Bakteri gram positif dan negatif.

Sintesis peptidoglikan Reseptor sel, reaksi transpeptidase, enzim autolisis,permeailitas memran sel,

Bakteri Gram Positif dan Negatif
by Arif Nur M. A. Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to Facebook

Bakteri adalah sel prokariot yang khas, uniseluler dan tidak mengandung struktur yang terbatasi membran didalam
sitoplasmanya. Gram negatif dan gram positif adalah klasifikasi bakteri yang dibedakan dari ciri- ciri fisik bakteri tersebut. perbedaan yang mendasar terdapat pada peptidoglikan yang terkandung dalam dinding sel kedua bakteri tersebut. pada bakteri gram positif lapisan peptidoglikannya lebih tebal, sedangkan pada gram negatif lapisan peptidoglikan lebih tipis. Sehingga saat identifikasi dengan pewarnaan bakteri gram positif akan berwarna sedangkan bakteri gram negatif warna akan hilang saat disiram etanol. Bakteri adalah sel prokariot yang khas, uniseluler dan tidak mengandung struktur yang terbatasi membran didalam sitoplasmanya. Gram negatif dan gram positif adalah klasifikasi bakteri yang dibedakan dari ciri- ciri fisik bakteri tersebut. perbedaan yang mendasar terdapat pada peptidoglikan yang terkandung dalam dinding sel kedua bakteri tersebut. pada bakteri gram positif lapisan peptidoglikannya lebih tebal, sedangkan pada gram negatif lapisan peptidoglikan lebih tipis. Sehingga saat identifikasi dengan pewarnaan bakteri gram positif akan berwarna sedangkan bakteri gram negatif warna akan hilang saat disiram etanol. Berikut perbedaan karakteristik antara bakteri gram positif dan gram negatif: 1. Dinding sel

- Gram positif : homogen dan tebal (20-80 nm) sebagian besar tersusun dari peptidoglikan sebagian lagi terdiri dari polisakarida lain dan asam teikoat. - Gram negatif : terdiri lapisan membran luar dan membran dalam, diantaranya terdapat lapisan peptidoglikan setebal 2-7 nm, tebal membran luar 7-8 nm tersusun dari polisakarida, lipid, dan protein.

2. Bentuk sel - Gram positif : bulat, batang atau filamen. - Gram negatif : bulat, oval, batang lurus atau melingkar seperti koma, heliks atau flamen, dan beberapa memiliki kapsul pelindung. 3. Reproduksi - gram positif : pembelahan biner. - gram negatif : pembelahan biner, kadang pertunasan. 4. Metabilosme - Gram positif: kemoorganoheterotrof. - Gram negatif: fototrof, kemolitoaotutrof, kemoorganoheterotrof. 5. Alat gerak - Gram positif: kebanyakan nonmitil, bila memiliki motil maka tipe falgelanya adalah petritrikus. - Gram negatif: motil dan non motil, bentuk flagela bervariasi, polar, iopotrikus dan petritrikus.

Contoh - contoh bakteri gram positif dan gram negatif serta perannya dalam kehidupan manusia.

Antibiotik ini menghambat sintesis dinding sel terutama dengan mengganggu sintesis peptidoglikan. meningitis.Rhizobium dapat menyuburkan tanah. dikelilingi lapisan teichoic acid dan pada beberapa species mempunyai lapisan polisakarida. Dinding sel bakteri terdiri atas jaringan makromolekuler yang disebut . . sepalosporin. salmonelosis. Dinding sel bakteri menentukan bentuk karakteristik dan berfungsi melindungi bagian dalam sel terhadap perubahan tekanan osmotik dan kondisi lingkungan lainnya. trakoma. Listeria: penyebab listeriosis.Pseudomonas denitrificans dapat menghasilkan vitamin B12 (gram negatif). Dinding sel bakteri terdiri dari beberapa lapisan. peumonia. karies gigi. Dinding sel bakteri gram negatip mempunyai lapisan peptidoglikan relatip tipis. menghambat sintesis asam nukleat. fosfolipid dan beberapa protein. bronkitis. Escherichia: penyebab gastroenteritis / radang saluran cerna (Escherichia coli). ristosetin dan basitrasin. lipopolisakarida. yaitu menghambat sintesis dinding sel. Ada antibiotik yang merusak dinding sel mikroba dengan menghambat sintesis ensim atau inaktivasi ensim. Pseudomonas: penyebab infeksi luka bakar.Lactobacillus bulgaris membantu pembuatan yoghurt (gram positif). . contohnya: . Antibiotik memiliki cara kerja sebagai bakterisidal (membunuh bakteri secara langsung) atau bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri). sehingga menyebabkan hilangnya viabilitas dan sering menyebabkan sel lisis. dan menghambat sintesis metabolit esensial. keracunan makanan. . Bordetella: penyebab batuk rejan (Bordetella pertussis) Chlamydia: penyebab pneumonia. Dinding sel bakteri gram positip tersusun atas lapisan peptidoglikan relatip tebal. pneumonia (Heumophilus influenzae). Streptococus: penyebab pneumonia. dikelilingi lapisan lipoprotein. uretritis. Mycoplasma: penyebab jerawat.Lactobasillus casei membantu dalam pembuatan keju (gram positif). Namun bakteri juga dapat memberikan manfaat bagi kehidupan manusia. Pada bakteri gram posi tip struktur dinding selnya relatip sederhana dan gram negatip relatip lebih komplek. menghambat sintesis protein. merusak membran plasma. Ada beberapa cara kerja antibiotik terhadap bakteri sebagai targetnya. mekanisme pertahanan tubuh inang seperti fagositosis dan produksi antibodi biasanya akan merusak mikroorganisme. Clostridium: penyebab tetanus (Clostridium tetani). Basillus: penyebab anthrax (Basillus anthrachis). vankomisin.Acetobacer membantu dalam pembuatan cuka (gram negatif). difteri. Antibiotik ini meliputi penisilin.Sterptococus griseus untuk pembuatan antibiotik (gram positif). Hellicobacter: penyebab tukak lambung. . Di dalam sel terdapat sitoplasma ailapisi dengan membran sitoplasma yang merupakan tempat berlangsungnya proses biokimia sel. Mycobacterium: penyebab tuberkulosa. . Pada kondisi bakteriostasis. Enterococus: penyebab enteritis. sikloserin. dan memiliki enzim pada kapsula yang dapat menimbulkan resistensi terhadap antibiotik.Acetobacer cylinum membantu pembuatan nata de coco (gram negatif). . Bakteri gram negatif lebih berbahaya saat menimbulkan penyakit dibanding gram positif karena bakteri jenis gram negatif dapat menghasilkan endotoksin. .Gram positif : Staphylococus: penyebab impetigo.Escherichia coli yang benyak ditemukan di dalam usus besar berperan dalam pembusukan makanan dan penghasil vitamin K (gram negatif). Gram negatif : Salmonella: penyebab thypus (Salmonella thyposa). Haemophilus: penyebab bronkhitis . Shigella: penyebab disentri.

Mutasi genetik tunggal mungkin menyebabkan terjadinya resistensi tanpa perubahan patogenitas atau viabilitas dari satu strain bakteri. Penisilin dan beberapa antibiotik lainnya mencegah sintesis peptidoglikan yang utuh sehingga dinding sel akan melemah dan akibatnya sel bakteri akan mengalami lisis. Sel eukariot memiliki ribosom 80S. streptomisin.[2]Namun pemilihan obat yang sesuai dengan dosis yang sepadan sangat berperan dalam menentukan keberhasilan terapi dan menghindari timbulnya resistansi agen penginfeksi. pejamu. efluks antibiotik. Mekanisme resistensi pada bakteri meliputi mutasi. perubahan pada porin channel. Di antara antibiotik yang mempengaruhi sintesis protein adalah kloramfenikol. dan agen penginfeksi. plasmid atau DNA bakteriofag. Sebagai contoh adalah polimiksin B yang menyebabkan kerusakan membran plasma dengan melekat pada fosfolipid membran. tidak ada jaminan bahwa pengembangan antibiotik baru dapat mencegah kemampuan bakteri patogen untuk menjadi resisten. Kloramfenikol akan bereaksi dengan unit 50S ribosom dan akan menghambat pembentukan ikatan peptida pada rantai polipeptida yang sedang terbentuk. Antibiotik aminoglikosida. makrolida. mempengaruhi tahap awal dari sintesis protein dengan mengubah bentuk unit 30S ribosom yang akan mengakibatkan kode genetik pada mRNA tidak terbaca dengan baik. problema resistensi bakteri terhadap antibiotik telah dapat dipecahkan dengan adanya penemuan golongan baru dari antibiotik. Spesies pada peneumokokki dan meningokokki dapat "mengambil" materi DNA di luar sel (eksogenus) dan mengombinasikannya ke dalam kromosom. Banyak materi genetik yang bertanggung jawab terhadap resistensi ditemukan pada plasmid yang dapat ditransfer atau pada transposon yang dapat disebarluaskan di antara berbagai bakteri dengan proses konjugasi. dan perubahan permeabilitas membran. Pseudomonas aeruginosa. Riboson merupakan mesin untuk menyintesis protein. Kejadian mutasi mungkin juga mengubah mekanisme resistensi yang ada menjadi lebih efektif atau memberikan spektrum aktivitas yang lebih luas. Perbedaan dalam struktur ribosom akan mempengaruhi toksisitas selektif antibiotik yang akan mempengaruhi sintesis protein. sedangkan quinolon menghambat sintesis DNA.September. undefi ned Kemampuan suatu terapi antimikrobial sangat bergantung kepada obat. Mekanisme resistensi Pada awalnya. Perkembangan resistensi terhadap obat-obat antituberkulos. juga dengan modifikasi kimiawi dari antibiotik yang sudah ada. Rifampin menghambat sintesis mRNA. seperti aminoglikosida. kcm/ Antibiotik: mekanisme cara kerja dan klasifikasinya  24. Sejumlah antibiotik mempengaruhi proses replikasi DNA/RNA dan transkripsi pada bakteri. seperti streptomisin dan gentamisin. penghambatan aktivitas antibiotik secara enzimatik. dan glikopeptida. Antibiotik tertentu. eritromisin. Tetrasiklin menghambat perlekatan tRNA yang membawa asam amino ke ribosom sehingga penambahan asam amino ke rantai polipeptida yang sedang dibentuk terhambat. Namun. Hal ini berhubungan dengan resistensi alami enterokokki terhadap antibiotik yang paling umum digunakan dan kapasitasnya untuk memperoleh sifat resistensi melalui mutasi (penisilin) atau transfer gen resistensi pada plasmid dan transposon (aminoglikosida dan glikopeptida). Enterokokki. Beberapa transposon atau plasmid memiliki elemen genetik yang disebut integron yang mampu "menangkap" gen-gen eksogenus. dan patogen lain melalui perubahan pada DNA topoisomerase. Contoh dari golongan ini adalah rifampin dan quinolon. Transposon merupakan potongan DNA yang bersifat mobile yang dapat menyisip masuk ke dalam berbagai lokasi pada kromosom bakteri. [1] Namun dalam keadaan klinik hal ini sangat sulit untuk diprediksi mengingat kompleksnya interaksi yang terjadi di antara ketiganya. [3] . Mekanisme yang mirip mungkin terlibat dalam pembentukan elemen genetik yang mengode resistensi vankomisin pada enterokokki. adanya emergensi yang meluas dari multidrug resistant Mycobacterium tuberculosis memperlihatkan bahwa tidak mudah untuk mengatasi resistensi dengan formula kombinasi. perubahan protein yang merupakan target antibiotik. seperti streptomisin. perubahan jalur metabolik. meningkat menjadi patogen di rumah sakit. menyebabkan perubahan permeabilitas membran plasma yang akan mengakibatkan kehilangan metabolit penting dari sel bakteri. dan tetrasiklin.peptidoglikan. sedangkan sel prokariot 70S (terdiri atas unit 50S dan 30S). Namun. yang merupakan komensal saluran usus dan genital. Sejumlah gen kemungkinan dapat disisipkan ke dalam integron yang menghasilkan resistensi terhadap beberapa bahan antimikroba. terutama antibiotik polipeptida. Contoh lain resistensi mutasional yang juga penting adalah perkembangan resistensi fluoroquinolone pada stafilokokki. merupakan contoh klasik dari perubahan tipe ini. Secara teoretis ada kemungkinan untuk mengatasi resistensi mutasional dengan administrasi suatu kombinasi antibiotik dalam dosis yang cukup untuk eradikasi infeksi sehingga mencegah penyebaran bakteri resisten orang ke orang. Kebanyakan antibiotik yang menghambat protein sintesis memiliki aktivitas spektrum yang luas. Problem yang cukup penting adalah kemampuan bakteri untuk mendapatkan materi genetik eksogenus yang mengantarkan terjadinya resistensi. Berdasarkan hasil studi tentang mekanisme dan epidemiologi dari resistensi antibiotik telah nyata bahwa bakteri memiliki seperangkat cara untuk beradaptasi terhadap lingkungan yang mengandung antibiotik.

2. Oleh karena itu mekanisme kerja antibiotik dalam menghambat proses biokimia di dalam organisme dapat dijadikan dasar untuk mengklasifikasikan antibiotik sebagai berikut: [6] 1. Namun karena Penicillin merupakan jenis antibiotik pertama sehingga paling lama digunakan telah membawa dampak resistansi bakteri terhadap antibiotik ini. terutama untuk membentuk jembatan peptidoglikan. Cephalosporin. yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri. atau alergi bakteri gram positif/Staphilococcus/Streptococcus. hanya saja Ampicillin mampu berpenetrasi kepada bakteri gram positif dan gram negatif. Antibiotik yang bersifat bakteriostatik. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Normalnya sintesis dinding sel ini diperantarai oleh PBP (Penicillin Binding Protein) yang akan berikatan dengan D-alanin-D-alanin.[8] e) Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran dinding peptidoglikan. sehingga dengan demikian akan melemahkan dinding sel bakteri Hal ini mengakibatkan sitolisis karena ketidakseimbangan tekanan osmotis.Ampicillin. serta pengaktifan hidrolase dan autolysins yang mencerna dinding peptidoglikan yang sudah terbentuk sebelumnya.[9] . Namun keberadaan antibiotik akan membuat PBP berikatan dengannya sehingga sintesis dinding peptidoglikan menjadi terhambat. Polypeptida. [4] Literatur lain mendefinisikan antibiotik sebagai substansi yang bahkan di dalam konsentrasi rendah dapat menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan fungi. d) Cephalosporin (masih segolongan dengan Beta-laktam) memiliki mekanisme kerja yang hampir sama yaitu dengan menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri. sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar ( outer membran) pada bakteri gram negatif. sedangkan Vancomycin digunakan untuk bakteri Staphilococcus dan Streptococcus. Bacitracin digunakan untuk bakteri gram positif. Polymixin B dan Vancomycin. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. Adapun Polymixin B digunakan untuk bakteri gram negatif. listeria. Ketiganya bersifat bakterisidal. Hal ini disebabkan keberadaan gugus amino pada Ampicillin. Bacitracin dan Vancomycin sama-sama menghambat sintesis dinding sel. c) Polypeptida meliputi Bacitracin. namun dengan tujuan yang sama yaitu untuk menghambat perkembangan bakteri. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Beta- laktam. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri. Antibiotik yang bersifat bakterisidal. sebab keberadaan membran terluar ( outer membran) yang terdapat pada bakteri gram negatif membuatnya tak mampu menembus dinding peptidoglikan. Penicillin. yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri.Antibiotik adalah segolongan senyawa. Oxasilin. baik alami maupun sintetik. a) Beta-laktam menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada enzim DD-transpeptidase yang memperantarai dinding peptidoglikan bakteri. Cara yang ditempuh oleh antibiotik dalam menekan bakteri dapat bermacam-macam. merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk penyakit-penyakit seperti sifilis. Penicillin G dan Penicillin V. Namun demikian Penicillin tetap digunakan selain karena harganya yang murah juga produksinya yang mudah. Namun Beta-laktam (dan Penicillin) hanya efektif terhadap bakteri gram positif.[7] b) Penicillin meliputi natural Penicillin.[5]Berdasarkan sifatnya (daya hancurnya) antibiotik dibagi menjadi dua: 1.

Namun antibiotik jenis ini hanya berpengaruh terhadap bakteri gram negatif. seperti Methicillin dan Oxacillin. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Quinolone. Aminoglycoside. sehingga dengan demikian akan menghambat . merupakan antibiotik bakterisidal yang digunakan untuk menghambat sintesis dinding sel bakteri. Antibiotik yang menghambat sintesis protein. Legionella mycoplasma. anaeroba Pseudomemranous colitis. [11] Rifampicin umumnya menyerang bakteri spesies Mycobacterum. Oxytetracycline.[12]Macrolide biasanya digunakan untuk Diphteria.f) Penicillin jenis lain. Contoh dari golongan Lincosamides adalah Clindamycin. Actinomycin D. Ketiganya bersifat bakterisidal. namun dalam konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat bakteriosidal. Peristiwa ini bersifat bakteriostatis. d) Lincosamides merupakan antibiotik yang berikatan pada subunit 50S dan banyak digunakan untuk bakteri gram positif. namun Nalidixic acid banyak digunakan untuk penyakit demam tipus. Chloramphenicol. b) Rifampicin (Rifampin) merupakan antibiotik bakterisidal yang bekerja dengan cara berikatan dengan β -subunit dari RNA polymerase sehingga menghambat transkripsi RNA dan pada akhirnya sintesis protein. menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada subunit 50S ribosom. Macrolide biasanya menumpuk pada leukosit dan akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi. 3. e) Metronidazole merupakan antibiotik bakterisidal diaktifkan oleh anaeroba dan berefek menghambat sintesis DNA. Nalidixic acid. a) Macrolide. yaitu Carbapenems.Kanamycin. meliputi Erythromycin dan Azithromycin. sehingga dengan demikian akan menghambat translokasi peptidil tRNA yang diperlukan untuk sintesis protein. Lincosamides. 2. danHaemophilus. c) Tetracycline merupakan antibiotik bakteriostatis yang berikatan dengan subunit ribosomal 16S-30S dan mencegah pengikatan aminoasil-tRNA dari situs A pada ribosom. a) Quinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara masuk melalui porins dan menyerang DNA girase dan topoisomerase sehingga dengan demikian akan menghambat replikasi dan transkripsi DNA. Meropenem. c) Nalidixic acid merupakan antibiotik bakterisidal yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan Quinolone. Imipenem. b) Aminoglycoside meliputi Streptomycin. merupakan antibiotik bakterisidal yang berikatan dengan subunit 30S/50S sehingga menghambat sintesis protein. dan Gentamycin. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Macrolide. Tetracycline. g) Antibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki spektrum sasaran yang lebih luas. Metronidazole.[10] Quinolone lazim digunakan untuk infeksi traktus urinarius. Neomycin. Rifampicin. Antibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi. Penggunaan Methicillin dan Oxacillin biasanya untuk bakteri gram positif yang telah membentuk kekebalan (resistansi) terhadap antibiotik dari golongan Beta-laktam.

[13]Namun antibiotik jenis ini memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi menjadi berwarna dan dampaknya terhadap ginjal dan hati. hanya mekanismenya berbeda dari Sulfonamide. Farmakodinamik berkaitan dengan konsentrasi untuk melawan mikroorganisme pada daerah atau tempat infeksi.[16] Tetrahidrofolat merupakan bentuk aktif asam folat [17]. Trimetophrim. Trimetophrim akan menghambat enzim dihidrofolate reduktase yang seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat (DHF) menjadi tetrahidrofolat (THF). Antibiotik yang menghambat bersifat antimetabolit.[18]Biasanya Sulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria meningitis.[14] 5. Azaserin mengganggu jalannya metabolisme bakteri dengan cara berikatan dengan situs yang berhubungan sintesis glutamin. MEKANISME KERJA ANTIBIOTIKA dr. Antibiotik yang menghambat fungsi membran sel. sehingga mengganggu pembentukan glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam protein. b) Trimetophrim juga menghambat pembentukan DNA dan protein melalui penghambatan metabolisme. Ionomycin bekerja dengan meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga mengganggu kesetimbangan osmosis dan menyebabkan kebocoran sel. Azaserine. d) Chloramphenicol merupakan antibiotik bakteriostatis yang menghambat sintesis protein dan biasanya digunakan pada penyakit akibat kuman Salmonella. Farmakokinetik berhubungan dengan absorbsi. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Sulfa atau Sulfonamide. . Ridha Wahyutomo Departemen Mikrobiologi Klinik dan Penyakit Infeksi FK UNISSULA Pendahuluan Istilah awal yang harus dipahami dalam pembahasan antibiotika meliputi farmakokinetik dan farmakodinamik. c) Azaserine (O-diazo-asetyl-I-serine) merupakan antibiotik yang dikenal sebagai purin-antagonis dan analogglutamin. Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor kompetitif terhadap enzim dihidropteroate sintetase (DHPS). Contohnya antara lain Ionimycin dan Valinomycin.translasi protein. di mana fungsinya adalah untuk berbagai peran biologis di antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis DNA dan protein. 4. a) Pada bakteri.[15] Dengan dihambatnya enzim DHPS ini menyebabkan tidak terbentuknya asam tetrahidrofolat bagi bakteri.[19] Yang perlu diperhatikan dalam pemberian antibiotik adalah dosis serta jenis antibiotik yang diberikan haruslah tepat. Jika antibiotik diberikan dalam jenis yang kurang efektif atau dosis yang tanggung maka yang terjadi adalah bakteri tidak akan mati melainkan mengalami mutasi atau membentuk kekebalan terhadap antibiotik tersebut. distribusi dan eliminasi dari antibiotika.

gramicidins  Membran jamur. Transfer subunit nukleotida prekusor ke peptidoglikan yang sedang berkembang dan bergabung ke substrat dinding sel.  Membran bakteri. Monobactams 2. Aminopenicillin (Ampicillin. penicillins (Methicillin. Antibiotika yang bekerja pada tahap ini ada tiga a. 1. beta-lactamase inhibitors (clavulanic acid. Amoxycillin). Antibiotika yang bekerja pada titik ini adalah Fosfomycin. Sistem Kerja Antibiotika Antibiotika pada prinsipnya bekerja pada tiga area pada kuman yaitu pada dinding sel. Antibiotika yang bekerja pada proses bergabung ke substrat dinding sel adalah Glycopeptides (vancomycin dan teicoplanin) c. ion. . phenoxymethyl penicillin). pada membrane sel. Polimerisasi subunit ke peptidoglikan baru.Farmakodinamik juga membahas mengenai sifat antibiotika yaitu bakterisidal (membunuh kuman) dan bakteriostatik (menghambat pertumbuhan kuman). Cephamycin c. cycloserine b. pada proses pembentukan protein yaitu proses centra dogma. sul/tazo-bactam) b. Antibiotika yang bekerja pada proses Transfer subunit nukleotida prekusor ke peptidoglikan yang sedang berkembang adalah Bacitracin. Penicillinase-resistant Cloxacillin). Oxacillin. Biosintesis molekul prekusor dengan berat ringan pada sitoplasma. Nafcillin. Carbapenems. Penghambatan pada fungsi membran sitoplasma Membran sitoplasma berfungsi sebagai barrier untuk air. Penghambatan pada sistesis dinding sel Sintesis dinding sel berupa sintesis peptidoglikan yang menjadi unsur dinding sel bakteri. Secara terperinci proses ini terbagi dalam tiga tahapan. Kedua hal ini berkaitan dengan sifat time dependent (tergantung waktu) atau consentration dependent (tergantung konsentrasi antibiotika). nutrisi dan system transport. Contoh : Polymixin. yaitu: a.Natural penicillins (penicillin G. Proses ini diawali dari subunit dinding yang dibawa melintasi membran sitoplasma dan akhirnya dimasukkan dalam molekul peptidoglikan yang sedang berkembang. Cephalosporins (1st – 4th generation).

Contoh: amphotericin B. Contoh sulphonamides. Kedua titik tersebut yang menjadi target kerja dari antibiotika. Penghambatan sintesis asam nukleat Proses ini dapat dibagi dalam beberapa tingkatan. Contoh : Quinolones : Nalidixid acid. promaricin  Menginterferensi lapisan lemak jamur sehingga terjadi kerusakan membran jamur.  Chloramphenicol  Macrolides . baik pada subunit 30 S maupun subunit 50 S. Antibiotika dengan kerja pada 30S  Aminoglycosides  Tetracyclines Antibiotika dengan kerja pada 50S subunit. Proses translasi tersebut terjadi pada ribosom. Azalides and Lincosamides  Fusidic acid Bagaimana Antibiotika Bekerja ? .  Penghambatan RNA polymerase Contoh : Rifampicin  Menginterferensi replikasi DNA Contoh : Metronidazole 4. levofloxacin. nystatin. trimethoprim  Penghambatan aktifitas DNA gyrase yaitu : Topoisomerase II yang berfungsi pada relaksasi supercoil DNA. ciprofloxacin. Berinteraksi dengan membran sterol jamur untuk memproduksi kompleks membrane-polyene yang merubah permeabilitas membran atau menciptakan pori sehingga isi jamur lisis. gati / moxi-floxacin). Penghambatan sintesis protein Menghambat proses translasi mRNA ke protein. clotrimazole and fluconazole 3. Contoh : miconazole. dan Topoisomerase IV yang berfungsi memisahkan anakan DNA selama replikasi kromosom dalam bakteri. ketonazole.  Penghambatan sintesis prekusor untuk asam nukleat yaitu folat.

Aktinomisin : sangat aktif terhadap bakteri gram positif dan negatif. di dalam tubuh cepat dicapai dan bertahan untuk waktu lama. contohnya tetrasiklin (Mampu membunuh bakteri berbentuk kokus. Antibiotika golongan ini merusak dan memperlemah dinding sel. C. sehingga terbentuklah steroplas. kolistin. yakni kuman tanpa dinding sel (Terjadi pada golongan penisillin). Antibiotika yang mempengaruhi dinding sel. Pada kondisi ini antibiotika bekerja untuk mengganggu pembentukan dinding sel terutama pada tahap akhir. dan seiring dengan perkembangan teknologi sekarang telah dikenal ratusan antibiotika . tetrasiklin. neomisin. pengangkutan aktif danmengendalikan susunan sel. Berspektrum luas. 3. contohnya penisilin (Hanya mampu memberantas bakteri berbentuk kokus). 2. kanamisin.Antibiotika pertama yang dikenal adalah penisilin. karena beliau yang pertama menemukan penisilin (Tahun 1929) akan tetapi penggunaannya sebagai zat pembunuh bakteri baru banyak digunakan pada tahun 1943.Banyak orang tahu dan sering mendengar tentang antibiotika. dan mekanisme kerjanya sebagai berikut . . mencakup spektrum penisillin. Antibiotika yang mengganggu fungsi membran sel Antibiotika yang masuk kedalam golongan ini adalah polimiksin. 7. Pada dasarnya sel kuman dikelilingi oleh dinding sell yang melindungi membran protoplasma dibawahnya dari trauma. Menghambat atau membunuh patogen tanpa merusak inang (Host). Tetap aktif dalam plasma. 4. Dalam sejarah antibiotika orang yang patut di kenang adalah A.Fleming. 6. Sifat-sifat Antibiotika Antibiotika haruslah memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1.Streptomisin : bakteri bersifat bakterisida tehadap sejumlah besar bakteri-bakteri gram negatif dan positif. . streptomisin dan kloramfenikol. . klindamisin. steptomisin. dimana perlu diketahui bahwa membran sel merupakan hal yang sangat vital dalam sel karena berfungsi sebagai selektif permeabel. nistatin dan amfoterisin B. cairan badan atau eksudat. kloramfenikol.basil dan spiral). baik kokus. . 8. . B. Mekanisme Kerja Antibiotika Antibiotika menggangu bagian-bagian yang peka didalam sel.Tetrasiklin : mempunyai spektrum sangat luas. Larut dalam air serta stabil. Antibiotika berspektum luas : antibiotika yang efektif digunakan bagi banyak spesies bakteri. akan tetapi belum tentu memahami apakah sebenarnya antibiotika itu. 2. Bersifat bakterisida dan bukan bakteriostatik. rifampisin. untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada penjelasan dibawah ini : A. Tidak bersifat alergenik atau menmbulkan efek samping bila dipergunakan dalam jangka waktu yang lama. eritromisin. Antibiotika yang menghambat sintetis protein Yang termasuk didalam golongan ini adalah aktinomisin. 5. Tidak menyebabkan resistensi pada kuman. linkomisin.Rifampisin : mempunyai spektum antibakteri yang luas dan terutama efektif terhadap bakteri gram positif dan mikrobakteria. Pembagian Antibiotika Berdasarkan Cara Kerjanya Antibiotika dalam hal ini dibagi dua : 1. dimana zat ini dihasilkan oleh jenis jamur penicillium. Bakterisidal Level. netilmisin dan tobramisin.basil maupun spiral. Antibiotika berspektum sempit : antibiotika yang efektif digunakan untuk spesies tertentu.

streptokokus Grup A. Antibiotik tertentu dapat menghambat beberapa reaksi. . Penyebab infeksi atau penyakit yang terjadi harus diketahui ( Apakah dari golongan Bakteri atau virus ). aktinomicetes). pirimetamin. sulfonamida dan trimetoprim. namun masing-masing reaksi memerlukan konsentrasi antibiotik yang berbeda. merupakan obat pilihan terhadap mycoplasma dan juga untuk stafilokokus. . 3. Antibiotik menghambat pertumbuhan mikroba dengan cara bakteriostatik atau bakterisid. Reaksi tersebut ada yang esensiil untuk pertumbuhan dan ada yang kurang esensiii. Penghambatan pada beberapa reaksi dapat terjadi secara langsung yaitu antibiotik langsung memblokir beberapa reaksi tersebut. Umur ayam. kimia. Ada berpuluh-puluh antibiotik yang berharga untuk terapi penyakit infeksi. 2. Antibiotik yang baik idealnya mempunyai aktivitas antimikroba yang efektip dan selektip serta mempunyai aktivitas bakterisid. dimana akan membentuk ikatan kompleks melalui ikatan-ikatan pada residu deoksiguanosin.Kloramfenikol : bersifat bakteriostatik aktif terhadap sejumlahbakteri gram positif dan gram negatif. . Berdasarkan toksisitasnya. farmakologis. mampu menekan pertumbuhan mikroba lain dan mungkin membinasakan. yaitu antibiotik dengan aktivitas bakteriostatik bersifat menghambat pertumbuhan mikroba dan aktivitas bakterisid bersifat membinasakan mikroba lain. Hambatan ini terjadi sebagai akibat gangguan reaksi yang esensiil untuk pertumbuhan. dapat bersifat bakteriostatik atau bakterisida. Tingkat morbiditas harus diketahui. Selain masalah tersebut diatas juga peternak sering menggunakan preparat antibiotik yang sama dari satu periode pemeliharan ke periode berikutnya ( Sebaiknyapreparat antibiotika yang dipakai dalam suatu farm diganti tiap 3 – 4 periode pemeliharaan). Antibiotika yang menghambat sintetis asam nukleat Yang termasuk di dalam golongan ini adalah : asam nalidiksat. Mereka berbeda satu sama lain dalam beberapa hal seperti sifat fisika.Klindamisin : banyak digunakan terutama untuk infeksi bakteri anaerob.Eritromisin : termasuk sebagai antibiotika makrolida. rikettsia dan klamidia. spektrum antibakteri atau mekanisme kegiatannya. Penggunaan Antibiotika Dilapangan Beberapa peternak dalam menghadapi suatu kasus atau penyakittanpa berpikir panjang menggunakan antibiotika berspektum luas dengan alasan bahwa dengan penggunaan antibiotik yang berspektrum luas semua bisa teratasi. antibiotik dibagi dalam 2 kelompok. Hal-hal yang perlu di pertimbangkan dalam penggunaan preparat antibiotika dalam menangani kasus penyakit dalam lingkungan Farm : 1. Antibiotik tertentu aktivitasnyadapat ditingkatkan daribakteriostatik menjadi bakterisid bila konsentrasinya ditingkatkan.. novobiosin. fungi. Merupakan penghambat efektif terhadap sintetis ADN. D. ANTIBIOTIK { 9 November 2009 @ 1:28 AMNov } · { aLL bout pharmacy } Pengantar Antibiotik merupakan substansi kimia yang diproduksi oleh berbagai spesies mikroorganisme (bakteri.

Aminoglycoside. yakni 1. tunicamycin. baik alami maupun sintetik. misalnya gentamycin. nalidixic acid 3.penicillin G sel bakteri. ristosetin dan lain-lain. dan Antimetabolit. Inhibitor transkripsi dan replikasi. 5) Mengganggu sintesa RNA. misalnya ionomycin. actinomycin D. 2) Mengganggu sintesa protein bakteri seperti kloramfenikol. terutama dari golongan Macrolide. kanamycin. sikloserin. termasuk di sini adalah basitrasin. sefalosporin. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi.Berdasarkan mekanisme aksinya yaitu mekanisme bagaimana antibiotik secara selektif meracuni sel bakteri. Antibiotika dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. seperti sulfonamide. mencakup golongan Quinolone. tetracycline. seperti kinolon. 4) Mengganggu sintesa DNA. 3) Menghambat sintesa asam folat. oxytetracycline 4.streptomycin. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya(nama contoh diberikan menurut ejaan Inggris karena belum semua nama diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaannya): 1. dan Tetracycline. valinomycin 5. Antibiotika adalah segolongan senyawa. Polypeptide dan Cephalosporin. Inhibitor fungsi sel lainnya. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup. . seperti golongan sulfa atausulfonamida.com) : 1) Menghambat sintesa dinding sel.beritaiptek. hanya saja targetnya adalah bakteri. mencakup banyak jenis antibiotik. misalnya rifampicin. misalnya oligomycin. Inhibitor sintesis dinding misalnya ampicillin. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. misalnya azaserine. khususnya dalam prosesinfeksi oleh bakteri. Inhibitor sintesis protein. Pembagian lain juga sering dikemukakan berdasarkan makanisme atau tempat kerja antibiotika tersebut pada kuman. seperti penisilin. Inhibitor fungsi membran sel. mencakup golongan Penicillin. Antibiotika bekerja sepertipestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme. meskipun dalam bioteknologidan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. maka antibiotik dikelompokkan sebagai berikut (www. Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. 2. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. penisilin. chloramphenicol. seperti rifampisin.

dikelilingi lapisan teichoic acid dan pada beberapa species mempunyai lapisan polisakarida. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat.pirimetamin. Antibiotik yang menyebabkan gangguan sintesis lapisan ini aktivitasnya akan lebih nyata pada bakteri gram positip. 3. rifampisin. Di dalam sel terdapat sitoplasma ailapisi dengan membran sitoplasma yang merupakan tempat berlangsungnya proses biokimia sel. Untuk menjaga sintesis supaya normal. tetrasiklin dan aminogliosida. Antibiotik ini meliputi penisilin. Karena struktur dinding sel mamalia tidak sama dengan dinding gel bakteri. Vankomisin bekerja pada stadium kedua diikuti oleh basitrasin. ANTIBIOTIK PENGHAMBAT SINTESIS DINDING SEL MIKROBA Ada antibiotik yang merusak dinding sel mikroba dengan menghambat sintesis ensim atau inaktivasi ensim. maka . sehingga kurang terpengaruh oleh antibiotik grup ini. vankomisin. linkomisin.2. Aktivitas penghambatan atau membinasakan hanya dilakukan selama pertumbuhan sel dan aktivitasnya dapat ditiadakan dengan menaikkan tekanan osmotik media untuk mencegah pecahnya sel. Bio-sintesis peptidoglikan berlangsung dalam beberapa stadium dan antibiotik pengganggu sintesis peptidoglikan aktip pada stadium yang berlainan. Antibiotik ini menghambat sintesis dinding sel terutama dengan mengganggu Sintesis peptidoglikan. nistatin dan polimiksin. kolistin. Sel selama mensintesis peptidoglikan memerlukan ensim hidrolase dan sintetase. ristosetin dan basitrasin. eritromisin (makrolida). Perbedaan antara sel mamalia dan bakteri yaitu dinding sel luar bakteri tebal dengan membran sel menentukan bentuk sel dan memberi ketahanan terhadap tekanan osmotik. sepalosporin. lipopolisakarida. Pada bakteri gram positip struktur dinding selnya relatip sederhana dan gram negatip relatip lebih komplek. Sikloserin terutama menghambat ensim racemase dan sintetase yang berperan dalam pembentukan dipeptida. Dinding sel bakteri terdiri dari beberapa lapisan. kegiatan kedua ensim ini harus seimbang satu sama lain. fosfolipid dan beberapa protein. Oleh karena itu gangguan pada sintesis komponen ini dapat menyebabkan sel lisis dan dapat menyebabkan kematian sel. Bakteri tertentu seperti mikobakteria dan halobakteria mempunyai peptidoglikan relatip sedikit . novobiosin. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. yakni kloramfenikol. Peptidoglikan pada kedua jenis bakteri merupakan komponen yang menentukan rigiditas pada gram positip dan berperanan pada integritas gram negatip. ristosetin dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yaitu menghambat transpeptidase. Dinding sel bakteri gram positip tersusun atas lapisan peptidoglikan relatip tebal. 4. sulfanomida dan trimetoprim. Dinding sel bakteri menentukan bentuk karakteristik dan berfungsi melindungi bagian dalam sel terhadap perubahan tekanan osmotik dan kondisi lingkungan lainnya. imidazol. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. sikloserin. sehingga menyebabkan hilangnya viabilitas dan sering menyebabkan sel lisis. Dinding sel bakteri gram negatip mempunyai lapisan peptidoglikan relatip tipis. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. yakni asam nalidiksat. dikelilingi lapisan lipoprotein.

Treponema pallidum. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Mekanisme kerja : Penisilin mempengaruhi langkah akhir sintesis dinding sel bakteri (transpeptidase atau ikatan silang ). nafsilin dan metisilin.Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. tikarsilin. Kemudian terjadi lisis. meningokokus. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. 1. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. Oleh karena itu antibiotik tipe ini merupakan antibiotik yang sangat berharga. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). . Clostridia.Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. yakni: . Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. dikloksasilin. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Corynebacterium diphteriae.antibiotik yang mempunyai aktivitas mengganggu sintesis dinding sel mempunyai toksisitas selektif sangat tinggi. Zat – zat ini aktif terhadap kuman Gram positif dan diuraikan oleh penisilinase. gonokokus. sehingga membran kurang stabil secara osmotic. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). 2002): a) Zat – zat spectrum sempit : benzilpenisilin. Penisilin ini termasuk karbenisilin.Bacillus anthracis.Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. -Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. termasuk di sini adalah kloksasilin. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Penisilin dapat dibagi dalam beberapa jenis menurut aktivitas dan resistensinya terhadap laktamase sebagai berikut (Tjay. sehingga penisilin disebut bakterisidal (Mycek. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. -Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). . 2000). tetapi rusak oleh enzim penisilinase. GOLONGAN PENISILIN. penisilin V dan fenetisilin. Leptospirae dan Actinomycetes sp. pneumokokus. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. S treptococcus viridans. Staphyloccocus. flukloksasilin. oksasilin.

. penisilin V. 2. d) Zat – zat anti Pseudomonas : tikarsilin dan piperasilin. absorbs penisilin G dan semua penisilin menurun dengan adanya makanan dalam lambung karena waktu pengosongan lambung diturunkan dan obat dihancurkan dalam lingkungan asam. Zat ini hanya aktif terhadap Stafilokok dan Streptokok. Cara pemberian : contohnya metisilin dan tikarsilin serta kombinasi piperasilin dengan tazobaktam hnaya diberikan secara intravena (IV) atau intramuscular (IM). Obat ini diabsorbsi ke dalam sirkulasi secara lambat dan pada waktu yang lama.b) Zat – zat tahan laktamse : metisilin. amoksisilin serta kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat hanya tersedia dalam bentuk oral. klebsiella dan bacteroides fragilis. e) Ekskresi : Jalan utama ekskresi melalui system sekresi asam organic (tubulus) di ginjal. oleh karena itu obat-obat ini harus diberikan 30-60 menit sebelum makan atau 2-3 jam setelah makan. kloksasilin dan flukloksasilin. tidak tahan laktamse maka sering digunakan terkombinasi dengan suatu laktamse blocker. sulbaktam dan tazobaktam memblokir laktamse dan dengan demikian menjamin aktivitas penisilin yang diberikan bersamaan. Farmakokinetik (Mycek. 2000) : a) Pemberian : 1. d) Metabolisme : Metabolisme obat-obat tersebut dalam tubuh pejamu biasanya tidak bermakna. b) Absorbsi : Kebanyakan penisilin diabsorbsi secara tidak lengkap setelah pemberian oral dan mencapai intestinum dalam jumlah yang cukup untuk mempengaruhi komposisi flora intestinal . c) Distribusi: Semua penisilin melewati sawar plasenta tetapi tidak satupun menimbulkan efek teratogenik.fragilis. Antibiotika spectrum luas ini meliputi lebih banyak kuman Gram negatif termasuk Pseudomonas. c) Zat – zat spectrum luas : Ampisilin dan amoksisilin aktif terhadap kuman-kuman Gram positif kecuali antara lain Pseudomonas. sama seperti filtrasi glomelurus. Asam klavulanat. Proteus. tetapi beberapa metabolismee penisilin G seperti yang ditunjukkan terjadi pada penderita gagal ginjal. Tidak tahan laktamse dan umumnya digunakan bersamaan dengan laktamase blocker. Klebsiella dan B. Bentuk depot : prokain penisilin Gdapat diberikan secara intramuscular dan dalam bentuk depot.

pembedaan generasi dari Sefalosporin berdasarkan aktivitas mikrobanya dan yang secara tidak langsung sesuai dengan urutan masa pembuatannya.Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. Seperti antibiotik Betalaktam lain. Nama Generasi Cara Pemberian Aktivitas Antimikroba Cefadroxil 1 Oral Aktif terhadap kuman gram positif . termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. berkisar dari kulit yang kemerahan berupa makulopapular sampai dengan angioedema (ditandai dengan bengkak dibibir. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. lidah dan area periobarbital) serta anafilaktik. 2000): Hipersensitivitas dimana sekitar 5% pasien mengalami hal ini.Efek samping (Mycek. neurotoksisitas. Sefalosporin termasuk golongan antibiotika Betalaktam. kemudian diare yang disebabkan oleh ketidakseimbangan mikroorganisme intestinal normal dan sering terjadi. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. sefradin. nefritis. serta bias terjadi gangguan fungsi pembentukan darah. Penggolongan Sefalosporin Hingga tahun 2006 golongan Sefalosporin sudah menjadi 4 generasi. Berikut pembagian generasi Sefalosporin : No.Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. 1. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. Termasuk di sini misalnya sefalotin. GOLONGAN SEFALOSPORIN. Sefalosporin aktif terhadap kuman gram positif maupun garam negatif. . 2. yakni: .Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. Yang dihambat adalah reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding sel. sefotaksim dan moksalatam. tetapi spektrum masing-masing derivat bervariasi. sefaleksin. mekanisme kerja antimikroba Sefalosporin ialah dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). terbagi menjadi 3 kelompok. . sefazolin. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif.

tetapi lebih aktif terhadap kuman gram negatif. Cefpodoxim 17. . termasuk strain penghasil Penisilinase. dan Klebsiella Golongan ini umumnya kurang efektif dibandingkan dengan generasi pertama terhadap kuman gram positif. Cefditoren 13. 6. 9.coli. Cefotiam 16. potensi antibakterinya yang tinggi sebaiknya dicadangkan hanya untuk hal tersebut diatas. Cefalexin Cefazolin Cephalotin Cephradin Cefaclor Cefamandol Cefmetazol Cefoperazon 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 3 3 3 2 3 3 3 3 4 4 Oral IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM Oral IV dan IM IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM Oral Oral IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM Oral IV dan IM dengan keunggulan dari Penisilin aktivitas nya terhadap bakteri penghasil Penisilinase 10. Hampir sama dengan generasi ketiga Indikasi Klinik Sediaan Sefalosporin seyogyanya hanya digunakan untuk pengobatan infeksi berat atau yang tidak dapat diobati dengan antimikroba lain. Cefpirom Kurang aktif terhadap bakteri gram postif dibandingkan dengan generasi pertama. Ceftriaxon 20. Cefepim 21. 5. sesuai dengan spektrum antibakterinya. 7. 8. Cefixim 14.2. 3. Cefotaxim 15. Ceftizoxim 19. Cefuroxim 12. misalnyaH. Anjuran ini diberikan karena selain harganya mahal. Ceftazidim 18. E. Cefprozil 11. 4. Mirabilis. tetapi jauh lebih efektif terhadap Enterobacteriaceae. Pr.influenza.

Cefmetazol Cefmetazol lebih aktif daripada Sefalosporin golongan pertama terhadap gram positif Proteus. paru-paru. organ pernafasan. sendi. perut. saluran nafas. sendi. flu atau infeksi lain yang disebabkan virus. Cefoperazon dan Ceftazidim Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi termasuk paru-paru.coli. otitis media dan septikemia. saluran kemih dan kulit. genito-urinaria. genito urinaria (infeksi pada organ seksual dan saluran kencing). tetapi kurang efektif dibandingkan Cefoxitin atau Cefotetan melawan kuman gram negatif. dan saluran kemih. Cefamandol.Adapun indikasi dari masing Sefalosporin sebagai berikut : Cefadroxil dan Cefalexin Obat golongan Cefalosporin ini yang digunakan untuk mengobati infeksi tertentu yang disebabkan oleh bakteri pada kulit. pencegahan infeksi pada proses operasi dan infeksi kulit atau luka. darah. dan infeksi kandung kemih. tulang. mirabilis. tenggorokan. Antibiotik ini tidak efektif untuk pilek. Cefazolin Cefazolin digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penyakit pada infeksi pada kandung empedu dan kandung kemih. tenggorokan. kandungan. Cefaclor dan Cefixim Cefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam penyakit seperti pneumonia dan infeksi pada telinga. pasca operasi. kuman anaerobik gram negatif (termasuk B. Cephalotin Obat golongan Sefalosporin ini yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penyakit pada infeksi kulit dan jaringan lunak. fragilis) dan beberapa E. kulit. Serritia. Ceftizoxim dan Ceftriaxon Cefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam penyakit pada paru-paru. Cefprozil . perut. kulit. Klebsiella dan P. darah dan saluran kencing.

2000). bronkitis. Cefpodoxim Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi seperti Pneumonia. Cefepim Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi seperti Pneumonia. penyakit limfa. kulit. saluran kemih. dan kulit.Obat Sefalosporin ini mengobati infeksi seperti Otitis Media. Mekanisme kerja: Vankomisin menghambat sintesis fosfolipid dinding sel bakteri serta polymerase peptidoglikan pada tempat yang lebih dulu dibandingkan tempat yang dihambat oleh antibiotik beta laktam. Cefotaxim Cefotaxime digunakan untuk mengobati Gonore. organ pernafasan. . Gonore dan infeksi pada telinga. infeksi pada ginjal ( pyelonephritis). kulit. Cefuroxim Cefuroxim digunakan untuk mengobati infeksi tertentu yang disebabkan oleh bakteri seperti. tenggorokan. Cefpirom Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi pada darah atau jaringan. tetapi tidak memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa. serta saluran kemih 3. VANKOMISIN Vankomisin adalah suatu gliko peptide trisiklik yang penting karena efektifitasnya terhadap organisme resisten multiobat seperti stafilokokus resisten matisilin (Mycek. meningitis. dan infeksi pada organ telinga. infeksi jaringan lunak dan saluran nafas. pencegahan infeksi pada proses operasi dan infeksi kulit dan jaringan lunak. Bronkitis. Cefotiam Memiliki aktivitas spetrum luas terhadap kuman gram negatif dan positif. saluran kemih. tenggorokan dan saluran kemih. dan saluran kemih. paru-paru dan saluran nafas bagian bawah. sinus. gonore.

Hilangnya pendengaran berkaitan dengan dosis terjadi pada pasien gagal ginjal yang mengakibatkan akumulasi obat (Mycek. Farmakokinetik : Dipasarkan dalam kombinasi dengan polimiksin atau neomisin sebagai zat topical (www.farklin. 2002).com).Mencegah pemindahan prekusor dinding sel dari membran plasma ke dinding sel (www. menggigil atau flebitis pada tempat infus. 4. Adapun obat – obat yang termasuk dalam golongan ini antara lain : . BASITRASIN Obat ini aktif terhadap berbagai macam organism Gram positif. waktu paruh normal 6-10 jam dan dibandingkan dengan pasien penyakit ginjal akan berakhir lebih dari 200 jam (Mycek. penggunaannnya terbatas untuk penggunaan topical karena potensinya menimbulkan nefrotoksisitas.com) Efek Samping : Nefrotoksisitas berat jika diberikan secara intravena (IV) (www. Mekanisme kerja: Menghambat daur ulang pembawa (carrier) yang mengangkut prekusor dinding sel melintasi membran plasma (www. Syok pada terjadi pada pemberian infus yang cepat. BAB III PENUTUP Berdasarkan mekanisme aksinya yaitu mekanisme bagaimana antibiotik secara selektif meracuni sel bakteri.farklin. 1945) (Tjay.com). 2000) .farklin.farklin.com) Farmakokinetik : Metabolisme minimal 90-100% diekskresikan oleh filtrasi glomelurus . Efek samping : Vankomisin merupakan masalah serius dan dapat berupa demam. Maka kemerahan dan syok terjadi akibat lepasnya histamin yang disebabkan infus cepat.farklin.com) Kegunaan klinis : Organisme Gram positif yang menyebabkan infeksi mata dan kulit (www. Obat ini dihasilkan oleh Bacillus subtilis (Inggris. 2000). maka antibiotik dikelompokkan dalam salah satu golongan diantaranya golongan antibiotik yang mengganggu sintesa dinding sel.

Zat – zat spectrum luas : Ampisilin d.1) Penicillin Penisilin dapat dibagi dalam beberapa jenis menurut aktivitas dan resistensinya terhadap laktamase sebagai berikut : a. cara biosintesis maupun berdasarkan struktur biokimianya. Zat – zat tahan laktamase : metisilin c. Generasi pertama misalnya : sefalotin b. Generasi kedua misalnya : sefamandol c.beritaiptek. strain penghasil. PT. Widya Medika:Jakarta.mekanisme aksi. Mekanisme Kerja Antibiotik dan Zat Kemoterapeutik Antibiotik dapat diklasifikasikan berdasarkan spektrum atau kisaran kerja. .farklin. www.com .cerminduniakedokteran. Farmakologi Ulasan Bergambar. Berdasarkan spektrum atau kisaran kerjanya antibiotik dapat dibedakan menjadi antibiotik berspektrum sempit (narrow spectrum) dan antibiotik berspektrumluas (broad spectrum). 2000. Generasi ketiga misalnya : sefotaksim 3) Vankomisin 4) Bastrasin 5) Aztreonam DAFTAR PUSTAKA Mycek Mary J.Elex Media Komputindo : Jakarta. Zat – zat spectrum sempit : benzilpenisilin b. Zat – zat anti Pseudomonas : tikarsilin 2) Sefalosporin a. Obat – Obat Penting.com www. Tjay Tan Hoan. 2002.com www.

yaitu antibiotik dengan mekanisme penghambatan sintesis dinding sel. sehingga khasiat ini akan menjadi berkurang atau tidak berkhasiat sama sekali. dinding sel terdiri dari lapisan molekul protein yang disatukan oleh ikatanikatan silang. Sebagai contoh. penghambatan sintesis asam nukleat. Penisilin memiliki struktur yang mengandung inti berupa cincin laktam.Terdapat sekitar 50 macam antibiotik penisilin beserta turunannya. http://www. maka suatu obat misalnya psnisilin yang biasanya bakteriostatik dapat menjadi bakterisidal. Molekul-molekulnya dibedakan oleh rantai samping kimia yang melekat pada intinya. Antibiotik menimbulkan efek secara langsung pada dinding sel bakteri atau menembusnya untuk mengganggu mekanisme di taingkat intrasel. 2010. Ini terutama terjadi pada pemakaian antibiotik broad spectrum. (+) Reaksi Toksik Antibiotik pada umumnya bersifat toksik selektif. (+) Super Infeksi Yaitu infeksi baru yang terjadi akibat terapi infeksi primer dengan suatu antibiotik. a. contohnya hanya mampu menghambat atau membunuh bakteri Gram negatif saja atau Gram positif saja.Antibiotik berspektrum sempit hanya mampu menghambat segolongan jenis bakteri saja. akan membentuk sel-sel yang maupun mekanik. dimana hal ini mempengaruhi kepekaan terhadap berbagai golongan antibiotik. Jika terjadi super infeksi tindakan yang tidak perlu diambil untuk mengatasinya ialah: a) Menghentikan terapi antibiotik yang sedang digunakan b) Melakukan biakan mikroba penyebab super infeksi c) Memberikan suatu antibiotik yang efektif terhadap mikroba tersebut Berdasarkan mekanisme aksinya. gatal-gatal bahkan dapat menimbulkan anafilaksis. tetapi struktur halus tergantung pada apakah mereka termasuk positif gram atau negatif gram. Faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain adalah konsentrasi obat dan jumlah serta jenis bakteri yang ada. a) b) Antibiotik mematikan bakteri atau mencegahnya berkembang biak: Agens bakterisid – misalnya aminoglikosida. karena kegiatannya demikian luasnya sehingga flora bakteri usus juga dimatikan. Karena itu. Protein ini merupakan enzim dalam membran plasma sel bakteri yang secara normal terlibat dalam penambahan asam amino yang berikatan silang dengan peptidoglikan dinding sel bakteri. Hampir semua antibiotik dapat menimbulkan resistensi. Pada pengobatan yang tidak cukup yaitu terlalu singkat waktunya atau terlampau lama dengan dosis rendah atau digunakan pada pengobatan yang tidak perlu misalnya pada luka kecil dan sebagainya dapat mengakibatkan resistensi artinya bakteri akan memberikan perlawanan terhadap kerja antibiotik. yangmelindungi membran protoplasma di bawahnya terhadap trauma. Misalnya pada pemberioan penisilin bila diberikan pada pada seseorang yang tidak tahan (peka) dapat menimbulkan bintik-bintik merah. Muhammad. setiap zat yang mampu merusak dinding sel ataumencegah sintesisnya peka terhadap tekanan osmotik (Staf pengajar FK UI. eritromisin menembus dinding sel bakteri positif gram dan efektif dalam pengobtan beberapa infeksi stafilokokus dan streptokokus. Efek samping dari Penggunaan Antibiotik: (+) Gejala Resistensi Adalah suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh antimikroba. contohnya penisilin. tetapi obat ini tidak berefek pada bakteri negatif gram. masingmasing antibiotik dapat memiliki terhadap organ atau sistem tertentu pada tubuh horpes. Penisilin diproduksi secara alami ataupun semisintetik. dan kloramfenikol – mencegah bakeri berkembang biak tetapi tidak mematikannya Banyak antibiotik yang bekerja terutama sebagai obat bakteriostatik dapat menjadi bakterisid pada keadaan yang memungkinkan.com/2010/06/03/antibiotik/. Apabila hanya ada sedikit bakteri yang sangat peka dengan dan obat diberikan dalam dosis tinggi. dan mengeblok aktivitas enzim transpeptidase . Sel kuman dikelilingi oleh struktur kaku yang disebut dinding sel. Mekanisme kerjanya adalah dengan mencegah ikatan silang peptidoglikan pada tahap akhir sintesis dinding sel. Contoh: golongan tetrasiklin dapat mengganggu pertumbuhan jaringan tulang termasuk gigi akibat deposisi kompleks tetrasiklin kalsium ortofospat. sefalospirin dan polimisin.masbied. dan penghambatan sintesis metabolit esensial. Sumber: Zainal Abidin. 1993: 48). (+) Gejala Kepekaan Reaksi alergi dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik dengan melibatkan sistem imun tubuh hospes. penghambatan sintesis protein. Pada semua bakteri. tetapi sifat ini relatif dalam menimbulkan efek toksik. baik osmotik. Dan keseimbangan bakteri normal juga tergganggu. perusakan membran plasma. tetrasiklin. yaitu dengan cara menghambat protein pengikat pensilin (penicillin dinding protein). Sedangkan antibiotik berspektrum luas dapat menghambat atau membunuh bakteri dari golongan Gram negatif saja maupun Gram positif. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel. mematikan bakteri dengan cepat Agens bakteriostatik – misalnya sulfonamid. antibiotik dibedakan menjadi lima. Diakses tanggal 04 Oktober 2011. Antibiotik ini adalah antibiotik yang merusak lapisan peptidoglikan yang menyusun dinding sel bakteri Gram negatif.

dan kemudian mengontrol komposisi internal sel. sefalosporin. aminopenisilin (ampisilin. oxasilin. dan isoniazid (INH). yaitu bagian yang diproduksi secara alami oleh Penicillium dan bagian yang ditambahkan secara sintetik. memiliki konsentrasi yang tetap tinggi selama 24 jam dengan puncak sekitar 4 jam setelah dikonsumsi. Produksi penisilin semisintetik ini dilakukan dengan cara menghentikan sintesis molekul oleh penicilum sehingga hanya diperoleh inti penisilin.yang membungkus ikatan silang polimer-polimer gula panjang yang membentuk dinding sel bakteri sehingga dinding sel menjadi rapuh dan mudah lisis. Dari fermentasi masakan penicillium. Akibat adanya kekurangan penisilin alami tersebut. asam 6-aminopenicillanic. Antibiotik yang merusak membran plasma. yang berperan sebagai barier permeabilitas selektif. Dengan demikian. Dari asam penisilanat dengan grup karboksil dari senyawa yang berbeda Procaine penicillin. karbapenem. pada penisilin semisintetik terhadap dua bagian. dan dengan memindahkan atau menghilangkan rantai samping dari molekul alami yang lengkap. tikarsilin) dan ureidopenisilin (mezlosilin. b. Gambar struktur penisilin Penisilin diperoleh dari jamur genus penisilin (Penicillium notatum) dan diperoleh dari ekstraksi kultur gabungan yang ditumbuhkan dalam media tertentu. vankomisin. Dari penisilin G ini dikembangkan menjadi sangat banyak jenis penisilin dengan cara menggabungkan grup amino bebas. Sedangkan benzathine penicillin yang merupakan gabungan antara benzathine dan penisilin G memiliki waktu retensi selama 4 bulan. basitrasin. Contoh antibiotik yang memiliki mekanisme penghambatan sintesis dinding sel yang lain adalah monobaktam. maka diproduksi penisilin semisintetik. Kelemahan penisilin alami adalah sifatnya yang berspektrum sempit dan pekaterhadap penisilinase (β -laktamase). serta menambahkan rantai samping lain secara kimiawi yang lebih resisten terhadap penisilinase.amoksisilin). Sitoplasma semua sel hidup dibatasi oleh membran sitoplasma. . azlosilin). yang merupakan gabungan antaraprocaine dan penisilin G. Penisilin alami yang paling sering digunakan adalan penisilin G. Contoh penisilin adalah metisilin. karboksipenisilin (karbenisilin. yaitu enzim yang diproduksi oleh bakteri terutama Staphylococcus yang dapat mematahkan cincin β -laktam pada molekul penisilin. membawa fungsi transpor aktif.

dan menyebabkan kesalahan pembacaan mRNA dan mengakibatkan bakteri tidak mampu menyintesis protein vital untuk pertumbuhannya. bekerja dengan cara menghambat DNA girase pada replikasi DNA. sehingga akan menghambat proses replikasi DNA dan trasnskripsi mRNA. Antibiotik ini digunakan untuk melawan Mycrobacteria pada TBC dan lepra. Rifamipin penghambat sintesis mRNAdengan cara mengikat subunit β– RNA polimerase bakteri sehingga menghambat transkripsi mRNA. Antibiotik yang bersifat merusak membran plasma umumnya terdapat pada antibiotik golongan polipeptida yang bekerja dengan mengubah permeabilitas membran plasma sel bakteri.. c. karena memiliki struktur yang mirip dangan substrat normal bagi enzim metabolisme. Antibiotik yang menghambat sintesis protein Aminoglikosida merupkan kelompok antibiotik yang gula aminonya tergabung dalam ikatan glikosida. yang ketiganya merupakan antifungi yang bekerja dengan cara berkombinasi dengan sterol pada membran plasma fungi. Antibiotik fluorokuinolon dibuat tahun 1980. Contohnya adalah streptomisin sebagai obatalternatif TBC. mikonazol. Contoh lainnya adalah gentamisin yang berasal dari Mikromonospora yang efektif d. Folat tidak disintesis pada sel mamalia dan di peroleh hanya melalui makanan. Selanjutnya trimetroprim yang secara struktural analog dengan asam dihidrofolat secara kompetitif menghambat sintesis asam tetrahidrofolat. yang termasuk antibiotik penghambat sintesis asam nukleat ini adalah antibiotik golongan kuinolon dan rifampin. Contohnya adalah antimetabolit sulfanilamid (sulfa drug) dan para amino benzoic acid (PABA). Kombinasi ini bertujuan untuk mengurangi efek resistensi bakteri. Antibiotik yang menghambat sintesis metabolit essensial. yaitu substansi yang secara kompetitif penghambat metabolit mikroorganisme. Contohnya adalah nofloksasin dan siprofloksasin yang berspektrum luas dan mampu mempenetrasi jaringan. 1998. Sumber: Staf pengajar Universitas Indonesia. Dengan demikian. maka tidak akan terbentuk komplek enzim-substrat dan tidak akan terbentuk produk berupa asam folat. Struktur sulfa drug serupa dengan PABA sehingga sulfa drug merupakan inhibitor kompetitif PABA dalam hal berikatan dengan enzim. bila sulfa drug berikatan dengan enzim. Antibiotik yang mnghambat sistesis asam nukleat (DNA / RNA) Penghambatan pada sintesis asam nukleat berupa penghambatan terhadaptranskripsi dan replikasi mikroorganisme. e. namun memiliki kelemahan berupa resistensi bakteri yang cukup tinggi serta adanya efek toksik. Antibiotik yang sering digunakan adalah kombinasi antara trimetoprim dengan sulfametoksazol (TMP/SMZ) yang berspektrum luas kecuali pada Pseudomonas. . dibuat pada tahun1960) yang bersifat bakterisidal. untuk infeksiPseudomonas dan tobramisin yang berupa sediaan aerosol untuk mengontrol infeksi pada pasien sistik fibrosis. Antibiotik ini memiliki spektrum luas dan bersifat berterisidal dengan mekanisme penghambatan sintesis protein. RNA. dan protein yaitu asam folat yang memiliki struktur analog PABA secara kompetitif menghambat sintesis asam dihidrofolat dari PABA. Rifampin merupakan turunan rifamisin. dan ketokonazol. Penghambatan terhadap sintesis metabolit essensial antara lain dengan adanya kompetitor berupa antimetabolit. Antibiotik ini hanya digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kencing. PABA merupkan sustrat untuk reaksi enzimatik sintesis asam folat. Asam folat merupakan vitamin bagi mikroorganisme yaitu sebagai koenzim untuk sintesis purindan pirimidin. Antibiotik ini berikatan pada subunit 30S ribosom bakteri (beberapa terikat juga pada subunit 50S ribiosom) dan menghambat translokasi peptidiltRNA dari situs A ke situs P. Antibiotik kuinolon. Rifampin dapat mempenetrasi jaringan. Hal ini menjelaskansifat toksisitas selektif sulfa drug bagi bakteri. misalnya asam nalidiksat (sintetik.Adanya gangguan atau kerusakan struktur pada membran plasma dapat menghambat atau merusak kemampuan membran plasma sebagai penghalang (barrier) osmosis dan mengganggu sejumlah proses biosintesis yang diperlukan dalam membran. Contohnya adalah polimiksin B yang melekat pada posfolipidmembran. TMP –SMZ bekerja sinergis (saling menguatkan) dengan cara menghambat sintesis prekursor DNA. amfoterisin B.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful