Bercak Merah pada Kulit

KASUS Skenario 2 : Bintul-bintul Merah pada Kulit Seorang anak perempuan berusia 7 tahun dibawa oleh ibunya ke puskesmas karena pada seluruh tubuhnya timbul bintul-bintul merah yang gatal dan muntah-muntah. Timbulnya bintul merah pada kulit anak ini sudah sering terjadi terutama pada musim hujan. Tidak ada demam. KASUS Skenario 2 : Bintul-bintul Merah pada Kulit Seorang anak perempuan berusia 7 tahun dibawa oleh ibunya ke puskesmas karena pada seluruh tubuhnya timbul bintul-bintul merah yang gatal dan muntah-muntah. Timbulnya bintul merah pada kulit anak ini sudah sering terjadi terutama pada musim hujan. Tidak ada demam.

Kata Sulit Bintul merah (papuloeritema) Bintul merah adalah peninggian kulit atau tonjolan kecil superfisial pada kulit yang berbatas tegas dan berwarna merah.

Kata Kunci 1. Perempuan berusia 7 tahun 2. Bintul-bintul merah 3. Gatal 4. Muntah 5. Timbul saat musim hujan 6. Tidak ada demam

Pertanyaan 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kulit ? 2. Penyakit apa saja yang memiliki gejala bintul merah pada kulit ? 3. Apakah jenis reaksi hipersensitif pada skenario di atas ? 4. Bagaimana patomekanisme terjadinya bintul merah pada kulit ?

Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Pemeriksaan apa saja yang diperlukan dalam diagnosis reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah pada kulit ? 9. tidak berinti. 1. Mengapa disertai dengan muntah ? 7. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). true skin ) 3. kutis vera. Lapisan dermis (korium. Lapisan epidermis atau kutikel 2. Luas kulit orang dewasa 1. Bagaimana cara penatalaksanaan reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah ? Jawaban Pertanyaan 1. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki. Anatomi Kulit Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Lapisan subkutis (hipodermis) Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Lapisan epidermis Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum.5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Anatomi dan fisiologi kulit a.5. Mengapa hanya terjadi pada musim hujan ? 8. stratum spinosum dan stratum basale. . stratum granulosum. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki. stratum lusidum. Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan koneum. Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati. subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adannya sel dan jaringan lemak. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisa utama yaitu: 1. Bagaimana perubahan histopatologi jaringan kulit pada reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah pada kulit ? 6.

yaitu bagian yang menonjol ke epidermis. dan retikulin. . Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah serta pars retikulare. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen cellular dan folikel rambut. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. bagian ini tediri atas serabut-serabut penunjangn misalnya serabut kolagen. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin suflat. Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus ( kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade) lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. dan inti terletak ditengah-tengah. 3. berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis. Lapisan dermis Lapisan dermis adalah lapiasan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis.Stratum spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap. dan mengandung butir pigmen (melanosomes). yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Sel-sel lemak merupakan sel bulat. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. dibagian ini terdapat pula fibroblas. dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Serabut elastin biasanya bergelombang. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. 2. Lapisan subkutis Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis. berisi sel-sel lemak di dalamnya. terdiri atas jaringan otot longgar. besar. dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel serta sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda. Sel-sel stranum spinosum mengandung banyak glikogen. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni pars papilare. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar. Retikulin mirip kolagen muda. elastin.

Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm. Fungsi proteksi.Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipsahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. yaitu Pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). pengaturan suhu tubuh(termoregulasi). karbol. persepsi. di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. 1. tarikan. di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. pembuluh darah. Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis. tebalnya lapisan kulit. Hal tersebut dimugkinkan karena adanya bantalan lemak. b. absorbsi. pembentukan mekanis. misalnya tekanan. ganguan kimiawi. rambut. dan keratinisasi. pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis. gangguan infeksi luar terutama kuman atau bakteri mauun jamur. Dengan demikian kulit pada manusia memepunyai peranan yang sangat penting. dan kuku. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan. sengatan. dan getah bening. . dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain. sinar ultraviolet. Adneksa Kulit Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit. berfungsi sebagai cadangan makanan. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 Pleksus. Fisiologi Kulit Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba. indicator sistemik. gesekan. dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung gangguan fisis. Kulit menjaga bagian dalam tubuh tubuh terhadap gangguan fisis atau utama yang bersifat iritan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi. dan menjamin kelangsungan hidup. Fungsi utama kulit ialah proteksi. contohnya lisol. selain fungsi utama yang menjamin kelengsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa. ras. pembentukan pigmen. misalnya zat-zat kimia vitamin D. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening. hidup. Dan kemudian rambut terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada di luar kulit (batang rambut). asam dan alkalikuat lainnya. gangguan yang bersifat panas. misalnya radiasi. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis dan terdiri atas kelenjar keringat (Glandula sudorifera) dan kelenjar palit (glandula sebasea). Kulitpun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. ekskresi.

Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis.5. Fungsi absorpsi Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air. pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5-6. untuk melindungi kulitnya tehadap cairan amnion. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. urea. tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap begitupun yang larut lemak. demikian pula badan merkel ranvier yang terletak di epidermis. larutan dan benda padat.Melanosit terus berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable tehadap berbagai zat kimia dan air. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan vater paccini di epidermis. kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. dan amoniak. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis. Lapisan keasaman kulit ini mugki terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit. Permebilitas kulit terhadap O2. Fungsi pengaturan Suhu tubuh (termoregulasi). dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. 5. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah erotik. Fungsi ekskresi Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl. Fungsi persepsi Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antarsel. disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. CO2. menembus sel-sel epidermis ata melalui muara saluran kelenjar. 4. 2. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur. hidrasi. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya memproduksi sebum.5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadapinfeksi bakteri maupun jamur. tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui kelenjar 3. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap perabaan. metabolisme dan jenis vehikulum. Kulit kaya akan . kelembaban. keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6.

2. melainkan juga tebal tipisnya kulit. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosum. Proses ni berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari. Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna sehingga terjadi ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na. oksi H dan karoten. Jumlah melanosit serta besarnya butiran pigmen (melanosomast) menentukan warna kulit. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan.pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit. Tetapi kebutuhan hidup akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut. yaitu : . reduksi Hb. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. sl basal yang lai akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum makn ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Perbandingan jumlah sel basal. Penyakit yang memiliki gejala bintul merah pada kulit. Pada pulasan He sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrite. 7. melanosit. disebut pla sebagai clear cell. dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. kelenjar keringat. Proses ini berlangsung terusmenerus seumur hidup. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). dan memberikan perlindungan kulit tehadap infeksi secara mekanis dan fisiologik. sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan. Fungsi keratinasi Lapisan epidedrmis dewasa mempunyai tiga jenis sel utama yaitu keratinosit. ras maupun individu. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrite sedangkan ke lapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel melanofa (melanoform). Fungsi pembentukan pigmen Melanosit terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. melanosit adalah 10:1. Melanosum dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase. sel langerhans. Pada manusia kulit dapat pula mengekspreikan emosi karena adanya pembuluh darah. dan otot-otot di bawah kulit. ion Cu dan O2. 7. Fungsi pembentukan vitamin D Fungsi tersebut dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. 6.

tekanan darah turun dan akhirnya meninggal. Phase permulaan terjadi vaso delatasi kebocoran pembuluh darah ”vascular leakge” dan tergantung pada lokasi reaksi bisa terjadi kontraksi otot polos atau sekresi kelenjar. Reaksi lokal biasanya berupa alergi kulit. Ig E serum lebih tinggi dibandingkan denga orang normal. Patomekanisme terjadinya bintul merah pada kulit. dimana terjadi infiltrasi eosinophyl. Reaksi tipe I adalah reaksi imunologik yang cepat yang terjadi dalam beberapa menit sesudah kombinasi antigen dan antibody yang melekat pada sel mast atau basofil pada individu yang sebelumnya telah disensitasi dengan antigen. debu rumah. bulu binatang. asthma bronchiale dan gastro enteritis dan alergens biasanya berupa serbuk bunga. Diperkirakan 10 % dari penduduk menderita atopik alergy dan pada mereka yang menderita ini terdapat riwayat keluarga yang menderita kurang lebih 50 %. Fase kedua ini bisa berlangsung beberapa hari. Reaksi lokal ini umumnya berjalan dengan 2 phase. Reaksi sistemik biasanya terjadi sesudah pemberian antigen secara parental. rhinitis. Dosis yang dapat menyebabkan shok bisa kecil sekali. Dermatitis Atopi 3. Urtikatia b. Reaksi lokal biasanya disebut atopik allergy. conyunctivitis. Dermatitis Kontak Alergi c. Pada phase berikutnya terjadi 2-8 jam sesudah kontak antigen dan tidak perlu lagi kontak baru dengan antigen dan phase ini bisa berjalan beberapa jam. misalnya saja pada saat melakukan skin test. .a. Dalam beberapa menit bisa sesak napas. ikan dan sebagainya. basofil. Beratnya reaksi tergantung pada derajat sensitasi orang yang menerima antigen tersebut. Reaksi tipe I bisa sistemik. Antibody yang berperan pada reaksi tipe I adalah Ig E. polysacharides atau obat-obatan misalnya penicillin. Antigen itu bisa protein asing misalnya antisera. bisa pula terjadi secara lokal. enzymes. hormon. Keadaan ini biasanya muncul 15-30 menit sesudah kontak dengan alergens dan biasanya menghilang sesudah 60 menit. edema laring. Jenis reaksi hipersensitif pada skenario di atas adalah reaksi hipersensitif tipe 1 atau reaksi anafilaksis yang diperantarai oleh Ig E. walaupun dasar predisposisi keluarga tidak jelas. Pada penderita atopik alergy. 4. dan monosit yang lebih padat dan bisa terjadi kerusakan jaringan berupa kerusakan epitel mukosa.

Patomekanisme terjadinya bintul merah pada kulit dapat dijelaskan dengan respon imun yang melibatkan peranan limfosit. Leung (1996) menyatakan mekanisme timbulnya reaksi radang tergantung pada IgE sudah terpapar dengan alergen. dan pruritus sebagai triple response of lewis. sehingga mengakibatkan bertambahnya sel radang di tempat tersebut. Secara lokal. histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi timbulnya kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas. Histamine juga menarik eosinofil dan . flushing. ICAM-1. sehingga memperburuk lesi dermatitis atopik. didapatkan pula adanya korelasi peningkatan jumlah VCAM-1 dengan jumlah sel eosinofil termasuk MBP. netrofil. Selain itu. dan VCAM-1 sehingga terjadinya infiltrasi sel leukosit ke jaringan yang meradang tersebur. dan faktor kemotaktik leukosit (immediate reaction) setelah itu timbul late cphase reaction (LPR) yang juga dipengaruhi oleh IgE dan ditandai dengan timbulnya beberapa molekul adhesi pada endotel pembuluh darah sehingga menimbulkan infiltrat sel eosinofil. Proses inflamasi terjadi saat mediator histamin dilepaskan ketika antigen memasuki area kulit yang spesifik. Histamine yang ada dalam tubuh berasal dari mastosit dan basofil. Jadi penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan untuk memproduksi antigen sitokin (faktor pelepasan histamin) interaksi dengan IgE akan mengikat pada permukaan basofil dan menyebabkan terjadinya pelepasan histamin. dan eosinofil masuk ke dalam peradangan kulit. Ekspresi molekul adhesi ini dapat dihambat oleh antibodi IL-1 dan TNF-a akan meningkatkan jumlah sel-sel radang ke tempat terjadinya radang. Trauma makanis pada keratinosit menyebabkan dikeluarkannya sitokin yang dapat menginduksi peradangan melalui pelepasan IL-1. Faktor pelepasan histamin ditemukan untuk mengaktivasi basofil melalui peningkatan IgE. Sitokin tersebut selanjutnya menginduksi molekul adhesi (misalnya ELAM-1. sel mast yang permuakaannya mengandung IgE akan mengeluarkan beberapa mediator. Terjadinya kelainan kulit pada dermatitis atopik juga ditentukan oleh adanya trauma pada kulit. Aktifitas histamine terjadi bila histamine berikatan dengan reseptor pada target cell. TNF-a. EPO. dan IgE secara global. ECP dan disimpulkan bahwa ekspresi VCAM-1 akan meningkatkan pengumpulan dan infiltrat sel-sel eosinofil ke tempat radang . eosinofil. Histamine dapat menyebabkan sel endothel memproduksi relaksan otot polos seperti prostasiklin dan oxida nitrat yang mengakibatkan vasodilatasi. dan IL-4. ICAM-1 dan VCAM-1) yang menyebabkan limfosit. sel mononuklear ke jaringan setempat yang akan menimbulkan reaksi radang IL-1 dan TNF-a berperan timbulnya molekul ELAM-1. Aktivitas histamine ini juga menimbulkan edema. langerhans epidermal. sitokin. makrofag.

neutrofil ke arah tertentu (chemotaksis). Perubahan epidermis Reaksi akut ringan sampai sedang akibat sebagian besar iritan ditandai oleh spongiosis. Histamin tersebut merangsang sel-sel saraf pada kulit sehingga menimbulkan rasa gatal. 5. Histamin dengan reseptor H1 menyebabkan kontraksi otot polos pada . Timbulnya bercak-bercak merah disertai dengan muntah karena pada reaksi tersebut terbentuk histamin. Dengan iritasi yang lebih berat. Perubahan demikian terutama dijumpai pada iritan seperti kontraridin dan trikloetilen. tipe dan lama paparan. dan edema sudah dilaporkan oleh beberapa peneliti. Kerusakan dan / atau degenerasi kolagen lazimnya ditemukan pada reaksi iritan. Parakeratosis merupakan gambaran umum pada reaksi akut akibat natrium lauril sulfa (SLS). Pelepasan neutrofil yang keluar dari pembuluh darah menuju ke jaringan yang mengalami inflamasi mengakibatkan terjadinya edema oleh neutrofil yang dipusatkan pada lokasi inflamasi. Perubahan histologi sangat bergantung pada sifat kimiawi dan konsentrasi iritan. Histamine ini juga bersifat gatal sehingga bercak merah yang dialami penderita juga diiringi oleh sensasi pruritus. didominasi hiperkeratosis dengan daerah parakeratosis. contohnya DMSO bekerja sebagai degrnulator mastosit yang efektif. terjadi nekrosis atau sitolisis sel epidermis. akumulasi lipid. Sejumlah iritan menginduksi timbulnya perubahan lebih spesifik terhadap sel dermis. Elektron mikroskopi memberikan informasi tambahan pada sifat kerusakan sel sesudah paparan akut berbagai iritan. 6. perubahan filamen keratin dan modifikasi stratum korneum. beratnya respons dan waktu pengambilan sampel. vakuolasi intrasitoplasmik dan piknosis inti sel. menyebabkan vesikel dan bula intra atau subepidermis.Perubahan histopatologis jaringan kulit pada reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah pada kulit. spongiosis dan hiperplasia akibat antigen atau iritan. tetapi sangat tinggi perubahan vesikular akibat iritasi seperti croton oil. Perubahan ultrastruktural meliputi : kerusakan membran sel dan organel. Pada umumnya spongiosis kurang nyata dibanding yang ditemukan pada DKA. akantosis sedang sampai nyata dan elongasi reteridges. mengakibatkan dilatasi kapiler dan hiperemia. Dermatitis kontak adalah respons peradangan pada kulit yang ditandai oleh infiltrasi sel mononuklear (epidermal dan perivaskuler dermal). Selain itu pelarut organik yng terutama berdampak pada pembuluh darah. Muntah dapat dirangsang melalui sistem vestibuler yang dirangsang oleh reseptor histamin H1. Dermatitis kontak iritan atau kumulatif berbeda dari reaksi akut.

Ada tiga jenis patch test yang dilaksanakan. Untuk itu perlu adanya hubungan antara riwayat penyakit dan hasil pemeriksaan. udema. . Patch test bertujuan untuk mencani tahu dan membuktikan penyebab penyakit. Larutan ini diteteskan pada logam dan kulit akan menghasilkan warna strawberry red dan garam yang tidak larut jika ada logam nikel. Kontra indikasi test ini adalah dermatitis yang masih aktif Teknik patch test yang dilakukan adalah bahan yang ditest ditempelkan pada kulit normal. dan pruritus. Hal tersebut mengakibatkan timbulnya gejala-gejala klinis berupa edema. dan kadang-kadang bisa terjadi bula dan nekrosis. patch test terbuka. yaitu patch test tertutup. Pada tempat itu mungkin terjadi eritema. Biasanya. Indikasi test ini adalah penyakit yang penyebabnya belum jelas atau masih dicurigai. penutup dilepas dan dibiarkan selama 15 sampai 25 menit. papula. papula dan vesikula ++++ : udema yang jelas dan vesikula. 7. Pemeriksaan yang diperlukan dalam diagnosis reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah pada kulit. vesikula. Test DMG (percobaan bercorak dimetilglioksim) ditemukan oleh Fleigl. eritema. dan photo patch test. Bercak-bercak merah tersebut hanya terjadi pada musim hujan karena penyakit ini terjadi akibat adanya alergen berupa suhu yang dingin dan keadaan lingkungan yang seperti ini dapat terjadi pada musim hujan. Kontraksi otot polos tersebut merangsang pengeluaran isi lambung sehingga menyebabkan terjadinya muntah. Setelah dua hari. Pemeriksaan pembantu yang dilakukan adalah pemeriksaan patch test (uji tempel) dan test DMG (dimetilglioksim). kemudian ditutup selama dua hari. Udara dingin tersebut dihubungkan dengan peningkatan kadar histamin dalam plasma darah. Test ini berguna khusus untuk mengetahui apakah penyebab dermatitis itu logam yang mengandung nikel. 8. lalu dibaca kelainan-kelainan yang ada. Pembacaan patch test menurut Fisher adalah: 0 : tidak ada reaksi + : eritema ++ : eritema dan papula +++ : eritema.usus sehingga menimbulkan hiperperistaltik usus. Cara test ini adalah beberapa tetes dan 1% larutan alkohol dan DMG ditambah dengan beberapa tetes larutan amonia. yang dimaksud dengan patch test adalah patch test tertutup.

bahan pencetus atau antigen. Pengguanaan steroid topical. terutama potensi kuat harus dihindarkan dari wajah. a. Menghindari alergen penyebab seharusnya akan menyelesaikan masalah. Untuk itu diperlukan tindakan untuk menghindari alergen dan pengobatan dengan medikamentosa. Penanganan penyakit kulit dengan reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah memerlukan pendekatan secara sistemik dan multidimensi oleh karena factor penyebab yang tidak diketahui dengan pasti. bahan pewangi. Bahan yang dimaksudkan aeperti deterjen yang kuat. Cara penatalaksanaan reaksi hipersensitif yang menyebabkan bercak merah. b. bahan pemutih pakaian. Inflamasi Kortikosteroid topical merupakan pilihan utama untuk mengurangi inflamasi papa penderita DA. Medikamentosa 1) Kekeringan kulit Untuk mengatasi hal tersebut dapat dilakukan dengan menghidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2-3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyal selama paling sedikit 20 menithidrasi dengan mandi air hangat dan balut basah dimaksudkan untuk dapat meningkatkan penetrasi kortikosteroid topical di daerah transepidermal. ini efektif dalam membantu mempersiapkan perbaikan kembali barier dari stratum korneum dan mengurangi keperluan steroid topical. Menghindari alergen Prioritas utama pengobatan penyakit kulit adalah eliminasi dari bahan-bahan penyebab.9. 2). yang sebenarnya lebih muda diucapkan daripada dilakukan. Cara balut basah ini dianjurkan untuk penyakit kulit yang berat atau kronik sebagai perawatan kulit kemudian diikuti dengan penggunaan emolien/minyak oklusif. Oleh karena itu untuk penggunaan steroid topikal ini hanya ditekankan hanya pada lesi DA saja sedangkan pada kulit yang tidak terlibat cukup dengan emolien untuk menghindari kulit kering dan proses inflamasi. Menghindari pengguanaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. Akan tetapi dalam penggunaannya akan tergantung pada lokasi dan keadaan lesi kulit serta aman untuk digunakan sehinggga penderita harus diinstruksi secara hati-hati untuk menghindari potensi efek samping. genitalia dan daerah intertrigo dan secara umum preparat potensi ringan yang direkomendasikan pada daerah ini. suatu bahan yang bekerja dan bersifat antiinflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi-lesi eksematous. Kegagalan kadang-kadang terjadi oleh karena tidak adequatnya . Akan tetapi kadang-kadang pula emolien eklusif ini tidak disukai karena mempengaruhi fungsi kelenjar keringat dan dapat menyebabkan perkembangan follikulitis.

Kotikosteroid sistemik juga dapat dipertimbangkan penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat serta tidak berhasil dengan topikal. sehinggga antihistamin dengan efek sedatif akan sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Jangan menggunakan sediaan berbentuk gel dengan basys propylene glycol karena akan menyebabkan iritasi sebab penggunaannya mengakibatkan kekeringan kulit. Beberapa kortikosteroid topikla yang baru dianggap mamapu untuk menghambat migrasi eosinofil ke jaringan inflamasi dan mengahambat fungsi sel T dalam mengatur sitokin yang mempengaruhi eosinofil sehingga akan memblok reaksi hipersensitivitas yang ada pada DA. Terutama jika digunakan dalam jangka panjang. tidak untuk wajah dan daerah lipatan. Papel akan bersatu membentukurtikaria kolinergik.pemberian glukokortikoid ini. Mengurangi pruritus Pengobatan pruritus DA secara primer harus ditujukan lsngsung pada penyebabnya. Untuk potensi yang sangat kuat maka hanya digunakan untuk waktu yang sangat singkat dan hanya pada lokasi yang mengalami likenifikasi berat. Dan ditujukan penggunaannya untuk lesi di badan dan ekstremitas. Anti histamin sistemik secara primer bekerja dengan membloking reseptor H1 di dermis dan menempati reseptor itu secara kompetitif sehingga mengurangi gatal yang timbul oleh pelepasan histamin. Bila pada lesi timbul papel eritem urtikaria dengan pruritus yang sangat berat biasanya menghilang dalam 1-2 jam. Steroid untuk potensi sedang dapat digunakan untuk periode yang lebih lama. Ada 7 golongan kortikosteroid berdasarkan potensinya ynag tentu sajamempunyai efek samping yang berbeda pada penggunaaannya. Pengobatan antikolinergik dapat menolong pada anak dan diberikan oxyphecylamine 5-10 mg diberikan 2-3 kali /hari efektif untuk mengurangi pruritus . Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid dan hidrasi kulit sering kali secara simptomatik juga akan mengurangi pruritus. akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe bayi dan anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi rebound bila penggunaannya dihentikan 3). Efek pemblokiran oleh antihistamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan menggunakan dosis oral 10-75 mg pada malam hari atau >75 mg 2 kali sehari pada penderita dewasa. sedangkan penggunaannya hanya terbatas kepala dan pada daerah rambut. Anti histamin yang sering digunakan adalah antihistamin klasik dengan efek sedatif antihistamin yang non sedatif Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari. Sehingga untuk maintanancenya digunakan potensi rendah emolien untuk mencapai hidrasi kulit.

Mengetahui lebih dalam mengenai mekanisme terjadinya eritema. Selain itu. Pemanasan tubuh total dapat juga memeperburuk pruritus dan lepuh akibat penyebab lainnya. 2. Urtikaria dingin dihubungkan dengan kadar histamin plasma yang meningkat. Saat ini terdapat bukti-bukti bahwa proses tersebut diperantarai oleh pelepasan neuropeptida dari akhiran saraf dibandingkan akibat pengaruh histamin. Antidromic stimulation sebut saraf tipe C ini yang berperan dalam terbentuknya eritema pada penyakit kulit seperti yang terlihat dalam triple response dari Lewis. Informasi Baru 1. Selain itu. 2. reaktivitas spesifik lokal dapat juga ditimbulkan pada orang normal dengan memindahkan IgE serum orang yang terserang. . Efek ini kadang-kadang mengakibatkan bencana jika orang yang terserang pingsan waktu berenang dan kemudian tenggelam. dan dapat menyebabakan sakit kepala serta hipotensi. Akhir serabut saraf di dermis dipersarafi oleh neuron aferen menuju susunan saraf pusat. walaupun makna patogenetik dari reaktivitas ini tetap tidak jelas. di mana pengerahan tenaga fisik. pada urtikaria tertentu yang disebabkan oleh panas. tetapi timbulnya urtikaria umumnya memerlukan pemanasan kembali. Hantaran serabut saraf tipe C ini relatif lebih lambat dibandingkan serabut saraf tipe A. (misalnya darah dalam vena dari ekstremitasd yang kedinginan). Rangsangan yang bersifat mekanik terutama dihantarkan oleh serabut saraf bermielin tipe A sedangkan stimulasi nyeri akan diterima nosiseptor dan dihantarkan melalui serabut saraf tidak bermielin tipe C. Urtikaria dingin khususnya menyerang orang dewasa muda dan dapat timbul bila udara menjadi sedikit dingin. dan lingkungan yang panas menimbulkan banyak sekali pembengkakan kecil masing-masing dikelilingi oleh pinggir kemerahan yang lebar. urtikaria kolinergik adalah keadaan klinis yang nyata. Orang yang terserang bisanya menunjukkan luasnya lepuh atau eritematosa yang tidak normal terhadap metakolin intradermal. Mengetahui mekanisme terjadinya bintul-bintul merah akibat suhu dingin. dan mungkin yang paling sering adalah udara dingin. ketegangan emosi. lesi timbul langsung pada beberapa orang dan pada orang lain timbul lambat. Pengaruh lingkungan semakin mempunyai peran pada sebagian penderita urtikaria kronik. dalam beberapa jam. berbagai tipe panjang gelombang cahaya. Pada beberapa orang. cahaya atau dingin. Beberapa getaran yang jarang terjadi ini kelihatannya bersifat familial.Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. Urtikaria dapat juga ditimbulkan oleh pemanasan lokal. urtikaria timbul karena turunnya suhu kulit. atau rangsang getaran. Pembentukan urtikaria lokal atau angiodema dapat juga terjadi setelah terpapar oleh tekanan yang terus menerus.

Analisis dan Sintesis Masalah Berdasarkan patomekanisme dan gejala klinis dari penyakit-penyakit yang menjadi differensial diagnosis maka dapat diketahui bahwa pasien tersebut menderita penyakit Urtikaria Dingin (Cold Urtikaria). Mekanisme terjadinya eritema pada penyakit kulit diperantarai oleh neuropeptida yang dihasilkan pada ujung saraf tidak bermielin tipe C. Hal itu sesuai dengan gejala yang dialami oleh pasien tersebut dalam skenario. Gejala yang dialami oleh pasien tersebut sesuai dengan gejala klinis pada penyakit Urtikaria Dingin. 2. yaitu pasien menderita bintul-bintul merah pada seluruh badannya yang disertai rasa pruritus (gatal) yang dialaminya saat musim hujan tiba. . eritema. dan pruritus. Akibatnya timbul gejala-gejala klinis berupa edema.Klasifikasi Informasi 1. Alergen berupa dingin dapat memicu degranulasi sel mast secara spontan sehingga menyebabkan tingginya kadar histamin dalam plasma darah.