2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. dan status imun. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. akan terjadi bloody diarrhea 3. kronik.endemisitas. V. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. kucing.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. • Vibrio cholerae 01 dan V. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan.namun penyebarannya di seluruh dunia. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya . status nutrisi. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. nyeri epigastrik dan anoreksia.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni).choleare 0139. Protozoa : • Giardia lamblia.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. Parasit ini menginfeksi usus halus. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur. Mekanisme patogensis masih belum jelas. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera.nyeri perut dan gembung. giardiasis dapat berupa asimtomatis. Transmisi melalui fecal-oral route. Di daerah dengan endemisitas rendah. • Entamoeba histolytica. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools. C. • Salmonella (non thypoid). anjing. Penularan melalui person to person jarang terjadi.

Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. menimbulkan diare. Cacing ini ditemukan di usus halus. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. serta gejala dan tanda dehidrasi.histolytica non patogenik (E. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. Cacing dewasa hidup di kolon. Dinegara yang berkembang.. termasuk diare dan perdarahan usus. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. caecum. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.2. Helminths : Strongyloides stercoralis. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi.dispar). muntah.1.dan teranak pada laki-laki dewasa. Capilaria philippinensis. • Trichuris trichuria. ringan dan biasanya self-limited. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. . Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E. • Cryptosporidium. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4. Schistosoma spp.4. mual. demam. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant.umur. serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. tenesmus. terutama jejunu. 2. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. dan appendix. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

Fimbria terdiri atas . invasi mukosa. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. atau laksantif non osmotik. asam lemak rantai pendek. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. sekretorik. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. 1. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Diare eksudatif. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.Pada diare non inflamasi. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. eksudatif dan gangguan motilitas. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare.

dan gejala disentri. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam.coli (EPEC). Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. 3. kinin. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. 5. kuman EPEC serta V. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. 2. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. 4. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. Parahemolyticus. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. fosforilasi protein membran mikrovili. interleukin. mengaktifkan protein kinase.lebih dari 7 jenis. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . dan zat vasoaktif lain. nyeri perut. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. rasa lemah. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B.

Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. lidah kering. Pasien mulai gelisah. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. mata menjadi cekung. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus. neurotensin. berat badan berkurang.2. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. tekanan darah menurun sampai tidak terukur. dan prostaglandin.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. 2. LT. perbandingan bikarbonas berkurang. hematochezia. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. nyeri perut atau kejang perut. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. interneuron pleksus mienterikus. Efek sekretorik toksin enterik CT. tenesmus. yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan .1. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. muka pucat. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. bikarbonat standard juga rendah. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Karena kehilangan bikarbonas. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. tulang pipi menonjol. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis.5.

sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella.7.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial. nyeri abdomen.Campilobakter. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. kalium.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. laktoferin feses.2. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai . demam. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella. 2. natrium.1. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. klorida. atau Shigella spp. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit.1. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap.6.1 Pasien dengan diare berat. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI.95% tergantung dari jenis patogennya. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. 2.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . sampel harus diperiksa sesegera mungkin. test lekosit feses atau latoferin positip. Karena netrofil akan berubah. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. Pada suatu studi. yang dideteksi dengan biakan kotoran. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. atau keduanya. kreatinin. (Wingate D. ureum.2.

2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. Tannin albuminat. Pektin. 2001). obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. Streptokokus spp. Aluminium silikat.2. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin.2. dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Bifidobakterium. suhu tubuh > 38. . 2.2. laktoferin. Pada prinsipnya. Kaolin.dan lainnya. Diare Pada Anak 2.Smeltzer. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. (Suzanne C. Probiotik meliputi Laktobasilus.2. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. Difenoksilat. diare berat.1. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula. (Wingate D. (Wingate D. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Attapulgite. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. Beberapa obat seperti Loperamid. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. ( Braunwald E. yeast (Saccaromyces boulardi). ditemukan leukosit pada feses. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain.50C. adanya darah dan/atau lender pada feses. Definisi a.oralit.

muntah. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas. and fly (lalat). Rata-rata. terlalu cepat diberi susu botol. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. 2. Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. diperkirakan 1. 1991). atau tidak langsung melalui lalat. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya. 2) tercemarnya air oleh tinja. dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. Pada tahun 2003.2. (Sunoto. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya. berlangsung kurang dari 14 hari. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. d. feces (tinja). 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis. c.2. fluid (cairan). Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK.b.2. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). tiga kali atau lebih dalam satu hari. finger (jari tangan).

Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. menggunakan botol susu. kurang gizi. Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. Etiologi Menurut Widjaja (2002). dan tidak membuang tinja dengan benar. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. Menurut Depkes RI (2005). beberapa penyakit dan lamanya diare. E. 2. yersinia. dan peningkatan motilitas usus.coli. shigella. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. yaitu melalui makanan dan minuman. c. aeromonas dan sebagainya. maka dapat menimbulkan kejadian diare. campylobacter. b. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. Dua faktor yang dominan.3. .Infeksi bakteri: vibrio.2. menyimpan makanan masak pada suhu kamar. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. diare disebabkan oleh: 1. Infeksi enteral ini meliputi: . imunodefisiensi atau imunodepresi. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. Faktor infeksi a.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). menggunakan air minum yang tercemar. rendahnya kadar asam lambung. salmonella.2. campak.

Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. Duplikasi intestinal c. b. Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. alergi makanan. dan sukrosa). alergi susu. adenovirus. giardia lamblia. Faktor malabsorbsi a. 4. Atrofi mikrovili g. b. coxsackie. Penyakit Hirschprung d. maltosa. dan galaktosa). rotavirus. monosakarida (intoleransi glukosa. bronkopneumonia. Malabsorbsi protein 3. trichiuris.. oxyuris.80 % anak di dunia. 2. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa. Impaksi fekal e. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. Striktur . Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . protozoa (entamoeba hystolitica. jamur (candida albicans). strongyloides). astrovirus. poliomyelitis). 5. Defek anatomis a. trichomonas hominis). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. Short bowel syndrome f.Infeksi parasit: cacing (ascaris. fruktosa. ensefalitis dan sebagainya. makanan beracun. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. tonsilofaringitis. .Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO. Malrotasi b. dan lain-lain. Faktor makanan: makanan basi. seperti otitis media akut (OMA).

Walaupun jarang. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase. Na.2.2.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus. K dan HCO3. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan .4. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air. ion Cl.6. Patofisiologi 1. 2. Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. bakteri (Shigella. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Campylobacter. 3. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Yersinia). Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Salmonella. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. EIEC. Shigella .2. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. karena dapat menimbulkan diare osmotik. parasit (amoeba). dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. pH tinja asam. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus.

Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas. 5. setelah kuman melewati barier asam lambung. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. sehingga timbul diare. Karna imatur. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. atau atresia usus. Di kolon. Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. scleroderma. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. intestinal pseudoobstruction syndrome. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. volvulus. 4.Di dalam usus pada shigella. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan .

.3 6. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan. makronutrien dan mikronutrien. elektrolit.absorbsi pada epitel vili usus. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak.

.

akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Gangguan keseimbangan elektrolit. 2) Dehidrasi hipotonik. bila Na plasma > 150 mEq/L. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. dan urin (insensible water losses). CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. bila Na plasma < 130 mEq/L.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. maka terjadilah asidosis metabolik. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. keringat. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). 2) Gangguan sirkulasi . Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. 3) Dehidrasi hipertonik. Gangguan asam basa. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).

2. kejang-kejang. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. Tinja encer. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP).2. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. 2. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan.Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). Suhu badan meninggi d. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c. Muntah sebelum dan sesudah diare g. b. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis.5. Dehidrasi (kekurangan cairan). 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. penurunan kesadaran. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. .

Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. Adenovirus.K. lender.perfringens.coli. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. terutama pada tampilan gejala klinis. Pada dehidrasi berat. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi. Pemeriksaan Penunjang 1. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. Aeromonas sp. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. warna. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja. yersinia sp. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp. Astrovirus.2.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. penderita lemah. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula). Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica. C. Shigella.6. 2. volume darah berkurang. Shigella sp. bau Mikroskopik: leukosit.Coli. elektrolit (Na. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. yaitu dehidrasi ringan. tekanan darah merendah. Calicivirus.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. eritrosit. Campylobacter sp.2. darah. Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) . 2000).

o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan).2. 4.2. dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2.7. c. Pemberian cairan/ORALIT a.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah. kalium. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. . dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi.2. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. 3. yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya. muntah terus menerus.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. dan umur di atas 5 tahun semaunya.Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. . dan diare frekuen). . 70 ml/kgBB dalam 2. kalsium. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak. Dehidrasi ringan-sedang .5 jam berikutnya. Penatalaksanaan 1. b. ASI harus terus diberikan.Pasien dapat dirawat di rumah. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama. Tanpa dehidrasi .

selama 3 hari. Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. selama 5-7 hari. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. 4. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. diare pada pelancong. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. leukosit pada feses. 3. Amuba atau Giardia. karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. dan pasien immunocompromised. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. selama 5 hari. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. rendah serat. dengan menggunakan metronidazole.2. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. Anak tidak boleh dipuasakan. . dibagi 3 dosis. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. feses berdarah. dengan menggunakan tetrasiklin. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan.

L brevis. tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI. S intermedius . .Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. Streptococcus salvrius subsp thermophylus. B animalis. Enterococcus faecium. secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol. acidophilus. L celobious.Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . L. B infantis. L delbruckii subsp bulgaris. L curvatus.Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik . .Jenis-jenis probiotik : . casei. S diaacetylactis.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami . digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang. L reuter.Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan . L fermentum. B adolescentis. B longum. B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu.Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag. limfosit dan sel imun lain .Lactobasili : L. L plantarum.Bifidobakteria : B bifidum. Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful