P. 1
teori diare

teori diare

|Views: 17|Likes:
Published by feetha2504

More info:

Published by: feetha2504 on Sep 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/06/2014

pdf

text

original

2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Mekanisme patogensis masih belum jelas.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. nyeri epigastrik dan anoreksia.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri. anjing. • Vibrio cholerae 01 dan V. Parasit ini menginfeksi usus halus. • Entamoeba histolytica. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. Di daerah dengan endemisitas rendah. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya .nyeri perut dan gembung. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Penularan melalui person to person jarang terjadi.namun penyebarannya di seluruh dunia.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. C. V. kucing. Transmisi melalui fecal-oral route. status nutrisi. dan status imun. Protozoa : • Giardia lamblia. akan terjadi bloody diarrhea 3.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. kronik. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur.endemisitas.choleare 0139. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. giardiasis dapat berupa asimtomatis. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. • Salmonella (non thypoid). dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual.

Schistosoma spp. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. dan appendix.histolytica non patogenik (E. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Cacing ini ditemukan di usus halus. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. termasuk diare dan perdarahan usus. caecum. menimbulkan diare. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea.2. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. Dinegara yang berkembang.dan teranak pada laki-laki dewasa. Cacing dewasa hidup di kolon. • Cryptosporidium. terutama jejunu.dispar). menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. demam. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4. muntah.4. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.. mual. tenesmus.umur.1. 2. serta gejala dan tanda dehidrasi. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. Capilaria philippinensis. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. • Trichuris trichuria. . Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. ringan dan biasanya self-limited. Helminths : Strongyloides stercoralis. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant.

Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.Pada diare non inflamasi. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Diare eksudatif. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. atau laksantif non osmotik. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. Fimbria terdiri atas . eksudatif dan gangguan motilitas. sekretorik. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. 1. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. asam lemak rantai pendek. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. invasi mukosa. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare.

Peranan Enteric Nervous System (ENS) . Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). dan zat vasoaktif lain. kinin. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. 2. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. fosforilasi protein membran mikrovili. kuman EPEC serta V. mengaktifkan protein kinase. 3. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). interleukin. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. 5. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel.lebih dari 7 jenis. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. dan gejala disentri. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. 4. Parahemolyticus. nyeri perut. rasa lemah.coli (EPEC).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik.

pCO2 normal dan base excess sangat negatif. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik.2. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. LT. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT.5. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. muka pucat. tulang pipi menonjol. mata menjadi cekung. bikarbonat standard juga rendah. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan bikarbonas.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. neurotensin. Pasien mulai gelisah. nyeri perut atau kejang perut. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. yang mengakibatkan penurunan pH darah.1. hematochezia. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). berat badan berkurang. lidah kering. Efek sekretorik toksin enterik CT. perbandingan bikarbonas berkurang. tekanan darah menurun sampai tidak terukur. interneuron pleksus mienterikus. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. dan prostaglandin. tenesmus. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. 2.

Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit.95% tergantung dari jenis patogennya. sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. test lekosit feses atau latoferin positip. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap.1 Pasien dengan diare berat. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai .Campilobakter. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi. demam.6.7. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. atau Shigella spp. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan.1. (Wingate D. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. laktoferin feses. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. 2. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. kreatinin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial.2. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. kalium. atau keduanya. klorida.1. sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Karena netrofil akan berubah.2. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. nyeri abdomen. ureum. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. natrium. yang dideteksi dengan biakan kotoran. 2.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru.

2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. Tannin albuminat. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula. Probiotik meliputi Laktobasilus. Difenoksilat.1. 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin.dan lainnya.oralit. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. Pada prinsipnya. 2. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain. ditemukan leukosit pada feses. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air. Pektin. Attapulgite. Definisi a. Bifidobakterium. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare.2. (Wingate D. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. Diare Pada Anak 2. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. ( Braunwald E. (Suzanne C. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. Kaolin. Aluminium silikat. Streptokokus spp. 2001). dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Beberapa obat seperti Loperamid.2. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. adanya darah dan/atau lender pada feses.Smeltzer.2.2.50C. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova. . Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. yeast (Saccaromyces boulardi). suhu tubuh > 38. laktoferin. (Wingate D. diare berat. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare.

feces (tinja). Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya.b. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis. Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. diperkirakan 1. Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari.2. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. d. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. Rata-rata. finger (jari tangan). terlalu cepat diberi susu botol. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005.2. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. c. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). Pada tahun 2003. anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . berlangsung kurang dari 14 hari. diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. atau tidak langsung melalui lalat. muntah. (Sunoto.2. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. 2) tercemarnya air oleh tinja. 1991). dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas. fluid (cairan). tiga kali atau lebih dalam satu hari. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya. 2. and fly (lalat).

E. dan peningkatan motilitas usus.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. 2. beberapa penyakit dan lamanya diare. maka dapat menimbulkan kejadian diare. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia. Dua faktor yang dominan. menggunakan air minum yang tercemar. aeromonas dan sebagainya. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. . c. Menurut Depkes RI (2005).2. kurang gizi. Etiologi Menurut Widjaja (2002).3. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak.coli. imunodefisiensi atau imunodepresi. yersinia. b. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. shigella. Faktor infeksi a. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. salmonella. Infeksi enteral ini meliputi: . menyimpan makanan masak pada suhu kamar. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. yaitu melalui makanan dan minuman. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan.2. diare disebabkan oleh: 1. campak.Infeksi bakteri: vibrio. dan tidak membuang tinja dengan benar. Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. rendahnya kadar asam lambung. menggunakan botol susu. campylobacter.

Faktor malabsorbsi a. Malabsorbsi protein 3. 4. b. dan lain-lain. alergi susu. trichomonas hominis). monosakarida (intoleransi glukosa.80 % anak di dunia. Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . Duplikasi intestinal c. coxsackie. dan galaktosa). Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa. giardia lamblia. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. oxyuris.Infeksi parasit: cacing (ascaris. ensefalitis dan sebagainya. protozoa (entamoeba hystolitica. seperti otitis media akut (OMA). Striktur . astrovirus. b. adenovirus. rotavirus. Malrotasi b. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. Faktor makanan: makanan basi. jamur (candida albicans). tonsilofaringitis. strongyloides).. alergi makanan. makanan beracun. Short bowel syndrome f. maltosa. trichiuris. Defek anatomis a. Impaksi fekal e. 5. Penyakit Hirschprung d. bronkopneumonia. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. dan sukrosa). .Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO. Atrofi mikrovili g. poliomyelitis). Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. 2. fruktosa. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS.

Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP.4.2. ion Cl. K dan HCO3. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase.2. 2. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Na. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus. Patofisiologi 1.6. Walaupun jarang.

2. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Campylobacter. parasit (amoeba). Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. bakteri (Shigella. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus. EIEC. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. Salmonella. Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). 3. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Yersinia). Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Shigella . pH tinja asam.

Karna imatur. intestinal pseudoobstruction syndrome. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. Di kolon. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin.Di dalam usus pada shigella. setelah kuman melewati barier asam lambung. atau atresia usus. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. sehingga timbul diare. 4. 5. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. volvulus. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. scleroderma. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan .

elektrolit.3 6. makronutrien dan mikronutrien. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan.absorbsi pada epitel vili usus. .

.

Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Gangguan keseimbangan elektrolit. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. maka terjadilah asidosis metabolik. bila Na plasma < 130 mEq/L. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. bila Na plasma > 150 mEq/L. Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. 2) Dehidrasi hipotonik. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. keringat. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. dan urin (insensible water losses). 3) Dehidrasi hipertonik. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Gangguan asam basa. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. 2) Gangguan sirkulasi .

4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Tinja encer. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a.Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. kejang-kejang. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. Suhu badan meninggi d.2. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. . Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e. Dehidrasi (kekurangan cairan). Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang.5. 2. Muntah sebelum dan sesudah diare g. penurunan kesadaran.2. b. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran.

Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. 2. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. bau Mikroskopik: leukosit. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja. 2000).2. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi.2. Adenovirus.perfringens. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula).HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. Aeromonas sp. Calicivirus. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. elektrolit (Na. Pada dehidrasi berat.K. yaitu dehidrasi ringan. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%.6. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. Shigella sp. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. darah. warna.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E.Coli.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. terutama pada tampilan gejala klinis. Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) .coli. Campylobacter sp. volume darah berkurang. penderita lemah. Astrovirus. C. Shigella. lender.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. yersinia sp. tekanan darah merendah. Pemeriksaan Penunjang 1. eritrosit.

b.Pasien dapat dirawat di rumah. o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama.2.2. 4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml. muntah terus menerus. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama.5 jam berikutnya. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya. Dehidrasi ringan-sedang . kalsium. dan diare frekuen). Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. 3. . Tanpa dehidrasi . kalium. dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi. o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. ASI harus terus diberikan. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. 70 ml/kgBB dalam 2. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml. c. . dan umur di atas 5 tahun semaunya. Penatalaksanaan 1.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah. .2.Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia.7.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. Pemberian cairan/ORALIT a. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak. dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2.

persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. leukosit pada feses. karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan.2. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. Anak tidak boleh dipuasakan. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. dibagi 3 dosis. dengan menggunakan metronidazole. diare pada pelancong. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. dengan menggunakan tetrasiklin. selama 3 hari. Amuba atau Giardia. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. dan pasien immunocompromised. 3. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. . selama 5-7 hari. selama 5 hari. feses berdarah. 4. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. rendah serat.

B animalis. Streptococcus salvrius subsp thermophylus. .Jenis-jenis probiotik : .Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. L celobious.Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik . S intermedius . Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : . casei. L curvatus.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan .Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris. B adolescentis.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami . . secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol.Lactobasili : L. tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI. limfosit dan sel imun lain . L delbruckii subsp bulgaris. L reuter.Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag. B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu. S diaacetylactis. L. L brevis. digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang. acidophilus. B longum. Enterococcus faecium. L plantarum. L fermentum. B infantis.Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen .Bifidobakteria : B bifidum.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->