BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1 Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua 1

ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2

Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae biliaris. Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus. Dari sini.1 Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Corpus dan Colum1 Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili. cabang arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan 3 . Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi. vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Garam-garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak.Gambar 2.

empedu disimpan di vesica biliaris.3 Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik. dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu.sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici.atau Cl. kontraksi vesica biliaris. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus. empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari. tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu.3 4 . tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O. spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. vesica biliaris berkontraksi. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen. Diantara makan. dan tahanan spincter choledochal. sulfobromopthalen. Na+ dan HCO3. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk pleksus coeliacus. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter. Saat berkontraksi. Dalam keadaan puasa.1 Secara fisiologi. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu.secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi. Setelah makan.

Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”. Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris.4.1 5 . Fisiologi Pengeluaran Empedu3 2.5 inchi (4 cm) dan menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus choledochus. Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1.Gambar 3. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.1..

04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0.2 0.3 2. Fungsi garam empedu adalah :5 a. Komposisi Empedu Tabel 1. 6 .04 0.3 – 0.5 1.3 gm % gm % gm % gm % gm % gm % 1. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol.1 0.1.5.9 0. Komposisi empedu4 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk ductus choledocus.3 – 1.3 0. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.12 0.1 0. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.Gambar 4.

Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.6. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. tubuh. Pankreas 1. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin.5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak. dan karbohidrat. kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulaupulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.b. monoglycerid.5 2.1.4. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas.6 2. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Pankreas terdiri dari kepala.6 7 . Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak. dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2. Membantu absorbsi asam lemak.

Anatomi sel asini dan pulau langerhans6 Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. corpus. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. menerima banyak cabang pada perjalanannya. b. collum.7 a. c. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. e. Strukturnya lunak. Ductus ini bermuara ke pars 8 . dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri. menyilang garis tengah.Gambar 5. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. d. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. berlobulus. Pankreas dapat dibagi menjadi caput. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. dan cauda. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Ductus Pancreaticus Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput.

gastroduodenalis ) b. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. Persyarafan7 Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus). Aliran Limfatik7 Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.pancreaticoduodenalis superior (cabang a. pancreatica magna dan a. Vaskularisasi7 Arteriae a. 9 .pancretica caudalis dan inferior cabang a. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis) c.desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. a.lienalis Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam – asam amino bentuk tunggal. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.  Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. kimotripsin. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal. 10 . kimotripsinogen. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal.  Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat. glikogen.  Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Fisiologi Eksokrin  Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid. Asetikolin : disekresikan ujung n. protein.2.  Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : a. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung. dan karboksipolipeptidase. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.  Enzim proteolitik = tripsin. vagus parasimpatis dan saraf kolinergenik.  Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease. dan lemak. b.  Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol.

mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.terdiri atas 4 sel  Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. menaikan kadar glukosa. b. mekanismenya belum jelas. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. . δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. mengatur produksi enzim pankreas. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. dihambat oleh somatostatin. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi a.7 11 sel α. α (Glukagon) Target : Hati. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam7 Endokrin  Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel β. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. dan sel F. sel δ. c.c. dihambat oleh somatostatin. jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. menurunkan kadar glukosa darah. d.

C. Tumor Pankreas Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit.Ganas : Ductal adenocarcinoma. Data terbaru di RSUP Dr. (21.4 1.intraductal papillary musinous adenoma. 12 . Dalam klinis sebagian besar ±90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36. serous/musinous adenocarcinoma.7.370 pria dan 21. musinous cystadenoma. Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas.Gambar 6. Menurut klasifikasi WHO. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas) Epidemiologi American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2010 ada sekitar 43. Kariadi semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas. Jinak : serous cystadenoma. intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia. yaitu adenokarsinoma duktus pankreas.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8 2.770 pria dan 18. Borderline: mucinous cystic tumor with moderate dysplasia.800 kasus (18.140 kasus baru kanker pankreas. B. tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian.1. yaitu: A.

melapisi dan melekat pada pembuluh darah.5 Etiologi Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. dan zat karsinogen industri. sedangkan faktor endogen yaitu usia. Hilangnya fungsi 13 . 4. 4. Pada stadium lanjut. lambung. peritonium. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal.Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan.saluran limfe.5 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas. 15. kopi. pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. hati dan kandung empedu. dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun. Sebagian besar. hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor. penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen.3 Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien.20% pada badan dan 10% pada ekor. Sebagian besar kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas. alkohol. diet tinggi lemak.4%-4% . kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum. Secara keseluruhan. dan perineural. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok.5 Patofisiologi Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus. dan pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0.4.

usus dua belas jari.. sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2.4. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas.dari beberapa gen supressor tumor (p16. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. selanjutnya terlokalisir.5 Diagnosis  Manifestasi Klinis Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. diare (steatore). Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati. Ikterus obstruktivus. perut. 4 Pada sebagian besar kasus. d. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas). 14 .4. kembung di ulu hati. anoreksia. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior.5 a. dan usus besar. malabsorbsi lemak dan protein. muntah. DCC. awalnya difus. karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan. sehingga tidak dapat di reseksi. c. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). APC. kemudian menjadi progresif. Penurunan berat badan awalnya melambat. mual. Dapat menjalar ke punggung. dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar. Rasa penuh.5 cm. b. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut. dan badan lesu.5-3. p53.

perdarahan gastrointestinal. yaitu pemeriksaan foto dada untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum). Laboratorium Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain. Endoscopic Retrograde 15 . porta atau v. akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm. hepatomegali. maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. lienalis. peningkatan laju endap darah (LED). pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign).4. Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput. dan transaminase. begitu pun dengan billirubin. Anemia oleh karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang.5 Pemeriksaan Radiologi Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis. nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule). dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node). untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa pelebaran duodenal. peningkatan dari serum alkali fosfat. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas. atau akibat metastasis hati yang difus). dan merupakan batas reseksi tumor.Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain. karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 6070%). Pemeriksaan gastroduodenografi. filling defect pada bagian kedua duodenum dan perubahan pada dinding anterior lambung. splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome).9) sering meningkat pada kanker pankreas. bilirubin. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal.

dengan menggunakan duodenoskopi dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple. Bedah reseksi ‘kuratif’.4.5 Penatalaksanaan a. tetapi survival 5 years rate hanya 10%. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih terlokalisir.Cholangio Pancreatography (ERCP). Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan. Dengan cara ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk mengeluarkan cairan empedu. Akan tampak sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu dan saluran empedu intrahepatik. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC).5 16 . Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas. pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis saluran pankreas. Selain itu dengan duodenoskop dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas. dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari sumbatan. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. juga pembesaran kandung empedu. juga akan terlihat jelas pelebaran semua saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif. USG gambaran usg pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul irreguler. Computed tomography (CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik.

5 17 . Whipple procedure5 b.Gambar 7. Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau metastasis limfe. Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X. Bedah paliatif.

A.Gambar 8. Anastomosis Roux en Y. 5. Kolesistoduodenostomi. Vena mesentrika superior. Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. 12. Anastomosis biliodigestif. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. 8. 1. 3. Duodenum. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Kandung empedu. Gemsitabin.kaput pankreas.3 d. C. papilla vater. c. Koledokoduodenostomi. 4. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas.kaput pankreas. 18 . 2. Koledokoyeyunostomi Roux en Y. A. Kemoterapi. Yeyunostomi roux en y. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil). Tumor obstruksi duktus koledokus. 6. B. 11.duktus hepatikus. Mesenterika superior. Duktus koledokus. 7. Radioterapi. kurang dari satu tahun. Kemoterapi tunggal seperti 5FU. mitomisin-C. duktus pankreas.

dan 5 tahun berturut-turut 50%. dan dapat mencapai mediastinum. Tumor Kistik Pankreas Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati. tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman. dan kurang dari 10%. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. obat golongan opioid. Tiga perempat terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas. Selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi. Kista sejati dibatasi oleh dinding epitel. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin. tergantung isi cairannya. Cairan pseudokista dapat jernih. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas.4 2.3. yaitu di belakang mesokolon.4 Prognosis Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1. Kadang kista terdapat di belakang pankreas. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis. Bila tumor tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan hidup satu tahun kurang dari 10%. Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat.4. 30%. misalnya kista kongenital. a) Pseudokista Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu.5 19 .2. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat.e. penghambat COX-1 maupun COX-2. Terapi simtomatik. dan ligamentum gastrokolekum.

Kista ini sering terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).5 - Kista adenoma musinosa Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna. Kista ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas. 3. multipel. jaundice. selebihnya adalah premaligna. Pada potongan tampak pankreas seperti spons. Kista ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria. Kista berbatas tegas. Kista jenis ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Kista neoplasma Kista adenoma serosa Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan. dan jarang menyebabkan nyeri perut. Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner dan sel goblet. ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan cauda dari pankreas. 3. berisi mukus. Kista ini memiliki cairan jernih.5 - Intraductal papillary mucinous neoplasm Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas. Kista ini berukuran > 2 cm.3. Umumnya kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala. 40-50% sudah menjadi kanker.5 - Solid pseudopapillary tumor of the pancreas Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam.b. 3. dan pankreatitis.5 20 . Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri perut. Pada saat terdiagnosa.

Kista dengan ukuran kurang dari 2 cm. umumnya tidak menimbulkan gejala. Selain itu. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi. 3. 3. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil.5 21 . Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat Kadar lipase Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas.5 Pemeriksaan laboratorium Darah rutin:      Didapatkan peningkatan kadar amilase. mual. timbulnya gejala bergantung dari ukuran kista. Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita.5 Anamnesis Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. 3. 3. dan muntah. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke punggung.5 Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium. bergantung pada adanya patensi saluran pankreas.Gejala Klinis Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda.

sisitoduodenostomi. yaitu sebesar 85%.3 Penatalaksanaan Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase.3 22 . Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus secara kontinu. yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi. duodenografi hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut. Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema. Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur. kecuali pada kista adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan sekitar 25%. berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau ireguler. Pemeriksaan radiologis lain ialah ERCP.3 Prognosis Prognosis dari kista pankreas ialah baik. 3. sistoyeyenustomi Roux-en Y).4.5 USG abdominal Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista pankkreas. dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima tahun sebesar 70%. Macam drainase internal ini tergantung letak kista. maka dapat dilakukan ekstirpasi.Radiologis Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi. Pada dinding distal lesi ini terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal. Hal ini disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang mudah meneruskan gelombang suara. walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen). Secara USG akan tampak pembesaran lokal pankreas.

492-494. dkk. 2. Ikterus Obstruktif. 2003. Dalam: Padmomartono S. h. 2007. Kanker Pankreas. Atlas histologi de fiore. Guntur H. Jong WD. kandung empedu. 2005. Dalam: Gerry J. Tumor Pankreas. 8. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Jakarta: EGC. Bed side teaching. Anatomi Pankreas. 309-318. Merck manual of medical information. Soedoyo A. Mark H. Konsep klinis dan proses penyakit. Jakarta: Sebelas Maret. Dalam: Suryana H. 23 . 225226. Buku ajar ilmu penyakit dalam.DAFTAR PUSTAKA 1. 5. Dalam: Hartanto H. h. In: Michele F. Victor P. Cancer of Pankreas. Dalam: Hartanto H. h. 7. Bardiman S. dkk. US: Home edition. Price A. Kumpulan kuliah hepatologi. 704-705. 602-606. Jakarta: EGC. Snell RS. Pankreas. Jakarta: Pusat Penerbitan. 1-4. 2003. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC. 6. 4. 3. Tumor Pankreas. h. 2008. 507-509. 2004. penyakit pankreas. h.p. h. Jakarta: EGC. 2006. Dalam: Bardiman S. 599-603. Tumor Pankreas. h.