MAKALAH DISKUSI MO GEH

“PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS”
Kelompok 4
030.07.178 030.07.179 030.07.180 030.07.181 030.07.182 030.07.183 030.07.184 030.07.185 030.07.187 030.07.188 030.07.189 030.07.190 030.07.191 030.07.192 030.07.303 030.07.304 030.07.305 030.07.306 030.07.307 030.07.308 Nandang Sudrajat Naradina Kharisma Narizka Budi Rahmadhiani Nesia Priandari Ni Putu Fera Suari P. Nico Hadi Susanto Nidia Putri Cintami Nidya Paras Ayu Nina Sania Nita Arinil Haq Novi Agustina Novi Elis Khumaesa Novy Rosalia Chandra Novita Natasia K. Mohd. Zulhelmi Bin Ramli Muhammad Aviq Bin Mansor Munirah Binti Abdul Maleq Mustaqiran P. Bin Sulaiman Nadiah Binti Ahmad Lutfi Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam. Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena. Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga yakni. Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu. gaster dan duodenum.BAB II TUNJAUAN PUSTAKA A. yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB). arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior. foregut (diperdarahi oleh truncus . Sehingga saluran cerna bagian atas terdiri dari esophagus. truncus coelliacus. ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) Saluran pencernaan terbagi menjadi dua. Yang menjadi batas antara saluran cerna bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz.

Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra. dan duodenum. lien. HISTOLOGI SCBA Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut dari arah lumen). Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna bagian atas yang terdiri dari hepar.coeliacus). Lien mendapat perdarahan dari arteri lienalis. Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar – benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan duodenum). midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior). vena mesentereica superior. yang berjalan melalui pancreas. yaitu vena lienalis. Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra. dan vena gastrica sinistra. gaster. kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. Ada tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta. dan handgut (diperdarahi oleh mesenterica inferior). Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan ductus choledochus. caudatus dan lobus quadrates. B. Hasil dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior. yakni : .

Lamina Propia . Tunika Submukosa 3. sedangkan di sebelah luar terdapat T. yakni T. Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat . Tunika Adventisia / Serosa Esophagus T. Muskularis terdiri atas 2 lapisan.Tunika Muskularis Mukosa 2.Epitel .1. dan nodulus limfatikus. Di bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang. Juga ditemukan plexus meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf). M Longitudinalis berupa berkas serat otot yang memenjang. Pada Tunika muskularis mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi.Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Tunika Muskularis . pembuluh darah. T.T. didalamnya terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. M Sirkularis . M Longitudinalis 4. Tunika Mukosa . pembuluh limfe. Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang. T. M Sirkularis pada bagian dalam berupa berkas serat otot melingkar.T. terkadang juga terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus.

Plexus Mienterikus Auerbach. Pada lapisan ini terdapat jaringan ikat jarang yang memadat. limfe. 1/3 bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T. Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar. . Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits). merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum Kardia Gaster T. sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos. Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. T. Gaster Secara bistologis.M Longitudinalis. Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok karena adanya kelenjar kardia.M Sirkularis dan otot polos pada T. Pilorus . Pada lamina propia terdapat kelenjar kardia . pembuluh darah. merupakan badan dari gaster 3. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet. Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang. yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam lamina propia esophagus. Kardia. merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus 2. T. Fundus . gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni : 1. dan juga terdapat plexus meissner. Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat limfonodulus.

T. T. yakni : 1. terdapat pada leher kelenjar 2. Sel Mukus Leher . Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) . Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. terdapat terutama pada bagian ismus kelenjar. berbentuk sel torak. Kelenjar fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Kelenjar fundus tersusun dari bermacammacam sel. Fundus gaster T.T. T. T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. T. banyak terdapat di bagian dasar kelenjar. namun tidak didapati adanya kelenjar. Terlihat juga faveola gastrika di antara tonjolan mukosa.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) . plexus meissner.Muskularis longitudinalis. bentuknya mirip sel HCl.Muskularis Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang. Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T. Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. 3. bentuknya mirip segitiga atau bulat. dan terdapat plexus mienterikus auerbach diantara keduanya. .

Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus.Pilorus gaster T. Duodenum T. namun tidak didapati adanya kelenjar. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. T. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak. Juga didapati plexus miessner. plexus meissner. T. juga terdapat faveola gastrika yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. T.Submukosa bersama-sama membentuk plika sirkularis kerckringi. .Mukosa dan T. Terkadang pada lamina propia terdapat nodulus limfatikus.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih mudah dalam melakukan absorpsi.Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori. T.Lamina propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn. Di dasar dari kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus. T. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis. Di lamina propia terdapat nodulus limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus.

Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya.Muskularis longitudinalis. diantaranya terdapat plexus mienterikus auerbach. II. yaitu: Active bleeding / Adherent clot Flat. Ulkus yang tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses berlendir dan berdarah.T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. Diskontinuitas dari epitel Perubahan pada dasar Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung. C. T. Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut : I. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum.Muskularis sirkularis dan T. pigmented spot Ward selama 3 hari Clean base Rawat jalan / visible bleeding Perlu perawatan Ward selama 3 hari ICU selama 1 hari dan ward 2 hari “discharge” . HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa.

Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: 1. tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh. tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakantindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah. dimana zat kimia ini menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama. Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang simpatis. akan . Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya. Trombosit yang baru melekat ini. endotel tersebut menjadi lengketdan melekat satu sama lain. trombosit mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A 2. trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini. FISIOLOGI HEMOSTASIS Faal hemostasis pada orang normal Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak.D. sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. 2. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek. kemudian menutup pembuluh yang rusak.

sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler.mengeluarkan lebih banyak ADP. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh. sehingga darah tidak lagi dapat mengalir. setelah trombin terbentuk. protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh Ca++. yang . Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. Jalur ini melibatkan tujuh langkah terpisah. sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. akan mengaktifkan faktor XII. Tromboplastin secara langsung mengaktifkan faktor X. atau pembekuan darah. Koagulasi darah Koagulasi darah. Setelah faktor X aktif. yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV. Jika mendapat trauma. sehingga lebih banyak trombosit yang melekat. faktor V dan PF3. jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. 3. kemudian pengaktifan faktor XI. Kemudian jalur ekstrinsik. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat.

fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah. ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa terjadinya hematesis. melena ataupun keduanya. sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam. E.akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar. Untuk lebih memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat asal dari perdarahan tersebut. Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena antara lain : Sirosis hati Tukak Peptik Gastritis erosif . Namun Melena tidak hanya terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang lambat.

ureum Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. albumin. SGOT. polip. hematokrit. Hal ini terjadi jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam. diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas.F. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus. AntiHBS • fungsi ginjal : kreatinin. globulin. atau tumor di esofagus. . trombosit faal hati : bilirubin. duodenum. sebaiknya dengan kontras ganda. lambung. leukosit. SGPT. HBSAg. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA • Pemeriksaan laboratorium darah : Hb. Darah yang berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung. Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. G. atau apakah terdapat ulkus. fosfatase alkali. jumlah eritrosit.

Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah samar pada tinja menunjukkan hasih positif. . keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.• Pemeriksaan endoskopi Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. karena secara langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik. Dapat juga dilakukan secara darurat untuk pasien dengan perdarahan yang masif. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda setelah resusitasi selesai dilakukan. • Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. namun waktu pelaksanannya ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan pasien telah stabil. sirosis hati dengan hipertensi portal. endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Tergantung keterampilan dokternya. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung.

H. Penatalaksanaan umum / suportif 2. Penatalaksanaan khusus 3. Usaha menghilangkan faktor agresif 4. DIAGNOSIS BANDING J. DIAGNOSIS KERJA I. Penatalaksanaan bedah 1. Usaha meningkatkan faktor defensif 5. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas : 1. Penatalaksanaan umum / suportif .

Pada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. hematokrit. Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0. Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik. Kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah pendarahan. leukosit dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan.Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi. metode terapi yang digunakan antara lain : a.9 %) ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan. Contact thermal . .Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari monopolar electrocoagulation.Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Pada perdarahan non varises yang masif. . dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin. 2. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas menjadi hal yang penting.

. Usaha yang dibutuhkan untuk menghilangkan faktor agresif antara lain : . c.5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak melebihi 1 ml. pepsin. cyanoacrylate. meliputi asam lambung. enzim pankreas.Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang pertama dipakai untuk keperluan ini. refluks asam empedu. alkohol. infeksi H. Non thermal ( Suntikan Adrenalin. pemakaian metal clip) Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0. alcohol. OAINS (obat anti inflamasi non steroid). Faktor agresif tersebut menyebabkan terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices. 3. Usaha menghilangkan faktor agresif Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif. polidokanol. nikotin dan radikal bebas.Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek. b. Non contact thermal . Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan tetapi mahal dan rumit.

Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam. stres. Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari . OAINS. kortikosteroid dan lainnya. c. Dosis yang dipakai adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i. sel epitel permukaan mukosa yang utuh. lingkungan. Usaha meningkatkan faktor defensif Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik. musin atau mukus yang cukup tebal. prostaglandin. Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi. selama 72 jam. Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang. penghambat pompa proton (PPI). antimuskarinik. 4.v. motilitas yang normal. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari b. Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif selama 4 – 8 minggu antara lain : a. cuka. b. dan sosioekonomi. rokok. penghambat reseptor H2 (H2RA). Cetraxate 4 kali 200 mg per hari c. impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan regulasi pH intra sel.a. sekresi bikarbonat.

penderita sebaiknya mendapat asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah . Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum. dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan biasa. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari 5. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari f.d. e. perforasi. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari e. pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna juga perlu diperhatikan. d. tukak duodenum refrakter. b. sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali Penurunan Hb Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II) Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan. obstruksi organis. dan penetrating ulcer c. Selain hal-hal tersebut di atas. Penatalaksanaan bedah Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis – melena) yaitu : a. Pada penderita dengan gangguan saluran pencernaan.

Air bubur kacang hijau Makanan Cair Padat KH : Kentang. kaldu jernih. Maizena. ditelan dan dicerna. protein dan gizi lainnya • Mudah ditelan • Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering • Mengandung serat minimal Makanan Cair Jernih Teh. yoghurt. Makaroni. bubur. tahu Makanan Lunak KH : Nasi tim. telur ayam. roti.dikunyah. es krim. tapioka Protein : Susu. Protein . Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan gangguan saluran pencernaan adalah : Makanan Cair Jernih  Makanan Cair Kental  Makanan Lunak  Makanan Biasa Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan saluran pencernaan adalah : • Makanan tidak asam / tidak mengandung asam • Tidak merangsang saluran pencernaan • Memenuhi kebutuhan energi.

bisa di rebus / panggang Bumbu: Garam. Tahu. Labu siam : Susu kedelai. . bawang .giling Lemak : Mentega - Hewani : Ayam tidak berlemak dan tidak berurat. maka prognosis pasien ini adalah Dubia Ad Bonam. K. PROGNOSIS Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh. Kacang hijau Sayur : Jus sayur + gelatin Sayur Buah : Jus buah. kecap Tempe. jelly Buah : Jus buah buahan tanpa di sertai kulitnya : Bayam. yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik. Gula.Nabati merah.

penyakit lambung atau penyakit lain ? .BAB III DISKUSI KASUS Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini : • Identitas lengkap .nama .apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.dll • Riwayat penyakit dahulu .sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? ) .obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ? .banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ? • Riwayat penyakit sekarang .alamat .frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? ) .usia .jenis kelamin . sirosis hati.pekerjaan .lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? ) .lama pemakaian obat-obatan rematik ? .

ikterus .apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik? • Gaya hidup .oedem tungkai dan sakral . Keadaan umum .tanda vital 2.apakah terjadi perdarahan di tempat lain ? . Inspeksi .apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ? .spider nevi .conjuctiva pucat .tanda – tanda anemia : ..kesadaran .caput medusae 3.eritema palmarum .apakah sering mengkonsumsi alkohol ? Pemeriksaan fisik : 1.bagaimana warna urin ? .ascites . Palpasi .tanda – tanda sirosis : .

nyeri tekan 4. Auskultasi ..bising usus .

356-61. Jakarta : Universitas Trisakti.org . Accessed on September 23. Accessed on September 24.meddean. Accessed on September 24. 7. ed. 2r ed. Available at : http://www. 6.id/.net Accessed on September 23. 9. 2001. Available at : www.com/. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.id. http://www. OBAT AINS.luc. 2008. 2008. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Gastritis. Accessed on September 23. Jakarta : ECG. . http://webanatomy.DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo AW. Available at :http://www. Hematemesis. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Setiyohadi B. 2008. 2. 10.com/. Kartawiguna E. 2006.papdi. Sherwood L. Djajapranata I. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK.or. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi. Darah. Available at : http://www. 8. Available at : http://www. 2007. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna NonVariseal .edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/ 5. 3. Accessed on September 23. Adi P. Simadibrata M.or. Alwi I. Setiati S.net/histology/digestive/ 4.wordpress.pgh.ilmukedokteran.pgh. 2008. Available at : http://fkunsri. 2008. Gunawijaya FA. 2008. 11.medicastore. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful