P. 1
LP Status Epileptikus

LP Status Epileptikus

|Views: 1,305|Likes:
Published by prisca_yanuar
laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan klien dengan status epileptikus
laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan klien dengan status epileptikus

More info:

Published by: prisca_yanuar on Aug 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN RUANG 7B RUMAH SAKIT DR.

SAIFUL ANWAR STATUS EPILEPTIKUS

Oleh, Prisca Triviana Yanuar NIM. 0910720069

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2013

obat). perubahan kesadaran tergantung lokasi kelainan di otak. infeksi susunan saraf (SSP). kelainan neuro degenerative.LAPORAN PENDAHULUAN STATUS EPILEPTIKUS 1. sindrom lennox-gastaut. Imptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi ada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala. c. status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Karakteristik kejang epileptik adalah suatu manifestasi muatan neuron berlebih ini. Arif. Definisi Status epileptikus (aktifitas kejang lama yang akut) merupakan suatu rentetan kejang umum yang terjadi tanpa perbaikan kesadaran penuh diantara serangan. Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu. gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. Etiologi Secara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: a. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. kelainan kongenital. berulang. dan tidak terkontrol.2008) Menurut WHO (Chadwick. 1991) epilepsi adalah suatu kelainan otak kronik dengan berbagai macam penyebab yang ditandai serangan kejang berulang yang disebabkan oleh bangkitan neuron otak yang berlebihan. umumnya mempunyai predisposisi genetik b. dimana gambaran klinisnya dapat berupa kejang. (Muttaqin. yang menyebabkan sel ini mengeluarkan muatan listrik abnormal. Idiopatik :penyebabnya tidak diketahui. toksik (alkohol. meskipun tanpa kerusakan kesadaran. Masalah dasarnya diperkirakan akibat gangguan listrik (disritmia) pada sel syaraf di salah satu bagian otak. 3. Kriptogenik:Dianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum diketahui. metabolik. lesi desak ruang. Istilah ini telah diperluas untuk mencakup kejang klinis atau listrik kontinu yang berakhir sedikitnya 30 menit. Faktor Predisposisi . dan epilepsi mioklonik. 2. perubahan tingkah laku. gangguan peredaran darah otak. termasuk disini sindrom west.

epilapsi diklasifikasikan menjadi: a. seperti ibu menelan obatobat tertentu yang dapat merusak otak janin. minum alkohol. Epilepsi partial (lokal. mata. Disebut juga epilepsi Jackson. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). . mengalami infeksi. Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak. c. f) Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. h) Auditoris: terdengar sesuatu. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak. i) j) Olfaktorius: terhidu sesuatu. atau mengalami cedera. e) Disertai gangguan fonasi: epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. g. d. c) Versif: epilepsi disertai gerakanmemutar kepala. b. 4. tubuh. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak. h. f. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak. fokal) 1) Epilepsi parsial sederhana. kerusakan karena tindakan. sclerosis tuberose. Gustatorius: terkecap sesuatu. e. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindra dan bangkitan yang disertai vertigo).a. k) Disertai vertigo. Klasifikasi Berdasarkan letak fokus epilepsi atau tipe bangkitan. yaitu: a) Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja. yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal dengan gejala motorik. d) Postural: epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu. dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang yang berulang-ulang. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). g) Visual: terlihat cahaya. b) Fokal motorik menjalar: epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain.

tak ada reaksi bila diajak bicara. 2) Dengan automatisme. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. Gerakan klonis ringan. . melihat suatu fenomena tertentu.l) Disfagia: gangguan bicara. memegang kancing baju. 1) Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. 2) Epilepsi parsial kompleks. merasa seperti melihatnya lagi. menata sesuatu. merasa diri berubah. musik. o) Afektif: merasa sangat senang. mendengar. m) Dimensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Yaitu gerakan-gerakan. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. 3) Epilepsi parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ . q) Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara. dll. b.½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. tubuh. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. misalnya mengulang suku kata. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. berjalan. dll. n) Kognitif: gangguan orientasi waktu. Gejalanya:    Hanya penurunan kesadaran. marah. susah. misalnya gerakan mengunyah. melihat. mendadak lemas sehingga tampak mengulai. mengembara tak menentu. yaitu kejang disertai gangguan kesadaran. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. tonik. Dengan komponen klonik ringan. perilaku yang timbul dengan sendirinya. kata atau bagian kalimat. tangan. lengan. klonik). atau sebaliknya. maka tampak membengong. bola mata dapat memutar ke atas. Dengan komponen atonik. atau otot-otot lainnya bilateral. p) Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Epilepsi umum 1) Petit mal / lena (absence) a) Lena khas (tipical absence) Pada epilepsi ini. sudut mulut. takut. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. menelan.

Dijumpai terutama sekali pada anak. lambat. menjadi melengkung ke belakang. kepala. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ . fleksi lengan dan ekstensi tungkai. sebentar. Serangan dapat diawali dengan aura. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. c) Tonik Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot ekstremitas. . 2) Grand mal a) Mioklonik Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak. otot-otot seluruh tubuh kaku. b) Klonik Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak. tungkai atau torso. seringkali atau berulang-ulang. badan. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. Pasien mendadak jatuh pingsan. tajam. Epilepsi ini juga terjadi pada anak. Dengan komponen autonom b) Lena tak khas (atipical absence) Gangguan tonus yang lebih jelas. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. dan tunggal multiple di lengan. lengan dapat mengetul atau mengedang. d) Tonik – klonik Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Dengan komponen klonik. repetitif.     Dengan automatisme.½ menit diikuti kejang-kejang seluruh tubuh. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. atau punggung mendadak mengejang. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. leher.

Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak. sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiricacid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter.Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. nyeri kepala. menggigil. mulut menjadi berbusa karena hembusan nafas. gerakan seperti berenang. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. lelah. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke . dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. Epilepsi tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. e) Atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. c. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). mengunyah. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Tarikan nafas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah meningkat ketika kejang. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. 5. Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.

yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Selama kejang. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Aliran darah otak meningkat. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan 2. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Selain itu. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf. Lesi di otak tengah. Di tingkat membran sel. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. . Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. 3. Instabilitas membran sel saraf. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. talamus. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. 4. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. hipopolarisasi. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. termasuk yang berikut : 1.

kegirangan. tonus spinkter ani meningkat. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kejang Parsial Sederhana Hanya jari atau tangan yang bergetar. tingkah laku b. lemah. c. 7. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. tekanan vu meningkat. dapat mengalami perubahan emosi. mual. suara. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Fase Serangan Kejang a. stridor. Kejang Parsial Kompleks Masih dalam keadaan sedikit bergerak atau gerakan secara otomatis tetapi tidak bertujuan. mungkin pening. atau mulut yang bergergerak tak terkontrol. c. Kejang Umum (kejang grand Mal) Mengenai kedua hemisfer otak. bau atau pengecapan yang tak lazim atau tak menyenangkan. d. kesadaran menurun. Fase Aura Merupakan fase awal munculnya serangan. dilatasi pupil.Secara umum. sakit kepala. Fase Prodromal Beberapa jam/hari sebelum serangan kejang. bicara tidak dapat dimengerti. suatu neurotransmitter fasilitatorik. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. tidak mengingat periode tersebut ketika sudah berlalu. tubuh rigid-tegang-kaku. penglihatan. 6. nadi meningkat. hipersalivasi. isolasi diri. kekuatan yang kuat dari seluruh tubuh diikuti dengan perubahan kedutan dari relaksasi otot dan kontraksi (kontraksi tonik klonik umum) . pendengaran. b. Tanda lain : hipertensi. cyanosis. dapat mengalami perubahan penglihatan. disertai gangguan muskuloskletal. ketakutan. halusinasi. atau peka rangsang yang berlebihan. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fase Iktal Merupakan fase serangan kejang. Fase Post Iktal Merupakan fase setelah serangan. nyeri otot. Ditandai dengan : confuse lama. Manifestasi Klinis a. lidah resiko tergigit. amnesia retrograd. reaksi emosi afektif yang tidak menentu. marah. Berupa perubahan alam rasa (mood). tidur lama. Berupa gangguan perasaan.

9. namun belum tersedia secara luas di unit gawat darurat. direkomendasikan hanya pada pasien SE yang memiliki manifestasi klinis infeksi SSP. b. Membedakan kejang umum dan kejang parsial/fokal sangatlah penting oleh karena berkaitan dengan pemilihan obat antikonvulsan terutama pada epilepsi. a. Pencitraan hanya dilakukan jika ada kecurigaan kelainan anatomis otak dan dikerjakan jika kondisi telah stabil dan SE telah dapat diatasi. sedangkan pada SE.8. Pada pedoman tersebut tidak disebutkan indikasi dilakukannya pencitraan pada anak dengan SE. Penatalaksanaan Medis Protokol Penatalaksanaan Status Epileptikus Pada : awal menit 1. c. khususnya apabila ditemukan deficit neurologis fokal dan perubahan kesadaran yang menetap. rekomendasi pemeriksaan EEG tergantung pada kecurigaan etiologinya dan masih menjadi perdebatan. b. Bersihkan jalan nafas. MRI diketahui memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan CT-scan. Sampai saat ini pemeriksaan LP tidak rutin dikerjakan pada SE. Pemeriksaan EEG telah direkomendasikan untuk dilakukan secara rutin pada pasien dengan kejang epileptik. Elektoensefalografi (EEG) EEG sangat berperan untuk menunjukkan fokus dari suatu kejang di area tertentu otak. c. Lumbal Punksi Proses inflamasi maupun infeksi dapat menyebabkan kejang melalui mekanisme perangsangan langsung pada SSP. CT-scan dan MRI dapat mendeteksi perubahan fokal yang terjadi baik yang bersifat sementara maupun kejang fokal sekunder. seperti pada meningitis dan ensefalitis maupun proses sistemik lain yang berdampak pada SSP. Pemeriksaan Diagnostik a. Pencitraan American Academy Neurology (AAN) tahun 1996 merekomendasikan pemeriksaan pencitraan (neuroimaging) yang bersifat darurat apabila dicurigai terdapat suatu penyakit struktural yang serius pada SSP. jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi) Periksa tekanan darah Mulai pemberian Oksigen Monitoring EKG dan pernafasan .

2 mg/kg (5 sampai 10 mg). 2. Lakukan rekaman EEG (bila ada) Berikan Lorazepam (Ativan) 0. -atauBerikan Midazolam (Versed) 0. Infus NaCl 0.9% dengan tetesan lambat Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia. kemudian pada dosis 0.d. Berikan dosis pemeliharaan berdasarkan gambaran EEG. e. dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. -atauBerikan Propofol (Diprivan) 1 sampai 2 mg per kg per jam. 6.2 mg per kg. kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti. Jika kejang berhenti. titrasi dengan bantuan EEG. masukkan kateter.15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0. . Intubasi.1 sampai 0. jka kejang tetap berlangsung 1. Periksa secara teratur suhu tubu Anamnesa dan pemeriksaan neurologis Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit. monitoring EEG. Blood Urea Nitrogen. 4. Pertahankan tekanan darah stabil. kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat menelan. lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam. Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 150 mg per menit. Pada : 20 sampai 30 menit. berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12 jam.75 sampai 10 mg per kg per menit. 2. jika kejang tetap berlangsung Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial). hitung darah lengkap. periksa temperature Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan kecepatan 100 mg per menit Pada : 40 sampai 60 menit. periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri) 3. toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah. kadar glukosa. dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernicke’s encephalophaty 5.

klien tidak berespon terhadap stimulus verbal dan nyeri ketika 2) Respon velbal (V) : 3) Respon nyeri (P) : 4) Tidak berespon (U) : dicubit dan ditepuk wajahnya. Bila terjadi penurunan kesadaran. lakukan pengkajian selanjutnya. klien tidak berespon terhadap respon nyeri. Perhatikan respon pasien. Pengkajian a. Kenalkan diri. kaji status mental pasien dengan berbicara padanya. Ditujukan untuk mengkaji sumbatan total atau sebagian dan gangguan servikal : a) Ada/tidaknya sumbatan jalan nafas b) Distres pernafasan c) Adanya kemungkinan fraktur cervical . Pengkajian kesadaran Setelah melakukan pengkajian kesan umum. perkusi dan auskultasi jika hal memugkinkan. palpasi. Pengkajian kondisi/kesan umum Kondisi umum Klien nampak sakit berat b. Pengkajian kesadaran dengan metode AVPU meliputi : 1) Alert (A) : Klien tidak berespon terhadap lingkungan sekelilingnya. Pengkajian Primer Pengkajian primer adalah pengkajian cepat (30 detik) untuk mengidentifikasi dengan segera masalah aktual dari kondisi life treatening (mengancam kehidupan). Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan : 1) 2) 3) 4) 5) Airway (jalan nafas) dengan kontrol servikal Breathing dan ventilasi Circulation dengan kontrol perdarahan Disability Eksposur 1) Airway (jalan nafas) dengan kontrol servikal. Pengkajian berpedoman pada inspeksi. dan tanya nama pasien.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STATUS EPILEPTIKUS 1. klien tidak berespon terhadap pertanyaan perawat. d. c.

atau mengkonsumsi alcohol. Pengkajian sekunder 1) Identitas klien meliputi : nama. Apakah klien terbiasa menggunakan obat-obat penenang atau obat terlarang. tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhatihati dalam hubungan dengan orang lain. biasanya ditemukan klien mengatupkan giginya sehingga menghalangi jalan napas. cedera otak operasi otak. nomor register. pada usia berapa. pernapasan klien menurun/cepat. tanggal masuk rumah sakit. klien biasanya dalam keadaan tidak sadar. agama. biasanya ditemukan perlukaan pada lidah dan gusi akibat gigitan tersebut 2) Breathing Pada fase iktal. suku bangsa. dan disertai penurunan kesadaran 3) Riwayat penyakit: Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual. jenis kelamin. 2) Keluhan utama: Klien masuk dengan kejang. kurang tidur. Pada fase post iktal. dan emosi yang labil. 4) Disability Klien bisa sadar atau tidak tergantung pada jenis serangan atau karakteristik dari epilepsi yang diderita. dan kulit tampak pucat bahkan sianosis.Pada fase iktal. kejang. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran. Kapan klien mulai serangan. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. dan pada fase posiktal. ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi. a) Riwayat kesehatan b) Riwayat keluarga dengan kejang c) Riwayat kejang demam d) Tumor intrakranial .alamat. Frekuansi serangan. klien mengalami apneu 3) Circulation Pada fase iktal terjadi peningkatan nadi dan sianosis. dan tidak teringat kejadian saat kejang 5) Exposure Pakaian klien di buka untuk melakukan pemeriksaan thoraks. apakah ada cedera tambahan akibat kejang e. umur. ketidak berdayaan.merasa rendah diri. klien menggigit lidah. mulut berbusa. peningkatan sekresi mukus. Biasanya pasien merasa bingung. Klien mengalami gangguan interaksi dengan orang lain / keluarga karena malu .

keterbatasan dalam beraktivitas.d perubahann kesadaran . leher terasa kaku b) Thoraks Pada klien dengan sesak. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan epilepsi adalah: a.e) Trauma kepala terbuka. perasaan negative tentang tubuh d. jatuh ke lantai. Kurang pengetahuan keluarga tentang proses perjalanan penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi . kerusakan jaringan lunak 2. Resiko tinggi injuri b.selama kejang atau kerusakan perlindungan diri. kelemahan umum. Gangguan harga diri/identitas pribadi berhubungan dengan stigma berkenaan dengan kondisi. takut penolakan. stroke 4) Riwayat kejang : a) Bagaimana frekwensi kejang. Pada post iktal terjadi inkontinensia (urine/fekal) akibat otot relaksasi e) Sistem pencernaan Sensitivitas terhadap makanan. biasanya menggunakan otot bantu napas c) Ekstermitas Keletihan. 5) Pemeriksaan fisik a) Kepala dan leher Sakit kepala. b) Gambaran kejang seperti apa c) Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal. c. kerusakan kognitif. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. gerakan involunter/kontraksi otot d) Eliminasi Peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus sfingter. peningkatan sekresi mucus b.. mual/muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. hilang kesadaran. d) Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan e) Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. persepsi tidak terkontrol ditandai dengan pengungkapan tentang perubahan gaya hidup. f) Apakah pasien menangis. perubahan tonus otot.

Masukkan spatel lidah kejang / jalan napas buatan atau tersebut tidak sadar dan gulungan benda lunak tidak mempertahankan dapat posisi sesuai indikasi e. usaha bernapas b. Menurunkan resiko tambahan aspirasi atau asfiksia Dapat menurunkan oksigen / ventilasi manual f. jatuh dengan kerusakan jalan napas paten neuromuskuler. Siapkan / akobat dari sirkulasi yang bantu menurun atau oksigen terhadap melakukan intubasi jika sekunder ada indikasi spasme vaskuler selama serangan kejang . 1 Rencana Intervensi Dx Keperawatan Tujuan Perencanaan Intervensi Rasional Pola napas tidak Mempertahankan efektif berhubungan a. Jalan pakaian napas buatan mungkin setelah aktivitas jika pasien pada daerah leher. Untuk memfasilitasi lidah secret. peningkatan sekresi mucus menghindari mengatup terjadi menyumbat tanpa gejala awal. permukaan lidah dan memfasilitasi datar. Anjurkan klien untuk a. dada. Lakukan penghisapan lidah yang aman sesuai indikasi f. miringkan kepala saat selama serangan kejang c. Letakkan klien pada d. Menurunkan resiko mulut aspirasi atau masuknya pola pernapasan mengosongkan efektif dengan dari benda / zat tertentu benda asing ke faring / gigi palsu atau alat b. sesuai kebutuhan pada hipoksia serebral sebagai fase posiktal g.3. Meningkatkan aliran lainnya jika fase aura (drainase) terjadi dan untuk mencegah rahang sehingga jika kejang jalan napas ditandai c. Tanggalkan melakukan penghisapan lender. diindikasikan dan abdomen meredanya d. No. Berikan e. Mencegah tergigitnya posisi miring.

Untuk mengetahui b.d resiko injuri pada kejang pasien seberapa besar tingkatan yang dialami sehingga intervensi b. persepsi diri individu dan pengetahuan awal keadaan akan dengan untuk penyakitnya stigma persepsi negative yang dilakukannya. Masukkan spatel lidah b. Munculnya apneu yang berkepanjangan fase pada posiktal membutuhkan dukungan ventilator mekanik 2 Resiko injuri perubahann kesadaran kerusakan kognitif. Anjurkan . Jauhkan pasien dari kejang benda benda tajam / pasien membahayakan pasien bagi pemberian berjalan lebih baik c. Reaksi yang ada dan pasien dengan terrhadap mengenai bervariasi penanganan / pengalaman diantara untuk diagnostic. Diskusikan perasaan a. atau . Dengan lidah meletakkan diantara dalam spatel bawah.selama kejang kerusakan perlindungan diri. sesuai indikasi d. Kolaborasi obat pemberian kejang anti rahang atas dan rahang maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer d. Kaji karakteristik a. tinggi Mengurangi a.g. pada diri sendiri b. sehingga resiko untuk berkurang 3 Gangguan harga Mengidentifikasi diri/identitas pribadi berhubungan dengan berkenaan perasaan metode koping cidera pun a. Benda tajam dapat / jalan napas buatan atau melukai dan mencederai gulungan benda lunak fisik pasien c. Obat anti kejang dapat mengurangi kejang yang derajat dialami pasien.

dengan kondisi. mengenai keberhasilan kesempatan yang telah diperoleh atau berespon yang akan pada dicapai pemecahan masalah dan tindakan selanjutnya dan kekuatan memberikan yang dimilikinya e. penolakan. Tentukan sikap control terhadap situasi / yang dihadapi kecakapan terdekat. menghilangkan perasaan sedangkan bersalah merasa dari kegagalan atau dan kesadaran terhadap diri menyalahkan diri sendiri sendiri dan membentuk tidak ada gunanya pasien mulai menerima terhadap f. Anjurkan klien untuk tidak dapat merahasiakan masalahnya pasien untuk menerima keadaanya Memberikan untuk proses d. Pandangan negative dari orang terdekat dapat berpengaruh perasaan harga diri terhadap tenang selama kejang kemampuan/ klien dan mengurangi dukungan yang diterima dari orang . Adanya keluhan persepsi tentang tidak terkontrol dengan ditandai Identifikasi/antisipasi merasa takut. mengungkapkan mengekspresikan perasaannya c. Gali bersama pasien c. Tekankan pentingnya penangan orang tetap terdekat dalam untuk penyakitnya keadaan e. Memfokuskan pada Bantu aspek yang positif dapat perasaan membantu untuk tersebut adalah normal. marah dan reaksi sangat memperhatikan pengungkapan tentang perubahan hidup. perasaan negative tentang tubuh gaya takut kemungkinan orang pada keadaan tentang implikasinya di masaa yang akan datang mempengaruhi penyakitnya. / mempengaruhi penerimaan b. menyadari orang d.

Beri kesempatan pada nantinya akan diberikan untuk dapat sesuai dengan yang kebutuhan keluarga c. untuk meningkatkan belum dimengerti. Kaji salah satu faktor penentu tingkat tingkat keluarga seseorang b. . untuk mengetahui pengetahuan tentan meningkat. c. b. dan keluarga menanyakan hal telah mereka bertanya kejang demam melalui ketahui. proses perjalanan keluarga mengerti pengetahuan penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi dengan proses klien. perawatan kondisi klien. e. Ansietas dari pemberi asuhan adalah menjalar dan bila sampai pada pasien meningkatkan negative keadaan sendiri 4 Kurang pengetahuan keluarga pengetahuan keluarga dapat persepsi terhadap lingkungan/diri resiko penanganan a. dalam pada klien. Jelaskan pada keluarga seberapa jauh informasi keluarga tidak lagi penyakit. Libatkan setiap keluarga pengetahuan tindakan d.terdekat tersebut yang mempunyai membatasi yang optimal f. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami e. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatuwaktu klien mengalami kejang berikutnnya.sehingga pengetahuan yang d. Kaji tingkat pendidikan a. pendidikan merupakan keluarga klien. klien klien tentang penyakit yang tentang penyuluhan. penyakit epilepsy.

DAFTAR PUSTAKA 1. The treatment of convulsive status epilepticus in children. SpA. 2. dr. Pediatr Clin North Am 2001.Kejang pada Anak. Arch Dis Child 2000. Status epilepticus. Scott R. Choonara I. Divisi Neuropediatri Bag. Disampaikan pada acara Siang Klinik Penanganan Kejang Pada Anak di AMC Hospital Bandung. 12 Februari 2007.com/diakses 3 April 2011 5. 6. Darto Saharso. . 3. Status Epilepticus. Soetomo Surabaya 4. Hanhan UA.Status Epileptikus. Marland T. Whitehouse W. Steven.48:683-94.com/ diakses 1 April 2011.blogspot. MKes.. Phillips B. Available at : http://owthey. Penatalaksanaan status epileptikus./SMF Ilmu Kesehatan Anak – FK Unair/RSU Dr. Fiallos MR. Orlowski JP.medscape. Available from: http://emedicine. Nia Kania. Huff.. Appleton PR. 83:415-19.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->