P. 1
105089581 Sistem Hepatobilier

105089581 Sistem Hepatobilier

|Views: 46|Likes:
Published by Karmany HachiKyu

More info:

Published by: Karmany HachiKyu on Sep 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/22/2013

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1 Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua 1

ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2

Garam-garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae biliaris. Dari sini. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi.Gambar 2. cabang arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili. Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus. pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan 3 . vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. Corpus dan Colum1 Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu.1 Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris.

CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus. Dalam keadaan puasa. empedu disimpan di vesica biliaris.3 4 .atau Cl. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen. tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O. tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris.3 Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik. dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk pleksus coeliacus. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu. kontraksi vesica biliaris.secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi. sulfobromopthalen. spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. Saat berkontraksi. vesica biliaris berkontraksi.1 Secara fisiologi. empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari. dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. dan tahanan spincter choledochal. Na+ dan HCO3.sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici. Setelah makan. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. Diantara makan.

Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus..5 inchi (4 cm) dan menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus choledochus.Gambar 3. Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1.1. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.4. Fisiologi Pengeluaran Empedu3 2. Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris.1 5 . Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”.

Gambar 4.1 0.3 gm % gm % gm % gm % gm % gm % 1. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan.3 0.2 0. Komposisi empedu4 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97.04 0.1. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. 6 .5.3 – 0.9 0.1 0.12 0. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. Komposisi Empedu Tabel 1. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk ductus choledocus.3 2.04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0. Fungsi garam empedu adalah :5 a.5 1.3 – 1.

kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus. Pankreas 1.4.6. monoglycerid. Pankreas terdiri dari kepala. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium.b. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas.6 2. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulaupulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Membantu absorbsi asam lemak. tubuh. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. dan karbohidrat. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.6 7 .5 2.1. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2.

Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. Pankreas dapat dibagi menjadi caput. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. menerima banyak cabang pada perjalanannya. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Anatomi sel asini dan pulau langerhans6 Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. collum. Ductus Pancreaticus Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput. e. c. berlobulus. Pankreas menyilang planum transpyloricum. d. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. dan cauda. b. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. corpus.7 a. Strukturnya lunak. menyilang garis tengah. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis.Gambar 5. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri. Ductus ini bermuara ke pars 8 .

mesenterica cranialis) c. a. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores. pancreatica magna dan a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. Aliran Limfatik7 Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Vaskularisasi7 Arteriae a. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. Persyarafan7 Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).pancretica caudalis dan inferior cabang a.gastroduodenalis ) b.lienalis Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. 9 .

 Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : a. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid. dan karboksipolipeptidase. glikogen. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. vagus parasimpatis dan saraf kolinergenik. 10 . dan lemak.  Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida.  Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam – asam amino bentuk tunggal. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. kimotripsinogen. Fisiologi Eksokrin  Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.2.  Enzim proteolitik = tripsin. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal.  Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. kimotripsin. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. b. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung. Asetikolin : disekresikan ujung n. protein. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida.  Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.  Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.

menaikan kadar glukosa. jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. mengatur produksi enzim pankreas. dihambat oleh somatostatin. δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. dihambat oleh somatostatin.terdiri atas 4 sel  Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi a. mekanismenya belum jelas. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. c. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. α (Glukagon) Target : Hati.c. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. . d. menurunkan kadar glukosa darah.7 11 sel α. b. sel δ. dan sel F. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam7 Endokrin  Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel β.

Tumor Pankreas Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. B. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8 2. musinous cystadenoma. (21.770 pria dan 18.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut. intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia. tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian.4 1. Borderline: mucinous cystic tumor with moderate dysplasia. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas) Epidemiologi American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2010 ada sekitar 43.Ganas : Ductal adenocarcinoma. yaitu: A.800 kasus (18.1.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36.7. C. yaitu adenokarsinoma duktus pankreas. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit.intraductal papillary musinous adenoma. Menurut klasifikasi WHO.370 pria dan 21. Data terbaru di RSUP Dr. Jinak : serous cystadenoma. 12 . Dalam klinis sebagian besar ±90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas.Gambar 6. Kariadi semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas. Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas. serous/musinous adenocarcinoma.140 kasus baru kanker pankreas.

diet tinggi lemak. 15. melapisi dan melekat pada pembuluh darah. dan pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. dan zat karsinogen industri.5 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas. dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin.20% pada badan dan 10% pada ekor. dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun.4%-4% . Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas. Sebagian besar. peritonium. kopi. pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Secara keseluruhan.5 Etiologi Etiologi kanker pankreas masih belum jelas.5 Patofisiologi Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus. kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien.Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan. Hilangnya fungsi 13 . dan perineural. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal.4. lambung. Pada stadium lanjut. 4. penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen. sedangkan faktor endogen yaitu usia.saluran limfe. hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus.3 Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor. 4. alkohol. Sebagian besar kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas. hati dan kandung empedu. angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0.

sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2. Dapat menjalar ke punggung. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. sehingga tidak dapat di reseksi. perut. mual. Penurunan berat badan awalnya melambat. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas). 4 Pada sebagian besar kasus. d. anoreksia. kemudian menjadi progresif. Ikterus obstruktivus.5 Diagnosis  Manifestasi Klinis Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu. dan usus besar. awalnya difus. Rasa penuh. usus dua belas jari.. disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. kembung di ulu hati. malabsorbsi lemak dan protein.5 a. c. 14 .5 cm.dari beberapa gen supressor tumor (p16. APC. DCC. dan badan lesu. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang. dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. muntah. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan.4.4. b. diare (steatore). tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar. p53. selanjutnya terlokalisir. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas.5-3. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik).

dan merupakan batas reseksi tumor. Endoscopic Retrograde 15 . lienalis. splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum). trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome). nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule). CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas. filling defect pada bagian kedua duodenum dan perubahan pada dinding anterior lambung. begitu pun dengan billirubin. Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput. akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm. atau akibat metastasis hati yang difus). Pemeriksaan gastroduodenografi.4. peningkatan dari serum alkali fosfat. hepatomegali. perdarahan gastrointestinal. untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa pelebaran duodenal. Anemia oleh karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang.9) sering meningkat pada kanker pankreas.Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain.5 Pemeriksaan Radiologi Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis. yaitu pemeriksaan foto dada untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. porta atau v. maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign). bilirubin. dan transaminase. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal. Laboratorium Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain. dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node). peningkatan laju endap darah (LED). karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 6070%).

Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. juga pembesaran kandung empedu. Dengan cara ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk mengeluarkan cairan empedu. Computed tomography (CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis saluran pankreas. dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari sumbatan. juga akan terlihat jelas pelebaran semua saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul irreguler. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.Cholangio Pancreatography (ERCP). Selain itu dengan duodenoskop dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas.5 16 .5 Penatalaksanaan a. tetapi survival 5 years rate hanya 10%.4. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih terlokalisir. dengan menggunakan duodenoskopi dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif. Bedah reseksi ‘kuratif’. Akan tampak sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu dan saluran empedu intrahepatik. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC). USG gambaran usg pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler.

5 17 . Whipple procedure5 b. Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X. Bedah paliatif.Gambar 7. Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau metastasis limfe.

Kolesistoduodenostomi. 6. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. A.kaput pankreas. duktus pankreas. Kemoterapi. kurang dari satu tahun.duktus hepatikus. Mesenterika superior. Duktus koledokus. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas. Kandung empedu. mitomisin-C. Koledokoduodenostomi. Anastomosis biliodigestif. B. 5. 18 . Duodenum.3 d. C. Yeyunostomi roux en y. c.kaput pankreas. 7.Gambar 8. 2. 1. 4. 11. Gemsitabin. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil). Kemoterapi tunggal seperti 5FU. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Koledokoyeyunostomi Roux en Y. 12. 3. Radioterapi. Vena mesentrika superior. papilla vater. 8. Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Tumor obstruksi duktus koledokus. A. Anastomosis Roux en Y.

Selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi.4. Tiga perempat terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas. dan kurang dari 10%. Kista sejati dibatasi oleh dinding epitel. Bila tumor tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan hidup satu tahun kurang dari 10%. Terapi simtomatik.e. obat golongan opioid.3.4 2. Tumor Kistik Pankreas Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis. dan ligamentum gastrokolekum. a) Pseudokista Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu. misalnya kista kongenital.2. penghambat COX-1 maupun COX-2. Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat. tergantung isi cairannya. tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. dan 5 tahun berturut-turut 50%.5 19 . Kadang kista terdapat di belakang pankreas. dan dapat mencapai mediastinum. yaitu di belakang mesokolon.4 Prognosis Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1. 30%. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat. Cairan pseudokista dapat jernih. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin.

5 - Intraductal papillary mucinous neoplasm Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas. ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun.3. 40-50% sudah menjadi kanker. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan cauda dari pankreas. Kista jenis ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Umumnya kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala. selebihnya adalah premaligna. Kista ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria. dan pankreatitis. multipel. Kista ini berukuran > 2 cm. Kista berbatas tegas.5 - Kista adenoma musinosa Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna. Kista ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas. Kista neoplasma Kista adenoma serosa Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan. 3. Pada saat terdiagnosa. Kista ini memiliki cairan jernih. Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner dan sel goblet. berisi mukus. dan jarang menyebabkan nyeri perut. 3. jaundice. 3. Pada potongan tampak pankreas seperti spons. Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri perut.b. Kista ini sering terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).5 20 .5 - Solid pseudopapillary tumor of the pancreas Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam.

5 Anamnesis Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. 3. Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat Kadar lipase Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. timbulnya gejala bergantung dari ukuran kista. dan muntah.5 21 .Gejala Klinis Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda. 3. Kista dengan ukuran kurang dari 2 cm. Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita.5 Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium. mual. 3. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil. 3. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke punggung. umumnya tidak menimbulkan gejala.5 Pemeriksaan laboratorium Darah rutin:      Didapatkan peningkatan kadar amilase. Selain itu. leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas.

kecuali pada kista adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan sekitar 25%. dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima tahun sebesar 70%.3 Prognosis Prognosis dari kista pankreas ialah baik. berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau ireguler. Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur. sisitoduodenostomi. Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema.4. Hal ini disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang mudah meneruskan gelombang suara. Pada dinding distal lesi ini terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal. maka dapat dilakukan ekstirpasi.3 Penatalaksanaan Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase.Radiologis Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi.3 22 . yaitu sebesar 85%. Secara USG akan tampak pembesaran lokal pankreas. walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen).5 USG abdominal Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista pankkreas. Pemeriksaan radiologis lain ialah ERCP. Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus secara kontinu. duodenografi hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut. yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi. sistoyeyenustomi Roux-en Y). 3. Macam drainase internal ini tergantung letak kista.

Dalam: Bardiman S. Jakarta: EGC. h. 225226.p. Jakarta: EGC. Dalam: Hartanto H. kandung empedu. 2008. h. Bardiman S. Kumpulan kuliah hepatologi. dkk. Bed side teaching. Cancer of Pankreas.DAFTAR PUSTAKA 1. Ikterus Obstruktif. Dalam: Padmomartono S. Jong WD. Pankreas. Guntur H. US: Home edition. Snell RS. 23 . Tumor Pankreas. Jakarta: Pusat Penerbitan. Soedoyo A. Mark H. 3. 507-509. 2006. 5. 6. penyakit pankreas. 599-603. 2003. 2005. Tumor Pankreas. h. Kanker Pankreas. Merck manual of medical information. h. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 1-4. 309-318. Atlas histologi de fiore. h. 4. 2003. h. Price A. Dalam: Hartanto H. Jakarta: EGC. Konsep klinis dan proses penyakit. 602-606. 8. 2004. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Jakarta: EGC. 492-494. 2. Buku ajar ilmu bedah. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Tumor Pankreas. h. 7. Jakarta: Sebelas Maret. In: Michele F. Dalam: Gerry J. dkk. Victor P. Dalam: Suryana H. 704-705. Anatomi Pankreas. 2007.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->