P. 1
Ketoasidosis Diabetikum

Ketoasidosis Diabetikum

|Views: 39|Likes:
Published by Novia Maulani
komplikasi diabetes
komplikasi diabetes

More info:

Categories:Topics
Published by: Novia Maulani on Sep 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/02/2014

pdf

text

original

Ketoasidosis Diabetikum

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. DEFINISI Ketoasidosis Diabetikum Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. II. ETIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum • Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh • Gangguan penyediaan insulin, atau berkurangnya kadar insulin • Krisis emosional • Pe ↓ aktivitas latihan • Pe ↑ intake makanan • DM tidak terdiagnosis III. PATHOFISIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum Defisiensi insulin yang berat (absolute atau relative) ↓ pengambilan ↑ katabolisme protein ↑ Lipolisis glukosa ↑ asam ↑ Nitrogen ↑ Gliserol ↑ FFA amino Hiperglikemi ↑ glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ Ketonemia Diuresis Elektrolit ↑ Ketonuria Osmotic urin ↓ Hipotonik Hiperosmolar Volume depletion Ketoasidosis Koma Syok Asidosis metabolic IV. KOMPLIKASI Ketoasidosis Diabetikum • Hiperkalemi • Edema paru • Edema serebral • Hiponatremi V. MANIFESTASI KLINIS Ketoasidosis Diabetikum • Hiperglikemi : ↑ gula darah, ↑ glukosa urin • Asidosis metabolic : ↑ keton darah dan urin, ↓ pH, ↑ HCO3, ↑ PCO2, pernafasan Kussmaul, nafas berbau buah-buahan • Diuresi osmotic : poliuri, polidipsi, dehidrasi, hipotensi, hemoko nsentrasi, gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemi, hiponatremi ) • Mekanisme kompnesasi ; ↓ produksi urin, ↑ kadar Na, ↑ tekanan darah, nadi, pernafasan, konstriksi pembuluh darah perifer • Dekompensasi ; koma, vasodilatasi, kulit hangat, tanda -tanda syok • Terlihat sakit berat

• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, haus, membrane mukosa ( konjungtiva dan oral) kering • Wajah kemerahan • Nyeri abdomen, muntah, penurunan refleks tendon VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketoasidosis Diabetikum • Kadar glukosa darah : > 200 mg/dl sampai dengan 2000 mg/dl • Keton darah dan urin • Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2 • Lekositosis • ↑ BUN dan kreatinin • Elektrolit ; Hiperkalemi, hipokalemi, hiponatremi VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Ketoasidosis Diabetikum 1. Terapi Insulin • Terapi insulin rendah ( regular insulin 5-10 i.u./jam ) • Diikuti dengan sliding scale (sesuai kadar gula darah) • Insulin akan berkurang aktivitasnya pada pH > 7,5 • Awasi komplikasi terapi ( Hipoglikemi atau syok insulin ) 2. Rehidrasi • Larutan isotonic ( NaCl 0,9 %) , 1000-2000 ml pada 2 jam pertama • Awasi komplikasi terapi ; overload cairan 3. Penggantian elektrolit • Gangguan elektrolit utama : deficit kalium • Kesalahan dalam menilai kadar kalium : - Kalium → >> di intrasel - Kesalahan dalam pengambilan • Penggantian kalium sebelum terapi insulin akan membahayakan 4. Terapi Antiasidosis Monitor kadar kalium darah dengan teliti → hipokalemi 5. Penanganan gejala lain VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketoasidosis Diabetikum 1. Defisit volume cairan b.d. osmotic diuresi 2. Gangguan proses metabolisme b.d. ketidakcukupan insulin untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 3. Gangguan keseimbangan elektrolit b.d. osmotic diuresis 4. Gangguan keseimbangan asam-basa b.d. peningkatan sisa metabolic asam 5. Kurang pengetahuan DAFTAR PUSTAKA Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC. Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach. (7th edition). Lippincott : Philadelphia.. Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management. (2nd edition). St. louis ; Mosby Company.

BAB I PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan olehdefisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. pemberian kalium lewat infus. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? . Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi. dan komplikasi iatrogenik. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. 5. adolescen dan pubertas. 3. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. kehilangan elektrolit.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun.1. Rumusan Masalah 1. hipertrigliseridemia.000. dan asidosis. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. dan pemberian insulin. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Di sisi lain. atau tekanan emosional. kematian KAD per 100.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat. karbohidrat dan lemak. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. infark miokard akut. edema otak. 4. dan hipokalsemia. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62. 1. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115. trauma. 2. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. hipokalemia. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi.

Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). Manfaat 1. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD). Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. 5. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 3. 2. 6. 7. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 9. 8. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. . Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 1. 10. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). 2.6. Tujuan Khusus 1. 1. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD). Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 10. Tujuan 1. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. 4.

2. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.2 Etiologi . Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. karbohidrat dan lemak. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. asidosis dan ketosis. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik. kehilangan elektrolit dan asidosis.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1.

4. menimbulkan ketonaemia. serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. magnesium. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. 3. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. . Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Keadaan sakit atau infeksi. trauma. fosfat dan klorida. stroke. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. asidosis metabolik dan ketonuria. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. yang dapat disebabkan oleh : 1. Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. maka akan terbentuk keton. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. 2. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi.3. dan sebagainya. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. ataupun kehilangan insulin. penggunaan obat golongan steroid. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. infark miokardial. potassium. kalsium. 2. menghentikan sendiri suntikan insulin.

Sehingga. . perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. 2. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 8. 2. Anoreksia. Mengantuk (letargi) atau koma. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. 6. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. 3. mual. Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. 9. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Badan keton bersifat asam. 7. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 4. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. muntah dan nyeri abdomen. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). 5. Apabila jumlah insulin berkurang.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.

Diuresis osmotik. Glukosuria berat. 4. Bikarbonat. Koma atau penurunan kesadaran.6 mEq / L. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. 2. 14. 11. 3. Natrium. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. 13. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. . Asidosis metabolik. 5. 12. Ini perlu diperiksa sering. Glukosa. Kalium. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Bila kadar glukosa turun. Hipotensi dan syok.10. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Pemeriksaan penunjang 1.

β-hidroksibutirat. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.8. 5. 6.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.Kadar bikarbonat serum adalah rendah. 8. Tingkat yang lebih besar dari 0. 7. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya . Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.3). Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Keton. Sel darah lengkap (CBC). Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis.5 mmol / L dianggap normal. Gas darah arteri (ABG). ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.03 pada ABG. yaitu 0.8-7. Selain itu. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 10.3. pH sering <7. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. 9.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 3. alkoholisme kronis). 5. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 5. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Cairan. 4. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). NaCl 0. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Tingkat BUN meningkat. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 13. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 11. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi .memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. 5. status gizi buruk. 12. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Biasanya tes ini 2.

2.atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. 2. 3. Insulin. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. 5. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) . Potassium. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. didalam air kencingnya terdapat protein.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. kena bara api atau tersiram air panas. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. 5. Impotensi. Hipoglikemia. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Pada tingkat yang lebih lanjut. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. 6. maka penglihatan bisa normal kembali 3. Akibatnya timbul rasa sesak. Penderita bisa stres. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik.Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. dan lekas lelah. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. dimungkinkan mengalami kemandulan. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. bengkak. Kelainan Jantung. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. harus diatasi dengan segera. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Sangat tidak dibenarkan. Bila hal ini tidak diperhatikan maka . 4.

keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. 2. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Angka kematian masih berkisar 3050%. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.sel produksi hormon akan menjadi rusak. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Dibandingkan dengan orang yang normal. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. 3. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Gangguan pada rongga mulut. Komplikasi lainnya. 2. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. air ketuban yang berlebihan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. 8. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 7. Bagi diabetes wanita. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Hipertensi. Gangguan infeksi. . gigi dan gusi. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk.

.

.

.

Identifikasi klien. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus 5. Riwayat kesehatan keluarga 6. 2.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Tanda : Lapar udara. Riwayat psikososial 2. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri . batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. Disritmia 3. Pemeriksaan fisik 1. Riwayat penyakit sekarang 4. 2. B2 (Blood) 1. Pengumpulan data Anamnese didapat : 1. Keluhan utama klien Mual muntah 3. Tachicardi 2. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen. batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak).

Gejala : Lemah. kacau mental 2. aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5. penurunan masukan oral. parestesia. tonus otot menurun.4. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. pengeluaran cairan berlebihan : diare. sakit kepala Kesemutan. muntah. Kram otot. sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3. B5 (Bowel) 1. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia.2 Diagnosa keperawatan 1. kebas. mengantuk. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. kacau mental. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. Bising usus menurun 6. masa lalu).3. status hipermetabolisme 3. muntah. 3. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. alergi. stupor/koma (tahap lanjut). Distensi abdomen 2. Gangguan memori (baru. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4. pembatasan intake akibat mual. kelemahan pada otot. gangguan istrahat/tidur. letih. pengeluaran cairan berlebihan : diare. pembatasan intake akibat mual .

Hipovolemia darah orthostatik berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Observasi kulaitas nafas.Monitor perubahan respirasi: kussmaul. 3.Observasi ouput dan kualitas urin.Monitor vital sign dan perubahan tekanan hipotensi dan takikardia. muntah dan berkemih berlebihan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh 2. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. penggunaan otot asesori dan cyanosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 5. Menunjukkan status cairan dan . Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 4. Intervensi 1.5 0C Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total.5-37.Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.

sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK 8.Pertahankan kateter terpasang . Bila insulin diganti dan asidosis teratasi .0 .Pasang NGT dan lakukan penghisapan . plasma.Berikan bikarbonat jika pH <7. peningkatan BB.Berikan Kalium sesuai indikasi .Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine.Catat hal yang dilaporkan seperti mual. dextran .Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa kembali normal .Ciptakan lingkungan yang nyaman. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit .keadekuatan rehidrasi 6. kadar absolut dalam tubuh berkurang. perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung. edema.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. perhatikan perubahan emosional 9.Albumin.Pantau pemeriksaan lab :      Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). muntah dan distensi lambung 10.Timbang BB 7. nyeri abdomen.

motilitas/fungsi lambung (distensi atau pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian Pemberian makanan melalui oral lebih upayakan pemberian yang lebih baik jika pasien sadar dan fungsi padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5. catat adanya nyeri abdomen/perut Hiperglikemia dan ggn keseimbangan kembung. mual. muntahan cairan dan elektrolit dapat menurunkan makanan yang belum dicerna.sesuai dengan indikasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1.Auskultasi bising usus. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Rasional Intervensi 1.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3. penurunan masukan oral.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien .Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan sesuai indikasi utilitasnya 2. 4.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6.

Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 2.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : o o Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Rasional Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah Mencegah kelelahan yang berlebihan Intervensi 1.Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. 3. pH dan HCO3 Memantau gula darah lebih akurat Berikan pengobatan insulin daripada reduksi urine untuk secara teratur sesuai indikasi mendeteksi fluktuasi yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali  Berikan larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin setengah salin normal agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.Kolaborasi :    Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton. 2. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih .7.

nyeri abdomen. BAB 4 PENUTUP . Intervensi 1.Observasi adanya tanda ketoasidosis.Pertahankan pemberian oksigen 2.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. muntah. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px 5. mual.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. nafas bau aseton. 3.Monitoring gas darah 3. berpindah tempat dan sebagainya.4. nafas kusmaull 4. bila ada berikan makan sesuai toleransi Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa.Monitoring bising usus tiap 8 jam. kemerahan wajah.

khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. trauma. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik).Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. 4. . Adanya gangguan dalam regulasi insulin.4.2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). atau tekanan emosional. adolescen dan pubertas.1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang.

www. Quinn.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.(Clinical). Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.emergency-medicine.www.. Journal Watch Specialities.highbeam.N.MN.nejm..content.net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.jwatch.. Shahshahani.id.www.34 WIB).shvoong.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.JN. Marilynn.wordpress.nih.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults. www.45).Askep Diabetik Ketoacidosis.1989.2000.blogspot.www. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20..15 WIB).www.54 WIB).www. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. Hidayat.hidayat2.AE.D.05 WIB). Kitabchi. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.jurnalilmiahkedokteran. Lynda Juall.32 WIB).com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.www.R. ______.nlm.39 WIB).org (diakses pada tanggal21 mei 2010 pukul 19. Ketoasidosis DM. Nursing Care Plans.Daftar Pustaka _____.ncbi. HighBeam.EGC: Jakarta Doengoes. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Second Edition. Hardern.D. Jurnal Kedokteran. Carpenito. .50 WIB).www. E. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults. FA Davis: Philadelphia Fisher.mediamedika.02 WIB).Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.

K.Ramchandani. S. www.30 WIB) .K.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18...L. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug. Husainy. clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature.ijccm.Pillai.M.

KETOASIDOSIS DIABETIK .

Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA .A Moch.(KAD) OLEH KELOMPOK 10 Endokrin Nilakandi Eldini Prama Dharma R.B.

32 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->