Ketoasidosis Diabetikum

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. DEFINISI Ketoasidosis Diabetikum Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. II. ETIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum • Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh • Gangguan penyediaan insulin, atau berkurangnya kadar insulin • Krisis emosional • Pe ↓ aktivitas latihan • Pe ↑ intake makanan • DM tidak terdiagnosis III. PATHOFISIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum Defisiensi insulin yang berat (absolute atau relative) ↓ pengambilan ↑ katabolisme protein ↑ Lipolisis glukosa ↑ asam ↑ Nitrogen ↑ Gliserol ↑ FFA amino Hiperglikemi ↑ glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ Ketonemia Diuresis Elektrolit ↑ Ketonuria Osmotic urin ↓ Hipotonik Hiperosmolar Volume depletion Ketoasidosis Koma Syok Asidosis metabolic IV. KOMPLIKASI Ketoasidosis Diabetikum • Hiperkalemi • Edema paru • Edema serebral • Hiponatremi V. MANIFESTASI KLINIS Ketoasidosis Diabetikum • Hiperglikemi : ↑ gula darah, ↑ glukosa urin • Asidosis metabolic : ↑ keton darah dan urin, ↓ pH, ↑ HCO3, ↑ PCO2, pernafasan Kussmaul, nafas berbau buah-buahan • Diuresi osmotic : poliuri, polidipsi, dehidrasi, hipotensi, hemoko nsentrasi, gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemi, hiponatremi ) • Mekanisme kompnesasi ; ↓ produksi urin, ↑ kadar Na, ↑ tekanan darah, nadi, pernafasan, konstriksi pembuluh darah perifer • Dekompensasi ; koma, vasodilatasi, kulit hangat, tanda -tanda syok • Terlihat sakit berat

• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, haus, membrane mukosa ( konjungtiva dan oral) kering • Wajah kemerahan • Nyeri abdomen, muntah, penurunan refleks tendon VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketoasidosis Diabetikum • Kadar glukosa darah : > 200 mg/dl sampai dengan 2000 mg/dl • Keton darah dan urin • Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2 • Lekositosis • ↑ BUN dan kreatinin • Elektrolit ; Hiperkalemi, hipokalemi, hiponatremi VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Ketoasidosis Diabetikum 1. Terapi Insulin • Terapi insulin rendah ( regular insulin 5-10 i.u./jam ) • Diikuti dengan sliding scale (sesuai kadar gula darah) • Insulin akan berkurang aktivitasnya pada pH > 7,5 • Awasi komplikasi terapi ( Hipoglikemi atau syok insulin ) 2. Rehidrasi • Larutan isotonic ( NaCl 0,9 %) , 1000-2000 ml pada 2 jam pertama • Awasi komplikasi terapi ; overload cairan 3. Penggantian elektrolit • Gangguan elektrolit utama : deficit kalium • Kesalahan dalam menilai kadar kalium : - Kalium → >> di intrasel - Kesalahan dalam pengambilan • Penggantian kalium sebelum terapi insulin akan membahayakan 4. Terapi Antiasidosis Monitor kadar kalium darah dengan teliti → hipokalemi 5. Penanganan gejala lain VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketoasidosis Diabetikum 1. Defisit volume cairan b.d. osmotic diuresi 2. Gangguan proses metabolisme b.d. ketidakcukupan insulin untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 3. Gangguan keseimbangan elektrolit b.d. osmotic diuresis 4. Gangguan keseimbangan asam-basa b.d. peningkatan sisa metabolic asam 5. Kurang pengetahuan DAFTAR PUSTAKA Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC. Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach. (7th edition). Lippincott : Philadelphia.. Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management. (2nd edition). St. louis ; Mosby Company.

BAB I PENDAHULUAN

dan pemberian insulin. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi. adolescen dan pubertas. 2. pemberian kalium lewat infus. infark miokard akut. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan olehdefisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. Rumusan Masalah 1. dan asidosis. 3. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. Di sisi lain. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. kehilangan elektrolit. 4. kematian KAD per 100. hipertrigliseridemia.000. 1. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.1. dan komplikasi iatrogenik. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru. sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. hipokalemia.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. edema otak. karbohidrat dan lemak. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. atau tekanan emosional. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. dan hipokalsemia.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat. trauma. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 5. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? .

Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).6. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. 5. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 9. Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 7. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD). Tujuan 1. 4. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). Manfaat 1. 2. 10. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 3. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 1. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 10. 1. . 6. Tujuan Khusus 1. 8. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 2.

2 Etiologi . KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. karbohidrat dan lemak. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. 2. Akibat diuresis osmotik. kehilangan elektrolit dan asidosis. asidosis dan ketosis. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.

fosfat dan klorida. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. maka akan terbentuk keton. menimbulkan ketonaemia. menghentikan sendiri suntikan insulin. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. dan sebagainya. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. magnesium. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. penggunaan obat golongan steroid. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. 2.3. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. ataupun kehilangan insulin. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. 4. Keadaan sakit atau infeksi. 3. 2. yang dapat disebabkan oleh : 1. . Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. asidosis metabolik dan ketonuria. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. trauma. infark miokardial. stroke. potassium. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. kalsium.

Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. 6. Anoreksia. Mengantuk (letargi) atau koma. Sehingga. Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Badan keton bersifat asam. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. 2. 2. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. mual. 9. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. 7. muntah dan nyeri abdomen. 8. 4. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 5.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Apabila jumlah insulin berkurang. 3. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah.

sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. 12. Diuresis osmotik. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Bila kadar glukosa turun. Ini perlu diperiksa sering.10. Asidosis metabolik. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. 4. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. 13. Glukosuria berat. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Kalium. 3. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Koma atau penurunan kesadaran.6 mEq / L. Hipotensi dan syok. Natrium. Glukosa. Bikarbonat. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Pemeriksaan penunjang 1. . 5. 2. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. 11. 14.

Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Tingkat yang lebih besar dari 0. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. yaitu 0.8-7. 5. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.3. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. 7. Selain itu. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya . β-hidroksibutirat. Keton. 9. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 10.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. 6. pH sering <7.5 mmol / L dianggap normal. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Gas darah arteri (ABG).3).03 pada ABG. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. 8. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Sel darah lengkap (CBC). Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.8. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0.Kadar bikarbonat serum adalah rendah.

5. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. maka pasien jatuh pada kondisi koma.memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. 3. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Biasanya tes ini 2. 4. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi . Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). status gizi buruk.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. 5. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. NaCl 0. 13. alkoholisme kronis). kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Tingkat BUN meningkat. 11. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 5. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Cairan. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. 12.

atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. 3. 2. 2. misalnya pada anak anak kecil. 5. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Insulin intravena paling umum dipergunakan. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) . Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Insulin. didalam air kencingnya terdapat protein. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Potassium. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Penderita bisa stres. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. maka penglihatan bisa normal kembali 3. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Kelainan Jantung. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. Hipoglikemia. 4. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. bengkak. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Sangat tidak dibenarkan. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Akibatnya timbul rasa sesak. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. 5.Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. harus diatasi dengan segera. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Pada tingkat yang lebih lanjut. Bila hal ini tidak diperhatikan maka . Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Impotensi. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. dimungkinkan mengalami kemandulan. kena bara api atau tersiram air panas. dan lekas lelah. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. . Gangguan infeksi. 3. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Angka kematian masih berkisar 3050%. air ketuban yang berlebihan. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. 7. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Komplikasi tersebut misalnya: 1. gigi dan gusi. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Komplikasi lainnya. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Gangguan pada rongga mulut. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. 2. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Dibandingkan dengan orang yang normal.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. 2. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. 8.sel produksi hormon akan menjadi rusak. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Bagi diabetes wanita. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. Hipertensi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni.

.

.

.

batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Riwayat psikososial 2. Pengumpulan data Anamnese didapat : 1. batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus 5. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri .BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pemeriksaan fisik 1. Riwayat penyakit sekarang 4. Keluhan utama klien Mual muntah 3. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen. 2. Tanda : Lapar udara. Riwayat kesehatan keluarga 6. Pengkajian 1. Disritmia 3. B2 (Blood) 1. Identifikasi klien. 2. Tachicardi 2.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. pembatasan intake akibat mual. sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. muntah. masa lalu). B5 (Bowel) 1. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Distensi abdomen 2. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. Bising usus menurun 6. alergi.2 Diagnosa keperawatan 1. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. kebas. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. Kram otot. status hipermetabolisme 3. penurunan masukan oral. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot.3. gangguan istrahat/tidur. Gangguan memori (baru. letih. 3. stupor/koma (tahap lanjut).4. parestesia. pembatasan intake akibat mual . kacau mental 2. sakit kepala Kesemutan. aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4. mengantuk. Gejala : Lemah. muntah. tonus otot menurun. kacau mental. kelemahan pada otot.

5-37. Menunjukkan status cairan dan . 3. muntah dan berkemih berlebihan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh 2.Observasi ouput dan kualitas urin.Monitor vital sign dan perubahan tekanan hipotensi dan takikardia. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 4.Kaji riwayat durasi/intensitas mual. Hipovolemia darah orthostatik berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. penggunaan otot asesori dan cyanosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 5.5 0C Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.Observasi kulaitas nafas. Intervensi 1.Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36.Monitor perubahan respirasi: kussmaul. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

Pasang NGT dan lakukan penghisapan .Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat.keadekuatan rehidrasi 6. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi . nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit . edema.Pantau pemeriksaan lab :      Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik).Berikan Kalium sesuai indikasi . nyeri abdomen. perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine. peningkatan BB. muntah dan distensi lambung 10.Albumin. plasma. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK 8. kadar absolut dalam tubuh berkurang.Ciptakan lingkungan yang nyaman.Catat hal yang dilaporkan seperti mual.Timbang BB 7. dextran .Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan.Berikan bikarbonat jika pH <7.Pertahankan kateter terpasang .Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa kembali normal .0 . perhatikan perubahan emosional 9.

4.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3. penurunan masukan oral. status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Rasional Intervensi 1.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. catat adanya nyeri abdomen/perut Hiperglikemia dan ggn keseimbangan kembung. mual.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien .Auskultasi bising usus.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan sesuai indikasi utilitasnya 2.sesuai dengan indikasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian Pemberian makanan melalui oral lebih upayakan pemberian yang lebih baik jika pasien sadar dan fungsi padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5. motilitas/fungsi lambung (distensi atau pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. muntahan cairan dan elektrolit dapat menurunkan makanan yang belum dicerna.

Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : o o Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Rasional Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah Mencegah kelelahan yang berlebihan Intervensi 1.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. pH dan HCO3 Memantau gula darah lebih akurat Berikan pengobatan insulin daripada reduksi urine untuk secara teratur sesuai indikasi mendeteksi fluktuasi yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 2.Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan.Kolaborasi :    Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih . hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali  Berikan larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin setengah salin normal agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. 2.7. 3.

Monitoring gas darah 3. nafas kusmaull 4. mual.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. muntah. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa.4. kemerahan wajah.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px 5. BAB 4 PENUTUP .Pertahankan pemberian oksigen 2. bila ada berikan makan sesuai toleransi Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. nyeri abdomen. nafas bau aseton.Observasi adanya tanda ketoasidosis. 3. berpindah tempat dan sebagainya. Intervensi 1.Monitoring bising usus tiap 8 jam.

maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. trauma.4. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. .1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. 4. atau tekanan emosional. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). adolescen dan pubertas.

blogspot.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20. Hardern.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. ______.MN.15 WIB). Lynda Juall.1989. .www.EGC: Jakarta Doengoes.(Clinical). Kitabchi.02 WIB).com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19. Hidayat.www.content. Carpenito..50 WIB). FA Davis: Philadelphia Fisher. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.. Ketoasidosis DM.39 WIB).blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18.ncbi. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www. www.jwatch.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Second Edition.JN..nejm. HighBeam. Journal Watch Specialities.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.org (diakses pada tanggal21 mei 2010 pukul 19. Quinn.jurnalilmiahkedokteran.45).www.net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19. Nursing Care Plans.34 WIB). Marilynn.mediamedika.2000.www.N.D.www.www.Daftar Pustaka _____.shvoong.54 WIB).D.32 WIB).emergency-medicine. Shahshahani.AE. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?.wordpress.nih.. E. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18. Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.id.nlm. Jurnal Kedokteran.highbeam.05 WIB).Askep Diabetik Ketoacidosis.R. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan. www.hidayat2.

K.K.30 WIB) .Ramchandani.ijccm.L. clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature..org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. Husainy.M. S. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug. www..Pillai.

KETOASIDOSIS DIABETIK .

A Moch.B. Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA .(KAD) OLEH KELOMPOK 10 Endokrin Nilakandi Eldini Prama Dharma R.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful