2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.namun penyebarannya di seluruh dunia. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. Mekanisme patogensis masih belum jelas. Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. kronik. Protozoa : • Giardia lamblia. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. nyeri epigastrik dan anoreksia. anjing. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya . Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. giardiasis dapat berupa asimtomatis. • Salmonella (non thypoid). • Entamoeba histolytica. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. Transmisi melalui fecal-oral route. status nutrisi. dan status imun. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur. • Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Di daerah dengan endemisitas rendah. kucing.endemisitas. Parasit ini menginfeksi usus halus. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri. Penularan melalui person to person jarang terjadi.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. akan terjadi bloody diarrhea 3.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan.nyeri perut dan gembung.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). V. C. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. termasuk diare dan perdarahan usus. Cacing dewasa hidup di kolon. tenesmus.histolytica non patogenik (E. dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. mual. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. Dinegara yang berkembang. • Trichuris trichuria. Helminths : Strongyloides stercoralis. . ringan dan biasanya self-limited.4. serta gejala dan tanda dehidrasi.dispar). 2. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. menimbulkan diare.dan teranak pada laki-laki dewasa.. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.2. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen.1. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. demam. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.umur. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea. Cacing ini ditemukan di usus halus. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4. Capilaria philippinensis. terutama jejunu. • Cryptosporidium. caecum. Schistosoma spp. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. muntah.

Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.Pada diare non inflamasi. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Fimbria terdiri atas . Diare eksudatif. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. invasi mukosa. atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. eksudatif dan gangguan motilitas. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. asam lemak rantai pendek. 1. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. sekretorik.

Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. fosforilasi protein membran mikrovili. 3. mengaktifkan protein kinase. dan zat vasoaktif lain. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). kinin. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik.lebih dari 7 jenis. 4. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. kuman EPEC serta V. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. dan gejala disentri. 5. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. nyeri perut.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B.coli (EPEC). interleukin. 2. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. rasa lemah. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. Parahemolyticus. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya.

hematochezia. Pasien mulai gelisah. tenesmus. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. dan prostaglandin. muka pucat. neurotensin. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik.2. mata menjadi cekung. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. bikarbonat standard juga rendah. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. yang mengakibatkan penurunan pH darah. perbandingan bikarbonas berkurang.1. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. Karena kehilangan bikarbonas. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT. akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Efek sekretorik toksin enterik CT. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. berat badan berkurang. interneuron pleksus mienterikus. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. LT. tulang pipi menonjol. 2. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik.5. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. lidah kering. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. nyeri perut atau kejang perut. tekanan darah menurun sampai tidak terukur.

Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella.2.7.6. sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial. Pada suatu studi. sampel harus diperiksa sesegera mungkin. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. kreatinin. ureum. natrium. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . demam.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.1 Pasien dengan diare berat. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. klorida. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. 2. laktoferin feses. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. nyeri abdomen.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. Karena netrofil akan berubah. (Wingate D. 2. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI.95% tergantung dari jenis patogennya. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan. atau Shigella spp. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. kalium. test lekosit feses atau latoferin positip.2. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai .1.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi.1. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. yang dideteksi dengan biakan kotoran. atau keduanya.Campilobakter.

Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Pada prinsipnya. ditemukan leukosit pada feses. Tannin albuminat. (Wingate D. suhu tubuh > 38. Bifidobakterium. Definisi a. ( Braunwald E.Smeltzer.2. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. Pektin. Difenoksilat. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris.50C. Beberapa obat seperti Loperamid. laktoferin. (Suzanne C. adanya darah dan/atau lender pada feses. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Attapulgite. Streptokokus spp. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula.1. Aluminium silikat. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare. Probiotik meliputi Laktobasilus. yeast (Saccaromyces boulardi). Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain. Diare Pada Anak 2. . 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin.2. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. 2. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air.dan lainnya. dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. diare berat. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. 2001). tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan.oralit. Kaolin.2. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova.2. (Wingate D.

Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. d.2. muntah.2. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. finger (jari tangan). Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. 2) tercemarnya air oleh tinja.2. demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas. atau tidak langsung melalui lalat. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis.b. c. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. and fly (lalat). 1991). Rata-rata. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. diperkirakan 1. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. (Sunoto. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. terlalu cepat diberi susu botol. Pada tahun 2003. Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). berlangsung kurang dari 14 hari. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. 2. tiga kali atau lebih dalam satu hari. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. fluid (cairan). feces (tinja).

menyimpan makanan masak pada suhu kamar. menggunakan air minum yang tercemar. dan peningkatan motilitas usus. campak. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. dan tidak membuang tinja dengan benar. maka dapat menimbulkan kejadian diare. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. . salmonella. aeromonas dan sebagainya. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. Faktor infeksi a. b. yersinia.2. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. shigella. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. imunodefisiensi atau imunodepresi. campylobacter. Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. Menurut Depkes RI (2005). tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. diare disebabkan oleh: 1. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. kurang gizi. Etiologi Menurut Widjaja (2002). Infeksi enteral ini meliputi: .3. c. yaitu melalui makanan dan minuman. 2. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. E. rendahnya kadar asam lambung. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). menggunakan botol susu. beberapa penyakit dan lamanya diare.coli.2.Infeksi bakteri: vibrio. Dua faktor yang dominan.

tonsilofaringitis. giardia lamblia. Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. adenovirus. b. 5. strongyloides).. maltosa. dan sukrosa).Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO. rotavirus. Penyakit Hirschprung d. ensefalitis dan sebagainya. Defek anatomis a.Infeksi parasit: cacing (ascaris. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. oxyuris. dan galaktosa). Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa. 4. Short bowel syndrome f. Faktor makanan: makanan basi. . trichiuris. alergi susu. Malrotasi b. dan lain-lain. Duplikasi intestinal c. Atrofi mikrovili g. monosakarida (intoleransi glukosa. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. Malabsorbsi protein 3. makanan beracun. fruktosa. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. astrovirus.80 % anak di dunia. Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. coxsackie. seperti otitis media akut (OMA). trichomonas hominis). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. bronkopneumonia. b. Impaksi fekal e. jamur (candida albicans). protozoa (entamoeba hystolitica. Striktur . Faktor malabsorbsi a. alergi makanan. 2. poliomyelitis).

Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Walaupun jarang.2.6. ion Cl. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus. Patofisiologi 1. K dan HCO3.4. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . 2. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air. Na.2. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP.

Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus. Shigella . bakteri (Shigella. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention).2. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. EIEC. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Campylobacter. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. parasit (amoeba). pH tinja asam. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. 3. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Salmonella. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Yersinia). sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus.

Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. 5. Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas.Di dalam usus pada shigella. Karna imatur. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. atau atresia usus. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. sehingga timbul diare. setelah kuman melewati barier asam lambung. 4. Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. intestinal pseudoobstruction syndrome. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan . kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. volvulus. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). Di kolon. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. scleroderma. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung.

.3 6. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak.absorbsi pada epitel vili usus. elektrolit. makronutrien dan mikronutrien.

.

Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. maka terjadilah asidosis metabolik. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. 2) Gangguan sirkulasi . CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. 3) Dehidrasi hipertonik. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Gangguan keseimbangan elektrolit.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. bila Na plasma > 150 mEq/L. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Gangguan asam basa. 2) Dehidrasi hipotonik. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. dan urin (insensible water losses). Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. keringat. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. bila Na plasma < 130 mEq/L. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis.

Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. Suhu badan meninggi d. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya.2. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. kejang-kejang. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. 2. Dehidrasi (kekurangan cairan). yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali.5. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e. . 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Tinja encer. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. penurunan kesadaran. Muntah sebelum dan sesudah diare g. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c.2. b. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP).Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik.

Campylobacter sp. Calicivirus. terutama pada tampilan gejala klinis.perfringens.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. yaitu dehidrasi ringan. bau Mikroskopik: leukosit. C. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. Shigella sp. 2000). dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica. Aeromonas sp. elektrolit (Na.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. darah. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula). denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. Pada dehidrasi berat.Coli.K.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. Astrovirus. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. warna. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp.6. penderita lemah. yersinia sp. Shigella. volume darah berkurang. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%. Adenovirus. tekanan darah merendah.coli. lender. Pemeriksaan Penunjang 1. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi. Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) .2.2. eritrosit. 2.

dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah. 4. .Pasien dapat dirawat di rumah. dan umur di atas 5 tahun semaunya.7. dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi. muntah terus menerus. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.2. Tanpa dehidrasi . .2. dan diare frekuen). o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium. Pemberian cairan/ORALIT a.2. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak. kalsium. 70 ml/kgBB dalam 2. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya. ASI harus terus diberikan. 3. b. . yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair.5 jam berikutnya. Penatalaksanaan 1. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml.Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. kalium. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). c. Dehidrasi ringan-sedang .

baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. Anak tidak boleh dipuasakan. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). selama 3 hari. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. . Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. selama 5-7 hari. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. rendah serat. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. dengan menggunakan metronidazole. dan pasien immunocompromised. Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. leukosit pada feses. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan.2. dibagi 3 dosis. feses berdarah. diare pada pelancong. 4. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. selama 5 hari. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. dengan menggunakan tetrasiklin. karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Amuba atau Giardia. 3.

Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris. L curvatus. . S diaacetylactis. digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang. S intermedius .Bifidobakteria : B bifidum. Enterococcus faecium. L brevis.Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan .Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : . limfosit dan sel imun lain . tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI. B animalis.Jenis-jenis probiotik : .Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik .Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami .Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. L delbruckii subsp bulgaris. L plantarum. . L. acidophilus. B adolescentis.Lactobasili : L. L celobious. Streptococcus salvrius subsp thermophylus. L reuter. B infantis. secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol. B longum. B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu. casei. L fermentum.