Bakteri gram positif dan negatif.

Sintesis peptidoglikan Reseptor sel, reaksi transpeptidase, enzim autolisis,permeailitas memran sel,

Bakteri Gram Positif dan Negatif
by Arif Nur M. A. Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to Facebook

Bakteri adalah sel prokariot yang khas, uniseluler dan tidak mengandung struktur yang terbatasi membran didalam
sitoplasmanya. Gram negatif dan gram positif adalah klasifikasi bakteri yang dibedakan dari ciri- ciri fisik bakteri tersebut. perbedaan yang mendasar terdapat pada peptidoglikan yang terkandung dalam dinding sel kedua bakteri tersebut. pada bakteri gram positif lapisan peptidoglikannya lebih tebal, sedangkan pada gram negatif lapisan peptidoglikan lebih tipis. Sehingga saat identifikasi dengan pewarnaan bakteri gram positif akan berwarna sedangkan bakteri gram negatif warna akan hilang saat disiram etanol. Bakteri adalah sel prokariot yang khas, uniseluler dan tidak mengandung struktur yang terbatasi membran didalam sitoplasmanya. Gram negatif dan gram positif adalah klasifikasi bakteri yang dibedakan dari ciri- ciri fisik bakteri tersebut. perbedaan yang mendasar terdapat pada peptidoglikan yang terkandung dalam dinding sel kedua bakteri tersebut. pada bakteri gram positif lapisan peptidoglikannya lebih tebal, sedangkan pada gram negatif lapisan peptidoglikan lebih tipis. Sehingga saat identifikasi dengan pewarnaan bakteri gram positif akan berwarna sedangkan bakteri gram negatif warna akan hilang saat disiram etanol. Berikut perbedaan karakteristik antara bakteri gram positif dan gram negatif: 1. Dinding sel

- Gram positif : homogen dan tebal (20-80 nm) sebagian besar tersusun dari peptidoglikan sebagian lagi terdiri dari polisakarida lain dan asam teikoat. - Gram negatif : terdiri lapisan membran luar dan membran dalam, diantaranya terdapat lapisan peptidoglikan setebal 2-7 nm, tebal membran luar 7-8 nm tersusun dari polisakarida, lipid, dan protein.

2. Bentuk sel - Gram positif : bulat, batang atau filamen. - Gram negatif : bulat, oval, batang lurus atau melingkar seperti koma, heliks atau flamen, dan beberapa memiliki kapsul pelindung. 3. Reproduksi - gram positif : pembelahan biner. - gram negatif : pembelahan biner, kadang pertunasan. 4. Metabilosme - Gram positif: kemoorganoheterotrof. - Gram negatif: fototrof, kemolitoaotutrof, kemoorganoheterotrof. 5. Alat gerak - Gram positif: kebanyakan nonmitil, bila memiliki motil maka tipe falgelanya adalah petritrikus. - Gram negatif: motil dan non motil, bentuk flagela bervariasi, polar, iopotrikus dan petritrikus.

Contoh - contoh bakteri gram positif dan gram negatif serta perannya dalam kehidupan manusia.

Enterococus: penyebab enteritis. Hellicobacter: penyebab tukak lambung. dan menghambat sintesis metabolit esensial. merusak membran plasma. contohnya: . .Escherichia coli yang benyak ditemukan di dalam usus besar berperan dalam pembusukan makanan dan penghasil vitamin K (gram negatif). lipopolisakarida. salmonelosis.Gram positif : Staphylococus: penyebab impetigo. Listeria: penyebab listeriosis. karies gigi. Di dalam sel terdapat sitoplasma ailapisi dengan membran sitoplasma yang merupakan tempat berlangsungnya proses biokimia sel. Namun bakteri juga dapat memberikan manfaat bagi kehidupan manusia.Rhizobium dapat menyuburkan tanah. Pada kondisi bakteriostasis. . Bakteri gram negatif lebih berbahaya saat menimbulkan penyakit dibanding gram positif karena bakteri jenis gram negatif dapat menghasilkan endotoksin. Pseudomonas: penyebab infeksi luka bakar. Ada beberapa cara kerja antibiotik terhadap bakteri sebagai targetnya. fosfolipid dan beberapa protein. Mycoplasma: penyebab jerawat. dan memiliki enzim pada kapsula yang dapat menimbulkan resistensi terhadap antibiotik. sepalosporin. bronkitis. trakoma. . keracunan makanan. sehingga menyebabkan hilangnya viabilitas dan sering menyebabkan sel lisis. Ada antibiotik yang merusak dinding sel mikroba dengan menghambat sintesis ensim atau inaktivasi ensim. . Dinding sel bakteri gram positip tersusun atas lapisan peptidoglikan relatip tebal.Lactobasillus casei membantu dalam pembuatan keju (gram positif). peumonia. Pada bakteri gram posi tip struktur dinding selnya relatip sederhana dan gram negatip relatip lebih komplek. Dinding sel bakteri terdiri dari beberapa lapisan. Antibiotik ini meliputi penisilin. Basillus: penyebab anthrax (Basillus anthrachis). Gram negatif : Salmonella: penyebab thypus (Salmonella thyposa). Mycobacterium: penyebab tuberkulosa. Dinding sel bakteri menentukan bentuk karakteristik dan berfungsi melindungi bagian dalam sel terhadap perubahan tekanan osmotik dan kondisi lingkungan lainnya. Dinding sel bakteri gram negatip mempunyai lapisan peptidoglikan relatip tipis. Escherichia: penyebab gastroenteritis / radang saluran cerna (Escherichia coli). Haemophilus: penyebab bronkhitis .Pseudomonas denitrificans dapat menghasilkan vitamin B12 (gram negatif). vankomisin. ristosetin dan basitrasin.Acetobacer cylinum membantu pembuatan nata de coco (gram negatif).Sterptococus griseus untuk pembuatan antibiotik (gram positif).Acetobacer membantu dalam pembuatan cuka (gram negatif). meningitis. Bordetella: penyebab batuk rejan (Bordetella pertussis) Chlamydia: penyebab pneumonia. Streptococus: penyebab pneumonia. pneumonia (Heumophilus influenzae). sikloserin.Lactobacillus bulgaris membantu pembuatan yoghurt (gram positif). yaitu menghambat sintesis dinding sel. Clostridium: penyebab tetanus (Clostridium tetani). uretritis. . Antibiotik memiliki cara kerja sebagai bakterisidal (membunuh bakteri secara langsung) atau bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri). mekanisme pertahanan tubuh inang seperti fagositosis dan produksi antibodi biasanya akan merusak mikroorganisme. difteri. dikelilingi lapisan lipoprotein. menghambat sintesis asam nukleat. Shigella: penyebab disentri. menghambat sintesis protein. Antibiotik ini menghambat sintesis dinding sel terutama dengan mengganggu sintesis peptidoglikan. dikelilingi lapisan teichoic acid dan pada beberapa species mempunyai lapisan polisakarida. Dinding sel bakteri terdiri atas jaringan makromolekuler yang disebut . . .

seperti aminoglikosida. Namun. Di antara antibiotik yang mempengaruhi sintesis protein adalah kloramfenikol. Perbedaan dalam struktur ribosom akan mempengaruhi toksisitas selektif antibiotik yang akan mempengaruhi sintesis protein. Antibiotik aminoglikosida. Mekanisme yang mirip mungkin terlibat dalam pembentukan elemen genetik yang mengode resistensi vankomisin pada enterokokki. eritromisin. Namun. pejamu. mempengaruhi tahap awal dari sintesis protein dengan mengubah bentuk unit 30S ribosom yang akan mengakibatkan kode genetik pada mRNA tidak terbaca dengan baik. Sebagai contoh adalah polimiksin B yang menyebabkan kerusakan membran plasma dengan melekat pada fosfolipid membran. Kebanyakan antibiotik yang menghambat protein sintesis memiliki aktivitas spektrum yang luas. Perkembangan resistensi terhadap obat-obat antituberkulos. Sejumlah antibiotik mempengaruhi proses replikasi DNA/RNA dan transkripsi pada bakteri. Sejumlah gen kemungkinan dapat disisipkan ke dalam integron yang menghasilkan resistensi terhadap beberapa bahan antimikroba. penghambatan aktivitas antibiotik secara enzimatik. Mekanisme resistensi Pada awalnya. Pseudomonas aeruginosa. Spesies pada peneumokokki dan meningokokki dapat "mengambil" materi DNA di luar sel (eksogenus) dan mengombinasikannya ke dalam kromosom. Secara teoretis ada kemungkinan untuk mengatasi resistensi mutasional dengan administrasi suatu kombinasi antibiotik dalam dosis yang cukup untuk eradikasi infeksi sehingga mencegah penyebaran bakteri resisten orang ke orang. makrolida. efluks antibiotik. kcm/ Antibiotik: mekanisme cara kerja dan klasifikasinya  24. Hal ini berhubungan dengan resistensi alami enterokokki terhadap antibiotik yang paling umum digunakan dan kapasitasnya untuk memperoleh sifat resistensi melalui mutasi (penisilin) atau transfer gen resistensi pada plasmid dan transposon (aminoglikosida dan glikopeptida). [1] Namun dalam keadaan klinik hal ini sangat sulit untuk diprediksi mengingat kompleksnya interaksi yang terjadi di antara ketiganya. Berdasarkan hasil studi tentang mekanisme dan epidemiologi dari resistensi antibiotik telah nyata bahwa bakteri memiliki seperangkat cara untuk beradaptasi terhadap lingkungan yang mengandung antibiotik. Problem yang cukup penting adalah kemampuan bakteri untuk mendapatkan materi genetik eksogenus yang mengantarkan terjadinya resistensi. Riboson merupakan mesin untuk menyintesis protein. Contoh lain resistensi mutasional yang juga penting adalah perkembangan resistensi fluoroquinolone pada stafilokokki. Sel eukariot memiliki ribosom 80S.peptidoglikan. plasmid atau DNA bakteriofag. adanya emergensi yang meluas dari multidrug resistant Mycobacterium tuberculosis memperlihatkan bahwa tidak mudah untuk mengatasi resistensi dengan formula kombinasi. problema resistensi bakteri terhadap antibiotik telah dapat dipecahkan dengan adanya penemuan golongan baru dari antibiotik. Mekanisme resistensi pada bakteri meliputi mutasi. yang merupakan komensal saluran usus dan genital. Tetrasiklin menghambat perlekatan tRNA yang membawa asam amino ke ribosom sehingga penambahan asam amino ke rantai polipeptida yang sedang dibentuk terhambat.September. Enterokokki. dan glikopeptida. Banyak materi genetik yang bertanggung jawab terhadap resistensi ditemukan pada plasmid yang dapat ditransfer atau pada transposon yang dapat disebarluaskan di antara berbagai bakteri dengan proses konjugasi.[2]Namun pemilihan obat yang sesuai dengan dosis yang sepadan sangat berperan dalam menentukan keberhasilan terapi dan menghindari timbulnya resistansi agen penginfeksi. Kejadian mutasi mungkin juga mengubah mekanisme resistensi yang ada menjadi lebih efektif atau memberikan spektrum aktivitas yang lebih luas. dan perubahan permeabilitas membran. sedangkan quinolon menghambat sintesis DNA. perubahan protein yang merupakan target antibiotik. perubahan jalur metabolik. sedangkan sel prokariot 70S (terdiri atas unit 50S dan 30S). Mutasi genetik tunggal mungkin menyebabkan terjadinya resistensi tanpa perubahan patogenitas atau viabilitas dari satu strain bakteri. dan agen penginfeksi. seperti streptomisin. seperti streptomisin dan gentamisin. tidak ada jaminan bahwa pengembangan antibiotik baru dapat mencegah kemampuan bakteri patogen untuk menjadi resisten. Beberapa transposon atau plasmid memiliki elemen genetik yang disebut integron yang mampu "menangkap" gen-gen eksogenus. Transposon merupakan potongan DNA yang bersifat mobile yang dapat menyisip masuk ke dalam berbagai lokasi pada kromosom bakteri. [3] . perubahan pada porin channel. Contoh dari golongan ini adalah rifampin dan quinolon. terutama antibiotik polipeptida. Antibiotik tertentu. merupakan contoh klasik dari perubahan tipe ini. dan tetrasiklin. Kloramfenikol akan bereaksi dengan unit 50S ribosom dan akan menghambat pembentukan ikatan peptida pada rantai polipeptida yang sedang terbentuk. undefi ned Kemampuan suatu terapi antimikrobial sangat bergantung kepada obat. Rifampin menghambat sintesis mRNA. juga dengan modifikasi kimiawi dari antibiotik yang sudah ada. dan patogen lain melalui perubahan pada DNA topoisomerase. meningkat menjadi patogen di rumah sakit. Penisilin dan beberapa antibiotik lainnya mencegah sintesis peptidoglikan yang utuh sehingga dinding sel akan melemah dan akibatnya sel bakteri akan mengalami lisis. menyebabkan perubahan permeabilitas membran plasma yang akan mengakibatkan kehilangan metabolit penting dari sel bakteri. streptomisin.

sedangkan Vancomycin digunakan untuk bakteri Staphilococcus dan Streptococcus. Cara yang ditempuh oleh antibiotik dalam menekan bakteri dapat bermacam-macam. sebab keberadaan membran terluar ( outer membran) yang terdapat pada bakteri gram negatif membuatnya tak mampu menembus dinding peptidoglikan. Polymixin B dan Vancomycin. Namun demikian Penicillin tetap digunakan selain karena harganya yang murah juga produksinya yang mudah. Polypeptida. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. Hal ini disebabkan keberadaan gugus amino pada Ampicillin. Penicillin G dan Penicillin V. Normalnya sintesis dinding sel ini diperantarai oleh PBP (Penicillin Binding Protein) yang akan berikatan dengan D-alanin-D-alanin. merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk penyakit-penyakit seperti sifilis. namun dengan tujuan yang sama yaitu untuk menghambat perkembangan bakteri. a) Beta-laktam menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada enzim DD-transpeptidase yang memperantarai dinding peptidoglikan bakteri. sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar ( outer membran) pada bakteri gram negatif. sehingga dengan demikian akan melemahkan dinding sel bakteri Hal ini mengakibatkan sitolisis karena ketidakseimbangan tekanan osmotis. Adapun Polymixin B digunakan untuk bakteri gram negatif.[7] b) Penicillin meliputi natural Penicillin. c) Polypeptida meliputi Bacitracin. terutama untuk membentuk jembatan peptidoglikan.Ampicillin. Bacitracin digunakan untuk bakteri gram positif. Namun Beta-laktam (dan Penicillin) hanya efektif terhadap bakteri gram positif. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Beta- laktam.[9] . Ketiganya bersifat bakterisidal. yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri. 2. Oxasilin. Namun keberadaan antibiotik akan membuat PBP berikatan dengannya sehingga sintesis dinding peptidoglikan menjadi terhambat. Penicillin. hanya saja Ampicillin mampu berpenetrasi kepada bakteri gram positif dan gram negatif. Antibiotik yang bersifat bakterisidal. Namun karena Penicillin merupakan jenis antibiotik pertama sehingga paling lama digunakan telah membawa dampak resistansi bakteri terhadap antibiotik ini.Antibiotik adalah segolongan senyawa. Antibiotik yang bersifat bakteriostatik. Cephalosporin. d) Cephalosporin (masih segolongan dengan Beta-laktam) memiliki mekanisme kerja yang hampir sama yaitu dengan menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri. [4] Literatur lain mendefinisikan antibiotik sebagai substansi yang bahkan di dalam konsentrasi rendah dapat menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan fungi. yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri. baik alami maupun sintetik. Bacitracin dan Vancomycin sama-sama menghambat sintesis dinding sel.[5]Berdasarkan sifatnya (daya hancurnya) antibiotik dibagi menjadi dua: 1. Oleh karena itu mekanisme kerja antibiotik dalam menghambat proses biokimia di dalam organisme dapat dijadikan dasar untuk mengklasifikasikan antibiotik sebagai berikut: [6] 1. serta pengaktifan hidrolase dan autolysins yang mencerna dinding peptidoglikan yang sudah terbentuk sebelumnya. listeria.[8] e) Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran dinding peptidoglikan. atau alergi bakteri gram positif/Staphilococcus/Streptococcus. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri.

Namun antibiotik jenis ini hanya berpengaruh terhadap bakteri gram negatif. Actinomycin D. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Macrolide. Contoh dari golongan Lincosamides adalah Clindamycin. Macrolide biasanya menumpuk pada leukosit dan akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi. Ketiganya bersifat bakterisidal. Penggunaan Methicillin dan Oxacillin biasanya untuk bakteri gram positif yang telah membentuk kekebalan (resistansi) terhadap antibiotik dari golongan Beta-laktam. Oxytetracycline.[12]Macrolide biasanya digunakan untuk Diphteria. b) Rifampicin (Rifampin) merupakan antibiotik bakterisidal yang bekerja dengan cara berikatan dengan β -subunit dari RNA polymerase sehingga menghambat transkripsi RNA dan pada akhirnya sintesis protein. c) Tetracycline merupakan antibiotik bakteriostatis yang berikatan dengan subunit ribosomal 16S-30S dan mencegah pengikatan aminoasil-tRNA dari situs A pada ribosom. Antibiotik yang menghambat sintesis protein. anaeroba Pseudomemranous colitis. seperti Methicillin dan Oxacillin. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Quinolone. danHaemophilus. 3. Rifampicin. yaitu Carbapenems.Kanamycin. sehingga dengan demikian akan menghambat translokasi peptidil tRNA yang diperlukan untuk sintesis protein. Neomycin. Legionella mycoplasma. Imipenem. Nalidixic acid. menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada subunit 50S ribosom. [11] Rifampicin umumnya menyerang bakteri spesies Mycobacterum. merupakan antibiotik bakterisidal yang digunakan untuk menghambat sintesis dinding sel bakteri. Tetracycline.[10] Quinolone lazim digunakan untuk infeksi traktus urinarius. Lincosamides. namun Nalidixic acid banyak digunakan untuk penyakit demam tipus. sehingga dengan demikian akan menghambat . dan Gentamycin. 2. namun dalam konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat bakteriosidal. Antibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi. Meropenem. b) Aminoglycoside meliputi Streptomycin.f) Penicillin jenis lain. a) Quinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara masuk melalui porins dan menyerang DNA girase dan topoisomerase sehingga dengan demikian akan menghambat replikasi dan transkripsi DNA. Aminoglycoside. Peristiwa ini bersifat bakteriostatis. e) Metronidazole merupakan antibiotik bakterisidal diaktifkan oleh anaeroba dan berefek menghambat sintesis DNA. a) Macrolide. d) Lincosamides merupakan antibiotik yang berikatan pada subunit 50S dan banyak digunakan untuk bakteri gram positif. g) Antibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki spektrum sasaran yang lebih luas. Metronidazole. c) Nalidixic acid merupakan antibiotik bakterisidal yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan Quinolone. merupakan antibiotik bakterisidal yang berikatan dengan subunit 30S/50S sehingga menghambat sintesis protein. meliputi Erythromycin dan Azithromycin. Chloramphenicol.

Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor kompetitif terhadap enzim dihidropteroate sintetase (DHPS). d) Chloramphenicol merupakan antibiotik bakteriostatis yang menghambat sintesis protein dan biasanya digunakan pada penyakit akibat kuman Salmonella.[14] 5. Farmakokinetik berhubungan dengan absorbsi. Trimetophrim. Antibiotik yang menghambat bersifat antimetabolit. Azaserine.translasi protein. Ionomycin bekerja dengan meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga mengganggu kesetimbangan osmosis dan menyebabkan kebocoran sel.[15] Dengan dihambatnya enzim DHPS ini menyebabkan tidak terbentuknya asam tetrahidrofolat bagi bakteri. Ridha Wahyutomo Departemen Mikrobiologi Klinik dan Penyakit Infeksi FK UNISSULA Pendahuluan Istilah awal yang harus dipahami dalam pembahasan antibiotika meliputi farmakokinetik dan farmakodinamik. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Sulfa atau Sulfonamide.[16] Tetrahidrofolat merupakan bentuk aktif asam folat [17].[18]Biasanya Sulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria meningitis. Azaserin mengganggu jalannya metabolisme bakteri dengan cara berikatan dengan situs yang berhubungan sintesis glutamin. a) Pada bakteri. Jika antibiotik diberikan dalam jenis yang kurang efektif atau dosis yang tanggung maka yang terjadi adalah bakteri tidak akan mati melainkan mengalami mutasi atau membentuk kekebalan terhadap antibiotik tersebut. di mana fungsinya adalah untuk berbagai peran biologis di antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis DNA dan protein.[19] Yang perlu diperhatikan dalam pemberian antibiotik adalah dosis serta jenis antibiotik yang diberikan haruslah tepat. . 4. Trimetophrim akan menghambat enzim dihidrofolate reduktase yang seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat (DHF) menjadi tetrahidrofolat (THF). sehingga mengganggu pembentukan glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam protein.[13]Namun antibiotik jenis ini memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi menjadi berwarna dan dampaknya terhadap ginjal dan hati. distribusi dan eliminasi dari antibiotika. MEKANISME KERJA ANTIBIOTIKA dr. b) Trimetophrim juga menghambat pembentukan DNA dan protein melalui penghambatan metabolisme. Contohnya antara lain Ionimycin dan Valinomycin. Antibiotik yang menghambat fungsi membran sel. c) Azaserine (O-diazo-asetyl-I-serine) merupakan antibiotik yang dikenal sebagai purin-antagonis dan analogglutamin. Farmakodinamik berkaitan dengan konsentrasi untuk melawan mikroorganisme pada daerah atau tempat infeksi. hanya mekanismenya berbeda dari Sulfonamide.

Penghambatan pada sistesis dinding sel Sintesis dinding sel berupa sintesis peptidoglikan yang menjadi unsur dinding sel bakteri. yaitu: a. phenoxymethyl penicillin). Antibiotika yang bekerja pada tahap ini ada tiga a. Antibiotika yang bekerja pada proses bergabung ke substrat dinding sel adalah Glycopeptides (vancomycin dan teicoplanin) c. Sistem Kerja Antibiotika Antibiotika pada prinsipnya bekerja pada tiga area pada kuman yaitu pada dinding sel.Natural penicillins (penicillin G. Transfer subunit nukleotida prekusor ke peptidoglikan yang sedang berkembang dan bergabung ke substrat dinding sel. Proses ini diawali dari subunit dinding yang dibawa melintasi membran sitoplasma dan akhirnya dimasukkan dalam molekul peptidoglikan yang sedang berkembang. Cephalosporins (1st – 4th generation). pada membrane sel. Carbapenems. Polimerisasi subunit ke peptidoglikan baru. Biosintesis molekul prekusor dengan berat ringan pada sitoplasma.  Membran bakteri. Monobactams 2. pada proses pembentukan protein yaitu proses centra dogma. Amoxycillin). cycloserine b. Kedua hal ini berkaitan dengan sifat time dependent (tergantung waktu) atau consentration dependent (tergantung konsentrasi antibiotika). Aminopenicillin (Ampicillin.Farmakodinamik juga membahas mengenai sifat antibiotika yaitu bakterisidal (membunuh kuman) dan bakteriostatik (menghambat pertumbuhan kuman). sul/tazo-bactam) b. nutrisi dan system transport. penicillins (Methicillin. Contoh : Polymixin. Antibiotika yang bekerja pada titik ini adalah Fosfomycin. Cephamycin c. gramicidins  Membran jamur. Antibiotika yang bekerja pada proses Transfer subunit nukleotida prekusor ke peptidoglikan yang sedang berkembang adalah Bacitracin. . Penghambatan pada fungsi membran sitoplasma Membran sitoplasma berfungsi sebagai barrier untuk air. Penicillinase-resistant Cloxacillin). ion. Oxacillin. 1. beta-lactamase inhibitors (clavulanic acid. Nafcillin. Secara terperinci proses ini terbagi dalam tiga tahapan.

Contoh : miconazole. Antibiotika dengan kerja pada 30S  Aminoglycosides  Tetracyclines Antibiotika dengan kerja pada 50S subunit. Contoh : Quinolones : Nalidixid acid. Penghambatan sintesis protein Menghambat proses translasi mRNA ke protein. ciprofloxacin. baik pada subunit 30 S maupun subunit 50 S. trimethoprim  Penghambatan aktifitas DNA gyrase yaitu : Topoisomerase II yang berfungsi pada relaksasi supercoil DNA.  Chloramphenicol  Macrolides . levofloxacin. Proses translasi tersebut terjadi pada ribosom. dan Topoisomerase IV yang berfungsi memisahkan anakan DNA selama replikasi kromosom dalam bakteri.  Penghambatan sintesis prekusor untuk asam nukleat yaitu folat. Azalides and Lincosamides  Fusidic acid Bagaimana Antibiotika Bekerja ? . Berinteraksi dengan membran sterol jamur untuk memproduksi kompleks membrane-polyene yang merubah permeabilitas membran atau menciptakan pori sehingga isi jamur lisis.  Penghambatan RNA polymerase Contoh : Rifampicin  Menginterferensi replikasi DNA Contoh : Metronidazole 4. gati / moxi-floxacin). ketonazole. Penghambatan sintesis asam nukleat Proses ini dapat dibagi dalam beberapa tingkatan. Contoh sulphonamides. Kedua titik tersebut yang menjadi target kerja dari antibiotika. Contoh: amphotericin B. promaricin  Menginterferensi lapisan lemak jamur sehingga terjadi kerusakan membran jamur. clotrimazole and fluconazole 3. nystatin.

contohnya penisilin (Hanya mampu memberantas bakteri berbentuk kokus). Pada kondisi ini antibiotika bekerja untuk mengganggu pembentukan dinding sel terutama pada tahap akhir. contohnya tetrasiklin (Mampu membunuh bakteri berbentuk kokus. B. dimana perlu diketahui bahwa membran sel merupakan hal yang sangat vital dalam sel karena berfungsi sebagai selektif permeabel. eritromisin.basil dan spiral). baik kokus. netilmisin dan tobramisin. Tidak bersifat alergenik atau menmbulkan efek samping bila dipergunakan dalam jangka waktu yang lama. 4. Antibiotika berspektum luas : antibiotika yang efektif digunakan bagi banyak spesies bakteri. Dalam sejarah antibiotika orang yang patut di kenang adalah A. .Banyak orang tahu dan sering mendengar tentang antibiotika. steptomisin. dan seiring dengan perkembangan teknologi sekarang telah dikenal ratusan antibiotika . C. 8. Bersifat bakterisida dan bukan bakteriostatik. sehingga terbentuklah steroplas.Antibiotika pertama yang dikenal adalah penisilin.Streptomisin : bakteri bersifat bakterisida tehadap sejumlah besar bakteri-bakteri gram negatif dan positif. . nistatin dan amfoterisin B. rifampisin. tetrasiklin. dimana zat ini dihasilkan oleh jenis jamur penicillium. 3. . . Antibiotika golongan ini merusak dan memperlemah dinding sel.Aktinomisin : sangat aktif terhadap bakteri gram positif dan negatif. di dalam tubuh cepat dicapai dan bertahan untuk waktu lama. 7. 2. Pembagian Antibiotika Berdasarkan Cara Kerjanya Antibiotika dalam hal ini dibagi dua : 1. 6. Sifat-sifat Antibiotika Antibiotika haruslah memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1.Tetrasiklin : mempunyai spektrum sangat luas. kolistin. Antibiotika berspektum sempit : antibiotika yang efektif digunakan untuk spesies tertentu. karena beliau yang pertama menemukan penisilin (Tahun 1929) akan tetapi penggunaannya sebagai zat pembunuh bakteri baru banyak digunakan pada tahun 1943. untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada penjelasan dibawah ini : A. Antibiotika yang mempengaruhi dinding sel. . kanamisin. 5. Tidak menyebabkan resistensi pada kuman. Pada dasarnya sel kuman dikelilingi oleh dinding sell yang melindungi membran protoplasma dibawahnya dari trauma. Berspektrum luas. Bakterisidal Level. 2.Fleming. streptomisin dan kloramfenikol.Rifampisin : mempunyai spektum antibakteri yang luas dan terutama efektif terhadap bakteri gram positif dan mikrobakteria. Mekanisme Kerja Antibiotika Antibiotika menggangu bagian-bagian yang peka didalam sel. kloramfenikol. Menghambat atau membunuh patogen tanpa merusak inang (Host). Tetap aktif dalam plasma. mencakup spektrum penisillin. linkomisin. Antibiotika yang menghambat sintetis protein Yang termasuk didalam golongan ini adalah aktinomisin. klindamisin. akan tetapi belum tentu memahami apakah sebenarnya antibiotika itu. cairan badan atau eksudat. neomisin. yakni kuman tanpa dinding sel (Terjadi pada golongan penisillin). Antibiotika yang mengganggu fungsi membran sel Antibiotika yang masuk kedalam golongan ini adalah polimiksin. pengangkutan aktif danmengendalikan susunan sel. dan mekanisme kerjanya sebagai berikut . Larut dalam air serta stabil.basil maupun spiral.

Antibiotik menghambat pertumbuhan mikroba dengan cara bakteriostatik atau bakterisid. dapat bersifat bakteriostatik atau bakterisida. pirimetamin. Antibiotik tertentu aktivitasnyadapat ditingkatkan daribakteriostatik menjadi bakterisid bila konsentrasinya ditingkatkan.Eritromisin : termasuk sebagai antibiotika makrolida. novobiosin. Tingkat morbiditas harus diketahui. Antibiotik yang baik idealnya mempunyai aktivitas antimikroba yang efektip dan selektip serta mempunyai aktivitas bakterisid. farmakologis. Selain masalah tersebut diatas juga peternak sering menggunakan preparat antibiotik yang sama dari satu periode pemeliharan ke periode berikutnya ( Sebaiknyapreparat antibiotika yang dipakai dalam suatu farm diganti tiap 3 – 4 periode pemeliharaan). 3. Hal-hal yang perlu di pertimbangkan dalam penggunaan preparat antibiotika dalam menangani kasus penyakit dalam lingkungan Farm : 1. kimia. Penyebab infeksi atau penyakit yang terjadi harus diketahui ( Apakah dari golongan Bakteri atau virus ).Klindamisin : banyak digunakan terutama untuk infeksi bakteri anaerob. . . Umur ayam. Hambatan ini terjadi sebagai akibat gangguan reaksi yang esensiil untuk pertumbuhan. Merupakan penghambat efektif terhadap sintetis ADN. streptokokus Grup A.. Antibiotika yang menghambat sintetis asam nukleat Yang termasuk di dalam golongan ini adalah : asam nalidiksat. Reaksi tersebut ada yang esensiil untuk pertumbuhan dan ada yang kurang esensiii. mampu menekan pertumbuhan mikroba lain dan mungkin membinasakan. spektrum antibakteri atau mekanisme kegiatannya. Penghambatan pada beberapa reaksi dapat terjadi secara langsung yaitu antibiotik langsung memblokir beberapa reaksi tersebut. dimana akan membentuk ikatan kompleks melalui ikatan-ikatan pada residu deoksiguanosin. Ada berpuluh-puluh antibiotik yang berharga untuk terapi penyakit infeksi. 2. Berdasarkan toksisitasnya. ANTIBIOTIK { 9 November 2009 @ 1:28 AMNov } · { aLL bout pharmacy } Pengantar Antibiotik merupakan substansi kimia yang diproduksi oleh berbagai spesies mikroorganisme (bakteri. fungi. yaitu antibiotik dengan aktivitas bakteriostatik bersifat menghambat pertumbuhan mikroba dan aktivitas bakterisid bersifat membinasakan mikroba lain. merupakan obat pilihan terhadap mycoplasma dan juga untuk stafilokokus. Antibiotik tertentu dapat menghambat beberapa reaksi. D. aktinomicetes). Penggunaan Antibiotika Dilapangan Beberapa peternak dalam menghadapi suatu kasus atau penyakittanpa berpikir panjang menggunakan antibiotika berspektum luas dengan alasan bahwa dengan penggunaan antibiotik yang berspektrum luas semua bisa teratasi.Kloramfenikol : bersifat bakteriostatik aktif terhadap sejumlahbakteri gram positif dan gram negatif. antibiotik dibagi dalam 2 kelompok. Mereka berbeda satu sama lain dalam beberapa hal seperti sifat fisika. . namun masing-masing reaksi memerlukan konsentrasi antibiotik yang berbeda. sulfonamida dan trimetoprim. rikettsia dan klamidia.

baik alami maupun sintetik. khususnya dalam prosesinfeksi oleh bakteri. Inhibitor fungsi membran sel. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. seperti rifampisin. nalidixic acid 3. termasuk di sini adalah basitrasin. kanamycin. terutama dari golongan Macrolide. Inhibitor transkripsi dan replikasi. tetracycline.beritaiptek. Inhibitor sintesis protein. mencakup golongan Penicillin. yakni 1. hanya saja targetnya adalah bakteri. misalnya ionomycin. penisilin. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi.com) : 1) Menghambat sintesa dinding sel. sikloserin. Aminoglycoside. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup. Pembagian lain juga sering dikemukakan berdasarkan makanisme atau tempat kerja antibiotika tersebut pada kuman. 3) Menghambat sintesa asam folat. Inhibitor sintesis dinding misalnya ampicillin. sefalosporin. dan Antimetabolit. dan Tetracycline. seperti penisilin.Berdasarkan mekanisme aksinya yaitu mekanisme bagaimana antibiotik secara selektif meracuni sel bakteri. seperti sulfonamide. maka antibiotik dikelompokkan sebagai berikut (www. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya(nama contoh diberikan menurut ejaan Inggris karena belum semua nama diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaannya): 1. Antibiotika adalah segolongan senyawa. misalnya azaserine. tunicamycin. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. mencakup banyak jenis antibiotik. seperti golongan sulfa atausulfonamida. 4) Mengganggu sintesa DNA. seperti kinolon. 2.penicillin G sel bakteri. misalnya rifampicin. mencakup golongan Quinolone. Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Inhibitor fungsi sel lainnya. oxytetracycline 4. Antibiotika dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. 5) Mengganggu sintesa RNA. misalnya oligomycin. misalnya gentamycin. actinomycin D. Antibiotika bekerja sepertipestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme. 2) Mengganggu sintesa protein bakteri seperti kloramfenikol. meskipun dalam bioteknologidan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. chloramphenicol.streptomycin. ristosetin dan lain-lain. Polypeptide dan Cephalosporin. valinomycin 5. .

4. Antibiotik ini menghambat sintesis dinding sel terutama dengan mengganggu Sintesis peptidoglikan. Oleh karena itu gangguan pada sintesis komponen ini dapat menyebabkan sel lisis dan dapat menyebabkan kematian sel. Untuk menjaga sintesis supaya normal. nistatin dan polimiksin. Di dalam sel terdapat sitoplasma ailapisi dengan membran sitoplasma yang merupakan tempat berlangsungnya proses biokimia sel. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. Sikloserin terutama menghambat ensim racemase dan sintetase yang berperan dalam pembentukan dipeptida. Sel selama mensintesis peptidoglikan memerlukan ensim hidrolase dan sintetase. ristosetin dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yaitu menghambat transpeptidase. Dinding sel bakteri menentukan bentuk karakteristik dan berfungsi melindungi bagian dalam sel terhadap perubahan tekanan osmotik dan kondisi lingkungan lainnya. Pada bakteri gram positip struktur dinding selnya relatip sederhana dan gram negatip relatip lebih komplek. ristosetin dan basitrasin. vankomisin. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. linkomisin. sehingga kurang terpengaruh oleh antibiotik grup ini. lipopolisakarida. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. Bio-sintesis peptidoglikan berlangsung dalam beberapa stadium dan antibiotik pengganggu sintesis peptidoglikan aktip pada stadium yang berlainan. yakni kloramfenikol. novobiosin. dikelilingi lapisan teichoic acid dan pada beberapa species mempunyai lapisan polisakarida.pirimetamin. Vankomisin bekerja pada stadium kedua diikuti oleh basitrasin. Antibiotik ini meliputi penisilin. sikloserin. Karena struktur dinding sel mamalia tidak sama dengan dinding gel bakteri. 3. fosfolipid dan beberapa protein. Antibiotik yang menyebabkan gangguan sintesis lapisan ini aktivitasnya akan lebih nyata pada bakteri gram positip. rifampisin. dikelilingi lapisan lipoprotein. Perbedaan antara sel mamalia dan bakteri yaitu dinding sel luar bakteri tebal dengan membran sel menentukan bentuk sel dan memberi ketahanan terhadap tekanan osmotik. ANTIBIOTIK PENGHAMBAT SINTESIS DINDING SEL MIKROBA Ada antibiotik yang merusak dinding sel mikroba dengan menghambat sintesis ensim atau inaktivasi ensim. imidazol. maka . sepalosporin. Dinding sel bakteri gram positip tersusun atas lapisan peptidoglikan relatip tebal. yakni asam nalidiksat. Dinding sel bakteri terdiri dari beberapa lapisan. sehingga menyebabkan hilangnya viabilitas dan sering menyebabkan sel lisis. Dinding sel bakteri gram negatip mempunyai lapisan peptidoglikan relatip tipis. Bakteri tertentu seperti mikobakteria dan halobakteria mempunyai peptidoglikan relatip sedikit .2. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. Peptidoglikan pada kedua jenis bakteri merupakan komponen yang menentukan rigiditas pada gram positip dan berperanan pada integritas gram negatip. Aktivitas penghambatan atau membinasakan hanya dilakukan selama pertumbuhan sel dan aktivitasnya dapat ditiadakan dengan menaikkan tekanan osmotik media untuk mencegah pecahnya sel. kolistin. sulfanomida dan trimetoprim. kegiatan kedua ensim ini harus seimbang satu sama lain. tetrasiklin dan aminogliosida. eritromisin (makrolida).

flukloksasilin. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase.Bacillus anthracis. termasuk di sini adalah kloksasilin. . meningokokus. -Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Treponema pallidum. . pneumokokus. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. nafsilin dan metisilin. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. dikloksasilin. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. sehingga penisilin disebut bakterisidal (Mycek. -Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase.Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. penisilin V dan fenetisilin. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. Oleh karena itu antibiotik tipe ini merupakan antibiotik yang sangat berharga. S treptococcus viridans. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. 2000). Staphyloccocus. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral.antibiotik yang mempunyai aktivitas mengganggu sintesis dinding sel mempunyai toksisitas selektif sangat tinggi. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Penisilin dapat dibagi dalam beberapa jenis menurut aktivitas dan resistensinya terhadap laktamase sebagai berikut (Tjay. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa.Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). oksasilin. Corynebacterium diphteriae. GOLONGAN PENISILIN. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Clostridia. 2002): a) Zat – zat spectrum sempit : benzilpenisilin. Leptospirae dan Actinomycetes sp. sehingga membran kurang stabil secara osmotic. tikarsilin. yakni: . Mekanisme kerja : Penisilin mempengaruhi langkah akhir sintesis dinding sel bakteri (transpeptidase atau ikatan silang ). Zat – zat ini aktif terhadap kuman Gram positif dan diuraikan oleh penisilinase. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. gonokokus. 1. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat.Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Kemudian terjadi lisis. Penisilin ini termasuk karbenisilin. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam.

Zat ini hanya aktif terhadap Stafilokok dan Streptokok. penisilin V. c) Zat – zat spectrum luas : Ampisilin dan amoksisilin aktif terhadap kuman-kuman Gram positif kecuali antara lain Pseudomonas. Antibiotika spectrum luas ini meliputi lebih banyak kuman Gram negatif termasuk Pseudomonas. Farmakokinetik (Mycek. d) Metabolisme : Metabolisme obat-obat tersebut dalam tubuh pejamu biasanya tidak bermakna. d) Zat – zat anti Pseudomonas : tikarsilin dan piperasilin. . Bentuk depot : prokain penisilin Gdapat diberikan secara intramuscular dan dalam bentuk depot.fragilis. klebsiella dan bacteroides fragilis. kloksasilin dan flukloksasilin. c) Distribusi: Semua penisilin melewati sawar plasenta tetapi tidak satupun menimbulkan efek teratogenik. tidak tahan laktamse maka sering digunakan terkombinasi dengan suatu laktamse blocker. Klebsiella dan B. Asam klavulanat. amoksisilin serta kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat hanya tersedia dalam bentuk oral. b) Absorbsi : Kebanyakan penisilin diabsorbsi secara tidak lengkap setelah pemberian oral dan mencapai intestinum dalam jumlah yang cukup untuk mempengaruhi komposisi flora intestinal . sama seperti filtrasi glomelurus. Proteus. sulbaktam dan tazobaktam memblokir laktamse dan dengan demikian menjamin aktivitas penisilin yang diberikan bersamaan. Tidak tahan laktamse dan umumnya digunakan bersamaan dengan laktamase blocker. oleh karena itu obat-obat ini harus diberikan 30-60 menit sebelum makan atau 2-3 jam setelah makan. absorbs penisilin G dan semua penisilin menurun dengan adanya makanan dalam lambung karena waktu pengosongan lambung diturunkan dan obat dihancurkan dalam lingkungan asam. tetapi beberapa metabolismee penisilin G seperti yang ditunjukkan terjadi pada penderita gagal ginjal. Cara pemberian : contohnya metisilin dan tikarsilin serta kombinasi piperasilin dengan tazobaktam hnaya diberikan secara intravena (IV) atau intramuscular (IM).b) Zat – zat tahan laktamse : metisilin. 2000) : a) Pemberian : 1. e) Ekskresi : Jalan utama ekskresi melalui system sekresi asam organic (tubulus) di ginjal. 2. Obat ini diabsorbsi ke dalam sirkulasi secara lambat dan pada waktu yang lama.

1.Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. serta bias terjadi gangguan fungsi pembentukan darah. sefazolin. sefaleksin. 2000): Hipersensitivitas dimana sekitar 5% pasien mengalami hal ini. . Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Penggolongan Sefalosporin Hingga tahun 2006 golongan Sefalosporin sudah menjadi 4 generasi. Sefalosporin aktif terhadap kuman gram positif maupun garam negatif. Berikut pembagian generasi Sefalosporin : No. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). berkisar dari kulit yang kemerahan berupa makulopapular sampai dengan angioedema (ditandai dengan bengkak dibibir. kemudian diare yang disebabkan oleh ketidakseimbangan mikroorganisme intestinal normal dan sering terjadi. tetapi spektrum masing-masing derivat bervariasi. nefritis. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. sefotaksim dan moksalatam. terbagi menjadi 3 kelompok. yakni: . Sefalosporin termasuk golongan antibiotika Betalaktam. Yang dihambat adalah reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding sel. sefradin. GOLONGAN SEFALOSPORIN. Nama Generasi Cara Pemberian Aktivitas Antimikroba Cefadroxil 1 Oral Aktif terhadap kuman gram positif . neurotoksisitas. mekanisme kerja antimikroba Sefalosporin ialah dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba.Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. lidah dan area periobarbital) serta anafilaktik.Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. pembedaan generasi dari Sefalosporin berdasarkan aktivitas mikrobanya dan yang secara tidak langsung sesuai dengan urutan masa pembuatannya. Seperti antibiotik Betalaktam lain. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. . Termasuk di sini misalnya sefalotin. 2.Efek samping (Mycek.

Cefepim 21. Ceftriaxon 20. misalnyaH. 8.influenza. sesuai dengan spektrum antibakterinya. dan Klebsiella Golongan ini umumnya kurang efektif dibandingkan dengan generasi pertama terhadap kuman gram positif. .2. 5. 3. termasuk strain penghasil Penisilinase. Mirabilis. Cefotiam 16. Ceftizoxim 19. E. Cefprozil 11. Cefuroxim 12. Hampir sama dengan generasi ketiga Indikasi Klinik Sediaan Sefalosporin seyogyanya hanya digunakan untuk pengobatan infeksi berat atau yang tidak dapat diobati dengan antimikroba lain. tetapi jauh lebih efektif terhadap Enterobacteriaceae. 7. 9. Cefpodoxim 17. Pr. tetapi lebih aktif terhadap kuman gram negatif. Cefalexin Cefazolin Cephalotin Cephradin Cefaclor Cefamandol Cefmetazol Cefoperazon 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 3 3 3 2 3 3 3 3 4 4 Oral IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM Oral IV dan IM IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM Oral Oral IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM IV dan IM IV dan IM Oral IV dan IM Oral IV dan IM dengan keunggulan dari Penisilin aktivitas nya terhadap bakteri penghasil Penisilinase 10. Cefpirom Kurang aktif terhadap bakteri gram postif dibandingkan dengan generasi pertama. Cefditoren 13. potensi antibakterinya yang tinggi sebaiknya dicadangkan hanya untuk hal tersebut diatas. Ceftazidim 18.coli. Cefotaxim 15. 6. Anjuran ini diberikan karena selain harganya mahal. Cefixim 14. 4.

pasca operasi. Cefprozil . kandungan.Adapun indikasi dari masing Sefalosporin sebagai berikut : Cefadroxil dan Cefalexin Obat golongan Cefalosporin ini yang digunakan untuk mengobati infeksi tertentu yang disebabkan oleh bakteri pada kulit. Cefmetazol Cefmetazol lebih aktif daripada Sefalosporin golongan pertama terhadap gram positif Proteus. dan infeksi kandung kemih. Cefoperazon dan Ceftazidim Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi termasuk paru-paru. Klebsiella dan P. tenggorokan. darah. sendi. genito-urinaria. perut. fragilis) dan beberapa E. saluran nafas. darah dan saluran kencing. Serritia. dan saluran kemih. otitis media dan septikemia. Antibiotik ini tidak efektif untuk pilek. tulang.coli. Cefazolin Cefazolin digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penyakit pada infeksi pada kandung empedu dan kandung kemih. paru-paru. saluran kemih dan kulit. flu atau infeksi lain yang disebabkan virus. Cefaclor dan Cefixim Cefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam penyakit seperti pneumonia dan infeksi pada telinga. mirabilis. kuman anaerobik gram negatif (termasuk B. kulit. Cephalotin Obat golongan Sefalosporin ini yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penyakit pada infeksi kulit dan jaringan lunak. Ceftizoxim dan Ceftriaxon Cefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam penyakit pada paru-paru. tetapi kurang efektif dibandingkan Cefoxitin atau Cefotetan melawan kuman gram negatif. sendi. tenggorokan. perut. kulit. organ pernafasan. genito urinaria (infeksi pada organ seksual dan saluran kencing). Cefamandol. pencegahan infeksi pada proses operasi dan infeksi kulit atau luka.

tetapi tidak memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa. kulit. organ pernafasan. 2000). infeksi pada ginjal ( pyelonephritis). bronkitis. Cefuroxim Cefuroxim digunakan untuk mengobati infeksi tertentu yang disebabkan oleh bakteri seperti. paru-paru dan saluran nafas bagian bawah. meningitis. Cefpodoxim Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi seperti Pneumonia. . infeksi jaringan lunak dan saluran nafas. penyakit limfa. pencegahan infeksi pada proses operasi dan infeksi kulit dan jaringan lunak. dan infeksi pada organ telinga. Gonore dan infeksi pada telinga. saluran kemih. dan saluran kemih. Cefpirom Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi pada darah atau jaringan. tenggorokan. Cefepim Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai macam infeksi seperti Pneumonia. serta saluran kemih 3. Mekanisme kerja: Vankomisin menghambat sintesis fosfolipid dinding sel bakteri serta polymerase peptidoglikan pada tempat yang lebih dulu dibandingkan tempat yang dihambat oleh antibiotik beta laktam. dan kulit. tenggorokan dan saluran kemih. sinus. Bronkitis. Cefotiam Memiliki aktivitas spetrum luas terhadap kuman gram negatif dan positif. kulit.Obat Sefalosporin ini mengobati infeksi seperti Otitis Media. saluran kemih. VANKOMISIN Vankomisin adalah suatu gliko peptide trisiklik yang penting karena efektifitasnya terhadap organisme resisten multiobat seperti stafilokokus resisten matisilin (Mycek. gonore. Cefotaxim Cefotaxime digunakan untuk mengobati Gonore.

Farmakokinetik : Dipasarkan dalam kombinasi dengan polimiksin atau neomisin sebagai zat topical (www. waktu paruh normal 6-10 jam dan dibandingkan dengan pasien penyakit ginjal akan berakhir lebih dari 200 jam (Mycek. BAB III PENUTUP Berdasarkan mekanisme aksinya yaitu mekanisme bagaimana antibiotik secara selektif meracuni sel bakteri. BASITRASIN Obat ini aktif terhadap berbagai macam organism Gram positif.com).farklin. Adapun obat – obat yang termasuk dalam golongan ini antara lain : . 1945) (Tjay. menggigil atau flebitis pada tempat infus. penggunaannnya terbatas untuk penggunaan topical karena potensinya menimbulkan nefrotoksisitas. Obat ini dihasilkan oleh Bacillus subtilis (Inggris. maka antibiotik dikelompokkan dalam salah satu golongan diantaranya golongan antibiotik yang mengganggu sintesa dinding sel.Mencegah pemindahan prekusor dinding sel dari membran plasma ke dinding sel (www.farklin. Syok pada terjadi pada pemberian infus yang cepat.farklin.com) Kegunaan klinis : Organisme Gram positif yang menyebabkan infeksi mata dan kulit (www. 2000) . Maka kemerahan dan syok terjadi akibat lepasnya histamin yang disebabkan infus cepat. Mekanisme kerja: Menghambat daur ulang pembawa (carrier) yang mengangkut prekusor dinding sel melintasi membran plasma (www. 4. Hilangnya pendengaran berkaitan dengan dosis terjadi pada pasien gagal ginjal yang mengakibatkan akumulasi obat (Mycek. 2000). Efek samping : Vankomisin merupakan masalah serius dan dapat berupa demam.com) Efek Samping : Nefrotoksisitas berat jika diberikan secara intravena (IV) (www.com).farklin. 2002).com) Farmakokinetik : Metabolisme minimal 90-100% diekskresikan oleh filtrasi glomelurus .farklin.

Widya Medika:Jakarta. . Zat – zat spectrum sempit : benzilpenisilin b.farklin. cara biosintesis maupun berdasarkan struktur biokimianya.beritaiptek.com . Generasi pertama misalnya : sefalotin b. Mekanisme Kerja Antibiotik dan Zat Kemoterapeutik Antibiotik dapat diklasifikasikan berdasarkan spektrum atau kisaran kerja. 2002. Generasi kedua misalnya : sefamandol c.Elex Media Komputindo : Jakarta. Farmakologi Ulasan Bergambar. Zat – zat tahan laktamase : metisilin c. Obat – Obat Penting. Berdasarkan spektrum atau kisaran kerjanya antibiotik dapat dibedakan menjadi antibiotik berspektrum sempit (narrow spectrum) dan antibiotik berspektrumluas (broad spectrum). Zat – zat spectrum luas : Ampisilin d.mekanisme aksi. Generasi ketiga misalnya : sefotaksim 3) Vankomisin 4) Bastrasin 5) Aztreonam DAFTAR PUSTAKA Mycek Mary J.cerminduniakedokteran.com www.1) Penicillin Penisilin dapat dibagi dalam beberapa jenis menurut aktivitas dan resistensinya terhadap laktamase sebagai berikut : a. Zat – zat anti Pseudomonas : tikarsilin 2) Sefalosporin a. 2000. Tjay Tan Hoan. www. PT. strain penghasil.com www.

1993: 48). sehingga khasiat ini akan menjadi berkurang atau tidak berkhasiat sama sekali. tetapi obat ini tidak berefek pada bakteri negatif gram. eritromisin menembus dinding sel bakteri positif gram dan efektif dalam pengobtan beberapa infeksi stafilokokus dan streptokokus. Jika terjadi super infeksi tindakan yang tidak perlu diambil untuk mengatasinya ialah: a) Menghentikan terapi antibiotik yang sedang digunakan b) Melakukan biakan mikroba penyebab super infeksi c) Memberikan suatu antibiotik yang efektif terhadap mikroba tersebut Berdasarkan mekanisme aksinya. penghambatan sintesis asam nukleat. akan membentuk sel-sel yang maupun mekanik. setiap zat yang mampu merusak dinding sel ataumencegah sintesisnya peka terhadap tekanan osmotik (Staf pengajar FK UI. Hampir semua antibiotik dapat menimbulkan resistensi. dimana hal ini mempengaruhi kepekaan terhadap berbagai golongan antibiotik. http://www. Antibiotik ini adalah antibiotik yang merusak lapisan peptidoglikan yang menyusun dinding sel bakteri Gram negatif. Muhammad. Dan keseimbangan bakteri normal juga tergganggu. a) b) Antibiotik mematikan bakteri atau mencegahnya berkembang biak: Agens bakterisid – misalnya aminoglikosida. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel. Protein ini merupakan enzim dalam membran plasma sel bakteri yang secara normal terlibat dalam penambahan asam amino yang berikatan silang dengan peptidoglikan dinding sel bakteri. Pada pengobatan yang tidak cukup yaitu terlalu singkat waktunya atau terlampau lama dengan dosis rendah atau digunakan pada pengobatan yang tidak perlu misalnya pada luka kecil dan sebagainya dapat mengakibatkan resistensi artinya bakteri akan memberikan perlawanan terhadap kerja antibiotik. sefalospirin dan polimisin. Antibiotik menimbulkan efek secara langsung pada dinding sel bakteri atau menembusnya untuk mengganggu mekanisme di taingkat intrasel. yaitu dengan cara menghambat protein pengikat pensilin (penicillin dinding protein). baik osmotik. masingmasing antibiotik dapat memiliki terhadap organ atau sistem tertentu pada tubuh horpes. Mekanisme kerjanya adalah dengan mencegah ikatan silang peptidoglikan pada tahap akhir sintesis dinding sel.Antibiotik berspektrum sempit hanya mampu menghambat segolongan jenis bakteri saja. 2010. Efek samping dari Penggunaan Antibiotik: (+) Gejala Resistensi Adalah suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh antimikroba.com/2010/06/03/antibiotik/. Sebagai contoh. yangmelindungi membran protoplasma di bawahnya terhadap trauma. dinding sel terdiri dari lapisan molekul protein yang disatukan oleh ikatanikatan silang. Sel kuman dikelilingi oleh struktur kaku yang disebut dinding sel. Ini terutama terjadi pada pemakaian antibiotik broad spectrum. maka suatu obat misalnya psnisilin yang biasanya bakteriostatik dapat menjadi bakterisidal. karena kegiatannya demikian luasnya sehingga flora bakteri usus juga dimatikan. mematikan bakteri dengan cepat Agens bakteriostatik – misalnya sulfonamid. Pada semua bakteri. Sedangkan antibiotik berspektrum luas dapat menghambat atau membunuh bakteri dari golongan Gram negatif saja maupun Gram positif. penghambatan sintesis protein.Terdapat sekitar 50 macam antibiotik penisilin beserta turunannya. antibiotik dibedakan menjadi lima. Karena itu. contohnya hanya mampu menghambat atau membunuh bakteri Gram negatif saja atau Gram positif saja. gatal-gatal bahkan dapat menimbulkan anafilaksis. contohnya penisilin. tetrasiklin. Diakses tanggal 04 Oktober 2011. dan penghambatan sintesis metabolit esensial. a. Faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain adalah konsentrasi obat dan jumlah serta jenis bakteri yang ada. Contoh: golongan tetrasiklin dapat mengganggu pertumbuhan jaringan tulang termasuk gigi akibat deposisi kompleks tetrasiklin kalsium ortofospat. Penisilin memiliki struktur yang mengandung inti berupa cincin laktam. (+) Reaksi Toksik Antibiotik pada umumnya bersifat toksik selektif. Sumber: Zainal Abidin. Apabila hanya ada sedikit bakteri yang sangat peka dengan dan obat diberikan dalam dosis tinggi. (+) Gejala Kepekaan Reaksi alergi dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik dengan melibatkan sistem imun tubuh hospes. yaitu antibiotik dengan mekanisme penghambatan sintesis dinding sel.masbied. Molekul-molekulnya dibedakan oleh rantai samping kimia yang melekat pada intinya. tetapi sifat ini relatif dalam menimbulkan efek toksik. dan mengeblok aktivitas enzim transpeptidase . dan kloramfenikol – mencegah bakeri berkembang biak tetapi tidak mematikannya Banyak antibiotik yang bekerja terutama sebagai obat bakteriostatik dapat menjadi bakterisid pada keadaan yang memungkinkan. Misalnya pada pemberioan penisilin bila diberikan pada pada seseorang yang tidak tahan (peka) dapat menimbulkan bintik-bintik merah. tetapi struktur halus tergantung pada apakah mereka termasuk positif gram atau negatif gram. (+) Super Infeksi Yaitu infeksi baru yang terjadi akibat terapi infeksi primer dengan suatu antibiotik. perusakan membran plasma. Penisilin diproduksi secara alami ataupun semisintetik.

Sedangkan benzathine penicillin yang merupakan gabungan antara benzathine dan penisilin G memiliki waktu retensi selama 4 bulan. karbapenem. basitrasin. Gambar struktur penisilin Penisilin diperoleh dari jamur genus penisilin (Penicillium notatum) dan diperoleh dari ekstraksi kultur gabungan yang ditumbuhkan dalam media tertentu. Dengan demikian. yang berperan sebagai barier permeabilitas selektif. Contoh antibiotik yang memiliki mekanisme penghambatan sintesis dinding sel yang lain adalah monobaktam. azlosilin). b. dan isoniazid (INH).yang membungkus ikatan silang polimer-polimer gula panjang yang membentuk dinding sel bakteri sehingga dinding sel menjadi rapuh dan mudah lisis. memiliki konsentrasi yang tetap tinggi selama 24 jam dengan puncak sekitar 4 jam setelah dikonsumsi. Sitoplasma semua sel hidup dibatasi oleh membran sitoplasma. Dari asam penisilanat dengan grup karboksil dari senyawa yang berbeda Procaine penicillin. . tikarsilin) dan ureidopenisilin (mezlosilin. aminopenisilin (ampisilin. Contoh penisilin adalah metisilin. karboksipenisilin (karbenisilin. Dari penisilin G ini dikembangkan menjadi sangat banyak jenis penisilin dengan cara menggabungkan grup amino bebas. serta menambahkan rantai samping lain secara kimiawi yang lebih resisten terhadap penisilinase. Akibat adanya kekurangan penisilin alami tersebut. membawa fungsi transpor aktif.amoksisilin). yaitu bagian yang diproduksi secara alami oleh Penicillium dan bagian yang ditambahkan secara sintetik. dan dengan memindahkan atau menghilangkan rantai samping dari molekul alami yang lengkap. Antibiotik yang merusak membran plasma. oxasilin. yang merupakan gabungan antaraprocaine dan penisilin G. dan kemudian mengontrol komposisi internal sel. Kelemahan penisilin alami adalah sifatnya yang berspektrum sempit dan pekaterhadap penisilinase (β -laktamase). pada penisilin semisintetik terhadap dua bagian. sefalosporin. asam 6-aminopenicillanic. vankomisin. yaitu enzim yang diproduksi oleh bakteri terutama Staphylococcus yang dapat mematahkan cincin β -laktam pada molekul penisilin. Produksi penisilin semisintetik ini dilakukan dengan cara menghentikan sintesis molekul oleh penicilum sehingga hanya diperoleh inti penisilin. Dari fermentasi masakan penicillium. Penisilin alami yang paling sering digunakan adalan penisilin G. maka diproduksi penisilin semisintetik.

Contoh lainnya adalah gentamisin yang berasal dari Mikromonospora yang efektif d. . amfoterisin B.. c. Rifampin merupakan turunan rifamisin. Selanjutnya trimetroprim yang secara struktural analog dengan asam dihidrofolat secara kompetitif menghambat sintesis asam tetrahidrofolat. bekerja dengan cara menghambat DNA girase pada replikasi DNA. Antibiotik yang bersifat merusak membran plasma umumnya terdapat pada antibiotik golongan polipeptida yang bekerja dengan mengubah permeabilitas membran plasma sel bakteri. dibuat pada tahun1960) yang bersifat bakterisidal. Antibiotik kuinolon. yang termasuk antibiotik penghambat sintesis asam nukleat ini adalah antibiotik golongan kuinolon dan rifampin. Antibiotik ini digunakan untuk melawan Mycrobacteria pada TBC dan lepra. dan menyebabkan kesalahan pembacaan mRNA dan mengakibatkan bakteri tidak mampu menyintesis protein vital untuk pertumbuhannya. namun memiliki kelemahan berupa resistensi bakteri yang cukup tinggi serta adanya efek toksik. e. Antibiotik fluorokuinolon dibuat tahun 1980. bila sulfa drug berikatan dengan enzim. RNA. dan protein yaitu asam folat yang memiliki struktur analog PABA secara kompetitif menghambat sintesis asam dihidrofolat dari PABA. yaitu substansi yang secara kompetitif penghambat metabolit mikroorganisme. Dengan demikian. Contohnya adalah nofloksasin dan siprofloksasin yang berspektrum luas dan mampu mempenetrasi jaringan. Antibiotik yang sering digunakan adalah kombinasi antara trimetoprim dengan sulfametoksazol (TMP/SMZ) yang berspektrum luas kecuali pada Pseudomonas. Rifampin dapat mempenetrasi jaringan. misalnya asam nalidiksat (sintetik. 1998. Antibiotik yang mnghambat sistesis asam nukleat (DNA / RNA) Penghambatan pada sintesis asam nukleat berupa penghambatan terhadaptranskripsi dan replikasi mikroorganisme. karena memiliki struktur yang mirip dangan substrat normal bagi enzim metabolisme. maka tidak akan terbentuk komplek enzim-substrat dan tidak akan terbentuk produk berupa asam folat. sehingga akan menghambat proses replikasi DNA dan trasnskripsi mRNA. Antibiotik ini berikatan pada subunit 30S ribosom bakteri (beberapa terikat juga pada subunit 50S ribiosom) dan menghambat translokasi peptidiltRNA dari situs A ke situs P. yang ketiganya merupakan antifungi yang bekerja dengan cara berkombinasi dengan sterol pada membran plasma fungi. Antibiotik ini hanya digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kencing. Rifamipin penghambat sintesis mRNAdengan cara mengikat subunit β– RNA polimerase bakteri sehingga menghambat transkripsi mRNA. Hal ini menjelaskansifat toksisitas selektif sulfa drug bagi bakteri. dan ketokonazol. Contohnya adalah polimiksin B yang melekat pada posfolipidmembran. Asam folat merupakan vitamin bagi mikroorganisme yaitu sebagai koenzim untuk sintesis purindan pirimidin. Penghambatan terhadap sintesis metabolit essensial antara lain dengan adanya kompetitor berupa antimetabolit. Contohnya adalah streptomisin sebagai obatalternatif TBC. TMP –SMZ bekerja sinergis (saling menguatkan) dengan cara menghambat sintesis prekursor DNA. untuk infeksiPseudomonas dan tobramisin yang berupa sediaan aerosol untuk mengontrol infeksi pada pasien sistik fibrosis. Antibiotik yang menghambat sintesis protein Aminoglikosida merupkan kelompok antibiotik yang gula aminonya tergabung dalam ikatan glikosida. Sumber: Staf pengajar Universitas Indonesia. Antibiotik ini memiliki spektrum luas dan bersifat berterisidal dengan mekanisme penghambatan sintesis protein. Kombinasi ini bertujuan untuk mengurangi efek resistensi bakteri. mikonazol.Adanya gangguan atau kerusakan struktur pada membran plasma dapat menghambat atau merusak kemampuan membran plasma sebagai penghalang (barrier) osmosis dan mengganggu sejumlah proses biosintesis yang diperlukan dalam membran. Contohnya adalah antimetabolit sulfanilamid (sulfa drug) dan para amino benzoic acid (PABA). PABA merupkan sustrat untuk reaksi enzimatik sintesis asam folat. Folat tidak disintesis pada sel mamalia dan di peroleh hanya melalui makanan. Struktur sulfa drug serupa dengan PABA sehingga sulfa drug merupakan inhibitor kompetitif PABA dalam hal berikatan dengan enzim. Antibiotik yang menghambat sintesis metabolit essensial.