BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1 Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua 1

ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2

mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili. Corpus dan Colum1 Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan 3 . cabang arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris.1 Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica. Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus. Dari sini. vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae biliaris. Garam-garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi.Gambar 2.

Diantara makan. sulfobromopthalen. Saat berkontraksi. dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas. Dalam keadaan puasa. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume empedu.3 Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik.sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici. Setelah makan. tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam vesica biliaris. empedu disimpan di vesica biliaris.secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi. Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk pleksus coeliacus. tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O. Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus. empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari.1 Secara fisiologi. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen.atau Cl. dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. Na+ dan HCO3. vesica biliaris berkontraksi. kontraksi vesica biliaris. dan tahanan spincter choledochal.3 4 .

5 inchi (4 cm) dan menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus choledochus. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan. Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris. Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”.1. Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1.1 5 .Gambar 3. Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.. Fisiologi Pengeluaran Empedu3 2.4.

1 0.3 – 0. Komposisi empedu4 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97.3 – 1.1 0.1.3 2.3 gm % gm % gm % gm % gm % gm % 1. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.5 1.04 0.5. Fungsi garam empedu adalah :5 a.12 0. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk ductus choledocus. 6 .2 0. Komposisi Empedu Tabel 1. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol.Gambar 4.9 0.04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.3 0.

Membantu absorbsi asam lemak. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide.6 7 . kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.6.b.5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.6 2. monoglycerid.5 2. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulaupulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Pankreas terdiri dari kepala. tubuh. Pankreas 1. dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.1. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.4. dan karbohidrat. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin.

Strukturnya lunak. Pankreas dapat dibagi menjadi caput. Anatomi sel asini dan pulau langerhans6 Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. collum. menyilang garis tengah. dan cauda. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. berlobulus. c. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Ductus Pancreaticus Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Ductus ini bermuara ke pars 8 .7 a. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. d. corpus. menerima banyak cabang pada perjalanannya. Pankreas menyilang planum transpyloricum. b. e. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.Gambar 5. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri.

pancreaticoduodenalis superior (cabang a.lienalis Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. Persyarafan7 Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores. Aliran Limfatik7 Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.pancretica caudalis dan inferior cabang a. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. pancreatica magna dan a.mesenterica cranialis) c. 9 . pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.gastroduodenalis ) b. Vaskularisasi7 Arteriae a. a.

Fisiologi Eksokrin  Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. protein. glikogen. b. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida.  Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. dan karboksipolipeptidase. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal.  Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida.  Enzim proteolitik = tripsin. Asetikolin : disekresikan ujung n. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid. dan lemak.  Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : a. kimotripsinogen. kimotripsin. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.  Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. vagus parasimpatis dan saraf kolinergenik.  Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat.  Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam – asam amino bentuk tunggal. 10 .2. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung.

d.7 11 sel α. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. . sel δ. b. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. menurunkan kadar glukosa darah. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi a. menaikan kadar glukosa. dan sel F. jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid. α (Glukagon) Target : Hati. δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.terdiri atas 4 sel  Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. mengatur produksi enzim pankreas. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam7 Endokrin  Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel β. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. dihambat oleh somatostatin.c. c. dihambat oleh somatostatin. mekanismenya belum jelas.

140 kasus baru kanker pankreas. C. serous/musinous adenocarcinoma. Kariadi semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas.1.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36. tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian. Dalam klinis sebagian besar ±90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas.4 1. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8 2.370 pria dan 21. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit.7.intraductal papillary musinous adenoma. intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia. 12 . Menurut klasifikasi WHO. Borderline: mucinous cystic tumor with moderate dysplasia.770 pria dan 18.Gambar 6. B.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas) Epidemiologi American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2010 ada sekitar 43. Jinak : serous cystadenoma. Tumor Pankreas Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas. (21. Data terbaru di RSUP Dr.Ganas : Ductal adenocarcinoma.800 kasus (18. musinous cystadenoma. yaitu adenokarsinoma duktus pankreas. yaitu: A.

Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok.saluran limfe.4%-4% .20% pada badan dan 10% pada ekor. kopi. diet tinggi lemak. melapisi dan melekat pada pembuluh darah. peritonium.5 Patofisiologi Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus. dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Sebagian besar kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas. sedangkan faktor endogen yaitu usia. 4.Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan. angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0. lambung. dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun. Pada stadium lanjut. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor.5 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas.5 Etiologi Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. dan pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. hati dan kandung empedu. kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum. hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus. alkohol. Secara keseluruhan. dan perineural.3 Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor.4. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas. dan zat karsinogen industri. 15. penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen. Sebagian besar. 4. Hilangnya fungsi 13 . Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal.

4. Rasa penuh. 14 . Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan. awalnya difus. dan badan lesu. tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut. muntah. d. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).dari beberapa gen supressor tumor (p16. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas. diare (steatore). APC. DCC. disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. kemudian menjadi progresif. Ikterus obstruktivus.4. anoreksia.5 Diagnosis  Manifestasi Klinis Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu.5 a. b.. Dapat menjalar ke punggung. perut. Penurunan berat badan awalnya melambat. c. dan usus besar. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang.5-3. 4 Pada sebagian besar kasus. malabsorbsi lemak dan protein. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati. mual.5 cm. sehingga tidak dapat di reseksi. sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. selanjutnya terlokalisir. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). kembung di ulu hati. p53. usus dua belas jari.

yaitu pemeriksaan foto dada untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput.5 Pemeriksaan Radiologi Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis. dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node). karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 6070%). Endoscopic Retrograde 15 . splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19. maka obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas. porta atau v.Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain. Laboratorium Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain. atau akibat metastasis hati yang difus). lienalis. akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm. trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome). perdarahan gastrointestinal. pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign).9) sering meningkat pada kanker pankreas. Pemeriksaan gastroduodenografi. asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum).4. peningkatan laju endap darah (LED). dan transaminase. bilirubin. dan merupakan batas reseksi tumor. nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule). peningkatan dari serum alkali fosfat. hepatomegali. untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa pelebaran duodenal. filling defect pada bagian kedua duodenum dan perubahan pada dinding anterior lambung. begitu pun dengan billirubin. Anemia oleh karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal.

Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan. juga akan terlihat jelas pelebaran semua saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih terlokalisir.Cholangio Pancreatography (ERCP). dengan menggunakan duodenoskopi dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus. Computed tomography (CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik. tetapi survival 5 years rate hanya 10%. dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari sumbatan. Bedah reseksi ‘kuratif’. pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis saluran pankreas.4. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul irreguler. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC). Dengan cara ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk mengeluarkan cairan empedu. Selain itu dengan duodenoskop dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif. juga pembesaran kandung empedu. Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas.5 Penatalaksanaan a. Akan tampak sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu dan saluran empedu intrahepatik. USG gambaran usg pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler.5 16 .

Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X.Gambar 7.5 17 . Whipple procedure5 b. Bedah paliatif. Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau metastasis limfe.

Tumor obstruksi duktus koledokus. A. Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Vena mesentrika superior. Anastomosis Roux en Y. 12. 11. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas. c. 18 . 7. 5. B. C. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Koledokoyeyunostomi Roux en Y. 1. 2. A.duktus hepatikus. Duktus koledokus. Anastomosis biliodigestif. Yeyunostomi roux en y. Kemoterapi. Radioterapi. 6.kaput pankreas. 3.Gambar 8. duktus pankreas. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil). Koledokoduodenostomi.kaput pankreas. Gemsitabin.3 d. Kandung empedu. 4. mitomisin-C. kurang dari satu tahun. 8. Kemoterapi tunggal seperti 5FU. papilla vater. Kolesistoduodenostomi. Mesenterika superior. Duodenum.

tergantung isi cairannya. Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat. Selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. dan kurang dari 10%. Bila tumor tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan hidup satu tahun kurang dari 10%. Tiga perempat terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas.e. obat golongan opioid. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas. yaitu di belakang mesokolon. a) Pseudokista Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu.2. dan 5 tahun berturut-turut 50%. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat. Kista sejati dibatasi oleh dinding epitel.4. dan dapat mencapai mediastinum. 30%. Tumor Kistik Pankreas Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati. tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman. penghambat COX-1 maupun COX-2. Cairan pseudokista dapat jernih.5 19 . Kadang kista terdapat di belakang pankreas. misalnya kista kongenital.3. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis.4 2.4 Prognosis Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup 1. dan ligamentum gastrokolekum. Terapi simtomatik.

dan jarang menyebabkan nyeri perut. Kista berbatas tegas. ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun. Kista jenis ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Kista ini memiliki cairan jernih. dan pankreatitis.5 - Kista adenoma musinosa Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna. Pada saat terdiagnosa. Umumnya kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala. selebihnya adalah premaligna. Kista ini berukuran > 2 cm. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan cauda dari pankreas. berisi mukus. jaundice.b. Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner dan sel goblet. 40-50% sudah menjadi kanker. Kista ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas.5 - Solid pseudopapillary tumor of the pancreas Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam.5 - Intraductal papillary mucinous neoplasm Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas. Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri perut. Kista neoplasma Kista adenoma serosa Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan. Pada potongan tampak pankreas seperti spons. 3.3. Kista ini sering terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). 3.5 20 . 3. Kista ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria. multipel.

Selain itu.5 Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium. 3. leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas. bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi. 3. mual.5 21 . 3. Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita. dan muntah. Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat Kadar lipase Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. Kista dengan ukuran kurang dari 2 cm.5 Anamnesis Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. timbulnya gejala bergantung dari ukuran kista. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke punggung.5 Pemeriksaan laboratorium Darah rutin:      Didapatkan peningkatan kadar amilase.Gejala Klinis Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil. 3. umumnya tidak menimbulkan gejala.

3. Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema. Hal ini disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang mudah meneruskan gelombang suara. sisitoduodenostomi.4. yaitu sebesar 85%.3 Penatalaksanaan Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase. Pada dinding distal lesi ini terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal. yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi. Pemeriksaan radiologis lain ialah ERCP. duodenografi hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut. Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus secara kontinu.Radiologis Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi. maka dapat dilakukan ekstirpasi.3 22 . dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima tahun sebesar 70%. berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau ireguler. Macam drainase internal ini tergantung letak kista. walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen). kecuali pada kista adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan sekitar 25%. Secara USG akan tampak pembesaran lokal pankreas. sistoyeyenustomi Roux-en Y). Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur.3 Prognosis Prognosis dari kista pankreas ialah baik.5 USG abdominal Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista pankkreas.

Snell RS. Dalam: Suryana H. Merck manual of medical information. 8. 5.p. Bed side teaching. Cancer of Pankreas. h. h. dkk. penyakit pankreas. Jakarta: Pusat Penerbitan. Mark H. h. h. 23 . 2006. Jakarta: EGC. dkk. 2003. 4. 2. 7. 599-603. 2003. 6. Bardiman S. Dalam: Gerry J. kandung empedu. Guntur H. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Dalam: Hartanto H. 3. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Jakarta: Sebelas Maret. h.DAFTAR PUSTAKA 1. 1-4. Kumpulan kuliah hepatologi. Jong WD. US: Home edition. h. Price A. Tumor Pankreas. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 704-705. Victor P. 492-494. 2008. Ikterus Obstruktif. Atlas histologi de fiore. Jakarta: EGC. Tumor Pankreas. 2007. 602-606. In: Michele F. 2004. Dalam: Hartanto H. 507-509. Buku ajar ilmu bedah. Anatomi Pankreas. 225226. Konsep klinis dan proses penyakit. h. Soedoyo A. Dalam: Padmomartono S. Dalam: Bardiman S. 2005. Pankreas. Tumor Pankreas. 309-318. Kanker Pankreas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful