MAKALAH DISKUSI MO GEH

“PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS”
Kelompok 4
030.07.178 030.07.179 030.07.180 030.07.181 030.07.182 030.07.183 030.07.184 030.07.185 030.07.187 030.07.188 030.07.189 030.07.190 030.07.191 030.07.192 030.07.303 030.07.304 030.07.305 030.07.306 030.07.307 030.07.308 Nandang Sudrajat Naradina Kharisma Narizka Budi Rahmadhiani Nesia Priandari Ni Putu Fera Suari P. Nico Hadi Susanto Nidia Putri Cintami Nidya Paras Ayu Nina Sania Nita Arinil Haq Novi Agustina Novi Elis Khumaesa Novy Rosalia Chandra Novita Natasia K. Mohd. Zulhelmi Bin Ramli Muhammad Aviq Bin Mansor Munirah Binti Abdul Maleq Mustaqiran P. Bin Sulaiman Nadiah Binti Ahmad Lutfi Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam. Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena. Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior. foregut (diperdarahi oleh truncus . Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga yakni.BAB II TUNJAUAN PUSTAKA A. ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) Saluran pencernaan terbagi menjadi dua. Sehingga saluran cerna bagian atas terdiri dari esophagus. Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu. truncus coelliacus. gaster dan duodenum. Yang menjadi batas antara saluran cerna bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz. yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB).

dan handgut (diperdarahi oleh mesenterica inferior). yang berjalan melalui pancreas. dan duodenum. yakni : .coeliacus). dan vena gastrica sinistra. Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra. Hasil dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior. B. gaster. vena mesentereica superior. Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna bagian atas yang terdiri dari hepar. caudatus dan lobus quadrates. Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra. HISTOLOGI SCBA Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut dari arah lumen). Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar – benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan duodenum). kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. yaitu vena lienalis. Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. Ada tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta. Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan ductus choledochus. lien. Lien mendapat perdarahan dari arteri lienalis. midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior).

dan nodulus limfatikus. Tunika Muskularis . Muskularis terdiri atas 2 lapisan.Tunika Muskularis Mukosa 2. sedangkan di sebelah luar terdapat T. Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang. T.Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Di bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang. pembuluh darah. yakni T. Tunika Mukosa . M Longitudinalis berupa berkas serat otot yang memenjang. Juga ditemukan plexus meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf).Epitel . didalamnya terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. Tunika Submukosa 3.T.T. T. terkadang juga terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus. Pada Tunika muskularis mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi. Tunika Adventisia / Serosa Esophagus T. M Sirkularis . Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat .1.Lamina Propia . pembuluh limfe. M Longitudinalis 4. M Sirkularis pada bagian dalam berupa berkas serat otot melingkar.

pembuluh darah. Gaster Secara bistologis. T. Pilorus . Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat limfonodulus. T. Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar. Pada lapisan ini terdapat jaringan ikat jarang yang memadat.M Sirkularis dan otot polos pada T.M Longitudinalis. dan juga terdapat plexus meissner. Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits). 1/3 bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T. merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus 2. gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni : 1. Pada lamina propia terdapat kelenjar kardia . Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. Kardia. Fundus . Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok karena adanya kelenjar kardia. merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum Kardia Gaster T. yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam lamina propia esophagus. Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang. sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos. limfe.Plexus Mienterikus Auerbach. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet. . merupakan badan dari gaster 3.

3. Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. namun tidak didapati adanya kelenjar. dan terdapat plexus mienterikus auerbach diantara keduanya. berbentuk sel torak.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) . yakni : 1. terdapat pada leher kelenjar 2. T. T. .Muskularis Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang. Kelenjar fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Sel Mukus Leher . terdapat terutama pada bagian ismus kelenjar. Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. bentuknya mirip segitiga atau bulat. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T. banyak terdapat di bagian dasar kelenjar.Muskularis longitudinalis. T. Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) .T. plexus meissner. Kelenjar fundus tersusun dari bermacammacam sel. Terlihat juga faveola gastrika di antara tonjolan mukosa. T. Fundus gaster T. T. bentuknya mirip sel HCl.

juga terdapat faveola gastrika yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster. namun tidak didapati adanya kelenjar. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis. T.Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus. T. T.Pilorus gaster T.Mukosa dan T. T. plexus meissner.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih mudah dalam melakukan absorpsi. Duodenum T. Juga didapati plexus miessner.Submukosa bersama-sama membentuk plika sirkularis kerckringi. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. Di dasar dari kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus. T.Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori.Lamina propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn. . Di lamina propia terdapat nodulus limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Terkadang pada lamina propia terdapat nodulus limfatikus.

HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa.Muskularis longitudinalis. T. yaitu: Active bleeding / Adherent clot Flat. Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya. II. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum.Muskularis sirkularis dan T. C. Ulkus yang tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses berlendir dan berdarah.T. diantaranya terdapat plexus mienterikus auerbach. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. Diskontinuitas dari epitel Perubahan pada dasar Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung. Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut : I. pigmented spot Ward selama 3 hari Clean base Rawat jalan / visible bleeding Perlu perawatan Ward selama 3 hari ICU selama 1 hari dan ward 2 hari “discharge” .

tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut. sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil.D. FISIOLOGI HEMOSTASIS Faal hemostasis pada orang normal Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. dimana zat kimia ini menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya. Trombosit yang baru melekat ini. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek. 2. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah. Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang simpatis. tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakantindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini. akan . trombosit mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A 2. kemudian menutup pembuluh yang rusak. endotel tersebut menjadi lengketdan melekat satu sama lain. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: 1.

sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik. yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV. sehingga darah tidak lagi dapat mengalir. sehingga lebih banyak trombosit yang melekat. kemudian pengaktifan faktor XI. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat. berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. faktor V dan PF3. yang . Setelah faktor X aktif. adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. setelah trombin terbentuk. Jalur ini melibatkan tujuh langkah terpisah. 3. akan mengaktifkan faktor XII. atau pembekuan darah. Tromboplastin secara langsung mengaktifkan faktor X. Kemudian jalur ekstrinsik. sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. Koagulasi darah Koagulasi darah. memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Jika mendapat trauma. yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh Ca++. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh.mengeluarkan lebih banyak ADP. jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik.

Untuk lebih memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat asal dari perdarahan tersebut. ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa terjadinya hematesis. melena ataupun keduanya.akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar. fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah. sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam. Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena antara lain : Sirosis hati Tukak Peptik Gastritis erosif . Namun Melena tidak hanya terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang lambat. E.

PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas. duodenum. lambung. diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum. sebaiknya dengan kontras ganda. polip. HBSAg. albumin. AntiHBS • fungsi ginjal : kreatinin. atau apakah terdapat ulkus. SGPT. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. ureum Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. hematokrit. globulin. fosfatase alkali. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA • Pemeriksaan laboratorium darah : Hb. Darah yang berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung. SGOT. . leukosit. Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. trombosit faal hati : bilirubin. jumlah eritrosit.F. atau tumor di esofagus. Hal ini terjadi jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam. Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus.

namun waktu pelaksanannya ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan pasien telah stabil. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda setelah resusitasi selesai dilakukan. Tergantung keterampilan dokternya. karena secara langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik.• Pemeriksaan endoskopi Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. . Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah samar pada tinja menunjukkan hasih positif. • Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Dapat juga dilakukan secara darurat untuk pasien dengan perdarahan yang masif. sirosis hati dengan hipertensi portal.

Penatalaksanaan bedah 1. DIAGNOSIS KERJA I. Usaha meningkatkan faktor defensif 5. Penatalaksanaan khusus 3. Penatalaksanaan umum / suportif . DIAGNOSIS BANDING J.H. Usaha menghilangkan faktor agresif 4. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas : 1. Penatalaksanaan umum / suportif 2.

dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja.Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi. 2. leukosit dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan.9 %) ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan. Pada perdarahan non varises yang masif.Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari monopolar electrocoagulation. Pada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. Contact thermal . . hematokrit. Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik. metode terapi yang digunakan antara lain : a.Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah pendarahan. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas menjadi hal yang penting. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin. . Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0.

infeksi H. Non thermal ( Suntikan Adrenalin. c.Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang pertama dipakai untuk keperluan ini. pemakaian metal clip) Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0.5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak melebihi 1 ml..Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek. Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan tetapi mahal dan rumit. alkohol. enzim pankreas. Non contact thermal . OAINS (obat anti inflamasi non steroid). 3. cyanoacrylate. b. Faktor agresif tersebut menyebabkan terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices. refluks asam empedu. pepsin. nikotin dan radikal bebas. Usaha menghilangkan faktor agresif Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa. polidokanol. meliputi asam lambung. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif. alcohol. Usaha yang dibutuhkan untuk menghilangkan faktor agresif antara lain : .

impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan regulasi pH intra sel. rokok. penghambat pompa proton (PPI). Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang. Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif selama 4 – 8 minggu antara lain : a. Usaha meningkatkan faktor defensif Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari . sekresi bikarbonat. kortikosteroid dan lainnya. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari b. selama 72 jam. c. Dosis yang dipakai adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i. stres. Cetraxate 4 kali 200 mg per hari c. dan sosioekonomi. lingkungan. Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida.a. prostaglandin. b. 4. Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam. motilitas yang normal. penghambat reseptor H2 (H2RA). Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi.v. musin atau mukus yang cukup tebal. antimuskarinik. OAINS. cuka. sel epitel permukaan mukosa yang utuh.

d. Penatalaksanaan bedah Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis – melena) yaitu : a. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari e. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari 5. tukak duodenum refrakter. pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna juga perlu diperhatikan. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari f. sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. b.d. perforasi. penderita sebaiknya mendapat asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah . Pada penderita dengan gangguan saluran pencernaan. dan penetrating ulcer c. e. obstruksi organis. Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali Penurunan Hb Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II) Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Selain hal-hal tersebut di atas. Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum. dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan biasa.

tapioka Protein : Susu. yoghurt. es krim.dikunyah. bubur. protein dan gizi lainnya • Mudah ditelan • Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering • Mengandung serat minimal Makanan Cair Jernih Teh. Makaroni. Protein . kaldu jernih. telur ayam. ditelan dan dicerna. Air bubur kacang hijau Makanan Cair Padat KH : Kentang. Maizena. Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan gangguan saluran pencernaan adalah : Makanan Cair Jernih  Makanan Cair Kental  Makanan Lunak  Makanan Biasa Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan saluran pencernaan adalah : • Makanan tidak asam / tidak mengandung asam • Tidak merangsang saluran pencernaan • Memenuhi kebutuhan energi. tahu Makanan Lunak KH : Nasi tim. roti.

Nabati merah. Labu siam : Susu kedelai.giling Lemak : Mentega - Hewani : Ayam tidak berlemak dan tidak berurat. jelly Buah : Jus buah buahan tanpa di sertai kulitnya : Bayam. Tahu. . kecap Tempe. bisa di rebus / panggang Bumbu: Garam. yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik. K. Gula. PROGNOSIS Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh. maka prognosis pasien ini adalah Dubia Ad Bonam. bawang . Kacang hijau Sayur : Jus sayur + gelatin Sayur Buah : Jus buah.

sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? ) .dll • Riwayat penyakit dahulu .lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? ) .banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ? • Riwayat penyakit sekarang .obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ? .pekerjaan .BAB III DISKUSI KASUS Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini : • Identitas lengkap .lama pemakaian obat-obatan rematik ? .alamat .usia . sirosis hati.frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? ) . penyakit lambung atau penyakit lain ? .nama .jenis kelamin .apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.

eritema palmarum .spider nevi .apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ? .bagaimana warna urin ? .tanda – tanda anemia : .oedem tungkai dan sakral .kesadaran .apakah sering mengkonsumsi alkohol ? Pemeriksaan fisik : 1.apakah terjadi perdarahan di tempat lain ? .apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik? • Gaya hidup .ikterus .ascites . Inspeksi .. Palpasi .caput medusae 3.tanda – tanda sirosis : .tanda vital 2. Keadaan umum .conjuctiva pucat .

Auskultasi ..nyeri tekan 4.bising usus .

Accessed on September 23. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK. Gastritis. 2007. Jakarta : Universitas Trisakti. Accessed on September 24. ed. Available at :http://www. Setiyohadi B.pgh. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Djajapranata I.id/. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi. Alwi I. 2008. Accessed on September 23. Available at : http://www. Adi P. Available at : http://www. 3. Accessed on September 23.net Accessed on September 23.edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/ 5.org .pgh. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2006. Hematemesis. 2001. 8.id. 2008. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.papdi.or. Available at : http://www. 2008. 9. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sherwood L. http://www. 2008. 2008. 2r ed. Kartawiguna E. 7. Darah.luc.meddean. 11.wordpress. 2.medicastore. 356-61. http://webanatomy. . Accessed on September 24.or. 2008. Available at : http://fkunsri.com/. Setiati S.ilmukedokteran.net/histology/digestive/ 4. Gunawijaya FA. 6. Available at : www. OBAT AINS. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna NonVariseal . Sudoyo AW. Simadibrata M.com/. 10.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : ECG.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful