BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Asma

2.1.1. Pengertian Asma Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma Sumber: NHLBI, 2007. 2.1.2. Epidemiologi Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).

Universitas Sumatera Utara

. pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil penelitian Riskesdas. angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 5–15%.000 penduduk (PDPI.Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. & Ellwood P.6%. Pada SKRT 1992. Gambar 2. Lalu pada SKRT 1995. bronkitis kronik. dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1. 2006). dkk (2008). Menurut Sastrawan.2 Prevalensi Asma di Dunia. 2003 Universitas Sumatera Utara . dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5. asma. Sumber: Beasley R.

Imunitas dasar Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI. Umur Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%). pada masa pubertas. Faktor pencetus Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. Alergen – allergen ini dapat berupa kutu debu. kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah. 2. Pada manusia dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin (Maryono. Sedangkan pada orang dewasa. Jenis Kelamin Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007).2. 2010).8%. 4. 2009). Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare (2007). 2007). terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI. Akan tetapi. dan polen/tepung sari. paparan terhadap binatang. 2007). Faktor – Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah: 1. Kecoak telah dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi.1. sebuah studi pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur 46 tahun (Pratama dkk. khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi Universitas Sumatera Utara . karpet dan tempat tidur yang kotor. 2009). Menurut Moffatt.3. kecoak. 2007). angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America. binatang. jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Di Jakarta. Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009). rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI. gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma. 3. dkk (2007). yaitu umur 5 – 14 tahun.

prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah. balita dari ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun pertama kehidupannya. sekitar 40% anak penderita asma dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma dalam kehidupannya. Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel – partikel besar. diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang baik. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada penderita asma. Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000). meningkatkan derajat keparahan asma. Anamnesis Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 2007). Iritan – iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan dengan kejadian asma. yaitu sekitar 40%. Menurut Dezateux dkk (1999). Dimana.1.1. Status sosioekonomik Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat. 2.4. sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan Universitas Sumatera Utara .1. Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapat memicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk. yaitu: 1. dan mengurangi responsivitas terhadap pengobatan asma dan pengontrolan asma. Diagnosis Seperti pada penyakit lain. Asma bersifat episodik. Riwayat penyakit infeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma.4. 5.asma. 2.

Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen. 2009).4. demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. 2009). 2002). Oleh karena itu. jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas. Banyak metode untuk Universitas Sumatera Utara . Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya.2. Pada sebagian penderita.1. sesak napas. sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). riwayat alergi/atopi. Faal Paru Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk. dan mengi (GINA. Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara. edema dan hipersekresi mukus. gejala musiman. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA.1. Sewaktu mengalami serangan. mengi. reversibilitasnya. 2005). Akan tetapi. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator 2. rasa berat di dada dan berdahak yang berulang 4.3. 2. pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan (Chung. faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala. sesak napas yang episodik. Gejala asma berupa batuk. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari 5. dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik 6. dan riwayat keluarga pengidap asma 3.4.2.

Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009).1. obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). Universitas Sumatera Utara . diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. 2. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri.5. Untuk mendapatkan hasil yang akurat. Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat. 2006). tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE). Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI. diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi).3. Maka dari itu. Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat.menilai faal paru. Klasifikasi Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat) asma. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Lihat tabel 2.

Persisten Berat • • • • Sering • • • VEP1 ≤ 60 % nilai prediksi APE ≤ 60 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % Sumber: PDPI.80 % • • • • VEP1 60 .1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis Derajat Asma I.80 % nilai prediksi APE 60 . Persisten Ringan • • Mingguan Gejala > 1x / minggu. Intermiten • • • II. Persisten Sedang APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi • APE ≥ 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE 20 . Universitas Sumatera Utara . tetapi < 1x / hari Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktiviti dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktiviti fisik terbatas • > 2 kali sebulan Bulanan Gejala < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat • ≤ 2 kali sebulan • • • Gejala Gejala Malam Faal paru APE ≥ 80 % VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi APE ≥ 80 % nilai terbaik Variabiliti APE < 20 % III.30 % APE 60 . 2006.Tabel 2.80 % nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % APE ≤ 60 % • • • • > 1x / seming gu IV.

medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik 2. Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral) 4.6.1. Medikasi Menurut PDPI (2006). breath–actuated IDT. yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI.2. 2006). pengontrol. Leukotriene modifiers 3. terutama untuk asma persisten. Medikasi 2. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium) Universitas Sumatera Utara . Menurut PDPI (2006). yaitu: 1. meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.1. Pengobatan berdasarkan derajat 2. IDT dengan alat bantu (spacer). Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang. oral dan parenteral. Macam–macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT). GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol.6. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan. Metilsantin (teofilin) 5. Penatalaksanaan Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama.1. Dry powder inhaler (DPI). Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). dan nebulizer. yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari: 1.

Metilsantin 2. rasa berat di dada.Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009). pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: 1.2. Pelega terdiri dari: 1. Alternatif dengan agonis β-2 kerja singkat oral.5) a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan.5) a. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. Asma Intermiten (Lihat Gambar 2. dan batuk. Antikolinergik (Ipratropium bromide) 4. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.6. Agonis β-2 kerja singkat 2. Bila diperlukan pelega. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2. Kortikosteroid sistemik 3. kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi c.1. maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan 2. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi   Budenoside : 200–400 μg/hari Fluticasone propionate : 100–250 μg/hari Universitas Sumatera Utara .

Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu 3. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2.• • • Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers b. maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah Universitas Sumatera Utara . atau Kombina si teofilin oral kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol c. dengan pilihan: • • • • • • • Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400–800 μg/hari Fluticasone propionate : 250–500 μg/hari Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah agonis β-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 μg/hari) Glukokortikosteroid leukotriene modifiers b. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma. atau Agonis β-2 kerja singkat oral. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis renda h dan belum terkontrol. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu • • • • Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari.5) a.

karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring.d. disfonia. kebutuhan obat pelega seminimal mungkin. variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin • Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma. gejala seringan mungkin. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah 4. faal paru (APE) mencapai nilai terbaik.5) • Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2. dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi • Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer. dan batuk karena iritasi saluran napas atas Universitas Sumatera Utara . dengan pilihan: • • • Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari Selain itu teofilin lepas lambat. agonis β-2 kerja lama oral.

Gambar 2. Universitas Sumatera Utara . Sumber: GINA. 2009.5 Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.