BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Asma

2.1.1. Pengertian Asma Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma Sumber: NHLBI, 2007. 2.1.2. Epidemiologi Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).

Universitas Sumatera Utara

6%. pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. bronkitis kronik. & Ellwood P. Sumber: Beasley R. Lalu pada SKRT 1995. angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 5–15%. Pada SKRT 1992. Dari hasil penelitian Riskesdas.Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5. dkk (2008). asma. 2003 Universitas Sumatera Utara .000 penduduk (PDPI. Gambar 2.2 Prevalensi Asma di Dunia. Menurut Sastrawan. dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.. 2006).

Menurut Moffatt. Faktor pencetus Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. 2009). Imunitas dasar Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI. 2007). sebuah studi pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur 46 tahun (Pratama dkk. 4. dan polen/tepung sari. 3. angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America. Akan tetapi. Umur Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%). 2007). Di Jakarta. binatang. Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009). 2009). yaitu umur 5 – 14 tahun. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah. rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI.3. Faktor – Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah: 1. Jenis Kelamin Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007). 2.2. Sedangkan pada orang dewasa. khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi Universitas Sumatera Utara . gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma. dkk (2007). Pada manusia dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin (Maryono. 2010). paparan terhadap binatang.8%. Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare (2007). karpet dan tempat tidur yang kotor. 2007). Alergen – allergen ini dapat berupa kutu debu. jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak.1. kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8. pada masa pubertas. terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI. Kecoak telah dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi. kecoak.

prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada penderita asma. Diagnosis Seperti pada penyakit lain. Asma bersifat episodik.1.1. sekitar 40% anak penderita asma dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma dalam kehidupannya. yaitu: 1.4. diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang baik. 2007). Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapat memicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk. meningkatkan derajat keparahan asma.1. Riwayat penyakit infeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma. 2. 5.4. Iritan – iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan dengan kejadian asma. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 2. Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel – partikel besar. sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan Universitas Sumatera Utara . yaitu sekitar 40%. Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000).asma. dan mengurangi responsivitas terhadap pengobatan asma dan pengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk (1999). Anamnesis Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala. Dimana. Status sosioekonomik Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat. balita dari ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun pertama kehidupannya.

1.2. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara. sesak napas. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator 2. hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen. edema dan hipersekresi mukus. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik 6. 2002). rasa berat di dada dan berdahak yang berulang 4. mengi. 2009). sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). 2009).4. jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas.2. Gejala asma berupa batuk. reversibilitasnya. sesak napas yang episodik. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas.1. gejala musiman. faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala. 2005).4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari 5. Akan tetapi. Faal Paru Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. riwayat alergi/atopi.3. dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. dan mengi (GINA. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Oleh karena itu. Banyak metode untuk Universitas Sumatera Utara . Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk. pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan (Chung. Pada sebagian penderita. Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA. Sewaktu mengalami serangan. 2. dan riwayat keluarga pengidap asma 3.

tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE). Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Universitas Sumatera Utara .5. diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi.1. Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat.menilai faal paru. Maka dari itu. Lihat tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat) asma. Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI. obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). 2006). Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat. diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi).3. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. 2.

Universitas Sumatera Utara .30 % APE 60 . tetapi < 1x / hari Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktiviti dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktiviti fisik terbatas • > 2 kali sebulan Bulanan Gejala < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat • ≤ 2 kali sebulan • • • Gejala Gejala Malam Faal paru APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi APE ≥ 80 % nilai terbaik Variabiliti APE < 20 % III. Persisten Ringan • • Mingguan Gejala > 1x / minggu.Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis Derajat Asma I.80 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % APE ≤ 60 % • • • • > 1x / seming gu IV.80 % • • • • VEP1 60 . Persisten Berat • • • • Sering • • • VEP1 ≤ 60 % nilai prediksi APE ≤ 60 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % Sumber: PDPI. Intermiten • • • II. 2006.80 % nilai prediksi APE 60 . Persisten Sedang APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi • APE ≥ 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE 20 .

2. Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral) 4. 2006). oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Medikasi 2.1. Macam–macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT).1. Penatalaksanaan Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama. GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol. Medikasi Menurut PDPI (2006). Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium) Universitas Sumatera Utara . pengontrol. meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.6. Leukotriene modifiers 3. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik 2. Menurut PDPI (2006). Dry powder inhaler (DPI). Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang. dan nebulizer. yaitu: 1. Metilsantin (teofilin) 5. Pengobatan berdasarkan derajat 2. medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi. breath–actuated IDT.6.1. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari: 1. terutama untuk asma persisten. yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI. IDT dengan alat bantu (spacer). Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan.

6. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan. Pelega terdiri dari: 1.5) a. pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: 1. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. dan batuk. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan 2. Antikolinergik (Ipratropium bromide) 4. agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma. dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi   Budenoside : 200–400 μg/hari Fluticasone propionate : 100–250 μg/hari Universitas Sumatera Utara . Asma Intermiten (Lihat Gambar 2.Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Bila diperlukan pelega.5) a.2.1. Kortikosteroid sistemik 3. Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009). Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi c. rasa berat di dada. Alternatif dengan agonis β-2 kerja singkat oral. Metilsantin 2. Agonis β-2 kerja singkat 2.

Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis renda h dan belum terkontrol. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu • • • • Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari. dengan pilihan: • • • • • • • Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400–800 μg/hari Fluticasone propionate : 250–500 μg/hari Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah agonis β-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 μg/hari) Glukokortikosteroid leukotriene modifiers b. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma. Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu 3. maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah Universitas Sumatera Utara .5) a.• • • Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers b. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2. atau Kombina si teofilin oral kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol c. atau Agonis β-2 kerja singkat oral.

Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah 4.5) • Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin. agonis β-2 kerja lama oral. dan batuk karena iritasi saluran napas atas Universitas Sumatera Utara . dengan pilihan: • • • Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari Selain itu teofilin lepas lambat. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2. dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi • Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer. gejala seringan mungkin. karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring.d. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin • Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik. disfonia. kebutuhan obat pelega seminimal mungkin.

Gambar 2.5 Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma. Sumber: GINA. Universitas Sumatera Utara . 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful