BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1 Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua 1

ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2

1 Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Dari sini. pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan 3 . sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Garam-garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini.Gambar 2. cabang arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae biliaris. mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili. Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus. Corpus dan Colum1 Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu.

empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari. dan tahanan spincter choledochal.atau Cl. empedu disimpan di vesica biliaris. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk pleksus coeliacus.3 4 . Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen.secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu. Dalam keadaan puasa.3 Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik. kontraksi vesica biliaris. dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris. spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. sulfobromopthalen. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus. Saat berkontraksi.sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter. Setelah makan.1 Secara fisiologi. tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O. Diantara makan. dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu. Na+ dan HCO3. vesica biliaris berkontraksi.

Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Fisiologi Pengeluaran Empedu3 2. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.4. Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris.5 inchi (4 cm) dan menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus choledochus.1 5 .Gambar 3..1. Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”. Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1.

6 .12 0.04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0.04 0.3 2.3 0. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah :5 a.3 – 1.Gambar 4.5.9 0. Komposisi Empedu Tabel 1.1.1 0.1 0. Komposisi empedu4 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97.3 – 0.5 1.3 gm % gm % gm % gm % gm % gm % 1. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.2 0. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk ductus choledocus. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol.

kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.6 7 .b. Membantu absorbsi asam lemak. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Pankreas terdiri dari kepala.1. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.6. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus. dan karbohidrat.6 2. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulaupulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide.5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. tubuh. monoglycerid. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Pankreas 1.5 2.4.

collum. b. c. e. Ductus Pancreaticus Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput. Ductus ini bermuara ke pars 8 . Pankreas dapat dibagi menjadi caput. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. dan cauda. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. Anatomi sel asini dan pulau langerhans6 Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Pankreas menyilang planum transpyloricum. berlobulus. menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum.Gambar 5.7 a. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri. menerima banyak cabang pada perjalanannya. d. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Strukturnya lunak. corpus. dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.

desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Aliran Limfatik7 Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. 9 . pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores. Persyarafan7 Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).lienalis Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.pancretica caudalis dan inferior cabang a. pancreatica magna dan a. a.mesenterica cranialis) c. Vaskularisasi7 Arteriae a. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.pancreaticoduodenalis superior (cabang a. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.gastroduodenalis ) b.

 Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat. kimotripsinogen. vagus parasimpatis dan saraf kolinergenik.  Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat.  Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida.2. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam – asam amino bentuk tunggal. Fisiologi Eksokrin  Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. 10 . Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.  Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : a. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. glikogen. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.  Enzim proteolitik = tripsin. Asetikolin : disekresikan ujung n.  Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease. dan karboksipolipeptidase. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. b. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.  Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. kimotripsin. dan lemak. protein.

Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. c.c. dan sel F. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon.7 11 sel α. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid. α (Glukagon) Target : Hati. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. sel δ. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. menurunkan kadar glukosa darah.terdiri atas 4 sel  Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. b. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. mengatur produksi enzim pankreas. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. dihambat oleh somatostatin. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi a. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam7 Endokrin  Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel β. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. d. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. dihambat oleh somatostatin. . menaikan kadar glukosa. mekanismenya belum jelas.

12 .770 pria dan 18. Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas. Dalam klinis sebagian besar ±90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas.800 kasus (18. serous/musinous adenocarcinoma.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36. yaitu adenokarsinoma duktus pankreas.140 kasus baru kanker pankreas. tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian.1. Jinak : serous cystadenoma. Data terbaru di RSUP Dr. yaitu: A. (21.Gambar 6. intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia. C. Menurut klasifikasi WHO. Tumor Pankreas Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. Borderline: mucinous cystic tumor with moderate dysplasia.370 pria dan 21. musinous cystadenoma. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit. Kariadi semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut.intraductal papillary musinous adenoma. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas) Epidemiologi American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2010 ada sekitar 43.4 1.Ganas : Ductal adenocarcinoma. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8 2. B.7.

angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor. 15. alkohol.20% pada badan dan 10% pada ekor. 4.Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan. dan zat karsinogen industri. melapisi dan melekat pada pembuluh darah.5 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas.3 Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor.5 Etiologi Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. kopi. 4.4%-4% . kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum. dan perineural.saluran limfe. dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun. hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus. peritonium. Hilangnya fungsi 13 . Pada stadium lanjut. dan pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal. dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin.5 Patofisiologi Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus.4. sedangkan faktor endogen yaitu usia. pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. diet tinggi lemak. penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen. Sebagian besar. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok. hati dan kandung empedu. lambung. Secara keseluruhan. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas. Sebagian besar kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas.

4 Pada sebagian besar kasus. awalnya difus. sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2. c. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang. Ikterus obstruktivus. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut. 14 . Dapat menjalar ke punggung. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. b. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas. karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan. tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik).5 Diagnosis  Manifestasi Klinis Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu. usus dua belas jari.. Penurunan berat badan awalnya melambat. perut. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior.4. dan usus besar. muntah.dari beberapa gen supressor tumor (p16. diare (steatore). DCC. p53. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). malabsorbsi lemak dan protein. sehingga tidak dapat di reseksi.5-3.4. anoreksia. kemudian menjadi progresif. d.5 cm. dan badan lesu.5 a. APC. dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas). Rasa penuh. selanjutnya terlokalisir. disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. kembung di ulu hati. mual.

Laboratorium Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain.5 Pemeriksaan Radiologi Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis. asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum). perdarahan gastrointestinal. peningkatan laju endap darah (LED). atau akibat metastasis hati yang difus). yaitu pemeriksaan foto dada untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. Pemeriksaan gastroduodenografi. pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign). dan transaminase. untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa pelebaran duodenal. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas. akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm.Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain. begitu pun dengan billirubin. karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 6070%). Anemia oleh karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. peningkatan dari serum alkali fosfat. trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome). porta atau v. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput. filling defect pada bagian kedua duodenum dan perubahan pada dinding anterior lambung. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal. Endoscopic Retrograde 15 .4. nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule).9) sering meningkat pada kanker pankreas. dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node). bilirubin. maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. lienalis. hepatomegali. dan merupakan batas reseksi tumor. Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19.

Computed tomography (CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC). dengan menggunakan duodenoskopi dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus. pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis saluran pankreas. USG gambaran usg pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan.5 16 . Bedah reseksi ‘kuratif’. Akan tampak sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu dan saluran empedu intrahepatik. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif. Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas.4. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih terlokalisir. juga pembesaran kandung empedu. tetapi survival 5 years rate hanya 10%.Cholangio Pancreatography (ERCP). Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul irreguler. Dengan cara ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk mengeluarkan cairan empedu. Selain itu dengan duodenoskop dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas.5 Penatalaksanaan a. juga akan terlihat jelas pelebaran semua saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari sumbatan. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.

Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X.Gambar 7. Whipple procedure5 b. Bedah paliatif.5 17 . Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau metastasis limfe.

2. Duktus koledokus. 8. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kolesistoduodenostomi. c. A. Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. 11. Koledokoduodenostomi. Mesenterika superior. mitomisin-C. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil). Koledokoyeyunostomi Roux en Y.duktus hepatikus. C. Radioterapi. 1. 12.kaput pankreas. 5. Kemoterapi tunggal seperti 5FU. 4. Kandung empedu.Gambar 8. 6. Yeyunostomi roux en y. papilla vater.kaput pankreas. duktus pankreas. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. B. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas. 3. Kemoterapi. 7. Anastomosis Roux en Y.3 d. Tumor obstruksi duktus koledokus. Anastomosis biliodigestif. A. Duodenum. kurang dari satu tahun. Vena mesentrika superior. Gemsitabin. 18 .

4 Prognosis Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1. dan kurang dari 10%. misalnya kista kongenital. obat golongan opioid. Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat. Tumor Kistik Pankreas Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati. Terapi simtomatik.e.4.5 19 . penghambat COX-1 maupun COX-2. dan ligamentum gastrokolekum. tergantung isi cairannya. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. dan dapat mencapai mediastinum. tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman. Tiga perempat terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas. Selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi.3. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas. Kista sejati dibatasi oleh dinding epitel.4 2.2. a) Pseudokista Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis. Kadang kista terdapat di belakang pankreas. Bila tumor tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan hidup satu tahun kurang dari 10%. yaitu di belakang mesokolon. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin. Cairan pseudokista dapat jernih. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat. dan 5 tahun berturut-turut 50%. 30%.

Kista ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria. Kista berbatas tegas.5 - Solid pseudopapillary tumor of the pancreas Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan cauda dari pankreas.3. Pada potongan tampak pankreas seperti spons. 3. Kista neoplasma Kista adenoma serosa Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan.b. Pada saat terdiagnosa. jaundice. Kista ini sering terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). 3. Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner dan sel goblet. Kista jenis ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Kista ini memiliki cairan jernih.5 20 . dan jarang menyebabkan nyeri perut. selebihnya adalah premaligna. Kista ini berukuran > 2 cm. Kista ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas. 40-50% sudah menjadi kanker. dan pankreatitis. Umumnya kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala. berisi mukus.5 - Kista adenoma musinosa Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna. ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun.5 - Intraductal papillary mucinous neoplasm Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas. Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri perut. multipel. 3.

Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil. timbulnya gejala bergantung dari ukuran kista. Selain itu.5 Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium. 3.5 Pemeriksaan laboratorium Darah rutin:      Didapatkan peningkatan kadar amilase.Gejala Klinis Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda. bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi. dan muntah. leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke punggung. umumnya tidak menimbulkan gejala. Kista dengan ukuran kurang dari 2 cm. 3. Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat Kadar lipase Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. 3.5 Anamnesis Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya.5 21 . 3. mual.

3 Penatalaksanaan Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase. Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur. sisitoduodenostomi. yaitu sebesar 85%. Pemeriksaan radiologis lain ialah ERCP. kecuali pada kista adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan sekitar 25%. berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau ireguler.Radiologis Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi. Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema.4. Macam drainase internal ini tergantung letak kista.5 USG abdominal Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista pankkreas.3 22 . sistoyeyenustomi Roux-en Y). 3. dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima tahun sebesar 70%. Pada dinding distal lesi ini terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal. yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi. maka dapat dilakukan ekstirpasi. Secara USG akan tampak pembesaran lokal pankreas. Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus secara kontinu. duodenografi hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut. walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen).3 Prognosis Prognosis dari kista pankreas ialah baik. Hal ini disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang mudah meneruskan gelombang suara.

h. US: Home edition. Konsep klinis dan proses penyakit. Buku ajar ilmu bedah. Cancer of Pankreas. 309-318. 3. kandung empedu. Jong WD. Tumor Pankreas. Jakarta: Sebelas Maret. 225226. 2003. 6. In: Michele F. Jakarta: EGC. Bed side teaching. 2005. Jakarta: EGC. Guntur H. Dalam: Suryana H. 599-603. dkk. h. 2006. Pankreas. Soedoyo A. h. Jakarta: EGC. 2003. 2004. Dalam: Bardiman S. h. Victor P. 1-4. 2. Dalam: Hartanto H. Mark H. h. Tumor Pankreas. 4. penyakit pankreas. Jakarta: Pusat Penerbitan. 8. Price A.p. Tumor Pankreas. 492-494. Jakarta: EGC. Bardiman S. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 2007. 602-606. h. Dalam: Hartanto H. dkk. 23 . Dalam: Padmomartono S. Merck manual of medical information. Kanker Pankreas. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran.DAFTAR PUSTAKA 1. 507-509. Dalam: Gerry J. Atlas histologi de fiore. Anatomi Pankreas. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5. 704-705. h. Ikterus Obstruktif. 7. Kumpulan kuliah hepatologi. 2008. Snell RS.