Hipertiroid pada Kehamilan

Pendahuluan Hipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triyodotironin (T3) atau kedua-duanya. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-perubahan fisiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. Namun deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin. Faal kelenjar tiroid pada kehamilan normal : Selama kehamilan faal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal aktifitas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. Sebelum dikembangkannya teknik pengukuran kimiawi faal kelenjar tiroid, orang beranggapan bahwa terjadinya struma dan peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Anggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid pada wanita hamil. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi struma selama kehamilan bervariasi secara geografis. Pada suatu studi di Skotlandia, 70% wanita hamil mengalami struma, lebih banyak dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil (38%). Berbeda dengan penelitian di Islandia, dimana tidak ditemukan

tidak menunjukkan peningkatan kejadian struma pada wanita hamil. Kehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks fetoplasental pada akhir kehamilan. Laju metabolisme basal B.peningkatan kejadian struma selama kehamilan. ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan “ iodine pool”. Bersamaan dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus selama kehamilan. namun kecepatan produksi hormon tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan. Juga akan terjadi kenaikan kadar T4 dan T3 didalam serum. Walaupun terjadi perubahan2 diatas. Tiroksin . dimana keduanya merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus alfa yang identik. yaitu : 1.5 uU TSH. Hal ini disebabkan karena pengaruh estrogen. Meningkat : A. Dari hasil penelitian diketahui bahwa hal ini disebabkan karena kandungan yodium di Islandia dan Amerika Serikat lebih tinggi daripada di Skotlandia. Menurut Burrow. Terjadi peningkatan sekresi Thyroid Stimulating Factors (TSF) dari plasenta terutama Human Chorionic Gonadotropin (HCG). Peningkatan kadar TBG serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TBG oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TBG perifer akibat modifikasi oligosakarida karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi. Juga studi di Amerika Serikat. 2. dimana dapat juga terjadi pada wanita2 tidak hamil yang menggunakan obat2 kontrasepsi. HCG menyerupai TSH. 3. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HCG merupakan suatu Chorionic Thyrotropin dimana aktifitas biologik dari 1 Unit HCG ekivalen dengan 0. Hal ini akan menyebabkan keadaan defisiensi yodium relatif. Thyroxin Binding Globulin (TBG) E. Respons TSH terhadap TRH juga meningkat selama kehamilan. pada wanita hamil terjadi beberapa perubahan faal kelenjar tiroid seperti tersebut dibawah ini : I. kehamilan merupakan suatu keadaan yang unik. Ambilan yodium radioaktif C. Menurut Glinoer. Akibat peningkatan kadar TBG ini akan terjadi kenaikan kadar Protein Binding Iodine mulai minggu ke 12 yang mencapai 2 kali kadar normal. Respons terhadap TRH D. dimana faal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan. Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TBG sebagai respons terhadap peningkatan kadar estrogen.

Pada usia kehamilan 11-12 minggu. Kadar TSH neonatus meningkat beberapa menit setelah lahir 7. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) II. Tidak berubah : A. Konsentrasi tiroksin bebas (fT4) B. Triyodotironin G. Yodium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin sebelum usia kehamilan 10 minggu. Karena rangsangan TSH akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T4 total dan T4 bebas didalam serum. Selama usia pertengahan kehamilan. Human Chorionic Thyrotropin/ Gonadotropin H. Kadar T3 juga meningkat secara dramatis. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu. hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml.5 uU/ml dan mencapai puncaknya 30 uU/ ml dalam 3 jam. Hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya aktifitas jaringan dalam memetabolisir T4 menjadi T3. tetapi sebagian tidak tergantung dari TSH. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu.F. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) . Ambilan yodium radioaktif neonatus meningkat mulai 10 jam setelah lahir yang mencapai puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang dewasa pada hari ke 5 setelah lahir. Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar TSH karena sekresinya oleh hipofisis meningkat. kelenjar tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid. didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Tabel 1 menunjukkan faal kelenjar tiroid ibu dan neonatus . Kecepatan produksi tiroksin Perubahan faal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan faal kelenjar tiroid janin. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat.

7 5.0 40 – 60 80 – 360 25 – 35 12 – 30 0 – 20 Hipertiroidisme dalam kehamilan Patogenesis Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun.3 11.TBG (mg/dl) Wanita tidak hamil Wanita hamil aterm Neonatus 4.0 T3 (ng/dl) 111 173 50 rT3 (ng/dl) 40 54 136 Tabel 2 menunjukkan tes faal tiroid dari darah ibu dan darah tali pusat bayi pada saat baru lahir Tes T4 serum (ug/100 ml) fT4 (ng/100 ml) T3 serum (ng/100 ml) rT3 (ng/100 ml) resin T3 uptake TBG (mg/L) TSH serum (uU/ml) Darah ibu 10 – 16 2.6 14. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti.3 8.5 – 3. diduga banyak . Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya.4 T4 (ug/dl) 7.5 – 3.5 150 – 250 36 – 65 22 30 – 50 0-6 Darah tali pusat 6 – 13 1.

Human Thyroid Stimulator (HTS) 4. apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun . Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun. Antibodi ini bersifat spesifik. Dari hasil penelitian. Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. antara lain : Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) 3. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) 5. Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) 2. yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid. antara lain : 1.faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave. sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi . yaitu : Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. didalam sistem imun atau keduanya. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler.

Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. Pada usia kehamilan yang lebih tua. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik. kemudian diikuti oleh fase . maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit Grave. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). kepribadian. Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. struktur keluarga.5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. emosi. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi. Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi. Setelah plasenta terlepas. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh peneliti-peneliti lain. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave.tersebut. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama.

Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan aktifitas ATPase miosin meningkat c. Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain : I. Komponen metabolisme : a. Komplikasi terhadap ibu : A.hipotiroidisme dan kesembuhan. namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya. Payah Jantung Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang serius. 2. Hal ini menyebabkan takikardia sinus dan fibrilasi atrium. Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard e. Pengaruh langsung : Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positip dan kronotropik positip pada miokard melalui beberapa cara : 1. sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung. terutama payah jantung. 3. Meningkatkan jumlah mitokondria b. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard. Komponen simpul sinoatrial : Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan atrium. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. . Komponen adrenoreseptor : . Mekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan kepekaan miokard terhadap katekolamin. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard d. kardiomegali dan disfungsi ventrikel.

LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir. psikosis. aliran darah yang cepat (hiperdinamik). Krisis tiroid Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. 1 pasien yang mendapat terapi operatif . Hal ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa dan beta. krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid. ikterus dan dehidrasi. tindakan operatif termasuk bedah Caesar. Pengaruh tidak langsung : 1. dari 342 penderita hipertiroidisme hamil. 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. Peningkatan metabolisme tubuh : Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi vasodilatasi perifer. Sistem simpato-adrenal : Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem simpato-adrenal melalui cara : a) Peningkatan kadar katekolamin b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu istirahat.Pada hipertiroidisme. II. takikardia. Krisis tiroid ditandai dengan manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan. dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan pada wanita hamil. Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia.delirium. preeklamsia atau infeksi. agitasi. Davis. Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan reseptor alfa. Komplikasi terhadap janin dan neonatus : Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan terhadap janin dan neonatus. perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada . Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Suhu tubuh dapat meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan. diare. densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. denyut jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah. mual muntah. 2. payah jantung. trauma dan infeksi. Menurut laporan Davis LE dan kawan-kawan.

TSI atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah.hipertiroidisme. sehingga baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan bayi . Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin. sedangkan didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada gambar dibawah ini : TSH tidak dapat melewati plasenta. Hormon tiroid baik T3 maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. Oleh karena itu bila kadar TSI pada ibu tinggi. Sejak awal kehamilan terjadi perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya. zat-zat yodium radioaktif dan yodida. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole. Hipertiroidisme janin dan neonatus : Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid. juga propranolol dapat dengan mudah melewati plasenta. sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu ke 12-16.

frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan kadar TSH yang ringan. Namun dapat pula terjadi gambaran klinis yang lain seperti payah jantung. Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang tersembunyi. hepatosplenomegali. Menurut Cooper DS. Diagnosis Gambaran klinis Secara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan. ikterus dan trombositopenia. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur. Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan gangguan perkembangan otak. Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU 400 mg perhari. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid.dengan hipertiroidisme. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid. Diagnosis hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. karena kehamilan itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. Pada kehamilan normal dapat ditemukan pula manifestasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada . Adanya struma. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan USG. yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Hipotiroidisme janin dan neonatus Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin. terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme. berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif. Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi. karena dapat melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin. Dosis yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin.

Tanda klinis yang dapat digunakan sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. miksedema lokal. 5. Dari segi biaya. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Tetapi dari segi diagnostik. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya. Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat dengan perasat Valsalva. hal ini memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. Walaupun demikian pada seorang penderita hipertiroidisme Grave yang sudah dikenal. Laboratorium : 1. Oleh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai. gambaran klinis yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis.keadaan hipertiroidisme. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). 3. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti tiroid. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. TSH basal sensitif . Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme. 4. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. miopati dan onikolisis. 2.

maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obatobat anti tiroid dan tindakan pembedahan. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme. Oleh karena itu. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme. 6. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid. Penatalaksanaan Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil. PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan. Obatobat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid. b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. Dengan pengembangan tes ini. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. Obat-obat anti tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid. b. . tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun.Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. kemungkinan besar penderita akan relaps. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid.

Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan. hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum. Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan. misalnya setiap 4 – 6 jam. dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin.Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. Setelah pemberian 40 mg metimazol. dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering. Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga. Pada trimester kedua dan ketiga. Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas. dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil. Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian . Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga.

Bila ditemukan tandatanda hipotiroidisme. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid. pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Walaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita hamil cukup aman. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri. tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi. hambatan pertumbuhan janin. Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obatobat anestesi baik terhadap ibu maupun janin. gangguan respons terhadap anoksia. Beta bloker Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang kecil. keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. Sebelum dilakukan tindakan operatif. Kombinasi propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. Simpulan : . Menurut Lamberg dan kawan-kawan. Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. Setelah operasi. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari. dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid.dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus.

Obstet Gynecol 2006. Dashe JS. N Engl J Med. Subclinical hyperthyroidism and pregnancy outcomes. 4. Cheron RG. www. 3. Casey BM. Endocr Rev. Hyperthyroidism during pregnancy: etiology. Hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid b. Glinoer D.2007. Larsen PR. 2. Neonatal thyroid function after PTU therapy for maternal Graves’ disease. Lazarus JH.org/Chapter14/14-frame. Terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma 7. karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan. 5. Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan pemberian obatobat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang paling aman. Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan : a. 2.) In: Thyroid disease manager.107:337-41.l8(3):404-433. (Chapter 14. Obat anti tiroid tidak efektif dalam mengendalikan keadaan hipertiroidismenya c. Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I.1981. 6. oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang.1. Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit Grave yang merupakan penyakit otoimun. Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh diberikan lebih dari 1 minggu. Fisher DA. Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama. Wells CE. 3. Burrow GN. Glinoer D. 8. Daftar pustaka : 1. Maternal and fetal thyroid function. Cunningham FG. Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin. 6. 4.1:97-104 5.1997.htm .304:525-528. Thyroid dysfunction in the pregnant patient. Leveno KJ. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan. McIntire DD. The Regulation of Thyroid Function in Pregnancy: Pathways of Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology. N Engl J Med 1994.331:1072–8.thyroidmanager. diagnosis and management. Women’s Health 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful