LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

Pendahuluan Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit. 1. DEFINISI

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi

seperti: ruptur otot papillary. dan kegelisahan. dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil e. takut. (Brunner & Suddarth. MENIFESTASI KLINIS a. Cardiomyopathy (myocardiopathy. atau infark ventrikel kanan. ruptur septum. Temponade jantung akut j. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik c. Komplikasi dari infark miokard akut. hipotensi. 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat. gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya) h. 1998) 2. Trauma jantung i. emboli paru. manifestasinya meliputi hipovolemia.ventrikel kiri. tampak pucat. Myocarditis ( inflamasi miokardium. gelisah. (Kamus Kedokteran Dorland. discerning. danapprehensive (anxious. Hipoperfusi jaringan c. Nyeri dada yang berkelanjutan. Valvular stenosis f. kardiomiopati dan disritmia. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. Infark miokard akut ( AMI) d. Gangguan kontraktilitas miokardium b. ETIOLOGI a. nadi yang lemah. kulit dingin. Keadaan mental tertekan/depresi . dyspnea (sesak/sulit bernafas). cemas) b. Komplikasi bedah jantung 3. kekacauan mental. peradangan otot jantung) g.

Takikardi (detak jantung yang cepat. berkisar antara 90–110 kali/menit h. b.d. · Nyeri substernal seperti IMA. hidrosis. diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan : a. f. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. Nadi teraba lemah dan cepat. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg i. m. Keluhan Pokok · Oliguri (urin < 20 mL/jam). perspirasi) j. Anggota gerak teraba dingin e. bunyi jantung III sering terdengar · Sianosis · Diaforesis (mandi keringat) . diaphoretic. Tanda Penting · Tensi turun < 80-90 mmHg · Takipneu dan dalam · Takikardi · Nadi cepat · Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru · Bunyi jantung sangat lemah. Indeks jantung kurang dari 2. mandi keringat. Diaphoresis (diaforesis. l. · Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). Distensi vena jugularis k. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). berkeringat.2 L/menit/m2.yakni > 100x/menit) g. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut Menurut Mubin (2008).

penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. akral dingin. b. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. · Produksi urin < 20 mL/jam. penurunan haluaran urin. keringat dingin. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. serta kulit yang dingin dan lembab Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. takikardi 4. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg dengan menggunakan masker untuk . Kriteria Adanya disfungsi miokard disertai : · Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg. · Tekanan vena sentral > 10 mmH2O · Ada tanda-tanda: gelisah. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. PATOFISIOLOGI Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. 5.· Ekstremitas dingin · Perubahan mental c. akhirnya terjadilah lingkaran setan. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : a. nadi cepat dan lemah. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Ansietas. ECG. 6. Sulfas atropin. . f. bila nyeri b. iskemia dan kerusakan pola. bila cemas c. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. Rontgen dada. EKG. Digitalis. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. disfungsi penyakit katub jantung. Bila mungkin pasang CVP. Koreksi hipoksia.5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. bila frekuensi jantung < 50x/menit e.c. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m h. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. c. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. f. Morfin sulfat 4-8 mg IV. Medikamentosa : a. d. Dobutamin 2. iskemi. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. mengetahui adanya sinus takikardi. gangguan elektrolit. e. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. ventrikel hipertrofi. Menunjukkan pembesaran jantung. b. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). penyimpanan aksis. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. g. d. Scan Jantung. infark/fibrilasi atrium. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi d.

meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. Elektrolit. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. i. Enzim jantung. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. 7. dan kaji adanya trauma pada dada. Kateterisasi jantung. Oksimetri nadi. Pengkajian primer · Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas. Disritmi c. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK 1.e. Cardiopulmonary arrest b. . Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. terapi diuretic. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. PENGKAJIAN a. AGD. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. KOMPLIKASI a. Stroke e. retraksi dinding dada. · Breathing : frekuensi napas. Tromboemboli B. wheezing. g. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. f. adanya benda asing. Gagal multisistem organ d. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. auskultasi suara napas. Palpasi pengembangan paru. h. isoenzim LDH). meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. adanya sesak napas. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.

Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. last meal. DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH a. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi.dll. d. 3. batuk-batuk.· Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. INTERVENSI KEPERAWATAN a. gangguan frekwensi pernafasan. Pengkajian sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. dispnea. warna kulit. · Disability : nilai tingkat kesadaran. batuk-batuk Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas efektif Kriteria hasil : · Klien tidak sesak nafas . 2. medikasi. pucat. nadi. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. edema (vena). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks. serta ukuran dan reaksi pupil. cardiac out put menurun. past illness. dan environment). sianosis. b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. peningkatan frekuensi pernafasan. c. b. kelemahan. gelisah. meringis.

khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi b. pelebaran nasal R/ Respon pasien berfariasi. hipoksia atau distensi gaster. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. takut. cardiac out put menurun. penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan). akumulasi secret. Catat upaya pernafasan. contoh adannya dispnea. penggunaan obat bantu nafas. demam. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari pengunaan analgesik berlebihan. contoh krekels atau ronki R/ Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan 3) Kolaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. Pengenalan disini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi 2) Auskultasi bunyi nafas. edema (vena) Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif Kriteria hasil : · Klien tidak nyeri · Cardiac out put normal .· Frekwensi pernafasan normal · Tidak ada batuk-batuk Intervensi : 1) Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. sianosis. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan.

creatinin. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme refleks otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. kulit dingin. R/ Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. gelisah. BUN. atau lembab.contoh : GBA. diharapkan pasien merasa nyaman Criteria hasil : · · · · Intervensi : Tidak ada nyeri Tidak ada dispnea Klien tidak gelisah Klien tidak meringis . meringis Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. dan elektrolit R/ Indikator perfusi atau fungsi organ · Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin) R/ Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. belang. hindari latihan isometrik R/ Menurunkan statis vena. sianosis. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. 3) Kalaborasi · Pantau data laboratorium.· Tidak terdapat sianosi · Tidak ada edema (vena) Intervensi : 1) Lihat pucat. dispnea. 2) Dorong latihan kaki aktif atau pasif. Catat kekuatan nadi perifer. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang c.

suntikan narkotik lain dapat dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. TD/frekwensi jantung berubah) R/ Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan selanjutnya 2) Bantu melakukan teknik relaksasi. misalnya napas dalam perlahan. visualisasi. perilaku diskraksi. memberikan sedasi. meperidin (demerol) R/ meskipun morfin IV adalah pilihan. berkeringat. napas cepat. contoh: analgesik. Memberikan kontrol situasi. pucat) Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. mengcengkram dada. Hindari suntikan IM dapat menganggu indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi d.1) Pantau atau catat karekteristik nyeri. misalnya morfin. menangis. gelisah. bimbingan imajinasi R/ Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. dan mengurangi kerja miokard. diharapkan pasien dapat melakukan aktifitas dengan mandiri Criteria hasil : · Klien tidak mudah lelah · Klien tidak lemas · Klien tidak pucat Intervensi : . petunjuk non verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis. catat laporan verbal. 3) Kolaborasi · Berikan obat sesuai indikasi. meningkatkan perilaku positif. kelemahan.

obat R/ Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker. catat takikardi. pucat R/ Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. berkeringat. disritmia. contoh pengobatan. selingi periode aktivitas dengan periode istirahat R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan 6) Kalaborasi · Impelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas R/ Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen berlebihan. dispnea. (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung 2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas. penyekat beta R/ Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi). nyeri. juga meningkatkan kelelahan dan kelemahan 3) Kaji presipitator atau penyebab kelemahan. Trakuiliser dan sedatif). khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. diuretik. Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan 4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas R/ Dapat menunjukkan meningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas 5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. perpindahan cairan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen. bila disfusi jantung tidak dapat membaik kembali .

makalahkesehatan.DAFTAR PUSTAKA http://sumberkeperawatan.html .co.cc/2010/12/syok-kardiogenik.blogshop. http.blogshop.html http://www.com/ http://www.com http://yuflihul.blogspot.//sumberkeperawatan.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-daruratpada.com/2010/07/cardiovaskuler.syok kardiogenik.