Hipertiroid pada Kehamilan

Pendahuluan Hipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triyodotironin (T3) atau kedua-duanya. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-perubahan fisiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. Namun deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin. Faal kelenjar tiroid pada kehamilan normal : Selama kehamilan faal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal aktifitas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. Sebelum dikembangkannya teknik pengukuran kimiawi faal kelenjar tiroid, orang beranggapan bahwa terjadinya struma dan peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Anggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid pada wanita hamil. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi struma selama kehamilan bervariasi secara geografis. Pada suatu studi di Skotlandia, 70% wanita hamil mengalami struma, lebih banyak dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil (38%). Berbeda dengan penelitian di Islandia, dimana tidak ditemukan

pada wanita hamil terjadi beberapa perubahan faal kelenjar tiroid seperti tersebut dibawah ini : I.5 uU TSH. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HCG merupakan suatu Chorionic Thyrotropin dimana aktifitas biologik dari 1 Unit HCG ekivalen dengan 0. Terjadi peningkatan sekresi Thyroid Stimulating Factors (TSF) dari plasenta terutama Human Chorionic Gonadotropin (HCG). HCG menyerupai TSH. Bersamaan dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus selama kehamilan. ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan “ iodine pool”. Kehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks fetoplasental pada akhir kehamilan. 2. Dari hasil penelitian diketahui bahwa hal ini disebabkan karena kandungan yodium di Islandia dan Amerika Serikat lebih tinggi daripada di Skotlandia. kehamilan merupakan suatu keadaan yang unik. tidak menunjukkan peningkatan kejadian struma pada wanita hamil. dimana faal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan. yaitu : 1. Menurut Burrow. Akibat peningkatan kadar TBG ini akan terjadi kenaikan kadar Protein Binding Iodine mulai minggu ke 12 yang mencapai 2 kali kadar normal. 3. Hal ini akan menyebabkan keadaan defisiensi yodium relatif.peningkatan kejadian struma selama kehamilan. Respons TSH terhadap TRH juga meningkat selama kehamilan. Respons terhadap TRH D. Juga studi di Amerika Serikat. Hal ini disebabkan karena pengaruh estrogen. Thyroxin Binding Globulin (TBG) E. Meningkat : A. dimana keduanya merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus alfa yang identik. dimana dapat juga terjadi pada wanita2 tidak hamil yang menggunakan obat2 kontrasepsi. Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TBG sebagai respons terhadap peningkatan kadar estrogen. Menurut Glinoer. Ambilan yodium radioaktif C. Walaupun terjadi perubahan2 diatas. Peningkatan kadar TBG serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TBG oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TBG perifer akibat modifikasi oligosakarida karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi. namun kecepatan produksi hormon tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan. Juga akan terjadi kenaikan kadar T4 dan T3 didalam serum. Tiroksin . Laju metabolisme basal B.

TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) II. kelenjar tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang.5 uU/ml dan mencapai puncaknya 30 uU/ ml dalam 3 jam. Human Chorionic Thyrotropin/ Gonadotropin H. Kecepatan produksi tiroksin Perubahan faal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan faal kelenjar tiroid janin. didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar TSH karena sekresinya oleh hipofisis meningkat. Triyodotironin G. Konsentrasi tiroksin bebas (fT4) B. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) . tetapi sebagian tidak tergantung dari TSH. Tidak berubah : A. Kadar T3 juga meningkat secara dramatis. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Yodium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin sebelum usia kehamilan 10 minggu. Karena rangsangan TSH akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T4 total dan T4 bebas didalam serum. Selama usia pertengahan kehamilan. Pada usia kehamilan 11-12 minggu. Tabel 1 menunjukkan faal kelenjar tiroid ibu dan neonatus . Kadar TSH neonatus meningkat beberapa menit setelah lahir 7. Hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya aktifitas jaringan dalam memetabolisir T4 menjadi T3.F. Ambilan yodium radioaktif neonatus meningkat mulai 10 jam setelah lahir yang mencapai puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang dewasa pada hari ke 5 setelah lahir. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal.

5 150 – 250 36 – 65 22 30 – 50 0-6 Darah tali pusat 6 – 13 1. diduga banyak .4 T4 (ug/dl) 7.3 8.0 T3 (ng/dl) 111 173 50 rT3 (ng/dl) 40 54 136 Tabel 2 menunjukkan tes faal tiroid dari darah ibu dan darah tali pusat bayi pada saat baru lahir Tes T4 serum (ug/100 ml) fT4 (ng/100 ml) T3 serum (ng/100 ml) rT3 (ng/100 ml) resin T3 uptake TBG (mg/L) TSH serum (uU/ml) Darah ibu 10 – 16 2.5 – 3.6 14.3 11. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti.5 – 3.0 40 – 60 80 – 360 25 – 35 12 – 30 0 – 20 Hipertiroidisme dalam kehamilan Patogenesis Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun.7 5.TBG (mg/dl) Wanita tidak hamil Wanita hamil aterm Neonatus 4. Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya.

Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun . Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave. Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) 5. yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). antara lain : Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. didalam sistem imun atau keduanya. sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi . Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) 3. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler. Antibodi ini bersifat spesifik. Dari hasil penelitian. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) 2. Human Thyroid Stimulator (HTS) 4. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. yaitu : Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. antara lain : 1.faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid.

respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi. dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit Grave. Setelah plasenta terlepas. kemudian diikuti oleh fase . Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). kepribadian.tersebut. Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama. Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. emosi. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh peneliti-peneliti lain. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. struktur keluarga. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum. Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir.5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Pada usia kehamilan yang lebih tua.

terutama payah jantung. namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya. sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. Hal ini menyebabkan takikardia sinus dan fibrilasi atrium. Pengaruh langsung : Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positip dan kronotropik positip pada miokard melalui beberapa cara : 1. Komponen metabolisme : a. Payah Jantung Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang serius. . Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard e. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. Komponen adrenoreseptor : . Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain : I. kardiomegali dan disfungsi ventrikel.hipotiroidisme dan kesembuhan. Komplikasi terhadap ibu : A. Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard d. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan kepekaan miokard terhadap katekolamin. Mekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung. Komponen simpul sinoatrial : Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan atrium. Meningkatkan jumlah mitokondria b. 2. 3. Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan aktifitas ATPase miosin meningkat c.

payah jantung. 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan reseptor alfa. dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. Davis. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan. aliran darah yang cepat (hiperdinamik).Pada hipertiroidisme. Menurut laporan Davis LE dan kawan-kawan. mual muntah. perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada . II. Peningkatan metabolisme tubuh : Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi vasodilatasi perifer. denyut jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah. diare. densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia. takikardia. trauma dan infeksi. preeklamsia atau infeksi. Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan pada wanita hamil. Sistem simpato-adrenal : Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem simpato-adrenal melalui cara : a) Peningkatan kadar katekolamin b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu istirahat. Krisis tiroid ditandai dengan manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Krisis tiroid Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. Suhu tubuh dapat meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan.LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir. ikterus dan dehidrasi. 1 pasien yang mendapat terapi operatif . krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid.delirium. 2. dari 342 penderita hipertiroidisme hamil. Komplikasi terhadap janin dan neonatus : Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan terhadap janin dan neonatus. psikosis. Hal ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa dan beta. tindakan operatif termasuk bedah Caesar. agitasi. Pengaruh tidak langsung : 1.

Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi. juga propranolol dapat dengan mudah melewati plasenta. Oleh karena itu bila kadar TSI pada ibu tinggi. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan bayi . sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu ke 12-16. Sejak awal kehamilan terjadi perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya.hipertiroidisme. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole. Hormon tiroid baik T3 maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. sedangkan didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin. Hipertiroidisme janin dan neonatus : Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid. sehingga baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada gambar dibawah ini : TSH tidak dapat melewati plasenta. TSI atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. zat-zat yodium radioaktif dan yodida.

Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU 400 mg perhari. berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif. Hipotiroidisme janin dan neonatus Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin.dengan hipertiroidisme. Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan USG. Adanya struma. Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi. Pada kehamilan normal dapat ditemukan pula manifestasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada . Diagnosis Gambaran klinis Secara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan. terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan kadar TSH yang ringan. biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. Dosis yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin. terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme. ikterus dan trombositopenia. yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah. Namun dapat pula terjadi gambaran klinis yang lain seperti payah jantung. hepatosplenomegali. Diagnosis hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. karena kehamilan itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan gangguan perkembangan otak. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid. karena dapat melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin. frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang tersembunyi. Menurut Cooper DS. eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.

Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. 3. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). hal ini memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme. Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. gambaran klinis yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis. Walaupun demikian pada seorang penderita hipertiroidisme Grave yang sudah dikenal. kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif. berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya. 2. Oleh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai. Tanda klinis yang dapat digunakan sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor. miksedema lokal. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti tiroid. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Tetapi dari segi diagnostik. miopati dan onikolisis. 5. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. 4. Dari segi biaya. TSH basal sensitif .keadaan hipertiroidisme. Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat dengan perasat Valsalva. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. Laboratorium : 1. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG.

Oleh karena itu. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme. b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. kemungkinan besar penderita akan relaps. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid. Obat-obat anti tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. b. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme. Obatobat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid. maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. Dengan pengembangan tes ini. Penatalaksanaan Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obatobat anti tiroid dan tindakan pembedahan. . Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil.Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid. tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. 6. Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan.

Setelah pemberian 40 mg metimazol. sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian . Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga.Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. misalnya setiap 4 – 6 jam. dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Pada trimester kedua dan ketiga. Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan. dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering. Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar.

keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi.dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid. Walaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita hamil cukup aman. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. hambatan pertumbuhan janin. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. Kombinasi propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. Simpulan : . Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Setelah operasi. Menurut Lamberg dan kawan-kawan. tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu. gangguan respons terhadap anoksia. Sebelum dilakukan tindakan operatif. b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid. Bila ditemukan tandatanda hipotiroidisme. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid. Beta bloker Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang kecil. antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obatobat anestesi baik terhadap ibu maupun janin. pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri.

Endocr Rev.) In: Thyroid disease manager. 2.htm . Hyperthyroidism during pregnancy: etiology. Wells CE. Dashe JS. 4. Daftar pustaka : 1. Obstet Gynecol 2006. Maternal and fetal thyroid function. karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan.331:1072–8. Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama. Hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid b. Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit Grave yang merupakan penyakit otoimun. Lazarus JH. Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan pemberian obatobat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang paling aman. Burrow GN. Thyroid dysfunction in the pregnant patient. N Engl J Med. 8. Cheron RG. www. Cunningham FG. diagnosis and management. Glinoer D. 4.l8(3):404-433.1:97-104 5.304:525-528.2007. Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh diberikan lebih dari 1 minggu. N Engl J Med 1994. Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I. Fisher DA.107:337-41. McIntire DD. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan. (Chapter 14. Women’s Health 2005. Larsen PR.1981. Subclinical hyperthyroidism and pregnancy outcomes. The Regulation of Thyroid Function in Pregnancy: Pathways of Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology. Terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma 7. 6. 3. 3. 5. Neonatal thyroid function after PTU therapy for maternal Graves’ disease. Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan : a. 6. Casey BM. oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang.1. Obat anti tiroid tidak efektif dalam mengendalikan keadaan hipertiroidismenya c. Glinoer D. 2. Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin. Leveno KJ.thyroidmanager.1997.org/Chapter14/14-frame.