BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Asma

2.1.1. Pengertian Asma Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma Sumber: NHLBI, 2007. 2.1.2. Epidemiologi Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).

Universitas Sumatera Utara

Dari hasil penelitian Riskesdas. angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 5–15%. & Ellwood P. dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5. Lalu pada SKRT 1995.000 penduduk (PDPI.2 Prevalensi Asma di Dunia.6%. prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Pada SKRT 1992. Gambar 2. 2006). Sumber: Beasley R.. dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1. pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. asma. 2003 Universitas Sumatera Utara . Menurut Sastrawan. bronkitis kronik.Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. dkk (2008).

binatang. dkk (2007). 2007). Sedangkan pada orang dewasa. 4. terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI. Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare (2007). Di Jakarta. Alergen – allergen ini dapat berupa kutu debu. 3. Faktor – Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah: 1. 2009). Imunitas dasar Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI. 2009).1. paparan terhadap binatang. pada masa pubertas. Menurut Moffatt. Akan tetapi. karpet dan tempat tidur yang kotor. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah.2. Faktor pencetus Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8. Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009). gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma. 2. 2010). 2007). sebuah studi pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur 46 tahun (Pratama dkk. Umur Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%).8%. Kecoak telah dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi. dan polen/tepung sari. angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America. yaitu umur 5 – 14 tahun. Jenis Kelamin Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007).3. rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI. kecoak. jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Pada manusia dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin (Maryono. khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi Universitas Sumatera Utara . 2007).

Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel – partikel besar. Anamnesis Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala. Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapat memicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk. 2007). 5. balita dari ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun pertama kehidupannya. yaitu: 1. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada penderita asma. Iritan – iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan dengan kejadian asma. yaitu sekitar 40%. sekitar 40% anak penderita asma dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma dalam kehidupannya. dan mengurangi responsivitas terhadap pengobatan asma dan pengontrolan asma. Riwayat penyakit infeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma.4.4. 2.1. Status sosioekonomik Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat. diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang baik.asma. 2. prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah. meningkatkan derajat keparahan asma. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Dimana.1. Asma bersifat episodik. Diagnosis Seperti pada penyakit lain. sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan Universitas Sumatera Utara .1. Menurut Dezateux dkk (1999). Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000).

Sewaktu mengalami serangan. rasa berat di dada dan berdahak yang berulang 4. pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan (Chung. 2. reversibilitasnya. gejala musiman. mengi. riwayat alergi/atopi. Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas. demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Banyak metode untuk Universitas Sumatera Utara . Pada sebagian penderita. Akan tetapi.1. dan mengi (GINA. Gejala asma berupa batuk. Oleh karena itu.3. sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari 5. Faal Paru Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. sesak napas yang episodik. faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala. 2002).4. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara.2.2.1. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik 6. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen. 2009). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk. 2005). edema dan hipersekresi mukus. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator 2.4. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya. dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. 2009). dan riwayat keluarga pengidap asma 3. hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk. sesak napas. jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas.

Klasifikasi Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat) asma. 2006). tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE). Maka dari itu. Lihat tabel 2. Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI.menilai faal paru.1. Untuk mendapatkan hasil yang akurat. diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. 2.3. Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat. Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi).5. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat. Universitas Sumatera Utara .

Persisten Berat • • • • Sering • • • VEP1 ≤ 60 % nilai prediksi APE ≤ 60 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % Sumber: PDPI.80 % • • • • VEP1 60 .30 % APE 60 . Persisten Sedang APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi • APE ≥ 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE 20 . Persisten Ringan • • Mingguan Gejala > 1x / minggu. 2006. Intermiten • • • II.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis Derajat Asma I.80 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % APE ≤ 60 % • • • • > 1x / seming gu IV.Tabel 2. Universitas Sumatera Utara .80 % nilai prediksi APE 60 . tetapi < 1x / hari Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktiviti dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktiviti fisik terbatas • > 2 kali sebulan Bulanan Gejala < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat • ≤ 2 kali sebulan • • • Gejala Gejala Malam Faal paru APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi APE ≥ 80 % nilai terbaik Variabiliti APE < 20 % III.

Metilsantin (teofilin) 5. yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium) Universitas Sumatera Utara .6. Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral) 4.1. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan. Dry powder inhaler (DPI).1. Pengobatan berdasarkan derajat 2. breath–actuated IDT. oral dan parenteral. terutama untuk asma persisten. Medikasi Menurut PDPI (2006). Penatalaksanaan Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama. pengontrol. Macam–macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT). medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi. meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik 2. Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang. yaitu: 1. Medikasi 2. Leukotriene modifiers 3. dan nebulizer. yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari: 1. 2006).1. GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada.2. Menurut PDPI (2006).6. IDT dengan alat bantu (spacer).

agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.1. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan. Pelega terdiri dari: 1. Antikolinergik (Ipratropium bromide) 4. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan 2. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. Kortikosteroid sistemik 3. rasa berat di dada.Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi c. dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi   Budenoside : 200–400 μg/hari Fluticasone propionate : 100–250 μg/hari Universitas Sumatera Utara . Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009).2. Bila diperlukan pelega. Agonis β-2 kerja singkat 2. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas. Metilsantin 2. Alternatif dengan agonis β-2 kerja singkat oral. Asma Intermiten (Lihat Gambar 2. dan batuk.6.5) a.5) a. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: 1.

Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu • • • • Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis renda h dan belum terkontrol. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2. Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu 3. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma. atau Agonis β-2 kerja singkat oral. atau Kombina si teofilin oral kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol c.5) a. maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah Universitas Sumatera Utara .• • • Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers b. dengan pilihan: • • • • • • • Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400–800 μg/hari Fluticasone propionate : 250–500 μg/hari Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah agonis β-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 μg/hari) Glukokortikosteroid leukotriene modifiers b.

kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. dengan pilihan: • • • Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari Selain itu teofilin lepas lambat.5) • Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah 4. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik. dan batuk karena iritasi saluran napas atas Universitas Sumatera Utara . dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi • Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin • Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma. agonis β-2 kerja lama oral.d. karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. gejala seringan mungkin. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2. disfonia.

5 Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma.Gambar 2. Universitas Sumatera Utara . Sumber: GINA. 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful