P. 1
PERFORASI

PERFORASI

|Views: 39|Likes:

More info:

Published by: Sri Kuspartianingsih on Sep 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/10/2013

pdf

text

original

PERFORASI GASTER

PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri

Serabut parasimpatis berasal dari n. fase gastrik. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. yaitu fase sefalik. dikerjakan oleh fundus dan korpus. Daging tidak berlemak.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung.dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. refleks vagus. nasi. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman. dan penghancur dikerjakan oleh antrum. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. seperti kalsium.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. faktor intrinsik dan elektrolit. merasakan. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif).vagus dan hilang setelah vagotomi. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. pepsinogen. terutama larutan HCl. dan reflek kolinergik intramural. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat . Produksi asam merupakan hal yang kompleks. menghirup. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. Fungsi ini diatur oleh n. Ketiga fase.vagus. asam amino. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. sedangkan n.

peritonitis. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. Etiologi • Perforasi non-trauma. akut. disertai peritonitis. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. Pada pH di bawah 2. gaster. Patofisiologi Dalam keadaan normal. o Ingesti aspirin. Dari radiologis.25 persen). lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. dan natrium diclofenac.2 persen) dan dari jumlah itu. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. anti inflamasi non steroid. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. antalgin. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. atau usus dengan infeksi intraabdomen. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi . o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus.5 produksi gastrin mulai dihambat. dan sindrom sabuk pengaman. dan sepsis. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. cedera gagang kemudi sepeda. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56.produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Dari uji laboratorium.

peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Jika tidak diterapi. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. sepsis general. Pada awal perforasi. dan mengejan. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri ini timbul mendadak. . Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. hipertonisitas cairan membentuk abses. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Namun. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. dan syok dapat terjadi. belum ada infeksi bakteria. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. seperti berjalan. efek osmotik. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. dan tes obturator. colok dubur. tes psoas. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. bernapas. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Bila telah terjadi peritonitis bakteria. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. tekanan dilepaskan. kegagalan multi organ. menggerakkan badan. seperti ditikam di perut. empedu dan/atau enzim pankreas. degradasi sel. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. dan pembesaran abses abdomen. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. hipotensi. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. batuk. bakteremia. fase ini disebut fase peritonitis kimia.

CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. makanan. Pada kasus perforasi usus kecil. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Ketika melakukan pemeriksaan. dan bakteri. dalam melakukannya. maka. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Meskipun. empedu. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. dengan menggunakan teknik radiologi. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Pada kasus perforasi karena trauma. bagian oral duodenum. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. dan usus besar. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. Kebanyakan.Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Oleh karena itu. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. cairan lambung dan duodenum. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Seorang dokter yang berpengalaman. kita . bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi.

tindakan. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. dan terdapat peritonitis purulenta. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. makanan. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Sedangkan bila diagnosis. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Bila keadaan memungkinkan. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. pemasangan pipa nasogastrik. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning.perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. penderita usia lanjut. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. .

telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. selama evaluasi dan resusitasi bayi. dan asfiksia neonatal. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. drainse peritonel saja dapat encukupi. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Sebelum intervensi bedah. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan.Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. dan spontan. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Reseksi lambung signifikan sebaiknya . Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. iskemik. trauma dari intubasi gastrik. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. sepsis.

dihindari. . dan kolaps sirkuler. seperti histamin. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. serotonin. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). Area multipel dari cedera harus dikecualikan. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. Komplikasi • Infeksi Luka. dan prostaglandin. demam. takikardi. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. seperti kekakuan. berkisar antara 45% sampai 58%. luas kontaminasi peritonel. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior.

elektrolit. Manizheh M. Mandana. Wardhani. Asep.pdf  Hermana..pdf  Sofić. Suprohalta. Wiwiek.medicaljournal-ias. Lidija... Vrcić. Edisi 2. available fromhttp://www.. Edisi Ketiga. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. Šerif. 541-59. Fakultas Kedokteran UI.pikiranrakyat. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Awas.. Amela. Media Aesculapius. John. Linceder..medcyclopaedia. Samy A.. Dunja.  Kapita Selekta Kedokteran. EGC : Jakarta. Bab 31 : Lambung dan Duodenum.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya http://andimarlinasyam.R.. 2004.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy.onko-i. Arif.http://www. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. available from http://www.. Hal. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. editor : Mansjoer. Wahyu Ika. available from http://www. Jilid 2. Rafeey. Intestinal Perforation – emedicine available from..si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter.. Bešlić. editor : Sjamsuhidajat.wordpress. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif.com/med/topic2822. Buku Ajar Ilmu Bedah. Wim.• Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. Jakarta : 2000  Azer. dan De Jong. Setiowulan..org/14_2/Gharehbaghy.emedicine.com/2009/08/27/perforasi-gaster/ .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->