2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Protozoa : • Giardia lamblia. kronik. kucing. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. dan status imun. akan terjadi bloody diarrhea 3. Mekanisme patogensis masih belum jelas. Penularan melalui person to person jarang terjadi. V.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). • Vibrio cholerae 01 dan V. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri. giardiasis dapat berupa asimtomatis. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. • Salmonella (non thypoid). diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. • Entamoeba histolytica. C.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan.endemisitas. status nutrisi.namun penyebarannya di seluruh dunia. Di daerah dengan endemisitas rendah. Parasit ini menginfeksi usus halus. anjing.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya . Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air.choleare 0139. nyeri epigastrik dan anoreksia. Transmisi melalui fecal-oral route.nyeri perut dan gembung.

Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. menimbulkan diare. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4.histolytica non patogenik (E. Schistosoma spp.umur. Cacing ini ditemukan di usus halus. terutama jejunu.4. serta gejala dan tanda dehidrasi. 2. Helminths : Strongyloides stercoralis.dispar). serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. termasuk diare dan perdarahan usus. • Trichuris trichuria. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea.1. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. muntah. Cacing dewasa hidup di kolon. mual. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. Capilaria philippinensis..dan teranak pada laki-laki dewasa. dan appendix. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. caecum. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. ringan dan biasanya self-limited. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E. demam. tenesmus. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. • Cryptosporidium. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. Dinegara yang berkembang. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. . Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant.2.

Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. 1. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. eksudatif dan gangguan motilitas. Diare eksudatif. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. sekretorik. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.Pada diare non inflamasi. Fimbria terdiri atas . Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. invasi mukosa. atau laksantif non osmotik. asam lemak rantai pendek. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin.

kinin. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). 2. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. dan gejala disentri. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus.coli (EPEC). Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. rasa lemah. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. 4. 5. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. 3. dan zat vasoaktif lain. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. Parahemolyticus. interleukin. mengaktifkan protein kinase. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. kuman EPEC serta V. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. fosforilasi protein membran mikrovili. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. nyeri perut. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B.lebih dari 7 jenis.

akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . mata menjadi cekung. tulang pipi menonjol. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). tekanan darah menurun sampai tidak terukur.1. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. neurotensin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. nyeri perut atau kejang perut.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. lidah kering. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. perbandingan bikarbonas berkurang. interneuron pleksus mienterikus. yang mengakibatkan penurunan pH darah. tenesmus.2. hematochezia. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. muka pucat. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. Karena kehilangan bikarbonas. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. berat badan berkurang. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. 2.5. bikarbonat standard juga rendah. LT. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. dan prostaglandin. Efek sekretorik toksin enterik CT. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus. Pasien mulai gelisah. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis.

Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. 2.95% tergantung dari jenis patogennya. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. klorida.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi. Pada suatu studi.1. sampel harus diperiksa sesegera mungkin. yang dideteksi dengan biakan kotoran. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan.1. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. test lekosit feses atau latoferin positip.1 Pasien dengan diare berat. kalium. demam. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. natrium. kreatinin. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis.Campilobakter. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai . nyeri abdomen.6. ureum. atau keduanya. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial. 2. laktoferin feses.2.2. atau Shigella spp.7. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Karena netrofil akan berubah. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella. (Wingate D.

diare berat. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. (Wingate D.2.oralit. Pektin.2. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare. ( Braunwald E. Bifidobakterium. Streptokokus spp. laktoferin. 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. Beberapa obat seperti Loperamid. yeast (Saccaromyces boulardi). meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula.2. . Attapulgite. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. (Wingate D. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain.50C. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. Probiotik meliputi Laktobasilus. 2. Kaolin. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. (Suzanne C. adanya darah dan/atau lender pada feses. Tannin albuminat. Difenoksilat.2. suhu tubuh > 38. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova.dan lainnya. 2001). Pada prinsipnya. Diare Pada Anak 2. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Aluminium silikat.1. ditemukan leukosit pada feses. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Definisi a. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris.Smeltzer. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air.

Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. terlalu cepat diberi susu botol. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. d.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. berlangsung kurang dari 14 hari. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan).2. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. (Sunoto.b. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya.2. diperkirakan 1. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari. atau tidak langsung melalui lalat. c. diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis. anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. and fly (lalat). muntah. fluid (cairan). 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . finger (jari tangan). dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya. tiga kali atau lebih dalam satu hari. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas. 2) tercemarnya air oleh tinja. 2. Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. 1991).2. Pada tahun 2003. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). feces (tinja). Rata-rata.

antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. imunodefisiensi atau imunodepresi. Infeksi enteral ini meliputi: . Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. campylobacter. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. maka dapat menimbulkan kejadian diare. Etiologi Menurut Widjaja (2002). menyimpan makanan masak pada suhu kamar.Infeksi bakteri: vibrio. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia.coli. kurang gizi. diare disebabkan oleh: 1. yersinia. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. . b. Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. Dua faktor yang dominan. dan tidak membuang tinja dengan benar. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. beberapa penyakit dan lamanya diare. Menurut Depkes RI (2005). Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan.2.3. yaitu melalui makanan dan minuman. c. campak. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. Faktor infeksi a. aeromonas dan sebagainya. rendahnya kadar asam lambung. menggunakan botol susu. 2. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. E. dan peningkatan motilitas usus. menggunakan air minum yang tercemar. shigella. salmonella. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a.2.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR).

Faktor makanan: makanan basi. alergi makanan. 2. dan sukrosa). adenovirus. Duplikasi intestinal c. protozoa (entamoeba hystolitica.. bronkopneumonia. seperti otitis media akut (OMA). Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. strongyloides). dan lain-lain. trichomonas hominis).Infeksi parasit: cacing (ascaris. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. b. 4. giardia lamblia. b. Atrofi mikrovili g. Striktur . poliomyelitis). rotavirus. ensefalitis dan sebagainya. fruktosa. Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. Short bowel syndrome f. Malrotasi b. tonsilofaringitis. coxsackie. 5. monosakarida (intoleransi glukosa. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. maltosa. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. Faktor malabsorbsi a. alergi susu. . Impaksi fekal e. Defek anatomis a. trichiuris. Malabsorbsi protein 3.80 % anak di dunia. Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . oxyuris. jamur (candida albicans). astrovirus. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. dan galaktosa). Penyakit Hirschprung d. makanan beracun. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa.Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO.

K dan HCO3. ion Cl.4. Walaupun jarang. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus. Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP.2. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. 2. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . Patofisiologi 1. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.2. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase.6. Na.

Campylobacter. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. pH tinja asam. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. 3. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus. Yersinia). Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Shigella . Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention).2. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. karena dapat menimbulkan diare osmotik. bakteri (Shigella. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. EIEC. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Salmonella. parasit (amoeba). Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea.

dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. scleroderma. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan . Karna imatur. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. sehingga timbul diare. volvulus. Di kolon. 5. atau atresia usus. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. setelah kuman melewati barier asam lambung. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. intestinal pseudoobstruction syndrome. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase.Di dalam usus pada shigella. 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. 4. Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas.

absorbsi pada epitel vili usus. makronutrien dan mikronutrien. elektrolit. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak. . Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan.3 6.

.

oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. keringat. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. 2) Gangguan sirkulasi . maka terjadilah asidosis metabolik. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. 2) Dehidrasi hipotonik. bila Na plasma < 130 mEq/L. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. 3) Dehidrasi hipertonik. Gangguan asam basa. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. dan urin (insensible water losses). Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. bila Na plasma > 150 mEq/L. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Gangguan keseimbangan elektrolit. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses).

Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis.5.2. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. Tinja encer. 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Suhu badan meninggi d. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya.2. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. kejang-kejang. penurunan kesadaran. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. b. Muntah sebelum dan sesudah diare g. . 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. 2. Dehidrasi (kekurangan cairan). Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP).Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang.

Shigella sp. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat.coli. lender.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. Calicivirus. warna.2. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%. Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) . Pada dehidrasi berat.perfringens.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. Shigella. C.Coli. Astrovirus. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica.K. bau Mikroskopik: leukosit. yersinia sp. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi. volume darah berkurang.2. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. penderita lemah. eritrosit. 2. Aeromonas sp.6. elektrolit (Na.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. Pemeriksaan Penunjang 1. tekanan darah merendah. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. Adenovirus. 2000). terutama pada tampilan gejala klinis. Campylobacter sp. yaitu dehidrasi ringan. darah. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula).5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja.

. muntah terus menerus. 3. 4. kalium. Dehidrasi ringan-sedang . ASI harus terus diberikan.2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. Pemberian cairan/ORALIT a. o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama.Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah.2. yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml. Tanpa dehidrasi . .2. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. c.Pasien dapat dirawat di rumah. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. Penatalaksanaan 1. dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi. kalsium. dan umur di atas 5 tahun semaunya. 70 ml/kgBB dalam 2. . dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium.7. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak.5 jam berikutnya. b. dan diare frekuen).

Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. dengan menggunakan metronidazole. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. dan pasien immunocompromised. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. dibagi 3 dosis. feses berdarah. rendah serat. karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. . Amuba atau Giardia. selama 3 hari. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. diare pada pelancong. selama 5 hari. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. 4. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. 3. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. Anak tidak boleh dipuasakan.2. Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. dengan menggunakan tetrasiklin. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. selama 5-7 hari. leukosit pada feses. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis.

L curvatus. S intermedius . Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : . L brevis. . L fermentum. Streptococcus salvrius subsp thermophylus. L celobious. B adolescentis. L delbruckii subsp bulgaris.Jenis-jenis probiotik : .Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. B infantis. B animalis. . Enterococcus faecium. B longum. limfosit dan sel imun lain .Lactobasili : L.Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris. S diaacetylactis. L reuter.Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik . L. L plantarum. casei.Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag. acidophilus.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan .Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol.Bifidobakteria : B bifidum. digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami . B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu. tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI.