MAKALAH DISKUSI MO GEH

“PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS”
Kelompok 4
030.07.178 030.07.179 030.07.180 030.07.181 030.07.182 030.07.183 030.07.184 030.07.185 030.07.187 030.07.188 030.07.189 030.07.190 030.07.191 030.07.192 030.07.303 030.07.304 030.07.305 030.07.306 030.07.307 030.07.308 Nandang Sudrajat Naradina Kharisma Narizka Budi Rahmadhiani Nesia Priandari Ni Putu Fera Suari P. Nico Hadi Susanto Nidia Putri Cintami Nidya Paras Ayu Nina Sania Nita Arinil Haq Novi Agustina Novi Elis Khumaesa Novy Rosalia Chandra Novita Natasia K. Mohd. Zulhelmi Bin Ramli Muhammad Aviq Bin Mansor Munirah Binti Abdul Maleq Mustaqiran P. Bin Sulaiman Nadiah Binti Ahmad Lutfi Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam. Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena. Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

Yang menjadi batas antara saluran cerna bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz. arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior. truncus coelliacus.BAB II TUNJAUAN PUSTAKA A. ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) Saluran pencernaan terbagi menjadi dua. Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu. gaster dan duodenum. foregut (diperdarahi oleh truncus . Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga yakni. yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB). Sehingga saluran cerna bagian atas terdiri dari esophagus.

kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. Ada tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta. midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior). yang berjalan melalui pancreas. dan handgut (diperdarahi oleh mesenterica inferior). Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar – benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan duodenum). dan vena gastrica sinistra. B. Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan ductus choledochus. gaster. Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna bagian atas yang terdiri dari hepar. Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. Hasil dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior. yakni : . Lien mendapat perdarahan dari arteri lienalis. dan duodenum. caudatus dan lobus quadrates. vena mesentereica superior. Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra.coeliacus). HISTOLOGI SCBA Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut dari arah lumen). yaitu vena lienalis. Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra. lien.

Tunika Muskularis Mukosa 2.T. T.1. Pada Tunika muskularis mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi. Tunika Submukosa 3. M Longitudinalis 4. didalamnya terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. M Longitudinalis berupa berkas serat otot yang memenjang. T. Di bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang. Juga ditemukan plexus meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf).Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. yakni T.Lamina Propia . terkadang juga terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus. Tunika Mukosa . Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang. M Sirkularis . pembuluh limfe. Tunika Adventisia / Serosa Esophagus T. Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat . Muskularis terdiri atas 2 lapisan.Epitel . sedangkan di sebelah luar terdapat T. dan nodulus limfatikus.T. pembuluh darah. M Sirkularis pada bagian dalam berupa berkas serat otot melingkar. Tunika Muskularis .

Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar.M Sirkularis dan otot polos pada T.M Longitudinalis. Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Pilorus . merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum Kardia Gaster T. merupakan badan dari gaster 3. merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus 2. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet. yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam lamina propia esophagus. sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos. limfe. Kardia.Plexus Mienterikus Auerbach. . dan juga terdapat plexus meissner. T. gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni : 1. Pada lapisan ini terdapat jaringan ikat jarang yang memadat. T. Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok karena adanya kelenjar kardia. pembuluh darah. Gaster Secara bistologis. Pada lamina propia terdapat kelenjar kardia . Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits). 1/3 bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T. Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat limfonodulus. Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. Fundus .

bentuknya mirip segitiga atau bulat. Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. . plexus meissner. Sel Mukus Leher . Kelenjar fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T. dan terdapat plexus mienterikus auerbach diantara keduanya. Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) . Terlihat juga faveola gastrika di antara tonjolan mukosa. terdapat terutama pada bagian ismus kelenjar. Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) . namun tidak didapati adanya kelenjar.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang.Muskularis longitudinalis. T.Muskularis Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang. T. bentuknya mirip sel HCl. T. 3. yakni : 1. T. berbentuk sel torak. Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. Kelenjar fundus tersusun dari bermacammacam sel. terdapat pada leher kelenjar 2. T. Fundus gaster T. banyak terdapat di bagian dasar kelenjar. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang.T. Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang.

. Terkadang pada lamina propia terdapat nodulus limfatikus. Di dasar dari kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus. plexus meissner. T.Lamina propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn.Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori. T.Mukosa dan T. juga terdapat faveola gastrika yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster. Duodenum T. T. T.Pilorus gaster T. Di lamina propia terdapat nodulus limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. namun tidak didapati adanya kelenjar.Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus. Juga didapati plexus miessner.Submukosa bersama-sama membentuk plika sirkularis kerckringi.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak. T.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih mudah dalam melakukan absorpsi. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis.

diantaranya terdapat plexus mienterikus auerbach. Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum. Ulkus yang tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses berlendir dan berdarah. pigmented spot Ward selama 3 hari Clean base Rawat jalan / visible bleeding Perlu perawatan Ward selama 3 hari ICU selama 1 hari dan ward 2 hari “discharge” .Muskularis sirkularis dan T.Muskularis longitudinalis.T. T. Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut : I. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. II. yaitu: Active bleeding / Adherent clot Flat. HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa. C. Diskontinuitas dari epitel Perubahan pada dasar Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung.

kemudian menutup pembuluh yang rusak. trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. endotel tersebut menjadi lengketdan melekat satu sama lain. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: 1. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah. akan . 2. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini. sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya. tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakantindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut.D. Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang simpatis. tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh. Trombosit yang baru melekat ini. FISIOLOGI HEMOSTASIS Faal hemostasis pada orang normal Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek. trombosit mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A 2. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut. dimana zat kimia ini menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama.

3. yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV. akan mengaktifkan faktor XII. protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh Ca++. Setelah faktor X aktif. jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik. atau pembekuan darah. yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. yang . Jalur ini melibatkan tujuh langkah terpisah. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat. Kemudian jalur ekstrinsik. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh. Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. sehingga lebih banyak trombosit yang melekat. faktor V dan PF3. Tromboplastin secara langsung mengaktifkan faktor X. Koagulasi darah Koagulasi darah. berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. Jika mendapat trauma.mengeluarkan lebih banyak ADP. kemudian pengaktifan faktor XI. setelah trombin terbentuk. sehingga darah tidak lagi dapat mengalir. adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat.

melena ataupun keduanya. E. Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena antara lain : Sirosis hati Tukak Peptik Gastritis erosif . fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah. ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa terjadinya hematesis. sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam. Namun Melena tidak hanya terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang lambat.akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar. Untuk lebih memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat asal dari perdarahan tersebut.

fosfatase alkali. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA • Pemeriksaan laboratorium darah : Hb. jumlah eritrosit. hematokrit. atau apakah terdapat ulkus. albumin. G. Hal ini terjadi jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam. leukosit. ureum Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum. Darah yang berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung. Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. duodenum. .F. sebaiknya dengan kontras ganda. SGOT. globulin. polip. lambung. HBSAg. trombosit faal hati : bilirubin. SGPT. atau tumor di esofagus. AntiHBS • fungsi ginjal : kreatinin. Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium.

. • Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda setelah resusitasi selesai dilakukan. keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. namun waktu pelaksanannya ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan pasien telah stabil. Tergantung keterampilan dokternya. endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah samar pada tinja menunjukkan hasih positif. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. karena secara langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik. sirosis hati dengan hipertensi portal. Dapat juga dilakukan secara darurat untuk pasien dengan perdarahan yang masif.• Pemeriksaan endoskopi Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA.

Penatalaksanaan umum / suportif 2. Penatalaksanaan umum / suportif . DIAGNOSIS KERJA I. Usaha menghilangkan faktor agresif 4. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas : 1. Penatalaksanaan bedah 1. Penatalaksanaan khusus 3. DIAGNOSIS BANDING J. Usaha meningkatkan faktor defensif 5.H.

. Contact thermal . Pada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. leukosit dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin. metode terapi yang digunakan antara lain : a. dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja.Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah pendarahan. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas menjadi hal yang penting.Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi. hematokrit. Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0.Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari monopolar electrocoagulation.9 %) ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan. . Pada perdarahan non varises yang masif. Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik. 2.

refluks asam empedu.. Usaha yang dibutuhkan untuk menghilangkan faktor agresif antara lain : . Usaha menghilangkan faktor agresif Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa. Non thermal ( Suntikan Adrenalin. meliputi asam lambung. infeksi H. Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan tetapi mahal dan rumit. alkohol. c. alcohol. Non contact thermal . 3. cyanoacrylate.Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek. enzim pankreas. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif. pepsin. polidokanol. pemakaian metal clip) Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0. Faktor agresif tersebut menyebabkan terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices.Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang pertama dipakai untuk keperluan ini. b. OAINS (obat anti inflamasi non steroid). nikotin dan radikal bebas.5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak melebihi 1 ml.

v. penghambat reseptor H2 (H2RA). selama 72 jam.a. cuka. antimuskarinik. c. sel epitel permukaan mukosa yang utuh. Dosis yang dipakai adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari . lingkungan. motilitas yang normal. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari b. Usaha meningkatkan faktor defensif Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik. penghambat pompa proton (PPI). stres. Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang. Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida. Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi. Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam. Cetraxate 4 kali 200 mg per hari c. dan sosioekonomi. 4. musin atau mukus yang cukup tebal. impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan regulasi pH intra sel. OAINS. prostaglandin. sekresi bikarbonat. Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif selama 4 – 8 minggu antara lain : a. rokok. kortikosteroid dan lainnya. b.

penderita sebaiknya mendapat asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah . tukak duodenum refrakter. Pada penderita dengan gangguan saluran pencernaan. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari f. Selain hal-hal tersebut di atas. Penatalaksanaan bedah Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis – melena) yaitu : a. d. perforasi. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari 5. dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan biasa. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali Penurunan Hb Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II) Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari e. obstruksi organis. e. b. sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum. dan penetrating ulcer c. pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna juga perlu diperhatikan.d.

roti. Maizena. Air bubur kacang hijau Makanan Cair Padat KH : Kentang. Makaroni. tahu Makanan Lunak KH : Nasi tim. tapioka Protein : Susu. kaldu jernih. ditelan dan dicerna. telur ayam. Protein . protein dan gizi lainnya • Mudah ditelan • Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering • Mengandung serat minimal Makanan Cair Jernih Teh. Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan gangguan saluran pencernaan adalah : Makanan Cair Jernih  Makanan Cair Kental  Makanan Lunak  Makanan Biasa Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan saluran pencernaan adalah : • Makanan tidak asam / tidak mengandung asam • Tidak merangsang saluran pencernaan • Memenuhi kebutuhan energi. bubur.dikunyah. es krim. yoghurt.

K.Nabati merah. kecap Tempe.giling Lemak : Mentega - Hewani : Ayam tidak berlemak dan tidak berurat. Labu siam : Susu kedelai. . yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik. Kacang hijau Sayur : Jus sayur + gelatin Sayur Buah : Jus buah. bawang . PROGNOSIS Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh. maka prognosis pasien ini adalah Dubia Ad Bonam. Tahu. bisa di rebus / panggang Bumbu: Garam. Gula. jelly Buah : Jus buah buahan tanpa di sertai kulitnya : Bayam.

nama .lama pemakaian obat-obatan rematik ? . penyakit lambung atau penyakit lain ? .frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? ) .BAB III DISKUSI KASUS Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini : • Identitas lengkap . sirosis hati.usia .obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ? .alamat .dll • Riwayat penyakit dahulu .sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? ) .pekerjaan .jenis kelamin .apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? ) .banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ? • Riwayat penyakit sekarang .

spider nevi .kesadaran . Keadaan umum .apakah terjadi perdarahan di tempat lain ? .tanda – tanda anemia : .bagaimana warna urin ? .ikterus . Inspeksi .oedem tungkai dan sakral .caput medusae 3.conjuctiva pucat ..eritema palmarum .tanda – tanda sirosis : .apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ? .apakah sering mengkonsumsi alkohol ? Pemeriksaan fisik : 1.tanda vital 2.ascites . Palpasi .apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik? • Gaya hidup .

Auskultasi .bising usus ..nyeri tekan 4.

Available at : http://fkunsri. . Adi P.or. OBAT AINS. 356-61. Simadibrata M.ilmukedokteran.luc. Setiati S. Available at : www. Accessed on September 23. Alwi I. Available at : http://www. Available at :http://www. Darah. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK.meddean.org . Penuntun Praktikum Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi. 2001. 11.edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/ 5. 9. Accessed on September 24. 6. http://www. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2008. 2006. 2008. 2. Gunawijaya FA. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna NonVariseal . Sudoyo AW. Accessed on September 24. Djajapranata I.medicastore.id. 2008. Available at : http://www. http://webanatomy.net Accessed on September 23.wordpress. Accessed on September 23. Gastritis. Jakarta : ECG.DAFTAR PUSTAKA 1. 7. Sherwood L.id/. 2008.com/. Hematemesis. Setiyohadi B. ed. 2007.or. Kartawiguna E. 2r ed. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.net/histology/digestive/ 4.pgh. 8. 10.papdi.pgh. 3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Accessed on September 23. 2008. Available at : http://www. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.com/. Jakarta : Universitas Trisakti. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful