PERFORASI GASTER

PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri

sedangkan n. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman.dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. yaitu fase sefalik. pepsinogen. Serabut parasimpatis berasal dari n. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. nasi. terutama larutan HCl. dan reflek kolinergik intramural. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. seperti kalsium. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. dikerjakan oleh fundus dan korpus. fase gastrik.vagus dan hilang setelah vagotomi. merasakan. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. Daging tidak berlemak. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat . sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. refleks vagus. asam amino.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung.vagus. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. Ketiga fase. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. dan penghancur dikerjakan oleh antrum. menghirup. Fungsi ini diatur oleh n. faktor intrinsik dan elektrolit. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.

gaster. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Dari uji laboratorium. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu.5 produksi gastrin mulai dihambat. cedera gagang kemudi sepeda. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi . Pada pH di bawah 2. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. Etiologi • Perforasi non-trauma. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. dan sindrom sabuk pengaman. anti inflamasi non steroid. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. akut. dan sepsis. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. o Ingesti aspirin. dan natrium diclofenac. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. peritonitis. atau usus dengan infeksi intraabdomen. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul).produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat.2 persen) dan dari jumlah itu. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Patofisiologi Dalam keadaan normal. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56.25 persen). Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. disertai peritonitis. Dari radiologis. antalgin.

Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. dan mengejan. hipotensi. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. seperti ditikam di perut. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Pada awal perforasi. batuk. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. sepsis general. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. efek osmotik. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. hipertonisitas cairan membentuk abses. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. empedu dan/atau enzim pankreas. kegagalan multi organ. Nyeri ini timbul mendadak. tekanan dilepaskan. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. tes psoas.gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Jika tidak diterapi. dan syok dapat terjadi. . Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. dan pembesaran abses abdomen. seperti berjalan. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. bernapas. Namun. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. fase ini disebut fase peritonitis kimia. bakteremia. belum ada infeksi bakteria. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. colok dubur. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. dan tes obturator. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. degradasi sel. menggerakkan badan. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar).

karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. bagian oral duodenum.Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. kita . jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Ketika melakukan pemeriksaan. dan bakteri. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. cairan lambung dan duodenum. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Kebanyakan. Pada kasus perforasi karena trauma. Pada kasus perforasi usus kecil. dan usus besar. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Meskipun. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. empedu. dengan menggunakan teknik radiologi. makanan. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Oleh karena itu. dalam melakukannya. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. maka. Seorang dokter yang berpengalaman. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung.

Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. dan terdapat peritonitis purulenta. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Bila keadaan memungkinkan. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Sedangkan bila diagnosis. tindakan. penderita usia lanjut. . makanan. pemasangan pipa nasogastrik. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada.perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan.

dan asfiksia neonatal. sepsis. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. iskemik. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. trauma dari intubasi gastrik. drainse peritonel saja dapat encukupi. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. selama evaluasi dan resusitasi bayi. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Reseksi lambung signifikan sebaiknya . Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Sebelum intervensi bedah. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. dan spontan.Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi.

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. dan kolaps sirkuler. seperti kekakuan.dihindari. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. serotonin. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). . menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. takikardi. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. dan prostaglandin. demam. luas kontaminasi peritonel. seperti histamin. berkisar antara 45% sampai 58%. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. Komplikasi • Infeksi Luka.

Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. John.onko-i. Suprohalta.. Dunja. Bab 31 : Lambung dan Duodenum.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. Fakultas Kedokteran UI. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. editor : Sjamsuhidajat. Bešlić. Edisi 2.R. available from http://www.pdf  Sofić.com/med/topic2822.. Amela. Jilid 2. Buku Ajar Ilmu Bedah. Asep.http://www. Vrcić.medicaljournal-ias. Wim. Linceder.. dan De Jong.• Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. Manizheh M. Media Aesculapius. Jakarta : 2000  Azer. 2004. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik.emedicine. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. available fromhttp://www..wordpress.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. Šerif.pikiranrakyat.. Setiowulan.. Awas.. Arif.  Kapita Selekta Kedokteran.. Lidija.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. elektrolit.org/14_2/Gharehbaghy. Edisi Ketiga. available from http://www.. Wardhani. Intestinal Perforation – emedicine available from. Wahyu Ika. Samy A. Hal.pdf  Hermana. EGC : Jakarta. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter..medcyclopaedia. editor : Mansjoer. 541-59..com/2009/08/27/perforasi-gaster/ . Rafeey.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya http://andimarlinasyam. Mandana. Wiwiek..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful