KASUS I. IDENTITAS PASIEN  Nama  Alamat  Jenis Kelamin  Umur  Pendidikan  Agama  Suku  Pekerjaan  Tanggal Pemeriksaan  No.RM II.

ANAMNESA • • Keluhan utama Sakit pada perut bagian bawah Riwayat Penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan perut bagian bawah terasa sakit kuranng lebih 3 hari, kadang disertai sesak, sakit yang dirasakan terus menerus. Tidak mual dan muntah. BAB/BAK normal, makan/ minum normal. Dalam 2 bulan ini ketika pagi pasien mengatakan keluar benjolan sebesar telur ayam pada perut bagian bawah dan terasa sakit, sebelumnya pasien tidak mengetahui adanya benjolan di perut bagian bawah tersebut. Benjolan itu menghilang ketika dibuat bergerak dan makan. Setiap bulan haid pasien teratur, rata-rata lama haid 4-7 hari, setiap akan haid pasien merasa nyeri yang hebat sampai pasien tidak masuk sekolah. Diluar haid pasien sering spoting dalam dua bulan ini. Kemudian MRS di RSUD kertosono diberi amino fluid 1x1 dan ranitidine 3x1 tetapi keadaan pasien tidak membaik, kemudian dirujuk ke RSUD Nganjuk. Riwayat Penyakit Dahulu - pasien tidak mempunyai riwayat asma atau pun alergi : islam : Jawa : siswa : 30-07-2013 : 13271871 : Nn R : Dr.sutomo- banaran- kertosono : Perempuan : 18 th : SMA

Riwayat penyakit keluarga (-) III. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Umum Kesadaran Keadaan umum Tensi Nadi Suhu axillar Resoiratory rate  Kepala Leher Mata Hidung Mulut Leher : konjungtiva anemis -/sclera ikterik -/: nafas cuping hidung (-) : cyanosis (-) : - tidak teraba massa atau pembesaran kelenjar - Pembesaran vena jugularis (-)  Thoraks • • • • Inspeksi : Gerak nafas seirama retraksi otot (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus raba normal : sonor/sonor : Cor: S1S2 tunggal pulmo: vesikuler: +/+  Abdomen • Inspeksi : Flat (+) Jejas (-) Kulit intak(+) Jaringan parut (-) • Auskultasi : bising usus (+) normal :compos mentis :cukup :120/80 mmHg :92 x/mnt :37oC :20X/ menit

feses (-). darah (-) Tonus sfinkter ani normal Mukosa recti licin Ampula recti normal Rectal Toucher • • • Psoas sign (+) Obturator sign (+) Rovsing sign (+) Tabel Alvarado scale untuk membantu menegakkan diagnosis Gejala Manifestasi Adanya migrasi nyeri Skor 1 . LOKALIS  Inspeksi : Flat (+) Jejas (-) Kulit intak(+) Jaringan parut (-) Massa (-) • • Auskultasi Palpasi : bising usus (+) normal : supel nyeri tekan (+) pada inguinal dextra dan sinitra serta hipogastrium hepar & lien tidak teraba •  Perkusi : suara ketuk tympani : nyeri seluruh lapang pandang Massa (-).• Palpasi : supel (+) nyeri tekan (+) pada inguinal dextra dan sinitra serta hipogastrium hepar & lien tidak teraba •  Ekstremitas Abdomen • Perkusi : suara ketuk tympani : Akral hangat. oedema ./ - B.

0 (pg) 30.6 [%][30 – 70] 16.CV PDW P-LCR PCT PT APTT 14.1 [%][0.4 (%) 12.5) L : (40-52) P : (35-47) (80-100) (26.Anoreksia Mual/muntah 0 0 Tanda Laboratorium Nyeri RLQ Nyeri lepas Febris Leukositosis Shift to the left Total poin 0.9) P : (11.8 (%) 68.23 (10^6/UL) 8.3) P : (11.0) TEST FAAL HEMOSTASIS TANGGAL 30-07-2013 .3) ( 11.15.8 (%) 0.0-34.1.1 – 1.14.32 kontrol 13.SD RDW.1 detik kontrol 34.9 (g/dl) 318 (10^3/UL) 37.4-5.4 (fl) 15.83 (10^3/UL) 5.2] L : (4.3 detik HASIL 7.7-15.5 [%][25 – 40] 8.0-36.4) (9.61 (10^3/UL) 1.6) P : ( 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM HEMATOLOGI 30-07-2013 LAB HEMATOLOGI WBC NEUT LYMPH EO MONO BASO RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT RDW.6 ) 71.1 (fl) 21.2-17.8-10.7.0) (32.4 : kemungkinan Appendicitis kecil IV.01 (10^3/UL) 4.24 (10^3/UL) 0.29 (10^3/UL) 0.9 detik 2 1 0 0 0 4 NORMAL L : ( 3.7 [%][4 – 12] 3.46.1 [%][2 – 4] 0.5) L : ( 13.1 (fl) 26.68 (10^3/UL) 0.6.5 detik 30.0-13.6-11.9 (g/dl) 28.0) (150-350) ( 35.

Berdasar Alvarado score. total poinnya adalah 4. Diagnosa Peritonitis e. dinding tipis. VII. Psoas sign (+). HCT. MCV. MCHC. permukaan regular. Dalam dua bulan ini diluar haid pasien sering spoting Dari pemeriksaan fisik abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada inguinal dextra dan sinitra serta hypogastrium. v. MCH. Berdasar USG abdomen kesimpulannya adalah peritonitis VI. Resume Seorang wanita 18 tahun datang dengan keluhan perut bagian bawah terasa sakit kuranng lebih 3 hari.c ? Penatalaksanaan :peritonitis . sakit yang dirasakan terus menerus. Obturator sign (+). benjolan itu menghilang ketika dibuat bergerak dan makan. massa/kista (-) Adnexa kanan dan kiri tidak tampak kelainan Tampak echo-cairan bebas di cavum abdomen Tampak gambaran usus dilatasi Kesimpulan V. Dalam 2 bulan ini ketika pagi pasien mengatakan keluar benjolan sebesar telur ayam pada perut bagian bawah dan terasa sakit. massa/batu (-) :besar normal.porta dan hepatica normal :besar normal. system pelvicalyceal normal. massa/ batu (-) :besar normal.HASIL PEMERIKSAAN USG ABDOMEN TANGGAL 30-07-2013 Hepar Gailbladder Pancreas Lien Ren dextra dan sinistra Buli-buli Uterus :besar normal. tepi tajam Intensitas echoparenkim homogen. Rovsing sign (+). Berdasar Lab Haematologi didapatkan peningkatan neutrophil dan protrombine time serta penurunan HGB. densitas ntensitas echoparenkim homogen normal. kadang disertai sesak. massa/batu (-) :mucosa normal. densitas echoparenkim homogen normal. massa/kalsifikasi(-) :besar normal. Rectal Toucher nyeri seluruh lapang pandang. massa/kista(-) :besar normal.

bila Hb<9 tranfusi PRC sampai dengan Hb ≥9 1/8/2013 S: nyeri perut (+) Flatus (+) KU: cukup KES: Composmentis TD: 110/80 mmHg N : 80x/ menit T : 36. LAPORAN OPERASI Diagnosa pra bedah Jenis anastesi Tindakan IX.c endometriosis pecah Riwayat Perkembangan Pasien 31/7/2013 Tx pos op • Sementara puasa. diet MSS • Inj Cefotaxim 3x1 • Inj ketorolac 3x1 • Inj vit B1 2x1 • Inj asam traneksamat 3x250mg • Cek Hb.c ? : GA : kistatektomi Diagnosa pasca bedah : peritonitis e.70 C RR: 20x/ menit K/L: A+/I-/C -/DThor : Cor dbn Pulmo dbn Abd : soepel (+). : peritonitis e.Pro laparatomi VIII. nyeri tekan (+) • Obs vital sign Tx: • Inf Pz 20 tpm • Amoxicillin 3x500 • Asam mefenamat 3x500 • Formuno 1x1 • Obs Vs dan keluhan 1x24jam . BU (+).bila bising usus (+) 1x24 jam.

9) P : (11.4-5.0-13.A: pos laparatomi hari I LABORATORIUM HEMATOLOGI 31-07-2013 WBC NEUT LYMPH EO MONO BASO RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT RDW.6.0) 2/8/2013 S: keluhan (-) KU: cukup KES: Composmentis TD: 120/80 mmHg Tx : • Imobilisasi duduk • Aff infus • Aff DC .3) P : (11.2] L : (4.6) P : ( 3.46.6 ) [%][30 – 70] [%][25 – 40] [%][4 – 12] [%][2 – 4] [%][0.CV PDW P-LCR PCT (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^6/UL) 10.6-11.15.7-15.0) (150-350) ( 35.0-34.8-10.1.2-17.14.5) L : (40-52) P : (35-47) (80-100) (26.7 (g/dl) (%) (fl) (pg) (g/dl) (10^3/UL) (fl) (%) (fl) (%) L : ( 3.SD RDW.0-36.5) L : ( 13.3) ( 11.4) (9.0) (32.7.1 – 1.

N : 84x/ menit T : 36. • 0bs Vs dan keluhan nyeri tekan (-) A: pos laparatomi hari II PERITONITIS ET CAUSA ENDOMETRIOSIS Pembimbing: dr.5 C RR: 20x/ menit K/L: A-/I-/C -/DThor : Cor dbn Pulmo dbn 0 • Amoxicillin 3x500 • Asam mefenamat 3x500 • Formuno 1x1 • Sulfas ferosus 1x1 • Diet ML Abd : soepel (+). BU (+). Pramugyono Sp B .

Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse.Disusun Oleh: Arief Kurniawan 05700221 Universitas Wijaya Kusuma Surabaya SMF Ilmu Bedah RSUD Nganjuk Tahun 2013 TINJAUAN PUSTAKA Definisi Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ perut (peritonieum). Peritonitis primer (Spontaneus) Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung dari rongga peritoneum. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan stroma. terdapat di miometrium ataupun di luar uterus. 1999: 314) Endometriosis adalah satu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat di luar kavum uteri. (Fauci et al. Sedangkan menurut (Wiknjosastro. Apabila tidak ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal. Peritonieum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam. Akut peritonitis sering menular dan sering dikaitkan dengan perforasi viskus (secondary peritonitis). peritonitis diketagori sebagai primary peritonitis. Klasifikasi Infeksi peritoneal dapat diklasifikasikan sebagai bentuk: a. Peritonitis merupakan suatu kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan bakterecemia atau sepsis. 2008) Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan yang mirip endometrium. 2001: 526). riwayat akut atau kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial . di luar kavum uteri (Manuaba.

perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale. drugs. volvulus. kanker serta strangulasi usus halus (Brian.2011). b. lymphoma. gallstone ileus) or common duct Malignancy Choledochal cyst (rare) Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Pancreatitis (eg. adenocarcinoma. perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis. gallstones) Trauma (blunt and penetrating) Iatrogenic* Ischemic bowel Incarcerated hernia (internal and external) Closed loop obstruction Crohn disease Malignancy (rare) Meckel diverticulum Trauma (mostly penetrating) Ischemic bowel Diverticulitis Malignancy Ulcerative colitis and Crohn disease Appendicitis Colonic volvulus Trauma (mostly penetrating) Esophagus Stomach Duodenum Biliary tract Pancreas Small bowel Large bowel and appendix . Tabel Penyebab Peritonitis Sekunder Regio Asal Penyebab Boerhaave syndrome Malignancy Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Peptic ulcer perforation Malignancy (eg. Kira-kira 10-30% pasien dengan sirosis hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial. alcohol. Peritonitis sekunder Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis. gastrointestinal stromal tumor) Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Peptic ulcer perforation Trauma (blunt and penetrating) Iatrogenic* Cholecystitis Stone perforation from gallbladder (ie.peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis.

3. 2. Uterus. tubo-ovarian abscess. di bagian luar tuba dan di ovarium. . yaitu endometriosis yang letaknya di dalam uterus. superinfeksi kuman. dan akibat tindakan operasi sebelumnya. yaitu : 1. yaitu endometriosis yang letaknya di dinding belakang uterus. Peritonitis tertier Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat. yaitu endometriosis di dalam miometrium. lazim disebut ”true endometriosis” Menurut letaknya endometriosis dapat digolongkan menjadi 3 golongan. yaitu endometriosis yang letaknya di pelvio peritonium dan di kavum douglas. Klasifikasi Endometriosis Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan. seperti : . yaitu sebagai berikut: 1. 2. Endometriosis Eksterna. salpingo-oophoritis. yaitu endometriosis di luar uterus. Endometriosis eksterna. Etiologi Sampai saat ini belum ada penyebab pasti dari endometriosis.Iatrogenic Pelvic inflammatory disease (eg. rekto sigmoid. salpinx. kandung kencing. Endometriosis Interna. lazim disebut Adenomiosis. Endometriosis genetalia interna. Endometriosis genetalia eksterna. Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra abdomen). and ovarian cyst) ovaries Malignancy (rare) Trauma (uncommon) c. Ada beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis.

kelainan sistem kekebalan menyebabkan jaringan menstruasi tumbuh di daerah selain rahim. membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi (Fauci et al. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif. Bahwa anak ataupun Anda penderita endometriosis beresiko besar mengalami endometriosis sendiri. . tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia (Fauci et al. Pelepasan berbagai mediator. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebutmeninggi. 4. keluarga tertentu memiliki faktor tertentu yang menyebabkan kepekaan yang tinggi terhadap endometriosis. Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus (Fauci et al. 2008). Teori Retrograde menstruation (menstruasi yang bergerak mundur) menurut teori ini. Patofisiologi Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang. 5. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung. yaitu kelanjutan teori metaplasia dimana faktor biokimia indogen menginduksi perkembangan sel peritoneal yang tidak diperesiansi menjadi jaringan endometrium (Mansjoer. tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Teori induksi. yaitu metaplasia sela multipotensial menjadi endometrium. Teori implantasi yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada saat menstruasi. seperti misalnya interleukin.1.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. masukan yang tidak ada. 2008). Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal. yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. dapat memulai respon hiperinflamatorius. maka dapat menimbulkan kematian sel. 3. lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen. 6. Teori genetik. 2008). Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu. namun teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa. serta muntah. Teori sistem kekebalan. produk buangan juga ikut menumpuk. 2. 2001: 381). endometriosis terjadi karena sel-sel endometrium yang dilepaskan pada saat menstruasi mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis. Teori metaplasia.

2008). Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus (Fauci et al.Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar. aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus. syok. gangguan sirkulasi dan oliguria. Dengan perkembangan peritonitis umum. Patogenesis endometriosis . mengakibatkan dehidrasi. dapat timbul peritonitis umum. usus kemudian menjadi atoni dan meregang.

ketika intensitasnya bertambah .1970). 2006). Nyeri biasanya datang dengan onset yang tiba-tiba. disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok (Doherty. Gejala 1. oliguria. perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan tubuh untuk melawan. takikardi. nyeri tekan. 2006). Nyeri abdomen merupakan gejala yang hampir selalu ada pada peritonitis. distensi. nyeri dirasakan terus-menerus. Menurunnya intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan. Nyeri biasanya lebih terasa pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum.Manifestasi Klinis Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses penyebaran di dalam rongga abdomen. menggigil. rasa seperti terbakar dan timbul dengan berbagai gerakan. tidak ada henti-hentinya. Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen yang berasal dari awal peradangan dan (2) manifestasi dari infeksi sistemik. hebat dan pada penderita dengan perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh bagian abdomen (Doherty. adanya udara bebas pada cavum peritoneum dan menurunnya bising usus yang merupakan tanda iritasi dari peritoneum parietalis dan menyebabkan ileus. kekakuan dari dinding abdomen. Penemuan sistemik meliputi demam.Seiring dengan berjalannya penyakit. usia serta tingkat kesehatan penderita secara umum (Cole et al. dehidrasi. Gejala berhubungan dengan beberapa faktor yaitu: lamanya penyakit. gelisah. berkeringat. takipneu. Penemuan lokal meliputi nyeri abdomen.

1989). Tanda Vital Tanda vital sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau komplikasi yang timbul pada peritonitis. berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yang menyempit dapat menandakan adanya syok hipovolemik. karena dalam 2-3 hari baru terdapat tanda-tanda distensi abdomen. Pada keadaan asidosis metabolic dapat dilihat dari frekuensi pernafasan yang lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk mengembalikan ke keadaan normal. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38 OC sampai 40 OC (Schwartz et al.1970). Anoreksia. Gejala ini termasuk ekspresi yang tampak gelisah. 3. 2. muntah dan demam Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia. tidak adanya tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnosis peritonitis. terutama jika penderita diperiksa pada awal dari perjalanan penyakit. syok dapat terjadi oleh karena dua factor. dan muka yang tampak pucat (Cole et al. . Pertama akibat perpindahan cairan intravaskuler ke cavum peritoneum atau ke lumen dari intestinal. Yang kedua dikarenakan terjadinya sepsis generalisata (Cole et al.1970). Hal-hal seperti ini harus segera diketahui dan pemeriksaan yang lebih lengkap harus dilakukan dengan bagian tertentu mendapat perhatian khusus untuk mencegah keadaan yang lebih buruk (Schwartz et al. mual. mual dan dapat diikuti dengan muntah. Facies Hipocrates Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. 4.Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies Hipocrates biasanya berada pada stadium pre terminal. kedua telinga menjadi dingin. Hal ini terjadi akibat penumpukan dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik (Cole et al. 2. Tanda 1. Takikardi. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa seperti demam sering diikuti dengan menggigil yang hilang timbul. mata cowong. Syok Pada beberapa kasus berat. Hal ini ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di fleksikan dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan dapat menyebabkan nyeri pada abdomen (Schwartz et al. 1989). pandangan kosong. 1989).meningkat diserta dengan perluasan daerah nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis (Schwartz et al.1970). 1989). Inspeksi Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi.

Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat . 5. 4.3. penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami strangulasi (Cole et al.1970). Auskultasi Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian. hal ini menandakan adanya udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari intestinal yang mengalami perforasi.1970). udara akan menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma. Biasanya ini merupakan tanda awal dari peritonitis (Cole et al. sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. sehingga akan ditemukan pekak hepar yang menghilang (Schwartz et al. Perkusi Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa. Suara usus dapat bervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti obstruksi intestinal sampai hamper tidak terdengar suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. bagian kanan abdomen di bawah diafragma. Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestinal. Ketika suara bernada tinggi tiba-tiba hilang pada abdomen akut. 1989). Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua. 1989). Palpasi Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada kondisi ini. Ini terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang nyeri. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Palpasi Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada kondisi ini. 6. sehingga akan ditemukan pekak hepar yang menghilang (Schwartz et al. Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. Adanya suara borborygmi dan peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada suara perut yang tenang. Jika terjadi pneumoperitoneum karena rupture dari organ berongga.

000/mm3. 1989). Nyeri perut bagian bawah dan di daerah panggul progresif. 2006). Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua. Ini terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang nyeri. Infertilitas (kemandulan). 8. 5. meskipun jumlah leukosit tidak menunjukkan peningkatan yang nyata (Schwartz et al. sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen. 3. Disebabkan karena adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid. darah lebih banyak atau lama dari normal lebih dari 7 hari). 7. Tanda-Tanda dan Gejala endometriosis 1. Dispareunea (nyeri ketika melakukan hubungan seksual). Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari 20.nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Menstruasi yang tidak teratur (misalnya spoting sebelum menstruasi). Nyeri ketika buang air besar atau kecil (disuria). Haid yang banyak (menorragia) Pemeriksaan Penunjang peritonitis Evaluasi laboratotium hanya dilakukan jika adanya hubungan antara riwayat penyakit dengan pemeriksaan fisik. Poli dan hipermenorea (siklus lebih pendek dari normal < 21 hari. faal pembekuan darah serta tes fungsi hepar dan ginjal dapat dilakukan (Doherty. 4.1970). disebabkan karena adanya endometriosis di kavum douglas. 2. 6. serum elektrolit. apabila mobilitas tuba terganggu karena fibriosis dan karena perlekatan jaringan disekitarnya. Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. kecuali pada penderita yang sangat tua atau seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak dapat mengerahkan mekanisme pertahanannya (Cole et al. Disminorea (nyeri hebat di perut bagian bawah saat haid yang menganggu aktifitas). khususnya pada saat menstruasi. Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan didominasi oleh polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya peradangan. Tes yang paling sederhana dilakukan adalah termasuk hitung sel darah dan urinalisis. . Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. Analisa gas darah.

tapi cairan ini lebih mahal. Larutan kristaloid dan koloid harus diberikan untuk mengganti cairan yang hilang (Doherty. harus pula dicari penyebab pastinya sehingga peritonitisnya dapat diatasi segera sehingga tidak menimbulkan kematian Tata Laksana Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit. hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid dapat menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing. Barium enema 5. 2006).untuk penegakkan diagnose peritonitis selain yang tersebut diatas. Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi dari jaringan dan ginjal telah adekuat dan urin telah diprodukasi (Doherty. MRI Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. sedangkan bakteri anaerob yang . Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular sangat diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Kuldoskopi 3. Coli.Endometriosis Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah 1. 1989). Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa. Sigmoidoskopi dan sistokospi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid. kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik (Doherty. Sedangkan cairan kristaloid lebih murah. USG rahim 4. 2006). Jika terdapat anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan transfusi PRC ( Packed Red Cells) atau WB (Whole Blood). golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus. Penanganan Preoperatif • Resusitasi Cairan Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan perpindahan cairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang intersisial (Schwartz et al. mudah didapat tetapi membutuhkan jumlah yang lebih besar karena kemudian akan dikeluarkan lewat ginjal (Schwartz et al. 1989). • Antibiotik Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat dibedakan menjadi bakteri aerob yaitu E. CT scan 6. Laparaskopi 2. 2006). Secara teori. cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairan intravaskuler.

Pemberian dosis antibiotikal awal yang kurang adekuat berperan dalam kegagalan terapi. metronidazole dan clindamycin untuk organisme anaerob (Doherty.1970). 1989). (2) hipoksemia yang ditandai dengan PaO2 kurang dari 55 mmHg. Peptostreptococci.000 IU dan streptomycin 1 gram harus segera diberikan.1970). Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika dipertahankan dalam dosis tinggi dalam plasma. Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anerob lebih penting daripada pemilihan terapi tunggal atau kombinasi. Clostridium. selama dan setelah operasi (Schwartz et al. (3) adanya nafas yang cepat dan dangkal (Schwartz et al. terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu. karena gangguan ginjal merupakan salah satu gambaran klinis dari peritonitis dan penurunan pH intraperitoneum dapat mengganggu aktivitas obat dalam sel. • Oksigen dan Ventilator Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada peritonitis cukup diperlukan. Jika penderita baik secara klinis yang ditandai dengan penurunan demam dan menurunnya hitung sel darah putih. Ventilator dapat diberikan jika terdapat kondisi-kondisi seperti (1) ketidakmampuan untuk menjaga ventilasi alveolar yang dapat ditandai dengan meningkatnya PaCO2 50 mmHg atau lebih tinggi lagi. 2006). Penggunaan beberapa juta unit dari peniillin dan 2 gram streptomycin sehari sampai didapatkan hasil kultur merupakan regimen tepat yang logis. Pemasangan Kateter Urin dan Monitoring Hemodinamik . (2) penyebab dari peritonitis trauma atau nontrauma. • Intubasi. Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi-kondisi seperti: (1) besar kecilnya kontaminasi bakteri. Pada umumnya Penicillin G 1. tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parenteral lebih baik daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi (Cole et al. Penggunaan aminoglikosida harus diberikan dengan hati-hati. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin. 2006).000. dengan hitung sel darah putih yang normal (Doherty. (3) ada tidaknya kuman oportunistik seperti candida. 1989). pemberian antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman aerob atau anaerob yang menginfeksi peritoneum (Schwartz et al. 1989). karena pada peritonitis terjadi peningkatan dari metabolism tubuh akibat adanya infeksi. perubahan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati meskipun sudah didapatkan hasil dari uji sensitivitas (Cole et al. Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan demam. Antibiotik berperan penting dalam terpai peritonitis. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga memberikan cakupan dari bakteri gram negatif.tersering adalah Bacteriodes spp. adanya gangguan pada ventilasi paru-paru. Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi ketiga untuk gram negatif. Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi. Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasi dengan aminoglikosida sama baiknya jika memberikan cephalosporin generasi kedua (Schwartz et al. 1989). Agar terapi menjadi lebih efektif.

insisi midline merupakan teknik operasi yang terbaik. mucus lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen (Schwartz et al. darah. 2006). Prosedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung. Terlebih lagi. Evaluasi biokimia preoperative termasuk serum elektrolit. cairan empedu. gumpalan fibrin. Tanda vital (temperature. • Kontrol Sepsis Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan semua material-material yang terinfeksi. Operasi biasanya dilakukan untuk mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. 1989). perbaikan (ulkus perforata) atau drainase (pankreatitis akut). 1989). serta bakteri. reseksi usus dengan anstomosis primer atau dengan exteriorasi. tekanan darah. alkali fosfatase dan urinalisis (Schwartz et al. Setelah dilakukan lavage. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi. feses. kratinin. Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan pada pemberian bersama lavage. jaringan tersebut harus dibuang. aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada usus. bilirubin. karena drainase yang terpasang merupakan penghubung dengan udara luar . nadi dan respiration rate) dicatat paling tidak tiap 4 jam. Tindakan ini berupa penutupan perforasi usus. 2006). Penanganan Operatif Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Penambahan antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin.Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari abdomen. Penyakit primer lalu diobati. • Peritoneal Lavage Pada peritonitis difus. Jika didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis. semua cairan di kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan bakteri (Doherty. Pemasangan kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan pengeluaran urin. mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah komplikasi lanjut. povidone-iodine). lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3 liter) dapat menghilangkan material-material seperti darah. Drainase dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak sering dilakukan. mencegah muntah. Pemeriksaan kultur cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun anaerob segera dilakukan setelah memasuki kavum peritoneum (Doherty. • Peritoneal Drainage Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. lavage dengan menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat kerja dari neuromuscular junction. Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. serta membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum seperti fibrin. glukosa darah. dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau kandung empedu).

penurunan demam dan leukositosis.yang dapat menyebabkan kontaminasi. Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis. urin. Komplikasi Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik. keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut misalnya CTScan abdomen. Pelepasan kateter (arterial. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang multipel yaitu organ respirasi. CVP. Demam tinggi yang persisten. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis. 2006). Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat mencegah pembentukan abses.) Prognosis Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. mutlak dilakukan pada pasien yang tidak stabil. 2006). Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin yang normal. Drainase diindikasikan untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi (Doherty. bahkan dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri. dan keadaan umum membaik. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi organ-organ vital. pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. abses residual dan sepsis intraperitoneal. edema generalisata. serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Drainase berguna pada infeksi fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. 2006. . peningkatan distensi abdomen. perdarahan. apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya infeksi abdomen residual. ginjal. bantuan ventilator. Pengananan Postoperatif Monitor intensif. Infeksi pada luka dalam. dan sistem imun (Doherty. dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal (Doherty. 2006). hepar. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari. ileus menurun. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya. dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan.. pada usia muda. bergantung pada keparahan peritonitis. nasogastric) lebih awal dapat menurunkan resiko infeksi sekunder (Doherty.