Hipertiroid pada Kehamilan

Pendahuluan Hipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triyodotironin (T3) atau kedua-duanya. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-perubahan fisiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. Namun deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin. Faal kelenjar tiroid pada kehamilan normal : Selama kehamilan faal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal aktifitas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. Sebelum dikembangkannya teknik pengukuran kimiawi faal kelenjar tiroid, orang beranggapan bahwa terjadinya struma dan peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Anggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid pada wanita hamil. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi struma selama kehamilan bervariasi secara geografis. Pada suatu studi di Skotlandia, 70% wanita hamil mengalami struma, lebih banyak dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil (38%). Berbeda dengan penelitian di Islandia, dimana tidak ditemukan

Tiroksin . pada wanita hamil terjadi beberapa perubahan faal kelenjar tiroid seperti tersebut dibawah ini : I. Meningkat : A. Akibat peningkatan kadar TBG ini akan terjadi kenaikan kadar Protein Binding Iodine mulai minggu ke 12 yang mencapai 2 kali kadar normal. Juga studi di Amerika Serikat. namun kecepatan produksi hormon tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan. Juga akan terjadi kenaikan kadar T4 dan T3 didalam serum. Ambilan yodium radioaktif C.peningkatan kejadian struma selama kehamilan. 2. Terjadi peningkatan sekresi Thyroid Stimulating Factors (TSF) dari plasenta terutama Human Chorionic Gonadotropin (HCG). yaitu : 1. Bersamaan dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus selama kehamilan. ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan “ iodine pool”. Respons terhadap TRH D. Respons TSH terhadap TRH juga meningkat selama kehamilan. HCG menyerupai TSH. dimana faal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan. Thyroxin Binding Globulin (TBG) E. dimana dapat juga terjadi pada wanita2 tidak hamil yang menggunakan obat2 kontrasepsi. Menurut Glinoer. Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TBG sebagai respons terhadap peningkatan kadar estrogen. tidak menunjukkan peningkatan kejadian struma pada wanita hamil. Hal ini akan menyebabkan keadaan defisiensi yodium relatif. 3. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HCG merupakan suatu Chorionic Thyrotropin dimana aktifitas biologik dari 1 Unit HCG ekivalen dengan 0. Kehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks fetoplasental pada akhir kehamilan. Peningkatan kadar TBG serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TBG oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TBG perifer akibat modifikasi oligosakarida karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi. Laju metabolisme basal B. dimana keduanya merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus alfa yang identik.5 uU TSH. Hal ini disebabkan karena pengaruh estrogen. Walaupun terjadi perubahan2 diatas. Dari hasil penelitian diketahui bahwa hal ini disebabkan karena kandungan yodium di Islandia dan Amerika Serikat lebih tinggi daripada di Skotlandia. kehamilan merupakan suatu keadaan yang unik. Menurut Burrow.

hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Selama usia pertengahan kehamilan. Human Chorionic Thyrotropin/ Gonadotropin H. Kecepatan produksi tiroksin Perubahan faal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan faal kelenjar tiroid janin. Tabel 1 menunjukkan faal kelenjar tiroid ibu dan neonatus . Triyodotironin G. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Ambilan yodium radioaktif neonatus meningkat mulai 10 jam setelah lahir yang mencapai puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang dewasa pada hari ke 5 setelah lahir. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya aktifitas jaringan dalam memetabolisir T4 menjadi T3. tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Karena rangsangan TSH akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T4 total dan T4 bebas didalam serum. Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar TSH karena sekresinya oleh hipofisis meningkat. Tidak berubah : A. Konsentrasi tiroksin bebas (fT4) B. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) .F. didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu.5 uU/ml dan mencapai puncaknya 30 uU/ ml dalam 3 jam. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) II. Kadar TSH neonatus meningkat beberapa menit setelah lahir 7. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Kadar T3 juga meningkat secara dramatis. Pada usia kehamilan 11-12 minggu. tetapi sebagian tidak tergantung dari TSH. kelenjar tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid. Yodium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin sebelum usia kehamilan 10 minggu.

Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya.6 14.3 11.0 T3 (ng/dl) 111 173 50 rT3 (ng/dl) 40 54 136 Tabel 2 menunjukkan tes faal tiroid dari darah ibu dan darah tali pusat bayi pada saat baru lahir Tes T4 serum (ug/100 ml) fT4 (ng/100 ml) T3 serum (ng/100 ml) rT3 (ng/100 ml) resin T3 uptake TBG (mg/L) TSH serum (uU/ml) Darah ibu 10 – 16 2.5 – 3.0 40 – 60 80 – 360 25 – 35 12 – 30 0 – 20 Hipertiroidisme dalam kehamilan Patogenesis Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun. diduga banyak .TBG (mg/dl) Wanita tidak hamil Wanita hamil aterm Neonatus 4. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti.4 T4 (ug/dl) 7.5 150 – 250 36 – 65 22 30 – 50 0-6 Darah tali pusat 6 – 13 1.7 5.3 8.5 – 3.

Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid. antara lain : 1. Dari hasil penelitian. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) 5. Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) 2. didalam sistem imun atau keduanya. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. yaitu : Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave. antara lain : Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) 3. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi .faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). Human Thyroid Stimulator (HTS) 4. Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun . apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. Antibodi ini bersifat spesifik.

Setelah plasenta terlepas. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama. Pada usia kehamilan yang lebih tua. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum. Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave. kemudian diikuti oleh fase . Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. struktur keluarga. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh peneliti-peneliti lain. maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. emosi. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik. respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi.5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga.tersebut. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit Grave. kepribadian. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi.

namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya. Komponen simpul sinoatrial : Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan atrium. Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard e. . Komplikasi terhadap ibu : A. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan kepekaan miokard terhadap katekolamin. Komponen metabolisme : a. Meningkatkan jumlah mitokondria b. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard d. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard. kardiomegali dan disfungsi ventrikel. Hal ini menyebabkan takikardia sinus dan fibrilasi atrium. terutama payah jantung. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Payah Jantung Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang serius.hipotiroidisme dan kesembuhan. Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain : I. 3. Komponen adrenoreseptor : . Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan aktifitas ATPase miosin meningkat c. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. Mekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Pengaruh langsung : Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positip dan kronotropik positip pada miokard melalui beberapa cara : 1. 2. sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat.

denyut jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah. 1 pasien yang mendapat terapi operatif . dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. Komplikasi terhadap janin dan neonatus : Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan terhadap janin dan neonatus. takikardia.LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir. 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. tindakan operatif termasuk bedah Caesar. Suhu tubuh dapat meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan. Menurut laporan Davis LE dan kawan-kawan. agitasi. trauma dan infeksi. psikosis. II. mual muntah. preeklamsia atau infeksi. Hal ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa dan beta. payah jantung. Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan reseptor alfa. aliran darah yang cepat (hiperdinamik). Pengaruh tidak langsung : 1. Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan. krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid.delirium. 2.Pada hipertiroidisme. Davis. densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. ikterus dan dehidrasi. Sistem simpato-adrenal : Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem simpato-adrenal melalui cara : a) Peningkatan kadar katekolamin b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu istirahat. Peningkatan metabolisme tubuh : Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi vasodilatasi perifer. diare. Krisis tiroid ditandai dengan manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada . Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan pada wanita hamil. Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Krisis tiroid Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. dari 342 penderita hipertiroidisme hamil.

Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin. TSI atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi. zat-zat yodium radioaktif dan yodida. maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada gambar dibawah ini : TSH tidak dapat melewati plasenta. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. juga propranolol dapat dengan mudah melewati plasenta. sedangkan didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. Oleh karena itu bila kadar TSI pada ibu tinggi. sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu ke 12-16. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin. sehingga baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Hipertiroidisme janin dan neonatus : Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan bayi . Hormon tiroid baik T3 maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta.hipertiroidisme. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole. Sejak awal kehamilan terjadi perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya.

terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan kadar TSH yang ringan. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid. Hipotiroidisme janin dan neonatus Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan USG. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid. karena kehamilan itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi. Dosis yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin. karena dapat melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin. yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah. Menurut Cooper DS. Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan gangguan perkembangan otak. Namun dapat pula terjadi gambaran klinis yang lain seperti payah jantung. terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme.dengan hipertiroidisme. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang tersembunyi. hepatosplenomegali. Diagnosis hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur. Pada kehamilan normal dapat ditemukan pula manifestasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada . Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif. frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. ikterus dan trombositopenia. eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin. Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU 400 mg perhari. Diagnosis Gambaran klinis Secara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. Adanya struma. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan.

Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. Tanda klinis yang dapat digunakan sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor. Oleh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. 2. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti tiroid. Walaupun demikian pada seorang penderita hipertiroidisme Grave yang sudah dikenal. Tetapi dari segi diagnostik. kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat dengan perasat Valsalva. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya. Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme. TSH basal sensitif . hal ini memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. miopati dan onikolisis. 4. Dari segi biaya. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. miksedema lokal. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. Laboratorium : 1. gambaran klinis yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis.keadaan hipertiroidisme. 5. 3. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini.

6. PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun.Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid. Obatobat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid. maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obatobat anti tiroid dan tindakan pembedahan. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. b. kemungkinan besar penderita akan relaps. . Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. Oleh karena itu. Dengan pengembangan tes ini. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. Penatalaksanaan Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil. Obat-obat anti tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan.

dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian . Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum. dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering. sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Pada trimester kedua dan ketiga. dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan. dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. misalnya setiap 4 – 6 jam. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga.Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta. Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. Setelah pemberian 40 mg metimazol. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme.

Sebelum dilakukan tindakan operatif. Menurut Lamberg dan kawan-kawan. Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. hambatan pertumbuhan janin. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid. Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid. Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri. Bila ditemukan tandatanda hipotiroidisme. Setelah operasi. Kombinasi propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus. keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. Simpulan : . Beta bloker Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang kecil.dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. gangguan respons terhadap anoksia. hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi. pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid. Walaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita hamil cukup aman. antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obatobat anestesi baik terhadap ibu maupun janin.

Neonatal thyroid function after PTU therapy for maternal Graves’ disease.org/Chapter14/14-frame.304:525-528. Women’s Health 2005. 3. 5. Wells CE.1997. karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan. Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan pemberian obatobat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang paling aman.2007. Obstet Gynecol 2006. Thyroid dysfunction in the pregnant patient. diagnosis and management.1981. Burrow GN. Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I. Dashe JS.1:97-104 5. Cheron RG. Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh diberikan lebih dari 1 minggu. 6. Glinoer D. 2. Endocr Rev. Fisher DA. Glinoer D. oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang.thyroidmanager. Terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma 7. Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit Grave yang merupakan penyakit otoimun. Obat anti tiroid tidak efektif dalam mengendalikan keadaan hipertiroidismenya c.) In: Thyroid disease manager. 8.l8(3):404-433. Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan : a. N Engl J Med 1994. 2. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan. Casey BM.htm . Hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid b. Cunningham FG. Maternal and fetal thyroid function.107:337-41. Hyperthyroidism during pregnancy: etiology. Larsen PR. (Chapter 14. N Engl J Med. The Regulation of Thyroid Function in Pregnancy: Pathways of Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology. Leveno KJ. McIntire DD. 6.1. 4.331:1072–8. www. 3. Lazarus JH. Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin. 4. Subclinical hyperthyroidism and pregnancy outcomes. Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama. Daftar pustaka : 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful