BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1 Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua 1

ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2

vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. Garam-garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus. Dari sini. pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan 3 . cabang arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Corpus dan Colum1 Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae biliaris. mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili.1 Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica.Gambar 2. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi.

dan tahanan spincter choledochal. tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris.secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi. Saat berkontraksi.3 4 . dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen. Dalam keadaan puasa. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O.sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici.1 Secara fisiologi. empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari.3 Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik. vesica biliaris berkontraksi. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk pleksus coeliacus. Na+ dan HCO3. empedu disimpan di vesica biliaris. kontraksi vesica biliaris. spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. Setelah makan.atau Cl. sulfobromopthalen. dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu. Diantara makan.

5 inchi (4 cm) dan menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus choledochus. Fisiologi Pengeluaran Empedu3 2.4.1. Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”.Gambar 3..1 5 . Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris. Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.

Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol.3 – 0.Gambar 4.5. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan.04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0.1.3 – 1.2 0. Fungsi garam empedu adalah :5 a.12 0.3 2.9 0. 6 . Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Komposisi Empedu Tabel 1.3 gm % gm % gm % gm % gm % gm % 1.1 0. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.5 1. Komposisi empedu4 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk ductus choledocus.1 0.04 0.3 0.

Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak. dan karbohidrat.6. Pankreas 1.4. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.6 7 . Pankreas terdiri dari kepala. Membantu absorbsi asam lemak. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin.6 2.1. dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus.5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Bagian endokrin kelenjar yaitu pulaupulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.5 2.b. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. monoglycerid. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2. tubuh.

Pankreas menyilang planum transpyloricum. Strukturnya lunak. menyilang garis tengah. b.7 a. corpus. dan cauda. Pankreas dapat dibagi menjadi caput. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Ductus Pancreaticus Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. Ductus ini bermuara ke pars 8 . Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis.Gambar 5. collum. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. berlobulus. menerima banyak cabang pada perjalanannya. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. e. d. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri. c. Anatomi sel asini dan pulau langerhans6 Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas.

mesenterica cranialis) c. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a. Aliran Limfatik7 Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. Vaskularisasi7 Arteriae a. pancreatica magna dan a. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores. a.gastroduodenalis ) b.lienalis Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. Persyarafan7 Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).pancretica caudalis dan inferior cabang a. 9 .

2. protein. 10 . Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.  Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.  Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat. kimotripsin. vagus parasimpatis dan saraf kolinergenik. kimotripsinogen. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. glikogen.  Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : a. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Asetikolin : disekresikan ujung n.  Enzim proteolitik = tripsin. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam – asam amino bentuk tunggal. dan lemak. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.  Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat.  Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. b. dan karboksipolipeptidase. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Fisiologi Eksokrin  Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.  Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol.

d. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. dan sel F.c. mengatur produksi enzim pankreas. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam7 Endokrin  Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel β. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. α (Glukagon) Target : Hati. b. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi a. .terdiri atas 4 sel  Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. menurunkan kadar glukosa darah. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. c. mekanismenya belum jelas. dihambat oleh somatostatin. sel δ. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.7 11 sel α. dihambat oleh somatostatin. jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein.

B.370 pria dan 21. (21.7. yaitu: A. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8 2. Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas.140 kasus baru kanker pankreas. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas) Epidemiologi American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2010 ada sekitar 43.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut. serous/musinous adenocarcinoma. Menurut klasifikasi WHO. yaitu adenokarsinoma duktus pankreas. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit.770 pria dan 18. tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian. 12 . Dalam klinis sebagian besar ±90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas. Borderline: mucinous cystic tumor with moderate dysplasia.800 kasus (18. Jinak : serous cystadenoma.4 1. Data terbaru di RSUP Dr.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36. musinous cystadenoma. Tumor Pankreas Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. Kariadi semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas. C.1.Gambar 6.Ganas : Ductal adenocarcinoma. intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia.intraductal papillary musinous adenoma.

kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum. pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit.4. 4. dan perineural. alkohol. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal.20% pada badan dan 10% pada ekor. 15. Secara keseluruhan. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0. hati dan kandung empedu. hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus. dan zat karsinogen industri.5 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas. Pada stadium lanjut.4%-4% . Sebagian besar kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas. kopi. 4.5 Patofisiologi Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus. dan pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. sedangkan faktor endogen yaitu usia.5 Etiologi Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok. dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin.saluran limfe. melapisi dan melekat pada pembuluh darah.3 Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Hilangnya fungsi 13 . peritonium. Sebagian besar. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas.Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan. diet tinggi lemak. lambung. dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor.

dan badan lesu. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang. selanjutnya terlokalisir. p53. karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Penurunan berat badan awalnya melambat. anoreksia. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati.5 cm. kemudian menjadi progresif. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). dan usus besar. sehingga tidak dapat di reseksi. perut. APC. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas.4. disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. b.5 a. d. usus dua belas jari. Dapat menjalar ke punggung. DCC. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. muntah. kembung di ulu hati.4. sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2. 4 Pada sebagian besar kasus. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).5 Diagnosis  Manifestasi Klinis Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu. 14 . dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut. Rasa penuh. mual.5-3.dari beberapa gen supressor tumor (p16. awalnya difus. c.. Ikterus obstruktivus. tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar. diare (steatore). malabsorbsi lemak dan protein.

untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa pelebaran duodenal. bilirubin. akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm. begitu pun dengan billirubin. Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19. hepatomegali. peningkatan dari serum alkali fosfat. dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node). lienalis. splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum). peningkatan laju endap darah (LED). Anemia oleh karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang.5 Pemeriksaan Radiologi Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis. atau akibat metastasis hati yang difus).4. karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 6070%). Laboratorium Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain. maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput. filling defect pada bagian kedua duodenum dan perubahan pada dinding anterior lambung. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal.Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain. nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule). dan transaminase. dan merupakan batas reseksi tumor. Endoscopic Retrograde 15 . pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign). porta atau v. perdarahan gastrointestinal.9) sering meningkat pada kanker pankreas. yaitu pemeriksaan foto dada untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. Pemeriksaan gastroduodenografi. trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome). CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas.

juga akan terlihat jelas pelebaran semua saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul irreguler.5 16 . Selain itu dengan duodenoskop dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas. dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari sumbatan. USG gambaran usg pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple. juga pembesaran kandung empedu.4. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih terlokalisir. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan. Dengan cara ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk mengeluarkan cairan empedu. tetapi survival 5 years rate hanya 10%.Cholangio Pancreatography (ERCP). Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC). dengan menggunakan duodenoskopi dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus. Computed tomography (CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik. pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis saluran pankreas.5 Penatalaksanaan a. Bedah reseksi ‘kuratif’. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Akan tampak sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu dan saluran empedu intrahepatik.

Gambar 7. Whipple procedure5 b. Bedah paliatif. Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau metastasis limfe. Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X.5 17 .

Gambar 8. 18 . Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi.duktus hepatikus. Anastomosis Roux en Y. Koledokoyeyunostomi Roux en Y. C. Tumor obstruksi duktus koledokus. Duodenum. c. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Gemsitabin. A. 11. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas. Kolesistoduodenostomi. Vena mesentrika superior. 1. Kemoterapi tunggal seperti 5FU. Yeyunostomi roux en y. kurang dari satu tahun. Radioterapi. Mesenterika superior. Koledokoduodenostomi.kaput pankreas. papilla vater. Kandung empedu. 7. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. B. 4. 5. 12.3 d. Kemoterapi. mitomisin-C. Duktus koledokus. A.kaput pankreas. Anastomosis biliodigestif. 8. 3. duktus pankreas. 6. 2. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).

30%. Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat.4 2. misalnya kista kongenital. Cairan pseudokista dapat jernih. tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman. a) Pseudokista Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu. tergantung isi cairannya.3. Kadang kista terdapat di belakang pankreas.4 Prognosis Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1.e. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat. Terapi simtomatik. Tiga perempat terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas. Bila tumor tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan hidup satu tahun kurang dari 10%. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas. dan kurang dari 10%. yaitu di belakang mesokolon. Selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi. obat golongan opioid. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. dan ligamentum gastrokolekum. Tumor Kistik Pankreas Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati.2. dan 5 tahun berturut-turut 50%.4. Kista sejati dibatasi oleh dinding epitel. dan dapat mencapai mediastinum. penghambat COX-1 maupun COX-2.5 19 . Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin.

3. Kista berbatas tegas. dan pankreatitis. jaundice. 3. Kista ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas.5 20 .5 - Kista adenoma musinosa Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna. multipel. Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri perut. ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun.5 - Solid pseudopapillary tumor of the pancreas Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan cauda dari pankreas. dan jarang menyebabkan nyeri perut. Kista jenis ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. 3.3.5 - Intraductal papillary mucinous neoplasm Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas. Kista ini sering terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner dan sel goblet. selebihnya adalah premaligna.b. berisi mukus. Kista ini berukuran > 2 cm. Pada saat terdiagnosa. Kista ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria. 40-50% sudah menjadi kanker. Umumnya kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala. Pada potongan tampak pankreas seperti spons. Kista neoplasma Kista adenoma serosa Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan. Kista ini memiliki cairan jernih.

dan muntah.5 Pemeriksaan laboratorium Darah rutin:      Didapatkan peningkatan kadar amilase. 3. Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita. Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat Kadar lipase Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi.Gejala Klinis Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda. 3. timbulnya gejala bergantung dari ukuran kista. Selain itu.5 21 . leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas. mual. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke punggung. 3.5 Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium. umumnya tidak menimbulkan gejala.5 Anamnesis Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. 3. bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. Kista dengan ukuran kurang dari 2 cm.

Pemeriksaan radiologis lain ialah ERCP. Macam drainase internal ini tergantung letak kista. maka dapat dilakukan ekstirpasi. kecuali pada kista adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan sekitar 25%.3 Prognosis Prognosis dari kista pankreas ialah baik.3 22 . sisitoduodenostomi.Radiologis Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi.3 Penatalaksanaan Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase. Secara USG akan tampak pembesaran lokal pankreas. 3. Pada dinding distal lesi ini terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal. yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi. Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus secara kontinu. duodenografi hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut. Hal ini disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang mudah meneruskan gelombang suara. Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur.4. yaitu sebesar 85%. dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima tahun sebesar 70%.5 USG abdominal Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista pankkreas. walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen). Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema. berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau ireguler. sistoyeyenustomi Roux-en Y).

Price A. penyakit pankreas. Jakarta: Sebelas Maret. 7. Jakarta: EGC. Kanker Pankreas. Buku ajar ilmu penyakit dalam. In: Michele F. 1-4. Dalam: Hartanto H.p. Dalam: Gerry J. Snell RS. 2003. Dalam: Padmomartono S. h. Jakarta: EGC. 2005. 704-705. h. Dalam: Bardiman S. Atlas histologi de fiore.DAFTAR PUSTAKA 1. Konsep klinis dan proses penyakit. Merck manual of medical information. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 6. h. 2. Ikterus Obstruktif. Anatomi Pankreas. 2003. Tumor Pankreas. h. Bed side teaching. kandung empedu. 309-318. US: Home edition. 2008. Cancer of Pankreas. Dalam: Hartanto H. 3. 507-509. 4. Mark H. Guntur H. Dalam: Suryana H. 2007. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Jakarta: Pusat Penerbitan. 8. Pankreas. Tumor Pankreas. Jakarta: EGC. Tumor Pankreas. 23 . Buku ajar ilmu bedah. 2006. Bardiman S. Victor P. 2004. dkk. 492-494. 602-606. h. 225226. 5. Jong WD. Kumpulan kuliah hepatologi. dkk. Soedoyo A. 599-603. Jakarta: EGC. h. h.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful