P. 1
Repository.usu.Ac.id Bitstream 123456789 23277 4 Chapter II

Repository.usu.Ac.id Bitstream 123456789 23277 4 Chapter II

|Views: 100|Likes:
Published by sanashar

More info:

Published by: sanashar on Aug 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/24/2013

pdf

text

original

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Asma

2.1.1. Pengertian Asma Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma Sumber: NHLBI, 2007. 2.1.2. Epidemiologi Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).

Universitas Sumatera Utara

2006). dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5. dkk (2008). angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 5–15%. & Ellwood P.6%. asma.2 Prevalensi Asma di Dunia. pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Gambar 2. bronkitis kronik.000 penduduk (PDPI. 2003 Universitas Sumatera Utara .Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1. prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Lalu pada SKRT 1995. Pada SKRT 1992. Sumber: Beasley R.. Menurut Sastrawan. Dari hasil penelitian Riskesdas.

Pada manusia dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin (Maryono. 2007). Menurut Moffatt. dkk (2007). Di Jakarta. pada masa pubertas. 2007). 2009). Sedangkan pada orang dewasa. paparan terhadap binatang. kecoak. jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare (2007).8%. binatang. kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.1. 3. Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009). 2007). yaitu umur 5 – 14 tahun. Imunitas dasar Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI. Umur Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%). 2. 2010). Faktor pencetus Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. sebuah studi pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur 46 tahun (Pratama dkk. dan polen/tepung sari. Faktor – Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah: 1. Akan tetapi. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah.2. khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi Universitas Sumatera Utara . rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI. Jenis Kelamin Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007). Alergen – allergen ini dapat berupa kutu debu. karpet dan tempat tidur yang kotor. 4.3. angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America. gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma. terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI. Kecoak telah dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi. 2009).

Diagnosis Seperti pada penyakit lain. Asma bersifat episodik. sekitar 40% anak penderita asma dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma dalam kehidupannya. 2007). Dimana. yaitu sekitar 40%. Iritan – iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan dengan kejadian asma.4. 2. Menurut Dezateux dkk (1999). Status sosioekonomik Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat. sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan Universitas Sumatera Utara . prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah. meningkatkan derajat keparahan asma.1. balita dari ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun pertama kehidupannya. Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000).1. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada penderita asma. Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapat memicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk. diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang baik.asma. 2. Riwayat penyakit infeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma. Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel – partikel besar. Anamnesis Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala.4. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 5. yaitu: 1.1. dan mengurangi responsivitas terhadap pengobatan asma dan pengontrolan asma.

Oleh karena itu. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik 6. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk. dan mengi (GINA. Pada sebagian penderita.3. riwayat alergi/atopi. reversibilitasnya. edema dan hipersekresi mukus. dan riwayat keluarga pengidap asma 3. Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA. jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas.4. 2009).1.1. 2002). sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Banyak metode untuk Universitas Sumatera Utara . Respon positif terhadap pemberian bronkodilator 2. gejala musiman. rasa berat di dada dan berdahak yang berulang 4. pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan (Chung. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya.4. Akan tetapi.2. Faal Paru Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. sesak napas yang episodik. 2. sesak napas. mengi. dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Sewaktu mengalami serangan. Gejala asma berupa batuk. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. 2005). Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari 5. demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas. faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala.2. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen. Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk. 2009).

diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi). Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). Maka dari itu. Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Klasifikasi Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat) asma. Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat.menilai faal paru.3. 2006). Universitas Sumatera Utara . Lihat tabel 2. Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Untuk mendapatkan hasil yang akurat. tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE). 2. Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat.1.5.

Intermiten • • • II. Persisten Ringan • • Mingguan Gejala > 1x / minggu.Tabel 2. Universitas Sumatera Utara . tetapi < 1x / hari Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktiviti dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktiviti fisik terbatas • > 2 kali sebulan Bulanan Gejala < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat • ≤ 2 kali sebulan • • • Gejala Gejala Malam Faal paru APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi APE ≥ 80 % nilai terbaik Variabiliti APE < 20 % III. 2006.80 % • • • • VEP1 60 .1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis Derajat Asma I. Persisten Berat • • • • Sering • • • VEP1 ≤ 60 % nilai prediksi APE ≤ 60 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % Sumber: PDPI. Persisten Sedang APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi • APE ≥ 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE 20 .30 % APE 60 .80 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % APE ≤ 60 % • • • • > 1x / seming gu IV.80 % nilai prediksi APE 60 .

Medikasi Menurut PDPI (2006). Leukotriene modifiers 3.1. yaitu: 1. Menurut PDPI (2006). oral dan parenteral. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik 2.2. pengontrol. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).6. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. breath–actuated IDT. yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari: 1. medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi. Penatalaksanaan Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama. Metilsantin (teofilin) 5. Dry powder inhaler (DPI). GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol. Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral) 4. meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. IDT dengan alat bantu (spacer). Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang. yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI. dan nebulizer. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan.1. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium) Universitas Sumatera Utara . Medikasi 2.6. terutama untuk asma persisten.1. Pengobatan berdasarkan derajat 2. 2006). Macam–macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT).

dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi   Budenoside : 200–400 μg/hari Fluticasone propionate : 100–250 μg/hari Universitas Sumatera Utara . Alternatif dengan agonis β-2 kerja singkat oral. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. Kortikosteroid sistemik 3. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2. Agonis β-2 kerja singkat 2. Metilsantin 2.5) a. Asma Intermiten (Lihat Gambar 2. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas.Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. Antikolinergik (Ipratropium bromide) 4. agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma.5) a. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi c.6. Pelega terdiri dari: 1. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan.2. dan batuk. Bila diperlukan pelega.1. rasa berat di dada. pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: 1. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan 2. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009).

atau Kombina si teofilin oral kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol c. maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah Universitas Sumatera Utara . dengan pilihan: • • • • • • • Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400–800 μg/hari Fluticasone propionate : 250–500 μg/hari Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah agonis β-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 μg/hari) Glukokortikosteroid leukotriene modifiers b.5) a. atau Agonis β-2 kerja singkat oral. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis renda h dan belum terkontrol. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma.• • • Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers b. Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu 3. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu • • • • Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari.

kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. dan batuk karena iritasi saluran napas atas Universitas Sumatera Utara . karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. disfonia. agonis β-2 kerja lama oral. dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi • Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer. gejala seringan mungkin. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin • Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma. dengan pilihan: • • • Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari Selain itu teofilin lepas lambat.5) • Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah 4.d.

Universitas Sumatera Utara . 2009.5 Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma.Gambar 2. Sumber: GINA.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->