Bismillahirobbil ‘alamien.

Robbi Zidni ‘Ilman

Sigit Widyatmoko Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Introduction
• The term of respiration is applied to the interchange of the 2 gases, oxygen and CO₂ between the body and its environment • The atmospheric air has composition: oxygen (20.96%), CO₂ (0.04%), nitrogen (76%) and other gases are present in trace amount but are not of physiologic importance

Diffusion of gases in the lungs
• The exchange of gases between the alveoli and the blood is illustrated by:
– Oxygen tension in alveolar air: 107 mmHg – Oxygen tension in capillaries blood: 40 mm Hg – A pressure difference of 67 mmHg servers to drive oxygen from the alveoli of the lung into the blood

● CO₂ tension in venous blood: 46 mmHg ▬The difference of 10 mm Hg is sufficient to drive CO₂ from the blood in to the lung  because of the rapidity of the diffusion of CO₂ through the alveolar membrane ▬In the resting state  a difference of 0.12 mm Hg in CO₂ tension will still .

34 ml of oxygen are combined with each gram of Hemoglobin .The transport of oxygen by the blood • The transport of oxygen by the blood from the lung to the tissues is due mainly to the ability of hemoglobin to combine reversibly with oxygen • Hb + O₂ ↔ HbO₂ oxyhemoglobin • At tension of 100 mm Hg or more hemoglobin is completely saturated • Under these conditions approximately 1.

kapiler .Gambar alveolus .

Sianosis  Definisi: warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut hemoglobin tereduksi (hemoglobin yang tidak berikatan dengan oksigen)  > 5 g%  Anemia belum tentu sianosis meskipun hipoksia berat  Polisitemia mudah sianosis  walaupun hanya hipoksia ringan  Yang penting adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi. bukan jumlah .

 With a hemoglobin content of less than 9 g/dL. the patient would likely succumb from hypoxemia before . the patient would certainly have other manifestations of hypoxemia (eg. deoxygenated) hemoglobin in the capillaries until their SaO2 level reaches about 85% (PaO2 50 mm Hg).  When hemoglobin content is 9 g/dL (hematocrit approximately 27%). At this level of hypoxemia. mental status changes) apart from cyanosis. A patient whose hemoglobin content is 15 g/dL (hematocrit approximately 45%) would not generate 5 g/dL of reduced (ie. respiratory distress. the threshold SaO2 level for manifesting cyanosis is lowered to about 73% (PaO2 38 mm Hg).

dapat dideteksi jika saturasi turun menjadi . prosentasi jumlah relatif hemoglobin tereduksi tinggi. dan eminensia malar Polisitemia: kulit kemerahan. telinga. penyebab: karboksihemoglobin Pada anemia berat. Gejala sianosis paling mencolok di     daerah bibir. dasar kuku. namun karena konsentrasi Hb turun maka jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil  tidak tampak gejala sianosis Sianosis sentral dapat dideteksi jika saturasi arteri turun menjadi 85%. Sianosis juga kemerahan. Pada orang berkulit gelap.

Manifestasi klinis sianosis .

.

.

Diagnosis banding sianosis  Sianosis sentral: darah arteri tidak mengalami saturasi atau derivat hemoglobin abnormal  pengurangan nyata tekanan oksigen di dalam darah arterial. Tidak ada hiperventilasi alveolar kompensatif yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen alveolar  Sianosis perifer: kebiru-biruan atau kehitaman pada jari tungkai atau kaki dengan atau tanpa sianosis sentral  perlambatan aliran darah ke area dan ekstraksi oksigen yang abnormal .

tekanan alveolar sekitar 80 mmHg.Diagnosis Banding Sianosis Sentral  Penurunan tekanan atmosfer di tempat yang tinggi. hemoglobin hampir tersaturasi lengkap  Pada ketinggian 5000 m tekanan oksigen 85 mmHg. tekanan alveolar 50 mmHg. dan kurva disosiasi oksigen: 75% tersaturasi. ditunjukkan dengan kurva disosiasi oksigen:  Pada ketinggian 2500 m tekanan oksigen yang diinspirasi sekitar 120 mmHg. Sisa 25% hemoglobin dalam bentuk tereduksi  tampak sianosis .

. penyakit paru kronik Pintasan darah dari vena sistemik ke dalam sirkulasi arterial: PJK (tetralogi fallot)  sindroma eisenmenger.Gangguan fungsi pulmoner: hipoventilasi atau perfusi alveoler pada daerah paru yang ventilasinya jelek (mismatch V/Q) : pneumonia luas. edema pulmonalis. Terjadi pintasan darah dari kanan dan kiri.

Disebabkan  MetHb (HbF+3): > 2%  tidak berikatan dengan HB Dapson. soliter atau multipel. Misal pada telangiektasia hemoragik herediter dan sirosis. nitogliserin. Gejala jari tabuh jarang dijumpai  SulfHb: sulfur mengikat Hb . mikroskopik atau masif. agen anestesi.  Abnormalitas hemoglobin. Fistula arteriovenosa pulmonalis: bersifat kongenital atau akuisita. Bersifat herediter atau akuisita.

misal pada stagnasi aliran darah.Sianosis Perifer  Vasokontriksi generalisata karena terkena udara air atau udara dingin  respon normal  Penurunan curah jantung pada syok atau gagal jantung kongestif. terjadi vasokontriksi bertujuan mengalirkan darah ke bagian yang lebih vital  Obstruksi pembuluh arteri pada ekstremitas (emboli atau vasokontriksi arteri)  timbul karena hawa dingin (fenomena Raynaud): pucat. sianosis  Obstruksi vena dan kongesti ekstremitas  terjadi hipertensi vena lokal atau sistemik. Lokal: tromboflebitis. sistemik: penyakit katup trikuspidal atau perikarditis konstriktif . dingin.

Pendekatan Pada Pasien Sianosis  Riwayat penyakit: lama sianosis (sejak lahir?).  Clubbing tanpa sianosis: endokarditis infeksiosa  Sianosis ringan pada bibir dan pipi tanpa jari tabuh: stenosis mitral  Sianosis dengan jari tabuh: PJK. kontak dengan zat kimia  Diferensiasi klinis antara sianosis sentral atau perifer. Pemijatan pada ekstremitas sianosis akan meningkatkan aliran darah perifer  menghilangkan sianosis perifer tidak menghilangkan sianosis sentral  Ada tidaknya jari tabuh (clubbing fingers). Bukti obyektif lewat px fisik dan radiologis. . abses paru.

 Penentuan tekanan oksigen dalam darah arterial atau saturasi oksigen. pemeriksaan spektroskopi untuk menentukan jenis hemoglobin yang abnormal .

atau akuisita  Manifetasi dari PJK sianotik. kelainan paru (abses. idiopatik. sebagai akibat proliferasi jaringan ikat pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku  Bersifat herediter. endokarditis infeksiosa. kistik fibrosis. mesotelioma. .Clubbing  Definisi: pembesaran yang bersifat selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari tangan dan jari kaki.

sendi siku. Dapat disertai osteoartropati hipertropik  terjadi pembentukan tulang subperiosteal yang baru di dalam diafise distal tulang panjang ekstremitas & menyebabkan rasa nyeri & perubahan mirip artritis  Terjadi pada bahu.  Dipastikan dengan pemeriksaan rontgen dan sidikan tulang . pergelangan tangan dan kaki. lutut.

bahkan sampai dengan kematian  sebagian besar kasus tubuh akan segera normal kembali Hipoksemia: nilai PaO2 yang rendah. seringkali berhubungan dengan hipoksia .  Pada kasus yang fatal dapat berakibat koma.Hipoksia  Hipoksia yaitu kondisi sindrom kekurangan oksigen pada jaringan tubuh yang terjadi akibat pengaruh perbedaan ketinggian.

Penyebab  Di dalam tubuh manusia terdapat suatu sistem kesetimbangan yang berperan dalam menjaga fungsi fisiologis tubuh untuk beradaptasi dengan lingkungannya.  Salah satu proses adaptasi yang dilakukan oleh tubuh manusia adalah beradaptasi terhadap perubahan ketinggian yang tiba-tiba  Seseorang yang bertempat tinggal di Jakarta dengan ketinggian 0 km dari permukaan laut pergi ke Mexico City (ketinggian 2.3 km dpl). . maka setelah tiba di Mexico City akan merasa pusing.

14 atm. Tetapan kesetimbangan dari reaksi tersebut adalah: Kc = [HbO2] / [Hb][O2]  Pada ketinggian 3 km.Kesetimbangan Pengikatan Oksigen oleh Hemoglobin  Keadaan tersebut dapat dijelaskan berdasarkan sistem reaksi kesetimbangan pengikatan oksigen oleh hemoglobin: Hb(aq) + O2(aq) ↔ HbO2(aq)  HbO2 merupakan oksihaemoglobin yang berperan dalam membawa oksigen ke seluruh jaringan tubuh termasuk otak. tekanan parsial gas oksigen sekitar 0. sedangkan pada permukaan laut tekanan parsial gas .

dengan   berkurangnya gas oksigen berati kesetimbangan akan bergeser ke kiri  kadar HbO2 di dalam darah menurun  suplai oksigen ke seluruh jaringan akan berkurang: rasa mual dan pusing. Kadar hemoglobin rata-rata penduduk yang bertempat tinggal di dataran tinggi akan memiliki hemoglobin lebih tinggi daripada . serta perasaan tidak nyaman pada tubuh.Kesetimbangan akan bergeser ke kiri  Berdasarkan azas Le-Chatelier. Tubuh berusaha beradaptasi dengan memproduksi hemoglobin sebanyakbanyaknya menggeser kembali kesetimbangan ke kanan  HbO2 akan meningkat kembali seperti semula. Penyesuaian ini berlangsung kurang lebih 2-3 minggu.

Petunjuk Hipoksemia PaO2 80-100 mmHg (normal) 60-80 mmHg (hipoksemia ringan) 40-60 mmHg ( hip sedang) < 40 mmHg (hip berat) PaCO2 35-45 mmHg (normal) > 45 mmHg (hipoventilasi) < 35 mmHg (hiperventilasi) Efek hipoksia: ikan mati di sungai .

hiperventilasi mekanis . PaO2 < 50 mmHg terus menerus  hipoksia dan asidosis (metabolisme anaerob)  Hipoksia dapat terjadi pada PaO2 normal maupun abnormal  Hiperkapnea : terjadi retensi CO2  hipoventilasi alveolar: ventilasi kurang memadai tak dapat mengimbangi pembentukan CO2  penyakit obstruksi saluran napas  Hipokapnea: kehilangan CO2 yang berlebihan  hiperventilasi: ventilasi meningkat untuk membuang CO2  trauma serebral. gelisah.

cemas. mengantuk  koma  Kardiovaskular: takikardia kemudian bradikardi  Kulit: sianosis . gangguan mental. menguap  SSP: sakit kepala. berkeringat. inkoordinasi motorik. menggunakan otot-otot pernapasan tambahan.Tanda hipoksia  Saluran Napas: takipnea.

Mekanisme Kompensasi  Hipoksia lama  peningkatan konsentrasi hemoglobin.  Disebabkan oleh kerja eritropoetin  Eritropoietin meningkat karena hipoksia  produksi diatur oleh keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan .

Mekanisme Hipoksemia  Penurunan PO2 yang dihirup (Po2 inspirasi)  Hipoventilasi  Pintasan (shunt)  memintas proses oksigenasi di tingkat alveolar kapiler .

Istilah  Ventilasi: masuknya udara segar untuk memberikan O2 dan mengeluarkan CO2  Difusi: pertukaran gas yang adekuat antara alveoli dengan kapiler  Rasio V/Q: perbandingan .

analog dengan hipoksia anemik . Hb ↓≈ O2 ↓. PaO2 normal. Hb yang tergabung dengan karbon monoksida (karboksihemoglobin) tidak mengangkut O2.Diagnosis Banding  Hipoksia Anemik. jumlah absolut oksigen yang diangkut per unit volume darah akan berkurang  Intoksikasi karbon monoksida.

jika ringan mudah dikoreksi dengan pemberian O2 . Ciri: PO2 tidak dapat dikoreksi dengan inspirasi O2 100% . Hipoksia respiratorik. Penyebab tersering: V/Q missmatch. misal pada atelektase paru atau abnormalitas arteriovenosa paru. Penyebab: 1) Penyakit paru lanjut (hipoventilasi)  ketidakjenuhan darah arteri 2) pemintasan (shunting) darah dari kanan ke kiri oleh perfusi paru nonventilasi.

Hipoksia iskemia dengan gjala pucat: penyumbatan arteri  Kebutuhan oksigen yang meningkat. syok  Hipoksia organ khusus. Konsumsi oksigen jaringan meningkat tanpa peningkatan aliran volume per . Hipoksia sirkulatorik. Disebabkan obstruksi arterial organik atau karena vasokontriksi  misal pada fenomena Raynaud (ekstremitas atas) & syok. PO2 dalam darah vena dan jaringan menurun sebagai akibat penurunan perfusi jaringan  gagal jantung. gagal jantung (semua ekstremitas). PO2 tampak normal.

Difteri: menghambat sintesis salah satu sitokrom. toksin difteri. Sianida: paralisis fungsi transfer elektron sitokrom oksidase. akibatnya darah vena mempunyai tekanan oksigen yang tinggi  racun sianida. Menyerupai pintasan intra pulmoner: .  Hipoksia sekunder akibat pintasan ekstrapulmoner kanan ke kiri. Jaringan tidak mampu menggunakan oksigen. Penggunaan oksigen tidak sesuai (Hipoksia histotoksik).

CARA PEMBERIAN OKSIGEN  Meletakkan kepala pasien di suatu tempat tertutup berisi oksigen murni  Pasien bernapas dengan oksigen murni atau oksigen dengan konsentrasi tinggi dari sebuah masker  Pemberian oksigen melalui pipa intra nasal .

Kelainan Transpor Oksigen  kurang .MANFAAT TERAPI OKSIGEN  Hipoksia Atmosfer  100 % efektif bermanfaat  Hipoksia Hipoventilasi  sangat bermanfaat: 5x > udara biasa  Hipoksia Yang Disebabkan Gangguan Difusi Membran Alveolus  meningkatkan PO2 dalam paru 100 mmHg  600 mmHg  Hipoksia Karena Anemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful