BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1 Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua 1

ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2

Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae biliaris. mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Garam-garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak. vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. Corpus dan Colum1 Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu.1 Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris.Gambar 2. cabang arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Dari sini. pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan 3 .

Na+ dan HCO3. kontraksi vesica biliaris. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus. dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Setelah makan. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu.atau Cl.1 Secara fisiologi. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk pleksus coeliacus. dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu. sulfobromopthalen. dan tahanan spincter choledochal. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter.secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi.3 4 . empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari. Saat berkontraksi. Diantara makan. tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen. vesica biliaris berkontraksi. empedu disimpan di vesica biliaris. tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O.3 Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik. spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter.sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici. Dalam keadaan puasa.

Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1.Gambar 3.1 5 .. Fisiologi Pengeluaran Empedu3 2. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.5 inchi (4 cm) dan menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus choledochus. Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”.1. Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.4. Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris.

5 1.1 0.2 0. Komposisi Empedu Tabel 1.1.Gambar 4. Komposisi empedu4 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. 6 .3 – 1.9 0.04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan.5.04 0. Fungsi garam empedu adalah :5 a.3 0.3 – 0.3 2. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.12 0. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol.3 gm % gm % gm % gm % gm % gm % 1. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk ductus choledocus.1 0.

Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.5 2. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. tubuh. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Membantu absorbsi asam lemak. monoglycerid. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Pankreas 1. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2.4. kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulaupulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.1.6 2.6.b. dan karbohidrat. Pankreas terdiri dari kepala.6 7 . Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak. dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus.

menyilang garis tengah. Pankreas dapat dibagi menjadi caput. Anatomi sel asini dan pulau langerhans6 Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. d. b.7 a. corpus. c. Ductus ini bermuara ke pars 8 . e. dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. berlobulus. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. Ductus Pancreaticus Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput.Gambar 5. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. dan cauda. collum. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. menerima banyak cabang pada perjalanannya. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri. Strukturnya lunak.

lienalis Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. pancreatica magna dan a. 9 . Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.pancretica caudalis dan inferior cabang a.gastroduodenalis ) b.pancreaticoduodenalis superior (cabang a. Aliran Limfatik7 Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Vaskularisasi7 Arteriae a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.mesenterica cranialis) c.desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. a. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. Persyarafan7 Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

 Enzim proteolitik = tripsin. Asetikolin : disekresikan ujung n.  Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal. b. kimotripsinogen. protein. vagus parasimpatis dan saraf kolinergenik. Fisiologi Eksokrin  Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. dan lemak. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. glikogen. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam – asam amino bentuk tunggal. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.  Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. kimotripsin. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. 10 . Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.  Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat.  Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : a. dan karboksipolipeptidase. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.2.  Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen.  Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.

mengatur produksi enzim pankreas. jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. d. sel δ. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.c. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi a. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. c. α (Glukagon) Target : Hati.terdiri atas 4 sel  Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. dihambat oleh somatostatin. b.7 11 sel α. dihambat oleh somatostatin. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. dan sel F. menaikan kadar glukosa. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. menurunkan kadar glukosa darah. . Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam7 Endokrin  Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel β. δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. mekanismenya belum jelas. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon.

Borderline: mucinous cystic tumor with moderate dysplasia. yaitu: A. Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas. intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia. 12 .800 kasus (18.370 pria dan 21. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8 2.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36. Jinak : serous cystadenoma.Gambar 6.intraductal papillary musinous adenoma. musinous cystadenoma. Dalam klinis sebagian besar ±90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas.1. yaitu adenokarsinoma duktus pankreas. Tumor Pankreas Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. C. tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian.7. (21. Menurut klasifikasi WHO. serous/musinous adenocarcinoma.4 1.140 kasus baru kanker pankreas.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut.Ganas : Ductal adenocarcinoma. B. Kariadi semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas. Data terbaru di RSUP Dr.770 pria dan 18. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas) Epidemiologi American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2010 ada sekitar 43.

penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen. pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. dan pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal. 4. kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum. sedangkan faktor endogen yaitu usia. 4. alkohol. Hilangnya fungsi 13 . hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus.5 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas. Sebagian besar. diet tinggi lemak.saluran limfe.4. kopi.5 Etiologi Etiologi kanker pankreas masih belum jelas.Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan. dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas. dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin.4%-4% . dan perineural. Secara keseluruhan. melapisi dan melekat pada pembuluh darah. angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0. peritonium. lambung.20% pada badan dan 10% pada ekor. hati dan kandung empedu. Sebagian besar kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor. Pada stadium lanjut.3 Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. 15.5 Patofisiologi Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus. dan zat karsinogen industri.

4 Pada sebagian besar kasus. d. APC. diare (steatore).4. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati. sehingga tidak dapat di reseksi. disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan. dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor.. dan usus besar. b. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). usus dua belas jari.dari beberapa gen supressor tumor (p16. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker.5 Diagnosis  Manifestasi Klinis Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu. Rasa penuh. kemudian menjadi progresif. perut. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas. anoreksia. selanjutnya terlokalisir. DCC. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang.5-3. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). mual. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut.4. dan badan lesu. malabsorbsi lemak dan protein. muntah. Penurunan berat badan awalnya melambat. p53. sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2. tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar. Ikterus obstruktivus. Dapat menjalar ke punggung. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior.5 a. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).5 cm. c. awalnya difus. 14 . kembung di ulu hati.

asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum). Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal. nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule). Anemia oleh karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome). pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign). akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm. karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 6070%). untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa pelebaran duodenal. begitu pun dengan billirubin. lienalis. dan transaminase. yaitu pemeriksaan foto dada untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. Laboratorium Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain. dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node). peningkatan dari serum alkali fosfat.5 Pemeriksaan Radiologi Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas. atau akibat metastasis hati yang difus). bilirubin. peningkatan laju endap darah (LED). Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19. Endoscopic Retrograde 15 .4. Pemeriksaan gastroduodenografi. maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. filling defect pada bagian kedua duodenum dan perubahan pada dinding anterior lambung. hepatomegali. perdarahan gastrointestinal.Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain. dan merupakan batas reseksi tumor.9) sering meningkat pada kanker pankreas. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput. porta atau v. splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v.

4. tetapi survival 5 years rate hanya 10%. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul irreguler. dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari sumbatan. USG gambaran usg pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler. Bedah reseksi ‘kuratif’. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih terlokalisir.5 Penatalaksanaan a. juga akan terlihat jelas pelebaran semua saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC). juga pembesaran kandung empedu. Computed tomography (CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. dengan menggunakan duodenoskopi dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus. Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan.5 16 . pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis saluran pankreas. Akan tampak sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu dan saluran empedu intrahepatik. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. Selain itu dengan duodenoskop dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas.Cholangio Pancreatography (ERCP). Dengan cara ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk mengeluarkan cairan empedu. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif.

Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau metastasis limfe. Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X. Bedah paliatif. Whipple procedure5 b.5 17 .Gambar 7.

Kemoterapi. Anastomosis Roux en Y. kurang dari satu tahun. A. C. Duktus koledokus. B.kaput pankreas. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas. Anastomosis biliodigestif. Tumor obstruksi duktus koledokus. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Mesenterika superior. 5. Gemsitabin. 11. 8. Kolesistoduodenostomi.Gambar 8.3 d. Vena mesentrika superior. duktus pankreas. 18 . Radioterapi. Kemoterapi tunggal seperti 5FU. 6. 2. 12. Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. papilla vater. Duodenum. 7.kaput pankreas. Koledokoduodenostomi. 4. 3. Yeyunostomi roux en y. Koledokoyeyunostomi Roux en Y. Kandung empedu. 1. c. mitomisin-C. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. A.duktus hepatikus. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).

5 19 . penghambat COX-1 maupun COX-2. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas. Selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi. Kista sejati dibatasi oleh dinding epitel. dan dapat mencapai mediastinum. Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin. Tiga perempat terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas.4. dan kurang dari 10%. Bila tumor tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan hidup satu tahun kurang dari 10%.e. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis.3.4 Prognosis Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1. obat golongan opioid.2. Cairan pseudokista dapat jernih. yaitu di belakang mesokolon. dan ligamentum gastrokolekum. misalnya kista kongenital. tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman. dan 5 tahun berturut-turut 50%.4 2. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. Kadang kista terdapat di belakang pankreas. tergantung isi cairannya. Terapi simtomatik. 30%. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat. a) Pseudokista Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu. Tumor Kistik Pankreas Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati.

multipel. ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun. selebihnya adalah premaligna.5 - Solid pseudopapillary tumor of the pancreas Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam.3.5 20 . dan jarang menyebabkan nyeri perut. 3. Umumnya kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala. 3. jaundice.5 - Kista adenoma musinosa Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna. Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri perut. Kista ini sering terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). 3. dan pankreatitis. Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner dan sel goblet. berisi mukus. Kista berbatas tegas. Kista ini berukuran > 2 cm. Kista ini memiliki cairan jernih. Kista ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria.b. Kista jenis ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Kista neoplasma Kista adenoma serosa Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan. 40-50% sudah menjadi kanker. Kista ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas. Pada saat terdiagnosa. Pada potongan tampak pankreas seperti spons. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan cauda dari pankreas.5 - Intraductal papillary mucinous neoplasm Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas.

timbulnya gejala bergantung dari ukuran kista. bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. 3. leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas. Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil. dan muntah. mual. Kista dengan ukuran kurang dari 2 cm.Gejala Klinis Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda. 3. 3.5 Pemeriksaan laboratorium Darah rutin:      Didapatkan peningkatan kadar amilase. Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat Kadar lipase Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. umumnya tidak menimbulkan gejala. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke punggung. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi.5 Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium.5 21 . Selain itu. 3.5 Anamnesis Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya.

Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema. walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen).3 Penatalaksanaan Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase.3 Prognosis Prognosis dari kista pankreas ialah baik. Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus secara kontinu. duodenografi hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut.5 USG abdominal Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista pankkreas.Radiologis Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi. maka dapat dilakukan ekstirpasi. kecuali pada kista adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan sekitar 25%. yaitu sebesar 85%. Hal ini disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang mudah meneruskan gelombang suara. 3. Macam drainase internal ini tergantung letak kista.3 22 . sisitoduodenostomi.4. sistoyeyenustomi Roux-en Y). yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi. Pada dinding distal lesi ini terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal. berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau ireguler. dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima tahun sebesar 70%. Secara USG akan tampak pembesaran lokal pankreas. Pemeriksaan radiologis lain ialah ERCP. Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur.

225226. Dalam: Padmomartono S. Cancer of Pankreas. Tumor Pankreas. Buku ajar ilmu bedah. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. 704-705. 3. Bed side teaching. 507-509. Tumor Pankreas. 8.p. Dalam: Hartanto H. 309-318. Snell RS. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2007. 2005. h. 2008. 2. 1-4. US: Home edition. Dalam: Suryana H. Atlas histologi de fiore. h. Jakarta: EGC. 6. dkk. 5. Ikterus Obstruktif. h. Tumor Pankreas. 23 . Dalam: Hartanto H. Jakarta: EGC. Pankreas. Soedoyo A. Jong WD. dkk. h. 492-494. Kumpulan kuliah hepatologi. 2004. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. kandung empedu. 2006. Jakarta: Sebelas Maret. 2003. Dalam: Bardiman S. h. h. Price A. Victor P. Konsep klinis dan proses penyakit. penyakit pankreas. Dalam: Gerry J. 2003. Jakarta: EGC. Mark H. Anatomi Pankreas. Jakarta: EGC. 602-606. Merck manual of medical information. Bardiman S. Jakarta: Pusat Penerbitan. Kanker Pankreas. In: Michele F. 7. h. Guntur H. 599-603. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful