LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

Pendahuluan Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit. 1. DEFINISI

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi

peradangan otot jantung) g. kekacauan mental. ruptur septum. nadi yang lemah. Trauma jantung i. Temponade jantung akut j. discerning. seperti: ruptur otot papillary. Infark miokard akut ( AMI) d.ventrikel kiri. dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil e. (Brunner & Suddarth. kardiomiopati dan disritmia. Cardiomyopathy (myocardiopathy. tampak pucat. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik c. cemas) b. kulit dingin. Keadaan mental tertekan/depresi . manifestasinya meliputi hipovolemia. MENIFESTASI KLINIS a. Gangguan kontraktilitas miokardium b. atau infark ventrikel kanan. dan kegelisahan. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. (Kamus Kedokteran Dorland. dyspnea (sesak/sulit bernafas). Komplikasi dari infark miokard akut. 1998) 2. Hipoperfusi jaringan c. ETIOLOGI a. gelisah. 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat. Myocarditis ( inflamasi miokardium. danapprehensive (anxious. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. Komplikasi bedah jantung 3. hipotensi. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. Valvular stenosis f. Nyeri dada yang berkelanjutan. takut. emboli paru. gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya) h.

Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). berkisar antara 90–110 kali/menit h. Distensi vena jugularis k. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut Menurut Mubin (2008). Diaphoresis (diaforesis. Indeks jantung kurang dari 2.yakni > 100x/menit) g. Nadi teraba lemah dan cepat. b. berkeringat. m. diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan : a. Anggota gerak teraba dingin e.2 L/menit/m2. perspirasi) j. l. Keluhan Pokok · Oliguri (urin < 20 mL/jam). mandi keringat.d. Takikardi (detak jantung yang cepat. Tanda Penting · Tensi turun < 80-90 mmHg · Takipneu dan dalam · Takikardi · Nadi cepat · Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru · Bunyi jantung sangat lemah. f. · Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). bunyi jantung III sering terdengar · Sianosis · Diaforesis (mandi keringat) . Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg i. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. · Nyeri substernal seperti IMA. diaphoretic. hidrosis.

penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. keringat dingin. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. akral dingin. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. nadi cepat dan lemah. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun.seperti pada gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. 5. serta kulit yang dingin dan lembab Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. takikardi 4. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. · Produksi urin < 20 mL/jam. Kriteria Adanya disfungsi miokard disertai : · Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg. · Tekanan vena sentral > 10 mmH2O · Ada tanda-tanda: gelisah. PATOFISIOLOGI Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg dengan menggunakan masker untuk . Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah.· Ekstremitas dingin · Perubahan mental c. b. akhirnya terjadilah lingkaran setan. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : a. penurunan haluaran urin.

5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Rontgen dada. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi d. mengetahui adanya sinus takikardi. Sulfas atropin. b. 6. ECG. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. disfungsi penyakit katub jantung. Koreksi hipoksia. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. Morfin sulfat 4-8 mg IV. iskemia dan kerusakan pola. bila frekuensi jantung < 50x/menit e. bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. f. gangguan elektrolit. iskemi. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. Scan Jantung. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). bila cemas c.c. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m h. f. . Digitalis. Bila mungkin pasang CVP. infark/fibrilasi atrium. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. ventrikel hipertrofi. Medikamentosa : a. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. EKG. penyimpanan aksis. Ansietas. c. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. e. bila nyeri b. Dobutamin 2. d. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. g. d. Menunjukkan pembesaran jantung.

stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK 1. Oksimetri nadi. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. auskultasi suara napas. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Stroke e. PENGKAJIAN a. Gagal multisistem organ d. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. i. Palpasi pengembangan paru. Tromboemboli B. 7. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. Pengkajian primer · Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas. h. Cardiopulmonary arrest b.e. AGD. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. dan kaji adanya trauma pada dada. · Breathing : frekuensi napas. f. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. Kateterisasi jantung. . KOMPLIKASI a. wheezing. Elektrolit. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. g.misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. Disritmi c. Enzim jantung. terapi diuretic. adanya sesak napas. isoenzim LDH). retraksi dinding dada. adanya benda asing.

dan environment). b. c. warna kulit. medikasi. pucat. batuk-batuk. dispnea. batuk-batuk Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas efektif Kriteria hasil : · Klien tidak sesak nafas . cardiac out put menurun. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. INTERVENSI KEPERAWATAN a. 3. kelemahan.dll. nadi. b. DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH a. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks. Pengkajian sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. · Disability : nilai tingkat kesadaran. gangguan frekwensi pernafasan. sianosis. serta ukuran dan reaksi pupil. meringis. d. edema (vena). peningkatan frekuensi pernafasan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. last meal. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. 2. past illness. gelisah. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.· Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.

contoh adannya dispnea. takut. penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan). Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri.· Frekwensi pernafasan normal · Tidak ada batuk-batuk Intervensi : 1) Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. edema (vena) Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif Kriteria hasil : · Klien tidak nyeri · Cardiac out put normal . demam. Catat upaya pernafasan. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari pengunaan analgesik berlebihan. akumulasi secret. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan. Pengenalan disini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi 2) Auskultasi bunyi nafas. khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi b. cardiac out put menurun. penggunaan obat bantu nafas. sianosis. hipoksia atau distensi gaster. pelebaran nasal R/ Respon pasien berfariasi. contoh krekels atau ronki R/ Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan 3) Kolaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi.

sianosis.· Tidak terdapat sianosi · Tidak ada edema (vena) Intervensi : 1) Lihat pucat. atau lembab. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang c. 2) Dorong latihan kaki aktif atau pasif. 3) Kalaborasi · Pantau data laboratorium. dispnea. creatinin. diharapkan pasien merasa nyaman Criteria hasil : · · · · Intervensi : Tidak ada nyeri Tidak ada dispnea Klien tidak gelisah Klien tidak meringis . Catat kekuatan nadi perifer.contoh : GBA. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. gelisah. kulit dingin. hindari latihan isometrik R/ Menurunkan statis vena. meringis Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. BUN. dan elektrolit R/ Indikator perfusi atau fungsi organ · Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin) R/ Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. belang. R/ Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme refleks otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada.

berkeringat. diharapkan pasien dapat melakukan aktifitas dengan mandiri Criteria hasil : · Klien tidak mudah lelah · Klien tidak lemas · Klien tidak pucat Intervensi : . menangis. dan mengurangi kerja miokard. gelisah.1) Pantau atau catat karekteristik nyeri. suntikan narkotik lain dapat dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. kelemahan. Hindari suntikan IM dapat menganggu indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi d. meningkatkan perilaku positif. perilaku diskraksi. memberikan sedasi. napas cepat. misalnya morfin. visualisasi. mengcengkram dada. pucat) Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. Memberikan kontrol situasi. misalnya napas dalam perlahan. TD/frekwensi jantung berubah) R/ Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan selanjutnya 2) Bantu melakukan teknik relaksasi. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. bimbingan imajinasi R/ Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. 3) Kolaborasi · Berikan obat sesuai indikasi. petunjuk non verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis. meperidin (demerol) R/ meskipun morfin IV adalah pilihan. contoh: analgesik. catat laporan verbal.

Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan 4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas R/ Dapat menunjukkan meningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas 5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung 2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas. pucat R/ Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. diuretik. penyekat beta R/ Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi). Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress.1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. obat R/ Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker. catat takikardi. selingi periode aktivitas dengan periode istirahat R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan 6) Kalaborasi · Impelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas R/ Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen berlebihan. perpindahan cairan. contoh pengobatan. nyeri. dispnea. juga meningkatkan kelelahan dan kelemahan 3) Kaji presipitator atau penyebab kelemahan. berkeringat. Trakuiliser dan sedatif). khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. disritmia. bila disfusi jantung tidak dapat membaik kembali . dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen.

DAFTAR PUSTAKA http://sumberkeperawatan.co.com http://yuflihul.cc/2010/12/syok-kardiogenik.html http://www.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-daruratpada.html . http.com/2010/07/cardiovaskuler.syok kardiogenik.blogshop.makalahkesehatan.com/ http://www.//sumberkeperawatan.blogshop.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful