P. 1
Hipertiroid Pada Kehamilan

Hipertiroid Pada Kehamilan

|Views: 72|Likes:
Published by redyhata

More info:

Published by: redyhata on Aug 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/05/2014

pdf

text

original

Hipertiroid pada Kehamilan

Pendahuluan Hipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triyodotironin (T3) atau kedua-duanya. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-perubahan fisiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. Namun deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin. Faal kelenjar tiroid pada kehamilan normal : Selama kehamilan faal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal aktifitas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. Sebelum dikembangkannya teknik pengukuran kimiawi faal kelenjar tiroid, orang beranggapan bahwa terjadinya struma dan peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Anggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid pada wanita hamil. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi struma selama kehamilan bervariasi secara geografis. Pada suatu studi di Skotlandia, 70% wanita hamil mengalami struma, lebih banyak dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil (38%). Berbeda dengan penelitian di Islandia, dimana tidak ditemukan

Juga akan terjadi kenaikan kadar T4 dan T3 didalam serum. 3. Bersamaan dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus selama kehamilan. namun kecepatan produksi hormon tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan.peningkatan kejadian struma selama kehamilan. Respons terhadap TRH D. Terjadi peningkatan sekresi Thyroid Stimulating Factors (TSF) dari plasenta terutama Human Chorionic Gonadotropin (HCG). Walaupun terjadi perubahan2 diatas. Kehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks fetoplasental pada akhir kehamilan. Dari hasil penelitian diketahui bahwa hal ini disebabkan karena kandungan yodium di Islandia dan Amerika Serikat lebih tinggi daripada di Skotlandia. ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan “ iodine pool”. dimana keduanya merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus alfa yang identik. Juga studi di Amerika Serikat. kehamilan merupakan suatu keadaan yang unik. 2. Hal ini disebabkan karena pengaruh estrogen. Respons TSH terhadap TRH juga meningkat selama kehamilan. Tiroksin . Hal ini akan menyebabkan keadaan defisiensi yodium relatif. Meningkat : A. Laju metabolisme basal B. dimana faal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan. Menurut Glinoer.5 uU TSH. Menurut Burrow. tidak menunjukkan peningkatan kejadian struma pada wanita hamil. Thyroxin Binding Globulin (TBG) E. HCG menyerupai TSH. Akibat peningkatan kadar TBG ini akan terjadi kenaikan kadar Protein Binding Iodine mulai minggu ke 12 yang mencapai 2 kali kadar normal. yaitu : 1. Ambilan yodium radioaktif C. dimana dapat juga terjadi pada wanita2 tidak hamil yang menggunakan obat2 kontrasepsi. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HCG merupakan suatu Chorionic Thyrotropin dimana aktifitas biologik dari 1 Unit HCG ekivalen dengan 0. Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TBG sebagai respons terhadap peningkatan kadar estrogen. Peningkatan kadar TBG serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TBG oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TBG perifer akibat modifikasi oligosakarida karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi. pada wanita hamil terjadi beberapa perubahan faal kelenjar tiroid seperti tersebut dibawah ini : I.

Selama usia pertengahan kehamilan. Kadar TSH neonatus meningkat beberapa menit setelah lahir 7. Hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya aktifitas jaringan dalam memetabolisir T4 menjadi T3. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Ambilan yodium radioaktif neonatus meningkat mulai 10 jam setelah lahir yang mencapai puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang dewasa pada hari ke 5 setelah lahir. Karena rangsangan TSH akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T4 total dan T4 bebas didalam serum. Triyodotironin G. Kadar T3 juga meningkat secara dramatis. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu. didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. tetapi sebagian tidak tergantung dari TSH. Tabel 1 menunjukkan faal kelenjar tiroid ibu dan neonatus . Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar TSH karena sekresinya oleh hipofisis meningkat. Kecepatan produksi tiroksin Perubahan faal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan faal kelenjar tiroid janin. Pada usia kehamilan 11-12 minggu.F. Human Chorionic Thyrotropin/ Gonadotropin H. Yodium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin sebelum usia kehamilan 10 minggu. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) . Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. kelenjar tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid.5 uU/ml dan mencapai puncaknya 30 uU/ ml dalam 3 jam. tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Konsentrasi tiroksin bebas (fT4) B. Tidak berubah : A. hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) II.

0 T3 (ng/dl) 111 173 50 rT3 (ng/dl) 40 54 136 Tabel 2 menunjukkan tes faal tiroid dari darah ibu dan darah tali pusat bayi pada saat baru lahir Tes T4 serum (ug/100 ml) fT4 (ng/100 ml) T3 serum (ng/100 ml) rT3 (ng/100 ml) resin T3 uptake TBG (mg/L) TSH serum (uU/ml) Darah ibu 10 – 16 2. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti.3 8.5 – 3.3 11. Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya. diduga banyak .5 150 – 250 36 – 65 22 30 – 50 0-6 Darah tali pusat 6 – 13 1.6 14.TBG (mg/dl) Wanita tidak hamil Wanita hamil aterm Neonatus 4.0 40 – 60 80 – 360 25 – 35 12 – 30 0 – 20 Hipertiroidisme dalam kehamilan Patogenesis Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun.4 T4 (ug/dl) 7.5 – 3.7 5.

yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler.faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun. sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi . Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). antara lain : Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun . Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. Antibodi ini bersifat spesifik. antara lain : 1. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) 2. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) 5. apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). Dari hasil penelitian. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) 3. Human Thyroid Stimulator (HTS) 4. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave. didalam sistem imun atau keduanya. yaitu : Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid.

Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave. Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. kepribadian. Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5.5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi.tersebut. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh peneliti-peneliti lain. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama. kemudian diikuti oleh fase . dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit Grave. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Pada usia kehamilan yang lebih tua. struktur keluarga. Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum. emosi. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. Setelah plasenta terlepas. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik. maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi.

3. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard d. Payah Jantung Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang serius. Komplikasi terhadap ibu : A. Meningkatkan jumlah mitokondria b. Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard e. 2. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan kepekaan miokard terhadap katekolamin. terutama payah jantung. Pengaruh langsung : Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positip dan kronotropik positip pada miokard melalui beberapa cara : 1. Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan aktifitas ATPase miosin meningkat c. Komponen simpul sinoatrial : Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan atrium.hipotiroidisme dan kesembuhan. . Komponen metabolisme : a. Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain : I. Komponen adrenoreseptor : . Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Mekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Hal ini menyebabkan takikardia sinus dan fibrilasi atrium. sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard. namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya. kardiomegali dan disfungsi ventrikel.

Komplikasi terhadap janin dan neonatus : Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan terhadap janin dan neonatus. dari 342 penderita hipertiroidisme hamil. payah jantung. Sistem simpato-adrenal : Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem simpato-adrenal melalui cara : a) Peningkatan kadar katekolamin b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu istirahat. 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. trauma dan infeksi. Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan reseptor alfa. Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Krisis tiroid ditandai dengan manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Krisis tiroid Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan pada wanita hamil.LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir. Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia. preeklamsia atau infeksi. agitasi. 1 pasien yang mendapat terapi operatif . diare. densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. Menurut laporan Davis LE dan kawan-kawan. mual muntah. takikardia. II. tindakan operatif termasuk bedah Caesar. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan. psikosis. perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada . krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid. Pengaruh tidak langsung : 1.delirium. aliran darah yang cepat (hiperdinamik). Suhu tubuh dapat meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan. Davis. denyut jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah. Hal ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa dan beta. dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri.Pada hipertiroidisme. Peningkatan metabolisme tubuh : Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi vasodilatasi perifer. ikterus dan dehidrasi. 2.

sedangkan didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan bayi . sehingga baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin. juga propranolol dapat dengan mudah melewati plasenta. Hormon tiroid baik T3 maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole. zat-zat yodium radioaktif dan yodida. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada gambar dibawah ini : TSH tidak dapat melewati plasenta.hipertiroidisme. Sejak awal kehamilan terjadi perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya. sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu ke 12-16. TSI atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi. Hipertiroidisme janin dan neonatus : Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin. Oleh karena itu bila kadar TSI pada ibu tinggi.

Hipotiroidisme janin dan neonatus Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Diagnosis hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme. Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan USG. Namun dapat pula terjadi gambaran klinis yang lain seperti payah jantung. terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan kadar TSH yang ringan. Diagnosis Gambaran klinis Secara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan. Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU 400 mg perhari. Pada kehamilan normal dapat ditemukan pula manifestasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada . Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan gangguan perkembangan otak. Menurut Cooper DS. karena kehamilan itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. Adanya struma. hepatosplenomegali. frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. ikterus dan trombositopenia. Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang tersembunyi. Dosis yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin. berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur.dengan hipertiroidisme. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin. karena dapat melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin. Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi. yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid.

berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya. Laboratorium : 1. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. Dari segi biaya. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. 4. Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat dengan perasat Valsalva. miksedema lokal. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. 3. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti tiroid.keadaan hipertiroidisme. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif. Walaupun demikian pada seorang penderita hipertiroidisme Grave yang sudah dikenal. Tetapi dari segi diagnostik. Tanda klinis yang dapat digunakan sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor. TSH basal sensitif . gambaran klinis yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. hal ini memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). 2. Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme. miopati dan onikolisis. 5. Oleh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai.

Obatobat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid. kemungkinan besar penderita akan relaps. Oleh karena itu. tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obatobat anti tiroid dan tindakan pembedahan. maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. Obat-obat anti tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi.Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. b. . Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid. Dengan pengembangan tes ini. Penatalaksanaan Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil. b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme. Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. 6. PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan.

Bila sudah tercapai keadaan eutiroid. Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum.Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Pada trimester kedua dan ketiga. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin. sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian . Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga. dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. Setelah pemberian 40 mg metimazol. dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering. misalnya setiap 4 – 6 jam. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan. Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui.

Kombinasi propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri. keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. hambatan pertumbuhan janin. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari. Beta bloker Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang kecil. bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obatobat anestesi baik terhadap ibu maupun janin. Bila ditemukan tandatanda hipotiroidisme. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid. Setelah operasi. Simpulan : . pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid. hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi. b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. gangguan respons terhadap anoksia. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil.dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. Sebelum dilakukan tindakan operatif. Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu. Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid. Walaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita hamil cukup aman. Menurut Lamberg dan kawan-kawan.

304:525-528.l8(3):404-433. 2. 4. Leveno KJ. N Engl J Med 1994. Daftar pustaka : 1. Casey BM. Dashe JS. McIntire DD. Endocr Rev. Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin. 4.2007. Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I. Maternal and fetal thyroid function. Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan pemberian obatobat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang paling aman. Glinoer D.org/Chapter14/14-frame. 3.1997. Lazarus JH. 5. karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan.1:97-104 5. Women’s Health 2005.107:337-41. Thyroid dysfunction in the pregnant patient. Larsen PR. Obstet Gynecol 2006.1. 8. Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh diberikan lebih dari 1 minggu. Glinoer D. 6. The Regulation of Thyroid Function in Pregnancy: Pathways of Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology. oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang.331:1072–8. Terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma 7. Obat anti tiroid tidak efektif dalam mengendalikan keadaan hipertiroidismenya c. Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama. 6. Hyperthyroidism during pregnancy: etiology.1981. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan. 2. Fisher DA.htm . Wells CE. Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit Grave yang merupakan penyakit otoimun. Neonatal thyroid function after PTU therapy for maternal Graves’ disease. Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan : a. diagnosis and management. N Engl J Med. Hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid b. Burrow GN. Subclinical hyperthyroidism and pregnancy outcomes. Cunningham FG.) In: Thyroid disease manager. (Chapter 14. 3.thyroidmanager. www. Cheron RG.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->