Ketoasidosis Diabetikum

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. DEFINISI Ketoasidosis Diabetikum Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. II. ETIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum • Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh • Gangguan penyediaan insulin, atau berkurangnya kadar insulin • Krisis emosional • Pe ↓ aktivitas latihan • Pe ↑ intake makanan • DM tidak terdiagnosis III. PATHOFISIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum Defisiensi insulin yang berat (absolute atau relative) ↓ pengambilan ↑ katabolisme protein ↑ Lipolisis glukosa ↑ asam ↑ Nitrogen ↑ Gliserol ↑ FFA amino Hiperglikemi ↑ glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ Ketonemia Diuresis Elektrolit ↑ Ketonuria Osmotic urin ↓ Hipotonik Hiperosmolar Volume depletion Ketoasidosis Koma Syok Asidosis metabolic IV. KOMPLIKASI Ketoasidosis Diabetikum • Hiperkalemi • Edema paru • Edema serebral • Hiponatremi V. MANIFESTASI KLINIS Ketoasidosis Diabetikum • Hiperglikemi : ↑ gula darah, ↑ glukosa urin • Asidosis metabolic : ↑ keton darah dan urin, ↓ pH, ↑ HCO3, ↑ PCO2, pernafasan Kussmaul, nafas berbau buah-buahan • Diuresi osmotic : poliuri, polidipsi, dehidrasi, hipotensi, hemoko nsentrasi, gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemi, hiponatremi ) • Mekanisme kompnesasi ; ↓ produksi urin, ↑ kadar Na, ↑ tekanan darah, nadi, pernafasan, konstriksi pembuluh darah perifer • Dekompensasi ; koma, vasodilatasi, kulit hangat, tanda -tanda syok • Terlihat sakit berat

• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, haus, membrane mukosa ( konjungtiva dan oral) kering • Wajah kemerahan • Nyeri abdomen, muntah, penurunan refleks tendon VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketoasidosis Diabetikum • Kadar glukosa darah : > 200 mg/dl sampai dengan 2000 mg/dl • Keton darah dan urin • Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2 • Lekositosis • ↑ BUN dan kreatinin • Elektrolit ; Hiperkalemi, hipokalemi, hiponatremi VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Ketoasidosis Diabetikum 1. Terapi Insulin • Terapi insulin rendah ( regular insulin 5-10 i.u./jam ) • Diikuti dengan sliding scale (sesuai kadar gula darah) • Insulin akan berkurang aktivitasnya pada pH > 7,5 • Awasi komplikasi terapi ( Hipoglikemi atau syok insulin ) 2. Rehidrasi • Larutan isotonic ( NaCl 0,9 %) , 1000-2000 ml pada 2 jam pertama • Awasi komplikasi terapi ; overload cairan 3. Penggantian elektrolit • Gangguan elektrolit utama : deficit kalium • Kesalahan dalam menilai kadar kalium : - Kalium → >> di intrasel - Kesalahan dalam pengambilan • Penggantian kalium sebelum terapi insulin akan membahayakan 4. Terapi Antiasidosis Monitor kadar kalium darah dengan teliti → hipokalemi 5. Penanganan gejala lain VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketoasidosis Diabetikum 1. Defisit volume cairan b.d. osmotic diuresi 2. Gangguan proses metabolisme b.d. ketidakcukupan insulin untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 3. Gangguan keseimbangan elektrolit b.d. osmotic diuresis 4. Gangguan keseimbangan asam-basa b.d. peningkatan sisa metabolic asam 5. Kurang pengetahuan DAFTAR PUSTAKA Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC. Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach. (7th edition). Lippincott : Philadelphia.. Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management. (2nd edition). St. louis ; Mosby Company.

BAB I PENDAHULUAN

Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. pemberian kalium lewat infus.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru. dan asidosis. Di sisi lain. edema otak. 1. atau tekanan emosional.1. dan komplikasi iatrogenik. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? . adolescen dan pubertas. 2. Rumusan Masalah 1. infark miokard akut.000. kematian KAD per 100. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. dan pemberian insulin. dan hipokalsemia. karbohidrat dan lemak. hipokalemia. sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62. trauma. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115. hipertrigliseridemia. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi. 5. 3. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi. kehilangan elektrolit. 4. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan olehdefisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein.

Manfaat 1. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 6. 7. 10. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD). Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 3. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD). Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). 4. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. 9. Tujuan 1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).6. Tujuan Khusus 1. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 1. 2. . 8. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 10. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 1. 2. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). 5. 2.

2 Etiologi . Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Akibat diuresis osmotik. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. asidosis dan ketosis. 2. kehilangan elektrolit dan asidosis. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. karbohidrat dan lemak.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1.

Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. 2. menimbulkan ketonaemia. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. infark miokardial. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. asidosis metabolik dan ketonuria. menghentikan sendiri suntikan insulin. 2. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. maka akan terbentuk keton. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. dan sebagainya. trauma. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. Keadaan sakit atau infeksi. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. potassium. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi.Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. magnesium. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. yang dapat disebabkan oleh : 1. kalsium.3. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. fosfat dan klorida. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. 4. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. stroke. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. . Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. 3. ataupun kehilangan insulin. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. penggunaan obat golongan steroid.

Badan keton bersifat asam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. 8. 5. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. muntah dan nyeri abdomen. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Anoreksia. Sehingga. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. 9. 2. Apabila jumlah insulin berkurang. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Mengantuk (letargi) atau koma. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 7. 3. mual.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. 2. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. 4. .5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. 6.

4. Pemeriksaan penunjang 1. 14. 13. . dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Kalium. Koma atau penurunan kesadaran.10. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. 12. 5. Bikarbonat. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Glukosuria berat. Glukosa. Hipotensi dan syok. Ini perlu diperiksa sering. Natrium. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Asidosis metabolik. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Bila kadar glukosa turun. 3. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Diuresis osmotik. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. 11. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. 2.6 mEq / L.

6. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. 7. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.03 pada ABG. pH sering <7. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Keton. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 9. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis.8-7. yaitu 0. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.15 mEq/L dan pH yang rendah (6.5 mmol / L dianggap normal. Sel darah lengkap (CBC). dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.8. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya . Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. 10.3.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Selain itu. 5. Gas darah arteri (ABG). 8. Tingkat yang lebih besar dari 0. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis.Kadar bikarbonat serum adalah rendah.3). β-hidroksibutirat. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.

45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi . kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. maka pasien jatuh pada kondisi koma. 5. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. NaCl 0. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya.memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. 12. 3. status gizi buruk. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. alkoholisme kronis). Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 5. 5. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. 13. 11. Biasanya tes ini 2. Tingkat BUN meningkat. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 4. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Cairan.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

3. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Meskipun ada kadar potassium serum normal. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Insulin. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. misalnya pada anak anak kecil. 5. Potassium. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) . 2. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam.atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 2. Insulin intravena paling umum dipergunakan. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. didalam air kencingnya terdapat protein. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik.

5. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. maka penglihatan bisa normal kembali 3. Penderita bisa stres. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. bengkak. harus diatasi dengan segera. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Sangat tidak dibenarkan. Impotensi. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Hipoglikemia. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Akibatnya timbul rasa sesak. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Pada tingkat yang lebih lanjut. 4. 6. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Kelainan Jantung. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Bila hal ini tidak diperhatikan maka . Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol.Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. dan lekas lelah. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. kena bara api atau tersiram air panas. dimungkinkan mengalami kemandulan. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali.

Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. 2. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Komplikasi lainnya. Gangguan pada rongga mulut. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut.sel produksi hormon akan menjadi rusak. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Dibandingkan dengan orang yang normal. Hipertensi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Gangguan infeksi. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. . Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Angka kematian masih berkisar 3050%. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. 2. 8. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. 7. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Bagi diabetes wanita. gigi dan gusi. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. 3. air ketuban yang berlebihan. Pada anak-anak muda dari 10 tahun.

.

.

.

Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus 5. batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara. 2. Keluhan utama klien Mual muntah 3. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri . Riwayat penyakit sekarang 4. batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. Riwayat kesehatan keluarga 6. Pemeriksaan fisik 1. Identifikasi klien.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 1. Riwayat psikososial 2. B2 (Blood) 1. 2. Tachicardi 2. Pengkajian 1. Disritmia 3. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen. Pengumpulan data Anamnese didapat : 1.

B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. status hipermetabolisme 3. kelemahan pada otot. kacau mental 2. sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3. parestesia. penurunan masukan oral. alergi. muntah. pengeluaran cairan berlebihan : diare. 3. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. muntah. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4. Distensi abdomen 2. tonus otot menurun. sakit kepala Kesemutan. Kram otot.3. gangguan istrahat/tidur. aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5. pembatasan intake akibat mual . masa lalu). stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru. mengantuk. pembatasan intake akibat mual. kebas.2 Diagnosa keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Bising usus menurun 6. Gejala : Lemah. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. B5 (Bowel) 1. letih. kacau mental.4.

Intervensi 1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36.Observasi kulaitas nafas. bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.5 0C Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total.Observasi ouput dan kualitas urin. Hipovolemia darah orthostatik berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. penggunaan otot asesori dan cyanosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 5.Monitor vital sign dan perubahan tekanan hipotensi dan takikardia.Monitor perubahan respirasi: kussmaul. Menunjukkan status cairan dan . 3. muntah dan berkemih berlebihan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh 2.5-37. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 4. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

Timbang BB 7.Pertahankan kateter terpasang .Berikan Kalium sesuai indikasi . peningkatan BB. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit .Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa kembali normal .Pasang NGT dan lakukan penghisapan . nyeri abdomen.Albumin. edema.Pantau pemeriksaan lab :      Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik).Berikan bikarbonat jika pH <7. dextran . Bila insulin diganti dan asidosis teratasi . tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine.keadekuatan rehidrasi 6.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK 8. muntah dan distensi lambung 10. kadar absolut dalam tubuh berkurang. perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung.Catat hal yang dilaporkan seperti mual.Ciptakan lingkungan yang nyaman. plasma. perhatikan perubahan emosional 9.0 .Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan.

4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian Pemberian makanan melalui oral lebih upayakan pemberian yang lebih baik jika pasien sadar dan fungsi padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien .Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.sesuai dengan indikasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1.Auskultasi bising usus. muntahan cairan dan elektrolit dapat menurunkan makanan yang belum dicerna.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan sesuai indikasi utilitasnya 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6. mual. catat adanya nyeri abdomen/perut Hiperglikemia dan ggn keseimbangan kembung. penurunan masukan oral. status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Rasional Intervensi 1. motilitas/fungsi lambung (distensi atau pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali  Berikan larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin setengah salin normal agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih .Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu.Kolaborasi :    Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 2.7. 3. pH dan HCO3 Memantau gula darah lebih akurat Berikan pengobatan insulin daripada reduksi urine untuk secara teratur sesuai indikasi mendeteksi fluktuasi yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : o o Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Rasional Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah Mencegah kelelahan yang berlebihan Intervensi 1. 2.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.

Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa.4.Observasi adanya tanda ketoasidosis.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. 3.Monitoring bising usus tiap 8 jam.Pertahankan pemberian oksigen 2. kemerahan wajah. muntah. Intervensi 1. nafas kusmaull 4.Monitoring gas darah 3. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px 5. mual. BAB 4 PENUTUP . nafas bau aseton. berpindah tempat dan sebagainya. bila ada berikan makan sesuai toleransi Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. nyeri abdomen.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi.

serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. atau tekanan emosional. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin.1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. trauma. 4. dan stress yang berhubungan dengan penyakit.2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. . adolescen dan pubertas. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.4. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes.

02 WIB). www.emergency-medicine.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP.www. Hidayat.mediamedika.www.Daftar Pustaka _____.D.jurnalilmiahkedokteran..com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.hidayat2.1989. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan. Quinn.54 WIB). E.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.MN.nejm..content.05 WIB). Carpenito.blogspot.15 WIB).nlm.ncbi.net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.wordpress.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.org (diakses pada tanggal21 mei 2010 pukul 19.www. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.50 WIB).34 WIB).Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.nih. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.(Clinical).gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.shvoong. .. Lynda Juall.www. Jurnal Kedokteran. ______. Nursing Care Plans.AE.2000.jwatch. Journal Watch Specialities.N.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18. Second Edition.45). Hardern.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. FA Davis: Philadelphia Fisher.D.R.www. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?.32 WIB). Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.id..JN. HighBeam.Askep Diabetik Ketoacidosis. Shahshahani.39 WIB). Marilynn. Kitabchi. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.EGC: Jakarta Doengoes.www. Ketoasidosis DM.highbeam.www. www.

.M. www.30 WIB) .L.K. Husainy.K.Ramchandani.. clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.ijccm.Pillai. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug. S.

KETOASIDOSIS DIABETIK .

Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA .(KAD) OLEH KELOMPOK 10 Endokrin Nilakandi Eldini Prama Dharma R.B.A Moch.

32 .