MAKALAH DISKUSI MO GEH

“PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS”
Kelompok 4
030.07.178 030.07.179 030.07.180 030.07.181 030.07.182 030.07.183 030.07.184 030.07.185 030.07.187 030.07.188 030.07.189 030.07.190 030.07.191 030.07.192 030.07.303 030.07.304 030.07.305 030.07.306 030.07.307 030.07.308 Nandang Sudrajat Naradina Kharisma Narizka Budi Rahmadhiani Nesia Priandari Ni Putu Fera Suari P. Nico Hadi Susanto Nidia Putri Cintami Nidya Paras Ayu Nina Sania Nita Arinil Haq Novi Agustina Novi Elis Khumaesa Novy Rosalia Chandra Novita Natasia K. Mohd. Zulhelmi Bin Ramli Muhammad Aviq Bin Mansor Munirah Binti Abdul Maleq Mustaqiran P. Bin Sulaiman Nadiah Binti Ahmad Lutfi Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam. Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena. Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

Yang menjadi batas antara saluran cerna bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz. truncus coelliacus. yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB). ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) Saluran pencernaan terbagi menjadi dua. Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu. foregut (diperdarahi oleh truncus . Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga yakni. Sehingga saluran cerna bagian atas terdiri dari esophagus.BAB II TUNJAUAN PUSTAKA A. arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior. gaster dan duodenum.

Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. yaitu vena lienalis. lien. B. Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar – benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan duodenum). yang berjalan melalui pancreas. Hasil dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior. caudatus dan lobus quadrates. dan handgut (diperdarahi oleh mesenterica inferior).coeliacus). midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior). HISTOLOGI SCBA Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut dari arah lumen). vena mesentereica superior. dan vena gastrica sinistra. yakni : . gaster. Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna bagian atas yang terdiri dari hepar. Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra. Lien mendapat perdarahan dari arteri lienalis. Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra. dan duodenum. Ada tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta. Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan ductus choledochus.

T. M Sirkularis . pembuluh darah. Tunika Adventisia / Serosa Esophagus T. yakni T. dan nodulus limfatikus.Tunika Muskularis Mukosa 2. Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang.T.T.Epitel .Lamina Propia . Tunika Mukosa . sedangkan di sebelah luar terdapat T. M Longitudinalis berupa berkas serat otot yang memenjang. M Sirkularis pada bagian dalam berupa berkas serat otot melingkar. didalamnya terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. T. pembuluh limfe. Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat . Muskularis terdiri atas 2 lapisan. terkadang juga terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus.Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Tunika Submukosa 3. Juga ditemukan plexus meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf). Tunika Muskularis . Pada Tunika muskularis mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi. M Longitudinalis 4. Di bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang.1.

1/3 bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T. Pilorus . gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni : 1.Plexus Mienterikus Auerbach. Gaster Secara bistologis. Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang. pembuluh darah. T. . T. limfe. Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. merupakan badan dari gaster 3. merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus 2. Pada lamina propia terdapat kelenjar kardia . Kardia. Pada lapisan ini terdapat jaringan ikat jarang yang memadat. yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam lamina propia esophagus. sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos.M Sirkularis dan otot polos pada T. Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet. Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok karena adanya kelenjar kardia.M Longitudinalis. merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum Kardia Gaster T. Fundus . dan juga terdapat plexus meissner. Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat limfonodulus. Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits).

bentuknya mirip sel HCl. Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. . Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) . Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak. dan terdapat plexus mienterikus auerbach diantara keduanya.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. terdapat pada leher kelenjar 2. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. T. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T. terdapat terutama pada bagian ismus kelenjar.T. Kelenjar fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Terlihat juga faveola gastrika di antara tonjolan mukosa. bentuknya mirip segitiga atau bulat. T. T. Kelenjar fundus tersusun dari bermacammacam sel. namun tidak didapati adanya kelenjar. 3. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. yakni : 1.Muskularis longitudinalis. T. Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) .Muskularis Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang. berbentuk sel torak. plexus meissner. T. banyak terdapat di bagian dasar kelenjar. Sel Mukus Leher . Fundus gaster T.

Submukosa bersama-sama membentuk plika sirkularis kerckringi. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih mudah dalam melakukan absorpsi. .Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori. T. T. Juga didapati plexus miessner.Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus. Di lamina propia terdapat nodulus limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus. juga terdapat faveola gastrika yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster. namun tidak didapati adanya kelenjar. Di dasar dari kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus.Lamina propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn. Duodenum T. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. T.Mukosa dan T. T. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak. T. Terkadang pada lamina propia terdapat nodulus limfatikus. plexus meissner.Pilorus gaster T.

T. yaitu: Active bleeding / Adherent clot Flat.Muskularis longitudinalis. Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya. II. T. Ulkus yang tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses berlendir dan berdarah. diantaranya terdapat plexus mienterikus auerbach. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum. Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut : I. HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa. C. Diskontinuitas dari epitel Perubahan pada dasar Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung.Muskularis sirkularis dan T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. pigmented spot Ward selama 3 hari Clean base Rawat jalan / visible bleeding Perlu perawatan Ward selama 3 hari ICU selama 1 hari dan ward 2 hari “discharge” .

Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini. trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: 1. tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh. kemudian menutup pembuluh yang rusak. endotel tersebut menjadi lengketdan melekat satu sama lain. Trombosit yang baru melekat ini. akan . tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakantindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut. 2. FISIOLOGI HEMOSTASIS Faal hemostasis pada orang normal Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. dimana zat kimia ini menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama. Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang simpatis.D. sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah. trombosit mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A 2.

akan mengaktifkan faktor XII. memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Jalur ini melibatkan tujuh langkah terpisah. yang . sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. 3. atau pembekuan darah. sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik. kemudian pengaktifan faktor XI. Kemudian jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. faktor V dan PF3. protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh Ca++.mengeluarkan lebih banyak ADP. Tromboplastin secara langsung mengaktifkan faktor X. Koagulasi darah Koagulasi darah. adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Jika mendapat trauma. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. Setelah faktor X aktif. sehingga lebih banyak trombosit yang melekat. yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV. Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. setelah trombin terbentuk. yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh. sehingga darah tidak lagi dapat mengalir. berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera.

Namun Melena tidak hanya terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang lambat. Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena antara lain : Sirosis hati Tukak Peptik Gastritis erosif . fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah. Untuk lebih memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat asal dari perdarahan tersebut. E. melena ataupun keduanya. sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam. ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa terjadinya hematesis.akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar.

lambung. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas. Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus. G. Darah yang berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung. AntiHBS • fungsi ginjal : kreatinin. atau apakah terdapat ulkus. SGPT. sebaiknya dengan kontras ganda. SGOT. hematokrit. . albumin. diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA • Pemeriksaan laboratorium darah : Hb. HBSAg. Hal ini terjadi jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam. duodenum. atau tumor di esofagus. jumlah eritrosit.F. fosfatase alkali. leukosit. ureum Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. trombosit faal hati : bilirubin. polip. globulin.

• Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. Tergantung keterampilan dokternya.• Pemeriksaan endoskopi Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah samar pada tinja menunjukkan hasih positif. endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda setelah resusitasi selesai dilakukan. Dapat juga dilakukan secara darurat untuk pasien dengan perdarahan yang masif. karena secara langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik. sirosis hati dengan hipertensi portal. . namun waktu pelaksanannya ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan pasien telah stabil. keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.

Usaha meningkatkan faktor defensif 5. Penatalaksanaan umum / suportif 2. Usaha menghilangkan faktor agresif 4. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas : 1. DIAGNOSIS KERJA I. Penatalaksanaan bedah 1.H. Penatalaksanaan khusus 3. Penatalaksanaan umum / suportif . DIAGNOSIS BANDING J.

Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari monopolar electrocoagulation.9 %) ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan. Pada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik. Kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah pendarahan. 2. Pada perdarahan non varises yang masif. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas menjadi hal yang penting. .Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Contact thermal . metode terapi yang digunakan antara lain : a. dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja. Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0. hematokrit. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin. leukosit dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan.Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi. .

enzim pankreas. alcohol. Usaha yang dibutuhkan untuk menghilangkan faktor agresif antara lain : . b.. infeksi H. c. Non thermal ( Suntikan Adrenalin. 3. polidokanol.5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak melebihi 1 ml. pemakaian metal clip) Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0. Faktor agresif tersebut menyebabkan terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices.Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek. cyanoacrylate. OAINS (obat anti inflamasi non steroid). Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan tetapi mahal dan rumit. Non contact thermal . pepsin. nikotin dan radikal bebas. alkohol. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif. Usaha menghilangkan faktor agresif Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa. refluks asam empedu. meliputi asam lambung.Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang pertama dipakai untuk keperluan ini.

Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari . Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif selama 4 – 8 minggu antara lain : a. dan sosioekonomi. Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam. impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan regulasi pH intra sel. Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi. sel epitel permukaan mukosa yang utuh. kortikosteroid dan lainnya. musin atau mukus yang cukup tebal. prostaglandin. Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang.v.a. lingkungan. Usaha meningkatkan faktor defensif Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik. penghambat pompa proton (PPI). Cetraxate 4 kali 200 mg per hari c. rokok. stres. c. penghambat reseptor H2 (H2RA). antimuskarinik. selama 72 jam. Dosis yang dipakai adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i. 4. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari b. b. motilitas yang normal. sekresi bikarbonat. cuka. OAINS.

Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan.d. perforasi. b. sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali Penurunan Hb Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II) Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Penatalaksanaan bedah Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis – melena) yaitu : a. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari e. pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna juga perlu diperhatikan. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari 5. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari f. e. d. dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan biasa. obstruksi organis. Pada penderita dengan gangguan saluran pencernaan. penderita sebaiknya mendapat asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah . Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum. Selain hal-hal tersebut di atas. tukak duodenum refrakter. dan penetrating ulcer c.

Makaroni. ditelan dan dicerna. bubur.dikunyah. es krim. kaldu jernih. protein dan gizi lainnya • Mudah ditelan • Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering • Mengandung serat minimal Makanan Cair Jernih Teh. Air bubur kacang hijau Makanan Cair Padat KH : Kentang. roti. yoghurt. telur ayam. tapioka Protein : Susu. Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan gangguan saluran pencernaan adalah : Makanan Cair Jernih  Makanan Cair Kental  Makanan Lunak  Makanan Biasa Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan saluran pencernaan adalah : • Makanan tidak asam / tidak mengandung asam • Tidak merangsang saluran pencernaan • Memenuhi kebutuhan energi. Protein . Maizena. tahu Makanan Lunak KH : Nasi tim.

maka prognosis pasien ini adalah Dubia Ad Bonam. Tahu. Labu siam : Susu kedelai.giling Lemak : Mentega - Hewani : Ayam tidak berlemak dan tidak berurat. Gula. kecap Tempe. PROGNOSIS Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh.Nabati merah. bisa di rebus / panggang Bumbu: Garam. yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik. jelly Buah : Jus buah buahan tanpa di sertai kulitnya : Bayam. . bawang . Kacang hijau Sayur : Jus sayur + gelatin Sayur Buah : Jus buah. K.

banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ? • Riwayat penyakit sekarang .alamat . sirosis hati.nama .usia .sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? ) .dll • Riwayat penyakit dahulu . penyakit lambung atau penyakit lain ? .obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ? .jenis kelamin .BAB III DISKUSI KASUS Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini : • Identitas lengkap .lama pemakaian obat-obatan rematik ? .lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? ) .pekerjaan .frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? ) .apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.

bagaimana warna urin ? .spider nevi . Inspeksi .conjuctiva pucat .apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik? • Gaya hidup .apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ? .apakah sering mengkonsumsi alkohol ? Pemeriksaan fisik : 1.ikterus .kesadaran .ascites . Palpasi .oedem tungkai dan sakral .tanda – tanda anemia : ..tanda vital 2.apakah terjadi perdarahan di tempat lain ? .eritema palmarum .caput medusae 3.tanda – tanda sirosis : . Keadaan umum .

bising usus . Auskultasi .nyeri tekan 4..

Adi P. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. . 10.meddean. ed.com/. Available at :http://www. 2008. Sherwood L. 2001.wordpress.org . Available at : http://fkunsri. Gunawijaya FA.id/. Accessed on September 24. 2006. Accessed on September 23. 8.edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/ 5. 2008. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.DAFTAR PUSTAKA 1.net Accessed on September 23. Jakarta : Universitas Trisakti. Kartawiguna E. 2008. Darah. 9. 2008. 2007.pgh. Available at : www.pgh.net/histology/digestive/ 4. Accessed on September 23. Jakarta : ECG. 2. Alwi I. Accessed on September 24.or. 11.or. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK. 2008.ilmukedokteran. http://webanatomy. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna NonVariseal . Accessed on September 23.com/. Available at : http://www. Available at : http://www. Setiyohadi B. 3. Sudoyo AW. Simadibrata M. 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hematemesis. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi. Setiati S.id. 7. http://www. 356-61.medicastore. Gastritis. 2r ed.papdi. 6.luc. Djajapranata I. OBAT AINS. Available at : http://www.