Ketoasidosis Diabetikum

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. DEFINISI Ketoasidosis Diabetikum Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. II. ETIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum • Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh • Gangguan penyediaan insulin, atau berkurangnya kadar insulin • Krisis emosional • Pe ↓ aktivitas latihan • Pe ↑ intake makanan • DM tidak terdiagnosis III. PATHOFISIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum Defisiensi insulin yang berat (absolute atau relative) ↓ pengambilan ↑ katabolisme protein ↑ Lipolisis glukosa ↑ asam ↑ Nitrogen ↑ Gliserol ↑ FFA amino Hiperglikemi ↑ glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ Ketonemia Diuresis Elektrolit ↑ Ketonuria Osmotic urin ↓ Hipotonik Hiperosmolar Volume depletion Ketoasidosis Koma Syok Asidosis metabolic IV. KOMPLIKASI Ketoasidosis Diabetikum • Hiperkalemi • Edema paru • Edema serebral • Hiponatremi V. MANIFESTASI KLINIS Ketoasidosis Diabetikum • Hiperglikemi : ↑ gula darah, ↑ glukosa urin • Asidosis metabolic : ↑ keton darah dan urin, ↓ pH, ↑ HCO3, ↑ PCO2, pernafasan Kussmaul, nafas berbau buah-buahan • Diuresi osmotic : poliuri, polidipsi, dehidrasi, hipotensi, hemoko nsentrasi, gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemi, hiponatremi ) • Mekanisme kompnesasi ; ↓ produksi urin, ↑ kadar Na, ↑ tekanan darah, nadi, pernafasan, konstriksi pembuluh darah perifer • Dekompensasi ; koma, vasodilatasi, kulit hangat, tanda -tanda syok • Terlihat sakit berat

• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, haus, membrane mukosa ( konjungtiva dan oral) kering • Wajah kemerahan • Nyeri abdomen, muntah, penurunan refleks tendon VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketoasidosis Diabetikum • Kadar glukosa darah : > 200 mg/dl sampai dengan 2000 mg/dl • Keton darah dan urin • Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2 • Lekositosis • ↑ BUN dan kreatinin • Elektrolit ; Hiperkalemi, hipokalemi, hiponatremi VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Ketoasidosis Diabetikum 1. Terapi Insulin • Terapi insulin rendah ( regular insulin 5-10 i.u./jam ) • Diikuti dengan sliding scale (sesuai kadar gula darah) • Insulin akan berkurang aktivitasnya pada pH > 7,5 • Awasi komplikasi terapi ( Hipoglikemi atau syok insulin ) 2. Rehidrasi • Larutan isotonic ( NaCl 0,9 %) , 1000-2000 ml pada 2 jam pertama • Awasi komplikasi terapi ; overload cairan 3. Penggantian elektrolit • Gangguan elektrolit utama : deficit kalium • Kesalahan dalam menilai kadar kalium : - Kalium → >> di intrasel - Kesalahan dalam pengambilan • Penggantian kalium sebelum terapi insulin akan membahayakan 4. Terapi Antiasidosis Monitor kadar kalium darah dengan teliti → hipokalemi 5. Penanganan gejala lain VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketoasidosis Diabetikum 1. Defisit volume cairan b.d. osmotic diuresi 2. Gangguan proses metabolisme b.d. ketidakcukupan insulin untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 3. Gangguan keseimbangan elektrolit b.d. osmotic diuresis 4. Gangguan keseimbangan asam-basa b.d. peningkatan sisa metabolic asam 5. Kurang pengetahuan DAFTAR PUSTAKA Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC. Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach. (7th edition). Lippincott : Philadelphia.. Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management. (2nd edition). St. louis ; Mosby Company.

BAB I PENDAHULUAN

dan komplikasi iatrogenik. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan olehdefisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. dan stress yang berhubungan dengan penyakit.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun.1. dan pemberian insulin. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. 1. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. pemberian kalium lewat infus. 2. dan asidosis. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. kematian KAD per 100. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. edema otak.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat. hipokalemia. Di sisi lain. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi. 4. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru. 3. kehilangan elektrolit. dan hipokalsemia. sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. hipertrigliseridemia. trauma. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115. 5.000. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? . karbohidrat dan lemak. adolescen dan pubertas. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. infark miokard akut. Rumusan Masalah 1. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. atau tekanan emosional.

10. 2. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 10. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. 3. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). .6. 9. 1. 4. Tujuan 1. Manfaat 1. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Tujuan Khusus 1. 8. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 1. 2. 7. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD). 5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8. 6. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. Akibat diuresis osmotik. 2.2 Etiologi . KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. asidosis dan ketosis. karbohidrat dan lemak. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. kehilangan elektrolit dan asidosis.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1.

kalsium. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Keadaan sakit atau infeksi. menimbulkan ketonaemia. asidosis metabolik dan ketonuria. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. menghentikan sendiri suntikan insulin. 2. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. fosfat dan klorida. trauma. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. infark miokardial. 2. yang dapat disebabkan oleh : 1. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik.3. serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. potassium. 4. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. magnesium. ataupun kehilangan insulin. stroke. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. . Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. 3. penggunaan obat golongan steroid. Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. dan sebagainya. maka akan terbentuk keton. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 2. Badan keton bersifat asam. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. muntah dan nyeri abdomen. 8. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. 2. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . mual. 3. Sehingga. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. Mengantuk (letargi) atau koma. . Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. 4. 6. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. 9. Apabila jumlah insulin berkurang.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Anoreksia. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. 5. 7.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. 12. Koma atau penurunan kesadaran. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. 3. 13. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Diuresis osmotik. 11. Pemeriksaan penunjang 1. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Hipotensi dan syok. 2. Ini perlu diperiksa sering. 5. Asidosis metabolik.6 mEq / L. 4. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.10. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Glukosa. Natrium. . 14. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Glukosuria berat. Bila kadar glukosa turun. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Bikarbonat. Kalium.

Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya . 8. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. 9. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. yaitu 0. Tingkat yang lebih besar dari 0. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).5 mmol / L dianggap normal.03 pada ABG. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.8. Keton. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. 7. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.3.3). Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Sel darah lengkap (CBC). 10. 5. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. β-hidroksibutirat. Selain itu. pH sering <7. 6. Gas darah arteri (ABG). hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0.8-7.Kadar bikarbonat serum adalah rendah.

maka pasien jatuh pada kondisi koma. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Tingkat BUN meningkat. 13. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi . kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Biasanya tes ini 2. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Gula darah puasa normal atau diatas normal. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 12. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 5. alkoholisme kronis). 4. Cairan. 11. NaCl 0. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. 5. status gizi buruk. 5. 3.memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

5. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Potassium. Kadar glukosa harus diukur tiap jam.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. 2. didalam air kencingnya terdapat protein. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 3. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. misalnya pada anak anak kecil.atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Insulin. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) . Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.

bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat.Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. maka penglihatan bisa normal kembali 3. Akibatnya timbul rasa sesak. Impotensi. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. 4. Hipoglikemia. harus diatasi dengan segera. Penderita bisa stres. 5. bengkak. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. kena bara api atau tersiram air panas. Kelainan Jantung. Pada tingkat yang lebih lanjut. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Bila hal ini tidak diperhatikan maka . Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. 6. Sangat tidak dibenarkan. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. dan lekas lelah. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Penderita yang mengalami komplikasi ini. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali.

Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Hipertensi. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. gigi dan gusi. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. air ketuban yang berlebihan. Komplikasi lainnya. 2. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Angka kematian masih berkisar 3050%. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. 2. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. 8. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Komplikasi tersebut misalnya: 1. .sel produksi hormon akan menjadi rusak. Dibandingkan dengan orang yang normal. 3. Gangguan infeksi. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Gangguan pada rongga mulut. Bagi diabetes wanita. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. 7. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi.

.

.

.

batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus 5. 2. Riwayat psikososial 2. batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Identifikasi klien. Pemeriksaan fisik 1. Tanda : Lapar udara. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri . 2. Keluhan utama klien Mual muntah 3. Disritmia 3. Tachicardi 2. Riwayat kesehatan keluarga 6. Pengumpulan data Anamnese didapat : 1. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen. Riwayat penyakit sekarang 4. B2 (Blood) 1.

sakit kepala Kesemutan. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. muntah. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. stupor/koma (tahap lanjut).4. Kram otot. parestesia. status hipermetabolisme 3. pengeluaran cairan berlebihan : diare. aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5. kacau mental. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. penurunan masukan oral. B5 (Bowel) 1. letih.2 Diagnosa keperawatan 1. kacau mental 2. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. kebas. Gejala : Lemah. 3. muntah. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. mengantuk. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. kelemahan pada otot. tonus otot menurun. Bising usus menurun 6. masa lalu). gangguan istrahat/tidur. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. pembatasan intake akibat mual .3. pengeluaran cairan berlebihan : diare. alergi. Gangguan memori (baru. Distensi abdomen 2. pembatasan intake akibat mual. sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3.

Menunjukkan status cairan dan .Observasi ouput dan kualitas urin. Intervensi 1.5-37.Monitor perubahan respirasi: kussmaul.5 0C Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. muntah dan berkemih berlebihan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh 2.Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. penggunaan otot asesori dan cyanosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 5.Monitor vital sign dan perubahan tekanan hipotensi dan takikardia. 3.Kaji riwayat durasi/intensitas mual. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Hipovolemia darah orthostatik berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.Observasi kulaitas nafas. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 4.

keadekuatan rehidrasi 6. dextran . kadar absolut dalam tubuh berkurang.Ciptakan lingkungan yang nyaman.Pertahankan kateter terpasang .Berikan Kalium sesuai indikasi .Pasang NGT dan lakukan penghisapan .Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. muntah dan distensi lambung 10. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK 8. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine. perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung. edema.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. nyeri abdomen.Albumin. peningkatan BB.Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa kembali normal . nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit .Timbang BB 7.Catat hal yang dilaporkan seperti mual. perhatikan perubahan emosional 9. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi .Berikan bikarbonat jika pH <7.0 .Pantau pemeriksaan lab :      Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). plasma.

penurunan masukan oral. muntahan cairan dan elektrolit dapat menurunkan makanan yang belum dicerna.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian Pemberian makanan melalui oral lebih upayakan pemberian yang lebih baik jika pasien sadar dan fungsi padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. motilitas/fungsi lambung (distensi atau pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.Auskultasi bising usus. catat adanya nyeri abdomen/perut Hiperglikemia dan ggn keseimbangan kembung. 4. status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Rasional Intervensi 1. mual.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan sesuai indikasi utilitasnya 2.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien .sesuai dengan indikasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1.

3.7. 2. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali  Berikan larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin setengah salin normal agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. pH dan HCO3 Memantau gula darah lebih akurat Berikan pengobatan insulin daripada reduksi urine untuk secara teratur sesuai indikasi mendeteksi fluktuasi yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih .Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan.Kolaborasi :    Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 2. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : o o Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Rasional Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah Mencegah kelelahan yang berlebihan Intervensi 1.

mual. nafas bau aseton.Pertahankan pemberian oksigen 2.Monitoring bising usus tiap 8 jam.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. bila ada berikan makan sesuai toleransi Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. BAB 4 PENUTUP . berpindah tempat dan sebagainya. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa.Monitoring gas darah 3. muntah.4. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px 5. nafas kusmaull 4. nyeri abdomen.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. Intervensi 1.Observasi adanya tanda ketoasidosis. kemerahan wajah. 3.

4. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. trauma. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. atau tekanan emosional. 4. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). .1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. adolescen dan pubertas.2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil.

Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults..Daftar Pustaka _____.jwatch.32 WIB).EGC: Jakarta Doengoes.mediamedika.jurnalilmiahkedokteran.1989.wordpress.content.D.www. Jurnal Kedokteran.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.nih.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Journal Watch Specialities.15 WIB). Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.blogspot. Quinn..www. Kitabchi.02 WIB). FA Davis: Philadelphia Fisher.net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.www. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.id.ncbi. ______. Shahshahani.54 WIB).AE. Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.www.MN.www.R.39 WIB).www.45).org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.shvoong. HighBeam.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19. Lynda Juall. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP.D.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.JN. Hardern. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?. www. Ketoasidosis DM.. Nursing Care Plans.highbeam.05 WIB).www. Marilynn.N.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18. www.hidayat2.org (diakses pada tanggal21 mei 2010 pukul 19.34 WIB). Second Edition.. Carpenito.(Clinical).nejm. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. Hidayat.Askep Diabetik Ketoacidosis.emergency-medicine. E.50 WIB). .2000.nlm.

Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug.Ramchandani.L.30 WIB) . Husainy.K.. clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature. S. www.M.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18..Pillai.ijccm.K.

KETOASIDOSIS DIABETIK .

Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA .B.(KAD) OLEH KELOMPOK 10 Endokrin Nilakandi Eldini Prama Dharma R.A Moch.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful