Hipertiroid pada Kehamilan

Pendahuluan Hipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triyodotironin (T3) atau kedua-duanya. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-perubahan fisiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. Namun deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin. Faal kelenjar tiroid pada kehamilan normal : Selama kehamilan faal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal aktifitas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. Sebelum dikembangkannya teknik pengukuran kimiawi faal kelenjar tiroid, orang beranggapan bahwa terjadinya struma dan peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Anggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid pada wanita hamil. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi struma selama kehamilan bervariasi secara geografis. Pada suatu studi di Skotlandia, 70% wanita hamil mengalami struma, lebih banyak dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil (38%). Berbeda dengan penelitian di Islandia, dimana tidak ditemukan

Terjadi peningkatan sekresi Thyroid Stimulating Factors (TSF) dari plasenta terutama Human Chorionic Gonadotropin (HCG). Thyroxin Binding Globulin (TBG) E. Akibat peningkatan kadar TBG ini akan terjadi kenaikan kadar Protein Binding Iodine mulai minggu ke 12 yang mencapai 2 kali kadar normal. Juga studi di Amerika Serikat. namun kecepatan produksi hormon tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan. dimana keduanya merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus alfa yang identik.5 uU TSH. Hal ini akan menyebabkan keadaan defisiensi yodium relatif. 2. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HCG merupakan suatu Chorionic Thyrotropin dimana aktifitas biologik dari 1 Unit HCG ekivalen dengan 0. Respons terhadap TRH D. Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TBG sebagai respons terhadap peningkatan kadar estrogen. ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan “ iodine pool”. Walaupun terjadi perubahan2 diatas.peningkatan kejadian struma selama kehamilan. Tiroksin . Bersamaan dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus selama kehamilan. Laju metabolisme basal B. pada wanita hamil terjadi beberapa perubahan faal kelenjar tiroid seperti tersebut dibawah ini : I. Menurut Glinoer. Menurut Burrow. Meningkat : A. dimana dapat juga terjadi pada wanita2 tidak hamil yang menggunakan obat2 kontrasepsi. Ambilan yodium radioaktif C. Juga akan terjadi kenaikan kadar T4 dan T3 didalam serum. Dari hasil penelitian diketahui bahwa hal ini disebabkan karena kandungan yodium di Islandia dan Amerika Serikat lebih tinggi daripada di Skotlandia. HCG menyerupai TSH. Respons TSH terhadap TRH juga meningkat selama kehamilan. 3. kehamilan merupakan suatu keadaan yang unik. dimana faal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan. Kehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks fetoplasental pada akhir kehamilan. Peningkatan kadar TBG serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TBG oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TBG perifer akibat modifikasi oligosakarida karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi. Hal ini disebabkan karena pengaruh estrogen. yaitu : 1. tidak menunjukkan peningkatan kejadian struma pada wanita hamil.

Karena rangsangan TSH akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T4 total dan T4 bebas didalam serum. Pada usia kehamilan 11-12 minggu. tetapi sebagian tidak tergantung dari TSH. Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar TSH karena sekresinya oleh hipofisis meningkat. Yodium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin sebelum usia kehamilan 10 minggu.5 uU/ml dan mencapai puncaknya 30 uU/ ml dalam 3 jam. didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Konsentrasi tiroksin bebas (fT4) B. kelenjar tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid. Kadar TSH neonatus meningkat beberapa menit setelah lahir 7. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) . Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal.F. Tabel 1 menunjukkan faal kelenjar tiroid ibu dan neonatus . hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. Human Chorionic Thyrotropin/ Gonadotropin H. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) II. Kecepatan produksi tiroksin Perubahan faal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan faal kelenjar tiroid janin. Hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya aktifitas jaringan dalam memetabolisir T4 menjadi T3. Selama usia pertengahan kehamilan. Ambilan yodium radioaktif neonatus meningkat mulai 10 jam setelah lahir yang mencapai puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang dewasa pada hari ke 5 setelah lahir. Tidak berubah : A. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Triyodotironin G. Kadar T3 juga meningkat secara dramatis.

6 14.3 8.0 T3 (ng/dl) 111 173 50 rT3 (ng/dl) 40 54 136 Tabel 2 menunjukkan tes faal tiroid dari darah ibu dan darah tali pusat bayi pada saat baru lahir Tes T4 serum (ug/100 ml) fT4 (ng/100 ml) T3 serum (ng/100 ml) rT3 (ng/100 ml) resin T3 uptake TBG (mg/L) TSH serum (uU/ml) Darah ibu 10 – 16 2.4 T4 (ug/dl) 7.5 – 3. Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya.5 150 – 250 36 – 65 22 30 – 50 0-6 Darah tali pusat 6 – 13 1.5 – 3.TBG (mg/dl) Wanita tidak hamil Wanita hamil aterm Neonatus 4. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti.0 40 – 60 80 – 360 25 – 35 12 – 30 0 – 20 Hipertiroidisme dalam kehamilan Patogenesis Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun.7 5.3 11. diduga banyak .

yaitu : Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. Antibodi ini bersifat spesifik. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). antara lain : 1. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) 5. didalam sistem imun atau keduanya. yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). Dari hasil penelitian. sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi . Human Thyroid Stimulator (HTS) 4. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) 2. Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun.faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) 3. antara lain : Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun . Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave.

Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras.5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave. respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi.tersebut. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. kepribadian. Setelah plasenta terlepas. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. emosi. maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. kemudian diikuti oleh fase . Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik. struktur keluarga. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Pada usia kehamilan yang lebih tua. dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit Grave. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh peneliti-peneliti lain.

2. . kardiomegali dan disfungsi ventrikel. namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya. Payah Jantung Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang serius. Komponen adrenoreseptor : . Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain : I. Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard e. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard. terutama payah jantung. Komponen simpul sinoatrial : Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan atrium. sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. Pengaruh langsung : Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positip dan kronotropik positip pada miokard melalui beberapa cara : 1. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard d. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan kepekaan miokard terhadap katekolamin. Meningkatkan jumlah mitokondria b. Komponen metabolisme : a. Mekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan aktifitas ATPase miosin meningkat c.hipotiroidisme dan kesembuhan. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung. 3. Hal ini menyebabkan takikardia sinus dan fibrilasi atrium. Komplikasi terhadap ibu : A.

Peningkatan metabolisme tubuh : Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi vasodilatasi perifer. perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada . preeklamsia atau infeksi. Pengaruh tidak langsung : 1. Menurut laporan Davis LE dan kawan-kawan. Krisis tiroid ditandai dengan manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. 2. tindakan operatif termasuk bedah Caesar. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan. Suhu tubuh dapat meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan. payah jantung. dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. trauma dan infeksi. agitasi.delirium. densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. Hal ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa dan beta. Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. diare. Krisis tiroid Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. takikardia. krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid. Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan pada wanita hamil. Davis. Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia. Sistem simpato-adrenal : Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem simpato-adrenal melalui cara : a) Peningkatan kadar katekolamin b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu istirahat. II. Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan reseptor alfa. dari 342 penderita hipertiroidisme hamil. aliran darah yang cepat (hiperdinamik). ikterus dan dehidrasi. denyut jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah.Pada hipertiroidisme. Komplikasi terhadap janin dan neonatus : Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan terhadap janin dan neonatus.LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir. 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. psikosis. 1 pasien yang mendapat terapi operatif . mual muntah.

Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin. maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole. TSI atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin. Sejak awal kehamilan terjadi perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Oleh karena itu bila kadar TSI pada ibu tinggi. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu ke 12-16. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada gambar dibawah ini : TSH tidak dapat melewati plasenta. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan bayi . zat-zat yodium radioaktif dan yodida. Hormon tiroid baik T3 maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta.hipertiroidisme. sedangkan didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi. sehingga baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. juga propranolol dapat dengan mudah melewati plasenta. Hipertiroidisme janin dan neonatus : Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid.

Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Adanya struma. yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah. Diagnosis hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan gangguan perkembangan otak.dengan hipertiroidisme. Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis Gambaran klinis Secara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin. Menurut Cooper DS. eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. karena dapat melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin. Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang tersembunyi. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid. Namun dapat pula terjadi gambaran klinis yang lain seperti payah jantung. Pada kehamilan normal dapat ditemukan pula manifestasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada . Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan USG. biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU 400 mg perhari. Hipotiroidisme janin dan neonatus Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin. hepatosplenomegali. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid. terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme. ikterus dan trombositopenia. karena kehamilan itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan kadar TSH yang ringan. Dosis yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin. berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif.

Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. 2. berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya. gambaran klinis yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif. 3. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat dengan perasat Valsalva. miopati dan onikolisis. hal ini memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme. miksedema lokal. TSH basal sensitif . Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. 4. Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme. Dari segi biaya. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Tetapi dari segi diagnostik. Oleh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai.keadaan hipertiroidisme. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Tanda klinis yang dapat digunakan sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor. Laboratorium : 1. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti tiroid. Walaupun demikian pada seorang penderita hipertiroidisme Grave yang sudah dikenal. 5. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini.

Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid. Obatobat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid. . Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid. PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. kemungkinan besar penderita akan relaps. 6. b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obatobat anti tiroid dan tindakan pembedahan. Oleh karena itu. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme.Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. Obat-obat anti tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. b. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. Dengan pengembangan tes ini. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. Penatalaksanaan Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme.

Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Setelah pemberian 40 mg metimazol.Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil. Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid. dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin. Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum. dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas. Pada trimester kedua dan ketiga. misalnya setiap 4 – 6 jam. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian . Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan. dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar.

hambatan pertumbuhan janin. Sebelum dilakukan tindakan operatif. tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu. gangguan respons terhadap anoksia. Walaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita hamil cukup aman. bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. Menurut Lamberg dan kawan-kawan. pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid. Bila ditemukan tandatanda hipotiroidisme. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obatobat anestesi baik terhadap ibu maupun janin. Kombinasi propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. Setelah operasi. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari. dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid.dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri. b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus. Simpulan : . Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Beta bloker Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang kecil. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid.

Neonatal thyroid function after PTU therapy for maternal Graves’ disease. Burrow GN. 5. Dashe JS. Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan : a. Cheron RG. Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I. Leveno KJ. 3.l8(3):404-433. Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit Grave yang merupakan penyakit otoimun. McIntire DD. Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan pemberian obatobat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang paling aman. Thyroid dysfunction in the pregnant patient. Casey BM. The Regulation of Thyroid Function in Pregnancy: Pathways of Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology.304:525-528. Endocr Rev. 4. Wells CE. Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh diberikan lebih dari 1 minggu. Maternal and fetal thyroid function. 2. oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang. Lazarus JH. diagnosis and management. 6. Hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid b.1. Obstet Gynecol 2006. Daftar pustaka : 1. Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin. Hyperthyroidism during pregnancy: etiology. Women’s Health 2005. 8. Larsen PR. www.thyroidmanager. 6. karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan. Terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma 7.331:1072–8. Fisher DA. 3. (Chapter 14. Obat anti tiroid tidak efektif dalam mengendalikan keadaan hipertiroidismenya c.org/Chapter14/14-frame.2007.htm . N Engl J Med 1994.1997. Subclinical hyperthyroidism and pregnancy outcomes. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan.) In: Thyroid disease manager. Glinoer D. N Engl J Med. Glinoer D. 4. Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama.1:97-104 5. Cunningham FG.107:337-41. 2.1981.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful