KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Alamat Jenis Kelamin Umur Pendidikan Agama Suku Pekerjaan Tanggal Pemeriksaan No.

ksaan No.RM II. ANAMNESA Keluhan utama Sakit pada perut bagian bawah Riwayat Penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan perut bagian bawah terasa sakit kuranng lebih 3 hari, kadang disertai sesak, sakit yang dirasakan terus menerus. Tidak mual dan muntah. BAB/BAK normal, makan/ minum normal. Dalam 2 bulan ini ketika pagi pasien mengatakan keluar benjolan sebesar telur ayam pada perut bagian bawah dan terasa sakit, sebelumnya pasien tidak mengetahui adanya benjolan di perut bagian bawah tersebut. Benjolan itu menghilang ketika dibuat bergerak dan makan. Setiap bulan haid pasien teratur, rata-rata lama haid 4-7 hari, setiap akan haid pasien merasa nyeri yang hebat sampai pasien tidak masuk sekolah. Diluar haid pasien sering spoting dalam dua bulan ini. Kemudian MRS di RSUD kertosono diberi amino fluid 1x1 dan ranitidine 3x1 tetapi keadaan pasien tidak membaik, kemudian dirujuk ke RSUD Nganjuk. Riwayat Penyakit Dahulu - pasien tidak mempunyai riwayat asma atau pun alergi : islam : Jawa : siswa : 30-07-2013 : 13271871 : Nn R : Dr.sutomo- banaran- kertosono : Perempuan : 18 th : SMA

Riwayat penyakit keluarga (-) III. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Umum Kesadaran Keadaan umum Tensi Nadi Suhu axillar Resoiratory rate Kepala Leher Mata Hidung Mulut Leher : konjungtiva anemis -/sclera ikterik -/: nafas cuping hidung (-) : cyanosis (-) : - tidak teraba massa atau pembesaran kelenjar - Pembesaran vena jugularis (-) Thoraks Inspeksi : Gerak nafas seirama retraksi otot (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus raba normal : sonor/sonor : Cor: S1S2 tunggal pulmo: vesikuler: +/+ Abdomen Inspeksi : Flat (+) Jejas (-) Kulit intak(+) Jaringan parut (-) Auskultasi : bising usus (+) normal :compos mentis :cukup :120/80 mmHg :92 x/mnt :37oC :20X/ menit

Palpasi

: supel (+) nyeri tekan (+) pada inguinal dextra dan sinitra serta hipogastrium hepar & lien tidak teraba

Ekstremitas Abdomen

Perkusi

: suara ketuk tympani : Akral hangat, oedema - / -

B. LOKALIS

Inspeksi

: Flat (+) Jejas (-) Kulit intak(+) Jaringan parut (-) Massa (-)

Auskultasi Palpasi

: bising usus (+) normal : supel nyeri tekan (+) pada inguinal dextra dan sinitra serta hipogastrium hepar & lien tidak teraba

Perkusi

: suara ketuk tympani : nyeri seluruh lapang pandang Massa (-), feses (-), darah (-) Tonus sfinkter ani normal Mukosa recti licin Ampula recti normal

Rectal Toucher

Psoas sign (+) Obturator sign (+) Rovsing sign (+)

Tabel Alvarado scale untuk membantu menegakkan diagnosis Gejala Manifestasi Adanya migrasi nyeri Skor 1

Anoreksia
Mual/muntah

0
0

Tanda Laboratorium

Nyeri RLQ Nyeri lepas Febris Leukositosis Shift to the left

Total poin 0.4 : kemungkinan Appendicitis kecil IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM HEMATOLOGI 30-07-2013 LAB HEMATOLOGI WBC NEUT LYMPH EO MONO BASO RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT RDW- SD RDW- CV PDW P-LCR PCT PT APTT 14,5 detik 30,3 detik HASIL 7,83 (10^3/UL) 5,61 (10^3/UL) 1,29 (10^3/UL) 0,68 (10^3/UL) 0,24 (10^3/UL) 0,01 (10^3/UL) 4,23 (10^6/UL) 8,9 (g/dl) 28,8 (%) 68,1 (fl) 21,0 (pg) 30,9 (g/dl) 318 (10^3/UL) 37,4 (fl) 15,4 (%) 12,1 (fl) 26,8 (%) 0,32 kontrol 13,1 detik kontrol 34,9 detik

2 1 0 0 0 4

NORMAL L : ( 3,8-10,6) P : ( 3,6-11,6 ) 71,6 [%][30 70] 16,5 [%][25 40] 8,7 [%][4 12] 3,1 [%][2 4] 0,1 [%][0.1 1.2] L : (4,4-5,9) P : (11,7- 15,5) L : ( 13,2-17,3) P : (11,7-15,5) L : (40-52) P : (35-47) (80-100) (26,0-34,0) (32,0-36,0) (150-350) ( 35,1- 46,3) ( 11,6- 14,4) (9,0-13,0)

TEST FAAL HEMOSTASIS TANGGAL 30-07-2013

HASIL PEMERIKSAAN USG ABDOMEN TANGGAL 30-07-2013 Hepar Gailbladder Pancreas Lien Ren dextra dan sinistra Buli-buli Uterus :besar normal, permukaan regular, tepi tajam Intensitas echoparenkim homogen, v.porta dan hepatica normal :besar normal, dinding tipis, massa/ batu (-) :besar normal, densitas ntensitas echoparenkim homogen normal, massa/kalsifikasi(-) :besar normal, densitas echoparenkim homogen normal, massa/kista(-) :besar normal, system pelvicalyceal normal, massa/batu (-) :mucosa normal, massa/batu (-) :besar normal, massa/kista (-)

Adnexa kanan dan kiri tidak tampak kelainan Tampak echo-cairan bebas di cavum abdomen Tampak gambaran usus dilatasi Kesimpulan V. Resume Seorang wanita 18 tahun datang dengan keluhan perut bagian bawah terasa sakit kuranng lebih 3 hari, kadang disertai sesak, sakit yang dirasakan terus menerus. Dalam 2 bulan ini ketika pagi pasien mengatakan keluar benjolan sebesar telur ayam pada perut bagian bawah dan terasa sakit, benjolan itu menghilang ketika dibuat bergerak dan makan. Dalam dua bulan ini diluar haid pasien sering spoting Dari pemeriksaan fisik abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada inguinal dextra dan sinitra serta hypogastrium. Rectal Toucher nyeri seluruh lapang pandang, Psoas sign (+), Obturator sign (+), Rovsing sign (+). Berdasar Alvarado score, total poinnya adalah 4. Berdasar Lab Haematologi didapatkan peningkatan neutrophil dan protrombine time serta penurunan HGB, HCT, MCV, MCH, MCHC. Berdasar USG abdomen kesimpulannya adalah peritonitis VI. VII. Diagnosa Peritonitis e.c ? Penatalaksanaan :peritonitis

Pro laparatomi VIII. LAPORAN OPERASI Diagnosa pra bedah Jenis anastesi Tindakan IX. : peritonitis e.c ? : GA : kistatektomi Diagnosa pasca bedah : peritonitis e.c endometriosis pecah

Riwayat Perkembangan Pasien 31/7/2013 Tx pos op Sementara puasa,bila bising usus (+) 1x24 jam, diet MSS Inj Cefotaxim 3x1 Inj ketorolac 3x1 Inj vit B1 2x1 Inj asam traneksamat 3x250mg Cek Hb, bila Hb<9 tranfusi PRC sampai dengan Hb 9 1/8/2013 S: nyeri perut (+) Flatus (+) KU: cukup KES: Composmentis TD: 110/80 mmHg N : 80x/ menit T : 36,70 C RR: 20x/ menit K/L: A+/I-/C -/DThor : Cor dbn Pulmo dbn Abd : soepel (+), BU (+), nyeri tekan (+) Obs vital sign Tx: Inf Pz 20 tpm Amoxicillin 3x500 Asam mefenamat 3x500 Formuno 1x1 Obs Vs dan keluhan 1x24jam

A: pos laparatomi hari I LABORATORIUM HEMATOLOGI 31-07-2013 WBC NEUT LYMPH EO MONO BASO RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT RDW- SD RDW- CV PDW P-LCR PCT (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^3/UL) (10^6/UL) 10,7 (g/dl) (%) (fl) (pg) (g/dl) (10^3/UL) (fl) (%) (fl) (%) L : ( 3,8-10,6) P : ( 3,6-11,6 ) [%][30 70] [%][25 40] [%][4 12] [%][2 4] [%][0.1 1.2] L : (4,4-5,9) P : (11,7- 15,5) L : ( 13,2-17,3) P : (11,7-15,5) L : (40-52) P : (35-47) (80-100) (26,0-34,0) (32,0-36,0) (150-350) ( 35,1- 46,3) ( 11,6- 14,4) (9,0-13,0)

2/8/2013

S: keluhan (-) KU: cukup KES: Composmentis TD: 120/80 mmHg

Tx : Imobilisasi duduk Aff infus Aff DC

N : 84x/ menit T : 36,5 C RR: 20x/ menit K/L: A-/I-/C -/DThor : Cor dbn Pulmo dbn
0

Amoxicillin 3x500 Asam mefenamat 3x500 Formuno 1x1 Sulfas ferosus 1x1 Diet ML

Abd : soepel (+), BU (+), 0bs Vs dan keluhan nyeri tekan (-) A: pos laparatomi hari II

PERITONITIS ET CAUSA ENDOMETRIOSIS

Pembimbing: dr. Pramugyono Sp B

Disusun Oleh: Arief Kurniawan 05700221

Universitas Wijaya Kusuma Surabaya SMF Ilmu Bedah RSUD Nganjuk Tahun 2013
TINJAUAN PUSTAKA Definisi Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ perut (peritonieum). Peritonieum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam. Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan bakterecemia atau sepsis. Akut peritonitis sering menular dan sering dikaitkan dengan perforasi viskus (secondary peritonitis). Apabila tidak ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal, peritonitis diketagori sebagai primary peritonitis. (Fauci et al, 2008) Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan yang mirip endometrium, di luar kavum uteri (Manuaba, 2001: 526). Sedangkan menurut (Wiknjosastro, 1999: 314) Endometriosis adalah satu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat di luar kavum uteri. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan stroma, terdapat di miometrium ataupun di luar uterus. Klasifikasi Infeksi peritoneal dapat diklasifikasikan sebagai bentuk: a. Peritonitis primer (Spontaneus) Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung dari rongga peritoneum. Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial

peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis. Kira-kira 10-30% pasien dengan sirosis hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial. b. Peritonitis sekunder Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale, perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis, volvulus, kanker serta strangulasi usus halus (Brian,2011). Tabel Penyebab Peritonitis Sekunder
Regio Asal Penyebab Boerhaave syndrome Malignancy Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Peptic ulcer perforation Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal stromal tumor) Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Peptic ulcer perforation Trauma (blunt and penetrating) Iatrogenic* Cholecystitis Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or common duct Malignancy Choledochal cyst (rare) Trauma (mostly penetrating) Iatrogenic* Pancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones) Trauma (blunt and penetrating) Iatrogenic* Ischemic bowel Incarcerated hernia (internal and external) Closed loop obstruction Crohn disease Malignancy (rare) Meckel diverticulum Trauma (mostly penetrating) Ischemic bowel Diverticulitis Malignancy Ulcerative colitis and Crohn disease Appendicitis Colonic volvulus Trauma (mostly penetrating)

Esophagus

Stomach

Duodenum

Biliary tract

Pancreas

Small bowel

Large bowel and appendix

Iatrogenic Pelvic inflammatory disease (eg, salpingo-oophoritis, tubo-ovarian abscess, Uterus, salpinx, and ovarian cyst) ovaries Malignancy (rare) Trauma (uncommon)

c. Peritonitis tertier Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, dan akibat tindakan operasi sebelumnya. Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra abdomen). Klasifikasi Endometriosis Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan, yaitu sebagai berikut: 1. Endometriosis Interna, yaitu endometriosis di dalam miometrium, lazim disebut Adenomiosis. 2. Endometriosis Eksterna, yaitu endometriosis di luar uterus, lazim disebut true endometriosis Menurut letaknya endometriosis dapat digolongkan menjadi 3 golongan, yaitu : 1. Endometriosis genetalia interna, yaitu endometriosis yang letaknya di dalam uterus. 2. Endometriosis eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di dinding belakang uterus, di bagian luar tuba dan di ovarium. 3. Endometriosis genetalia eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di pelvio peritonium dan di kavum douglas, rekto sigmoid, kandung kencing.

. Etiologi Sampai saat ini belum ada penyebab pasti dari endometriosis. Ada beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis, seperti :

1. Teori implantasi yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada saat

menstruasi. 2. Teori metaplasia, yaitu metaplasia sela multipotensial menjadi endometrium, namun teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen.
3. Teori induksi, yaitu kelanjutan teori metaplasia dimana faktor biokimia indogen

menginduksi perkembangan sel peritoneal yang tidak diperesiansi menjadi jaringan endometrium (Mansjoer, 2001: 381).
4. Teori sistem kekebalan, kelainan sistem kekebalan menyebabkan jaringan menstruasi

tumbuh di daerah selain rahim.

5. Teori genetik, keluarga tertentu memiliki faktor tertentu yang menyebabkan kepekaan

yang tinggi terhadap endometriosis. Bahwa anak ataupun Anda penderita endometriosis beresiko besar mengalami endometriosis sendiri. 6. Teori Retrograde menstruation (menstruasi yang bergerak mundur) menurut teori ini, endometriosis terjadi karena sel-sel endometrium yang dilepaskan pada saat menstruasi mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis. Patofisiologi Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus (Fauci et al, 2008). Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia (Fauci et al, 2008). Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebutmeninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi (Fauci et al, 2008).

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus (Fauci et al, 2008).

Patogenesis endometriosis

Manifestasi Klinis Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses penyebaran di dalam rongga abdomen. Gejala berhubungan dengan beberapa faktor yaitu: lamanya penyakit, perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan tubuh untuk melawan, usia serta tingkat kesehatan penderita secara umum (Cole et al,1970). Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen yang berasal dari awal peradangan dan (2) manifestasi dari infeksi sistemik. Penemuan lokal meliputi nyeri abdomen, nyeri tekan, kekakuan dari dinding abdomen, distensi, adanya udara bebas pada cavum peritoneum dan menurunnya bising usus yang merupakan tanda iritasi dari peritoneum parietalis dan menyebabkan ileus. Penemuan sistemik meliputi demam, menggigil, takikardi, berkeringat, takipneu, gelisah, dehidrasi, oliguria, disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok (Doherty, 2006). Gejala 1. Nyeri abdomen merupakan gejala yang hampir selalu ada pada peritonitis. Nyeri biasanya datang dengan onset yang tiba-tiba, hebat dan pada penderita dengan perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh bagian abdomen (Doherty, 2006).Seiring dengan berjalannya penyakit, nyeri dirasakan terus-menerus, tidak ada henti-hentinya, rasa seperti terbakar dan timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan, ketika intensitasnya bertambah

meningkat diserta dengan perluasan daerah nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis (Schwartz et al, 1989). 2. Anoreksia, mual, muntah dan demam Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat diikuti dengan muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa seperti demam sering diikuti dengan menggigil yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38 OC sampai 40 OC (Schwartz et al, 1989). 3. Facies Hipocrates Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala ini termasuk ekspresi yang tampak gelisah, pandangan kosong, mata cowong, kedua telinga menjadi dingin, dan muka yang tampak pucat (Cole et al,1970).Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies Hipocrates biasanya berada pada stadium pre terminal. Hal ini ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di fleksikan dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan dapat menyebabkan nyeri pada abdomen (Schwartz et al, 1989). 4. Syok Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua factor. Pertama akibat perpindahan cairan intravaskuler ke cavum peritoneum atau ke lumen dari intestinal. Yang kedua dikarenakan terjadinya sepsis generalisata (Cole et al,1970).

Tanda 1. Tanda Vital Tanda vital sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau komplikasi yang timbul pada peritonitis. Pada keadaan asidosis metabolic dapat dilihat dari frekuensi pernafasan yang lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk mengembalikan ke keadaan normal. Takikardi, berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yang menyempit dapat menandakan adanya syok hipovolemik. Hal-hal seperti ini harus segera diketahui dan pemeriksaan yang lebih lengkap harus dilakukan dengan bagian tertentu mendapat perhatian khusus untuk mencegah keadaan yang lebih buruk (Schwartz et al, 1989). 2. Inspeksi Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnosis peritonitis, terutama jika penderita diperiksa pada awal dari perjalanan penyakit, karena dalam 2-3 hari baru terdapat tanda-tanda distensi abdomen. Hal ini terjadi akibat penumpukan dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik (Cole et al,1970).

3. Auskultasi Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian. Suara usus dapat bervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti obstruksi intestinal sampai hamper tidak terdengar suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara borborygmi dan peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada suara perut yang tenang. Ketika suara bernada tinggi tiba-tiba hilang pada abdomen akut, penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami strangulasi (Cole et al,1970). 4. Perkusi Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa. Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestinal, hal ini menandakan adanya udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari intestinal yang mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan tanda awal dari peritonitis (Cole et al,1970). Jika terjadi pneumoperitoneum karena rupture dari organ berongga, udara akan menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar yang menghilang (Schwartz et al, 1989). 5. Palpasi Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada kondisi ini. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Ini terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang nyeri. Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua, sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen. Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar yang menghilang (Schwartz et al, 1989). 6. Palpasi Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada kondisi ini. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat

nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Ini terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang nyeri. Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua, sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen. Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. Tanda-Tanda dan Gejala endometriosis
1. Nyeri perut bagian bawah dan di daerah panggul progresif. 2. Disminorea (nyeri hebat di perut bagian bawah saat haid yang menganggu aktifitas).

3. Dispareunea (nyeri ketika melakukan hubungan seksual), disebabkan karena adanya endometriosis di kavum douglas.
4. Nyeri ketika buang air besar atau kecil (disuria), khususnya pada saat menstruasi.

Disebabkan karena adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid. 5. Poli dan hipermenorea (siklus lebih pendek dari normal < 21 hari, darah lebih banyak atau lama dari normal lebih dari 7 hari). 6. Infertilitas (kemandulan), apabila mobilitas tuba terganggu karena fibriosis dan karena perlekatan jaringan disekitarnya. 7. Menstruasi yang tidak teratur (misalnya spoting sebelum menstruasi). 8. Haid yang banyak (menorragia)

Pemeriksaan Penunjang peritonitis Evaluasi laboratotium hanya dilakukan jika adanya hubungan antara riwayat penyakit dengan pemeriksaan fisik. Tes yang paling sederhana dilakukan adalah termasuk hitung sel darah dan urinalisis. Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari 20.000/mm3, kecuali pada penderita yang sangat tua atau seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak dapat mengerahkan mekanisme pertahanannya (Cole et al,1970). Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan didominasi oleh polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya peradangan, meskipun jumlah leukosit tidak menunjukkan peningkatan yang nyata (Schwartz et al, 1989). Analisa gas darah, serum elektrolit, faal pembekuan darah serta tes fungsi hepar dan ginjal dapat dilakukan (Doherty, 2006).

Endometriosis Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah 1. Laparaskopi 2. Kuldoskopi 3. USG rahim 4. Barium enema 5. CT scan 6. MRI Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid dapat menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing. Sigmoidoskopi dan sistokospi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,untuk penegakkan diagnose peritonitis selain yang tersebut diatas, harus pula dicari penyebab pastinya sehingga peritonitisnya dapat diatasi segera sehingga tidak menimbulkan kematian Tata Laksana Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit, kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik (Doherty, 2006). Penanganan Preoperatif

Resusitasi Cairan

Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan perpindahan cairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang intersisial (Schwartz et al, 1989). Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular sangat diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Jika terdapat anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan transfusi PRC ( Packed Red Cells) atau WB (Whole Blood). Larutan kristaloid dan koloid harus diberikan untuk mengganti cairan yang hilang (Doherty, 2006). Secara teori, cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairan intravaskuler, tapi cairan ini lebih mahal. Sedangkan cairan kristaloid lebih murah, mudah didapat tetapi membutuhkan jumlah yang lebih besar karena kemudian akan dikeluarkan lewat ginjal (Schwartz et al, 1989). Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi dari jaringan dan ginjal telah adekuat dan urin telah diprodukasi (Doherty, 2006). Antibiotik Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat dibedakan menjadi bakteri aerob yaitu E. Coli, golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus, sedangkan bakteri anaerob yang

tersering adalah Bacteriodes spp, Clostridium, Peptostreptococci. Antibiotik berperan penting dalam terpai peritonitis, pemberian antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman aerob atau anaerob yang menginfeksi peritoneum (Schwartz et al, 1989). Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi. Jika penderita baik secara klinis yang ditandai dengan penurunan demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati meskipun sudah didapatkan hasil dari uji sensitivitas (Cole et al,1970). Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi-kondisi seperti: (1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2) penyebab dari peritonitis trauma atau nontrauma, (3) ada tidaknya kuman oportunistik seperti candida. Agar terapi menjadi lebih efektif, terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama dan setelah operasi (Schwartz et al, 1989). Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan streptomycin 1 gram harus segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika dipertahankan dalam dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga memberikan cakupan dari bakteri gram negatif. Penggunaan beberapa juta unit dari peniillin dan 2 gram streptomycin sehari sampai didapatkan hasil kultur merupakan regimen tepat yang logis. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parenteral lebih baik daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi (Cole et al,1970). Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasi dengan aminoglikosida sama baiknya jika memberikan cephalosporin generasi kedua (Schwartz et al, 1989). Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi ketiga untuk gram negatif, metronidazole dan clindamycin untuk organisme anaerob (Doherty, 2006). Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anerob lebih penting daripada pemilihan terapi tunggal atau kombinasi. Pemberian dosis antibiotikal awal yang kurang adekuat berperan dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosida harus diberikan dengan hati-hati, karena gangguan ginjal merupakan salah satu gambaran klinis dari peritonitis dan penurunan pH intraperitoneum dapat mengganggu aktivitas obat dalam sel. Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan demam, dengan hitung sel darah putih yang normal (Doherty, 2006). Oksigen dan Ventilator Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada peritonitis cukup diperlukan, karena pada peritonitis terjadi peningkatan dari metabolism tubuh akibat adanya infeksi, adanya gangguan pada ventilasi paru-paru. Ventilator dapat diberikan jika terdapat kondisi-kondisi seperti (1) ketidakmampuan untuk menjaga ventilasi alveolar yang dapat ditandai dengan meningkatnya PaCO2 50 mmHg atau lebih tinggi lagi, (2) hipoksemia yang ditandai dengan PaO2 kurang dari 55 mmHg, (3) adanya nafas yang cepat dan dangkal (Schwartz et al, 1989). Intubasi, Pemasangan Kateter Urin dan Monitoring Hemodinamik

Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari abdomen, mencegah muntah, aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada usus. Pemasangan kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan pengeluaran urin. Tanda vital (temperature, tekanan darah, nadi dan respiration rate) dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasi biokimia preoperative termasuk serum elektrolit, kratinin, glukosa darah, bilirubin, alkali fosfatase dan urinalisis (Schwartz et al, 1989). Penanganan Operatif Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi biasanya dilakukan untuk mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. Tindakan ini berupa penutupan perforasi usus, reseksi usus dengan anstomosis primer atau dengan exteriorasi. Prosedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung, serta membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum seperti fibrin, feses, cairan empedu, darah, mucus lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen (Schwartz et al, 1989). Kontrol Sepsis Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan semua material-material yang terinfeksi, mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah komplikasi lanjut. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi, insisi midline merupakan teknik operasi yang terbaik. Jika didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis, jaringan tersebut harus dibuang. Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit primer lalu diobati, dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau kandung empedu), perbaikan (ulkus perforata) atau drainase (pankreatitis akut). Pemeriksaan kultur cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun anaerob segera dilakukan setelah memasuki kavum peritoneum (Doherty, 2006). Peritoneal Lavage Pada peritonitis difus, lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3 liter) dapat menghilangkan material-material seperti darah, gumpalan fibrin, serta bakteri. Penambahan antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin, povidone-iodine). Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan pada pemberian bersama lavage. Terlebih lagi, lavage dengan menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat kerja dari neuromuscular junction. Setelah dilakukan lavage, semua cairan di kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan bakteri (Doherty, 2006). Peritoneal Drainage Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. Drainase dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak sering dilakukan, karena drainase yang terpasang merupakan penghubung dengan udara luar

yang dapat menyebabkan kontaminasi. Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat mencegah pembentukan abses, bahkan dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. Drainase berguna pada infeksi fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. Drainase diindikasikan untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi (Doherty, 2006). Pengananan Postoperatif Monitor intensif, bantuan ventilator, mutlak dilakukan pada pasien yang tidak stabil. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi organ-organ vital., dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari, bergantung pada keparahan peritonitis. Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin yang normal, penurunan demam dan leukositosis, ileus menurun, dan keadaan umum membaik. Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis. Pelepasan kateter (arterial, CVP, urin, nasogastric) lebih awal dapat menurunkan resiko infeksi sekunder (Doherty, 2006). Komplikasi Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik. Infeksi pada luka dalam, abses residual dan sepsis intraperitoneal, pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. Demam tinggi yang persisten, edema generalisata, peningkatan distensi abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut misalnya CTScan abdomen. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang multipel yaitu organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan, dan sistem imun (Doherty, 2006.) Prognosis Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis, pada usia muda, pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri, dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal (Doherty, 2006).