MAKALAH DISKUSI MO GEH

“PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS”
Kelompok 4
030.07.178 030.07.179 030.07.180 030.07.181 030.07.182 030.07.183 030.07.184 030.07.185 030.07.187 030.07.188 030.07.189 030.07.190 030.07.191 030.07.192 030.07.303 030.07.304 030.07.305 030.07.306 030.07.307 030.07.308 Nandang Sudrajat Naradina Kharisma Narizka Budi Rahmadhiani Nesia Priandari Ni Putu Fera Suari P. Nico Hadi Susanto Nidia Putri Cintami Nidya Paras Ayu Nina Sania Nita Arinil Haq Novi Agustina Novi Elis Khumaesa Novy Rosalia Chandra Novita Natasia K. Mohd. Zulhelmi Bin Ramli Muhammad Aviq Bin Mansor Munirah Binti Abdul Maleq Mustaqiran P. Bin Sulaiman Nadiah Binti Ahmad Lutfi Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam. Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena. Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

Sehingga saluran cerna bagian atas terdiri dari esophagus. truncus coelliacus. yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB). gaster dan duodenum. Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu. arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior. ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) Saluran pencernaan terbagi menjadi dua.BAB II TUNJAUAN PUSTAKA A. Yang menjadi batas antara saluran cerna bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz. foregut (diperdarahi oleh truncus . Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga yakni.

dan duodenum. Ada tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta. midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior). caudatus dan lobus quadrates. Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra. Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan ductus choledochus. yakni : . Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. dan vena gastrica sinistra. yang berjalan melalui pancreas. Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar – benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan duodenum). gaster. yaitu vena lienalis. vena mesentereica superior. Hasil dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior. lien. Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra. HISTOLOGI SCBA Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut dari arah lumen). kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna bagian atas yang terdiri dari hepar. B.coeliacus). Lien mendapat perdarahan dari arteri lienalis. dan handgut (diperdarahi oleh mesenterica inferior).

Tunika Mukosa .Lamina Propia .Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Tunika Muskularis . Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang. Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat . Tunika Adventisia / Serosa Esophagus T. Pada Tunika muskularis mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi. yakni T. pembuluh limfe. dan nodulus limfatikus. Juga ditemukan plexus meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf). M Sirkularis pada bagian dalam berupa berkas serat otot melingkar. T. Di bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang. M Sirkularis . didalamnya terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. terkadang juga terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus. M Longitudinalis 4.T. Tunika Submukosa 3.Tunika Muskularis Mukosa 2. Muskularis terdiri atas 2 lapisan. T. M Longitudinalis berupa berkas serat otot yang memenjang.Epitel .T. sedangkan di sebelah luar terdapat T. pembuluh darah.1.

dan juga terdapat plexus meissner. merupakan badan dari gaster 3. Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar. merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum Kardia Gaster T.M Longitudinalis. Pada lamina propia terdapat kelenjar kardia . Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok karena adanya kelenjar kardia. Kardia. yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam lamina propia esophagus. Gaster Secara bistologis. gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni : 1. limfe. Pilorus . Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang.Plexus Mienterikus Auerbach. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet. Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. 1/3 bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T. T.M Sirkularis dan otot polos pada T. Fundus . merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus 2. pembuluh darah. Pada lapisan ini terdapat jaringan ikat jarang yang memadat. Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat limfonodulus. T. Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits). sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos. .

Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. Terlihat juga faveola gastrika di antara tonjolan mukosa. Sel Mukus Leher . Kelenjar fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T. Fundus gaster T. Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. . Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) . bentuknya mirip segitiga atau bulat. Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak.Muskularis Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang. T. Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) . dan terdapat plexus mienterikus auerbach diantara keduanya. yakni : 1. terdapat pada leher kelenjar 2. namun tidak didapati adanya kelenjar. 3. berbentuk sel torak. Kelenjar fundus tersusun dari bermacammacam sel. banyak terdapat di bagian dasar kelenjar. T. bentuknya mirip sel HCl.T. T.Muskularis longitudinalis. T. terdapat terutama pada bagian ismus kelenjar. T. plexus meissner.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang.

Di dasar dari kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus. namun tidak didapati adanya kelenjar.Mukosa dan T. Juga didapati plexus miessner.Pilorus gaster T. plexus meissner. Terkadang pada lamina propia terdapat nodulus limfatikus. T. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak.Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus.Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori. Duodenum T.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. T. Di lamina propia terdapat nodulus limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus. T. juga terdapat faveola gastrika yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster.Lamina propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn.Submukosa bersama-sama membentuk plika sirkularis kerckringi. T. T. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih mudah dalam melakukan absorpsi. . Adventisia merupakan jaringan ikat jarang.

Muskularis sirkularis dan T. HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa. Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut : I. II.Muskularis longitudinalis. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum. Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya. pigmented spot Ward selama 3 hari Clean base Rawat jalan / visible bleeding Perlu perawatan Ward selama 3 hari ICU selama 1 hari dan ward 2 hari “discharge” . diantaranya terdapat plexus mienterikus auerbach. Diskontinuitas dari epitel Perubahan pada dasar Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung. C.T. yaitu: Active bleeding / Adherent clot Flat. T. Ulkus yang tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses berlendir dan berdarah. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang.

tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakantindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut. tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah. Trombosit yang baru melekat ini. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya. trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. FISIOLOGI HEMOSTASIS Faal hemostasis pada orang normal Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: 1. Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang simpatis. 2.D. endotel tersebut menjadi lengketdan melekat satu sama lain. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut. trombosit mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A 2. dimana zat kimia ini menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek. akan . kemudian menutup pembuluh yang rusak.

kemudian pengaktifan faktor XI. atau pembekuan darah. Jika mendapat trauma. Jalur ini melibatkan tujuh langkah terpisah. faktor V dan PF3. jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. 3. Setelah faktor X aktif. berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. Kemudian jalur ekstrinsik. sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik. Tromboplastin secara langsung mengaktifkan faktor X. yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV. sehingga lebih banyak trombosit yang melekat.mengeluarkan lebih banyak ADP. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat. Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. setelah trombin terbentuk. akan mengaktifkan faktor XII. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. yang . sehingga darah tidak lagi dapat mengalir. Koagulasi darah Koagulasi darah. protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh Ca++. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh.

ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa terjadinya hematesis. fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah. Namun Melena tidak hanya terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang lambat. E. sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam.akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar. Untuk lebih memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat asal dari perdarahan tersebut. Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena antara lain : Sirosis hati Tukak Peptik Gastritis erosif . melena ataupun keduanya.

trombosit faal hati : bilirubin. globulin. leukosit. lambung. Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus. jumlah eritrosit. SGOT. atau apakah terdapat ulkus. diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA • Pemeriksaan laboratorium darah : Hb. albumin. duodenum. atau tumor di esofagus.F. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. G. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas. HBSAg. Hal ini terjadi jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam. ureum Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. SGPT. fosfatase alkali. hematokrit. AntiHBS • fungsi ginjal : kreatinin. Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. Darah yang berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung. . polip. sebaiknya dengan kontras ganda.

keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. karena secara langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik. Dapat juga dilakukan secara darurat untuk pasien dengan perdarahan yang masif. endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. sirosis hati dengan hipertensi portal. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. • Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. namun waktu pelaksanannya ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan pasien telah stabil. Tergantung keterampilan dokternya. Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah samar pada tinja menunjukkan hasih positif. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda setelah resusitasi selesai dilakukan. .• Pemeriksaan endoskopi Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA.

Penatalaksanaan khusus 3. Penatalaksanaan bedah 1. DIAGNOSIS BANDING J. Penatalaksanaan umum / suportif 2. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas : 1. DIAGNOSIS KERJA I.H. Penatalaksanaan umum / suportif . Usaha menghilangkan faktor agresif 4. Usaha meningkatkan faktor defensif 5.

9 %) ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan.Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Pada perdarahan non varises yang masif. . Kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah pendarahan. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas menjadi hal yang penting.Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari monopolar electrocoagulation. Pada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0. Contact thermal . 2. metode terapi yang digunakan antara lain : a. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin. leukosit dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan. Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik. hematokrit. dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja.Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi. .

3. infeksi H. pemakaian metal clip) Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0. OAINS (obat anti inflamasi non steroid).5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak melebihi 1 ml. alcohol. Usaha menghilangkan faktor agresif Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa. Faktor agresif tersebut menyebabkan terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices. enzim pankreas. Usaha yang dibutuhkan untuk menghilangkan faktor agresif antara lain : . Non thermal ( Suntikan Adrenalin. pepsin. Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan tetapi mahal dan rumit.Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang pertama dipakai untuk keperluan ini.. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif.Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek. refluks asam empedu. b. alkohol. Non contact thermal . c. meliputi asam lambung. polidokanol. cyanoacrylate. nikotin dan radikal bebas.

rokok. lingkungan. Dosis yang dipakai adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i. Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi. sekresi bikarbonat. antimuskarinik. b. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari . prostaglandin. Cetraxate 4 kali 200 mg per hari c. Usaha meningkatkan faktor defensif Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik. Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam. penghambat reseptor H2 (H2RA). kortikosteroid dan lainnya. penghambat pompa proton (PPI). c. Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif selama 4 – 8 minggu antara lain : a. OAINS. Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang. cuka. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari b. sel epitel permukaan mukosa yang utuh. musin atau mukus yang cukup tebal. Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida.a. dan sosioekonomi. impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan regulasi pH intra sel. stres.v. motilitas yang normal. 4. selama 72 jam.

perforasi. Pada penderita dengan gangguan saluran pencernaan. dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan biasa. Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum. Selain hal-hal tersebut di atas. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari f. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari e. tukak duodenum refrakter.d. pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna juga perlu diperhatikan. obstruksi organis. b. penderita sebaiknya mendapat asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah . sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Penatalaksanaan bedah Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis – melena) yaitu : a. dan penetrating ulcer c. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali Penurunan Hb Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II) Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. e. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari 5. Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan. d.

Maizena. Protein . Makaroni. kaldu jernih. Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan gangguan saluran pencernaan adalah : Makanan Cair Jernih  Makanan Cair Kental  Makanan Lunak  Makanan Biasa Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan saluran pencernaan adalah : • Makanan tidak asam / tidak mengandung asam • Tidak merangsang saluran pencernaan • Memenuhi kebutuhan energi. bubur.dikunyah. protein dan gizi lainnya • Mudah ditelan • Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering • Mengandung serat minimal Makanan Cair Jernih Teh. roti. telur ayam. ditelan dan dicerna. es krim. yoghurt. Air bubur kacang hijau Makanan Cair Padat KH : Kentang. tahu Makanan Lunak KH : Nasi tim. tapioka Protein : Susu.

Kacang hijau Sayur : Jus sayur + gelatin Sayur Buah : Jus buah. Labu siam : Susu kedelai. bisa di rebus / panggang Bumbu: Garam. K. yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik.Nabati merah. kecap Tempe. bawang . maka prognosis pasien ini adalah Dubia Ad Bonam. .giling Lemak : Mentega - Hewani : Ayam tidak berlemak dan tidak berurat. Gula. Tahu. PROGNOSIS Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh. jelly Buah : Jus buah buahan tanpa di sertai kulitnya : Bayam.

alamat . sirosis hati.nama .sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? ) .frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? ) .pekerjaan .lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? ) . penyakit lambung atau penyakit lain ? .apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.jenis kelamin .obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ? .lama pemakaian obat-obatan rematik ? .BAB III DISKUSI KASUS Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini : • Identitas lengkap .dll • Riwayat penyakit dahulu .usia .banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ? • Riwayat penyakit sekarang .

Inspeksi .eritema palmarum .ascites .tanda – tanda sirosis : .apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik? • Gaya hidup . Palpasi .conjuctiva pucat .apakah sering mengkonsumsi alkohol ? Pemeriksaan fisik : 1.caput medusae 3.tanda vital 2.apakah terjadi perdarahan di tempat lain ? .ikterus ..kesadaran .apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ? .bagaimana warna urin ? .tanda – tanda anemia : .spider nevi .oedem tungkai dan sakral . Keadaan umum .

.nyeri tekan 4. Auskultasi .bising usus .

. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi.luc. http://webanatomy. Available at : http://fkunsri. Accessed on September 24. 2008. 6. 11.com/.id. Setiyohadi B. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna NonVariseal . Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Adi P. Available at : http://www. Djajapranata I. 2001. Jakarta : ECG. 2008.edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/ 5.org . Accessed on September 23.com/. 2008. 2008. Available at : http://www. Available at : http://www.pgh. Available at : www. 7. OBAT AINS. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK. Kartawiguna E. ed. 2007.or. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Gunawijaya FA.net/histology/digestive/ 4. Jakarta : Universitas Trisakti. Available at :http://www. Darah. 356-61.id/.or.ilmukedokteran. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. 9.papdi. Accessed on September 23.net Accessed on September 23. Setiati S. http://www. Hematemesis. Accessed on September 23. 2008. 2008. 2r ed.meddean. Simadibrata M.DAFTAR PUSTAKA 1.pgh.wordpress. 2006. 10. Accessed on September 24. Gastritis.medicastore. 8. Sudoyo AW. 2. Sherwood L. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful