DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi

luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX

Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. heparin. harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Akhir-akhir ini peran faktor XII. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . obatobatan (aspirin/ ASA. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. FVa. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. beta-blockers. disseminated intravascular coagulation (DIC). hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :       Antikoagulan : Natrium sitrat 0. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. warfarin. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy .109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID). Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. FVIIIa. inhibitor siklooksigenase. pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka.menjadi FIXa. defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). Von Willebrand’s disease. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. .000/ mm3. antibiotika) dan hipofibrinogenemia. plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. Bila harus ditunda. gangguan fungsi trombosit heriditer.000/ mm3). paling kecil nomor 20 Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon. alkohol. Pada pemeriksaan hemostasis. untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan Semprit dan jarum : ukuran besar. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan.

antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. bedah jantung terbuka (sebelum. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah :     Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C Hipotermia Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush Hemodilusi . BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. konsentrasi hemoglobin. pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. nitrogliserin. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. tindakan kateterisasi jantung. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. umur pasien. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah. Heparin adalah polisakarida. trombositosis. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. trombositopenia. selama dan beberapa saat setelahnya). ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi.Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik.

Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. katup jantung buatan. Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. dan faktor X (faktor Stuart). Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. faktor V (proakselerin). Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. Selama operasi CABG. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1.0). Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. yaitu : faktor I (fibrinogen). ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional Pemberian Protamine sulfate Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. faktor VII (prokonvertin). >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. deep vein thrombosis (DVT). yaitu . terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. Setelah operasi. faktor II (prothrombin).0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama. stroke. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). PT diukur dalam detik. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index.   Jumlah dan fungsi trombosit.

afibrinogenemia. kontrasepsi oral. salisilat/ aspirin. PT dapat diukur secara manual (visual). Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati.2% (0. VII. gangguan reabsorbsi usus. reserpin. paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S).109 M) dengan perbandingan 9:1. abses hati. karbenisilin. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. metildopa). metode ini masih dapat digunakan. Darah sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. kloramfenikol. sulfonamide. mitramisin. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. fenilbutazon . disseminated intravascular coagulation (DIC). diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> . digitalis. PT memendek pada tromboflebitis. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. heparin. rifampisin dan metaproterenol. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. antikoagulan oral (warfarin. embolisme pulmonal. neomisin. V. hemorrhagic disease of the newborn (HDN). kanamisin. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. hepatitis. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. streptomisin. X). difenilhidantoin . Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. iperluakn INR sekitar 2. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. quinidin. diuretik. tetrasiklin).500 g. ikterus). yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. dikumarol).5. klordiazepoksid. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 . kanker hati. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. foto-optik atau elektromekanik. bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan.5 – 3. antibiotik (penisilin. fibrinolisis.minimal satu minggu terapi. difenhidramin. klorpromazin. infark miokardial. defisiensi faktor koagulasi (II. Pengaruh Obat : barbiturate. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :   Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin.

plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. dapat berasal dari manusia. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis.2% (0. mikronized silica atau celite koloidal). faktor VIII (antihemophilic factor. faktor X (faktor Stuart). Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. kaolin. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). pre-kalikrein. dengan aktivator seperti kaolin. Jika dalam terapi heparin. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :    Bekuan pada sampel darah Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik.109 M) dengan perbandingan 9:1.Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). ellagic acid. AHF). ellagic acid. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. micronized silica atau celite. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. faktor IX (factor Christmas).500 g. faktor V (proakselerin). Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang dijumpai pada : . metode ini masih dapat digunakan. kininogen. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. PTA). Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. tumbuhan dan hewan. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama.

Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. Faktor XI . D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. 2.1. Pada proses pembentukan bekuan normal. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. Faktor IX. sebagai positif. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). bekuan darah terjadi di pembuluh vena. sehingga terbentuk cross-linked fibrin. Defisiensi bawaan    Jika PT normal. hipofibrinogenemia. suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Pada sebagian besar kasus. .Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. kemungkinan kekurangan Faktor VIII. D. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. venous thromboembolism). Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :        Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik. kemungkinan kekurangan HMW kininogen Defisiensi vitamin K. tetapi dapat juga terjadi pada arteri. Faktor XII Jika faktor koagulasi tersebut normal. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). defisiensi protrombin. seperti pada DIC Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif. Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang. sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.

Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. Rheumatoid factor. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. keganasan. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain :   Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan Hasil positif palsu pada usia tua. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar DDimer. yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. . Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. trauma. penyakit jantung. Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan. atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). Pada DIC. Satuan untuk kadar D-dimer adalah g/L . hemolisis sampel dara Fibrinogen Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah.Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. trigliserid tinggi. eklampsia. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. post-partum. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. Kadar Ddimer yang dihitung secaram otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 ?g/L. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. infeksi. lipemia. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). D-dimer meningkat pada post-operasi. penyakit hati dan setelah melahirkan. bilirubin. gigitan ular berbisa. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC . PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT.

Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). phenobarbital. FDP. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. kehamilan. digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. malnutrisi). dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. bayi baru lahir. fibrinolisis abnormal. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. kontrasepsi oral. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. dysfibrinogenemia. urokinase. Pada kasus dysfibrinogenemia.Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. multiple . Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). infark miokard. tergantung dari metode yang digunakan. Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. stroke. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate. glomerulonephritis). digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Bila pasien dalam terapi Heparin. merokok sigaret. cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. inflamasi (arthritis rheumatoid. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. streptokinase. trauma. androgen. keganasan. penggunaan preparat estrogen. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). asam valproat. antara lain steroid anabolik. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. peningkatan koagulasi. umumnya kurang dari 22 detik. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. terdapat inhibitor thrombin (Hepari. Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). sirosis hepatis. DIC). hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. karsinoma hepatoseluler. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas.

myeloma. beta-blocker. beberapa antibiotika. NSAID (Ibuprofen).000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). Indikasi pemeriksaan adalah :        Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat. kateterisasi jantung. thrombin. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah :      Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. Warfarin. epinferin. kolagen. Bila TT memanjang. Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. antihistamin. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. stroke) Deteksi resistensi aspirin Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit). Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. clpopidogrel. Sampel darah tidak hemolisis Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. transplantasi hepar. dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. ristocetin). ticlopidine. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai). Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. pada pasien dengan riwayat perdarahan Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. hiperlipidemia) Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : . antidepresi tricyclic. plasma expander Dextran. amiloidosis sistemik). abciximab) paska stroke atau heart attack Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. procainamide-induced anticoagulant. Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100.

blogspot. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi.html . leukemia akut. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. Sumber: http://ambarsari3.    Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). myeloproliferative disorders (MPDS). PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful