2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. giardiasis dapat berupa asimtomatis. • Salmonella (non thypoid). Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. anjing. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. dan status imun. Mekanisme patogensis masih belum jelas. • Vibrio cholerae 01 dan V.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan. status nutrisi. Protozoa : • Giardia lamblia. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. akan terjadi bloody diarrhea 3. C. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya . Parasit ini menginfeksi usus halus. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur.namun penyebarannya di seluruh dunia. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Di daerah dengan endemisitas rendah. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. nyeri epigastrik dan anoreksia. Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.nyeri perut dan gembung.choleare 0139. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools. kucing. kronik. V.endemisitas.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Penularan melalui person to person jarang terjadi. Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. • Entamoeba histolytica. Transmisi melalui fecal-oral route.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas.

Cacing ini ditemukan di usus halus. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi.histolytica non patogenik (E. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. termasuk diare dan perdarahan usus. ringan dan biasanya self-limited. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa.umur. • Cryptosporidium. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. tenesmus. Capilaria philippinensis. menimbulkan diare. dan appendix.2. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E. mual. . Helminths : Strongyloides stercoralis. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. demam. 2. Cacing dewasa hidup di kolon. caecum. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.dan teranak pada laki-laki dewasa. Schistosoma spp. serta gejala dan tanda dehidrasi. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. muntah.4. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4.dispar). • Trichuris trichuria. Dinegara yang berkembang. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik.1. terutama jejunu.

terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. asam lemak rantai pendek. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. eksudatif dan gangguan motilitas. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. atau laksantif non osmotik. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas . invasi mukosa.Pada diare non inflamasi. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. 1. sekretorik. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Diare eksudatif. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. fosforilasi protein membran mikrovili. 2. rasa lemah. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.lebih dari 7 jenis. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. kinin. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. 5. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. 4. 3. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. interleukin. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. dan gejala disentri. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik.coli (EPEC). ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam. nyeri perut. kuman EPEC serta V. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. mengaktifkan protein kinase. dan zat vasoaktif lain. Parahemolyticus. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus.

yang mengakibatkan penurunan pH darah. nyeri perut atau kejang perut.1. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. Karena kehilangan bikarbonas. neurotensin.5.2. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. lidah kering. perbandingan bikarbonas berkurang. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus. 2. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. Efek sekretorik toksin enterik CT. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. dan prostaglandin. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. LT. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. bikarbonat standard juga rendah. mata menjadi cekung. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. tenesmus. tulang pipi menonjol. hematochezia. akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . muka pucat. Pasien mulai gelisah. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. interneuron pleksus mienterikus. berat badan berkurang. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik.

3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.1.7. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella. 2. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. nyeri abdomen. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil.2. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan. Karena netrofil akan berubah. atau Shigella spp. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas.95% tergantung dari jenis patogennya. test lekosit feses atau latoferin positip. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. yang dideteksi dengan biakan kotoran. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. kreatinin. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. Pada suatu studi. klorida. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai . atau keduanya. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella.2.1.Campilobakter. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. demam. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. natrium. kalium. laktoferin feses. 2. ureum.6. sampel harus diperiksa sesegera mungkin. (Wingate D.1 Pasien dengan diare berat.

Streptokokus spp. Definisi a. (Suzanne C. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik.2. Aluminium silikat. Pada prinsipnya.50C. ( Braunwald E. Tannin albuminat. Diare Pada Anak 2.oralit. (Wingate D.Smeltzer. diare berat. Attapulgite. Bifidobakterium. Difenoksilat. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air.1. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. Probiotik meliputi Laktobasilus. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare.dan lainnya. Kaolin.2. 2. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain. 2001).2. dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective.2. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova. Beberapa obat seperti Loperamid. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. . suhu tubuh > 38. yeast (Saccaromyces boulardi). adanya darah dan/atau lender pada feses. ditemukan leukosit pada feses. 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. Pektin. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. (Wingate D. laktoferin.

demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. berlangsung kurang dari 14 hari. tiga kali atau lebih dalam satu hari. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas. terlalu cepat diberi susu botol. 2) tercemarnya air oleh tinja. Rata-rata. fluid (cairan). 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis.2. 2. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). and fly (lalat). dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. finger (jari tangan). Pada tahun 2003. feces (tinja).2. d. dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. c. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. diperkirakan 1. atau tidak langsung melalui lalat. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya.2. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. 1991). Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. (Sunoto. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. muntah. anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA.b.

coli. b. menggunakan air minum yang tercemar. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. Dua faktor yang dominan. Menurut Depkes RI (2005). campak. c. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. 2. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. maka dapat menimbulkan kejadian diare. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. menyimpan makanan masak pada suhu kamar.Infeksi bakteri: vibrio. campylobacter. salmonella. yersinia. Etiologi Menurut Widjaja (2002). Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. rendahnya kadar asam lambung. menggunakan botol susu. kurang gizi. Faktor infeksi a. beberapa penyakit dan lamanya diare. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja.2. E. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. yaitu melalui makanan dan minuman.3. dan tidak membuang tinja dengan benar.2. Infeksi enteral ini meliputi: . Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. aeromonas dan sebagainya.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). dan peningkatan motilitas usus. diare disebabkan oleh: 1. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. imunodefisiensi atau imunodepresi. . shigella.

b. giardia lamblia. strongyloides). Penyakit Hirschprung d. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. makanan beracun. alergi susu.Infeksi parasit: cacing (ascaris.Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO. Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . Duplikasi intestinal c. 4. 2. Faktor malabsorbsi a. Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. ensefalitis dan sebagainya. jamur (candida albicans). poliomyelitis). Short bowel syndrome f. Atrofi mikrovili g. Striktur . 5.80 % anak di dunia. Malabsorbsi protein 3. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. seperti otitis media akut (OMA). maltosa. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa. coxsackie. Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. protozoa (entamoeba hystolitica. dan sukrosa). fruktosa. monosakarida (intoleransi glukosa. . trichiuris. Faktor makanan: makanan basi. Malrotasi b. dan galaktosa). oxyuris. bronkopneumonia. alergi makanan. rotavirus. astrovirus. dan lain-lain. trichomonas hominis). Impaksi fekal e. Defek anatomis a.. tonsilofaringitis. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. adenovirus. b.

K dan HCO3. Na. 2.2. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus. Patofisiologi 1.2.4. ion Cl. Walaupun jarang.6. Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air.

sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. 3. Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Shigella . Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. EIEC. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif.2. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. parasit (amoeba). Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. bakteri (Shigella. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. pH tinja asam. Campylobacter. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Yersinia). Salmonella. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus.

sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. sehingga timbul diare. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan . 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. 5. Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. atau atresia usus. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas. intestinal pseudoobstruction syndrome. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. scleroderma. Karna imatur. 4. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. setelah kuman melewati barier asam lambung. Di kolon.Di dalam usus pada shigella. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. volvulus. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung.

elektrolit. . Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak.absorbsi pada epitel vili usus. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan.3 6. makronutrien dan mikronutrien.

.

Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). dan urin (insensible water losses). Gangguan asam basa. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. 2) Dehidrasi hipotonik. 2) Gangguan sirkulasi . oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. 3) Dehidrasi hipertonik. maka terjadilah asidosis metabolik. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. bila Na plasma < 130 mEq/L. Gangguan keseimbangan elektrolit. bila Na plasma > 150 mEq/L. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. keringat. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak.

penurunan kesadaran. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. 2. Suhu badan meninggi d. kejang-kejang. Muntah sebelum dan sesudah diare g. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e.5. . 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. Dehidrasi (kekurangan cairan). Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. b. Tinja encer.2.2.Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000).

2.coli. Shigella. Calicivirus. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. lender.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. Pada dehidrasi berat. darah. Pemeriksaan Penunjang 1. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. yersinia sp. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica.Coli. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. C. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. Aeromonas sp. elektrolit (Na. Adenovirus.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. 2. bau Mikroskopik: leukosit. yaitu dehidrasi ringan. tekanan darah merendah. 2000). Astrovirus.perfringens. eritrosit. Shigella sp. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula).6. warna. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja. volume darah berkurang.K. terutama pada tampilan gejala klinis. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi.2. Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) . Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp. Campylobacter sp. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%. penderita lemah.

kalium. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. Tanpa dehidrasi . Dehidrasi ringan-sedang .2. o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. 70 ml/kgBB dalam 2. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml. . muntah terus menerus. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium.2. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). c. 3.Pasien dapat dirawat di rumah. Penatalaksanaan 1. Pemberian cairan/ORALIT a. yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml. dan umur di atas 5 tahun semaunya.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah. b. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak. dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya.5 jam berikutnya. dan diare frekuen). kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. ASI harus terus diberikan. kalsium. o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama.2.7.Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. 4.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. . Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. .

Anak tidak boleh dipuasakan. diare pada pelancong. selama 5 hari. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan. karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. 3. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. feses berdarah. . dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. selama 5-7 hari. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. selama 3 hari. leukosit pada feses. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. rendah serat. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. dan pasien immunocompromised.2. dengan menggunakan tetrasiklin. 4. dengan menggunakan metronidazole. Amuba atau Giardia. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). dibagi 3 dosis.

digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang. B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu. . L. L celobious.Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag. L brevis. B adolescentis. Streptococcus salvrius subsp thermophylus.Jenis-jenis probiotik : . tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI. secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol. B longum. S diaacetylactis.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan . acidophilus. L plantarum.Lactobasili : L. Enterococcus faecium.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami . . B infantis. L curvatus.Bifidobakteria : B bifidum. B animalis. L delbruckii subsp bulgaris. S intermedius .Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik .Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. L fermentum. L reuter.Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . limfosit dan sel imun lain .Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris. casei. Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful