DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi

luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX

nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID). antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Pada pemeriksaan hemostasis. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. obatobatan (aspirin/ ASA. posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. alkohol. Bila harus ditunda.000/ mm3. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy . defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). FVa. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. heparin. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan. Akhir-akhir ini peran faktor XII. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. . untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan Semprit dan jarum : ukuran besar. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :       Antikoagulan : Natrium sitrat 0. beta-blockers.000/ mm3). plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah. disseminated intravascular coagulation (DIC).menjadi FIXa. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Von Willebrand’s disease. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. FVIIIa. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. warfarin. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. paling kecil nomor 20 Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. inhibitor siklooksigenase. gangguan fungsi trombosit heriditer. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon. pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka.

pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. umur pasien. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi. selama dan beberapa saat setelahnya). Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. konsentrasi hemoglobin. bedah jantung terbuka (sebelum. trombositopenia. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. Heparin adalah polisakarida. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. tindakan kateterisasi jantung. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik.Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. trombositosis. ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah :     Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C Hipotermia Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush Hemodilusi . Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. nitrogliserin. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat.

faktor II (prothrombin). misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). Setelah operasi. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. yaitu .0). stroke. terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index.   Jumlah dan fungsi trombosit. PT diukur dalam detik. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. Selama operasi CABG. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. yaitu : faktor I (fibrinogen). Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional Pemberian Protamine sulfate Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. katup jantung buatan. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. faktor V (proakselerin). dan faktor X (faktor Stuart).0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. faktor VII (prokonvertin). deep vein thrombosis (DVT). Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama.

minimal satu minggu terapi. neomisin. infark miokardial. rifampisin dan metaproterenol.5 – 3. metildopa). streptomisin. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :   Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. fibrinolisis. V. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. defisiensi faktor koagulasi (II. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati.109 M) dengan perbandingan 9:1. reserpin. X). VII. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. heparin. difenhidramin. foto-optik atau elektromekanik. disseminated intravascular coagulation (DIC). Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. kanamisin. metode ini masih dapat digunakan. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> . gangguan reabsorbsi usus. karbenisilin. afibrinogenemia. PT memendek pada tromboflebitis. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. antibiotik (penisilin. kanker hati. Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. ikterus). Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. hepatitis. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 . kloramfenikol. PT dapat diukur secara manual (visual). iperluakn INR sekitar 2. embolisme pulmonal. diuretik. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. tetrasiklin). hemorrhagic disease of the newborn (HDN). sulfonamide. fenilbutazon . mitramisin. Pengaruh Obat : barbiturate. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. dikumarol). klordiazepoksid. difenilhidantoin . paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). abses hati. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. kontrasepsi oral. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. quinidin. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. digitalis.500 g. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Darah sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan.2% (0. klorpromazin. bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan. salisilat/ aspirin. antikoagulan oral (warfarin.5.

Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.109 M) dengan perbandingan 9:1. micronized silica atau celite. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. kaolin. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. Jika dalam terapi heparin. dapat berasal dari manusia. mikronized silica atau celite koloidal). ellagic acid. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. AHF). dengan aktivator seperti kaolin. faktor IX (factor Christmas). tumbuhan dan hewan. faktor X (faktor Stuart). Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :    Bekuan pada sampel darah Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. faktor V (proakselerin). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. faktor VIII (antihemophilic factor.500 g. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. PTA). faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT.Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). APTT memanjang dijumpai pada : . Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. pre-kalikrein.2% (0. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. kininogen. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. ellagic acid. yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik.

Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. sehingga terbentuk cross-linked fibrin. suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. . sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.1. monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif. defisiensi protrombin. seperti pada DIC Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :        Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. sebagai positif. bekuan darah terjadi di pembuluh vena. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). Faktor XII Jika faktor koagulasi tersebut normal. kemungkinan kekurangan HMW kininogen Defisiensi vitamin K. Faktor IX. 2. kemungkinan kekurangan Faktor VIII. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ).Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang. Defisiensi bawaan    Jika PT normal. Faktor XI . Pada sebagian besar kasus. Pada proses pembentukan bekuan normal. D. D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. tetapi dapat juga terjadi pada arteri. venous thromboembolism). hipofibrinogenemia.

Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. lipemia. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. trauma. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. Kadar Ddimer yang dihitung secaram otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 ?g/L. Satuan untuk kadar D-dimer adalah g/L . D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC . Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. gigitan ular berbisa. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain :   Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan Hasil positif palsu pada usia tua. D-dimer meningkat pada post-operasi. yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. post-partum. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. keganasan. eklampsia. Pada DIC. penyakit jantung. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar DDimer. trigliserid tinggi.Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . bilirubin. infeksi. . Rheumatoid factor. hemolisis sampel dara Fibrinogen Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. penyakit hati dan setelah melahirkan. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan.

streptokinase. dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. keganasan. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. kehamilan. infark miokard. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. phenobarbital. digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). dysfibrinogenemia. kontrasepsi oral. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. FDP. umumnya kurang dari 22 detik. tergantung dari metode yang digunakan. multiple . terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. asam valproat. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. terdapat inhibitor thrombin (Hepari. Pada kasus dysfibrinogenemia. trauma. DIC). hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). androgen. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. fibrinolisis abnormal. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. stroke. cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). bayi baru lahir. inflamasi (arthritis rheumatoid. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate. Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. antara lain steroid anabolik. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Bila pasien dalam terapi Heparin. urokinase. penggunaan preparat estrogen. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). malnutrisi). karsinoma hepatoseluler. peningkatan koagulasi. glomerulonephritis). Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. sirosis hepatis. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik.Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). merokok sigaret. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard.

Sampel darah tidak hemolisis Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. pada pasien dengan riwayat perdarahan Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. Indikasi pemeriksaan adalah :        Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat.myeloma. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. antidepresi tricyclic. epinferin. antihistamin. transplantasi hepar. plasma expander Dextran. beta-blocker. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. NSAID (Ibuprofen). kolagen. stroke) Deteksi resistensi aspirin Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit). Warfarin. beberapa antibiotika. abciximab) paska stroke atau heart attack Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah :      Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. procainamide-induced anticoagulant. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : . ticlopidine. dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. amiloidosis sistemik). ristocetin). kateterisasi jantung. hiperlipidemia) Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. Bila TT memanjang. Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif. thrombin. clpopidogrel. Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai).

Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan.    Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). myeloproliferative disorders (MPDS). Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. Sumber: http://ambarsari3.blogspot. leukemia akut.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik.html .