LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN RUANG 7B RUMAH SAKIT DR.

SAIFUL ANWAR STATUS EPILEPTIKUS

Oleh, Prisca Triviana Yanuar NIM. 0910720069

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2013

Istilah ini telah diperluas untuk mencakup kejang klinis atau listrik kontinu yang berakhir sedikitnya 30 menit. Imptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi ada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. perubahan tingkah laku. termasuk disini sindrom west. Arif. dimana gambaran klinisnya dapat berupa kejang. infeksi susunan saraf (SSP). yang menyebabkan sel ini mengeluarkan muatan listrik abnormal. 1991) epilepsi adalah suatu kelainan otak kronik dengan berbagai macam penyebab yang ditandai serangan kejang berulang yang disebabkan oleh bangkitan neuron otak yang berlebihan. Idiopatik :penyebabnya tidak diketahui. 3. dan epilepsi mioklonik. Karakteristik kejang epileptik adalah suatu manifestasi muatan neuron berlebih ini. berulang. perubahan kesadaran tergantung lokasi kelainan di otak. 2. meskipun tanpa kerusakan kesadaran. Etiologi Secara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: a. Definisi Status epileptikus (aktifitas kejang lama yang akut) merupakan suatu rentetan kejang umum yang terjadi tanpa perbaikan kesadaran penuh diantara serangan. kelainan kongenital. Kriptogenik:Dianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum diketahui. status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. obat). kelainan neuro degenerative. Masalah dasarnya diperkirakan akibat gangguan listrik (disritmia) pada sel syaraf di salah satu bagian otak. c. metabolik. Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu. sindrom lennox-gastaut. Faktor Predisposisi . gangguan peredaran darah otak. lesi desak ruang.2008) Menurut WHO (Chadwick. umumnya mempunyai predisposisi genetik b. (Muttaqin.LAPORAN PENDAHULUAN STATUS EPILEPTIKUS 1. dan tidak terkontrol. gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. toksik (alkohol.

Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). g) Visual: terlihat cahaya. epilapsi diklasifikasikan menjadi: a. seperti ibu menelan obatobat tertentu yang dapat merusak otak janin. f. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindra dan bangkitan yang disertai vertigo). c. i) j) Olfaktorius: terhidu sesuatu. d. Gustatorius: terkecap sesuatu. h. d) Postural: epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu. Klasifikasi Berdasarkan letak fokus epilepsi atau tipe bangkitan. c) Versif: epilepsi disertai gerakanmemutar kepala. b. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. tubuh. fokal) 1) Epilepsi parsial sederhana. k) Disertai vertigo. Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak. f) Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal dengan gejala motorik. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. minum alkohol. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Epilepsi partial (lokal. kerusakan karena tindakan. . mengalami infeksi. mata. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak. atau mengalami cedera. dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang yang berulang-ulang. sclerosis tuberose. 4. e. e) Disertai gangguan fonasi: epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. yaitu: a) Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja. b) Fokal motorik menjalar: epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.a. Disebut juga epilepsi Jackson. h) Auditoris: terdengar sesuatu. g.

Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. misalnya gerakan mengunyah. Dengan komponen klonik ringan. tangan. Epilepsi umum 1) Petit mal / lena (absence) a) Lena khas (tipical absence) Pada epilepsi ini. dll. dll. melihat suatu fenomena tertentu. merasa diri berubah. musik. yaitu kejang disertai gangguan kesadaran. menelan. lengan.l) Disfagia: gangguan bicara. bola mata dapat memutar ke atas. klonik). Gejalanya:    Hanya penurunan kesadaran. marah. atau otot-otot lainnya bilateral. memegang kancing baju. m) Dimensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. 2) Epilepsi parsial kompleks. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher. Dengan komponen atonik. kata atau bagian kalimat. 3) Epilepsi parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. mendengar. Yaitu gerakan-gerakan. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. tonik. 2) Dengan automatisme. sudut mulut. atau sebaliknya. mendadak lemas sehingga tampak mengulai. p) Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. . 1) Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. berjalan.½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. menata sesuatu. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ . q) Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara. tubuh. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. misalnya mengulang suku kata. n) Kognitif: gangguan orientasi waktu. melihat. merasa seperti melihatnya lagi. o) Afektif: merasa sangat senang. takut. mengembara tak menentu. b. perilaku yang timbul dengan sendirinya. tak ada reaksi bila diajak bicara. Gerakan klonis ringan. susah. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. maka tampak membengong.

Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ . sebentar. lambat. Dengan komponen klonik.     Dengan automatisme. repetitif. Pasien mendadak jatuh pingsan.½ menit diikuti kejang-kejang seluruh tubuh. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. kepala. dan tunggal multiple di lengan. leher. fleksi lengan dan ekstensi tungkai. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. Dengan komponen autonom b) Lena tak khas (atipical absence) Gangguan tonus yang lebih jelas. Epilepsi ini juga terjadi pada anak. otot-otot seluruh tubuh kaku. lengan dapat mengetul atau mengedang. menjadi melengkung ke belakang. tungkai atau torso. badan. d) Tonik – klonik Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. seringkali atau berulang-ulang. 2) Grand mal a) Mioklonik Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak. atau punggung mendadak mengejang. Serangan dapat diawali dengan aura. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. Dijumpai terutama sekali pada anak. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot ekstremitas. . b) Klonik Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak. c) Tonik Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. tajam.

Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak. mulut menjadi berbusa karena hembusan nafas. lelah. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. 5. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya.Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiricacid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. menggigil. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. gerakan seperti berenang. aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke . nyeri kepala. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Bila pembentukan ludah meningkat ketika kejang. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi. c. e) Atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Tarikan nafas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif. Epilepsi tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. mengunyah. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Di tingkat membran sel. epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. termasuk yang berikut : 1. Selain itu. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. hipopolarisasi. .belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. talamus. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Aliran darah otak meningkat. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Instabilitas membran sel saraf. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan 2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. 4. Lesi di otak tengah. Selama kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan. 3. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). kebutuhan metabolik secara drastis meningkat.

kesadaran menurun. reaksi emosi afektif yang tidak menentu. dapat mengalami perubahan emosi. Kejang Parsial Kompleks Masih dalam keadaan sedikit bergerak atau gerakan secara otomatis tetapi tidak bertujuan. Fase Serangan Kejang a. disertai gangguan muskuloskletal. c. suatu neurotransmitter fasilitatorik. penglihatan. nadi meningkat. Berupa perubahan alam rasa (mood). Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. d. Kejang Umum (kejang grand Mal) Mengenai kedua hemisfer otak. lemah. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. lidah resiko tergigit.Secara umum. halusinasi. b. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. 7. Fase Aura Merupakan fase awal munculnya serangan. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. amnesia retrograd. suara. ketakutan. mungkin pening. tubuh rigid-tegang-kaku. kekuatan yang kuat dari seluruh tubuh diikuti dengan perubahan kedutan dari relaksasi otot dan kontraksi (kontraksi tonik klonik umum) . Fase Post Iktal Merupakan fase setelah serangan. Berupa gangguan perasaan. tekanan vu meningkat. sakit kepala. bicara tidak dapat dimengerti. Fase Iktal Merupakan fase serangan kejang. hipersalivasi. Manifestasi Klinis a. nyeri otot. cyanosis. kegirangan. stridor. tidak mengingat periode tersebut ketika sudah berlalu. dilatasi pupil. c. mual. Kejang Parsial Sederhana Hanya jari atau tangan yang bergetar. Tanda lain : hipertensi. isolasi diri. bau atau pengecapan yang tak lazim atau tak menyenangkan. dapat mengalami perubahan penglihatan. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. marah. 6. Ditandai dengan : confuse lama. tonus spinkter ani meningkat. tidur lama. Fase Prodromal Beberapa jam/hari sebelum serangan kejang. atau mulut yang bergergerak tak terkontrol. tingkah laku b. pendengaran. atau peka rangsang yang berlebihan.

Lumbal Punksi Proses inflamasi maupun infeksi dapat menyebabkan kejang melalui mekanisme perangsangan langsung pada SSP. Pencitraan American Academy Neurology (AAN) tahun 1996 merekomendasikan pemeriksaan pencitraan (neuroimaging) yang bersifat darurat apabila dicurigai terdapat suatu penyakit struktural yang serius pada SSP. 9. seperti pada meningitis dan ensefalitis maupun proses sistemik lain yang berdampak pada SSP. c. a.8. jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi) Periksa tekanan darah Mulai pemberian Oksigen Monitoring EKG dan pernafasan . b. rekomendasi pemeriksaan EEG tergantung pada kecurigaan etiologinya dan masih menjadi perdebatan. sedangkan pada SE. Pemeriksaan EEG telah direkomendasikan untuk dilakukan secara rutin pada pasien dengan kejang epileptik. Pemeriksaan Diagnostik a. Sampai saat ini pemeriksaan LP tidak rutin dikerjakan pada SE. Penatalaksanaan Medis Protokol Penatalaksanaan Status Epileptikus Pada : awal menit 1. CT-scan dan MRI dapat mendeteksi perubahan fokal yang terjadi baik yang bersifat sementara maupun kejang fokal sekunder. Elektoensefalografi (EEG) EEG sangat berperan untuk menunjukkan fokus dari suatu kejang di area tertentu otak. MRI diketahui memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan CT-scan. Membedakan kejang umum dan kejang parsial/fokal sangatlah penting oleh karena berkaitan dengan pemilihan obat antikonvulsan terutama pada epilepsi. direkomendasikan hanya pada pasien SE yang memiliki manifestasi klinis infeksi SSP. namun belum tersedia secara luas di unit gawat darurat. b. Pencitraan hanya dilakukan jika ada kecurigaan kelainan anatomis otak dan dikerjakan jika kondisi telah stabil dan SE telah dapat diatasi. Pada pedoman tersebut tidak disebutkan indikasi dilakukannya pencitraan pada anak dengan SE. khususnya apabila ditemukan deficit neurologis fokal dan perubahan kesadaran yang menetap. c. Bersihkan jalan nafas.

Periksa secara teratur suhu tubu Anamnesa dan pemeriksaan neurologis Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit.15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat menelan. Pada : 20 sampai 30 menit. Jika kejang berhenti. Lakukan rekaman EEG (bila ada) Berikan Lorazepam (Ativan) 0. 2. kemudian pada dosis 0. -atauBerikan Propofol (Diprivan) 1 sampai 2 mg per kg per jam. toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah.75 sampai 10 mg per kg per menit.2 mg/kg (5 sampai 10 mg).2 mg per kg.d. kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti. Berikan dosis pemeliharaan berdasarkan gambaran EEG. periksa temperature Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan kecepatan 100 mg per menit Pada : 40 sampai 60 menit. 2. 6. lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam. jka kejang tetap berlangsung 1. jika kejang tetap berlangsung Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial). Blood Urea Nitrogen. Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 150 mg per menit. 4. kadar glukosa. titrasi dengan bantuan EEG. masukkan kateter. hitung darah lengkap. kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti. periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri) 3. dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Intubasi.1 sampai 0. e. dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernicke’s encephalophaty 5.9% dengan tetesan lambat Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia. Pertahankan tekanan darah stabil. berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12 jam. Infus NaCl 0. -atauBerikan Midazolam (Versed) 0. monitoring EEG. .

Pengkajian Primer Pengkajian primer adalah pengkajian cepat (30 detik) untuk mengidentifikasi dengan segera masalah aktual dari kondisi life treatening (mengancam kehidupan). dan tanya nama pasien. Pengkajian a. Perhatikan respon pasien. Kenalkan diri. perkusi dan auskultasi jika hal memugkinkan. Bila terjadi penurunan kesadaran. Pengkajian berpedoman pada inspeksi. klien tidak berespon terhadap stimulus verbal dan nyeri ketika 2) Respon velbal (V) : 3) Respon nyeri (P) : 4) Tidak berespon (U) : dicubit dan ditepuk wajahnya. Ditujukan untuk mengkaji sumbatan total atau sebagian dan gangguan servikal : a) Ada/tidaknya sumbatan jalan nafas b) Distres pernafasan c) Adanya kemungkinan fraktur cervical . Pengkajian kesadaran Setelah melakukan pengkajian kesan umum. klien tidak berespon terhadap pertanyaan perawat. d. Pengkajian kesadaran dengan metode AVPU meliputi : 1) Alert (A) : Klien tidak berespon terhadap lingkungan sekelilingnya. Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan : 1) 2) 3) 4) 5) Airway (jalan nafas) dengan kontrol servikal Breathing dan ventilasi Circulation dengan kontrol perdarahan Disability Eksposur 1) Airway (jalan nafas) dengan kontrol servikal. lakukan pengkajian selanjutnya. palpasi. Pengkajian kondisi/kesan umum Kondisi umum Klien nampak sakit berat b. kaji status mental pasien dengan berbicara padanya.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STATUS EPILEPTIKUS 1. klien tidak berespon terhadap respon nyeri. c.

alamat. ketidak berdayaan. tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhatihati dalam hubungan dengan orang lain. Pada fase post iktal. 4) Disability Klien bisa sadar atau tidak tergantung pada jenis serangan atau karakteristik dari epilepsi yang diderita. nomor register. Apakah klien terbiasa menggunakan obat-obat penenang atau obat terlarang. kejang. pada usia berapa.merasa rendah diri. biasanya ditemukan klien mengatupkan giginya sehingga menghalangi jalan napas. dan kulit tampak pucat bahkan sianosis. peningkatan sekresi mukus. klien mengalami apneu 3) Circulation Pada fase iktal terjadi peningkatan nadi dan sianosis. dan pada fase posiktal. dan tidak teringat kejadian saat kejang 5) Exposure Pakaian klien di buka untuk melakukan pemeriksaan thoraks. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. jenis kelamin.Pada fase iktal. klien menggigit lidah. ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi. pernapasan klien menurun/cepat. 2) Keluhan utama: Klien masuk dengan kejang. mulut berbusa. umur. agama. cedera otak operasi otak. Pengkajian sekunder 1) Identitas klien meliputi : nama. suku bangsa. klien biasanya dalam keadaan tidak sadar. Frekuansi serangan. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran. tanggal masuk rumah sakit. biasanya ditemukan perlukaan pada lidah dan gusi akibat gigitan tersebut 2) Breathing Pada fase iktal. atau mengkonsumsi alcohol. a) Riwayat kesehatan b) Riwayat keluarga dengan kejang c) Riwayat kejang demam d) Tumor intrakranial . dan emosi yang labil. Biasanya pasien merasa bingung. kurang tidur. Kapan klien mulai serangan. Klien mengalami gangguan interaksi dengan orang lain / keluarga karena malu . apakah ada cedera tambahan akibat kejang e. dan disertai penurunan kesadaran 3) Riwayat penyakit: Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual.

.d perubahann kesadaran . kerusakan jaringan lunak 2. kerusakan kognitif. b) Gambaran kejang seperti apa c) Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal. Gangguan harga diri/identitas pribadi berhubungan dengan stigma berkenaan dengan kondisi. peningkatan sekresi mucus b. persepsi tidak terkontrol ditandai dengan pengungkapan tentang perubahan gaya hidup.selama kejang atau kerusakan perlindungan diri. Resiko tinggi injuri b. takut penolakan. Pada post iktal terjadi inkontinensia (urine/fekal) akibat otot relaksasi e) Sistem pencernaan Sensitivitas terhadap makanan. 5) Pemeriksaan fisik a) Kepala dan leher Sakit kepala. hilang kesadaran. jatuh ke lantai. biasanya menggunakan otot bantu napas c) Ekstermitas Keletihan. stroke 4) Riwayat kejang : a) Bagaimana frekwensi kejang. f) Apakah pasien menangis. perasaan negative tentang tubuh d. perubahan tonus otot. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan epilepsi adalah: a.e) Trauma kepala terbuka. d) Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan e) Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. keterbatasan dalam beraktivitas. mual/muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. c. kelemahan umum. leher terasa kaku b) Thoraks Pada klien dengan sesak. gerakan involunter/kontraksi otot d) Eliminasi Peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus sfingter. Kurang pengetahuan keluarga tentang proses perjalanan penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi .

No. Tanggalkan melakukan penghisapan lender. sesuai kebutuhan pada hipoksia serebral sebagai fase posiktal g. peningkatan sekresi mucus menghindari mengatup terjadi menyumbat tanpa gejala awal. Meningkatkan aliran lainnya jika fase aura (drainase) terjadi dan untuk mencegah rahang sehingga jika kejang jalan napas ditandai c. Untuk memfasilitasi lidah secret. Mencegah tergigitnya posisi miring. Masukkan spatel lidah kejang / jalan napas buatan atau tersebut tidak sadar dan gulungan benda lunak tidak mempertahankan dapat posisi sesuai indikasi e. Lakukan penghisapan lidah yang aman sesuai indikasi f. Menurunkan resiko mulut aspirasi atau masuknya pola pernapasan mengosongkan efektif dengan dari benda / zat tertentu benda asing ke faring / gigi palsu atau alat b. jatuh dengan kerusakan jalan napas paten neuromuskuler. 1 Rencana Intervensi Dx Keperawatan Tujuan Perencanaan Intervensi Rasional Pola napas tidak Mempertahankan efektif berhubungan a. Letakkan klien pada d. Anjurkan klien untuk a. miringkan kepala saat selama serangan kejang c. dada. Menurunkan resiko tambahan aspirasi atau asfiksia Dapat menurunkan oksigen / ventilasi manual f. Siapkan / akobat dari sirkulasi yang bantu menurun atau oksigen terhadap melakukan intubasi jika sekunder ada indikasi spasme vaskuler selama serangan kejang .3. diindikasikan dan abdomen meredanya d. Berikan e. permukaan lidah dan memfasilitasi datar. usaha bernapas b. Jalan pakaian napas buatan mungkin setelah aktivitas jika pasien pada daerah leher.

sesuai indikasi d. Jauhkan pasien dari kejang benda benda tajam / pasien membahayakan pasien bagi pemberian berjalan lebih baik c. Benda tajam dapat / jalan napas buatan atau melukai dan mencederai gulungan benda lunak fisik pasien c. pada diri sendiri b. atau . Anjurkan .d resiko injuri pada kejang pasien seberapa besar tingkatan yang dialami sehingga intervensi b. persepsi diri individu dan pengetahuan awal keadaan akan dengan untuk penyakitnya stigma persepsi negative yang dilakukannya. Diskusikan perasaan a. Kolaborasi obat pemberian kejang anti rahang atas dan rahang maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer d.g. Kaji karakteristik a. tinggi Mengurangi a. sehingga resiko untuk berkurang 3 Gangguan harga Mengidentifikasi diri/identitas pribadi berhubungan dengan berkenaan perasaan metode koping cidera pun a. Obat anti kejang dapat mengurangi kejang yang derajat dialami pasien. Dengan lidah meletakkan diantara dalam spatel bawah. Masukkan spatel lidah b. Reaksi yang ada dan pasien dengan terrhadap mengenai bervariasi penanganan / pengalaman diantara untuk diagnostic.selama kejang kerusakan perlindungan diri. Untuk mengetahui b. Munculnya apneu yang berkepanjangan fase pada posiktal membutuhkan dukungan ventilator mekanik 2 Resiko injuri perubahann kesadaran kerusakan kognitif.

Tekankan pentingnya penangan orang tetap terdekat dalam untuk penyakitnya keadaan e. Adanya keluhan persepsi tentang tidak terkontrol dengan ditandai Identifikasi/antisipasi merasa takut.dengan kondisi. Memfokuskan pada Bantu aspek yang positif dapat perasaan membantu untuk tersebut adalah normal. Anjurkan klien untuk tidak dapat merahasiakan masalahnya pasien untuk menerima keadaanya Memberikan untuk proses d. perasaan negative tentang tubuh gaya takut kemungkinan orang pada keadaan tentang implikasinya di masaa yang akan datang mempengaruhi penyakitnya. menghilangkan perasaan sedangkan bersalah merasa dari kegagalan atau dan kesadaran terhadap diri menyalahkan diri sendiri sendiri dan membentuk tidak ada gunanya pasien mulai menerima terhadap f. Pandangan negative dari orang terdekat dapat berpengaruh perasaan harga diri terhadap tenang selama kejang kemampuan/ klien dan mengurangi dukungan yang diterima dari orang . Tentukan sikap control terhadap situasi / yang dihadapi kecakapan terdekat. menyadari orang d. mengungkapkan mengekspresikan perasaannya c. Gali bersama pasien c. mengenai keberhasilan kesempatan yang telah diperoleh atau berespon yang akan pada dicapai pemecahan masalah dan tindakan selanjutnya dan kekuatan memberikan yang dimilikinya e. penolakan. marah dan reaksi sangat memperhatikan pengungkapan tentang perubahan hidup. / mempengaruhi penerimaan b.

untuk mengetahui pengetahuan tentan meningkat. klien klien tentang penyakit yang tentang penyuluhan. Libatkan setiap keluarga pengetahuan tindakan d. b. Beri kesempatan pada nantinya akan diberikan untuk dapat sesuai dengan yang kebutuhan keluarga c.sehingga pengetahuan yang d. dalam pada klien. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami e. e. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatuwaktu klien mengalami kejang berikutnnya.terdekat tersebut yang mempunyai membatasi yang optimal f. untuk meningkatkan belum dimengerti. Jelaskan pada keluarga seberapa jauh informasi keluarga tidak lagi penyakit. pendidikan merupakan keluarga klien. . Kaji salah satu faktor penentu tingkat tingkat keluarga seseorang b. Kaji tingkat pendidikan a. penyakit epilepsy. dan keluarga menanyakan hal telah mereka bertanya kejang demam melalui ketahui. Ansietas dari pemberi asuhan adalah menjalar dan bila sampai pada pasien meningkatkan negative keadaan sendiri 4 Kurang pengetahuan keluarga pengetahuan keluarga dapat persepsi terhadap lingkungan/diri resiko penanganan a. perawatan kondisi klien. proses perjalanan keluarga mengerti pengetahuan penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi dengan proses klien. c.

Darto Saharso. Penatalaksanaan status epileptikus. . Choonara I. Phillips B. The treatment of convulsive status epilepticus in children. 3. Whitehouse W. Status Epilepticus. dr. 2../SMF Ilmu Kesehatan Anak – FK Unair/RSU Dr.Status Epileptikus.DAFTAR PUSTAKA 1.. Orlowski JP.com/ diakses 1 April 2011. Fiallos MR.Kejang pada Anak. Hanhan UA.medscape. MKes. Available from: http://emedicine. 83:415-19. Huff. Marland T. Pediatr Clin North Am 2001. Scott R.com/diakses 3 April 2011 5. Disampaikan pada acara Siang Klinik Penanganan Kejang Pada Anak di AMC Hospital Bandung. Divisi Neuropediatri Bag. Nia Kania. Steven. Available at : http://owthey.blogspot. SpA. 12 Februari 2007.48:683-94. Status epilepticus. Soetomo Surabaya 4. Arch Dis Child 2000. 6. Appleton PR.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.