2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools. anjing. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. kucing.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. status nutrisi. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. Parasit ini menginfeksi usus halus. akan terjadi bloody diarrhea 3.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. • Salmonella (non thypoid). Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus.endemisitas. giardiasis dapat berupa asimtomatis.namun penyebarannya di seluruh dunia. Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur. dan status imun. nyeri epigastrik dan anoreksia.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). • Vibrio cholerae 01 dan V. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. • Entamoeba histolytica.choleare 0139. V.nyeri perut dan gembung. Penularan melalui person to person jarang terjadi. Protozoa : • Giardia lamblia. Mekanisme patogensis masih belum jelas. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya . tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. C. kronik. Di daerah dengan endemisitas rendah. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. Transmisi melalui fecal-oral route. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT).

tenesmus. Cacing dewasa hidup di kolon. mual. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah.4. menimbulkan diare.. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. muntah. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Cacing ini ditemukan di usus halus. Schistosoma spp. serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. dan appendix. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. • Cryptosporidium. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. • Trichuris trichuria.dispar). Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS. caecum.dan teranak pada laki-laki dewasa. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. termasuk diare dan perdarahan usus. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4.2. ringan dan biasanya self-limited. serta gejala dan tanda dehidrasi. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Helminths : Strongyloides stercoralis. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. demam. Capilaria philippinensis.umur. terutama jejunu. Dinegara yang berkembang. .1. 2.

Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Fimbria terdiri atas . inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. asam lemak rantai pendek. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. Diare eksudatif. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar.Pada diare non inflamasi. eksudatif dan gangguan motilitas. sekretorik. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. atau laksantif non osmotik. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. invasi mukosa. 1. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

interleukin. dan zat vasoaktif lain. Parahemolyticus. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik. mengaktifkan protein kinase.lebih dari 7 jenis. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. 2. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. kinin. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.coli (EPEC). fosforilasi protein membran mikrovili. 3. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . kuman EPEC serta V. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. 5. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. rasa lemah. nyeri perut. dan gejala disentri. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. 4.

Karena kehilangan bikarbonas. dan prostaglandin. tulang pipi menonjol. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. muka pucat. interneuron pleksus mienterikus. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. LT. yang mengakibatkan penurunan pH darah. lidah kering. hematochezia. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. bikarbonat standard juga rendah. berat badan berkurang. Pasien mulai gelisah. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. tenesmus.2. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. neurotensin. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut.1. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. mata menjadi cekung. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. Efek sekretorik toksin enterik CT.5. 2. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. nyeri perut atau kejang perut. tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. perbandingan bikarbonas berkurang. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus.

test lekosit feses atau latoferin positip.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.1. sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. 2. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. Karena netrofil akan berubah. Pada suatu studi.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi. 2. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan. atau Shigella spp. kreatinin.1 Pasien dengan diare berat.Campilobakter. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. atau keduanya. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI.2.95% tergantung dari jenis patogennya. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. yang dideteksi dengan biakan kotoran. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella. natrium.1. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai . klorida. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . nyeri abdomen. ureum.2.7. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan.6. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. kalium. (Wingate D. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. demam. laktoferin feses.

diare berat.2. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Tannin albuminat. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum.oralit. (Wingate D. 2001). Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada.50C. Pektin. Diare Pada Anak 2. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Definisi a. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam.2. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain. laktoferin. Bifidobakterium. Pada prinsipnya. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula. Attapulgite. Difenoksilat. adanya darah dan/atau lender pada feses. Kaolin. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. Probiotik meliputi Laktobasilus. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. yeast (Saccaromyces boulardi). (Wingate D. suhu tubuh > 38. 2. Beberapa obat seperti Loperamid.1. Aluminium silikat. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova. Streptokokus spp. .2.2. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare.Smeltzer. ditemukan leukosit pada feses.dan lainnya. ( Braunwald E. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. (Suzanne C.

diperkirakan 1. terlalu cepat diberi susu botol. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. 1991).2. demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari. (Sunoto. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas. diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya.b. Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. d. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya.2. fluid (cairan). 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). muntah. and fly (lalat).2.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk. tiga kali atau lebih dalam satu hari. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). c. feces (tinja). Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. 2. finger (jari tangan). Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. Pada tahun 2003. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . Rata-rata. berlangsung kurang dari 14 hari. 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya. atau tidak langsung melalui lalat. 2) tercemarnya air oleh tinja.

Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. . Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan.3. rendahnya kadar asam lambung.2. diare disebabkan oleh: 1. yaitu melalui makanan dan minuman. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. maka dapat menimbulkan kejadian diare. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. dan tidak membuang tinja dengan benar.Infeksi bakteri: vibrio. shigella.2. menggunakan air minum yang tercemar. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. aeromonas dan sebagainya. Infeksi enteral ini meliputi: . menggunakan botol susu. yersinia. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. Etiologi Menurut Widjaja (2002). imunodefisiensi atau imunodepresi. Faktor infeksi a. menyimpan makanan masak pada suhu kamar.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). b. salmonella. E. c. kurang gizi. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. Menurut Depkes RI (2005). 2.coli. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. campylobacter. beberapa penyakit dan lamanya diare. Dua faktor yang dominan. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. campak. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. dan peningkatan motilitas usus. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia.

Atrofi mikrovili g. Malabsorbsi protein 3. Faktor malabsorbsi a. rotavirus. coxsackie. adenovirus. alergi makanan. strongyloides). poliomyelitis). Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. 4. Duplikasi intestinal c. . Striktur . dan sukrosa). dan lain-lain. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. Malrotasi b. jamur (candida albicans).Infeksi parasit: cacing (ascaris. tonsilofaringitis. Faktor makanan: makanan basi. protozoa (entamoeba hystolitica. dan galaktosa). Impaksi fekal e. ensefalitis dan sebagainya. 5. makanan beracun. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. b. seperti otitis media akut (OMA).Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO. Defek anatomis a. fruktosa. b. astrovirus. trichiuris. monosakarida (intoleransi glukosa. Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus.. Penyakit Hirschprung d. Short bowel syndrome f. oxyuris. Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% . Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa. bronkopneumonia. alergi susu. 2.80 % anak di dunia. maltosa. trichomonas hominis). giardia lamblia.

sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air. ion Cl.2.4. Patofisiologi 1. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.6. Walaupun jarang. Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus.2. 2. Na. K dan HCO3.

sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. EIEC. 3. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. parasit (amoeba). pH tinja asam. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Shigella . Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Salmonella. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. bakteri (Shigella. Yersinia). Campylobacter. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.2. Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus.

Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas. Karna imatur. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. scleroderma. intestinal pseudoobstruction syndrome. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan . Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. 5.Di dalam usus pada shigella. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. atau atresia usus. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). 4. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. sehingga timbul diare. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. setelah kuman melewati barier asam lambung. Di kolon. volvulus.

absorbsi pada epitel vili usus. elektrolit. makronutrien dan mikronutrien. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan. .3 6. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak.

.

keringat. bila Na plasma < 130 mEq/L. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. dan urin (insensible water losses). 2) Dehidrasi hipotonik. 3) Dehidrasi hipertonik. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. 2) Gangguan sirkulasi . Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. bila Na plasma > 150 mEq/L. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Gangguan keseimbangan elektrolit. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. Gangguan asam basa. Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. maka terjadilah asidosis metabolik.

3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). b. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang.5. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. 2. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. kejang-kejang. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis.2. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c.Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. Suhu badan meninggi d. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. . 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. penurunan kesadaran. Dehidrasi (kekurangan cairan). Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya.2. Tinja encer. Muntah sebelum dan sesudah diare g.

perfringens. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. warna. 2. darah.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. eritrosit. Campylobacter sp. C. Aeromonas sp. Shigella sp. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. volume darah berkurang. terutama pada tampilan gejala klinis. yaitu dehidrasi ringan.Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam. yersinia sp. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula). lender.2. Adenovirus. Pemeriksaan Penunjang 1.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E. Astrovirus.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella. elektrolit (Na.K. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5.Coli. 2000). Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) . penderita lemah. Shigella. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. bau Mikroskopik: leukosit. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp. tekanan darah merendah. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5.coli. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%.2. Pada dehidrasi berat.6. Calicivirus.

c. . 3. kalium. Tanpa dehidrasi . o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya.Pasien dapat dirawat di rumah. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium.2. o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. Dehidrasi ringan-sedang .Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi. 70 ml/kgBB dalam 2. dan umur di atas 5 tahun semaunya. Pemberian cairan/ORALIT a. dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2.2. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. . 4.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. kalsium. muntah terus menerus.2.5 jam berikutnya. b. dan diare frekuen). Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak. ASI harus terus diberikan.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah. .7. Penatalaksanaan 1. yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml.

Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. dengan menggunakan metronidazole. 3. selama 5 hari.2. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. feses berdarah. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. selama 5-7 hari. dan pasien immunocompromised. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. Anak tidak boleh dipuasakan. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. rendah serat. Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. selama 3 hari. 4. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. leukosit pada feses. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Amuba atau Giardia. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. diare pada pelancong. dengan menggunakan tetrasiklin. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. . makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. dibagi 3 dosis. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera.

Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . S diaacetylactis. L celobious. tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami . B longum. acidophilus. B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu. L reuter. L fermentum. L brevis. S intermedius . Streptococcus salvrius subsp thermophylus. Enterococcus faecium. B animalis. secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol.Bifidobakteria : B bifidum.Lactobasili : L. .Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris. .Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan . L delbruckii subsp bulgaris. B infantis. B adolescentis. L plantarum. casei.Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik . Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : .Jenis-jenis probiotik : .Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag. digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang.Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. L. limfosit dan sel imun lain . L curvatus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful