PERFORASI

PERFORASI GASTER

PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri

Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. fase gastrik. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. menghirup. seperti kalsium.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. dan reflek kolinergik intramural. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. terutama larutan HCl. nasi.dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Fungsi ini diatur oleh n. Daging tidak berlemak. faktor intrinsik dan elektrolit. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat . merasakan. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Ketiga fase. pepsinogen. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. asam amino. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. sedangkan n. Serabut parasimpatis berasal dari n. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman.vagus. dan penghancur dikerjakan oleh antrum. yaitu fase sefalik.vagus dan hilang setelah vagotomi. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. refleks vagus. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. dikerjakan oleh fundus dan korpus. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Produksi asam merupakan hal yang kompleks.

5 produksi gastrin mulai dihambat. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali.2 persen) dan dari jumlah itu. atau usus dengan infeksi intraabdomen. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). disertai peritonitis. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik.25 persen). o Ingesti aspirin. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. cedera gagang kemudi sepeda. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster.produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. dan sindrom sabuk pengaman. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Etiologi • Perforasi non-trauma. Dari uji laboratorium. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. peritonitis. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. Pada pH di bawah 2. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. anti inflamasi non steroid. Dari radiologis. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. dan sepsis. akut. gaster. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. dan natrium diclofenac. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi . pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. Patofisiologi Dalam keadaan normal. antalgin. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia.

gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. colok dubur. batuk. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. menggerakkan badan. kegagalan multi organ. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. Pada awal perforasi. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. seperti ditikam di perut. bernapas. bakteremia. Jika tidak diterapi. sepsis general. Nyeri ini timbul mendadak. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Namun. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. dan pembesaran abses abdomen. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. seperti berjalan. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. hipertonisitas cairan membentuk abses. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. dan syok dapat terjadi. tes psoas. . peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. efek osmotik. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. degradasi sel. fase ini disebut fase peritonitis kimia. hipotensi. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. belum ada infeksi bakteria. tekanan dilepaskan. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. empedu dan/atau enzim pankreas. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. dan tes obturator. dan mengejan.

makanan. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. dengan menggunakan teknik radiologi. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. dan bakteri. Pada kasus perforasi usus kecil. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman. empedu. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Ketika melakukan pemeriksaan. dalam melakukannya. cairan lambung dan duodenum. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Meskipun. Oleh karena itu. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. bagian oral duodenum. Kebanyakan. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. dan usus besar. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Pada kasus perforasi karena trauma. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. maka. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. kita . Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. penderita usia lanjut.perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. tindakan. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Bila keadaan memungkinkan. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. . pemasangan pipa nasogastrik. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Walaupun sensitivitasnya tinggi. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. dan terdapat peritonitis purulenta. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. makanan. Sedangkan bila diagnosis. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. drainse peritonel saja dapat encukupi. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. sepsis. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Reseksi lambung signifikan sebaiknya . dan asfiksia neonatal. iskemik. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Sebelum intervensi bedah. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah.Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. dan spontan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. trauma dari intubasi gastrik. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus.

dan prostaglandin. dan kolaps sirkuler. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. demam. serotonin. Komplikasi • Infeksi Luka. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif.dihindari. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. luas kontaminasi peritonel. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. berkisar antara 45% sampai 58%. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. seperti kekakuan. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. . Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. seperti histamin. takikardi.

Edisi Ketiga.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya http://andimarlinasyam..  Kapita Selekta Kedokteran. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif.org/14_2/Gharehbaghy.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.emedicine. Dunja.• Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. Rafeey. Amela.. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter. Wiwiek. Hal.medcyclopaedia. Suprohalta. Arif.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation.wordpress.pikiranrakyat. Media Aesculapius.com/2009/08/27/perforasi-gaster/ .pdf  Sofić. elektrolit. 2004. available from http://www.. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. Buku Ajar Ilmu Bedah. Vrcić. EGC : Jakarta. editor : Mansjoer. available from http://www. Samy A. Jilid 2. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period.. Awas. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. available fromhttp://www. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. editor : Sjamsuhidajat.. Bešlić.pdf  Hermana. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. Setiowulan.medicaljournal-ias..R. Wim. Lidija. John.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture... 541-59. Manizheh M....onko-i. Fakultas Kedokteran UI. Wardhani. Wahyu Ika. dan De Jong. Jakarta : 2000  Azer. Mandana. Edisi 2.http://www.com/med/topic2822. Šerif. Asep. Intestinal Perforation – emedicine available from. Linceder..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful