P. 1
Jurnal Anestesiologi Indonesia

Jurnal Anestesiologi Indonesia

|Views: 147|Likes:
Published by Andi Nova

More info:

Published by: Andi Nova on Aug 22, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/21/2014

pdf

text

original

JAI

Volume II Nomor 03, November 2010

Jurnal Anestesiologi Indonesia
Dipersembahkan untuk kemanusiaan khususnya bangsa Indonesia melalui insan yang berkarya, belajar dan tertarik di bidang Anestesiologi dan Terapi Intensif

Diterbitkan oleh Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif (PERDATIN) Jawa Tengah

JAI

Jurnal Anestesiologi Indonesia Pelindung:  Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro  Ketua Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UNDIP  Ketua Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif (PERDATIN) Jawa Tengah Ketua Redaksi: dr. Uripno Budiono, SpAn Wakil Ketua Redaksi: dr. Johan Arifin, SpAn, KAP Anggota Redaksi: dr. Abdul Lian Siregar, SpAn, KNA dr. Hariyo Satoto, SpAn dr. Witjaksono, MKes, SpAn, KAR dr. Ery Leksana, SpAn, KIC, KAO dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP dr. Jati Listianto Pujo, SpAn, KIC dr. Doso Sutiyono, SpAn dr. Widya Istanto N, SpAn, KAKV, KAR dr. Yulia Wahyu Villyastuti, SpAn dr. Himawan Sasongko, SpAn, MSi.Med dr. Aria Dian Primatika, SpAn, MSi.Med dr. Danu Soesilowati, SpAn dr. Hari Hendriarto, SpAn, MSi.Med Mitra Bestari: Prof. dr.Soenarjo,SpAn, KMN, KAKV Prof. dr.Marwoto, SpAn, KIC, KAO Dr.dr. Sofyan Harahap, SpAn, KNA Seksi Usaha: dr. Mochamat Administrasi: Maryani, Nik Sumarni Jurnal Anestesiologi diterbitkan 3 kali per tahun, setiap bulan Maret, Juli dan November sejak tahun 2009. Harga Rp.200.000,- per tahun. Untuk berlangganan dan sirkulasi: Ibu Nik Sumarni (081326271093) Ibu Kamtini (081325776326) Alamat Redaksi: Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UNDIP/ RS Dr. Kariadi, Jl. Dr. Sutomo 16 Semarang. Telp. 024-8444346.

Sejawat terhormat, Sehubungan dengan adanya keputusan Kongres Nasional IX IDSAI pada bulan Juli 2010 di Medan mengenai perubahan nama dari IDSAI menjadi PERDATIN, maka Pelindung Jurnal Anestesiologi Indonesia turut berubah menjadi PERDATIN Jawa Tengah. Pada nomor ini Jurnal Anestesiologi Indonesia (JAI) memuat penelitian klinik. Diantaranya adalah mengenai penggunaan MgSO4 terhadap derajat nyeri; pemberian natrium laktat hipertonik dan kombinasi lidokain dan epinefrin pada blok subarakhnoid. Granisetron, salah satu golongan SSRI diteliti efeknya terhadap pencegahan muntah pasca operasi. Dua tinjauan pustaka mengenai ventilasi dan monitoring kardiovaskuler intensif pada anak diharapkan menambah wawasan kita dibidang torakoanestesi dan terapi intensif. Semoga bermanfaat.

Salam,

dr. Uripno Budiono, SpAn

Artikel dalam jurnal ini boleh di-copy untuk kepentingan pendidikan dan ilmu pengetahuan. Apabila akan menggunakannya sebagai acuan, hendaknya mencantumkan artikel tersebut sebagai daftar pustaka dengan sitasinya.

DAFTAR ISI
PENELITIAN Tutus Nurastadila, Ery Leksana, Uripno Budiono Natrium laktat Hipertonik dan Strong Ions Difference (SID) Pada Pasien Sectio Caesaria Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai normal dibandingkan infus HES-steril 6% yang mengalami penurunan nilai SID. I Nyoman Panji, Heru Dwi Jatmiko, Aria Dian Primatika Granisetron, Kombinasi Metoklopramid dan Deksametason Terhadap Mual Muntah Pasca Laparatomi Pemberian granisetron 1 mg mampu mengurangi mual muntah paska operasi yang sama efektifnya dengan kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg. Husni Riadi Nasution, Ery Leksana, Doso Sutiyono Magnesium Sulfat Intravena, Derajat Nyeri dan Kebutuhan Opioid Pasca Operasi Pemberian MgSO4 tidak mengurangi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. Rezka Dian Trisnanto, Uripno Budiono, Widya Istanto Nurcahyo Lama Analgesia Lidokain 2% Dibandingkan Kombinasi Lidokain 2% dan Epinefrin pada Blok Subarakhnoid Penggunaan kombinasi lidokain 2% 80 mg dan epinefrin 0,05 mg menghasilkan waktu regresi analgesia dan blokade motorik yang lebih panjang dibandingkan penggunaan lidokain. Hal. 125

136

146

154

TINJAUAN PUSTAKA Aditya Kisara, Hari Hendriarto Satoto, Johan Arifin Ventilasi Satu Paru Pembedahan di daerah thoraks menghadirkan masalah fisiologis untuk ahli anestesi sehingga membutuhkan pertimbangan khusus. Salah satu diantaranya adalah ventilasi satu paru. Terdapat beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam pengelolaan ventilasi satu paru. Dicky Hartawan, Danu Soesilowati, Uripno Budiono Ventilasi Mekanik Noninvasif Ventilasi mekanik dapat diberikan dengan cara invasif maupun noninvasif. Ventilasi noninvasif menjadi alternatif karena dapat menghindari risiko yang ditimbulkan pada penggunaan ventilasi invasif, mengurangi biaya dan lama perawatan di ruang intensif. Aprilina Rusmaladewi, Ery Leksana, Widya Istanto Nurcahyo Monitoring Kardiovaskuler pada Pediatric Intensive Care Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan, monitoring sirkulasi dan akses vaskular.

160

169

180

Jurnal Anestesiologi Indonesia

PENELITIAN Natrium Laktat Hipertonik dan Strong Ions Difference (SID) Pada Pasien Sectio Caesaria
Tutus Nurastadila*, Ery Leksana*, Uripno Budiono*
*Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Kariadi, Semarang

ABSTRACT Backgrounds: Fluid therapy is an important part of peri-operative patient management. An adequate plasma volume is important to maintain cardiac output and tissue perfusion. In pregnant women, there is retention of sodium and potassium during pregnancy, but the whole concentration of these serum electrolytes decreases because of water retention which results in hemodilution. Until now, volume of hemorrhage is replaced based on the amount of blood loss, without considering the acid-base balance. Considering the acidbase balance will help post operative patient management. Objectives: to prove that hypertonic sodium lactate solution is better than Haes-sterile 6% in maintaining Stewart acid base balance in sectio caesarean. Methods: This is an experimental study. It is a 2nd phase clinical study to know the efficacy of hypertonic sodium lactate solution and Haes-sterile 6% on strong ions difference (SID) based on Stewart method. There are 48 samples, divided into two groups. LH groups are patients with 250 ml hypertonic sodium lactate solution and Haes group are patients with 500 ml Haes-sterile 6%, during sectio caesarean. Venous blood is taken wore and after surgery. The noted variables used for statistical analysis which are included in the objectives of the study are the concentration of serum electrolyte. These variables are tested using independent t-test and paired t-test, with the significance level a = 0,05. Result: SID in hypertonic sodium lactate group before and after sectio caesarean surgery increased significantly, p=0,000 (p <0,05). SID in Haes group before and after sectio caesarean surgery decreased significantly, p=0,000 (p < 0,05). Conclusion: The use of hypertonic sodium lactate solution can maintain post operative SID up to its normal value, compared with the use of Haes-sterile 6% which is decreasing SID. Keywords: Hypertonic sodium lactate, Haes-sterile 6%, strong ions difference (SID)

Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

125

000 (p < 0. baik dari segi pengobatan maupun pembedahan. Nomor 3. Darah vena diambil sebelum operasi dan setelah operasi.05).000 (p <0. selama operasi sectio caesaria. Kata kunci: Sodium laktat hipertonik. akan sangat membantu dalam mengelola pasien paska operasi. Uji statistik menggunakan independent t-test dan paired t-test. Strategi tatalaksana cairan 126 Volume II. akan tetapi secara kesuluruhan konsentrasi elektrolitelektrolit tersebut menurun karena terjadi retensi cairan yang menyebabkan hemodilusi. dengan derajat kemaknaan a = 0. perawatan yang baik maupun dukungan pemberian cairan yang memadai melalui parenteral sangat membantu dalam proses penyembuhan atau memperpendek masa perawatan di rumah sakit. Dengan memperhatikan keseimbangan asam-basa. SID pada kelompok Haes sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami penurunan yang bermakna p=0. Data-data yang dicatat untuk perhitungan statistik yang termasuk dalam tujuan penelitian ini adalah kadar elektrolit. Hasil: SID pada kelompok sodium laktat hipertonik sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami kenaikan yang bermakna p=0.05). Sampel berjumlah 48 pasien dibagi dalam 2 kelompok yaitu kelompok LH mendapat sodium laktat hipertonik 250 ml dan kelompok Haes mendapat Haes-steril 6% 500 ml. Simpulan : Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai normal dibandingkan infus Haes-steril 6% yang mengalami penurunan nilai SID. strong ions difference (SID) PENDAHULUAN Penderita yang dirawat di rumah sakit memerlukan perawatan yang paripurna. Volume plasma yang adekuat penting untuk mempertahankan curah jantung dan seterusnya perfusi jaringan. Tahun 2010 . Volume plasma yang adekuat penting untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi jaringan. Tatalaksana cairan merupakan bagian penting penanganan pasien pada masa perioperatif.05. Selama ini.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Tatalaksana cairan merupakan bagian penting penanganan pasien pada masa perioperatif. Metode: Penelitian ini termasuk eksperimental berupa uji klinik tahap 2 bertujuan untuk mengetahui efektifitas pemberian cairan sodium laktat hipertonik dan infus haes-steril 6% terhadap strong ions difference (SID) yang berdasarkan metode Stewart. volume perdarahan yang terjadi diganti berdasarkan jumlah yang keluar tanpa memperhatikan keseimbangan asam-basa. Tujuan: Untuk membuktikan bahwa cairan sodium laktat hipertonik lebih baik dibanding cairan haes-steril 6% dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa Stewart dalam tindakan operasi sectio caesaria. Haes-steril 6%. Bila diperlukan. Pada wanita hamil terjadi penumpukan natrium dan kalium selama kehamilan.

terjadi pada sebagian besar wanita hamil. Pada pasien sectio caesaria tanpa penyulit terjadi perdarahan sekitar 400-500 ml (± 15% dari EBV) dapat diganti dengan cairan koloid sesuai dengan darah yang hilang. Pada awal tahun 1960-an ditunjukkan bahwa trauma dan pembedahan mayor disertai dengan kebutuhan cairan yang secara bermakna melampaui laju rumatan cairan yang biasa.. Lebih belakangan lagi.5 liter. dengan harapan dapat mempertahankan kadar 02 dalam jaringan secara adekuat. akan tetapi belum dilakukan penelitian yang lebih spesifik dengan menggunakan metode Stewart. konsentrasi weak acid (asam lemah) dan strong ions difference (SID). kandungan air dari janin. albumin. dan berlangsung hingga saat ini. Strong ions yang terpenting adalah K+. plasenta dan cairan amnion berjumlah sekitar 3. Sebagai konsekuensinya pemberian cairan menjadi kurang restriktif. Mg++.2. dan elektrolit (Na+. Cl. Dengan memperhatikan keseimbangan asam-basa. Volume II. tatalaksana cairan yang diarahkan pada suatu sasaran ternyata memperlihatkan keuntungan pada kasuskasus pembedahan. Dimana menurut Stewart pH darah merupakan variabel dependen yang ditentukan oleh PaCO2. akan tetapi secara kesuluruhan konsentrasi elektrolit-elektrolit tersebut menurun karena retensi cairan yang menyebabkan hemodilusi. K+.1 Pada wanita hamil terjadi peningkatan isi plasma sekitar 45% yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan janin dan melindungi ibu dan kehilangan darah pada waktu persalinan. Terjadi edema pada pergelangan kaki dan tungkai bawah.5 Selama ini. Penurunan tekanan osmotik koloid interstisial juga menimbulkan edema pada akhir 4 kehamilan. pilihan cairan menjadi subyek debat yang intensif. Terjadi juga penumpukan natrium dan kalium selama kehamilan.Jurnal Anestesiologi Indonesia telah mengalami beberapa pergeseran selama 50 tahun belakangan ini.3 Pada saat cukup bulan. restriksi cairan intraoperatif banyak dipraktekkan. Pengumpulan cairan ini sekitar 1 liter disebabkan oleh meningkatnya tekanan vena di bagian yang lebih rendah dari uterus akibat sumbatan parsial pada vena kava oleh uterus.6 127 . Padahal pemberian cairan pada pasien operatif memerlukan penggantian cairan yang cepat. Penelitian yang dilakukan selama ini hanya berkisar pada masalah perbandingan antara cairan kristaloid atau koloid terhadap keseimbangan asam-basa HendersenHasselbalch. Na+. dan ClPenilaian didasarkan pada hasil pemeriksaan laboratorium BGA. Tahun 2010 Pasien yang menjalani pembedahan terbagi dalam beberapa klasifikasi berdasarkan pada dua hal yaitu hemodinamik dan perkiraan volume darah (estimated blood volume / EBV). akan sangat membantu dalam mengelola pasien paska operasi. Sebelum tahun 60-an. Keseimbangan asam-basa merupakan keseimbangan antar komponen elektrolit cairan tubuh yang dinilai dengan menggunakan persamaan dari Stewart. PO4) preoperatif dan postoperatif. Nomor 3. volume perdarahan yang terjadi diganti berdasarkan jumlah yang keluar tanpa memperhatikan keseimbangan asam-basa. Satu dekade kemudian.

Sodium laktat hipertonik tidak membuat reaksi alergi dibandingkan dengan plasma ekspander yang lain dan tidak mempunyai resiko penyebaran sumber infeksi seperti human plasma. sedangkan laktat sebagai substrat energi alternatif bagi sel yang siap pakai dan mudah 9 dimetabolisme.5 Kasus-kasus dengan perdarahan kurang dan 15% EBV banyak ditemukan pada operasi sectio caesaria.5% telah diteliti penggunaannya pada pasien perdarahan. trauma kepala/epidural hematoma (EDH).30).12 syok hipovolemik.Jurnal Anestesiologi Indonesia Penilaian keseimbangan asam-basa dengan metode Stewart memiliki kelebihan dibandingkan metode HendersenHasselbalch.8 meningkatkan isi intravaskuler dan intersisial dengan demikian dapat meningkatkan hemodinamik. Hal tersebut menyebabkan asidosis metabolik terkoreksi untuk kedua grup setelah pembedahan. dkk membandingkan antara pemberian infus sodium laktat hipertonik dengan hydroxyethyl starch (Haes) dalam cairan NaCI. dan paska operasi. penggantian cairan pada pasien operasi dengan perdarahan kurang dan 15% EBV dengan anestesi regional lebih banyak 7 menggunakan cairan koloid. Selama ini. Dengan pemberian cairan ini sebenarnya kita menambahkan natrium lebih banyak dibandingkan klorida. Selama penggantian cairan tersebut terjadi perubahan metabolik dalam tubuh. laparotomi tanpa reseksi usus.28-7. kedua cairan tersebut menurunkan kadar asam lemah plasma. Tahun 2010 .13 Hasil penelitian Zhu. Nomor 3. dan operasi-operasi lain dengan perdarahan yang dapat dikendalikan. pasien trauma ortopedi tertutup.11 sakit jantung. karena dievaluasi berkaitan dengan penggantian volume perdarahan. pH dan mencegah asidosis hiperkloremik. sehingga akan menaikkan SID. dkk membuktikan bahwa pemberian sodium laktat hipertonik bermanfaat dalam meningkatkan fungsi jantung paska luka bakar dan tidak hanya mempengaruhi lipid-peroxidation di dalam organ jantung tetapi juga meningkatkan aktifitas organ jantung. dianjurkan penggantian cairan dengan darah.15 Volume II. bedah urologi. antara lain keseimbangan antar elektrolit.14 Bruegger.8%-7. dimana kelebihan Stewart terletak pada konsistensi penilaian pada faktor kompensasi tubuh dalam mempertahankan keseimbangan asambasa. Pada operasi dengan perdarahan lebih dan 15% EBV. Penurunan bikarbonat juga sama dan proporsional untuk berbagai tingkat dilusi.6 Penelitian ini khusus dilakukan pada pasien yang menjalani operasi dengan perkiraan perdarahan kurang dan 15% EBV. SID dan pH (7.10 Cairan sodium laktat hipertonik dengan konsentrasi 1. Penentu tekanan onkotik tersebut adalah albumin. Pemberian infus sodium laktat hipertonik akan meningkatkan osmolaritas plasma karena mempunyai kandungan sodium 128 yang tinggi dan menyebabkan cairan berpindah dan intrasel ke ekstrasel. Faktor kompensasi yang tidak didapatkan pada Hendersen-Hasselbalch adalah faktor yang menilai proses pertukaran cairan tubuh yang dipengaruhi oleh tekanan onkotik.

Apabila kita bekerja di suatu rumah sakit tanpa pendukung pemeriksaan BGA.19 Pemilihan keseimbangan asam-basa Stewart didasarkan pada kenyataan yang terjadi di Intensive Care Unit (ICU) RSDK.Jurnal Anestesiologi Indonesia Berdasarkan penelitian Jarvela. dkk didapatkan kesimpulan bahwa pada pemberian cairan 6% hydroxyethyl starch pada pasien dengan Acute Normovolemic Hemodilution (ANH). sedangkan Base Excess (BE) dan pH tidak berubah secara signifikan. Tahun 2010 .6 ml/kg 7. Bukti dan keseimbangan tersebut diniiai dari hasil pemeriksaan laboratorium BGA.5% salin hipertonik lebih efektif dibanding 13 ml/kg NaC1 0.17 Pada suatu penelitian yang dilakukan Witt.01) penurunan SID (P<0. albumin.01). dan kondisi obyektif dari pasien. Apabila terbukti bahwa SID cairan sodium laktat hipertonik lebih baik dibandingkan Haes-steril 6%. sedangkan albumin dan pCO2 tidak diperiksa dikarenakan SID lebih mewakili status keseimbangan asam-basa Stewart. C1) kita bisa mengetahui status keseimbangan asam basa pasien berdasarkan SID.16 Berdasarkan hasil penelitian Markus. Pemeriksaan yang akan dilakukan adalah penghitungan SID yang bersumber dari hasil pemeriksaan elektrolit. hanya dengan pemeriksaan elektrolit (Na. dkk pemberian 1. didapatkan volume darah yang cukup akan tetapi terjadi penurunan konsentrasi albumin dan pH. Efek merugikan seperti hipernatremia.9% dalam mencegah perubahan hemodinamik pada pasien dengan American Society of Anesthesiologist (ASA) I-II yang dilakukan tindakan arthroscopy lutut atau operasi orthopedi anggota badan bawah. anion gap turun signifikan (P<0. Dimana cairan sodium laktat hipertonik dalam hal biaya lebih murah dibandingkan dengan haes-steril 6%. K. Untuk mencegah hal tersebut diberikan 1000-1500 ml cairan Ringer Laktat (RL) 15-30 menit sebelum spinal anestesi. Nomor 3.18 Adanya hipotensi maternal (sistolik kurang dan 100 mmHg atau turun lebih dari 30 mmHg dari tekanan darah awal) pada spinal anestesi untuk sectio caesaria ini disebabkan karena blokade simpatis dan diperbesar oleh penekanan aorta dan vena kava bawah oleh uterus pada posisi terlentang. dan hipokalemia dapat dicegah.5 Tujuan penelitian ini adalah untuk membuktikan bahwa cairan sodium laktat hipertonik lebih baik dibanding cairan Haes-steril 6% dalam mempertahankan SID dalam tindakan operasi sectio caesaria. Berdasarkan kenyataan tersebut. bahwa terapi cairan yang didasarkan pada Handersson-Hasselbalch tidak lebih baik daripada Stewart. maka perlu dilakukan penelitian yang membandingkan antara cairan sodium laktat hipertonik dengan 6% hydroxyethyl starch (Haes-steril 6%). maka pemanfaatan cairan sodium laktat hipertonik selama tindakan operasi dapat mengurangi kejadian ketidakseimbangan elektrolit. hiperosmolalitas.01). dkk didapatkan bahwa pemberian Haes menyebabkan peningkatan konsentrasi plasma klorida yang signifikan (P<0. elektrolit. Hasil 129 Volume II.

lama operasi 60-120 menit. jumlah perdarahan < 15% EBV. Populasi penelitian adalah semua penderita yang akan menjalani pembedahan elektif ataupun cito sectio caesaria dengan perkiraan perdarahan kurang dari atau sama dengan 15% EBV dengan teknik anestesi regional. seperti alergi. Skema penelitian dapat digambarkan sebagai berikut: tidak ada gangguan fungsi hati. bersedia menjadi sukarelawan. Pengukuran dilakukan awal sebelum diberikan perlakuan dan setelah perlakuan. tingkat kesalahan tipe II ). di mana semua penderita yang memenuhi kriteria dimasukkan dalam sampel sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi. dengan berlandaskan teori keseimbangan asambasa dan Stewart. penderita yang memenuhi kriteria ditentukan sebagai sampel. usia 20-35 tahun. yaitu : Kelompok A (perlakuan-1) : penderita dengan diberikan infus sodium laktat hipertonik Kelompok B (perlakuan-2) : penderita dengan diberikan infus Haessteril 6%. Dilakukan tindakan anestesi umum karena anestesi regional gagal. ASA I-II. Tahun 2010 . Persamaan untuk jumlah sampelnya adalah : Berdasarkan jumlah sampel. 130 kelompok penelitian.Jurnal Anestesiologi Indonesia penelitian dapat dijadikan sumbangan teori dalam mengungkapkan pengaruh pemberian cairan sodium laktat hipertonik dan cairan Haes-steril 6% terhadap keseimbangan asam-basa. kalium. Dapat dijadikan dasar penelitian lebih lanjut. maka penderita dikelompokkan ke dalam 2 Penelitian dilakukan di Instalasi Bedah Sentral RSUP dr. tidak ada gangguan fungsi paru. Pasien Sectio caesaria dengan umur antara 20 — 35 tahun dengan regional anestesi. Cara pemilihan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling terhadap semua penderita yang dipersiapkan untuk operasi elektif. tidak ada penyakit kardiovaskuler. Seleksi penderita dilakukan pada saat kunjungan pra operasi. status fisik ASA I — II. dimulai dari bulan Juli sampai bulan September 2009. METODE Jenis penelitian ini termasuk eksperimental berupa uji klinik tahap 2 dengan tujuan untuk mengetahui efektivitas pemberian infus sodium laktat hipertonik dan infus Haes-steril 6% terhadap SID yang didasarkan pada metode Stewart. tidak ada gangguan fungsi ginjal. khlorida). tidak ada gangguan elektrolit (natrium. Kariadi Semarang. Nomor 3. spinal tinggi ataupun total spinal. Penelitian dilakukan terhadap 48 Volume II. posisi terlentang. tidak terdapat permasalahan yang timbul yang akibat oleh anestesi regional. Adanya perdarahan masif lebih dari 500 ml. berat badan normal.

p > 0. Karakteristik penderita Hasilnya didapatkan data yang homogen (perbedaan yang tidak bermakna. Semua penderita dipuasakan 6 jam dan tidak diberikan obat premedikasi.Jurnal Anestesiologi Indonesia penderita yang sebelumnya telah rnendapatkan penjelasan dan setuju mengikuti semua prosedur penelitian. Sedangkan rerata SID setelah operasi antara kelompok sodium laktat hipertonik dan Haes-steril 6% terdapat perbedaan yang bermakna (p < 0. laju jantung dan laju nafas.05) dari semua variabel yaitu umur.Rerata SID pada kelompok LH dan Haes pra dan paska sectio caesaria Dari Tabel 2 diatas dapat kita lihat bahwa.05). Tahun 2010 131 . dilakukan cara randomisasi blok yang bertujuan membuat tiap kelompok mempunyai jumlah subyek yang seimbang.0 dan dinyatakan dalam nilai rerata ± simpang baku ( mean ± SD ). Tabel 3. tekanan darah diastolik sebelum dilakukan perlakuan. Penyajian data dalam bentuk tabel. HASIL Telah dilakukan penelitian tentang pengaruh pemberian cairan sodium laktat hipertonik dibandingkan Haes-steril 6% terhadap strong ions difference pada 48 orang penderita yang menjalani operasi sectio caesaria dengan status fisik ASA I dan II setelah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi tertentu.05). Untuk menghindari ketidakseimbangan antara dua kelompok subyek. Saat di ruangan dilakukan pengukuran tekanan darah. tinggi badan. Tabel 2. Tabel 1. Uji statistik menggunakan t-test dan derajat kemaknaan p<0. Nomor 3. rerata nilai SID sebelum operasi tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kelompok sodium laktat hipertonik dan kelompok Haes-steril 6% (p>0. berat badan tekanan darah sistolik.Rerata SID pada kelompok LH pra dan paska sectio caesaria Volume II.05. Penderita dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok penderita dengan diberikan infus sodium laktat hipertonik (LH) dan kelompok penderita dengan diberikan infus Haessteril 6% (Haes) dimana masing-masing 24 orang tiap kelompok. Data diolah dan dianalisis dengan komputer menggunakan program SPSS 15.

Rerata SID pada kelompok Haes pra dan paska sectio caesaria Pada waktu pra operasi sectio caesaria nilai rata-rata SID pada kelompok LH (34. tinggi badan. Nomor 3. Nilai SID sebelum operasi antara kelompok sodium laktat hipertonik dan Haes-steril 6% tidak ada perbedaan yang bermakna (p>0. hal tersebut berperan dalam penurunan ion hidrogen.05). Sedangkan nilai SID setelah operasi pada kelompok sodium laktat hipertonik dan Haes-steril 6% terdapat perbedaan yang bermakna (p<0. Grafik 1.Jurnal Anestesiologi Indonesia Dari Tabel 3 dapat kita lihat bahwa SID pada kelompok sodium laktat hipertonik sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami kenaikan yang bermakna (p <0. sehingga kedua kelompok sebanding dan layak untuk dibandingkan. 132 Volume II. berat badan tekanan darah sistolik. sehingga keseimbangan asam basa dipertahankan lebih baik. PEMBAHASAN Pemberian cairan pengganti selama tindakan operasi memang menjadi suatu hal yang kontroversial dalam menentukan keefektifan dan efisiensi dalam penggantian cairan.Rerata SID pada kelompok Haes pra dan paska sectio caesaria Dan Tabel 4 diatas dapat kita lihat bahwa SID pada kelompok Haes sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami penurunan yang bermakna (p < 0.29) dimana kelompok Haes mengalami penurunan SID paska operasi dibandingkan sebelumnya. tekanan darah diastolik sebelum dilakukan perlakuan tidak didapatkan adanya perbedaan yang bermakna. Tahun 2010 .58) lebih tinggi dibandingkan kelompok Haes (29.20 Tabel 4. Keduanya dianggap merupakan cairan yang paling baik didasarkan kandungannya. sehingga kedua kelompok tersebut layak untuk dibandingkan.05). Hal tersebut sesuai dengan pendapat Miller dan kawankawan bahwa selama pemberian sodium laktat hipertonik terjadi peningkatan SID mendekati nilai normal akibat kenaikan natrium.05) diartikan bahwa sodium laktat hipertonik lebih baik di dalam mempertahankan SID dibandingkan Haes-steril 6%. Berdasarkan interpretasi karakteristik subyek kedua kelompok penelitian antara kelompok sodium laktat hipertonik dangan Haessteril 6% yaitu umur.05).88).08) relatif sama dengan kelompok Haes (32. Setelah dilakukan operasi sectio caesaria (paska operasi) terjadi kenaikan SID pada kelompok LH (38.

Sodium merupakan elektrolit paling penting sebagai mekanisme transport aktif sodiumpotassium (Na+-K+) pump. ginjal. meskipun pasien dalam kondisi yang jelek.05) dan cenderung ke arah SID normal (36-40) ini diartikan bahwa sodium laktat hipertonik baik dalam mempertahankan SID. Pada Tabel 4. Masuknya cairan ke dalam vaskuler setelah pemberian sodium laktat hipertonik akan meningkatkan tonisitas secara tiba-tiba. Cairan akan berpindah dari intrasel ke dalam kompartemen ekstraseluler.18 Diperkuat lagi oleh pendapat Markus bahwa pemberian Haes pada pasien dengan acute normovolemic hemodilution (ANH) mengalami penurunan SID tiga kali lebih besar dibandingkan pemberian konsentrasi plasma albumin dimana akan membuat asidosis metabolik. SID. Di dalam plasma darah. jantung dan otot mempunyai aktifitas yang tinggi.21. Hal tersebut sesuai dengan pendapat Will bahwa pemberian Haes pada pasien anak dengan pembedahan akan mengalami penurunan SID yang bermakna.20. Penambahan Na lebih Volume II. Laktat merupakan metabolit fisik dan berperan sebagai substrat energi yang dioksidasi secara aktif pada mitokondria sel seluruh tubuh. Dari keterangan diatas terlihat bahwa SID merupakan variabel independen yang terpenting dalam pengaturan asam-basa antarmembran. variabel independen tersebut adalah pCO2. ionion kuat dapat melewati membran dan bergerak mengikuti atau melawan 22 perbedaan konsentrasi. Khususnya pada pada otak. Nomor 3.05) ini berarti bahwa pemberian Haes sebelum operasi kurang baik dalam mempertahankan SID selama operasi. dan konsentrasi total asam lemah nonvolatil (albumin dan fosfat). Tahun 2010 banyak dibandingkan CI. SID pada kelompok Haes sesudah operasi mengalami penurunan yang bermakna (p<0. kemudian dilakukan penilaian terhadap strong ions difference (SID) menunjukkan hasil bahwa: pemberian infus sodium laktat hipertonik lebih baik dibandingkan Haes-steril 6% dikarenakan nilai SID sodium laktat hipertonik lebih tinggi dibandingkan nilai SID Haes-steril 6%. Na+ akan bergerak dari ekstrasel ke intrasel dan dalam waktu yang bersamaan K+ akan keluar dan intrasel. SIMPULAN Pemberian cairan infus sodium laktat hipertonik dan infus Haes-steril 6% yang diberikan selama operasi sectio caesaria.yang akan meningkatkan SID ataupun pH.23 Menurut asam basa Stewart bahwa status asam basa cairan tubuh ditentukan oleh beberapa variabel independen. Cairan intertisial juga bergerak ke dalam kompartemen intravaskuler akibat + perbedaan osmotik. Selain itu laktat merupakan anion yang sangat baik metabolismenya.22. Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai 133 .Jurnal Anestesiologi Indonesia Berdasarkan Tabel 3 nilai SID pada kelompok sodium laktat hipertonik sesudah operasi mengalami kenaikan yang bermakna (p<0.17 Sodium laktat hipertonik dapat digunakan untuk mengisi volum intravaskuler yang kekurangan cairan dalam waktu singkat dan dalam jumlah kecil.

Mc Donald PC. Naskah Lengkap KONAS IDSAI Makasar 2004: 56-73. Arch Surg 1990. Sunatrio S. 18. Zhonghua Zheng Xing Shaoshang Wai Ke Za Zhi. Gaut NF. 91:1461-5. a prospective study. Uwe K. Udilo F. SIRS. 16. 2006: 890919. 37: 220-5. Holcroft JW.5% Sodium Chloride Resucitation of Traumatic Shock. Stefan S. 11. Sunatrio S. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif FK Undip. Effect of Resuscitation with Hypertonic Sodium Lactate Dextran 70 on Cardiac Function in Severely Burned Dogs. EGC. Kaukinen S. Anesth Analg 2000. Cunningham FG.42:154-61. Markus R. Ramires JAF. Perry CA. Liu S. Tampere University Hospital. Hypertonic Saline Fluid Therapy Following Surgery.5%) and Normal Saline (0. 15. 2. Bruegger D. The Comparison of Hypertonic Saline (7. Zhu S. Effect of Hypertonic Saline Dextran on Acid-Base Balance in Patients Undergoing Surgery of Abdominal Aortic Aneurysm. Leksana E. Analysis of Potential Risks Associated with 7. 7. Triolo J. 12. Serrano CV Jr. Cesar LAM. Tatalaksana Cairan Intraoperatif dan Pilihan Cairan. Acute Hemodynamic Effects of Hypertonic (7. 1995: 51126. United States of America: Lange Medical Books/ Mc GrawHill Medical Publishing Edition. Rehm M. Sumpelmann R. Tollofsrud S. Heimbucher C.5%) Saline Infusion in Patients with Cardiogenic Shock Due to Right Ventricular Infarction. 10. Serrano CV Jr. Jacob M. 6. Departments of Anesthesia and Intensive Care. Cross JS. 2005 Mar. 29: 817-25. 9. 3. Morgan GE. dimana cairan sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan strong ions difference dan keseimbangan asam-basa Stewart. Acta Anaesthesiol Scand 1998. Honkonen SE. juga harus mempertimbangkan parameter lain. Osthaus WA. 2006. Alteration of Anion Gap and Strong Ion Difference caused by 134 Volume II. In: Clinical Anesthesiology. Penelitian ini dapat dijadikan dasar pertimbangan dalam memilih cairan infus yang diberikan pada pasien-pasien yang akan menjalani operasi besar dengan perdarahan kurang dan 15% Estimate Blood Volume (EBV). Keseimbangan Asam Basa: Patofisiologi.5%) Saline Infusion in Patients with Cardiogenic Shock Due to Right Ventricular Infarction. Victoria 0. 37: 220-5. Circ Shock 1992. Cesar LAM. diagnosis dan terapi. Semarang. 13. Utility of Umbilical Cord Blood Acid Base Assesment. Fluid Shifts Following 7% Hypertonic Sodium Saline (2400 mosm/L) infusion. Niklas M. Tampere Finland. Iribeck M et all. Anesthesiology 2000. Sebaiknya perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk melakukan penilaian terhadap parameter asam-basa Stewart yang lain seperti penilaian terhadap kadar albumin dan BGA (pCO2) karena untuk menilai secara keseluruhan bangsa Steward untuk kepentingan terapi. Onarheim H. 4th ed.3: 350-4.11: (6):430-2. Washington DC. Circ Shock 1992. Ge S. Noddeland H. 93(5): 1174-83. Use of Hypertonic Saline in The Treatment of Hemorrhagic Shock. Media Aesculapius Jakarta 2000. 1991. Acid Base Changes caused by 5% Albumin Versus 6% Hydroxyethyl Starch Solution in Patients undergoing Acute Normovolemic Hemodilution: A Randomized Prospective Study. Syok dan Terapi Cairan.9%) for Initial Fluid Administration before Spinal Anesthesia. Shock 1995. Resusitasi Cairan. Witt L. Lefer AM. 8. Bitterman H. Jarvela K. DAFTAR PUSTAKA 1. Gruper DP.21:27183 Ramires JAF. Mustafa I. Heinz B. 4.125:1309-15.Jurnal Anestesiologi Indonesia normal dibandingkan infus Haes-steril 6% yang mengalami penurunan nilai SID. Jarvella T. Williams Obstetrics Alih bahasa: Suyono J. American College of Obstetricians an Gynecologists (ACOG) Committee on Obstetrics: Maternal and Fetal Medicine.1995. Sepsis. ICU Pusat Jantung Nasional RS Harapan Kita Jakarta. Vissar MJ. Obstetric Anesthesia. Mikhail MS. Hartono A. George YWH. J Trauma 1989. 17. Koobi T. Jakarta. Jutcher B. Acute Hemodynamic Effects of Hypertonic (7. Edisi 18. Circ Shock 1987. Burchard KW. Hypertonic Saline and Dextran after Coronary Artery Surgery Mobilises Fluid Excess and Improves Cardiorespiratory Functions. Crit Care Med. Bauer A. 5. Keseimbangan Asam Basa. Tahun 2010 . 14. CPD IDSAI Jateng. 33(3):556-63. Nomor 3. Murray MJ. Fauzi D.

Anesthesia Analgesia Journal 2001. Lindinger M. 20. Boldt J.Anesthesia-analgesia. Tahun 2010 135 . Hypertonic Sodium Lactate Solution. Hydroxyethyl Starch 6% (130/0. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran/RSUP Dr. Colloid versus Crystalloid and Tissue Oxygen Tension in Patients undergoing Major Abdominal Surgery. Volume II. Bisri T. 18(10):934-9. Jacobs K. Hasan Sadikin. URL. Laverne X et all. Effect of cardiogenic shock on lactate and glucose metabolism after heart surgery.Jurnal Anestesiologi Indonesia 19. 1997.org/lgi/c ontent/ful1/102/6/1836. 2000. Haisch E. J Paed Anaesth 2008 Oct. Hematological and Acid-Base Change in Men During Prolong Exercise with and without Sodium Lactate Infusion.44. Semarang. Nomor 3. 93: 405-9.http//www. Dalam: Obstetri anestesi. fattor J. Miller B. Ed 1.42) and gelatin 4% in Children. Leksana E.Revelly JP. Chiolero RL. CPD IDSAI Jateng. 2006. Lang K. 23. Anestesi dan Terapi Intensif FK Undip. Anestesi pada bedah caesar. 21.28:3784-91. 22. Crit Care Med. Suttner S.

All patients were observe the 6 hours fasting period before induction of anesthesia. Nomor 3. Kariadi. There was no significant difference to decrease nausea and vomiting after laparatomy between two groups.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENELITIAN Granisetron. granisetron. Heru Dwi Jatmiko*. Laparatomy is one among high risk groups for PONV. laparatomy 136 Volume II.3 % while patient who had received the combination 10 mg metoklopramid and 8 mg dexamethasone incidence nausea—vomiting was 75%. Patient who had received intravenous 1 mg granisetron incidence nausea-vomiting was 83. vomiting. metoclopramide. Pasien randomly divided in to two group. Conclusion: There was no antiemetics which fully effective to exceed post operative nausea and vomitus. Methods: This research was a clinical trial stage 1 in 48 patients undergoing laparatomy surgery by general anesthesia. Group I treatment with granisetron that given 30 to 60 minutes before end operation. Key words: nausea. dexamethasone. Kombinasi Metoklopramid dan Deksametason Terhadap Mual Muntah Paska Laparatomi I Nyoman Panji*. Results: There was no significant difference for patient characterictics data distribution between two group before treatment. All patient were observe the nausea and vomiting 24 hours post operative. Objective: The aim of this study to compare the efficacy between granisetron 1 mg and combination metoclopramide 10 mg and dexamethasone 8 mg in preventing PONV after laparatomy. that dexamethasone given before induction of anesthesia and metoclopramide administration 30 to 60 minutes before end operation. Group II treatment with metoclopramide 10 mg and dexamethasone 8 mg. Semarang ABSTRACT Backgroud: Post-operative Nausea and Vomitus (PONV) is commonly unsatisfy experienced by patient after surgical procedures with general anesthesia. Aria Dian Primatika* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Tahun 2010 . Combination 10 mg metoclopramide and 8 mg dexamethasone has similar effect like 1 mg granisetron on prevent Post-operative Nausea and Vomitus but higher adverse effects.

deksametason. perdarahan sampai penyembuhan luka yang terhambat. Semua penderita dipuasakan 6 jam sebelum dilakukan induksi anestesi. disfungsi vestibuler. muntah. gangguan hepatobilier. serta gangguan pada usus berupa obstruksi.5.8 Dan segi anestesi dapat meningkatkan risiko aspirasi isi lambung ke dalam paru-paru. Nomor 3. Dan kelompok II diberikan deksametason sebelum induksi anestesi dan metoklopramid 30 sampai 60 menit sebelum operasi selesai. Semua pasien diamati kejadian mual muntah paska operasi selama 24 jam. paska radiasi atau kemoterapi. Tahun 2010 jalan.11 Hal ini menimbulkan implikasi bagi rumah sakit berupa pemanjangan masa perawatan dan perawatan rumah sakit yang tidak terduga serta peningkatan biaya perawatan terutama bagi pasien rawat jalan. kehamilan.6 Secara fisik mual dan muntah paska operasi dapat menimbulkan keluhan berkeringat. Kata kunci: mual.1.7. Dimana pasien yang diberikan granisetron 1 mg didapatkan kejadian mual muntah sebesar 83. dismotilitas atau infeksi.9. metoklopramid. Simpulan: Tidak ada antiemetik yang mampu sepenuhnya mencegah mual muntah paska operasi. Hasil: Didapatkan perbedaan tidak bermakna pada distribusi karakteristik pasien antara kedua kelompok sebelum perlakuan. granisetron. laparatomi PENDAHULUAN Mual dan muntah dapat merupakan manifestasi berbagai kondisi termasuk diantaranya adalah efek samping suatu pengobatan.4 Hal ini karena mual dan muntah dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang luas.3 % sedangkan pasien yang diberikan kombinasi metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg didapatkan angka kejadian mual muntah sebesar 75%. nyeri perut. peningkatan tekanan sistem saraf pusat. peritonitis.10. gangguan sistemik atau infeksi. Kelompok I diberikan granisetron 30 sampai 60 menit sebelum operasi selesai. Risiko terhadap tindakan pembedahannya berupa terbukanya kembali luka operasi.12 137 . Pemberian kombinasi metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg mampu mengurangi resiko mual muntah paska operasi yang hampir sama efektifnya dengan granisetron 1 mg dengan efek samping lebih banyak. Hasil uji statistik menunjukkan terdapat perbedaan yang tidak bermakna kejadian mual muntah paska laparatomi pada kedua kelompok. Pasien secara random dibagi menjadi dua kelompok.2 Mual dan muntah paska operasi (PONV) adalah salah satu keluhan paling umum setelah anestesi dan operasi. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian tahap I pada 48 penderita yang menjalani laparatomi dengan anestesi umum. gangguan cairan dan elektrolit.3 Mual dan muntah dapat lebih menyulitkan terutama pada operasi minor atau operasi rawat Volume II. lemah dan mengurangi kenyamanan pasien.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan efektifitas antara granisetron 1 mg dan kombinasi metoklopramid 10 mg dengan deksametason 8 mg dalam mencegah mual muntah paska laparatomi.

Tahun 2010 138 .28 Pemberian secara kombinasi metoklopramid dengan deksametason terbukti lebih efektif menurunkan kejadian PONV.7.14 Waktu paruh eliminasi granisetron adalah 2. Dan penelitian ini didapatkan bahwa dosis efektif minimal untuk profilaksis dan granisetron adalah 20 pg/kgBB.19 Meskipun secara meta-analisis pemberian metoklopramid 10 mg intravena hanya memiliki efek yang yang sedikit.29. namun mekanisme kerjanya yang komplek (terikat dengan reseptor dopamin. Nomor 3.19 Terhadap PONV metoklopramid memberikan hasil yang berbeda-beda.7 Deksametason adalah obat golongan kortikosteroid yang telah diketahui memiliki efek antiemetik paska operasi.5 kali lebih lama dan ondansetron sehingga frekuensi pemberian hams dikurangi.7 Wallenborn J menyatakan tidak ada obat antiemetik tunggal yang mampu memberikan penyelesaian mual muntah paska operasi secara menyeluruh.24 Secara umum dosis deksametason yang efektif untuk mencegah PONV berkisar 8-10 mg. 21.15.Jurnal Anestesiologi Indonesia Granisetron merupakan antagonis reseptor serotonin yang bersifat lebih selektif dan masa kerja lama dibanding antagonis reseptor serotonin yang lain.13. Harga yang mahal membatasi penggunaan granisetron dalam aplikasi klinis. 40 dan 80 pg/kgBB. sehingga memungkinkan pemberian kombinasi obat-obat 7 antiemetik.22.19 Kombinasi obat ini menguntungkan karena memiliki efek yang saling menguatkan.30 Penambahan deksametason pada metoklopramid dosis tinggi tidak diragukan lagi efektifitas dan mampu mencegah PONV. Pemberian dosis obat yang terlalu tinggi tidak memungkinkan karena menimbulkan banyak efek samping dan dapat melampaui batas keamanan.26 Pemberian deksametason sebelum operasi jauh lebih efektif dibandingkan pemberian sesudah operasi dalam angka kejadian PONV.18 Sedangkan metoklopramid adalah obat golongan antidopaminergik yang juga sering dipakai dalam mengatasi mual muntah. keamanan dan biaya yang relatif murah maka deksametason direkomendasikan sebagai pilihan pertama untuk kombinasi dengan antiemetik lain.17 Fujii Y dan Tanaka H membandingkan pemberian dosis granisetron untuk pengelolaan PONV pada wanita yang menjalani operasi payudara antara dosis 10.16.13 Granisetron efektif untuk mencegah mual muntah selama 24 jam pada sekali pemberian.7.19. 20. Peningkatan dosis sampai 80 pg/kgBB tidak memberikan keuntungan bermakna.27 Karena efektifitas.25. Akhir-akhir ini kombinasi obat dengan mekanisme dan tempat kerja berbeda digunakan untuk mencapai efek antiemetik yang maksimal untuk melawan PONV. serotonin dan histamin) maka metoklopramid masih menjadi obat yang menarik untuk mencegah PONV.20 Oleh sebagian peneliti metoklopramid dosis tunggal pada dosis standar dianggap tidak efektif pada PONV. Pemberian metoklopramid dosis 25 mg memberikan efek yang sama dengan metoklopramid 50 mg namun dapat mengurangi efek samping Volume II.23.11.

Penelitian dilakukan terhadap 48 penderita yang sebelumnya telah mendapatkan penjelasan dan setuju mengikuti semua prosedur penelitian serta menandatangani informed consent.7 Tetapi penambahan metoklopramid 10 mg dengan antiemetik yang lain jarang memperlihatkan keuntungan tambahan.31. Sedangkan kriteria eksklusi yaitu riwayat PONV sebelumnya. status fisik ASA I atau II dengan berat badan normal. umur 18-60 tahun. Desain penelitian menggunakan cara eksperimental murni post test only control group design dengan melakukan evaluasi terjadinya komplikasi dini berupa mual muntah paska operasi. Sebagai kriteria inklusi yaitu laki-laki. Bahkan penelitian lain menyatakan bahwa penambahan deksametason pada 10 mg metoklopramid dianggap tidak terlalu efektif dan hanya memiliki efek yang bersifat sebagian. Tahun 2010 memenuhi kriteria yang telah ditentukan sebelumnya. Semua pasien mendapatkan perlakuan yang sama yaitu dilakukan anestesi umum dan diberikan granisetron. Nomor 3. Dilakukan pemasangan infus dengan kateter intravena 18 G dan diberikan cairan pengganti puasa sebanyak 6 x 2 cc/kg BB selama 1 jam sebelum operasi. METODE Penelitian dilakukan di Instalasi Bedah Sentral RSUP dr Kariadi Semarang. Sekitar 3-5 menit sebelum dilakukan anestesi pada kelompok I diberikan normal salin sebanyak 2 cc dan pada kelompok II diberikan deksametason sebanyak 2 cc atau 8 mg. Pasien yang Volume II. 139 . ditetapkan sebagai sampel penelitian sampai jumlahnya terpenuhi. Setelah sampai di ruang operasi dilakukan pemeriksaan tanda vital dan dipasang alat monitor tensimeter. tidak ada kontraindikasi untuk dilakukan anestesi umum dan pemberian obat granisetron. Dilakukan seleksi penderita pada saat kunjungan pra anestesi dan penderita yang memenuhi kriteria dimasukkan sebagai sampel penelitian.7 Kombinasi ondansetron 4 mg dan deksametason 8 mg memiliki efek profilaksis yang lebih baik dibandingkan kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg pada pasien yang menjalani laparaskopi ginekologi. EKG dan pulse oxymetric. metoklopramid + deksametason sesuai dengan kelompoknya. Penelitian dilakukan terhadap pasien yang dipersiapkan operasi laparatomi secara elektif dengan anestesi umum di Instalasi Bedah Sentral Rumah Sakit Umum Pusat Dokter Kariadi Semarang. sedangkan pada dosis 50 mg metoklopramid mampu secara efektif mengurangi PONV sampai fase late emesis pada akhir pengamatan (> 12 jam). Metoklopramid 25 mg iv efektif dalam mencegah PONV terutama fase early emesis pada awal penelitian (< 12 jam).32 Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pengaruh pemberian metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg dalam mencegah mual muntah paska laparatomi. Semua penderita dipuasakan selama 6 jam sebelum operasi. metoklopramid dan deksametason. Dilaksanakan dalam waktu 20-30 minggu. gangguan pengosongan lambung. lama operasi kurang dari 1 jam.Jurnal Anestesiologi Indonesia obat yang merugikan.

1 mg/kg BB untuk fasilitas intubasi. Tahun 2010 . Penderita dibagi menjadi dua kelompok. tekanan arteri ratarata (TAR) dan laju jantung. Nomor 3. Penderita secara random dibagi menjadi dua kelompok (Kelompok I dan II) yang masing-masing terdiri dan 24 orang penderita. 02 dan dilakukan ventilasi secara kontrol kurang lebih 12 kali permenit dengan volume tidal 8-10 cc/kgBB. Uji data numerik yang meliputi umur.01 mg/kgBB dan neostigmin 0. tinggi badan. yaitu kelompok I (Granisetron) dan II (Metoklopramid+Deksametason). N20. harus dilakukan secara hati-hati dengan meminimalkan terjadinya gerakan atau guncangan. Selanjutnya untuk pemeliharaan dilakukan dengan pemberian Isoflurane.04 mg/kgBB. tekanan darah diastolic (TDD). lama operasi dan lama anestesi menggunakan uji independent t test dengan derajat kemaknaan p<0. berat badan. Dalam melakukan pemindahan pasien dari ruang operasi ke ruang pemulihan atau ruang perawatan.05. 140 Volume II. maka diberikan antiemetik dari golongan yang lain yaitu droperidol 0. Sedangkan uji statistik status ASA dengan menggunakan Mann-Whitney Penelitian yang dilakukan ini untuk membandingkan pengaruh antara Granisetron dengan Metoklopramid + Deksametason dalam mencegah mual muntah paska operasi laparatomi dengan anestesi umum. Diberikan cukup cairan. Karakteristik data masing-masing kelompok diperiksa sebelum diberikan perlakuan. Kurang lebih 30 sampai 60 menit sebelum operasi selesai diberikan antiemetik sesuai kelompoknya. Setelah operasi selesai dilakukan reverse dengan sulfas atropin 0.12 HASIL Telah dilakukan penelitian untuk mengetahui pengaruh pemberian granisetron 1 mg dibanding dengan kombinasi metoklopramid 10 mg+deksametason 8 mg dalam mencegah mual muntah paska laparatomi dengan anestesi umum pada 48 orang penderita yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi tertentu. di ruang pemulihan dan di ruang perawatan (setelah 3. sesuai beratnya operasi dan banyaknya perdarahan.Jurnal Anestesiologi Indonesia Induksi anestesi dilakukan dengan menggunakan propofol 2 mg/kgBB dan fentanil 1 µg/kgBB serta vecuronium 0. Selanjutnya dilakukan pengamatan efek mual muntah paska operasi dan efek samping yang terjadi pada setiap subyek penelitian. Sebelum dan sesudah operasi perubahan hemodinamik pasien harus dicatat dengan mengukur tekanan darah sistolik (TDS). Semua pasien dilakukan evaluasi mual muntah dan tekanan darah paska operasi baik selama di ruang operasi. 12 dan 24 jam operasi selesai).625 mg secara intravena. Bila terjadi mual muntah dengan penilaian PONV atau lebih. 6. Yaitu pada kelompok I diberikan granisetron 1 mg dan kelompok II diberikan metoklopramid 10 mg.

Berat badan (kg) 4.Status ASA (n dan %) ASA I ASA II 6.58 ±8.7%) 8 (33.764 Tabel 3.54 ± 6.83±49.Karakteristik klinis hemodinamik pasien sebelum operasi Variabel Pre Operasi Kelompok Kelompok Granisetron Metoklopramid (n=24) +Deksametason (n=240) 129. Tahun 2010 141 .38 132.988 0.26 81.34±3.30 22.63 ± 5.21±74.11 60.50 ± 11.87±2.Lama anestesi (menit) 7.Lama operasi (menit) 44.29 ± 3.50 ±7.156 0. Nomor 3.54 ± 9.34±0.08 ± 4.27 18.Efek samping pemberian obat pada kedua kelompok Efek samping Kelompok Granisetron (n=24) 20 Kelompok Metoklopramid +Deksametason (n=24) 13 Uji Statistik p Tanpa efek samping Ada efek samping -Dyspepsia -Mengantuk -Konstipasi -pusing MannWhitney 0.317 0.38 ± 126.Umur (tahun) 2.29 ± 11.38 95.2%) 145.74 11 (45.12 163.29 90.BMI 3.75±9.87 ± 9.88 36.00 6 1 2 0 1 2 5 3 1 Volume II.329 0.17± 8.50±46. Karakteristik subyek penelitian Variabel Kelompok Granisetron (n=24) Kelompok Metoklopramid +Deksametason (n=24) 45.660 0.87 ±0.81 13.432 0.677 0.8%) 13 (54.63 ±10.08 ± 9.23 Uji Statistik p 1.510 Uji-t Uji-t 0.62 90.80 62.25 23.Tinggi badan (cm) 5.46 16 (66.13 ± 2.331 0.669 Tabel 2.505 0.657 0.75 165.88 140.50 78.3%) 157.41 17.69 Uji-t Uji-t Uji-t Uji-t Mann-Whitney 0.88 Uji statistik p Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Tekanan arteri rerata Laju Jantung (x/menit) Laju nafas (x/menit) Suhu Independent t-test Independent t-test Independent t-test Independent t-test Independent t-test Independent t-test 0.41 36.79±71.70 97.Jurnal Anestesiologi Indonesia Tabel 1.

lama anestesi dan lamanya operasi. tekanan darah diastolik.31. kita dapat melihat bahwa terdapat perbedaan yang tidak bermakna dan kedua kelompok perlakuan. 39%. Pada penelitian ini PONV terjadi pada 4 dan 24 orang (16. Hal ini membuktikan bahwa laparatomi dengan anestesi umum termasuk berisiko sangat tinggi terjadi PONV dengan faktor risiko utama menurut Adfel sebesar 4. 21%. status berat badan. 3. laju jantung. pemakaian agen inhalasi. 79% dan seterusnya.33. berat badan. Sehingga pengaruh umur. tekanan arteri rerata.33 Semakin banyak faktor risiko maka kemungkinan terjadi PONV akan semakin besar.Jurnal Anestesiologi Indonesia PEMBAHASAN Dari data karakteristik penderita yang meliputi umur.32 Faktor risiko ini berasal dari jenis operasinya sendiri. tinggi badan. 61%. PONV terjadi pada 10-20% pasien tanpa risiko atau dengan faktor risiko PONV rendah dan dapat meningkat setinggi 40-80% pada pasien dengan 2 faktor risiko atau lebih.6%) kelompok I yang diberikan granisetron 1 mg. meskipun seluruh sampel telah diberikan antiemetik. indek masa tubuh. N20 dan pemakaian analgetik 142 opioid selama operasi. Hasil pengukuran tanda vital sebelum operasi yang meliputi tekanan darah sistolik. Mual muntah paska operasi pada penelitian ini tetap terjadi.34. status ASA pre anestesi. Volume II. 4 faktor risiko akan menimbulkan kejadian PONV sebesar 10%. dengan 1. Tahun 2010 . Sehingga kedua kelompok tidak mengalami perbedaan tekanan darah bermakna yang akan mempengaruhi terjadinya PONV. Sedangkan pada kelompok II yang diberikan kombinasi Metoklopramid+Deksametason didapatkan PONV sebanyak 6 dari 24 orang (25%). maupun walaupun terjadi sedikit peningkatan segera setelah operasi.35 Meskipun terjadi kemajuan dalam anestesi. tidak ada pemberian antiemetik yang mampu memberikan pemecahan menyeluruh 7 PONV. laju pernapasan dan suhu badan pada kelompok I dan II terdapat perbedaan yang tidak bermakna.34 Dengan demikian kedua kelompok dapat dikatakan homogen dan layak untuk diperbandingkan. Variabel-variabel tersebut diatas telah dikendalikan dengan teknik randomisasi.35 Peneliti lain menyatakan bahwa pasien tanpa faktor risiko. lama anestesi dan lama operasi tidak banyak mempengaruhi pada penelitian ini. 2. Nomor 3. Perubahan tekanan darah juga relatif stabil selama pengamatan setelah operasi.

Hal ini tidak sesuai dengan hasil penelitan sebelumnya yang menyatakan bahwa penambahan deksametason pada metoklopramid dosis tinggi efektif untuk delayed emesis.36 Sedangkan Mikawa K dkk mendapatkan Granisetron 20 ug/kgBB mampu mengontrol PONV sebesar 75% pasien dibanding plasebo yang hanya mengontrol PONV sebesar 18% pada pasien paska operasi ginekologi. yaitu mual terjadi kurang dari 10 menit dan atau muntah hanya terjadi sekali yang tidak membutuhkan pengobatan. sehingga perlu diberikan antiemetik. Sedangkan pada kelompok II (pemberian kombinasi Metoklopramid dan Deksametason) 3 orang terjadi pada 03 jam paska operasi dan 3 orang lainnya terjadi antara jam 6-12 paska operasi. 45% hanya dengan metoklopramid 10 mg dan 60% pada pasien yang mendapatkan plasebo. pemberian kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg mampu menurunkan angka kejadian PONV pada pasien yang dilakukan laparaskopi kolesitektomi menjadi hanya sebesar 13% dibanding 23% hanya dengan deksametason 8 mg. mobilisasi dan pemberian obat atau intake yang terlalu cepat atau yang lain. Tahun 2010 hampir sama. Ini sesuai dengan Ladjevic yang hanya menemukan episode mual pada 21 pasien kistektomi yang mendapatkan dosis rendah granisetron (1 mg) dan mampu mengontrol PONV sampai 93. Ada kemungkinan hal ini karena efektifitas obat antiemetik yang diberikan. Nomor 3.7% pada kelompok kombinasi metoklopramid dan 38 deksametason.33%. Pada kelompok I (diberikan Granisetron) 3 orang terjadi pada antara 3-6 jam paska operasi dan 1 orang terjadi antara jam 6-12 paska operasi. Sedangkan waktu terjadinya mual muntah bervariasi pada kedua kelompok.18 Meskipun ada sebagian peneliti yang meragukan manfaat penambahan deksametason pada metoklopramid dosis yang lazim. SIMPULAN Operasi laparatomi dengan anestesi umum termasuk operasi yang beresiko tinggi untuk terjadinya mual muntah paska operasi. yaitu mampu mengontrol PONV sampai 66% pada kelompok granisetron dan 73. memiliki efektifitas yang Volume II. Hal ini masih dapat terjadi karena proses pemindahan pasien.39 Pada penelitian ini PONV terjadi pada awal pengamatan (< 12 jam).7.37 Hasil hampir sama ini juga sesuai dengan yang disampaikan Gallardo bahwa pemberian granisetron dibanding kombinasi metoklopramid dan deksametason pada pasien kemoterapi dengan ciplastin.28 Hal ini pula yang mungkin menjadikan alasan bahwa pemberian 10 mg metoklopramid pada deksametason masih menjadi standar pencegahan untuk PONV di Jerman.Jurnal Anestesiologi Indonesia Mual muntah yang terjadi pada kedua kelompok semuanya bersifat ringan dengan penilaian pada skala 5 (5-point rating scale) sebesar 1. Ada perbedaan tidak bermakna antara pemberian kombinasi metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg dengan pemberian granisetron 1 mg dalam 143 . sedangkan pada dosis lebih rendah akan efektif pada early emesis.

BC Ong. Saeeda Islam. Post Operative Nausea and Vomiting (PONV) : A Riview Article. Smith G. 18. Concensus for Managing Postoperative Nausea and Vomiting. Krause U. Anesthesia & Analgesia. wwvv. Jakarta : Gramedia. 2003. Serotonin dan Obat Serotoninergik dan Obat Antiserotoninergik dalam Farmakologi dan Terapi.htm. 144 Volume II. 2006. Tanaka H. Bhatnagar S. Morgan GE. Kytril Injection. Apfel CC. Mikhail MS. Kombinasi metoklopramid 10 mg+deksametason 8 mg dapat dipakai sebagai alternatif selain granisetron 1 mg. Pharmacology and Phisiology in Anesthetic Practice. Department of Anaesthesia and Surgical Intensive Care Singapore General Hospital Outram Road Singapore. Granisetron and Ondansetron for Prevention of Nausea and Vomiting in Patiens under going Modified Radikal Mastektomi. Obat-obat Penting. 2006.anesthesiologyinfo. The Internet Journal of Anesthesiology. 4th Ed. Shiga M. Janicki PK. Ohashi. 18: p 5865. Murray MJ. Avaible from URL : 14. 2002. Takao Y. Shwinghammer TL. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins. Toyooka H. 2007.Jurnal Anestesiologi Indonesia mencegah mual muntah paska laparatomi dengan anestesi umum. Anaesthesia Intensive Care. 15. Mishra S. 2006. 8. Singhal AK. Granisetron and Metoclopramide in Patiens Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy Under General Anesthesia. 5. 17. Behrends K. Gupta SD. Aronson JK. 9. 2007. untuk mencegah mual muntah paska laparatomi pada anestesi umum dengan biaya yang relatif lebih rendah. tidak ada obat antiemetik yang sepenuhnya mampu mencegah terjadinya mual dan muntah paska laparatomi dengan anestesi umum. 2006: p 1004-8.com/cgi/generic/ kytril-injwcp. Mikawa K. Efficacy of Granisetron for the Treatment of Post Operative Nausea and Vomiting in Woman undergoing Breast Surgery. Raharja K. 100: 27-30.rxlist. 12. Dewoto HR. et al. Bulst D. Avaible from URL : http://www. 16. 19. Dan kedua kelompok tersebut. Ting PH. 2008. Ku CM. 333: p 100-1. 2006. British Medical Journal. Efficacy of Prophylactic Intravenous Granisetron in Post Operative Emesis in Adults. Oxford Textbook of Pharmacology and Drug Therapy. 6. Goodle F. Optimal dose of Granisetron for Prophylaksis against Postoperative Emesis After Gynecological Surgery. A Meta Analysis of the Efficacy and Safety of Granisetron 0. 4. 2000: p 596-7. et al. Nomor 3. Maekawa M. Wallenborn J. The Internet Journal of Anesthesiology.H 1. Stoelting RK. Rohrbach A. Tahun 2010 . Tjay TH. 11. Eubanks S. 2004. Gelbrich G. 97: 62-71. Wells BG. Postoperative Nausea and Vomiting. Dua N. 2003: p 263-8. Wakloo R. Nishina K. 444-8. Anesthesia & Analgesia. Wilks DH. Post-operative Nausea and Vomiting (PONY) : An overview. Edisi 5. Mahajan MK. 2. Pemberian obat antiemetik untuk mencegah PONV hendaknya tetap harus diikuti dengan pengelolaan pasien secara multimodal untuk mengurangi risiko terjadinya PONV . Fujii Y. 20. Dipiro JT. 10. 2004. Gan TJ. 13. 32: 76-4.1 mg for Post Operative Nausea and Vomiting. New York : Lange Medical Books/Mc Graw-Hill Companies. In: Clinical Anesthesiology. Davis PJ. Journal Anaesthesia. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Metoclopramide helps reduce postoperative nausea and vomiting.com/articles/042520 4. Philadelphia : Mosby. Meyer T. 4th ed. p 275-8. 2007 : p 288-98. Hanaoka K. British Medical Journal. Indian Journal of Anesthesia. Prevention of postoperative nausea and vomiting by metoclopramide combined with dexamethasone: randomised double blind multicentre trial. Chung F. 3th ed. 2004. Louisa M. 333: p 324-41. Obara H. Nausea and Vomiting. Propylactic Antiemetic Therapy with Ondasetron.php-27k. 3. Postoperative Nausea and Vomiting: a Review of Current Literature. Gupta V. Department of Anesthesiology Kobe University School of Medicine Japan. 2004 : p 253-8. Lahori VU. Kugimiya T. In : Decision Making in Anesthesiology. 2003: p 366-74. DAFTAR PUSTAKA 7.

The Internet Journal of Anesthesiology. p 247-52. 2002. Mehraj-ud-Din. 32. 24. 333: p 448-9. British Journal of Anaesthesia. Nakayama M. Lubarsky DA. 100: p 27-30. 39. Anesthesia & Analgesia. Lee Y. 30. Metoclopramide and Their Combination in the Prevent of PONV after Laparascopy Cholecystectomy. PONV: Current Management Strategies. Wang JJ. 2003. 88: p 659-68. J Postgrad Med. Anaesthesia Intensive Med. Lai H. Tseng JI. Eng MR. Ho ST. 23. 28. Kang KL. Maddali MM. Grizelj SE. Sheih J. Dyrekvan A. Anaesthetic prosedures and use of antiemetics in ambulatory anaesthesia. Ho CM. Preventing postoperative nausea and vomiting : prevention in context. 5: p 326-41. Department of Anesthesiology Zagreb Croatia. British Medical Journal. Chia YY. Hamilton CW. 2004. Hergenroder JS. 107: p 45963. Joo T. Prophylactic Antiemetic Effect of Dexamethasone in Women Undergoing Ambulatory Laparoscopic Surgery. Vomiting and Pain in Parturients undergoing Caesarean Delivery. Prevention of Postoperative Nausea and Vomiting by Metoclopramide Combined with Dexamethasone: Randomized Double Blind Multicentre Trial. Goepfert C. Fahr J. Huang S & Lin Y. 2000. 2000. Philips BK. Qazi MS. Postoperative nausea and vomiting in diagnostics gynecological laparascopic prosedures : comparison of the eficacy of the combination of dexamethasone and metoclopramide with that of dexamethasone and ondansetron. Vomiting and Analgesic Use after Gynecological Laparascopy surgery. Pharmacotherapy. Chu K & Wang J. The Effect of Dexamethason on Nausea. Sacan 0. 91: p 136-9. Lin P. 2008. Huang J. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 89: p 810-3. The Effect of Timing of Dexamethasone Administration on its Efficacy as a Prophylactic Antiemetic for Post Operative Nausea and Vomiting. Tahun 2010 145 . Canadian of Journal Anesthesia. Khajavikhan J. 5th Ed. Volume II. Comparison of Dexamethasone. 49: p 302-6.medscape. Tzeng J. Tiffany Sun T. 29. Comparative Evaluation of Ondansetron used alone and in combination with Dexamethasone in Prevention of Post Operative Nausea and Vomiting. 34. Anaesthesia & Analgesia. 33. 22. Saadipour K. 2002. 2008. Dexamethasone Prevents Postoperative Nausea and Vomiting more Effectively in Woman with Morning Sickness. Habib AS. British Journal Anesthesia. Why does smoking protect against PONY?. Gurcoo SA. The Relationship between Patient Risk Factors and Early Versus Late Postoperative Emetic Symptoms. Canadian Journal of Anesthesiology. 26. Zarrough AW. 2006. 2003. 2006. The Effectivedose of Dexamethasone for Antiemetic after Mayor Gynecological Surgery. Volatile anaesthetics may be main cause of early but not delaying vomiting : a randomized controlled trial of factorial design. 25. 35. 2007. 2008. Shora AN. Apfel CC. 50: p 232-7. 31. Sweeny BP. Matthew R. 2001. Schouneck R. 2003. Anesthesia & Analgesia. Jaafarpour M. 43: p 695-9. 2: p 854-8. 37. Papenfuss T. 38. Evidence-based management of post operative nausea and vomiting : a review. 2005. Rasic Z. Ho ST. 36. 84: p 459-62. Journal of Clinical and Diagnostic Research. et al. White PF. 2008. Avaible from http://cme. Rauch S. 27. Tang C. Fujii Y.Jurnal Anestesiologi Indonesia 21. Gan TJ. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Kovac AL. 89: p 1316. 1999. British Journal of Anaesthesia. Kranke P. Low-dose Dexamethasone Effectivelly Prevent Postoperative Nausea and Vomiting after Ambulatory Laparoscopic Surgery. Khani A. Hsu CC. Eberhart LH. Chamnong NN.com/viewarticle/ 522094_2. Mathew J. Katz MH. Liu HS. Philadelphia: McGraw-Hill. 48: p 973-7. Wang JJ. Nesek AV. 2002. Farooqi AK. Tang CS. 108: p 1295. Dexamethasone for Reduction of Nausea. Carlisle JB. Nomor 3. Canadian of Journal Anesthesiology.

VAS. and 80% of this patient suffered severe pain for the Hospital care. enfluran 0. MgSO4 group (I) were given MgSO4 50 mg / kg in 250 ml saline before incision. met the inclusion and exclusion criteria were divided into two group. After the operation complete patient were extubated . Conclusion: MgSO4 admission do not significant influence pain scale an opioid needs during postoperative period. and observed in the recovery room. Kariadi. then intubation. atracurium intermittent. NMDA antagonist. premedication midazolam 0. In the ward were given analgesics meperidine 0.5 mg / kg if VAS > 3 cm. Doso Sutiyono* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Vital signs recorded pre surgery. Statistics Test for VAS used T-Test. Methods: This study was an experimental study post test only controlled randomized design. Nomor 3.07 mg / kg iv.5%. Derajat Nyeri dan Kebutuhan Opioid Pasca Operasi Husni Riadi Nasution*.9%. Vital signs recorded post-surgery.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENELITIAN Magnesium Sulfat Intravena. every 4 hours for 24 hours.8% 1.5 mg / kg. induction tiopental 5 mg / kg. sulfas atropine 0.01 mg / kg. Kariadi Semarang. Semarang ABSTRACT Background: Over 70% of patients experiencing pain after surgery. atrakurium 0. The magnesium as NMDA antagonists in theory can blokade the making process of central sensitization. opioid. while the need for opioids used Mann-Whitney. Ery Leksana*. 10 mg iv metoclopramid. Tahun 2010 .05) Thinning MgSO4 administration significantly affected the degree of pain and opioid requirements aftersurgery. Giving magnesium is expected to reduce the degree of preoperative pain and opioid requirements after surgery. the control group (II) were given 250 mL NaCl 0.5 mg / kg iv. Keywords: MgSO4. 146 Volume II. Twenty -six patients underwent the elective oncology surgery using general inhalation anesthesia in the hospital dr. Total meperidine requirement and the side effects occurred were recorded. postoperative pain. Maintenance of anesthesia N 2O: O2 = 50%: 50%. fentanyl 2 mcg / kg. When pain scores or Visual Analog Scale (VAS) > 3 cm is given meperidine 0. Result: The degree of pain and the needs of both groups significantly different (p>0.

8% . Induksi dengan Tiopental 5 mg/kgBB.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Lebih dari 70% pasien paska operasi mengalami nyeri. setiap 4 jam selama 24 jam.5%. enfluran 0. dan 80% dari pasien ini mengalami nyeri yang berat selama perawatan di rumah sakit. sedangkan kebutuhan opioid dengan Mann-Whitney. Di bangsal diberi analgetik meperidin 0. Metode: merupakan jenis penelitian eksperimental randomized post test only controlled group design.1.01 mg/kgBB. sulfas atropin 0.9% 250 mL. Dicatat tanda vital paska bedah. Kelompok MgSO 4 (I) diberi MgSO4 50 mg/kgBB dalam NaCl 250 mL sebelum insisi.5 mg/kgBB iv. atrakurium intermiten.5 mg/kgBB bila VAS > 3 cm. Nomor 3. atrakurium 0. fentanil 2 mcg/kgBB.07 mg/kgBB iv. memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dibagi dalam dua kelompok. Hasil: Derajat nyeri dan kebutuhan antara kedua kelompok berbeda tidak bermakna (p>0. kelompok kontrol (II) diberi NaCl 0. opioid.5 mg/kgBB. Rumatan anestesi dengan N2O:O2=50%:50%. Dua puluh enam pasien yang menjalani operasi elektif bedah onkologi dengan anestesi umum inhalasi di RS dr. Selesai operasi pasien diekstubasi. derajat nyeri setelah operasi. Bila skor nyeri atau nilai Visual Analog Scale (VAS) > 3 cm diberikan meperidin 0. lalu dilakukan intubasi. metoclopramid 10 mg iv. antagonis NMDA Volume II. Uji statistik untuk VAS digunakan T-Test. Premedikasi dengan midazolam 0. Kata Kunci: MgSO4. Kariadi Semarang. Efek samping yang terjadi dicatat. dilakukan observasi di ruang pemulihan. Magnesium yang bersifat sebagai antagonis NMDA secara teori dapat meblokade proses sensitisasi sentral. Dicatat jumlah total kebutuhan meperidin.05) Kesimpulan: pemberian MgSO4 tidak signifikan mempengaruhi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. Tahun 2010 147 . Pemberian magnesium preoperatif diharapkan dapat mengurangi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. Dicatat tanda vital pra bedah. VAS.

Jurnal Anestesiologi Indonesia LATAR BELAKANG Intensitas dan frekuensi timbulnya nyeri paska operasi tergantung sifatnya. dan 80% dari pasien ini merasakan nyeri yang berat selama perawatan di rumah sakit. retensi urine.5.5. antara lain depresi pernapasan. lebih kurang 70% pasien tetap mengalami nyeri sedang dan berat pada periode perioperatif.7.1. mual dan muntah. Tahun 2010 .11-15 Antagonis reseptor Volume II.1.1 Meskipun ada kemajuan dalam pemahaman mekanisme nyeri.6 148 Penatalaksanaan nyeri paska operasi yang adekuat merupakan salah satu faktor penting yang menentukan kapan pasien dapat dipindahkan dari kamar operasi dan faktor utama yang mempengaruhi kemampuan pasien untuk menjalani hidup dengan normal paska operasi.7. NSAID. mengantuk dan sedasi. paracetamol.10 Magnesium (MgSO4) relatif mudah diperoleh dan harganya murah. golongan NMDA (seperti ketamin.3 Dilaporkan pada sebuah studi terbaru.8 Opioid telah lama digunakan sebagai analgetik perioperatif. Nomor 3. juga merupakan sumber penderitaan paska operasi.1. Kedua proses yang terjadi selama dan paska pembedahan akan mengakibatkan sensitisasi susunan saraf sensorik.7 Teknik multimodal atau “balancedanalgesic” dengan menggunakan dosis kecil opioid dikombinasikan dengan non opioid. terjadi kerusakan jaringan tubuh yang menimbulkan stimulus noksius dan respon inflamasi pada jaringan tersebut yang juga bertanggung jawab terhadap munculnya stimulus noksious.7 Oleh karenanya seorang ahli anestesi harus lebih meningkatkan lagi penggunaan teknik analgesia non-opioid sebagai ajuvan pengelolaan nyeri perioperatif untuk mengurangi efek samping opioid. namun pengelolaan nyeri paska operasi yang tidak adekuat tetap menjadi pemikiran dan merupakan hal penting yang harus dipahami. gatal-gatal.6 Sensitisasi yang terjadi paska operasi selain akan menjadi sumber stres paska operasi yang berimplikasi terhadap teraktifasinya saraf otonom simpatis dengan segala konsekuensinya. dan konstipasi yang akan mengakibatkan pasien lebih lama tinggal di rumah sakit. ileus. magnesium) semakin berkembang penggunaannya untuk mencegah nyeri paska operasi.4 Selama pembedahan berlangsung. seperti anestesi lokal. Oleh karena itu pengelolaan nyeri paska operasi seyogyanya ditujukan ke arah pencegahan atau meminimalkan terjadinya proses sensitisasi perifer dan sentral. tempatnya.9 Joint Commision on Accreditation of Healthcare Organizations menyebutkan penggunaan opioid yang berlebihan dapat mengurangi kepuasan pasien. serta luasnya daerah operasi. dextromethorphan. Namun penggunaan opioid perioperatif yang berlebihan dapat menimbulkan efek samping.7. Sifatnya sebagai antagonis reseptor NMDA menjadi dasar pertimbangan penggunaannya sebagai ajuvan analgetik perioperatif.2 Sebuah literatur mengindikasikan lebih dari 70% pasien paska operasi mengalami nyeri.

Jurnal Anestesiologi Indonesia

NMDA akan menghambat sensitisasi susunan saraf pusat karena proses stimulasi nosisepsi di perifer, dan meniadakan reaksi hipersensitifitas.11-16 Levaux et al. (2003) menggunakan magnesium bolus 50 mg/kgBB pada operasi tulang belakang lumbal, menyimpulkan pemberian magnesium efektif untuk mengurangi nyeri paska operasi dan mengurangi kebutuhan opioid paska operasi.17 McCartney et al. (2004) melakukan evaluasi beberapa penelitian yang menggunakan antagonis reseptor NMDA, salah satunya adalah magnesium. Dari empat penelitian yang dievaluasi dengan menggunakan magnesium dengan dosis bolus antara 29-50 mg/kgBB dan semuanya dilanjutkan tambahan magnesium intraoperatif melalui infus. Dan hasil yang diperoleh disimpulkan penggunaan magnesium tidak efektif untuk mengurangi nyeri paska operasi.18 Christopher et al. (2007) melakukan evaluasi beberapa penelitian yang menggunakan magnesium sebagai ajuvan analgetik perioperatif dan menyimpulkan dari penelitian-penelitian tersebut tidak memberikan hasil yang meyakinkan mengenai keuntungan pemberian magnesium untuk mengurangi nyeri paska operasi dan kebutuhan analgetik 19 tambahan. Dan hasil penelitian yang ada dilaporkan tidak didapatkan efek samping yang cukup serius akibat dari pemberian magnesium bolus hingga dosis 50 mg/kgBB intravena.17-28
Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

METODE Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan desain penelitian ―randomized post test only controlled group design‖. Kelompok penelitian dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut : kelompok I mendapat MgSO4 50 mg/kgBB dalam 250 ml NaCl 0,9% selama 15 menit segera sebelum induksi, lalu kelompok II mendapat NaCl 0,9% 250 ml iv selama 15 menit segera sebelum induksi. Tempat penelitian adalah di Rumah Sakit Umum Pusat dr. Kariadi Semarang. Waktu penelitian selama 12 minggu. Kriteria inklusi dari penelitian ini adalah : usia 14 – 65 tahun, status fisik ASA I – II, menjalani operasi pada bedah onkologi, lama operasi 1 – 4 jam, tidak ada kontraindikasi obat anestesi yang digunakan, serta bersedia mengikuti penelitian. Disamping ini juga ada beberapa kriteria ekslusi seperti : alergi terhadap obat-obat penelitian, diabetes, menderita kelainan neurologis, AV Blok, penyakit hepar, ginjal, menggunakan obat golongan Ca-Channel Blocker, dan keadaan hipermagnesemia. Mengingat keterbatasan waktu dan jumlah populasi, maka dalam penelitian ini pemilihan sampel dilakukan dengan consecutive random sampling, dimana setiap penderita yang memenuhi kriteria yang telah disebutkan diatas dimasukkan dalam sampel penelitian sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi.

149

Jurnal Anestesiologi Indonesia

HASIL Setelah disetujui oleh komite ―CLEARANCE‖ Etika Medik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan Divisi Diklit RSUP dr. Kariadi Semarang, penelitian segera dilaksanakan. Subyek penelitian ini pasien yang menjalani operasi elektif di bidang bedah onkologi

dengan anestesia umum di Instalasi Bedah Sentral Rumah Sakit dr. Kariadi Semarang. Jumlah subyek penelitian 26 orang pasien status fisik ASA I, yang dibagi menjadi 2 kelompok yaitu 13 orang pasien kelompok perlakuan mendapat MgSO4 50 mg/kgBB dalam 250 mL NaCl 0,9% dan 13 orang kelompok kontrol yang mendapat 250 mL NaCl 0,9%.

Tabel 1. Data Demografi Pasien kelompok variabel MgSO4 (n=13) Umur (tahun) Berat Badan Jenis Kelamin Laki - laki Perempuan Jenis Operasi (n dan %) Eksisi Mastektomi Ismobektomi Wide Eksisi Adenetomi Total Tiroidektomi 2 (15,4%) 11 (84,6%) 5 (28,5%) 8 (61,5%) 0,3362 38,92±10,67 55,85±9,81 Kelompok Kontrol (n=13) 44,0±6,32 58,77±9,56 0,1471 0,4491 p variabel

Tabel 2. Tanda Vital Preoperatif kelompok MgSO4 (n=13) Kelompok Kontrol (n=13) P

4 (30,8%) 3 (23,1%) 3 (23,1%) 2 (15,4%) 0 1 (7,7%)

4 (30,8%) 1 (7,7%) 4 (30,8%) 3 (23,1%) 1 (7,7%) 0 0,687
2

Tekanan Darah Sistolik 130,00±16,30 44,0±6,32 Tekanan Darah Diastolik 81,85±12,30 58,77±9,56 Tekanan Arteri Rerata 99,00±14,35 91,31±9,89 Denyut Jantung 90,00±9,56 89,31±14,01 Laju Nafas 19,38±1,26 18,77±1,01 1 Ket : = Independent t-test 2 = Mann-Whitney test

0,196

0,0751

0,1251 0,8841 0,1532

Ket : 1 = Independent t-test 2 = Mann-Whitney test Nilai dinyatakan sebagai rerata +/- simpangan baku, kedua kelompok berbeda tidak bermakna (p>0,05) p<0,05 = ada perbedaan bermakna p>0,05 = perbedaan tidak bermakna

Nilai dinyatakan sebagai rerata +/- simpangan baku, kedua kelompok berbeda tidak bermakna (p>0,05)

Subyek penelitian terdiri dari 7 laki-laki dan 19 perempuan. Pada kelompok MgSO4 subyek laki-laki sejumlah 2 dan perempuan sejumlah 11, sedangkan pada kelompok kontrol subyek laki-laki ada 5 dan perempuan ada 8 pasien. Rerata kelompok umur MgSO4 adalah 38,92 tahun (+/-10,67) sedangkan kelompok
Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

150

Jurnal Anestesiologi Indonesia

kontrol 44,08 tahun (+/- 6,32). Selisih umur ini tidak menyebabkan perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok (p=0,147). Data berat badan pasien stelah diuji beda tidak menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok (p=0,449). PEMBAHASAN Pengelolaan nyeri paska operasi saat ini didasari oleh pendekatan multimodal, dan meskipun opioid tetap merupakan obat terpilih, penggunaannya sering dikombinasikan dengan golongan analgetik lain seperti parasetamol, inhibitor siklooksigenase (COX-inhibitor), atau NSAID. Dan juga dapat dikombinasikan dengan ko-analgesik atau ajuvan seperti klonidin dan antagonis NMDA (ketamin, atau MgSO4).17 kombinasi yang rasional bertujuan untuk mendapatkan efek sinergistik dari masingmasing obat analgetik, atau antara analgetik dengan ajuvan. Pada penelitian ini, MgSO4 diberikan intravena dengan dosis bolus 50 mg/kgBB dalam larutan NaCL 250 mL tanpa dilanjutkan dengan pemberian tambahan melalui infus. Levaux et al (2002) dan Usmani et al (2007) menggunakan dosis bolus 50 mg/kgBB untuk menghindari efek samping yang tidak diinginkan.17,28 Sedangkan dosis yang lebih rendah dari 50 mg/kgBB dilaporkan tidak memperbaiki kualitas analgesia paska operasi.17,25 Dan pemberian MgSO4 hanya sebelum operasi dimulai, berdasarkan pemikiran bahwa antagonis NMDA
Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

seharusnya diberikan sebelum simulasi nosisepsi timbul agar dapat menghambat proses sensitisasi sentral.17,26 Didapatkan rerata nilai VAS antara kelompok MgSO4 dengan kontrol terdapat perbedaan pada 16, 20, 24 jam paska operasi. Namun secara keseluruhan nilai VAS mulai dari saat pemulihan hingga 24 jam paska operasi antara kedua kelompok secara statistik menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna (p>0,05). Hasil ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tramer et al (2007), pada pemberian MgSO4 dosis tunggal 4 gram intravena tidak mempengaruhi derajat nyeri paska operasi.22 Hasil ini berbeda dengan Levaux et al (2002), dimana nilai VAS antara kelompok MgSO4 dengan kelompok kontrol terdapat perbedaan yang 17 signifikan. Hal ini mungkin dipengaruhi karena adanya perbedaan waktu lamanya pemberian bolus MgSO4. Pada penelitian ini MgSO4 diberikan dalam waktu 15 menit, sedangkan Levaux memberikannya dalam 30 menit. Adanya perbedaan lama waktu pemberian ini diduga menjadi penyebab perbedaan hasil yang diperoleh. Waktu 15 menit diduga tidak mencukupi untuk MgSO4 mencapai efek yang maksimal. Attygalle dkk (1997) melaporkan pemberian MgSO4 bolus 5 gram intravena yang dilanjutkan dengan pemberian melalui infus 2-3 gram/jam diperlukan untuk mempertahankan efek terapi magnesium antara 2-4 mmol/L.40 Sedangkan pada penelitian ini didapatkan kadar magnesium serum rata-rata paska operasi 1,22 mmol/L.

151

Jurnal Anestesiologi Indonesia

Kebutuhan opioid paska operasi antara kelompok MgSO4 dengan kelompok kontrol juga menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna. Rata-rata jumlah opioid yang diberikan dalam 24 jam sama antara kelompok MgSO4 dengan kelompok kontrol, yakni 50 +/- 0,00 (p>0,05). Ko et al (2001) juga melaporkan pemberian magnesium tidak mengurangi kebutuhan analgetik paska operasi. Kemudian pemberian opioid pada saat induksi pada kedua kelompok bertujuan untuk mencegah gejolak hemodinamik akibat intubasi. Opioid juga dapat memblokade sensitisasi sentral. Namun opioid disebutkan dapat mengurangi sensitivitas reseptor NMDA terhadap magnesium melalui mekanisme fosforilasi C-protein kinase.40 Hipotensi (TDS>70 mmHg) akibat pemberian MgSO4 dilaporkan oleh Levaux et al (2002) atau Tramer et al (2007). Hipotensi ini timbul karena vasodilatasi pembuluh darah akibat blokade kanal kalsium oleh MgSO4.17,22 Pada penelitian ini tidak didapatkan hipotensi. Penggantian cairan selama puasa yang diberikan sebelum perlakuan mungkin mempengaruhi kejadian hipotensi akibat pemberian MgSO4. Perubahan hemodinamik dan respirasi pada penelitian ini tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna antara kelompok MgSO4 dan kelompok kontrol. SIMPULAN Pemberian MgSO4 dosis bolus 50 mg/kgBB selama 15 menit tidak signifikan mempengaruhi derajat nyeri (nilai VAS) pada pasien paska operasi. Kemudian
152

pemberian MgSO4 dosis bolus 50 mg/kgBB selama 15 menit tidak signifikan mempengaruhi kebutuhan opioid paska operasi. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan waktu yang efektif dalam pemberian MgSO4 sebagai ajuvan analgesia. Kemudian juga perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terhadap antagonis reseptor NMDA lain, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi. DAFTAR PUSTAKA
1. Srinivas P,Gan JT. Perioperatif Pain Management. CNS Drug 2007, 21 (3): 186211. 2. Dollin SJ, Cashman JN, Bland JM. Effectiveness of acute postoperative pain management : I Evidence from published data. Br J Anaesth 2002 Sept ; 89 (3): 409-23. 3. Warfield CAMD, Khan CHMD. Acute pain management: programs in U.S. hospitals and experiences and attitude among U.S. adults. Anesthesiology 1995 Nov ; 83 (5): 1090-4. 4. Apfelbaum JL, Chen C, Mehta SS. Postoperative pain experiences: results from a national survey suggest postoperative pain continues to be undermanaged. Anesth Analog 2003 ; 97 (2): 534-40. 5. Tanra H. Nyeri Paska Bedah Implikasi Sensitisasi Perifer dan Sentral. Symposium Pain Management Annual Meeting of Obstetric Anesthesia 2004: 195-199. 6. Cousin MJ. Post Operative Pain: Implication of Peripheral and Central Sensitization. Papers WFSA Distance Learning. Cited at http://www.wfsa.ox.ac.uk. 7. White PF. The Changing Role of Non-Opioid Analgesic Techniques in The Management of Postoperative Pain. Anesth Analog 2005; 101: S5-S22. 8. Chung F, Ritchie E, Su J. Postoperative Pain in Ambulatory Surgery. Anesth Analg 1997; 85: 808-16. 9. White PF. The Role of Non-Opioid Analgesic Techniques in the Management of Pain After Ambulatory Surgery. Anesth Analg 2002; 94: 577-85. 10. Pierre B. Non-Opioid Strategies for Acute Pain Management. Can J Anesth 2007; 54: 481-85. 11. White PF. The Changing Role of Non-Opioid Analgesic Techniques in The Management of

Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

32. 1(4): 32-44. Schug SA. 33. Hoenemann CW. Anesth Analg 2005. Bonhomme V. The Visual Analog Scale for Pain: Clinical Significance in Postoperative Patients. 1999. 101: S5-S22. The Role of N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) Receptors in Pain: A Review. Magnesium: Physiology and Pharmacology. Tramer MR. 95: 1356-61. 13. Trikha A. Perkowski SZ. Pre-emtptive Analgesia. Reg. Bodian CA. 36. Acta Anesthesiologica Scandinavica 1997. Woolf CJ. Seong-Hoon K. James MF. 63(10): 1979-84. Kashyap L. Rossaint R. Evaluation of Perioperative Magnesium Sulphate Infussion on Postoperative Pain and Analgesic Requierments in Patients Undergoing Upper Abdominal Surgery. New Concepts in Acute Pain Therapy : Preemptive Analgesia.Jurnal Anestesiologi Indonesia 12. Wallner T. Anesthesiology 2001. 104(6): 1374. Bhatia A. 18. Laurent D. Rohtagi A. 31. 74(6): 129-36. Acad Emerg Med 2003. 25(1): 6-21. 2000. Jean CG. Usmani H. 84: 340-7. 1998. Neuroanatomy of Pain. 41: 1023-7. 22. Costigan M. Randomized Prospective Study in 50 Patients. NMDA Reeptor Blockade: From The Laboratory to Clinical Application. Allan G. Chong MS. Andrei BP. Hahn. Carr DB. 14. 19. Understanding and Controlling Postoperative Pain. Liu WH. 21(1): 51-63 Volume II. Proc. Ahmed. 96: 247-52. Treating Postoperative Pain by Preventing The Establishment of Central Sensitization. Yaakov B. Postoperative Pain. Anesthesia 2003. Sci. Durieux ME. A Qualitative Systemic Review of The Role of N-Methyl-DAspartate Receptor Antagonist in Preventive Analgesia. Saberra H. An Evaluation Single Dose of Magnesium to Supplement Analgesia after Ambulatory Surgery: Randomized Controlled Trial. Hollman MW. 2009. Vol VII(1). Fawcett FJ. Wulf H. Lionel D. Seyhan TO. 24. 1996 Labat Lecture: Pain a Persistent problem. Cited at http://www. Dewandre PY. Sina G. Tomohiro Y. Visual Analog Pain Scores do not Define Desire for Analgesia in Patient with Acute Pain. IASP. Smith DS. J Anesth Clin Pharmacology 2007. 97: 1108-16. 87: 206-10. Anesth Analg 2007 Jun. Wilder-Smith CH. 58: 131-35. 38. 35. Magnesium as Part of Balanced General Anesthesia with Propofol. 723-29. Marhofer P. Anesth Analg 2001. 20. Br J Anesth 2006. Song SO. Anesthesiology 1996.co Woolf CJ. Hye-Rin L. Christopher C. 29. Pawar DK. Anesth Analg 2003. Liu HT. Levaux C. Magnesium Sulphate Reduces Intra and Postoperative Analgesic Requirements. Glynn CJ. Eisenkraft JB.com Nelson DL. 37. Anesth Analg 1992. Haxby AJ. Vol 96: 7723-30. Effect of Intraoperative Magnesium Sulphate on Pain Relief and Patient Comfort After Mayor Lumbar Orthopaedic Surgery. Cousin MJ. Tramer MR. Postoperative Pain. 50: 732-46. Nomor 3. 1999. Rifat K. 39. Male DA. Katz J. 21. Anesth Analg 2004: 98: 1385-400. Magnesium Sulphate does not Reduces Postoperative Analgesic Requierments. Smith G. American Family Physician. Role of Magnesium Sulphate in Postoperative Analgesia.postoperative. Power I. BrJ Anesth 1999. Schneider J. 10: 3: 211-214. 34. Anesth Analg. Modulation of NMDA Receptor Function by Ketamine and Magnesium: Part I. 28. Sungur MO. 104: 1532-39. Wettmann G. Wilder-Smith OH. Remifentanyl and Mivacurium: a Double Blind. Eropean J of Anesthesiology 2000. Transcriptional and Posttranslational Plasticity and The Generation of Inflammatory Pain. Hiroshi B. 16. Pain Clinical Updates. McCartney CJ. Martin RT. Clinical Use of Magnesium in Anesthesia. Martin RT. Gordon F. 92: 1173-1181. The Therapeutic Use of Magnesium in Anesthesiology. Effect of Intraoperative Magnesium Infussion on Perioperative Analgesia in Open Cholecystectomy. Christopher L. How Can We Make Progress? In Acute Pain. Perioperative Magnesium Infusion and 26. 23. Marti RA. Effect Pain Relief in Gynaecological Surgery. Do We Need Preemptive Analgesia for the Treatment of Postoperative Pain? Best Practical Clinical Anesthesiology 2007. Cited at http://www. Sinha A. Postoperative Pain Management. 95: 640-6. Stubner SS. Pain and Memory. 23(3): 255-58. 16: 262-5.vetmedpub. 30. 15. 77: 362 – 74. Alvin R. Tahun 2010 153 . Natl. Koki S. Anesthesiology 2001. David BB. Anesth Analg 1993. Anesth Analg 2007. Hans P. Moore D. Brichant JF. 18(11). Koinig H. J Clin Anesth 2004. Magnesium as an Adjuvant to Postoperative Analgesia: A Systemic Review of Randomized Trials. 17. Anesthesia and Analgesia 1998. 83(2): 302-20. 27. Quadir A. 25. 91: 1042-1093. 40. Dong-Chan K. Intensive Care and Emergency Medicine. Can J of Anesth 2003. Knopfli R. Anesth and Pain Med. Blumstein HA. Alam M. Tugrul M. Acad. 2001.

has been applied on many variable clinic surgeries. Data were gathered in tables. The onset of sensoric block on lidocaine was shorter significantly than lidocaine -epinephrine group (p = 0. Regression time of 2 segments on the lidocaine -epinephrine group was longer significantly than iidocaine group (p = 0. In the room. Methods: It is a experimental study with quota sampling design on the 52 patients. There was no significant difference on maximal level in two groups. All of the patients were fasting 6 hour and no premedications. Semarang ABSTRACT Background: Subarachnoid block using isobaric lidocaine.Whitney and p < 0. Uripno Budiono*. Tahun 2010 . Duration of motoric block on lidocaine -epinephrine group was longer significantly than lidocaine group (p = 0. 20 th minute and every 10 minute. In the Central Operating Theatre / COT ("Instalasi Bedah Sentral / IBS") vein access 18 G was inserted and colloid 7. lidocaine 2% 80 mg is preferable because of its cost The disadvantage of using lidocaine 2% 80 cc is short duration. despite many surgeries take more than 1 hour. Blood pressure. blood pressure (BP). despite many surgeries take more than 1 hour. was excluded. Results: There was no difference for patients characteristics and surgery distribution among 2 groups. There was difference significantly on HR at 1st and 2nd during subarachnoid block given between two group. There was no difference significantly on BP. measurement every minute. Kariadi.epinephrine group was longer significantly than lidocaine group. in the first 10 minutes of surgery. Objective: to prove whether addition of epinephrine 0. MAP.000). In the country. respiratory rate (RR) were measured. lidocaine 2% 80 mg. HR after preload. epinephrine 0.025).02 mg on subarachnoiod block with lidocaine 2% 80 cc able to make longer time of analgesia. Motoric block evaluation was performed on the same time with level of analgesia evaluation by using Bromage's criteria. Conclusion: Regression time of 2 segments on iidocaine . respiratory rate were measured before and after subarachnoid block. MAP. Side effect distribution had difference significantly.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENELITIAN Lama Analgesia Lidokain 2% 80 mg Dibandingkan Kombinasi Lidokain 2% dan Epinefrin pada Blok Subarakhnoid Rezka Dian Trisnanto*. Using Mann . Keywords : subarachnoid block.60 minutes. The patients were divided randomly into 2 groups.000).05. heart rate. which are undergoing surgery. heart rate (HR). Nomor 3.5 cc/KgBW given as preload. lidocaine group and lidocaine . 45 . 20th minute and then every 10 minute until there was no motoric block.epinephrine group. Uncooperative patient and who need additional analgesia during surgery.02 mg 154 Volume II. Widya Istanto Nurcahyo* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr.

013). Penilaian tekanan darah. Metode : Merupakan penelitian eksperimental dengan desain quota sampling pada 52 pasien yang menjalani operasi di daerah region abdominal dengan blok subarakhnoid. epinefrin 0. Kerugian dari penggunaan lidokain 2% 80 mg adalah durasi yang singkat. laju jantung. TDS. lidokain 2% 80 mg. Di daerah banyak digunakan lidokain 2% 80 mg dikarenakan harganya yang relatif murah. Distribusi efek samping terdapat perbedaan bermakna antara Kesimpulan: Waktu regresi 2 segmen kelompok lidokain . TAR. TAR.000). Semua penderita dipuasakan 6 jam dan tidak diberikan obat premedikasi. dan laju nafas. TAR. Kata kunci: Blok subarakhnoid. TDD. laju jantung dan laju nafas dilakukan sebelum dan sesudah blok subarakhnoid selama 10 menit pertama pembedahan dilakukan tiap menit.02 mg.20 selanjutnya setiap 10 menit sampai hilangnya blok motorik. Level maksimal blok sensorik tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Nomor 3. banyak digunakan pada operas! untuk pasien dengan berbagai kondisi klinik. TDD. TDS. menit ke 15. Pasien tidak kooperatif dan membutuhkan analgetik tambahan selama pembedahan dikeluarkan dari penelitian. Penilaian blok motorik dilakukan pada saat yang sama dengan penilaian level analgesi dengan menggunakan criteria dari Bromage.Whitney dan derajat kemaknaan p < 0.000). padahal banyak tindakan pembedahan yang durasinya lebih dari 1 jam. Saat di ruangan dilakukan pengukuran tekanan darah.epinefrin (pK).025). Laju jantung terdapat perbedaan bermakna pada menit pertama dan menit kedua selama blok subarakhnoid pada kedua kelompok. Waktu regresi dua segmen kelompok lidokain .epinefrin lebih lama secara bermakna dibandingkan kelompok lidokain. Penyajian data dalam bentuk tabel. Mula kerja blok sensorik kelompok lidokain lebih cepat dibandingkan dengan kelompok lidokain .epinefrin lebih lama dibandingkan kelompok lidokain (p=0.05.002). Tahun 2010 155 . Pada laju jantung terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok (p=0. Volume II. laju nafas pada keadaan hemodinamik setelah preload tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok.epinefrin lebih panjang dibandingkan dengan kelompok lidokain (p=0.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Blok subarakhnoid menggunakan lidokain isobarik.epinefrin (/7=:0. Uji statistik menggunakan Mann . laju nafas selama blok subarakhnoid tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Lama kerja blok motorik kelompok lidokain . Mula kerja blok motorik kelompok lidokain lebih cepat dibandingkan dengan kelompok lidokain .02 mg pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg dapat memperpanjang lama analgesia. Tujuan: Membuktikan apakah penambahan epinefrin 0.60 menit. yaitu antara 45 . Hasil: Karakteristik penderita dan distribusi operasi antara kedua kelompok tidak berbeda.

Nomor 3.000 (lidokain cum epinefrin). Menurut Formularium Rumah Sakit Program Askeskin Tahun 2007 yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia Nomor : 417/MENKES/SK/IV/2007. lidokain 2% 2 ml merupakan satu-satunya obat anestesi lokal yang digunakan untuk blok subarakhnoid.9 Spivey Lidokain 62. Volume II. sehingga perlu diupayakan usaha untuk memperpanjang lama analgesia. Dimana epinefrin.10 Penambahan epinefrin selama ini aman.10 Untuk itu akan diteliti.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENDAHULUAN Blok subarakhnoid dengan obat anestesi lokal digunakan untuk analgesia pembedahan perut bagian bawah. klonidin.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2 % x 80 mg terhadap lama analgesia. Di RSDK penelitian lama analgesi dengan menggunakan lidokain dan epinefrin belum pernah dilakukan. karena lidokain bersifat vasodilatasi sementara epinefrin bersifat vasokonstriksi (antagonis fisiologis). Tahun 2010 .75 menit.1 mg hasilnya bermakna. diantaranya Chambers dengan Lidokain 75 mg+Epinefrin 0. petidin dan fentanyl) pada obat tersebut.8 Preparat kombinasi lidokain dan epinefrin yang selama ini 156 sudah tersedia adalah lidokain 2% 2 ml (40 mg)+epinefrin 1 : 80. opioid yang terdapat didalam Formularium Rumah Sakit Program Askeskin Tahun 2007. apakah terdapat perbedaan lama analgesi blok subarakhnoid dengan menggunakan lidokain 2% 80 mg dibandingkan dengan lidokain 2% 80 mg cum epinefrin 1 : 160. ekstremitas bagian bawah dan daerah perineum. klonidin.1.2 Salah satu kekurangan dari lidokain adalah lama analgesia (duration of action) yang berkisar antara 60 . METODE Jenis penelitian ini termasuk eksperimental berupa uji klinik tahap 2 yang dilakukan secara acak tersamar ganda dengan tujuan untuk mengetahui efikasi penambahan epinefrin 1 : 160. Askes. opioid (morfin. Sehingga tidak akan terjadi gejala sisa berupa defisit neurologis akibat iskemi pada medula spinalis.3.000 dapat memperpanjang lama analgesia blok subarakhnoid.2 Epinefrin sudah lama dikombinasi dengan obat anestesi lokal untuk memperpanjang lama analgesi. Penelitian-penelitian penggunaan lidokain dan epinefrin telah banyak dilakukan dengan hasil yang berbeda-beda.5 mg + Epinefrin 1 : 160.000. Tujuan dari penelitian ini adalah membuktikan bahwa lidokain 2% 80 mg cum epinefrin 1 : 160. sehingga hanya cocok untuk pembedahan yang durasinya singkat.1 Rumah Sakit Dokter Kariadi (RSDK) Semarang sebagai salah satu rumah sakit pusat rujukan yang melayani pasien peserta Asuransi Kesehatan (Askes) Umum maupun Askes Keluarga Miskin (Askeskin) harus mengacu pada peraturanperaturan yang ditetapkan oleh PT. antara lain dengan memberikan penambahan epinefrin.000 hasilnya tidak bermakna.

tekanan darah sistolik.013).000). Kriteria inklusi penelitian adalah pembedahan elektif regio abdomen dengan blok subarachnoid.025). IDS. jenis operasi. laju jantung. laju nafas pada keadaan hemodinamik setelah preload tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Untuk data numerik yang meliputi variabel umur. Mula kerja blok motorik pada kelompok lidokain lebih cepat secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain . Untuk data nominal yang meliputi variabel tingkat pendidikan. tinggi badan 150-170 cm. IDS. Cara pemilihan sampel dilakukan dengan cara Quota Sampling terhadap semua penderita yang dipersiapkan untuk operasi elektif. jenis kelamin dan efek samping menggunakan uji t. TDD. HASIL Telah dilakukan penelitian terhadap 52 orang penderita yang dibagi menjadi 2 kelompok. posisi pasien tidak dengan posisi kepala lebih rendah (head down/trendelenburg position) selama / pada saat pembedahan. Level maksimal blok sensorik tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. blok motorik. TAR. Pada laju jantung terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok (p=0. berat badan.epinefrin (p=0. Uji statistik disini untuk membandingkan 2 kelompok. tekanan arteri rata-rata. berat badan 50-60 kg. Nomor 3. Lama kerja blok motorik pada kelompok lidokain epinefrin lebih cepat secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain (p=0. dimana semua penderita yang memenuhi kriteria dimasukkan dalam sampel sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi dan bersedia menjadi sukarelawan. tekanan darah diastolik. bersedia sebagai sukarelawan. Sedangkan kriteria eksklusi yaitu pasien tidak kooperatif. Tahun 2010 .Jurnal Anestesiologi Indonesia Populasi penelitian adalah semua penderita yang akan menjalani pembedahan elektif yang memungkinkan digunakan teknik anestesi blok subarakhnoid di RS. lama operasi diperkirakan sekitar 1 jam. Laju jantung terdapat perbedaan bermakna pada menit pertama dan menit kedua selama blok subarakhnoid pada kedua kelompok 157 Volume II.000).002). ASA I-II. TAR. laju nafas. Kariadi Semarang. Mula kerja blok sensorik pada kelompok lidokain lebih cepat secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain-epinefrin (p=0.000. tinggi badan. yaitu kelompok A (kontrol) 26 orang penderita yang mendapat blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg dan kelompok B (perlakuan) yang mendapat blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg ditambahepinefrin 1 : 160. blok sensorik. dan lama analgesi menggunakan uji Mann-Whitney. laju nafas selama blok subarakhnoid tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok.terdapat kontra indikasi untuk dilakukan blok subarakhnoid. usia 20-65 tahun. dr. pasien membutuhkan analgetik tambahan selama pembedahan. Untuk karakteristik penderita dan distribusi operasi antara kedua kelompok tidak berbeda. TDD. status ASA. Waktu regresi dua segmen pada kelompok lidokain-epinefrin lebih lama secara bermakna dibandingkan kelompok lidokain (p=0.

849) dengan kelompok lidokain-epinefrin (7. laju nafas selama blok subarakhnoid tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. memperpanjang durasi dan mengurangi efek samping lidokain Volume II.85±3.397 menit).740 menit) lebih lama secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain (61. Oleh karena adanya efek vasokonstriktor dari epinefrin. Jadi efek yang didapat bervariasi dan pergantung pada macam obat anestetik lokal yang dipakai.3952/ menit) dibandingkan dengan kelompok lidokain epinefrin (3. Penambahan epinefrin pada lidokain akan memperpanjang durasi sampai dengan 50%. Hasil penelitian ini menunjukkan TDS. Pada laju jantung terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok. Tahun 2010 .162).707 menit) dibandingkan dengan kelompok lidokainepinefrin (74.6232 menit). Pada lama kerja blok motorik didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok lidokain (59. PEMBAHASAN Analgesi yang timbul pada pemberian obat anestesi lokal pada blok oid melalui mekanisme masuknya ion natrium dari ekstrasel ke intrasel spesific sodium channel (SSC) sehingga tidak terjadi potensial aksi. Waktu regresi 2 segmen pada kelompok lidokain-epinefrin (77.Jurnal Anestesiologi Indonesia penelitian.025). dikarenakan ikatan protein bupivakain lebih lemah dibandingkan ikatan protein lidokain.58±5. Terdapat perbedaan bermakna antara mula kerja blok sensorik kelompok lidokain (3.8110.6617 menit).250±0. maka terjadi penurunan absorpsi dan akan meningkatkan neuronal uptake. Juga didapatkan perbedaan bermakna antara 158 mula kerja blok motorik kelompok lidokain (3. epinefrin tidak mempunyai efek signifikan bila ditambahkan pada bupivakain. Efek epinefrin pada medula spinalis karena epinefrin menstimulasi adrenoceptor alpha di cornu dorsalis medula spinalis sehingga menimbulkan efek antinosiseptif.961 ±0. Tetapi. Pada level maksimal blok sensorik tidak didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok lidokain (6.96±4. Pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan bermakna tentang karakteristik penderita dan distribusi operasi antara kelompok lidokain dengan kelompok lidokain-epinefrin.38+5.952). Nomor 3. Distribusi efek samping terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok (p=0. TDD. TDD.315 menit).82310. yang terjadi melalui descending inhibitory pathway dimana ini berperan dalam modulasi proses sensorik.625±0. epinefrin dipakai sebagai penambah anestesi lokal pada blok subarakhnoid untuk memperpanjang lama analgesia. laju nafas pada keadaan hemodinamik setelah preload tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. dimana meningkatkan pula kualitas analgesia. Laju jantung terdapat perbedaan bermakna pada menit pertama dan menit kedua selama blok subarakhnoid pada kedua kelompok penelitiaan.12±0.08±9. TAR.414) dan kelompok lidokain-epinefrin (83. dimana kelompok lidokain (81. Penelitian ini menunjukkan TDS.6677 menit) dibandingkan dengan kelompok lidokaiepinefrin (3. TAR.92+7.

In : Miller RD. Philadelphia: WB Saunders Company.319 -56. 6th. Pedoman buku pedoman pelaksanaan jaminan pemeliharaan kesehatan masyarakat miskin (Askeskin). DAFTAR PUSTAKA 1. Departemen Kesehatan RI. Mikhail MS. 179-207.Effect of added epinefrin on spinal anesthesia. Rushman GB. 2002. New York : McGraw-Hill. Spivey DL. Local anesthetics. ed. Murray MJ. Epinefrine does not prolong lidocaine spinal anesthesia in term parturients Anesthi. In : Stoelting RK. Morgan GE. In : Bonica JJ. 2005 :1661-2. ed. SIMPULAN Penambahan epinefrin 1 : 160. Me Donald JS. Balltimore : Williams & Wilkins. Stocking RK. Depkes RI. In : Brown DL. eds. Clinical anesthesiology. Analg. Pennsylvania : Elsevier Curchill Livingstone. Morgan GE. 4th ed. McDonald Jsl Principles and Practice Analgesia and Anesthesia. 1996 . Spinal analgesia : intradural . Hillier SC. Lee JA. Analgesia 1985. 10th ed. ed. Rushman GB. 2002. 1996 : 188 . Mikhail MS. penambahan epinefrin 1 : 160. Veering B. 4. In : Brown DL. 2007 :2 13. Regional anesthesia and analgesia. Mikhail MS. Murray MJ. Clinical anesthesiology. 2. 2nd. Chambers WA. 2006 . Littlewood DG. Singapore : PG Publishing. 1988 : 662-3. 3rd ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . Local anesthetics. Extradural in : Atkinson Rs. eds. Miller's anesthesia. Hillier SC.92±7. Nomor 3. Mandalfino DA. 6. Formularium rumah sakit program askeskin. Murray MJ. 253-82. Philadelphia : WB Saunders Company. Local Anesthetics. 5. Volume II.beda.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg merupakan salah satu alternatif untuk memperpanjang lama analgesia. Neuraxial blocks. 1995 : 471.Jurnal Anestesiologi Indonesia yang bersifat blok simpatis seperti bradikardi dan hipotensi. Brown DL. Spinal. 9. Logan MR and Scott DB. Gejala awal dari kejadian hipotensi salah satunya adalah mual sampai dengan muntah. 1981 : 60 :41720. Subarachnoid blok. Penambahan epinefrin 1 : 160. Synopsis of Anaesthesia. Atkinson Rs. Anesth.397 menit). 3rd ed. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih banyak dan dengan dosis yang berbeda . Lee JA> ed. with lidocaine. New York : McGraw-Hill . 10. eds.97. hipotensi yang merupakan salah satu efek samping dari blok subarakhnoid. Stevens RA. 7. Tahun 2010 159 .000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg dapat mengurangi kejadian bradikardi. epidural and caudal anesthesia. Regional anesthesia and analgesia. 3. In : Morgan GE. 233-41. 8. Oleh karena itu pada penambahan epinefrin akan mengurangi efek samping berupa fluktuasi hemodinamik selama terjadinya blok subarakhnoid.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg memperpanjang lama analgesia (74. Pharmacology & physiology in anesthetic practice.

melindungi paru dan perawatan intensif ventilasi. (2) penggunaan tabung trakeal lumen tunggal pada penghubungnya dengan penghambat bronkial. During one lung ventilation. High tidal volume used to maintain arterial oxygenation decrease in tidal volume. Penelitian secara in vitro memperlihatkan bahwa agen anestesi inhalasi secara langsung mereduksi aksi dari hypoxic pulmonar vasocontriction dan secara teori menyebabkan meningkatnya aliran darah ke paru yang tidak terventilasi sehingga meningkatkan shunt pulmoner dan akhirnya PaO2 menjadi turun dan sering menyebabkan hipoksemi. Volume tidal yang tinggi digunakan untuk mempertahankan oksigenasi arteri Penurunan volume tidal. (2) the use of a single lumen tracheal tube in his contact with the bronchial inhibitor. Tahun 2010 . combined with the use of positive end-expiratory pressure (PEEP). dikombinasi dengan penggunaan akhir ekspirasi tekanan positif (PEEP). atau (3) penggunaan lumen tunggal tabung bronkial. Selama ventilasi satu paru. Tiga teknik yang dilakukan: (1) penempatan sebuah tabung bronkial lumen ganda. mixing of oxygenated blood that is not the collapse of the lung with oxygenated blood from the dependent lung terventilasi widen PA-a O2 gradient. In vitro studies showed that inhalation anesthetic agents directly reduce the action of hypoxic pulmonary vasocontriction and theoretically lead to increased blood flow to the lungs is not ventilated thereby increasing pulmonary shunt and PaO2 became decrease and often cause hipoksemi. protects lung ventilation and intensive care. Hari Hendriarto Satoto*. Johan Arifin* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. percampuran darah yang tidak teroksigenasi dari paru atas yang kolaps dengan darah teroksigenasi dari paru dependen yang terventilasi memperlebar gradien O2 PA-a. can minimize the occurrence of parenchymal injury. ABSTRAK Ventilasi satu paru adalah memberikan ventilasi mekanik pada salah satu paru yang dipilih dan menghalangi jalan napas dari paru lainnya. or (3) the use of single lumen bronchial tubes. 160 Volume II. One lung ventilation is indicated to improve surgical access.Jurnal Anestesiologi Indonesia TINJAUAN PUSTAKA Ventilasi Satu Paru Aditya Kisara*. Three techniques are performed: (1) placement of a double lumen bronchial tubes. dapat meminimalkan terjadinya cedera parenkim. Ventilasi satu paru diindikasikan untuk meningkatkan akses bedah. Kariadi. Semarang ABSTRACT One lung ventilation is to provide mechanical ventilation in a selected one of the lungs and block the airway of the other lung. Nomor 3.

Patofisiologi ventilasi satu paru Kolaps paru yang disengaja pada sisi pembedahan memudahkan prosedur operasi namun dengan manajemen anestesi yang sulit. prosedur ini telah dikaitkan dengan penurunan oksigen arteri. Oleh karena itu.2 Tehnik satu paru dapat berguna untuk melindungi paru-paru yang sehat terhadap kontaminasi darah atau abces dari paru – paru yang sakit selama operasi. Teknik ini membuat operator mudah melihat infra struktur intra thorak sehingga memberikan kondisi yang optimal untuk pembedahan. misal pada perawatan setelah transplantasi satu paru.1. dan terkadang ventilasi satu paru. percampuran darah yang tidak teroksigenasi dari paru atas yang kolaps dengan darah 161 Volume II.Perlindungan paru.2 Indikasi 1. misalnya : operasi thoracoscopic. Beberapa operasi lain juga pasti membutuhkan teknik ventilasi satu paru. 2. Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan dua ventilator. mempertahankan kadar oksigen yang cukup dan eliminasi karbondioksida adalah tantangan terbesar dalam pengelolaan ventilasi satu paruparu. Selama ventilasi satu paru. 3. Volume tidal diberikan ke salah satu paru yang diventilasi. Hal ini bertujuan untuk memberikan kondisi yang optimal sehingga mempermudah pembedahan. Tahun 2010 .1. maka akan terjadi shunt intrapulmoner kanan-ke-kiri (20%-30%). terutama pada pasien dengan riwayat penyakit paru-paru.Perawatan Intensif ventilasi.1. atau operasi gaster dan esofagus.2 Hal ini membuat ahli bedah jauh lebih mudah untuk melakukan operasi paruparu. Namun.2 Diperlukan jika pasien memiliki penyakit paru-paru tunggal sehingga paruparu yang normal tidak mendapatkan tekanan yang tinggi yang mungkin diperlukan untuk paru-paru yang sakit. Dengan teknik ventilasi satu paru akan membuat reseksi tumor lebih mudah dilakukan.1. Hal ini termasuk pengaturan kembali keadaan fisiologi seorang pasien dengan membaringkan pasien pada salah satu sisi lebih rendah (posisi lateral dekubitus). membuka dada (open pneumothoraks). Selama ventilasi satu paru.Meningkatkan akses bedah.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENDAHULUAN Pembedahan thoraks menghadirkan satu set masalah fisiologis untuk ahli anestesi yang membutuhkan pertimbangan khusus. Karena paru yang kolaps harus tetap diperfusi dan sengaja tidak diventilasi. salah satu paru sengaja tidak diventilasi. Pengelolaan ventilasi satu-paru terus menjadi tantangan dalam praktek Definisi Ventilasi satu paru adalah memberikan ventilasi mekanik pada salah satu paru yang dipilih dan menghalangi jalan napas dari paru lainnya.paru. Nomor 3. Hal ini di karenakan tehnik ini menyebabkan berkurangnya luas permukaan alveli yang digunakan untuk pertukaran gas dan menyebabkan hilangnya regulasi otonom pernapasan yang normal.

(5) infeksi pulmoner. tegangan CO2 arterial biasanya tidak mengalami perubahan yang cukup besar.Bjertnaer dan kawan-kawan menggunakan scintigraphy skin untuk menganalisis efek dari eter. (4) vasodilatator seperti nitrogliserin.5.3.3. Tahun 2010 162 . (3) PO2 vena yang tinggi atau sangat rendah.3 Faktor-faktor yang diketahui menghambat HPV dan hal yang memperburuk shunt kanan-ke-kiri termasuk (1) tekanan arteri pulmonel yang sangat tinggi atau sangat rendah. mereka membalik efek HPV dengan meningkatkan aliran darah secara tidak langsung terhadap paru yang kolaps. Baru-baru ini. dan (6) anestesi inhalasi.4 Faktor-faktor yang menurunkan aliran darah terhadap paru yang berventilasi bisa terganggu. Nomor 3. atau tekanan puncak inspirasi yang tinggi. (2) hipokapnia. Faktor-faktor tersebut diantaranya (1) tekanan jalan nafas rata-rata yang tinggi pada paru terventilasi karena high positive end-expiratory pressure (PEEP). perfusi paru-paru dan cardiac output lebih Volume II. (2) FIO2 rendah.2.Jurnal Anestesiologi Indonesia teroksigenasi dari paru dependen yang terventilasi memperlebar gradien O2 PA-a (alveolar-ke-arterial) dan sering menyebabkan hipoksemi. halotan. (3) vasokonstriktor yang memiliki efek besar terhadap pembuluh darah normal dibandingkan terhadap yang hipoksia. thiopental dan fentanil pada HPV dan dipastikan bahwa eter dan halotan. perfusi paru dan output jantung telah dianalisis dibandingkan dengan efek agen anestesi inhalasi yang telah dipelajari sebelumnya. fraksi shunt. hiperventilasi.4 Efek Anestesi pada Ventilasi Satu Paru Penelitian secara in vitro memperlihatkan bahwa agen anestesi inhalasi secara langsung mereduksi aksi dari hypoxic pulmonar vasocontriction dan secara teori menyebabkan meningkatnya aliran darah ke paru yang tidak terventilasi sehingga meningkatkan shunt pulmoner dan akhirnya PaO2 menjadi turun.1. aliran darah ke paru yang tidak terventilasi menurun akibat hipoxia pulmonal vasoconstrictrion (HPV) dan kompresi pembedahan pada paru atas. Eliminasi CO2 biasanya tidak disebabkan oleh ventilasi satu paru sehingga ventilasi tiap menit tidak berubah dan retensi CO2 yang sudah ada sebelumnya tidak tampak ketika kedua paru berventilasi.6 Efek propofol pada PaO2. dan calsium channel blocker. dan (4) PEEP intrinsik yang timbul akibat waktu ekspirasi 1. Isofluran menyebabkan meningkatnya perfusi pada paru yang tidak terventilasi dengan cara menghambat terjadinya HPV. dan hasil penelitian menunjukkan bahwa nilai PaO2. bila digunakan dalam konsentrasi klinis dapat menghambat HPV. yang menghasilkan vasokonstriksi pulmoner hipoksia pada paru yang terventilasi.3. sedangkan agen intravena (thiopental dan fentanil) tidak menghambat.4 inadekuat.kawan menyelidiki pengaruh isofluran pada vasokonstriksi hipoksia dengan mengukur aliran darah paru kelinci. agonis β adrenergik (termasuk dobutamin dan salbutamol). nitroprusid. Untungnya.1. Groh dan kawan.

8 oksigenasi pasien. dan paru-paru bagian bawah bergerak ke bawah kurva melewati titik belok. Tabung lumen ganda adalah yang sering digunakan. termasuk semua gas anestesi dan agen induksi. Hal ini akan menjadi lebih buruk ketika paru-paru atas telah kolaps karena tidak ada ventilasi pada paru-paru tersebut namun masih didapatkan perfusi pada paru tersebut. Ketika dada dibuka.paru dependen pada pasien sadar.Jurnal Anestesiologi Indonesia tinggi ketika propofol digunakan. Mekanisme ini dapat dihambat sampai batas tertentu oleh vasodilator. Paru-paru non-dependent menjadi lebih mudah untuk diventilasi dari paruparu dependent. paruparu atas menjadi lebih mudah untuk diventilasi karena tidak ada pembatasan oleh dinding dada.9 Pertimbangan Anatomis Trakea orang dewasa panjangnya berkisar 11-13 cm. atau (3) penggunaan lumen tunggal tabung bronkial. Perbedaan utama 163 Gambar 1. Nomor 3. Teknik Ventilasi Satu Paru Ventilasi satu paru dapat digunakan untuk mengisolasi atau untuk memudahkan pengelolaan ventilasi pada keadaan tertentu. Tiga teknik yang dilakukan: (1) penempatan sebuah tabung bronkial lumen ganda. Suplai darah masih sangat ditentukan oleh gravitasi. Ketika pasien dibius.8.8 Mekanisme perlindungan ini yang terjadi ketika kadar PO2 alveolar 4-8 kPa. kurva compliance paru-paru7 Penggunaan obat pelumpuh otot akan menyebabkan menurunnya kapasitas residu fungsional (FRC) dikarenakan lumpuhnya otot diafragma. (2) penggunaan tabung trakeal lumen tunggal pada penghubungnya dengan penghambat bronkial. Tahun 2010 . Namun telah terbukti bahwa HPV tidak dihambat oleh nilai MAC kurang dari 1%. Namun tubuh memiliki mekanisme Volume II. dan bahwa fraksi shunt secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan memakai agen inhalasi.5.7 perlindungan yang mengalihkan aliran darah pada paru-paru yang kolaps menuju paru-paru yang berventilasi.7. Sebuah tumor besar sudah dapat menghalangi ventilasi dan sehingga kolapsnya paru tidak menyebabkan berkurangnya 7. V / Q mismatch sekarang terjadi. Satu MAC dari isoflurane hanya menghambat HPV sebesar 20% sehingga tidak menjadi masalah besar secara klinis dan tidak ada alasan untuk tidak menggunakan agen inhalasi. paru-paru bagian atas bergerak ke posisi yang lebih rendah seperti posisi paru. Dimulai dari kartilago cricoid (C6) hingga bifurkasio di belakang sendi sternomanubrium (T5). Gambar 1 menunjukkan komplians paru-paru saat pasien sadar dan pasien yang dibius.5. Penyakit paru itu sendiri mungkin telah mengubah fisiologi paru-paru.

sedangkan bronkus kiri menyimpang dengan sudut 45 (2) bronkus kanan memiliki tiga cabang yaitu cabang lobus atas. Tahun 2010 Gambar 2. dan 6. 5. dan (3) orificium bronkus lobus kanan atas ira-kira 1-2. tengah dan bawah.5. dan kemampuannya untuk memberi ventilasi salah satu atau kedua paru. 6. 37.5 cm dari karina.0. sedangkan lobus kiri atas adalah sekitar 5 cm dari karina.0.Jurnal Anestesiologi Indonesia Tabel 1. Tabung lumen ganda yang sering digunakan adalah tipe Robert-Shaw. dan kemampuannya dalam menghisap salah satu atau kedua paru. maka tabung didesain khusus untuk bronkus kanan atau kiri. Variasi anatomis antara satu individu Volume II. sedangkan bronkus kiri hanya dibagi menjadi cabang lobus atas dan bawah. Tabung bronkial sisi kanan harus memiliki celah untuk memberi ventilasi lobus kanan atas . Anatomi trakeo bronchial ET Bronchial Lumen Ganda Keuntungan dasar dari tabung bronkial lumen ganda ini adalah relatif lebih mudah ditempatkan. 164 . Terdapat uuran 35. Nomor 3. Semua tabung bronkial lumen ganda memiliki karakteristik sama sebagai berikut: Sebuah lumen bronkial panjang yang bisa memasuki baik bronkus utama kanan maupun kiri dan lumen trakea pendek lainnya pada trakea bawah Sebuah lekukan lunak yang memudahkan jalan masuk ke dalam setiap bronkus Sebuah cuff bronkial Sebuah trakeal cuff Ventilasi dapat diberikan pada satu paru saja dengan cara menjepitkan lumen trakea atau bronkus dengan cuff yang sudah dikembangkan. 39 dan 41 F (diameter internal sekitar 5. pembukaan port dari konektornya menyebabkan paru ipsilateral kolaps. Akibat perbedaan anatomi bronkus pada kedua sisi. Sebuah tabung 39F digunakan umumnya untuk pria sedangkan 37F untuk kebanyakan wanita. jenis – jenis tabung lumen ganda Nama Carlens White Robert Shaw Intubasi bronkus Kiri Kanan Kanan atau kiri Kait carina Ya Ya Tidak Bentuk lumen Oval Oval Bentuk D antara bronkus utama kanan dan kiri adalah sebagai berikut: (1) bronkus kanan lebih lebar menyimpang jauh dari trakea dengan sudut 250.5 mm).

kurva alaminya seperti itu yang memutar tuba dengan kurva konkav ke kanan yang secara khusus mengarahkan penghambat bronkus ke bronkus kanan. diposisikan. tabung bisa ditarik ke dalam trakea sebelum diklem ke bronkus kiri. Kebanyakan ahli anestesi. Letak ET double lumen9 ET Lumen Tunggal Penghambat Bronkial dengan sebuah Gambar 4. Gambar 3. Penghambat bronchial harus di masukkan. ET lumen tunggal dengan penghambat bronchial Penghambat bronchial adalah alat yang dapat digelembungkan yang mengelilingi atau melalui tabung tracheal lumen tunggal untuk menutup orificium bronchial. Tuba Gordon-Green merupakan sebuah lumen tunggal sisi 165 . NY).ET Bronkial Lumen Tunggal Tuba bronchial lumen tunggal saat ini jarang digunakan. Nomor 3. Lewiston. Tuba trakeal dengan sebuah tambahan kanal di sampingnya untuk menghambat bronchial yang dapat beretraksi. Tahun 2010 3. Volume II..Jurnal Anestesiologi Indonesia dengan yang lain dalam hal jarak antara karina kanan dengan orifisium lobus kanan sering menyebabkan kesulitan dalam memberi ventilasi lobus tersebut dengan tabung sisi-kanan. vitaid. sedangkan tabung sisi kiri didesain untuk thorakotomi sisi kanan. dan dikembangkan dengan pengamatan langsung melalui suatu bronkoskop yang fleksibel. bila perlu. untuk operasi pada sisi kiri. Tabung sisi-kanan didesain untuk thorakotomi kiri. menggunakan tabung sisi kiri tanpa memperhatikan sisi yang akan dioperasi. Dengan memutar tuba dengan kurva konkav ke kiri biasanya mengarahkan penghambat ke bronkus kiri. Tuba tersebut diberikan penghambat yang beretraksi penuh. dijual secara komersial (tuba univent.

perubahan transportasi ion dan penurunan sekresi surfaktan. digunakan FiO2 sebesar 1. Katz et al. sehingga menyebabkan cedera langsung ke parenkim paru-paru. Tahun 2010 . telah menunjukkan bahwa tingkat volume tidal (VT) 8 sampai 15 ml/ kg 166 tidak secara signifikan mempengaruhi baik shunt paru atau PaO2. lobus superior dekstra tidak dapat diventilasi . Suatu celah yang jauh lebih besar pada cuff bronchial (dibandingkan dengan tuba lumen ganda sisi kanan) menyebabkan nilai keberhasilan yang tinggi untuk membuka ventilasi lubus superior dekstra. Tuba biasanya dapat di masukkan secara buta ke bronkus kanan bila sumber perdarahannya adalah paru kiri. dikombinasi dengan penggunaan akhir ekspirasi tekanan positif (PEEP). kedua paru dapat diventilasi. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa penggunaan ventilasi mekanis saja sudah dapat dapat memulai atau memperburuk cedera paru. Konsekuensi utama dari pemberian volume tidal yang tinggi adalah cedera seluler disebabkan oleh hyperdistension alveoli yang mengakibatkan rupture membran alveolar-kapiler. sayangnya. Konsentrasi oksigen akan menyebabkan vasodilatasi di Volume II.10 Penurunan volume tidal. Memasukkan tuba secara buta ke bronkus kiri lebih sulit (memasukkan tuba yang memiliki konveksitas di posterior sambil memutar kepala ke kanan) dan seharusnya dipandu dengan bronkoskopi. tuba trakeal lumen tunggal yang tidak dipotong digunakan sebagai tuba bronchial pada situasi emergensi (perdarahan pulmo unilateral). Kerugian yang utama dari tuba Gordon-Green adalah merusak hook karina dan ketidakmampuan menghisap paru kiri. direkomendasikan bahwa paru dependent diventilasi dengan volume tidal (VT) yang mirip dengan yang digunakan saat ventilasi kedua paru-paru.Selain penggunaan Volume tidal tinggi. keluarnya sel-sel proinflamasi sitokin. bila memungkinkan. Meskipun sebagian besar pasien yang menjalani ventilasi satu paru tidak memiliki riwayat penyakit paru-paru. Volume tidal yang tinggi digunakan untuk mempertahankan oksigenasi arteri . dapat meminimalkan perubahan ini .10 Namun perlu diperhatikan tentang efek buruk pemberian volume tidal tinggi pada pasien yang menjalani ventilasi satu paru. tuba ini memiliki cuff trakeal dan bronchial seperti hook karina. Volume tidal tinggi mungkin dapat mengembangkan alveoli secara normal atau mencederai alveoli. Pelaksanaan teknik ventilasi satu paru Selama ventilasi satu paru. Bila cuff bronchial dikempiskan dan cuff trakeal dikembangkan. Mengembangnya cuff bronchial mengisolasi dan menyebabkan ventilasi hanya pada paru kanan. perubahan fungsi sel.Jurnal Anestesiologi Indonesia kanan yang dapat digunakan untuk torakotomi kiri. Biasanya. sehingga menyebabkan atelektasis pada paru-paru dependen sehingga menyebabkan gangguan pertukaran gas. pemberian volume tidal yang tinggi dapat menyebabkan parenkim paru cedera.0 untuk menjaga oksigen arteri. Nomor 3. Peneliti lain melaporkan bahwa tingkat volume tidal ( VT ) kurang dari 8ml/kg menghasilkan penurunan kapasitas fungsional residu.

memberikan penjelasan untuk mengenai administrasi PEEP selama ventilasi satu paru.Jurnal Anestesiologi Indonesia paru-paru dependen. terjadi penurunan PaO2 yang lebih kecil dan karena itu tidak menyebabkan hipoksemia. Tahun 2010 Pemakaian PEEP ke paru-paru dependen mencegah kolaps alveolar dan meningkatkan kapasitas fungsional residu. Capan dkk. menganalisa efek dari pemberian konsentrasi oksigen yang berbeda dikombinasikan dengan posisi pasien di dorsal decubitus atau lateral dekubitus dan menyimpulkan nilai-nilai FiO2 yang digunakan. sehingga meningkatkan ratio ventilation perfusion dan komplians paru-paru . Baru-baru ini. memberikan bukti oksigenasi yang tidak membaik dalam penggunaan PEEP .Namun. Nomor 3. fungsional kapasitas residual paru-paru dependen berkurang karena faktor yang berhubungan dengan induksi umum anestesi. Capan et al.9. Di sisi lain.10 167 . terutama ketika dalam posisi dekubitus lateral. Hal ini disebabkan kompresi dari intra-alveolar kapiler yang disebabkan oleh peningkatan volume paru. seperti kompresi isi perut dan mediastinum. sehingga meningkatkan kapasitas untuk mengakomodasi aliran darah yang berasal dari paru-paru nondependent. terlepas dari Bardoczky et al. Inomata dkk. Cohen et al. Perlu dicatat bahwa penurunan PaO2 lebih besar terjadi pada pasien dalam posisi dorsal dekubitus dibandingkan pada posisi dekubitus lateral . direkomendasikan untuk menentukan tingkat auto-PEEP. sebagai hasilnya. shunt fraksi dan denyut jantung rangka untuk menerapkan tingkat PEEP yang ideal.0. Namun. sehingga resistensi pembuluh darah paru meningkat dan curah jantung 8. pH. Oleh karena itu.10 menurun. menunjukkan bahwa penerapan tingkat PEEP dari 10 cmH2O untuk pasien dengan PaO2 rendah meningkatkan kapasitas fungsional residu. meningkatkan rasio ventilasi-perfusi dan meningkatkan PaO2.10 Tetapi disisi lain FiO2 tinggi dapat menyebabkan beberapa komplikasi. respiratory rate. dengan FiO2 sebesar 1.10 yang memuaskan saat digunakan tingkat PEEP yang sama dengan tingkat autoPEEP pasien.Selama ventilasi satu paru.9.0 mengakibatkan shunt fraksi dari 25% sampai 30% dan nilai PaO2 antara150 mmHg dan 210 mmHg selama ventilasi satu paru Baru-baru ini.. Mereka memastikan bahwa ada peningkatan resistensi jalan napas dan. pada pasien akan timbul autoPEEP. bahwa terdapat perbedaan peningkatan oksigen alveolar arterial. PaO2 dan kapasitas difusi karbon monoksida di paru. sehingga mengurangi resistensi vaskular paru. Ada banyak kontroversi dalam literature tentang keuntungan menggunakan PEEP dalam mengendalikan PaO2 selama ventilasi satu paru. perubahan dalam kapasitas vital. seperti penyerapan atelektasis.didapatkan nilai oksigenasi arteri.menunjukkan bahwa penggunaan FiO2 sebesar 1. dalam Volume II. Pada pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit paruparu sebelumnya. Hal ini akan menyebabkan peningkatan fraksi shunt . keberhasilan PEEP tergantung pada tingkat yang digunakan PEEP tingkat tinggi mungkin memiliki efek merusak pada oksigenasi arteri.8.

c1997 [cited 2011 Nov 20].2011. Helena F. 2006 6.al. Leduc M. Approaches to hypoxemia during single lung ventilation. 2005.Canales C.in/article. Body SC. Mikhail MS. New York . Ericcson L.scielo. c2011[cited 2011 Nov 21].anestesiologiafsfb. In: Clinical anesthesiology.[home page on the internet]. New York: Mc GrawHill companies. Avalaible from: http://www. 9.prevention. Management of one lung ventilation.Scharkopz. Brodsky JB. KarzaiW.thoracic-anesthesia. New Orleans: The McGraw Hill companies. 3.sagepub. c2008 [cited 2011 Nov 20] Avalaible from: http://www.Maripu E. anesthesiology.br/pdf/jbpneu/v30n6/en_a12 v30n6.com/?p=21 8. Hoftman N. Anaesthesia for thoracotomy.al. Levitzky MG. and treatment. Meredith LF. c2004 [cited 2011 nov 20]. Physiopathology and Clinical Management of One Ventilation.asp?issn=09719784. 232-48. p. [Home page on internet]. Respiratory failure :Pulmonary pathophysiology. In :Miller’s anaesthesia.com/content/1/3/236 7. Positive end expiratory during one lung ventilation: an selecting ideal patients and ventilator setting with the aim of improving arterial oxygenation.Jurnal Anestesiologi Indonesia DAFTAR PUSTAKA 1.br/pdf/jbpneu/v30n6/en_a12 v30n6.pdf 2.pdf 168 Volume II. 5. One lung Ventilation Induces hypoperfusion and alveolar damage in ventilated lung: an experimental study.scielo. [Home page on the Internet]. Anesthesia for thoracic Surgery. 2th edition. [Home page on the internet].lww. Ali J. 7th ed . Mahgu A. Avalaible from: http://www.com/anesthesiology/F ulltext/2009 10. [ Home page on internet].Walter A. c2011 [cited 2011 Nov 20].c2009 [cited 2011 Nov 2001]. et.[Home page on the Internet]. Physiology of one lung ventilation. Avalaible from: http://www. Murray MJ. [Home page on Internet]. Slinger P.et. Miller RD. Hipoxia during One lung ventilation: predicting . Tahun 2010 .Fredu F. Blieux PD. Nomor 3. Anaesthesiology. Avalaible from:http://journals. Avalaible from: http://scv. editors. Avalaible from: http://www. Morgan GE.com/subreunion es/onelung/Hypoxemia 4. Summer WR. Kozian T.annals. 4th ed. c2009 [cited 2011 Nov 21].

Rocking bed dikembangkan oleh Wright pada tahun 1940 saat terjadi epidemi polio. John Dalziel pada tahun 1938 memperkenalkan bodyventilator dalam bentuk tank type untuk penderita polio yang terdiri atas ruang padat berisi udara dengan posisi penderita duduk didalamnya Volume II. mouthpieces. Sejarah pemakaian ventilasi noninvasif dimulai pada tahun 1930-an dengan teknik negative pressure ventilation (NPV) berupa body ventilator. nasal pillow and helmet. Noninvasive positivepressure ventilation requires the interface such as a facemask. Uripno Budiono* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. mengurangi biaya dan lama perawatan di ruang intensif.2-5 169 .Jurnal Anestesiologi Indonesia TINJAUAN PUSTAKA Ventilasi Mekanik Noninvasif Dicky Hartawan*. Ventilasi noninvasif tekanan positif memerlukan alat penghubung seperti sungkup muka. Ventilator yang digunakan dapat berupa ventilator kontrol volume.1. Danu Soesilowati*. Kariadi. Ventilasi noninvasif menjadi alternatif karena dapat menghindari risiko yang ditimbulkan pada penggunaan ventilasi invasif. tekanan.2 Philip Drinker mengembangkan bentuk body ventilator lain dengan kekuatan listrikyang disebut iron lung pada tahun 1928. reducing the costand length of treatment in intensive care. sungkup nasal. BIPAP dan CPAP. pressure. keping mulut. Ventilasi noninvasif terbagi 2 yaitu ventilasi tekanan negatif dan ventilasi tekanan positif. Tahun 2010 tetapi kepala di luar. nasal shield. nasal pillow dan helmet. BiPAP and CPAP ABSTRAK Ventilasi mekanis dapat diberikan dengan cara invasif maupun noninvasif. Ventilators are used to control a ventilator volume. Semarang ABSTRACT Mechanical ventilation can be invasive and noninvasive manner. Noninvasive ventilation is divided into two negative pressure ventilation and positivepressure ventilation. Intermittent abdominal pressure respirator atau lebih dikenal dengan pneumobelt ditemukan pada tahun 1950 dengan alat ini mulai dikenal metode noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) yang digunakan secara intermiten atau terusmenerus. Noninvasive ventilation as an alternative to avoid the risks posed to the use of invasive ventilation. Nomor 3. PENDAHULUAN Ventilasi noninvasif merupakan teknik ventilasi mekanis tanpa menggunakan pipa trakea (endotracheal tube) pada jalan napas.

sinusitis dan ventilator associated pneumonia (VAP). diafragma dan otot bantu napas. edemaparu kardiogenik dan penderita yang sulit dilakukan penyapihan (weaning) dari ventilasi invasif. trauma. Tahun 2010 . hipoventilasi nokturnal yang berhubungan dengan disfungsi saraf otot. serratus. tekanan alveolar juga menjadi lebih rendah (-1 mmHg) daripada tekanan atmosfir (0mmHg).4. perubahan tekanan intrapleura dan intrapulmoner.8 Saat ekspirasi otot mengalami relaksasi. gagal napas hipoksemik akibat acute respiratory distress syndrome (ARDS). gagal napas akut seperti keadaan eksaserbasi penderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). pusat 170 dan efektor napas. Peningkatan volume ini menyebabkan tekanan intrapleura menurun menjadi lebih negatif dari -4 mmHg menjadi -8 mmHg dan tekanan intrapulmoner dari 0 mmHg menjadi -2 mmHg. biaya perawatan lebih murah serta waktu perawatan lebih singkat dibandingkan pemakaian ventilasi invasif. Dewasa ini penggunaan ventilasi noninvasif semakin berkembang dan membuat penderita merasa lebih aman. stenosis trakea. volume rongga toraks menurun sehingga tekanan intrapleura kembali menjadi kurang negatif (-4mmHg).6 Pemahaman mengenai ventilasi noninvasif diperlukan mengingat penggunaan dan manfaatnya yang semakin berkembang pada saat ini. tracheomalacia. interkostalis eksternus.7 Proses masuknya oksigen (O2) ke dalam tubuh dan keluarnya karbondioksida(CO2) dari dalam tubuh terjadi akibat kerja mekanis otot bantu napas. tenaga kesehatan terlatih dan pengawasan yang baik. Tindakan intubasi trakea pada ventilasi invasif memiliki risiko komplikasi yang lebih besar seperti cidera jalan napas atas. Keberhasilan ventilasi noninvasif ditentukan oleh pemilihan dan pemakaian alat penghubung (interface). karbondioksida (PaCO2) dan pH. Saat inspirasi diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi muskulus sternokleidomastoideus. Dua jenis sensor napas yaitu mekanoreseptor berada di paru sedangkan kemoreseptor terdapat di sentral dan perifer berupa badan aorta (aortic body) dan karotis (carotid body).3. tekanan alveolar kembali naik menyamai tekanan atmosfir dan udara keluar alveoli. Nomor 3. paralisis pitasuara. Keduanya memberikan respons terhadap perubahan tekanan parsial oksigen (PaO2). skalenus sehingga volume rongga toraks membesar. pneumonia pada pasien dengan atau tanpa immunocompromised. Pusat napas akan memberikan perintah keefektor napas yaitu otot napas. FUNGSI PARU SEBAGAI SISTEM RESPIRASI Respirasi yang berlangsung terus-menerus selama 24 jam merupakan proses yang diatur oleh sistem terdiri atas sensor.5 Indikasi ventilasi noninvasif adalah penyakit paru kronik yang berat. Sensor napas membawa input aferen ke pusat napas di medula oblongata.8 Proses masukdan keluarnya udara ke jalan napas disebut Volume II.Jurnal Anestesiologi Indonesia Penggunaan ventilasi mekanis invasif mempunyai efektivitas yang berbeda dengan ventilasi noninvasif. Perbedaan tekanan intrapleura dan tekanan intrapulmoner menyebabkan udara masuk ke alveoli. volume alveolar menurun karena daya rekoil alveolar. nyaman.

angka kematian lebih rendah pada ventilasi noninvasif (22%) dibandingkan dengan intubasi endotrakea(40%).memungkinkan penderita untuk tetap berkomunikasi dengan petugas kesehatan dan fungsi menelan serta batuk masih dapat dipertahankan secara 1 alamiah. tekanan dinding toraks kembali sama dengan tekanan atmosfir dan ekspirasi terjadi secara pasif dengan daya elastik rekoil paru. Penderita yang diintubasi mempunyai risiko sebesar 1% tiap hari untuk terjadinya VAP.7.Jurnal Anestesiologi Indonesia ventilasi. penurunan pH dan PaO2 akan merangsang kemoreseptor di pusat napas untuk meningkatkan ventilasi. Ventilator tekanan negatif mempunyai duakomponen utama yaitu keadaan kedap udara (airtight) dibuat melalui ruang yang menutupi rongga toraks dan abdomen secara ketat serta pompa untuk menimbulkan perbedaan tekanan di dalam ruang tersebut.12 manfaat. hipoventilasi sentral dan paralisis diafragma. VAP. Ventilasimekanik noninvasif terdiri atas dua bagian yaitu ventilasi tekanan negatif danventilasi tekanan positif.9-11 Kondisi tertentu seperti penyakit neuromuskular. shell ventilator (chest cuirras). Ventilator adalah alat yang mampumengambil alih proses pertukaran gas di paru saat ventilasi tidak berlangsung normal. Peningkatan PaCO2. Penelitian selama 3 minggu di Perancis pada 42 ruang rawat intensif mendapatkan kejadian pneumonia nosokomial sebesar 10% pada ventilasi noninvasif dan 19% pada intubasi endotrakea. Tahun 2010 . penggunaan ventilasi tekanan negatif lebih banyak memberikan 10. Nomor 3. Efektivitas ventilasi invasif lebih tinggi daripada ventilasi noninvasif namun dapat memberikan berbagai komplikasi berat berupa risiko trauma jalan napas. Saat ekspirasi.10 Jenis ventilator tekanan negatif antaralain tank ventilator (Iron lung). Tekanan ini menyebabkan rongga toraks mengembang dan terjadi penurunan tekanan di pleura dan alveolar sehingga menimbulkan perbedaan tekanan yang memungkinkan udara masuk ke alveoli. memperpanjang masa perawatan di ruang intensif akibat kesulitan penyapihan (weaning).8 VENTILASI NONINVASIF MEKANIK penenang. wrap ventilator (pneumobelt) dan rocking bed. (gambar 1). Ventilasi yang tidak berjalan normal memerlukan bantuan berupa ventilasi invasif maupun noninvasif.9 Teknik ventilasi noninvasif saat ini mulai digunakan secara luas pada keadaan gagal napas akut karena mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan ventilasi invasif seperti tidak memerlukan pemakaian obat Volume II. kelainan dinding dada. Manfaat lain ventilasi tekanan 171 Penggunaan ventilasi mekanik invasif memerlukan tindakan intubasi endotrakea atau trakeostomi pada keadaan gagal napas akut mengancam jiwa.9 Ventilasi tekanan negatif Prinsip ventilasi tekanan negatif adalah memberikan tekanan pada dinding toraks dan abdomen untuk mencapai tekanan di bawah tekanan atmosfir saat inspirasi. pneumonia nosokomial.

menelan dan makan selama penggunaan ventilator. Penggunaan ventilasi tekanan positif tergantung dari sistem ventilator yang digunakan dan dirancang secara efektif supaya penderita merasa nyaman saat memakai sungkup dan kebocoran udaradapat dikurangi. acute on chronic dan kronik. meningkatkan tekanan transpulmoner sehingga terjadi pengembangan paru.10 Ventilasi tekanan positif dapat digunakan pada keadaan gagal napas akut maupun kronik. Gagal napas dapat akut. 3.9.12 Gambar 1. Pembagian keadaan ini penting untuk menentukan terapi terutama pada gagal napas tipe 2. Gagal napas tipe 1 (hipoksemik) bilaPaO2 < 8 kPa (60 mmHg) dengan PaCO2 normal atau rendah. iron lung (kiri). Prinsip ventilasi tekanan positifadalah memberikan udara dengan tekanan positif atau diatas tekanan atmosfir secara intermiten ke dalam jalan napas. Jalan napas yang bebas pada ventilasi tekanan negatif memungkinkan untuk dilakukan penghisapan jalan napas dan tindakan diagnostik maupun terapi dengan menggunakan bronkoskop serat optik. Ventilasi tekanan negatif. Nomor 3. Definisi gagal napas menurut British Thoracic Society (BTS) adalah terjadinya kegagalan proses pertukaran gas secara adekuat ditandai dengan tekanan gas darah arteri yang abnormal. Proses ekspirasi terjadi secara pasif karena daya rekoil paru dan bantuan otot bantu napas.9 Ventilasi tekanan positif Noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) atau ventilasi tekanan positif merupakan ventilasi noninvasif yang lebih efektif dan nyaman dibandingkan dengan cara ventilasi noninvasif lainnya dan lebih banyak digunakan selama dekade 9 terakhir. Gagal napas tipe 2(hiperkapnik) terjadi bila PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) dengan PaCO2 > 6 kPa (45mmHg). batuk. Ventilasi tekanan positif menggunakan sungkup atau alat pengubung (interface) untuk menghantarkan udara dari ventilator tekanan positif melalui hidungatau mulut sehingga udara masuk jalan napas.Jurnal Anestesiologi Indonesia negatif biladibandingkan dengan ventilasi tekanan positif yang menggunakan sungkup muka (mask) adalah penderita masih dapat berbicara. Tahun 2010 . rocking bed (kanan) Dikutip dari (11) 172 Volume II.

atau saluran cerna bagian atas Sumbatan jalan napas atas Tidak mampu melindungi jalan napas Hipoksemia yang mengancam jiwa Hemodinamik tidak stabil Penyakit penyerta yang berat Gangguan kesadaran Kejang/ gelisah Muntah Sumbatan usus besar Sekret jalan napas berlebihan Gambaran konsolidasi pada foto toraks Pneumotoraks yang belum diatasi Dikutip dari (3) Indikasi PPOK eksaserbasi dengan asidosis respiratorik (pH<7. respirasi melalui mulut. Indikasi NPPV napas akut. Tahun 2010 .torakoplasti) atau Penyakit neuromuskular Edema paru kardiogenik yang tidak respons terhadap CPAP Proses weaning dari intubasi trakea Dikutip dari (3) Alat penghubung (interface) NPPV Enam tipe sungkup atau alat penghubung NPPV yang dapat digunakan padagagal napas akut yaitu sungkup muka penuh (full face mask).3 Keuntungan lain ventilasi noninvasif adalah mekanisme pertahanan jalan napas tetap utuh dan fungsi menelan tetap dapat dipertahankan.sungkup nasal. keping mulut (mouthpiece) bantalan hidung (nasal pillow) atau plugs dan helmet.3. Gagal napas hiperkapnik acute on chronic apabila terjadi perburukan tiba-tiba pada seseorang yang sudah mengalami gagal napas hiperkapnik sebelumnya.14 Perlu dipahami bahwa ventilasi noninvasif bukanlah sebagai terapi pengganti intubasi trakea atau ventilasi invasif apabila secara jelas terbukti bahwa ventilasi invasif merupakan pilihan terapi untuk penderita. Nomor 3. kebocoran udara lebih kecil dan memerlukan kerjasama penderita yang 173 Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan untuk penggunaan ventilasi noninvasif antara lain gangguan kesadaran. pH rendah dan bikarbonat normal.35) Gagal napas hiperkapnik sekunder akibat kelainan dinding dada (skoliosis. jalan napas atas. waktu perawatan lebih singkat dan berkurangnya angka kematian pada penderita gagal Volume II. hipoksemia berat.4 Keuntungan penggunaan ventilasi noninvasif antara lain mengurangi tindakan intubasi atau pemasangan endotracheal tube.Jurnal Anestesiologi Indonesia Gagal napas hiperkapnik akut terjadi bila penderita mempunyai gangguan napas minimal yang mengawali keadaan tersebut dengan analisis gas darah menunjukkan PaCO2 yang tinggi. ditandai dengan PaCO2 yang tinggi. total face mask. Gagal napas hiperkapnik kronik apabila terdapat penyakit paru kronik. Kontra indikasi NPPV Kontra indikasi Trauma atau luka bakar pada wajah Pembedahan pada wajah. PaCO2 tinggi. pH rendah dan bikarbonat yang meningkat.3 Tabel 2. pH normal dan bikarbonat meningkat.3 Tabel 1. sekret jalan napas yang banyak dan keadaan lainnya seperti terlihat pada tabel 2. Indikasi penggunaan ventilasi noninvasif tekanan positif dapat dilihat pada tabel 1 dan kontraindikasinya pada tabel 2.14 Sungkup muka yang paling sering digunakan dan keuntungannya biladibandingkan dengan sungkup nasal adalah kemampuan untuk mencapai tekanan jalan napas lebih tinggi.

9-11. nasal pillow (tengah) dansungkup muka (kanan) menutupi hidung dan mulut. Sungkup pada NPP Dikutip dari (10) Tipe Noninvasive positive pressure ventilation Volume mechanical ventilation Pressure mechanical Bilevel positive airway pressure Continous positive airway pressure Volume tidal 250-500 ml ( 4-8ml/kg tekanan bervariasi) Ventilation Tekanan 8-20 cm H2O Tekanan akhir ekspirasi 0-6 cm H2O Volume bervariasi Tekanan inspirasi 6-14 cm H2O Tekanan akhir ekspirasi 3-5 cm H2O Volume bervariasi Tekanan konstan 5-12 cm H2O Volume bervariasi Tabel 3. sungkup muka dan bantalan nasal dapat dilihat pada gambar 2. pressure ventilators.18 Gambar 2. 14.14-16 Navalesi dkk melaporkan bahwa sungkup nasal lebih ditoleransi daripada sungkup muka dan bantalan nasal pada penderita hiperkapnik kronik stabil. ventilator volume maupun tekanan dapat digunakan. Kwok dkk melaporkan penderita gagal napas akut akibat edema paru kardiogenik lebih dapat mentoleransi sungkup muka sementara Wilson dkk mendapatkan bahwasungkup nasal maupun sungkup muka sama efektifnya dalam proses ventilasi. Tipe NPPV Dikutip dari (10) 174 Volume II. Sungkup nasal (kiri) hanya menutupi bagian hidung. Tahun 2010 .10 Ventilator untuk pemberian NPPV Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NPPV) dapat digunakan dengan berbagai jenis ventilator yang tersedia. makan atau minum selamaventilasi dan terdapat kemungkinan aspirasi bila penderita muntah. Kekurangannya adalah perasaan kurang nyaman.17 Bentuk sungkup nasal. Nomor 3. Beberapa jenis ventilator yaitu volume ventilators. Pada keadaan kronik.Jurnal Anestesiologi Indonesia minimal. Bilevel positive airway pressure (BiPAP) atau Continous positive airway pressure (CPAP) seperti terlihat pada tabel 3. penderita tidak dapat berbicara. Ventilator tekanan lebih dianjurkan untuk keadaan akut karena dapat diatur besar aliran.3.

8 Continous (CPAP) positive airway pressure Ventilasi mekanik tipe kontrol/ control mechanival ventilation (CMV).tidak ada pernapasan kendali dari mesin yang terjadi. Pasien dapat bernapas tanpa dihalangi mesin tetapi mesin memberikan pernapasan yang terkendali. Pada keadaan frekuensi napas yang meningkat. Aliran generator pada CPAP akan mempertahankan tekanan yang diinginkan melaui siklus pernapasan. pernapasan yang diberikan ditentukan oleh setting volume atau tekanan dan lama ekspirasi atau inspirasi. Pada terapi Obstructive Sleep Apnea (OSA) generator dapat memberikan aliran rendah yang cukup sebagai ventilasi semenit dan aliran puncak inspirasi rendah.tidal volume. Pencegahan inflasi yang berlebihan dilakukan melalui bernapas tambahan.8. menurunkan pirau intrapulmoner 175 . Tekanan inflasi. Continous positive airway pressure akan menguras kerja otot inspirasi sehingga kerja inspirasi berkurang walaupun secara konvensional CPAP tidak dipertimbangkan sebagai support ventilasi dan indikasi utama adalah untuk mengoreksi hipoksemia. keterbatasan aliran udara compliance paru dan dinding dada.Jurnal Anestesiologi Indonesia MODE VENTILASI NON INVASIF Ventilasi Mekanik Kontrol Mechanical Ventilation/ CMV) (Control Assisted Spontaneous Breathing (Pernapasan spontan yang dibantu) Pernapasan spontan yang dibantu pada pasien dengan usaha napas dicetuskan saat ventilator on atau off. Kontrol tekanan menghasilkan volume tidal tidak tergantung resistensi aliran. Jika pasien gagal untuk membuat usaha napas. Pernapasan pencetus dari pasien yang lebih lambat dari pernapasan berikutnya dari mesin sehingga disebut sinkronisasi antara pernapasan pasien sendiri dan dari mesin (SIMV). ventilator diprogram untuk gagal menghantarkan melalui variable periode lock out/ kunci. Tahun 2010 Continous positive airway pressure digunakan pada pasien dengan gagal napas akut untuk mengoreksi hipoksemia.8.10 Volume II. Bentuk ini biasanya meliputi setting tekanansering disebut pressure support. Nomor 3.membuka alveoli kolaps atau dengan ventilasi alveoli yang menurun. periode kunci harus diperpendek. sama seperti CMV. Hal ini yang mendasari pemberian oksigen inspirasi kandungan tinggi. frekuensi dan waktu tiap bernapas diset atau ditentukan. tidal volume diset dan hasil tekanan yang dibutuhkan untuk menghantarkan volume ini ditentukan oleh compliance sirkuit dan mekanik toraks. support ventilasi seluruhnya diberikan dan tidak ada usaha dari pasien.9 Assist / Control ventilation Bentuk ini terlihat sejumlah pernapasan yang dikendalikan permenit yang akan dihantarkan pada pasien tanpa usaha napas. Keunggulan CPAP dapat meningkatkan kapasitas residu fungsional. Kontrol volume. meningkatkan rerata saluran napas dan akan memperbaiki ventilasi untuk mencegah daerah paru menjadi kolaps.

penderita yang menolak intubasi.1 Manfaat penggunaanventilasi noninvasif pada asma. CPAP dan BiPAP. Pada penyakit neuromuscular gagal napas yang terjadi terlihat pada gerakan otot bantu napas sehingga terjadihiperkapnia. Penggunaan NPPV pada kondisi gagal napas kronik akibat penyakit neuromuskular. Hal 176 ini untuk memperbaiki kenyamanan pasien dan memperbaiki compliance. lama perawatan dan angka kematian dengan pemakaian ventilasi noninvasif pada penderita PPOK didapatkan dari penelitian meta 4. Tahun 2010 .19-21 analisis. Nomor 3. Volume II. Beberapa modeCPAP dapat menghantarkan aliran adekuat. Efek pada gangguan jantungadalah menurunkan tekanan transmural ventrikel kiri. edema paru kardiogenik. kelainan dinding dada. EPAP juga menyediakan gas yang mengalami ekshalasi keluar melalui lubang 3. Keadaan gagal napas akut seperti pada PPOK eksaserbasi.Jurnal Anestesiologi Indonesia serta memperbaiki oksigenasi.3. keadaan immunocompromised direkomendasikan untukmenggunakan ventilasi non invasif sebagai pilihan terapi. Berkurangnya tindakan intubasi.9. Generator CPAP tipe ini membutuhkan suplai oksigen tekanan tinggi.9 Bi-level pressure support Pressure support dan CPAP sering digunakan sebagai kombinasi Bi-level Pressure Support (BiPAP).8. frekuensi tinggi dan waktu inspirasi pendek mungkin akan menyebabkan aliran puncak inspirasi lebih dari 60 l/m.4 pembuangan.4 penelitian. menurunkan beban akhir dan meningkatkan curah jantung sehingga CPAP dapat digunakan pada penderitaedema paru akut. 9 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Ventilasi noninvasif menjadi pilihan terapi utama dalam penatalaksanaan PPOK eksaserbasi berdasarkan berbagai 3.10 INDIKASI PENGGUNAAN VENTILASI NONINVASIF Penelitian terhadap penggunaan ventilasi noninvasif serta keberhasilannyatelah banyak dilakukan. Pasien PPOK yang mengalami distress mengalami peningkatan ventilasi semenit. memperlihatkan perbaikan gejala. ARDS dan pneumonia berat kurang terbukti dari penelitian. Masker CPAP biasanya mendapatkan tekanan udara melalui satu katup ekskalasi. pascareseksi paru. Proportional Assist Ventilation (PAV) Proportional Assist Ventilation merupakan teknik alternative yang memberikan baikaliran udara maupun volume yang secara independen dapat disesuaikan. aliran yang tinggi inidibutuhkan untuk mencegah penurunan tekanan yang digunakan. pertukaran gas dan kualiti hidup. Pada OSA biasanya terjadi hipoventilasi alveolar sehingga dapat digunakan intermitten positive airway pressure (iPAP). Ventilasi dihasilkan oleh tekanan inspirasi positif saluran napas/ inspiratory positive airway pressure (iPAP) sedangkan expiratory positive airway pressure (EPAP) menerima paru tidak terventilasi dan mengimbangi PEEP intrinsik.

angka kematian serta perbaikan pH darah. Penderita yang mendapat transplantasi organ atau sumsum tulang yang menggunakan ventilasi noninvasif menunjukkan penurunan tindakan intubasi. pemasangan sungkup adekuat. Keuntungan yang didapatkan adalah peningkatan kapasitas residu fungsional. menggabungkan penggunaan iron lung (ventilasi tekanan negatif) dengan NPPV pada 152 penderita mendapatkan angka keberhasilan sebesar 81.3.25 Gagal napas pada penderita immune compromised. Tahun 2010 perburukan yangcepat sangat mungkin terjadi.19 Edema paru kardiogenik Penggunaan ventilasi noninvasif pada keadaan ini didukung oleh banyak penelitian.6% mengurangi tindakan intubasi dan trakeostomi (13. terbukanya alveoli yang kolaps.Jurnal Anestesiologi Indonesia Keberhasilan ventilasi noninvasif pada PPOK eksaserbasi dapat diprediksi apabilaterdapat keadaan asidosis ringan.4. Penelitian dalam jumlah besar masih diperlukan untuk mendukung penggunaan ventilasi noninvasif pada keadaan status asmatikus.4. maka segera dilakukan intubasi mengingat Volume II.25 Hasil yang sama juga didapatkan pada penderita acquired immune deficiency syndrome (AIDS) diperkirakan karena ventilasi noninvasif mengurangi terjadinya risiko infeksi akibat tindakan intubasi termasuk VAP.4 Penggunaan ventilasi noninvasif pada 236 penderita PPOK eksaserbasi di Inggris menurunkan tindakan intubasi dari 27% menjadi 15% dan menurunkan angka kematian dari 20% menjadi 10%.angka kematian di ruang intensif dan berkurangnya lama perawatan. peningkatan compliance paru dan berkurangnya kerja otot pernapasan.3. frekuensi napas dan keluhan sesak napas pada penderita PPOK yang mendapat ventilasi noninvasif. Peningkatan tekanan intratoraks juga akan memperbaiki kerja jantung karena berkurangnya beban ventrikel sebelum dan sesudah kontraksi.4 Plant dkk dikutip dari 18 mendapatkan penurunan tindakan intubasi. Penelitian meta analisis menemukan bahwa terdapat penurunan tindakan intubasi dan angka kematian pada penderita dengan menggunakan ventilasi noninvasif. tidak ada penyakit penyerta. Nomor 3. infeksi nosokomial lainnya dan syok sepsis.22 Asma Ventilasi noninvasif tidak direkomendasikan untuk digunakan secara rutin pada penderita asma karena kurangnya penelitian tentang hal tersebut.24.19 Proses weaning di ruang rawat intensif Penggunaan ventilasi noninvasif direkomendasikan BTS untuk proses weaning pada penderita yang mendapat 177 . Penelitian Todisco dkk pada penderita gagal napas kronik yang mengalami eksaserbasi. Penderita asma yang mendapat terapi ventilasi noninvasif harus diawasi ketat dan apabila tidak didapatkan perbaikan dalam 1-2 jam pertama.19.8%) serta mempersingkat masa perawatan. perbaikan pH dan berkurangnya frekuensi napas selamapemakaian ventilasi noninvasif.

24 Pengawasan Pengawasan secara ketat terutama pada periode awal pemakaian merupakan salah satu kunci keberhasilan pada ventilasi noninvasif.4 Lima puluh penderita PPOK yang diintubasi dan setelah 48 jam diterapi dengan ventilasi noninvasif menunjukkan perbaikan dalam proses weaning setelah 60 hari. Type of noninvasive nocturnal ventilatory support inneuromuscular and chest wall disease. 7. Gorini M. Inc. 4. pertukaran gas. British Thoracic Society standars of care committee. analisis gas darah awal dan 1-2 jam berikutnya sesuai indikasi Ruang rawat intensif atau ruang rawat biasa Lokasi Dikutip dari (19) DAFTAR PUSTAKA 1.1-21. 10.11-25.gif.New York: Springer.421-19. Available from:http://cmbi.p. 5th ed. Hill N. New York: McGraw. parameter ventilator. Noninvasive ventilation. 2008. memperkecil komplikasi. 11. Critical care medicine in AJRCCM 2003. 2nd ed. 6th ed.18. 8. British MedicalBulletin 2004. berkurangnya usaha napas. Levitzky MG.cn/uptodate/pictures/p ulm_pix/rocking_. Hasil yang diharapkan pada ventilasi noninvasif antara lain didapatkan perbaikan keluhan sesak napas.72:83-97. Tahun 2010 . Non-invasive ventilation for acute respiratory disease. Kramer N. 2.mempertahankan kenyamanan penderita dan menghindari intubasi. In: Tobin MJ editor. Chicago: Mosby-Year book.2003. Noninvasive ventilation inacute respiratory failure. 12. Nagato LKS.163:540-77. Lofaso F. PEEP yang adekuat.3-20. 9.1997. Nomor 3. tanda vital. Noninvasive mechanical ventilation.bmju. Hill N. Respiratory system and artificial ventilation. [cited 2008 March 8 ].60:979-80.Jurnal Anestesiologi Indonesia ventilasi invasif dan digunakan bila proses weaning dengan cara konvensional tidak berhasil. Antonaglia V. In: Bone R editor. distress pernapasan Frekuensi pernapasan.19. bantuan tekanan yang adekuat. Hill N. pemeriksaan fisis. Fauroux B. 169:23953. Piller F. Pengawasan ventilasi noninvasif Pengawasan Subjektif penderita pasien-ventilator Pertukaran gas Oksimetri. Control of brething. Noninvasive ventilation in audit accross the North Central LondonCritical Care Kenyamanan terhadap sungkup. Johnson DC.p. Am J Respir Crit Care Med2001. Santos FB. Elliot MW.Hill.p. N Engl J Med 2007.penggunaan otot bantu pernapasan Pemeriksaan Fisik Ventilator Kebocoran udara. Zin WA. toleransi terhadap seting ventilator. berkurangnya lama pemakaianventilasi mekanis dan singkatnya perawatan di ruang intensif bila dibandingkandengan kontrol. Noninvasive ventilation. Butler V. NewYork: McGraw-Hill. sinkronisasi 178 Volume II.19 Tabel 4.221-35. 3. 5. Mehta S. Non-invasive mechanical ventilation: when to start for whatbenefit? Thorax 2005.337:1746-52. 13. Mechanics of breathing.9 Faktor penderita. In: Pulmonary physiology. In: Lucangelo U editor. Corrado A.p. Tobin MJ. Pascotto S. analisis gas darah dan lokasi ventilator merupakan faktor-faktor yang perlu diperhatikan seperti terlihat pada tabel4.p. In: Lucangelo U editor.2006. Advanced Modalities in Negative-PressureVentilation. New York: Springer.2008. Thorax 2003. Pulmonary andcritical care medicine.Respiratory system and artificial ventilation.57:192-211. Negative pressure ventilation. Hillberg RE. Am J Respir Crit Care Med2004.edu.Principles and practice of mechanical ventilation. volume tidal (5-7ml/kg).3. 6.

Lightowler J.35:2402-7. 20. et al: Noninvasive ventilation for treatment of acuterespiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: Arandomized trial. Roy B. Chest 2004:125. Travaline M. Baglioni S. Respir Care Clin 2005. integrated use of negative pressure ventilation andnoninvasive positive pressure ventilation. Liesching T. Hilbert G. The use of noninvasive mechanical ventilation inCOPD with severe hypercapnic acidosis. BMJ2003.101:53-61. 18. Noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure.23:605-9. Hill NS. Full face mask for noninvasive positivepressureventilayion in patients with acute respiratory failure. Conti G. 344:4817 Volume II. J Am OsteopathAssoc 2007.Jurnal Anestesiologi Indonesia Network. 23. Tahun 2010 179 . Ceriana P. Piper AJ. Crummy F.124:699-713. Wedicha JA. Gruson D. Physiologic evaluation of different levels ofassistance during nononvasive ventilation delivered through helmet. Eur Respir J 2004. Kwok H. 16. 17. Elliot MW. Nomor 3. Nasal versus full face mask for noninvasiveventilation in chronic respiratory failure.11:281-93. Vargas F. Chest2005. Norman M. Acute application of noninvasive positive pressureventilation. Crit Care Med 2007. Brennan J. 22.283:235-41. 24. Intensive and Critical Care Nursing 2005. CMAJ 2007. 25. Treatment of acute exacerbation of chronicrespiratory failure. Chest 2003.21:243-56. Vivar FF. Nava S. Aslami A. Hill NS. Navalesi P. Garpestad E. Bufi M. 15. 14. 19. Esteban A. Nava S. Todisco M. Antonelli M. Willson GN. Cordova FC.2217-23. 107:148-56. N Engl J Med 2001. Patient-ventilator interaction during noninvasive positivepressure ventilation. Penuelas O. 21. Costa R. Miller B.326:185-7. Antonelli M.128:2984-90. Noninvasive ventilation in acuterespiratory failure. et al: Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates and acute respiratoryfailure. Buchan C.177:1211-8. JAMA 2000. Noninvasive positive pressure ventilation totreat respiratory failure resulting from exacerbation of COPD. Respiratory Med 2007.

Semarang ABSTRACT Anesthesia plays an important role on the development of the Pediatric Intensive care because anestesiologist knowledge and skills in managing the airway and breathing. dimana tenaga medis sering disebut sebagai Pediatric Intensivists dan Volume II.Jurnal Anestesiologi Indonesia TINJAUAN PUSTAKA Monitoring Kardiovaskuler pada Pediatric Intensive Care Aprilina Rusmaladewi*. Pediatric Intensive Care menawarkan keadaan yang vital yang merupakan komponen penting untuk pemeliharaan kesehatan bayi dan anak – anak. Widya Istanto Nurcahyo* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. PENDAHULUAN Perioperatif care yang optimal pada bayi dan anak – anak membutuhkan tenaga dan peralatan medis yang optimal. Tahun 2010 180 . Nomor 3. Pediatric Anesthesia is also a leader in the management of childhood respiratory and intensive care. kecemasan dan komplikasi serta menawarkan rasa nyaman pada pasien dan keluarga. Ery Leksana*. Anesthesia knowledge and skills in acute and emergency in the operating room and the skills to provide basic life support to make a lot of anesthetic to be a leader in the PICU. Di kebanyakan PICU tenaga medis dan perawat memberikan pelayanan yang full time. Tujuan dari Inten sive care ini adalah memperbaiki keadaan umumanak yang memiliki penyakit yang mengancam nyawa dengan rasa nyeri yang minimal. Kariadi. ilmu dan penelitian serta penanganan kesehatan bagi bayi. Pediatric Anestesi juga menjadi leader pada pengelolaan pernafasan pada anak dan intensive care. monitoring sirkulasi dan akses vaskular.1 Pertama kalinya Pediatric Intensive Care (PICU) didirikan di sebuah rumah sakit untuk anak pada tahun 1955 di Eropa dan pada tahun 1967 di Amerika Utara. circulation and vascular access monitoring. ABSTRAK Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan. anak dan dewasa muda yang mempunyai penyakit yang berpotensial mengancam nyawa. Pediatric Intensive Care adalah bagian dari ilmu yang mempunyai fokus pada clinical care. Ilmu pengetahuan anestesi dan keterampilan pada keadaan akut dan emergensi di dalam ruang operasi dan keterampilan dalam memberikan bantuan hidup dasar menjadikan anestesi menjadi leader di banyak PICU.

Konsumsi Oksigen dapat digunakan untuk memperkirakan Cardiac Output menggunakan Fick Principle : Q (dl/minute) = Vo2 (mL/menit) (a-v) Do2 (mL/dL) Dimana : (a-v) Do2 adalah konstan (5mL/dL). 3 Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi Karena besarnya produksi CO2 pada anak maka peningkatan volume semenit dibutuhkan untuk mendapatkan keadaa normocarbia. pada anak anak jika mereka memilih sistem pernafasan dengan tidal volume yang besar mereka membutuhkan stabilisasi otot – otot intercostal sehingga membutuhkan energi yang besar sehingga pada bayi dan anak – anak mereka memilih sistem pernafasan dengan frekuensi nafas yang tinggi dibandingkan dengan tidal volume yang meningkat karena mengurangi jumlah energi yang akan dikeluarkan. Tahun 2010 rendah karena kurangnya sistem konduksi dan jumlah total alveoli yang masih rendah sehingga FRC juga masih rendah. sehingga akan terjadi peningkatan frekuensi nafas dengan tidal volume yang konstan atau peningkatan tidal volume dengan frekuensi nafas yang konstant. dan oksigen uptake proportional dengan dengan cardiac output ( 3xkg3/4 untuk anak – anak) 3 Massa Otot jantung pada bayi baru lahir dan anak – anak lebih kecil dibanding dewasa. seperti fungsi miokard berkembang setelah lahir. Pediatric Anestesi juga menjadi leader pada pengelolaan pernafasan pada anak dan intensive care. Ilmu pengetahuan anestesi dan keterampilan pada keadaan akut dan emergensi di dalam ruang operasi dan keterampilan dalam memberikan bantuan hidup dasar menjadikan anestesi menjadi leader di banyak PICU. Setelah lahir sensitifitas baroreseptor meningkat 181 .Jurnal Anestesiologi Indonesia subspesialisasinya disebut sebagai 1 Pediatric Critical Care Medicine.3 Anatomi dan Cardiovaskular Fisiologi Sistem Neonatal mempunyai cardiac output 2 – 3 kali lebih besar daripada dewasa atau sekitar 180 – 240 ml/kgBb/menit. 2 PERBEDAAN FUNDAMENTAL ANTARA ANAK-ANAK dan DEWASA Selama perkembangan anak – anak menjadi dewasa terdapat beberapa prinsip yang mendasar yang harus diketahui tenaga medis sebagai clinician sehingga dapat menjadi pedoman dalam membedakan anak yang normal dengan anak yang sedang sakit. Sistem pernafasan pada anak juga mempunyai kompliance paru yang Volume II. ANESTESI PEDIATRI Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care semenjak epidemik penyakit polio sekitar tahun 1950 sampai 1980 karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan. Sensitifitas dari baroreseptor carotid seperti peningkatan tekanan arteri mulai berkembang saat trimester 3 kehamilan dan satu bulan setelah kelahiran. Baroreseptor . dimana fungsi ventrikel belum sempurna. monitoring sirkulasi dan akses vaskular. Nomor 3.

perkembangan otak secara cepat terjadi pada usia 0-6.4 FISIOLOGI KARDIOVASKULAR Struktur Dasar Jantung dan Fungsi Jantung manusia berfungsi untuk memompa darah ke paru dan sirkulasi sistemik. Jantung terdiri dari dua atrium yang menerima darah balik dan dua Volume II. hal ini hampir sama dengan perkembangan pada manusia dimana perkembangan mencapai puncaknya pada usia 11 – 15 tahun. duplikasi atau diverticulitis. atresia atau stenosis intestinal.3 Sistem Gastrointestinal Perkembangannya dan abdominal. Bagian distal esofagus pada bayi tidak berfungsi untuk peristaltik seperti dewasa. Pada hewan uji yaitu tikus. Berbeda dengan dewasa. namun simpanan glikogen lebih sedikit dibanding dengan dewasa sehingga anak lebih rentan terhadap hipoglikemia terutama anak dengan gizi yang kurang atau dengan gangguan metabolisme karbohidrat. henti jantung pada anak – anak jarang terjadi dan biasanya tidak hanya berasal dari jantung sebagai penyebab utamanya namun juga dapat berasal dari gagal nafas atau syok. Hepar berkembang dengan cepat dan menempati tempat terbesar di rongga 182 . 12-17. dan setelah usia 23 hari. Perkembangan yang abnormal dari traktus gastrointestinal seperti atresia esofagus dengan fistula tracheoesofagus. 8-12 dan 17 – 23 hari setelah lahir sedangkan perkembangan secara lambat terjadi pada usia 6-8. Nomor 3.3 Susunan Syaraf Pusat Otak merupakan organ utama yang berperan dalam perkembangan sistem syaraf pusat. Tahun 2010 Terdapat perbedaan antara anak dan dewasa baik secara anatomi maupun fungsinya terutama pada esofagus. Selama usia bayi dan anak – anak otak terus berkembang. 3 Anatomi dan fisiologi fungsi renal Kebutuhan cairan pada bayi dan anak – anak lebih besar dibanding dewasa karena pada bayi dan anak – anak terjadi peningkatan kebutuhan kalori. Sekitar 40% dari bayi baru lahir mudah mengalami regurgitasi sampai usia beberapa bulan. volume dan luas permukaan tubuh dibandingkan massa tubuhnya. produksi panas. Berkembangnya fungsi renal terjadi mulai usia beberapa minggu sampai 1 bulan kehidupan sementara Glomerular filtration rate (GFR) meningkat segera setelah lahir. Esofagus juga berukuran lebih pendek dan dapet menjadi inkompeten selama terjadi distensi lambung sering terjadi saat bayi menangis maupun saat induksi anestesi menggunakan masker. atau defek abdominal seperti gastroschisis atau omfalocel dan malrotasi dapat mempengaruhi fungsi normal lambung dan fungsi esofagus.3 Disfungsi akut miokard yang berat merupakan faktor utama yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas pada anak yang membutuhkan perawatan yang intensif.Jurnal Anestesiologi Indonesia sampai usia 6 minggu dimana perubahan terbesar terjadi pada usia 2 minggu. Glukoneogenesis dan sintesis protein mulai berkembang pada usia kehamilan 3 bulan.

Jurnal Anestesiologi Indonesia ventrikel yang memompa darah dan katub yang berfungsi untuk mencegah aliran darah balik dan sistem konduksi yang menyalurkan impuls listrik yang menjalankan kerja jantung.5 Elektrofisiologi Ritme jantung dan kontraksi yang teratur diatur oleh impuls elektrik. Sebagai contoh pengukuran cardiac output biasanya tanpa disertai dengan informasi mengenai kontraktilitas jantung. Impuls tersebut kemudian disebarkan ke seluruh atrium melalui sel ke sel sampai depolarisasi mencapai nodus AV yang berada di atrium kanan. Ca++ dan K-. Penilaian fungsi jantung mungkin dapat tanpa disertai informasi yang memadai tentang penyakit yang dihadapi. 3. Sel – sel tersebut secara aktif memberikan impuls listrik (depolarisasi). Karena atrium dan ventrikel terpisah oleh jaringan fibrous pada katub trikuspid dan katub mitral maka impuls hanya disalurkan melalui nodus AV dan dilanjutkan oleh bundel HIS dan serabut Purkinje pada ventrikel. Otonomik Jantung Otonomik jantung adalah kemampuan intrinsik cardiomiosit untuk berdepolarisasi secara spontan dan menghantarkan potensial aksi yang meliputi pacemaker. nodus SA dan nodus AV. Fungsi kardiovaskular dapat dinilai seperti fungsi kontraktilitas. Jika terdapat gangguan fungsi jantung maka sistem otonomik tersebut dapat mengalami penurunan konduksi yang menghasilkan keterlambatan konduksi dan depolarisasi. Tahun 2010 . Pasien dengan cardiomiopati yang berat mempunyai cardiac output yang terbatas tanpa gejala-gejala syok cardiogenik seperti asidosis atau oligouria namun mempunyai gangguan kontraktilitas dan 183 Volume II. Sel HIS dan serabut Purkinje serata ventrikular myocard juga secara spontan berdepolarisasi. 5 Potensial Aksi dan Istirahat Pada saat istirahat sel myosit jantung mempunyai tekanan listrik yang negatif dibanding dengan extraseluler. Impuls listrik ini disebarkan dan dirubah menjadi aktivitas mekanis melalui interaksi biochemical yang mencakup beberapa ion seperti Na+. fungsi pompa jantung. Setiap potensial aksi ini dimulai dari nodus SA yang merupakan kumpulan sel miocard yang ada atrium kanan. dan delivery oksigen. Nomor 3. 5 FUNGSI JANTUNG Fungsi dari sistem kardiovaskular adalah untuk memberikan oksigen dan substansi metabolik untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Hal ini dihasilkan oleh aktivitas ion chanel dan transportasi melalui membran sel dan kemampuan dari myosit untuk 5 menyalurkan impuls listrik.

Cardiac output merupakan produk dari stroke volume dan heart rate. Hukum Frank – Starling menegaskan bahwa preload meningkat maka stroke volume dan kapabilitas tekanan juga meningkat. Sesuai dengan hukum LaPlace. Namun pada keadaan tertentu CVP tidak dapat digunakan untuk menggambarkan preload. 184 Volume II. maka peningkatan afterload akan mengurangi heart rate dan memperbanyak pemendekan otot. Nomor 3. Pada otot lurik. tekanan dinding berhubungan dengan tekanan ventrikel dan diameter ventrikel. sedangkan pasien dengan syok septik dapat mengalami peningkatan cardiac output namun output yang dihasilkan masih belum cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme yang menunjukkan adanya fungsi 1 cardiovaskular yang kurang adekuat. pengisian diastolik dan heart rate. afterload. Preload lebih akurat dalam menggambarkan hubungan antara tekanan dengan perubahan volume pada jantung. Dengan menganggap ventrikel compliane normal (hubungan tekanan-volume) dan tidak terdapatnya srenosis trikuspid (mitral) maka CVP dapat digunakan untuk mengukur preload.6 Preload menggambarkan status intravaskular pasien. 5. Cardiac output merupakan interaksi antara ventrikel kiri dan kanan serta sirkulasi arteri dan vena. afterload adalah beban yang masih dapat ditahan setelah adanya stimulasi. Tahun 2010 . Sebuah otot lurik yang terstimulasi akan berkontraksi secara isometrik sama berkembang kekuatan untuk mengatasi pemendekan massa. 1.Jurnal Anestesiologi Indonesia fungsi pompa jantung yang berat. Jika sebuah otot siap siap berkontraksi.7 Afterload Afterload menggambarkan tekanan dinding ventrikel selama kontraksi.7 Preload Preload merupakan keadaan awal dari otot sebelum kontraksi dimulai. Meskipun fungsi pompa jantung sangat menentukan cardiac ouput namun interaksi dari sistem syaraf juga sangat menentukan. Secara klinis afterload dianggap sebagai Systemic Vascular Resistance (SVR) yang ditentukan oleh resistensi arteriolar. Jika preload dipertahankan konstan. dimana status volume secara klinis dilakukan dengan mengukur Central Venous Pressure (CVP) dimana hasilnya ekuivalent dengan tekanan enddiastolik ventrikel kanan. tekanan yang berkembang sebelum pemendekan merupakan afterload. seperti pada keadaan dimana compliance ventrikel buruk akibat disfungsi diastolik atau pericarditis konstriktif maka CVP kemungkinan didapatkan hasil CVP yang rendah.6 Hal – Hal yang Mempengaruhi Fungsi Jantung Fungsi pompa jantung ditentukan oleh banyak faktor seperti preload. 5. 5. Pasien dewasa biasanya mempunyai disfungsi ventrikel kiri yang disebabkan karena iskemik sedangkan anak – anak biasanya mengalami disfungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmoner atau penyakit jantung bawaan. kontraktilitas.

Nomor 3. Faktor yang mepengaruhi kontraktilitas adalah latihan. Tahun 2010 PADA DAN Heart Rate dan Sinkronisasi Jantung Denyut jantung merupakan faktor penting pada cardiac output terutama pada neonatus dimana mekanisme untuk meningkatkan cardiac output terbatas. Diastasis atau pengisian lambat Diastasis adalah periode antara pengisian cepat dan sistolik atrium dimana biasanya terjadi sedikit pengisian pada ventrikel. Kontraktilitas jantung berdasar pada panjang serat otot dan kemampuan serat otot untuk berkontraksi. Sistolik atrium atau pengisian fase lambat Sistolik atrium atau pengisian fase lambat memberikan 15% pada pengisian ventrikel pada akhir diastolik. inhibitor phosphodiesterase) dan dapat menurun pada kondisi yang mendepresi inotropik seperti disfungsi sistolik. 185 . Fase pengisian cepat Sebagian ventrikel kiri terisi dengan cepat pada jantung normal setelah katub atrioventrikular terbuka. milrinon atau digoksin untuk mengurangi kontraktilitas. 1 KEGAWATAN JANTUNG ANAK–ANAK PENANGANANNYA Fungsi dan Disfungsi Diastolik Volume II. Sistolik atrium memberikan kontribusi yang besar saat pengisian ventrikel pada disfungsi sistolik / disfungsi diastolik maupun kombinasi keduanya. Pada cardiac output yang rendah (cardiomyopati) dapat diberikan obat – obatan untuk memperbaiki keadaan jantung seperti dobutamin.Jurnal Anestesiologi Indonesia Kontraktilitas Kontraktilitas merupakan kemampuan intrinsik dari otot jantung untuk menghasilkan tenaga dimana kontraktilitas ini bersifat independent terhadap preload dan afterload. stimulasi adrenergik.7 Variabel Hemodinamik Anak – Anak Menurut Usia 11 Abnormal fungsi diastolik merupakan disfungsi jantung yang paling sering terjadi di ICU. 5. Kontraktilitas seperti afterload merupakan salah satu faktor yang penting dalam menentukan konsumsi oksigen jantung. agen – agen vasoaktif (katekolamin. Pasien – pasien yang mengalami sakit kritis dapat mengalami penurunan cardiac output yang disebabkan karena adanya disfungsi diastolik seperti pada pasien postoperasi Tetralogy of Fallot. Diastolik memiliki 4 fase yaitu : Fase relaksasi isovolemik merupakan suatu proses dimana tekanan intraventrikular turun dengan cepat tanpa terjadinya peningkatan volume ventrikel. epinefrin dosis rendah.

Gagal jantung kronis pada anak – anak biasanya disebabkan karena cardiomyopati (postinfeksi. Permasalahan utama adalah ketidakmampuan miokard untuk menghasilkan tenaga untuk melawan beban yang diberikan. Jantung immatur juga berbeda dengan dewasa pada komposisi aktin – myosin dan juga troponin. Jantung immatur juga menggunakan glukosa lebih banyak daripada asam lemak untuk menghasilkan ATP. Peningkatan cairan intravaskular disebabkan karena adanya aktivasi dari sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA). Aktivasi Neurohormonal Aktivasi neurohormonal adalah respon kompleks dari tubuh untuk meningkatkan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. atrial flutter atau takikardi ventrikular) atau sekunder terhadap defek genetik seperti Marfan sindrom. hiperplasi fibroblast yang dapat mepengaruhi kontraktilitas dan mengakibatkan gagal jantung kronis. genetik. Pasien –pasien tersebut dapat memperlihatkan variasi derajat dekompensasi jantung. Gagal jantung pada anak – anak berbeda dengan dewasa pada etiologi dan patofisiologinya dimana perbedaan utama berdasar pada perbedaan antara miokard yang immatur dan matur. Pada jantung yang immatur dibanding dengan dewasa mengandung banyak collagen yang membutuhkan tekanan yang tinggi untuk menghasilkan cardiac output yang adekuat. Gagal jantung dapat menyebabkan terjadinya disfungsi miokard primer. kontraktilitas.Jurnal Anestesiologi Indonesia Ketika stroke volume bertahan konstan maka cardiac output sangat bergantung dari heart rate. dimana peningkatan heart rate akan meningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. metabolik atau tidak diketahui penyebabnya) atau penyakit jantung bawaan. Patofisiologi Gangguan Fungsi Jantung Kronis Gagal jantung merupakan suatu sindrom disfungsi jantung yang mengakibatkan kongesti sirkulasi dan respon neuroendokrin. overload cairan atau overload tekanan pada jantung. Sebanyak 20% anak – anak lahir dengan penyakit jantung bawaan yang dapat berkembang menjadi gagal jantung kronis jika tidak menjalani operasi. Nomor 3. Tahun 2010 . coarctasi aorta) atau peningkatan volume yang berlanjut menjadi shunts (defek septum ventrikular maupun atrium). Remodelling secara kronis menyebabkan hipertrofi cardiomiocyt. Gagal jantung juga berhubungan dengan ritme jantung yang tidak normal (takikardi supraventrikular. preload dan 186 Volume II. Defek yang terjadi dapat berupa peningkatan tekanan (stenosis valvular. 1 Aktivasi dari sistem neurohormonal maladaptif menyebabkan terjadinya trauma miokard.

Tahun 2010 .Jurnal Anestesiologi Indonesia elemen myocard. endotel. 187 Volume II. Kadar plasma norepinefrin merupakan faktor penting yang dapat menyebabkan kematian pada CHF dewasa. Penurunan Cardiac Output memicu aktivasi renin dan angiotensin II Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Pada gagal jantung. Respon tersebut meliputi RAA. vasopresin dan sitokin. Peningkatan renin dan angiotensin II akan mengstimulasi pengeluaran aldosteron dari glandula adrenal yang menghasilkan reabsorbsi sodium dan air oelh tubulus distal dimana peningkatan volume darah dapat meningkatkan stroke volume. ginjal memberikan respon dengan menurunkan delivery oksigen dengan cara meningkatkan sekresi renin. 1 Aktivasi Adrenergik Disfungsi myocard memicu pengeluaran katekolamin. Nomor 3. 1 Faktor-Faktor Berubah pada Kongestif Neurohormonal yang pasien Gagal Jantung Tanda Klinis Kongestif pada Gagal Jantung Aktivasi Sistem RAA. angiotensin II dan katekolamin yang secara efektif meningkatkan reabsorbsi natrium dan air oleh tubulus proksimal renal. sistem syaraf simpatis.

ritme EKG. tekan cepat. kualitas resusitasi dan kondisi medis awal pasien. durasi arrest. American Heart Association (AHA) melakukan revisi pada bantuan hidup dasar dalam bantuan hidup lanjutan pada untuk memperbaiki keadaan umum stelah henti jantung. Tahun 2010 .Jurnal Anestesiologi Indonesia Norepinefrin yang berlebihan bersifat toksis bagi cardiomyocit. minimalkan gangguan dalam kompresi Titrasi CPR mengoptimalkan darah miokard untuk aliran Pertimbangkan peralatan tambahan untuk meningkatkan perfusi organ vital selama RJP Seimbangkan delivery oksigen dengan kebutuhan oksigen Pertimbangkan ekstracorporeal RJP jika RJP / ALS dasar tidak berhasil 188 Volume II. 8 Epidemiologi Henti Jantung pada Anak Henti jantung pada anak – anak biasanya disebabkan karena asfiksi yang merupakan sekunder dari gagal nafas daripada kejadian aritmia. tekan cepat. Fase Henti Jantung dan Resusitasi Fase Fase (proteksi) Intervensi Mengoptimalkan monitoring pasien Intervensi untuk menghindari gagal nafas yang berlanjut menjadi fase syok dan henti jantung Meminimalkan interval waktu antara BLS dengan ACLS (respon yang terorganisir) Memelihara jantung dan otak fungsi Prearrest Arrest (no flow) / fase pemeliharaan Low flow Resusitasi) (Fase Meminimalkan interval waktu defibrilasi jika dibutuhkan. 4 Fase Henti Jantung dan Resusitasi Cardiopulmoner Minimal ada 4 fase henti jantung yaitu     Prearrest No flow (henti jantung yang tidak ditangani Low flow (CPR) Postresusitasi 1 Ketika aliran oksigen ke otak dan jantung tidak adekuat maka harus segera dilakukan RJP. minimal interupsi. tidak telalu banyak ventilasi) sangat penting pada fase ini. Sekitar 2 – 4% pasien yang berada di PICU mengalami cardiac arrest. Tekan keras. Aktivasi simpatik pada jantung mengubah kontraktilitas dan metabolisme protein serta dapat menyebabkan hipertrofi.000 masyarakat Amrerika Utara meninggal akibat serangan jantung setiap tahunnya sedangkan insiden arrest jantung pada anak – anak adalah sekitar 16.000 setiap tahunnya dan hanya 30% yang menerima resusitasi jantung paru (RJP). Resusitasi Jantung Paru Sekitar 450. Tujuan dari RJP adalah untuk mengoptimalkan tekan perfusi arteri koroner dan aliran darah ke organ – organ penting selama fase low flow. Nomor 3. Hasil dari RJP sangat bervariasi tergantung dari lokasi terjadinya arrest. Bantuan hidup dasar dengan kompresi jantung yang berkelanjutan (tekan kuat.

namun tidak boleh berlebihan karena dapat menyebabkan peningkatan 189 Volume II. Jumlah ventilasi harus sesuai. kompresi pada ventrikel menyebabkan katub atrioventrikular menutup sehingga darah mengalir menuju aorta. 8 Intervensi selama Fase Low Flow : Resusitasi Jantung Paru Jalan nafas dan Pernafasan Faktor utama yang sering menyebabkan henti jantung pada anak adalah gangguan pernafasan dimana membutuhkan ventilasi dan oksigenasi yang cukup. Sel yang mengalami trauma dapat rusak maupun dapat berfungsi kembali. cardiac output dan aliran darah paru kurang lebih 10-25% dibanding pada ritme sinus normal dimana keadaan sedikit ventilasi selama RJP penting dalam Variabel=Variabel yang Mempengaruhi Efektivitas Kompresi Dada Perbandingan Kompresi dan Ventilasi Perbandingan yang ideal antara kompresi dengan ventilasi pada anak – anak tidak diketahui dengan pasti. aritmia ventrikel ada trauma reperfusi yang lain. Ventilasi yang efektif membutuhkan ETT. Pada anak-anak mulai infant sampai adolescence posisi jantung berada di daerah posterior sepertiga bawah dari sternum sehingga kedalaman pijat jantung yang efektif adalah minimal sampai 1/3 diameter antero lateral atau 11/2 inchi (4cm) pada infants dan sekitar 2 inchi (5cm) pada anak. 1. Mekanisme pompa jantung ini dominan pada anak kecil karena dinding dada lebih lentur. Selama CPR. Tahun 2010 .4 Postresusitasi rehabilitasi regenerasi) (fase / Hindari hiperglikemia. sedangkan hipotermi (32 – 340 C) selama 12 – 24 jam setelah resusitasi lebih bermanfaat. Intervensi seperti hipotermi sistemik selama fase postresusitasi berguna untuk meminalkan trauma reperfusi dan pengembalian fungsi sel. Hipertermi juga harus dihindari pada selama resusitasi.Jurnal Anestesiologi Indonesia Fase Postresusitasi Mengoptimalkan cardiac output dan perfusi otak Perbaiki aritmia dibutuhkan jika mencapai pertukaran gas yang adekuat dari sirkulasi darah ke paru – paru. hipertermia dan hiperventilasi Intervensi yang cepat dengan terapi fisik Transplantasi sel stem jika memungkinkan kedepannya (Slonim) Postresusitasi merupakan periode yang mengandung resiko tinggi terjadinya trauma otak yang berkelanjutan. sedangkan selama fase relaksasi tekanan pada ventrikel turun dan katub atriventrikel membuka. Pada mekanisme pompa jantung. Nomor 3. Sirkulasi Sirkulasi darah selama RJP dibedakan menjadi 2 mekanisme yaitu pompa jantung yaitu kompresi langsung pada jantung antara sternum dan tulang belakang pompa thorakal yaitu peningkatan tekanan intrathorakal membuat perbedaan tekanan sehingga sirkulasi darah mengalir dari paru melewati jantung menuju sirkulasi perifer.

Jurnal Anestesiologi Indonesia tekanan intrathorakal yang pada akhirnya dapat mengurangi perfusi koroner. CPR dan ECMO bukan merupakan perawatan kuratif namun merupakan resusitasi kardiopulmoner yang membantu perfusi dan viabilitas jaringan yang memgalami proses penyakit mengalami recovery kembali. sedangkan pada saat RJP maka optimal siklus kerja akan meningkat menjadi 50%. thorakal dan abdominal atau untuk memberikan sirkulasi buatan untuk jaringan vital. jika end tidal CO2 > 10 mmHg berhubungan dengan keberhasilan RJP. 11 anak yang mengalami henti jantung di PICU setelah operasi jantung menerima ECMO setelah dilakukan RJP selama 20 – 110 menit. namun pada pediatric. kompresi dan dekompresi yang aktif. end tidal CO2 tinggi pada awal resusitasi dan turun selama resusitasi. 4.1 Monitoring Efektivitas dari Resusitasi Jantung Paru Tekanan perfusi miokardial (Myocardial perfusin pressure / MPP) yang adekuat sangat penting bagi keberhasilan dalam CPR. ventilasi dan temperatur tubuh melalui sirkuit ECMO. Resusitasi pijat jantung pada infant dan anak – anak diawali dengan 30x kompresi bagi penolong tunggal dan 15 kompresi bagi 2 penolong dengan berikan bantuan pernafasan kurang lebih selama 1 detik. oksigenasi. cardiac output dan aliran darah koroner akan optimal jika kompresi dada sekitar 30% dari total siklus waktu. Peralatan mekanis untuk memperbaiki Hemodinamik selama Resusitasi Kardiopulmoner Tujuan dari peralatan mekanis selama resusitasi adalah untuk meningkatkan cardiac output dengan cara meningkatan kerja dari pompa jantung. teknik kompresi interposed abdomen serta katub inspirasi impedance untuk meningkatkan venous return dan cardiac output. Keuntungan dari ECMO termasuk untuk mengontrol parameter fisilogis seperti heart rate. Ekstracorporeal Membran Oksigenasi pada Resusitasi Cardiopulmoner Penggunaan Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) adalah untuk menciptakan sirkulasi dan memberikan reperfusi terkontrol yang mengikuti henti jantung terutama pasien dengan potensial disfungsi miokard akut post operasi atau aritmia. dimana 6 dari 11 pasien tersebut dapat bertahan hidup tanpa sekuel neurologis. Tanpa arterial line akan sulit dilakukan monitoring relaksasi aorta dan tekanan diastolik. Peralatan –peralatan tersebut mencakup pneumatik vest and band. Pada pasien henti jantung dewasa. Pada henti jantung dewasa.8 Siklus Kerja Siklus kerja merupakan rasio waktu dari fase kompresi dengan akhir relaksasi. Pada suatu study. 1. Tahun 2010 . Nomor 3.4 190 Volume II.

Pada miokard.4 Obat – Obatan yang Digunakan selama Henti Jantung Vasopressor Pengunaan epinefrin yang merupakan alpha adrenergik yang mempengaruhi tonus vaskular sangat dibutuhkan selam RJP.Jurnal Anestesiologi Indonesia Algoritma penatalakasanaan Henti Jantung pada Anak. Tahun 2010 yang akan meningkatkan tekanan perfusi koroner. Epinefrin juga meningkatkan aliran darah otak selama RJP karena vasokontriksi perifer menyebabkan aliran darah ke otak meningkat. meningkatkan tekanan darah diastolik Volume II. Nomor 3.05 – 0. meningkatkan heart rate dan relaksasi otot polos. Aksi dari obat ini meningkatkan systemic vascular resistence (SVR).2 mg / kgBB) memperbaiki miocard dan aliran 191 . Epinefrin dosis tinggi (0. epinefrin meningkatkan kontraktilitas.

Alkalosis yang berat menurunkan konsentrasi calcium dan potasium kurva disosiasi oksihemoglobin ke arah kiri. Berdasar EKG. hiperkalemia. Takikardi meliputi ektopik atrial takikardi. Bradiaritmia disebabkan karena keterlambatan konduksi impuls dari atrium kanan menuju nodus AV dan serabut HIS – Purkinje dimana gangguan tersebut meliputi nodus AV (gangguan blok jantung derajat 1 dan 2 tipe 1) atau sistem HIS – Purkinje (derajat 2 tipe 2/mobitz) dan gangguan blok derajat 3. 1 Calcium Pemberian calcium selama RJP diindikasikan untuk beberapa kondisi tertentu seperti hipocalcemia. Disritmia Secara umum aritmia dibedakan berdasar rate. Nomor 3. Sirkuit Volume II. Buffer bikarbonat terjadi ketika kation hidrogen dan anion bikarbonat membentuk karbondioksidan dan air. multifokal atrila takikardi dan junctional ektpoik takikardi. Buffer darah Keadaan henti jantung merupakan hasil dari asidosis laktat yang diakibatkan oleh sirkulasi yang adekuat dan oksigenasi yang buruk.02 mg/kgBB). takikardi dan ekstrasistol. Asidosis mendepresi fungsi miocard dan respon terhadap katekolamin. Bradiaritmia juga dapat disebabkan oleh gangguan nodus sinus (otonomik yang tidak efektif) seperti pacemaker yang tidak regular dalam menghasilkan denyut jantung. 9 Gangguan Ritme Jantung Gangguan ritme jantung merupakan masalah pada jantung yang sering dihadapi yang merupakan penyakit primer atau akibat komplikasi pengobatan. Ketika karbondioksida tidak seluruhnya dapat dibersihkan melalui ventilasi maka keadaan ini akan diimbangi dengan efek buffer bikarbonat. Sebaliknya takikardi reentrant disebabkan oleh jalur elektrik yang nonfisiologis yang menghasilkan konduksi kembali pada bagian – bagian jantung yang berrepolarisasi setelah konduksi awal dengan impuls yang sama. Takikardi dapat dihasilkan dari sek tau kelompok sel yang mempunyai abnormal otonomik yang secara spontan berdepolarisasi lebih cepat dari nodus sinus dan menghasilkan denyut jantung lebih cepat dibanding denyut normal.Jurnal Anestesiologi Indonesia darah otak selama RJP dibandingkan dengan dosis standar (0. Pemberiaan sodium bikarbonat juga diindikasikan bagi pasien dengan overdosis trisiklik antidepresan. hipertensi dan nekrosis miocard. Efek samping penggunaan sodium bikarbonat adalah hipernatremia hiperosmolaritas dan alkalosis metabolik. pemeriksaan EKG dan mekanisme elektrofisiologi. mengurangi SVR dan menghambat defibrillasi. Tahun 2010 192 . namun pemberian epinefrin dosis tinggi ini dapat memperburuk kondisi pasien postresusitasi dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miocard. aritmia dibagi menjadi bradikardi. ventrikel atau nodus AV yang dapat dikategorikan juga sebagai gangguan otonomik atau reentrant. hipermagnesia atau overdosis sodium channel blocker. hiperkalemia.01 – 0. Etiologi takiaritmia lebih bervariasi dan dapat berasal dari atrium. hipermagnesia dan overdosis calcium channel blocker.

1 – 0. Mekanisme vagal manuver seperti Valsava manuver atau pemijatan pada sinus carotid selama 15 – 30 detik untuk menghasilkan stimulasi vagal pada infant. Stimulasi vagal secara farmakologis juga dapat dicapai dengan pemberian asetilkolin inhibitor edrophonium (tensilon 0. Dapat juga diberikan epinefrin (0.Jurnal Anestesiologi Indonesia reentrant ini dapat terjadi di atrium (atrial flutter). 5. ventrikel (ventrikular takikardi) nous AV (AV node reentrant takikardi) atau jaringan yang menghubungkan atrium.1 mcg/kgBB) untuk meningkatkan denyut jantung.9 Untuk akses vaskular. Defibrilasi dapat memutus VF dengan depolarisasi secara terus menerus dan menciptakan kontraksi 193 Penatalaksanaan Jantung Gangguan Irama Penatalaksanaan Bradikardi Pada intensif care unit untuk mengobati bradikardi kita tetap harus mengobati penyebab dasarnya. Volume II. atropin dan nalokson melalui pipa ET. epinefrin. jika kesulitan dalam mendapatkan akses vena dapat diberikan obat – obatan yang bersifat larut dalam lemak yaitu lidokain.02 mg/kgBB IV/IO atau 0. Tahun 2010 .03 mg/kgBB via ET dapat mengurangi gejala bradikardi akibat hipoksia (atau stimulasi vagal). Pengobatan awal untuk bradikardi selain airway dan ventilasi adalah pengobatan farmakologis. dan/atau ventrikel (jalur takikardi tambahan). 4 Penatalaksanaan Takikardi Vagal Manuver Vagal manuver merupakan intervensi yang paling sering digunakan untuk penatalaksanaan SVT.9 Klasifikasi Aritmia penggunaan digoksin. 4. hipotermi dll dapat mengakibatkan bradikardi yang membutuhkan penatalaksanaan spesifik. Nomor 3. namun setelah pemberian epinefrin atau isopretolol dosis tinggi sebaiknya diganti dengan pace maker sementara ataupun sebagai back up. 9 Ventrikel Fibrilasi pada Anak – Anak Penatalaksanaan untuk VF durasi pendek adalah defibrilasi. Sedangkan obat – obatan yang tidak boleh diberikan melalui pi[a ET adalah sodium bikarbonat karena dapat menyebabkan iritasi parenkim paru. Atropin 0. Peningkatan tekanan intrakranial. peningkatan intrakaranial atau AV blok.2 mg/kgBB). Cara pemberian obat – obatan tersebut dengan cara berikan minimal 5cc normal salin pada pipa ET diikuti dengan 5x ventilasi manual.

Quinidin merupakan sodium dan potasium channel blocker. 5 Procainamide Indikasi untuk pengobatan VT. Obat Antiaritmia Kelas I A Obat antiaritmia kelas I memperlama repolarisasi dan mempunyai efek antivagal. Dosis defibrilasi bervariasi dari 0. Nomor 3. paroxysmal atrial takikardi dan atrial fibrilasi Procainamide merupakan sodium chanel blocker yang potent dan potasium chanel blocker moderate. obat-obatan resusitasi tetap diberikan. disamping menciptakan keadaan ion negatif dan memblokade reseptor muskarinik. Maintenance : infuse kontinyu IV 20 – 80 mcg/kgBB/menit (maksimal 2 g/hari) (5) Volume II. Tahun 2010 .Jurnal Anestesiologi Indonesia miocard. procainamide menghambat repolarisasi dan mempercepat denyut jantung. Keberhasilan defibrilasi menurun apabila durasi dari VF semakin panjang. intolerance. IM : 2 mg/kgBB atau 60 mg/m2 Oral (quinidin sulfat) : 30 mg/kg/day atau 900mg/m2/hari terbagi dalam dosis 5x/hari atau 6mg/kgBB setiap 4 – 6 jam Intravena (IV) (quinidine glukonat) : 2 – 10 mg/kgBB/dosis setiap 3 – 6 jam tergantung kebutuhan. 1. Dosis Bayi / Anak oral : 15 – 30 mg/kgBB/hari.5. Oral.9 Obat – Obat Antiaritmia Pengobatan antiaritmia sebaiknya tidak menunda pengobatan VF. diberikan dalam dosis terbagi setiap 3 – 6 jam (maksimal 4g/hari) IM : 20 – 30 mg/kgBB/hari diberikan dalam dosis terbagi setiap 4 – 6 jam (maksimal 4g/hari) IV : loading dosis 3 – 6 mg/kgBB/dosis dalam 5 menit. sinkop dan 194 trombositopenia. dimana epnefrin merupakan pengobatan awal bagi VF pada anak maupun dewasa dan dilanjutkan dengan lidokain atau amiodaron apabila pemberian epinefrin dengan atau tanpa vasopresin tidak berhasil. tidak boleh melebihi 100 mg/dosis dapat diulang setiap 5 – 10 menit dengan dosis maksimal 15 mg/kgBB. Quinidin Indikasi digunakan sebagai profilaksis setelah cardioversi pada kasus atrila fibrilasi atau flutter untuk mempertahankan normal sinus ritme dan digunakan untuk mencegah terjadinya Supraventrikular Takikardi (SVT) dan Ventrikel Takikardi (VT) yang berulang. Dosis (267 mg quinidin glukonat setara dengan 200 mg quinidin sulfat) Bayi / Anak : test dosis untuk reaksi idiosinkratik. Meskipun defibrilasi yang diberikan tidak berhasil.25 – 1 J/kgBB untuk SVT dan lebih dari 2 J/kgBB untuk takikardi ventrikular .

Infant / Anak – Anak : 0.01 mg/kgBB IV pelan diberikan selama 10 menit. Pada pasien dengan syok. dititrasi selama 3 – 5 hari dengan dosis 2 – 4 mg/kgBB/hari dan tidak melebihi 16 mg/kgBB/hari atau 60mg/hari.1 mg/kgBB diberikan IV pelan selama 10 menit. memblok Obat Antiaritmia Kelas II : beta blocker Propanolol Indikasi digunakan untuk pengobatan vebtrikular aritmia dan hipertensi Mekanisme aksi propanolol merupakan non selektif beta blocker dengan efek membran sodium chanel. dapat dinaikkan maksimal 5 mg/kgBB/hari.25 mg/kgBB/dosis setiap 6 – 8 jam oral. 5 Obat – obat antiaritmia kelas IC Obat dari golongan ini merupakan sodium chanel blocker dengan efek pada repolarisasi yang bervariasi.5 – 1 mg/kgBB. dosis maksimal 1mg pada infant dan 3 mg pada anak – anak. Mekanisme aksi flekainamid memblok sodium chanel dengan lambat dengan sedikit memblok potasium chanel. memperlama 195 Volume II. Propanolol tidak mempunyai efek simpatometik intrinsik. takikardidan fibrilasi selain digunakan sebagai anestesi lokal Mekanisme aksi :lidoakain sodium chanel dengan cepat. Flekainamid Pengobatan aritmia atrial. 5 Obat – Obat Antiaritmia Kelas III Dosis IV. Dosis neonatal : 0. Amiodaron sering digunakan untuk pengobatan Junctional Ektopik Takikardi postoperatif. Nomor 3.5 – 1 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi setiap 6 – 8 jam.Jurnal Anestesiologi Indonesia Obat Antiaritmia Kelas IB Obat dari golongan ini memblok sodium chanel dan memperpendek durasi potensial aksi dan repolarisasi Lidokain Indikasi digunakan sebagai pengobatan ventrikular ektopik. Tahun 2010 .15 mg/kgBB/dosis secara pelan. Dosis oral : dosis awal 1 – 3 mg/kgBB/hari atau 50 – 100 mg/m2/hari terbagi menjadi 3 dosis. Dapat diulang bolus 0. Endotracheal Tube : 2 – 10x dosis bolus IV. junctional dan ventrikular. Amiodaron Indikasi digunakan untuk pengobatan takiaritmia ventrikular dan atrial. dapat diulang 6 – 8 jam sesuai dengan kebutuhan sampai dosis maksimal 0.01 – 0. penyakit hati atau CHF dosis dapat diberikan setengah dari dosis loading dan infus. IO (intra osseous) : loading dosis 1 mg/kgBB diikuti infus continue 20 – 50 mcg/kgBB/menit. Anak : 0. Neonatal : 0. Mekanisme Aksi amiodaron menghambat stimulasi adrenergik.

73m2/hari terbagi menjadi 2x pemberian selama 4 – 14 hari. Nomor 3. Syok Kardiogenik Syok cardiogenik merupakan abnormalitas dari fungsi jantung yang bertanggungjawab terhadap sistem cardiovaskular untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Dosis kemudian dikurangi sampai 5 mg/kgBB/hari atau 200 – 400 5 mg/1. Dosis IV : 5 mg/kgBB diberikan bolus cepat untuk VT/Vftanpa nadi Oral untuk anak – anak dibawah 1 tahun menggunakan rumus luas tubuh.5 – 2 mg/kgBB/hari terbagi menjadi 3 – 4 dosis.5 mg/kgBB/hari. Obat Antiaritmia Kelas IV : Calcium Channel Blocker Verapamil Diltiazem Digunakan sebagai pengobatan blok nodus AV pada atrial fibrilasi dan flutter serta paroxysmal SVT Mekanisme aksi diltiazem membloks calcium channel dengan efek pada nodus SA dan nodus AV Dosis Infants / Anak IV : bolus 0.2 mg/kgBB/dosis jika tidak berespon dapat diulang 30 menit kemudian.1 – 0.1 – 0.45 mg/kgBB. Oral : 4 – 8 mg/kgBB/hari dosis terbagi. 10 196 Volume II.73m2/hari. 5 Syok Indikasi digunakan untuk mengobati takiaritmia atrial (SVT.3 mg/kgBB/dosis dengan dosis maksimal 5 mg. maximal 3. atrial flutter dan atrial fibrilasi) Mekanisme aksi verapamil memblok Calcium Channel Blocker pada otot polos vaskular dan myocard selama depolarisasi. Untuk anak – anak diatas 1 tahun diberikab 0. 5 Syok merupakan keadaan akut dan kompleks dari gangguan sirkulasi yang mengakibatkan gangguan pengangkutan oksigen dan nutrient untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. diberikan setiap 8 jam. Pemberian Verapamil tidak direkomendasikan pada anak dibawah 1 tahun.15 – 0. Syok cardiogenik atau congestive heart failure (CHF) pada infant dan anak – anak membutuhkan diagnostik dan penatalaksanaan khusus. Tahun 2010 . Loading dosis 10 – 15 mg/kgBB/hari atau 600 – 800 mg/1.Jurnal Anestesiologi Indonesia potensial aksi dan periode refraktori dari atrium dan ventrikel dan mengurangi fungsi nodus AV dan sinus nodus. infus kontinyu 2 mg/kgBB/menit Oral : 1. Dosis IV : 0.

Jurnal Anestesiologi Indonesia Volume II. Nomor 3. Tahun 2010 197 .

. 198 Volume II. Polaner.pdf 9. J. 2008. Wong. Doniger. SJ. MM. 2008.TP. Marino PL. Springer – Verlag. Lippincott Williams & Wilkins. Clinical Anesthesiology. 6. Tahun 2010 . 2007. 2009 : 4 10. Pediatric Critical Medicine. R. Pediatric Advanced Life Support. 2005. Pediatric Critical Care.org/June207. London. Mancuso.org/http:/content/120/7 /e53. 5. GQ. From : http://www. Slonim. Sharieff. 3rd ed. 2009 : Holzman. Appleton and Lange. BP..postrprod. Pediatric Shock. Pollack. Nomor 3. Jantung merupakan organ yang paling mudah mengalami gangguan pada penyakit kritis dan kegagalan fungsi jantung ini dapat diakibatkan oleh berbagai penyakit termasuk sepsis. DS. 2007. anak – anak dan dewasa muda yang mempunyai penyakit yang berpotensial mengancam nyawa. From : http://www. A Practical Approach to Pediatric Anesthesia. 3.com/articles/reviewarticles/51-pediatric-shock DAFTAR PUSTAKA 1. Munoz. Zimmerman. Handbook of Pediatric Cardiovascular Drugs. The Little ICU Book of Facts and Formulas.ResuscDonzinger. DM. Springer – Verlag London. Lippincott Williams & Wilkins. Pediatric Resuscitation Revised : A Summary of the Updated BLS/NALS/PALS Recommendation. penyakit jantung bawaan. MS.Schmitt. Arikan. trauma dan juga akibat infeksi pada pernafasan seperti respiratory syncitial virus (RSV). Roth. 2008. Lippincott Williams & Wilkins. 7. HR. American Heart Association. From : http://cic. CG. RS. Philadelphia.full. 2006 : 5 Wheeler. 2002 8.ahajournals. GE. Morgan. Mosby. ilmu dan penelitian serta penanganan kesehatan bagi bayi. Philadelphia. Shanley.isrjem. 18.J.signavitae. Fuhrman. Mikhail. AA. Inc. Pediatric Intensive Care adalah bagian dari ilmu yang mempunyai fokus pada clinical care. sehingga dengan melakukan monitoring yang intensif pada sistem kardiovaskular dan penanganan yang cepat dan tepat dalam mengenali gangguan fungsi jantung dapat meminimalkan angka morbitas dan mortalitas. Science and Practise of Pediatric Critical Care Medicine. AD. London. SJ.pdf 2. 4. TJ.Jurnal Anestesiologi Indonesia RINGKASAN Disfungsi akut miokard yang berat merupakan faktor utama yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas pada anak – anak yang membutuhkan perawatan yang intensif.

136 enflurane. 116 nausea. 17 muscle relaxant. 125 halothane. 180 pediatric. 36 postoperative pain. 107 penthotal. 125 IL-10 serum level. 81 hypertonic sodium lactate. 160 opioid. 116 spinal anesthesia. 10 granisetron. 146 potassium. 10 ketorolac. 169 one lung ventilation. 17 strong ions difference (SID). 107 glomerular filtration rate. 91 postoperative management. 71 incision pain. 136 Levobupivacaine infiltration. 146 pediatric intensive care. 17 sedation. 1 thrombocyte aggregation. 146 vomiting. 136 wound healing. 136 NMDA antagonist. 1 mediastinoscopy. 24 histologic score MHC Class I. 24 trauma patient. 1 fluids administration. 10 laparatomy. 136 haes-sterile. 91 platelet aggregation. 81 lidocaine. 1 propofol. 136 MgSO4. 36 VAS. 44 metoclopramide. 81 . 154 magnesium sulphate. 146 non invasive mechanical ventilation. 24. 91 CNS trauma. 91 sectio caesaria. 52 dexamethasone. 154 fasciculation. 125 subarachnoid block. 71 isoflurane. 154 succinylcholine. 146 midazolam.Subject Index Volume II ADP. 24 epinephrine. 71 levobupivacaine.

Hal 44 2. Heru Dwi Plasma Ibu Dan Bayi Dengan Jatmiko Kondisi Fisik Serta Waktu Persalinan Pada Pasien Sectio Caesaria Yang Mendapat Premedikasi Midazolam Intravena Ada hubungan kadar midazolam plasma ibu dan bayi terhadap kondisi fisik serta waktu persalinan. Atrakurium dan Magnesium Sulfat untuk Mencegah Peningkatan Serum Th 2010 Kreatinin Fosfokinase dan Ion Kalium akibat Induksi Suksinilkolin Pemberian Magnesium Sulfat 40% 40 mg/kgBB dapat mencegah peningkatan kadar kreatinin fosfokinase serum dan kadar kalium darah. No. Hari Hendriarto. Mohamad Sofyan Harahap Vol. A Th 2010 Anestesi Pada Mediastinoskopi Mediastinoskopi menggunakan anestesi umum. No. Rahardi Hamsya. Kombinasi Metoklopramid dan Deksametason Terhadap Mual Muntah Pasca Laparatomi Pemberian granisetron 1 mg mampu mengurangi mual muntah paska operasi yang sama efektifnya dengan kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg. No. Heru Dwi Jatmiko Judul Volume Vol. Satrio Adi W. Moch. No. 17 . 1 s. 2. tetapi lebih baik dibanding yang lain. I Nyoman Panji. Heru Dwi Jatmiko.INDEKS JUDUL JURNAL ANESTESIOLOGI INDONESIA VOLUME II No. Nama 1. Vol. Th 2010 1 3. 3 Th 2010 No. 2. H Eva Susana.d. 1. 2. Aria Dian Primatika 136 4. 1. 1. Akses vena dengan kateter intravena diameter besar (14 hingga 16 gauge) diharuskan karena resiko perdarahan berlebihan dan kesulitan pengendalian perdarahan. 3. Vol. G Th 2010 Granisetron. meskipun tidak seefektif Atrakurium. Uripno Hubungan Kadar Midazolam Budiono. 2.

3. monitoring sirkulasi dan akses vaskular. No.5. 3. 1. No. Uripno Budiono Vol. No. Derajat Nyeri dan Kebutuhan Opioid Pasca Operasi Pemberian MgSO4 tidak mengurangi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. Th 2010 10 6. pada kelompok ketorolak dan plasebo.05 mg menghasilkan waktu regresi analgesia dan blokade motorik yang lebih panjang dibandingkan penggunaan lidokain. Tutus Nurastadila. M Magnesium Sulfat Intravena. 2. Monitoring Kardiovaskuler pada Pediatric Intensive Care Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan. No. 2. 3. Th 2010 132 8. Uripno Budiono . 2. Ery Leksana. Husni Riadi Nasution. Rosa Afriani. 2. Th 2010 180 9. Aprilina Rusmaladewi. Rezka Dian Trisnanto. 3. Vol. Widya Istanto Nurcahyo Vol. P Natrium laktat Hipertonik dan Th 2010 Strong Ions Difference (SID) Pada Pasien Sectio Caesaria Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai normal dibandingkan infus Haes-steril 6% yang mengalami 125 . Heru Dwi Jatmiko K Ketorolak Intravena dan Laju Filtrasi Glomerulus pada Anestesi Isofluran Terdapat peningkatan kreatinin serum secara tidak bermakna dan terjadi penurunan klirens kreatinin secara tidak bermakna. L Lama Analgesia Lidokain 2% Dibandingkan Kombinasi Lidokain 2% dan Epinefrin pada Blok Subarakhnoid Penggunaan kombinasi lidokain 2% 80 mg dan epinefrin 0. Ery Leksana Vol. No. dengan menggunakan agen inhalasi isofluran. Th 2010 154 7. Widya Istanto Nurcahyo Vol. 2. Ery Leksana.

2. Rindarto. Pengelolaan Pasca Operasi Dan Rawat Intensif Pada Pasien Trauma Pengelolaan pasien trauma di ICU terutama difokuskan pada pengelolaan hipotermi. No. Johan Arifin Vol. asidosis. 2. koagulopati. Hariyo Satoto. 10. Tatag Istanto. perlu diberikan cairan pengganti puasa dan cairan yang hilang selama operasi. 2. No. No. Penggunaan Sedasi dan Pelumpuh Otot di Unit Rawat Intensif Sedasi sebaiknya diberikan pada pasien dengan penyakit kritis yang dirawat di ICU. Pengelolaan Cairan Pediatrik Pemberian cairan pada anak berbeda dengan pemberian cairan pada dewasa. 2. 2. Pada anak yang akan mejalani operasi. Aria Dian Primatika. Penggunaan sedasi yang terlalu berlebihan atau telalu sedikit meningkatkan angka morbiditas pasien. Vol. Jati Listiyanto. Penggunaan pelumpuh otot dalam waktu lama memiliki banyak kerugian yang harus dipertimbangkan. 2. Ery Leksana Pengaruh Infiltrasi Levobupivakain pada Skor Histologis MHC Kelas 1 pada Penyembuhan Luka Ekspresi MHC kelas I (skor histologi MHC I) pada kelompok dengan infiltrasi levobupivakain lebih rendah dibandingkan dengan kelompok tanpa infiltrasi levobupivakain.penurunan nilai SID. Th 2010 116 . No. Untuk memudahkan menghitug jumlah kebutuhan cairan rumatan pada anak dapat digunakan rumus dari Holliday dan Segar. Th 2010 107 12. 1. Jati Listiyanto Pujo. dan pelumpuh otot jarang digunakan di ICU karena biasanya sedasi saja sudah mencukupi untuk menenangkan pasien dan memberikan kenyamanan pasien dengan ventilasi mekanik. Ery Leksana Vol. Th 2010 81 11. hal ini karena faktor-faktor tersebut merupakan penyebab utama kematian pada jam-jam pertama pasca trauma. Uripno Budiono. 2. Aditya Kisara. Th 2010 36 13. sindrom kompartemen abdomen dan ARDS. Danu Soesilowati Vol.

No. Salah satu diantaranya adalah ventilasi satu paru. 2. 2. Th 2010 70 15. Mochamad Rofii. No. No. 3. Ventilasi Satu Paru Pembedahan di daerah thoraks menghadirkan masalah fisiologis untuk ahli anestesi sehingga membutuhkan pertimbangan khusus. V Th 2010 Ventilasi Mekanik Noninvasif Ventilasi mekanik dapat diberikan dengan cara invasif maupun noninvasif. Perbedaan Agregasi Trombosit pada Penderita yang Mendapat Propofol dan Penthotal Propofol secara bermakna menurunkan agregasi maksimal trombosit dan menyebabkan hipoagregasi lebih banyak daripada penthotal.25 % disekitar luka insisi meningkatkan kadar IL-10 serum. Hari Hendriarto Satoto. Agatha Citrawati Anom. Perbedaan Pengaruh Pemberian Enfluran Dan Halotan Terhadap Agregasi Trombosit Halotan secara bermakna menurunkan persen agregasi trombosit dan menyebabkan gambaran hipoagregasi lebih banyak dari pada enfluran. Widya Istanto.14. Hariyo Satoto.25 % yang terjadi pada hari kedua yaitu sebesar 130 %. 2. 2. Danu Soesilowati. Terdapat beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam pengelolaan ventilasi satu paru. Mohamad Sofyan Harahap Vol. 1. mengurangi biaya dan lama perawatan di ruang intensif. Vol. Vol. Th 2010 91 16. Aditya Kisara. Th 2010 24 17. Johan Arifin 160 . 2. Ventilasi noninvasif menjadi alternatif karena dapat menghindari risiko yang ditimbulkan pada penggunaan ventilasi invasif. 2. Mohamad Sofyan Harahap Perbandingan Kadar IL-10 Serum dengan dan Tanpa Infiltrasi Levobupivakain pada Nyeri Pasca Insisi Infiltrasi Levobupivakain 0. 2. Kenaikan kadar IL10 serum tertinggi adalah pada kelompok infiltrasi dengan Levobupivakain 0. Uripno Budiono Vol. Dicky Hartawan. Arliansah. No. Th 2010 169 18. 3. No. Hariyo Satoto Vol.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->