PERFORASI GASTER

PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri

terutama larutan HCl. nasi. menghirup. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Daging tidak berlemak. sedangkan n. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. asam amino. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. refleks vagus. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. yaitu fase sefalik. Fungsi ini diatur oleh n. merasakan. faktor intrinsik dan elektrolit. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. Serabut parasimpatis berasal dari n. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. seperti kalsium. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat .vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam.dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. dikerjakan oleh fundus dan korpus. fase gastrik.vagus dan hilang setelah vagotomi. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. pepsinogen. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Ketiga fase. dan penghancur dikerjakan oleh antrum.vagus. dan reflek kolinergik intramural. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.

antalgin. atau usus dengan infeksi intraabdomen. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster.produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. dan sindrom sabuk pengaman. disertai peritonitis. dan natrium diclofenac.5 produksi gastrin mulai dihambat. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. o Ingesti aspirin.2 persen) dan dari jumlah itu. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. Pada pH di bawah 2. akut. peritonitis. Dari uji laboratorium. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. dan sepsis. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. Etiologi • Perforasi non-trauma. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. cedera gagang kemudi sepeda. Dari radiologis. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi . gaster. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. anti inflamasi non steroid.25 persen). Patofisiologi Dalam keadaan normal.

Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. tekanan dilepaskan. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus.gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. menggerakkan badan. dan pembesaran abses abdomen. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. dan tes obturator. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. colok dubur. bernapas. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. . ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. kegagalan multi organ. degradasi sel. efek osmotik. tes psoas. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. hipotensi. seperti berjalan. sepsis general. bakteremia. Jika tidak diterapi. Pada awal perforasi. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. dan mengejan. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. seperti ditikam di perut. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. batuk. dan syok dapat terjadi. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. empedu dan/atau enzim pankreas. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. belum ada infeksi bakteria. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. Namun. hipertonisitas cairan membentuk abses. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Nyeri ini timbul mendadak. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi.

Pada kasus perforasi usus kecil. dan bakteri. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Kebanyakan. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Seorang dokter yang berpengalaman. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. Oleh karena itu. kita . Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. maka. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. bagian oral duodenum. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Meskipun. dalam melakukannya.Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. empedu. makanan. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. dengan menggunakan teknik radiologi. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. dan usus besar. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. cairan lambung dan duodenum. Ketika melakukan pemeriksaan. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Pada kasus perforasi karena trauma. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Sedangkan bila diagnosis. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. makanan. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. tindakan. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Walaupun sensitivitasnya tinggi. . Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. penderita usia lanjut. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. pemasangan pipa nasogastrik.perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. dan terdapat peritonitis purulenta. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Bila keadaan memungkinkan. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

trauma dari intubasi gastrik. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. dan asfiksia neonatal. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga.Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. sepsis. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. iskemik. Reseksi lambung signifikan sebaiknya . Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. dan spontan. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. drainse peritonel saja dapat encukupi. Sebelum intervensi bedah. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD.

serotonin. . angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. Komplikasi • Infeksi Luka. dan kolaps sirkuler. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. seperti histamin. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. seperti kekakuan. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. dan prostaglandin.dihindari. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. berkisar antara 45% sampai 58%. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. demam. luas kontaminasi peritonel. takikardi. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik.

EGC : Jakarta.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. elektrolit.. Edisi Ketiga.medicaljournal-ias.http://www. available fromhttp://www.com/2009/08/27/perforasi-gaster/ . Bešlić.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Intestinal Perforation – emedicine available from. Wahyu Ika. Šerif.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture... Suprohalta. Lidija. Dunja. John. Jakarta : 2000  Azer.emedicine. Asep. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. editor : Sjamsuhidajat. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter. Manizheh M.. Rafeey. Jilid 2. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. Mandana. available from http://www. Samy A. Media Aesculapius.medcyclopaedia. Fakultas Kedokteran UI. Wiwiek. Wardhani.. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www.pdf  Hermana.pikiranrakyat.R...wordpress..pdf  Sofić.com/med/topic2822. Hal. Wim.• Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. 541-59.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya http://andimarlinasyam.onko-i. Linceder.. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. available from http://www. 2004.  Kapita Selekta Kedokteran.org/14_2/Gharehbaghy.. dan De Jong. Amela. Setiowulan. Arif.. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Vrcić. editor : Mansjoer.. Awas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful