PERFORASI GASTER

PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri

dikerjakan oleh fundus dan korpus. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. pepsinogen. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman. merasakan. nasi. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. asam amino. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Serabut parasimpatis berasal dari n. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. dan reflek kolinergik intramural. seperti kalsium. Produksi asam merupakan hal yang kompleks.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. refleks vagus.vagus dan hilang setelah vagotomi. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. fase gastrik.vagus. Daging tidak berlemak. yaitu fase sefalik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat . Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. terutama larutan HCl. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. sedangkan n. Fungsi ini diatur oleh n. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. menghirup. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Ketiga fase.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. dan penghancur dikerjakan oleh antrum. faktor intrinsik dan elektrolit.dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.

Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. anti inflamasi non steroid. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi .5 produksi gastrin mulai dihambat. o Ingesti aspirin. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. dan sepsis. peritonitis. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). Pada pH di bawah 2. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. atau usus dengan infeksi intraabdomen. cedera gagang kemudi sepeda. disertai peritonitis. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali.produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Dari uji laboratorium. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. akut.2 persen) dan dari jumlah itu. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. dan sindrom sabuk pengaman. Dari radiologis. Etiologi • Perforasi non-trauma.25 persen). misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Patofisiologi Dalam keadaan normal. antalgin. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. gaster. dan natrium diclofenac. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84.

peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. dan syok dapat terjadi. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. dan pembesaran abses abdomen. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). menggerakkan badan. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. Pada awal perforasi. colok dubur. degradasi sel. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. Jika tidak diterapi. batuk. sepsis general. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. kegagalan multi organ. hipotensi. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. dan mengejan. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. seperti ditikam di perut. Namun. bernapas. . tekanan dilepaskan. dan tes obturator. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. empedu dan/atau enzim pankreas. seperti berjalan. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma.gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. belum ada infeksi bakteria. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Nyeri ini timbul mendadak. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. tes psoas. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. fase ini disebut fase peritonitis kimia. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. hipertonisitas cairan membentuk abses. efek osmotik. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. bakteremia.

Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Pada kasus perforasi usus kecil. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Ketika melakukan pemeriksaan. Meskipun. dengan menggunakan teknik radiologi. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. dan bakteri. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. kita . Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. dan usus besar. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. dalam melakukannya. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. Oleh karena itu. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. makanan. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. maka. Seorang dokter yang berpengalaman. empedu. Pada kasus perforasi karena trauma. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. bagian oral duodenum. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Kebanyakan. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. cairan lambung dan duodenum.

tindakan. penderita usia lanjut. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. dan terdapat peritonitis purulenta. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada.perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. pemasangan pipa nasogastrik. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Bila keadaan memungkinkan. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. makanan. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. . Walaupun sensitivitasnya tinggi. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Sedangkan bila diagnosis. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. dan asfiksia neonatal. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. dan spontan. iskemik.Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. Sebelum intervensi bedah. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. trauma dari intubasi gastrik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Reseksi lambung signifikan sebaiknya . drainse peritonel saja dapat encukupi. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. selama evaluasi dan resusitasi bayi. sepsis.

dan kolaps sirkuler. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. takikardi. luas kontaminasi peritonel. demam. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. dan prostaglandin. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. seperti histamin. berkisar antara 45% sampai 58%. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. serotonin. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. seperti kekakuan.dihindari. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. Komplikasi • Infeksi Luka. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). . mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior.

. Wahyu Ika.org/14_2/Gharehbaghy.. Samy A. Amela.medicaljournal-ias.medcyclopaedia. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. available from http://www. Lidija. Jilid 2. editor : Sjamsuhidajat.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. Asep. Fakultas Kedokteran UI. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif.. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www... Jakarta : 2000  Azer. Intestinal Perforation – emedicine available from. Arif.com/med/topic2822.. Wim. Hal. Wardhani..com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya http://andimarlinasyam. Media Aesculapius.pikiranrakyat... available from http://www.emedicine. dan pH • Perdarahan mukosa gaster.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture.com/2009/08/27/perforasi-gaster/ .. Edisi 2. Setiowulan. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik.pdf  Hermana. Edisi Ketiga. dan De Jong. available fromhttp://www. editor : Mansjoer.wordpress. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. Buku Ajar Ilmu Bedah. Wiwiek. Mandana. 541-59.http://www. Vrcić. Bešlić. 2004. Awas. Linceder.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.R. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter.  Kapita Selekta Kedokteran. elektrolit. Dunja.• Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan.. Rafeey.onko-i. Šerif. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. John.. Manizheh M. EGC : Jakarta. Suprohalta.pdf  Sofić.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful