Ketoasidosis Diabetikum

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. DEFINISI Ketoasidosis Diabetikum Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. II. ETIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum • Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh • Gangguan penyediaan insulin, atau berkurangnya kadar insulin • Krisis emosional • Pe ↓ aktivitas latihan • Pe ↑ intake makanan • DM tidak terdiagnosis III. PATHOFISIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum Defisiensi insulin yang berat (absolute atau relative) ↓ pengambilan ↑ katabolisme protein ↑ Lipolisis glukosa ↑ asam ↑ Nitrogen ↑ Gliserol ↑ FFA amino Hiperglikemi ↑ glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ Ketonemia Diuresis Elektrolit ↑ Ketonuria Osmotic urin ↓ Hipotonik Hiperosmolar Volume depletion Ketoasidosis Koma Syok Asidosis metabolic IV. KOMPLIKASI Ketoasidosis Diabetikum • Hiperkalemi • Edema paru • Edema serebral • Hiponatremi V. MANIFESTASI KLINIS Ketoasidosis Diabetikum • Hiperglikemi : ↑ gula darah, ↑ glukosa urin • Asidosis metabolic : ↑ keton darah dan urin, ↓ pH, ↑ HCO3, ↑ PCO2, pernafasan Kussmaul, nafas berbau buah-buahan • Diuresi osmotic : poliuri, polidipsi, dehidrasi, hipotensi, hemoko nsentrasi, gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemi, hiponatremi ) • Mekanisme kompnesasi ; ↓ produksi urin, ↑ kadar Na, ↑ tekanan darah, nadi, pernafasan, konstriksi pembuluh darah perifer • Dekompensasi ; koma, vasodilatasi, kulit hangat, tanda -tanda syok • Terlihat sakit berat

• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, haus, membrane mukosa ( konjungtiva dan oral) kering • Wajah kemerahan • Nyeri abdomen, muntah, penurunan refleks tendon VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketoasidosis Diabetikum • Kadar glukosa darah : > 200 mg/dl sampai dengan 2000 mg/dl • Keton darah dan urin • Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2 • Lekositosis • ↑ BUN dan kreatinin • Elektrolit ; Hiperkalemi, hipokalemi, hiponatremi VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Ketoasidosis Diabetikum 1. Terapi Insulin • Terapi insulin rendah ( regular insulin 5-10 i.u./jam ) • Diikuti dengan sliding scale (sesuai kadar gula darah) • Insulin akan berkurang aktivitasnya pada pH > 7,5 • Awasi komplikasi terapi ( Hipoglikemi atau syok insulin ) 2. Rehidrasi • Larutan isotonic ( NaCl 0,9 %) , 1000-2000 ml pada 2 jam pertama • Awasi komplikasi terapi ; overload cairan 3. Penggantian elektrolit • Gangguan elektrolit utama : deficit kalium • Kesalahan dalam menilai kadar kalium : - Kalium → >> di intrasel - Kesalahan dalam pengambilan • Penggantian kalium sebelum terapi insulin akan membahayakan 4. Terapi Antiasidosis Monitor kadar kalium darah dengan teliti → hipokalemi 5. Penanganan gejala lain VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketoasidosis Diabetikum 1. Defisit volume cairan b.d. osmotic diuresi 2. Gangguan proses metabolisme b.d. ketidakcukupan insulin untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 3. Gangguan keseimbangan elektrolit b.d. osmotic diuresis 4. Gangguan keseimbangan asam-basa b.d. peningkatan sisa metabolic asam 5. Kurang pengetahuan DAFTAR PUSTAKA Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC. Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach. (7th edition). Lippincott : Philadelphia.. Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management. (2nd edition). St. louis ; Mosby Company.

BAB I PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. dan pemberian insulin.000. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. hipertrigliseridemia. kehilangan elektrolit. kematian KAD per 100. infark miokard akut. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi. dan komplikasi iatrogenik. dan hipokalsemia.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. 3. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. pemberian kalium lewat infus. adolescen dan pubertas. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi. karbohidrat dan lemak. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan olehdefisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. 2. 5. edema otak. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru. dan asidosis. 1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? . sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.1. 4. trauma. Rumusan Masalah 1. Di sisi lain.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat. hipokalemia. atau tekanan emosional. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin.

Tujuan Khusus 1. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD). 3. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 4. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 1. 9. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 7. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). 1. 2. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8.6. . Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). 6. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. 10. 8. Tujuan 1. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Manfaat 1. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 10. 5. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. 2. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. kehilangan elektrolit dan asidosis.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. asidosis dan ketosis. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.2 Etiologi . Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. karbohidrat dan lemak. Akibat diuresis osmotik.

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. menghentikan sendiri suntikan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. dan sebagainya. 4. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. 3. menimbulkan ketonaemia.Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. stroke. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. yang dapat disebabkan oleh : 1. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. infark miokardial. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. maka akan terbentuk keton. serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. potassium. Keadaan sakit atau infeksi. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. penggunaan obat golongan steroid.3. Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. asidosis metabolik dan ketonuria. magnesium. 2. . fosfat dan klorida. kalsium. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. ataupun kehilangan insulin. 2. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. trauma. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan.

. Apabila jumlah insulin berkurang. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Mengantuk (letargi) atau koma. Anoreksia.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. mual. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Sehingga. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . 7. 6.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. 4. muntah dan nyeri abdomen. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. 9. 2. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. 3. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. 8. 2. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 5. Badan keton bersifat asam. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Bikarbonat. Bila kadar glukosa turun. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. 3. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. . Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Hipotensi dan syok. Natrium. 13. 2. 5. Asidosis metabolik. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. 12. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Kalium. Koma atau penurunan kesadaran. 4.6 mEq / L. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Diuresis osmotik. Glukosa. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Glukosuria berat. 11. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. 14. Ini perlu diperiksa sering.10. Pemeriksaan penunjang 1.

Tingkat yang lebih besar dari 0. Keton. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. 7. 10. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Sel darah lengkap (CBC). 6.8-7. 9. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. yaitu 0. pH sering <7. 5. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.Kadar bikarbonat serum adalah rendah. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.3). β-hidroksibutirat. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.3.03 pada ABG. Gas darah arteri (ABG).8.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya . Selain itu. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis.5 mmol / L dianggap normal. 8. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Tingkat BUN meningkat. NaCl 0. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. maka pasien jatuh pada kondisi koma. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. 12. Cairan. 5. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. 5. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 11. 4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 5. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi . status gizi buruk. Biasanya tes ini 2. alkoholisme kronis). 3. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. 13.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.

Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. 5. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) .9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. didalam air kencingnya terdapat protein. 3. Potassium. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Insulin intravena paling umum dipergunakan. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. misalnya pada anak anak kecil. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Insulin. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. 2.atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. 2. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam.

Ini merupakan penyebab kematian mendadak. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. maka penglihatan bisa normal kembali 3. Kelainan Jantung. Pada tingkat yang lebih lanjut. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. dan lekas lelah. dimungkinkan mengalami kemandulan. Akibatnya timbul rasa sesak. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). harus diatasi dengan segera. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. 5. Penderita bisa stres. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Bila hal ini tidak diperhatikan maka . Sangat tidak dibenarkan. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. 6. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. bengkak. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Impotensi. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. 4.Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Hipoglikemia. kena bara api atau tersiram air panas. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

Pada anak-anak muda dari 10 tahun. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Angka kematian masih berkisar 3050%. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 3. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. Bagi diabetes wanita.sel produksi hormon akan menjadi rusak. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Gangguan pada rongga mulut. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. Gangguan infeksi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. 2. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Dibandingkan dengan orang yang normal. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. . ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Hipertensi. 2. gigi dan gusi. Komplikasi lainnya. 8. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. air ketuban yang berlebihan.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. Komplikasi tersebut misalnya: 1. 7. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas.

.

.

.

Identifikasi klien. Keluhan utama klien Mual muntah 3. Riwayat psikososial 2. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus 5. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen. batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 1. Disritmia 3. Tachicardi 2. batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). B2 (Blood) 1. 2. Riwayat kesehatan keluarga 6. Pengumpulan data Anamnese didapat : 1. Tanda : Lapar udara. Pemeriksaan fisik 1. Pengkajian 1. Riwayat penyakit sekarang 4. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri . 2.

kacau mental. sakit kepala Kesemutan. status hipermetabolisme 3. muntah.2 Diagnosa keperawatan 1. muntah. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. gangguan istrahat/tidur. pembatasan intake akibat mual . letih. pengeluaran cairan berlebihan : diare. kelemahan pada otot. masa lalu). stupor/koma (tahap lanjut). Gejala : Lemah. sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3. Kram otot. Gangguan memori (baru. Distensi abdomen 2. kebas. alergi. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. tonus otot menurun. mengantuk.4. kacau mental 2. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4. parestesia. Bising usus menurun 6. penurunan masukan oral. pembatasan intake akibat mual. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5.3. B5 (Bowel) 1. 3. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot.

muntah dan berkemih berlebihan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh 2. Hipovolemia darah orthostatik berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.Kaji riwayat durasi/intensitas mual. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 4.5-37.Observasi ouput dan kualitas urin. Menunjukkan status cairan dan .5 0C Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. penggunaan otot asesori dan cyanosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 5. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.Monitor perubahan respirasi: kussmaul. bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.Observasi kulaitas nafas.Monitor vital sign dan perubahan tekanan hipotensi dan takikardia. 3. Intervensi 1.Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36.

keadekuatan rehidrasi 6.Pertahankan kateter terpasang . peningkatan BB.Pantau pemeriksaan lab :      Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). dextran .Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa kembali normal . perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung.Berikan bikarbonat jika pH <7.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat.Albumin.Berikan Kalium sesuai indikasi . perhatikan perubahan emosional 9. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi .Ciptakan lingkungan yang nyaman.Timbang BB 7. plasma. edema. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit . kadar absolut dalam tubuh berkurang. nyeri abdomen.Pasang NGT dan lakukan penghisapan .Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK 8.Catat hal yang dilaporkan seperti mual.0 . muntah dan distensi lambung 10.

motilitas/fungsi lambung (distensi atau pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. penurunan masukan oral. mual.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan sesuai indikasi utilitasnya 2. catat adanya nyeri abdomen/perut Hiperglikemia dan ggn keseimbangan kembung.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien . muntahan cairan dan elektrolit dapat menurunkan makanan yang belum dicerna.sesuai dengan indikasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6.Auskultasi bising usus.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian Pemberian makanan melalui oral lebih upayakan pemberian yang lebih baik jika pasien sadar dan fungsi padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5. 4. status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Rasional Intervensi 1.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.

hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali  Berikan larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin setengah salin normal agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. 3.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 2.7.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan.Kolaborasi :    Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih . pH dan HCO3 Memantau gula darah lebih akurat Berikan pengobatan insulin daripada reduksi urine untuk secara teratur sesuai indikasi mendeteksi fluktuasi yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . 2.Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : o o Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Rasional Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah Mencegah kelelahan yang berlebihan Intervensi 1.

3.Monitoring bising usus tiap 8 jam.Observasi adanya tanda ketoasidosis. Intervensi 1. BAB 4 PENUTUP .4. bila ada berikan makan sesuai toleransi Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. kemerahan wajah. muntah. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px 5.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. nyeri abdomen.Pertahankan pemberian oksigen 2. mual. nafas kusmaull 4. nafas bau aseton. berpindah tempat dan sebagainya. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa.Monitoring gas darah 3.

mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). 4. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. trauma. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin.2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil.1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. adolescen dan pubertas. atau tekanan emosional. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. . dan stress yang berhubungan dengan penyakit. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.4. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).

nih.EGC: Jakarta Doengoes. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18. Kitabchi..D. Journal Watch Specialities.45).blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18.www.(Clinical).net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.www.wordpress. www. Quinn.39 WIB).Daftar Pustaka _____.jurnalilmiahkedokteran.05 WIB).gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. .www.nejm. E.www. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes.JN.mediamedika. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Jurnal Kedokteran.content. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?.02 WIB). Marilynn.1989. Patologi Ketoasidosis Diabetikum. Second Edition. HighBeam.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.MN.2000.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.32 WIB).N.id.R. Carpenito. Lynda Juall. Shahshahani.AE.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.hidayat2.highbeam.shvoong.50 WIB).emergency-medicine.jwatch. FA Davis: Philadelphia Fisher.www...Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.34 WIB). Hidayat.D. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.15 WIB).Askep Diabetik Ketoacidosis.blogspot.org (diakses pada tanggal21 mei 2010 pukul 19.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20. Nursing Care Plans. Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.nlm.www.54 WIB).. Ketoasidosis DM. Hardern. www.ncbi.www. ______.

.M. Husainy. S.30 WIB) .ijccm. clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature..Pillai.K.Ramchandani. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug.K.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.L. www.

KETOASIDOSIS DIABETIK .

(KAD) OLEH KELOMPOK 10 Endokrin Nilakandi Eldini Prama Dharma R.B.A Moch. Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA .

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful