2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.endemisitas. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. akan terjadi bloody diarrhea 3. Parasit ini menginfeksi usus halus. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya .cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare.choleare 0139.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. giardiasis dapat berupa asimtomatis. nyeri epigastrik dan anoreksia. Penularan melalui person to person jarang terjadi. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri. Di daerah dengan endemisitas rendah.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. C. • Salmonella (non thypoid). Transmisi melalui fecal-oral route. anjing. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. kucing.nyeri perut dan gembung. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Mekanisme patogensis masih belum jelas. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur.namun penyebarannya di seluruh dunia. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. kronik. status nutrisi. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. Protozoa : • Giardia lamblia. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. • Entamoeba histolytica. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. dan status imun. V. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). • Vibrio cholerae 01 dan V.

serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4.2. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen.dan teranak pada laki-laki dewasa.4. Dinegara yang berkembang. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. Cacing ini ditemukan di usus halus.. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. caecum. ringan dan biasanya self-limited. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. termasuk diare dan perdarahan usus. serta gejala dan tanda dehidrasi. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. mual. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. • Trichuris trichuria. demam.dispar). • Cryptosporidium.1. menimbulkan diare. muntah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah.histolytica non patogenik (E. . Capilaria philippinensis. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi.umur. dan appendix. Helminths : Strongyloides stercoralis. Schistosoma spp. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E. terutama jejunu. tenesmus. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. 2. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea. Cacing dewasa hidup di kolon.

namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. atau laksantif non osmotik. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Diare eksudatif. invasi mukosa. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. asam lemak rantai pendek. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah.Pada diare non inflamasi. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. 1. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Fimbria terdiri atas . Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. eksudatif dan gangguan motilitas. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. sekretorik.

3.lebih dari 7 jenis. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). rasa lemah. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. dan zat vasoaktif lain. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Parahemolyticus. nyeri perut. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. 4. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. mengaktifkan protein kinase. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. interleukin. kinin.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. 2. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. fosforilasi protein membran mikrovili. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. kuman EPEC serta V. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien.coli (EPEC). Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam. 5. dan gejala disentri. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E.

Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). berat badan berkurang. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Efek sekretorik toksin enterik CT. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. mata menjadi cekung. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. 2. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. nyeri perut atau kejang perut. LT. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. interneuron pleksus mienterikus. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. muka pucat. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. tenesmus. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. dan prostaglandin. neurotensin. Karena kehilangan bikarbonas. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus. tekanan darah menurun sampai tidak terukur.5. akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. bikarbonat standard juga rendah. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. perbandingan bikarbonas berkurang. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. lidah kering. tulang pipi menonjol.2. Pasien mulai gelisah. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT.1. hematochezia. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. yang mengakibatkan penurunan pH darah.

1. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi. atau Shigella spp.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. test lekosit feses atau latoferin positip.7. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. kreatinin. ureum. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas.1. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi.2. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. kalium. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. 2. natrium.6.1 Pasien dengan diare berat. atau keduanya. sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.2. demam. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. yang dideteksi dengan biakan kotoran. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai . nyeri abdomen. Karena netrofil akan berubah. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Pada suatu studi. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap.Campilobakter. klorida. 2.95% tergantung dari jenis patogennya. laktoferin feses. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan. sampel harus diperiksa sesegera mungkin. (Wingate D.

2001). (Wingate D. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus.1. adanya darah dan/atau lender pada feses. Tannin albuminat. 2. (Suzanne C. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air. . dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Streptokokus spp. Pada prinsipnya. Difenoksilat. (Wingate D. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova.2. ditemukan leukosit pada feses. 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. diare berat. Kaolin.dan lainnya. Diare Pada Anak 2.oralit. Attapulgite.2. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. Probiotik meliputi Laktobasilus. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. Bifidobakterium.2. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare. Beberapa obat seperti Loperamid. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. ( Braunwald E. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain. yeast (Saccaromyces boulardi). Definisi a.Smeltzer. laktoferin. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula. Aluminium silikat. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. Pektin. suhu tubuh > 38.50C.2. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin.

anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. finger (jari tangan). 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. c.2. (Sunoto. berlangsung kurang dari 14 hari. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. 2) tercemarnya air oleh tinja.b. 1991).2. 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis. feces (tinja). 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. Pada tahun 2003.2. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. fluid (cairan). terlalu cepat diberi susu botol. Rata-rata. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). and fly (lalat). Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya. Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari. atau tidak langsung melalui lalat. diperkirakan 1. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya. d. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. muntah. 2. Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. tiga kali atau lebih dalam satu hari. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita.

yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. dan peningkatan motilitas usus. E. imunodefisiensi atau imunodepresi. Menurut Depkes RI (2005).meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). kurang gizi. Dua faktor yang dominan.coli. aeromonas dan sebagainya. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. 2. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. shigella. dan tidak membuang tinja dengan benar. campak. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. salmonella. menggunakan botol susu. campylobacter. yersinia. Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. menyimpan makanan masak pada suhu kamar. maka dapat menimbulkan kejadian diare. Faktor infeksi a. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. Etiologi Menurut Widjaja (2002). epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. beberapa penyakit dan lamanya diare. rendahnya kadar asam lambung.Infeksi bakteri: vibrio. Infeksi enteral ini meliputi: .2. c.2. menggunakan air minum yang tercemar. . yaitu melalui makanan dan minuman. b. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia.3. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. diare disebabkan oleh: 1.

Atrofi mikrovili g. Duplikasi intestinal c. oxyuris. b. Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. trichomonas hominis). dan sukrosa). maltosa. 4. Short bowel syndrome f. trichiuris. rotavirus. Penyakit Hirschprung d. poliomyelitis). Faktor malabsorbsi a. coxsackie. Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. b. ensefalitis dan sebagainya. makanan beracun. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. Malrotasi b. alergi susu. jamur (candida albicans). protozoa (entamoeba hystolitica. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. dan lain-lain. fruktosa. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. 2.80 % anak di dunia. monosakarida (intoleransi glukosa. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. . bronkopneumonia. Faktor makanan: makanan basi. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa.Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO.. strongyloides). Malabsorbsi protein 3. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . seperti otitis media akut (OMA). adenovirus. dan galaktosa). tonsilofaringitis. 5. giardia lamblia. alergi makanan. astrovirus. Impaksi fekal e. Defek anatomis a. Striktur .Infeksi parasit: cacing (ascaris.

2.4. ion Cl. Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Patofisiologi 1. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. K dan HCO3. Na.6. Walaupun jarang. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . 2.2. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus.

Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Campylobacter. pH tinja asam. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea.2. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Yersinia). 3. parasit (amoeba). Salmonella. bakteri (Shigella. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. EIEC. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Shigella . Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.

kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. 4. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Karna imatur. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah.Di dalam usus pada shigella. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. Di kolon. atau atresia usus. volvulus. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. scleroderma. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. intestinal pseudoobstruction syndrome. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. sehingga timbul diare. setelah kuman melewati barier asam lambung. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan . 5. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase.

absorbsi pada epitel vili usus. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak. elektrolit. makronutrien dan mikronutrien. .3 6. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan.

.

2) kehilangan cairan melalui pernafasan. dan urin (insensible water losses). bila Na plasma < 130 mEq/L. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. keringat. Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Gangguan asam basa. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. 3) Dehidrasi hipertonik. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Gangguan keseimbangan elektrolit. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. bila Na plasma > 150 mEq/L. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). 2) Gangguan sirkulasi . Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. maka terjadilah asidosis metabolik.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. 2) Dehidrasi hipotonik.

Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. . Suhu badan meninggi d. b. Dehidrasi (kekurangan cairan). dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. 2.Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok.2.2. penurunan kesadaran. Muntah sebelum dan sesudah diare g. kejang-kejang. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. Tinja encer.5. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan.

Aeromonas sp.2. Calicivirus. penderita lemah. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica. 2. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. yaitu dehidrasi ringan. tekanan darah merendah. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. warna.2. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula). Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) . C. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%.coli. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. Pada dehidrasi berat.6. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja. Campylobacter sp.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. yersinia sp.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. Pemeriksaan Penunjang 1.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E. darah.perfringens. Shigella. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. volume darah berkurang. bau Mikroskopik: leukosit.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. eritrosit. lender. Adenovirus.K. 2000). Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. Shigella sp. Astrovirus.Coli. elektrolit (Na. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. terutama pada tampilan gejala klinis.

Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. Tanpa dehidrasi .2. ASI harus terus diberikan. o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama. kalium. . dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2. Penatalaksanaan 1. b. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak.Pasien dapat dirawat di rumah. muntah terus menerus. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml. dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi.2. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.5 jam berikutnya.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. 70 ml/kgBB dalam 2. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. Pemberian cairan/ORALIT a. Dehidrasi ringan-sedang . kalsium. . 3. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. . dan diare frekuen). 4. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). dan umur di atas 5 tahun semaunya. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya. c. yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml.7.2. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah.

4. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. leukosit pada feses. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan. feses berdarah. selama 3 hari. dengan menggunakan tetrasiklin. rendah serat. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). dibagi 3 dosis. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. diare pada pelancong. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. selama 5 hari. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik.2. Amuba atau Giardia. Anak tidak boleh dipuasakan. 3. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. . selama 5-7 hari. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. dan pasien immunocompromised. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. dengan menggunakan metronidazole. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.

acidophilus. B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu.Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris. Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : . . L reuter. L plantarum. S diaacetylactis. L celobious. L brevis. Streptococcus salvrius subsp thermophylus. L.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan .Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag. B adolescentis. B longum. L delbruckii subsp bulgaris. . limfosit dan sel imun lain . S intermedius . Enterococcus faecium. secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol.Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . L curvatus. B infantis. B animalis. digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang.Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami .Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik .Jenis-jenis probiotik : . casei. tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI.Lactobasili : L.Bifidobakteria : B bifidum. L fermentum.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful