Ketoasidosis Diabetikum

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. DEFINISI Ketoasidosis Diabetikum Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. II. ETIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum • Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh • Gangguan penyediaan insulin, atau berkurangnya kadar insulin • Krisis emosional • Pe ↓ aktivitas latihan • Pe ↑ intake makanan • DM tidak terdiagnosis III. PATHOFISIOLOGI Ketoasidosis Diabetikum Defisiensi insulin yang berat (absolute atau relative) ↓ pengambilan ↑ katabolisme protein ↑ Lipolisis glukosa ↑ asam ↑ Nitrogen ↑ Gliserol ↑ FFA amino Hiperglikemi ↑ glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ Ketonemia Diuresis Elektrolit ↑ Ketonuria Osmotic urin ↓ Hipotonik Hiperosmolar Volume depletion Ketoasidosis Koma Syok Asidosis metabolic IV. KOMPLIKASI Ketoasidosis Diabetikum • Hiperkalemi • Edema paru • Edema serebral • Hiponatremi V. MANIFESTASI KLINIS Ketoasidosis Diabetikum • Hiperglikemi : ↑ gula darah, ↑ glukosa urin • Asidosis metabolic : ↑ keton darah dan urin, ↓ pH, ↑ HCO3, ↑ PCO2, pernafasan Kussmaul, nafas berbau buah-buahan • Diuresi osmotic : poliuri, polidipsi, dehidrasi, hipotensi, hemoko nsentrasi, gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemi, hiponatremi ) • Mekanisme kompnesasi ; ↓ produksi urin, ↑ kadar Na, ↑ tekanan darah, nadi, pernafasan, konstriksi pembuluh darah perifer • Dekompensasi ; koma, vasodilatasi, kulit hangat, tanda -tanda syok • Terlihat sakit berat

• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, haus, membrane mukosa ( konjungtiva dan oral) kering • Wajah kemerahan • Nyeri abdomen, muntah, penurunan refleks tendon VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketoasidosis Diabetikum • Kadar glukosa darah : > 200 mg/dl sampai dengan 2000 mg/dl • Keton darah dan urin • Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2 • Lekositosis • ↑ BUN dan kreatinin • Elektrolit ; Hiperkalemi, hipokalemi, hiponatremi VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Ketoasidosis Diabetikum 1. Terapi Insulin • Terapi insulin rendah ( regular insulin 5-10 i.u./jam ) • Diikuti dengan sliding scale (sesuai kadar gula darah) • Insulin akan berkurang aktivitasnya pada pH > 7,5 • Awasi komplikasi terapi ( Hipoglikemi atau syok insulin ) 2. Rehidrasi • Larutan isotonic ( NaCl 0,9 %) , 1000-2000 ml pada 2 jam pertama • Awasi komplikasi terapi ; overload cairan 3. Penggantian elektrolit • Gangguan elektrolit utama : deficit kalium • Kesalahan dalam menilai kadar kalium : - Kalium → >> di intrasel - Kesalahan dalam pengambilan • Penggantian kalium sebelum terapi insulin akan membahayakan 4. Terapi Antiasidosis Monitor kadar kalium darah dengan teliti → hipokalemi 5. Penanganan gejala lain VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketoasidosis Diabetikum 1. Defisit volume cairan b.d. osmotic diuresi 2. Gangguan proses metabolisme b.d. ketidakcukupan insulin untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 3. Gangguan keseimbangan elektrolit b.d. osmotic diuresis 4. Gangguan keseimbangan asam-basa b.d. peningkatan sisa metabolic asam 5. Kurang pengetahuan DAFTAR PUSTAKA Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC. Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach. (7th edition). Lippincott : Philadelphia.. Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management. (2nd edition). St. louis ; Mosby Company.

BAB I PENDAHULUAN

Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. atau tekanan emosional. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. adolescen dan pubertas. infark miokard akut. edema otak. Rumusan Masalah 1. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru. trauma. Di sisi lain. dan pemberian insulin. 2. dan hipokalsemia. 5. 3.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. karbohidrat dan lemak. kehilangan elektrolit. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan olehdefisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. hipertrigliseridemia. 1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? .000. dan komplikasi iatrogenik. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi. 4. hipokalemia. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. kematian KAD per 100. dan asidosis.1.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. pemberian kalium lewat infus. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.

Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD). 9. Tujuan 1. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 1. 2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).6. 10. 2. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 10. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD). Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 7. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). 1. 8. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8. Tujuan Khusus 1. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 5. 4. 6. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). 3. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). Manfaat 1. . Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

kehilangan elektrolit dan asidosis.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1. asidosis dan ketosis. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. karbohidrat dan lemak. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik.2 Etiologi . KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. 2. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. yang dapat disebabkan oleh : 1. magnesium. ataupun kehilangan insulin.Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma.3. infark miokardial. penggunaan obat golongan steroid. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. . maka akan terbentuk keton. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). 3. stroke. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. potassium. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. fosfat dan klorida. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. 2. 4. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. trauma. asidosis metabolik dan ketonuria. Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. Keadaan sakit atau infeksi. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. kalsium. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. menghentikan sendiri suntikan insulin. menimbulkan ketonaemia. dan sebagainya.

5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Apabila jumlah insulin berkurang.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. 2. Mengantuk (letargi) atau koma. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Sehingga. 4. mual. 5. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Anoreksia. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. . 2. 6. 7. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 9. Badan keton bersifat asam. 8. muntah dan nyeri abdomen. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. 3. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. 5. 13. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Kalium. Diuresis osmotik. 14. Ini perlu diperiksa sering. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Glukosuria berat. Koma atau penurunan kesadaran. Pemeriksaan penunjang 1. 3.10. Glukosa. . Hipotensi dan syok. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Bila kadar glukosa turun. 12. 4. 2. Asidosis metabolik. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. 11. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Bikarbonat.6 mEq / L. Natrium.

Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. 9. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Sel darah lengkap (CBC).8. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.8-7. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. 5. Gas darah arteri (ABG).Kadar bikarbonat serum adalah rendah. pH sering <7. Selain itu. Keton. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. 10. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.3). Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 8. Tingkat yang lebih besar dari 0. yaitu 0.03 pada ABG.3. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. β-hidroksibutirat. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.5 mmol / L dianggap normal. 6. 7. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya .

11. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi . Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. 4. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 5. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. status gizi buruk. 3. maka pasien jatuh pada kondisi koma.memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Cairan. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. 13. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 5. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 12. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. 5. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. NaCl 0. Tingkat BUN meningkat. alkoholisme kronis). Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Biasanya tes ini 2.

Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). didalam air kencingnya terdapat protein. Insulin. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. 2. 3. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Potassium.atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) .9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. 5. misalnya pada anak anak kecil. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 2. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Meskipun ada kadar potassium serum normal.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Penderita yang mengalami komplikasi ini. 4. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Kelainan Jantung. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami.Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. maka penglihatan bisa normal kembali 3. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. Pada tingkat yang lebih lanjut. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Bila hal ini tidak diperhatikan maka . Impotensi. harus diatasi dengan segera. Sangat tidak dibenarkan. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Penderita bisa stres. 5. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. bengkak. dimungkinkan mengalami kemandulan. dan lekas lelah. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. kena bara api atau tersiram air panas. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Akibatnya timbul rasa sesak. 6. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Hipoglikemia.

Gangguan infeksi. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. . 2.sel produksi hormon akan menjadi rusak. Dibandingkan dengan orang yang normal. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. 8. 7. gigi dan gusi. Gangguan pada rongga mulut. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Komplikasi tersebut misalnya: 1. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. air ketuban yang berlebihan. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Angka kematian masih berkisar 3050%.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. Bagi diabetes wanita. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. 2. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. 3. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Hipertensi. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

.

.

.

Disritmia 3. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri . Pemeriksaan fisik 1. Identifikasi klien. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen. Riwayat penyakit sekarang 4. Pengkajian 1. B2 (Blood) 1.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 1. Tachicardi 2. batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus 5. batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. 2. Tanda : Lapar udara. Riwayat psikososial 2. Pengumpulan data Anamnese didapat : 1. Keluhan utama klien Mual muntah 3. Riwayat kesehatan keluarga 6. 2.

B5 (Bowel) 1. pembatasan intake akibat mual . kacau mental. masa lalu). Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. Gejala : Lemah. Gangguan memori (baru. letih. kebas. muntah. alergi. muntah. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. pengeluaran cairan berlebihan : diare. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Distensi abdomen 2. tonus otot menurun. sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3. sakit kepala Kesemutan. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. kelemahan pada otot. parestesia. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4. gangguan istrahat/tidur. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.2 Diagnosa keperawatan 1. aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5.4. penurunan masukan oral. mengantuk. kacau mental 2. Kram otot. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.3. 3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. stupor/koma (tahap lanjut). Bising usus menurun 6. pembatasan intake akibat mual. status hipermetabolisme 3.

Intervensi 1.Monitor vital sign dan perubahan tekanan hipotensi dan takikardia.5 0C Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total.Observasi ouput dan kualitas urin. penggunaan otot asesori dan cyanosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 5. 3.Observasi kulaitas nafas.Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36.Monitor perubahan respirasi: kussmaul. Menunjukkan status cairan dan . Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 4. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. muntah dan berkemih berlebihan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh 2. Hipovolemia darah orthostatik berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.5-37. bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.Kaji riwayat durasi/intensitas mual.

Bila insulin diganti dan asidosis teratasi .Berikan Kalium sesuai indikasi . sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK 8. muntah dan distensi lambung 10.Berikan bikarbonat jika pH <7.Ciptakan lingkungan yang nyaman.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine. dextran . perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung. kadar absolut dalam tubuh berkurang.0 . edema. plasma.Timbang BB 7.Pasang NGT dan lakukan penghisapan .keadekuatan rehidrasi 6.Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa kembali normal . nyeri abdomen.Catat hal yang dilaporkan seperti mual. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit .Pertahankan kateter terpasang .Pantau pemeriksaan lab :      Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik).Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. perhatikan perubahan emosional 9. peningkatan BB.Albumin.

sesuai dengan indikasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1. mual. catat adanya nyeri abdomen/perut Hiperglikemia dan ggn keseimbangan kembung.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien . 4. penurunan masukan oral.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan sesuai indikasi utilitasnya 2. status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Rasional Intervensi 1. motilitas/fungsi lambung (distensi atau pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.Auskultasi bising usus.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian Pemberian makanan melalui oral lebih upayakan pemberian yang lebih baik jika pasien sadar dan fungsi padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5. muntahan cairan dan elektrolit dapat menurunkan makanan yang belum dicerna. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6.

2.Kolaborasi :    Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. 3.Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu.7. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : o o Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Rasional Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah Mencegah kelelahan yang berlebihan Intervensi 1. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih . hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali  Berikan larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin setengah salin normal agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. pH dan HCO3 Memantau gula darah lebih akurat Berikan pengobatan insulin daripada reduksi urine untuk secara teratur sesuai indikasi mendeteksi fluktuasi yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 2.

Monitoring gas darah 3.Monitoring bising usus tiap 8 jam. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa. Intervensi 1.Observasi adanya tanda ketoasidosis.4.Pertahankan pemberian oksigen 2. nafas bau aseton. muntah. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px 5. bila ada berikan makan sesuai toleransi Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. BAB 4 PENUTUP .Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. mual. berpindah tempat dan sebagainya. nyeri abdomen. nafas kusmaull 4. 3. kemerahan wajah.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi.

mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik).4. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). dan stress yang berhubungan dengan penyakit. . maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. atau tekanan emosional. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. trauma. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. adolescen dan pubertas.1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 4. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin.

www.nlm.1989.www. Quinn.15 WIB)..highbeam.54 WIB).jwatch. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.hidayat2.45).Askep Diabetik Ketoacidosis.R. Shahshahani. Ketoasidosis DM.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.mediamedika. Kitabchi.02 WIB). Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP.(Clinical).www.jurnalilmiahkedokteran.shvoong.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18. HighBeam.content. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes.39 WIB). Hardern.nejm. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.50 WIB). Lynda Juall.emergency-medicine.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. .D.org (diakses pada tanggal21 mei 2010 pukul 19. FA Davis: Philadelphia Fisher. Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.JN.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.2000. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan. Jurnal Kedokteran.EGC: Jakarta Doengoes..N.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.Daftar Pustaka _____.ncbi. ______. Hidayat. Nursing Care Plans.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. Marilynn. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?. Second Edition.www.wordpress. E..AE.nih. www. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.blogspot. Journal Watch Specialities. www.id. Carpenito.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.www.34 WIB).www.net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.32 WIB).com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.MN.D..05 WIB).www.

org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug.. www.Ramchandani.ijccm.L.K.K. Husainy. clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature. S.M.30 WIB) ..Pillai.

KETOASIDOSIS DIABETIK .

B.(KAD) OLEH KELOMPOK 10 Endokrin Nilakandi Eldini Prama Dharma R.A Moch. Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA .

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful