2.2. Diare 2.2.1. Diare Pada Dewasa 2.2.1.1.

Definisi Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. ( Braunwald, E, 2011) 2.2.1.2. Epidemiologi Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi. 2.2.1.3. Etiologi

1. Virus Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : (Braunwald,E, 2000) • • • • • • • Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

2. Bakteri : Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. • Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. • Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. • • Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. • Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Protozoa : • Giardia lamblia. anjing.choleare 0139. Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.namun penyebarannya di seluruh dunia. kronik. C. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. dan status imun. seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). giardiasis dapat berupa asimtomatis. yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. kucing. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi. domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. • Vibrio cholerae 01 dan V. dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual. akan terjadi bloody diarrhea 3. Transmisi melalui fecal-oral route. V. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya .endemisitas. nyeri epigastrik dan anoreksia.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan.nyeri perut dan gembung. Mekanisme patogensis masih belum jelas. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur. tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi. status nutrisi.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. • Salmonella (non thypoid). Di daerah dengan endemisitas rendah. Parasit ini menginfeksi usus halus.antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea • Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. • Entamoeba histolytica. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools.

4. • Cryptosporidium. demam. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi. muntah. menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. mual. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. Patofisiologi Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Cacing ini ditemukan di usus halus. • • • • • • Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis 4. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.. menimbulkan diare.histolytica non patogenik (E.2. serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. 2. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea. tenesmus. caecum. dan appendix. termasuk diare dan perdarahan usus. Dinegara yang berkembang. Cacing dewasa hidup di kolon. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. Capilaria philippinensis.dan teranak pada laki-laki dewasa. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS.1.umur. terutama jejunu.dispar). Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah. . serta gejala dan tanda dehidrasi. ringan dan biasanya self-limited. Schistosoma spp. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. • Trichuris trichuria. Helminths : Strongyloides stercoralis.

inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Diare eksudatif. Fimbria terdiri atas . 1. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. atau laksantif non osmotik. invasi mukosa. sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. sekretorik. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. asam lemak rantai pendek. eksudatif dan gangguan motilitas. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme.Pada diare non inflamasi. diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.

ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). dan gejala disentri. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. 5. mengaktifkan protein kinase. Parahemolyticus. nyeri perut. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam.lebih dari 7 jenis. disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Peranan Enteric Nervous System (ENS) . fosforilasi protein membran mikrovili. menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus.ST akan meningkatkan kadar cGMP selular. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik. 4. yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF). interleukin. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.coli (EPEC). rasa lemah. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien. dan zat vasoaktif lain. 2. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. 3. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. kinin. kuman EPEC serta V. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat. turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT. berat badan berkurang. tulang pipi menonjol. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. tenesmus. nyeri perut atau kejang perut. yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Efek sekretorik toksin enterik CT.5. pCO2 normal dan base excess sangat negatif. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut. LT. interneuron kolinergik di pleksus mienterikus. interneuron pleksus mienterikus. Pasien mulai gelisah. mata menjadi cekung. dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik.1. yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik. lidah kering. bikarbonat standard juga rendah. Karena kehilangan bikarbonas. dan prostaglandin. 2. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi. muka pucat. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. hematochezia.2. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul).Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam. perbandingan bikarbonas berkurang. neurotensin. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan . ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus.

sampel harus diperiksa sesegera mungkin.1.95% tergantung dari jenis patogennya. yang dideteksi dengan biakan kotoran. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi. jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7. Penatalaksanaan Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi. atau keduanya. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit. sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella. terapi supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai . 2. atau Shigella spp. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. klorida.pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Karena netrofil akan berubah.1. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. nyeri abdomen. demam. 2. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. test lekosit feses atau latoferin positip.6. 2001) Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan.2. kreatinin. natrium. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil. analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas.1 Pasien dengan diare berat.7. dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial. (Wingate D.Campilobakter.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% . Pada suatu studi.2. kalium. atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah. laktoferin feses. dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. ureum.

adanya darah dan/atau lender pada feses. Tannin albuminat. Difenoksilat. Pektin. laktoferin. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih 3X/hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/24 jam atau lebih dari 10 gr/kgbb/24 jam) dan konsistensi feses cair. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. (Wingate D. diare berat. Attapulgite.dan lainnya.2.2. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum.2. dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas. ( Braunwald E. tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. (Wingate D. obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air. yeast (Saccaromyces boulardi). dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. 2001). Pada prinsipnya. 2001) Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. (Suzanne C. 2011) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. Diare Pada Anak 2. meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula. Bifidobakterium.oralit.1. Aluminium silikat. Streptokokus spp. . suhu tubuh > 38. Definisi a. Probiotik meliputi Laktobasilus. ditemukan leukosit pada feses.Smeltzer. maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Beberapa obat seperti Loperamid. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada. 2. Terapi Supportif/Simtomatik : Selama periode diare.2. dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. 2001) Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus.50C. Kaolin.

Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen. 8 dari 10 kematian ini terjadi pada dua tahun pertama kehidupan. anak-anak di bawah 3 tahun pada negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahunnya.2. dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual. 2) tercemarnya air oleh tinja. finger (jari tangan). dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih. dan terlalu cepat diberi makanan padat) diakibatkan kurangnya pengetahuan tentang higienitas.b. 1991). Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia termasuk Negara berkembang seperti Indonesia yang menyebabkan satu juta kejadian sakit dan 3-5 juta kematian setiap tahunnya.87 juta anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen. diperkirakan 1. terlalu cepat diberi susu botol. 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK. c. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold) / ISPA. (Sunoto. dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya. 2. muntah. demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 5 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan). Pada tahun 2003. diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih. and fly (lalat). feces (tinja). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat . atau tidak langsung melalui lalat. Rata-rata. 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita. fluid (cairan). diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal. 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk.2. 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis. d. berlangsung kurang dari 14 hari. tiga kali atau lebih dalam satu hari. American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare akut dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi defekasi.2.

yaitu melalui makanan dan minuman. epidemiologi penyakit diare adalah sebagai berikut : a. dan tidak membuang tinja dengan benar. Faktor pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Faktor pada pejamu yang dapat meningkatkan insiden. Kedua faktor ini akan berinteraksi dengan perilaku manusia. Infeksi enteral ini meliputi: . salmonella. imunodefisiensi atau imunosupresi dan secara proposional diare lebih banyak terjadi pada golongan balita. maka dapat menimbulkan kejadian diare. 2.Infeksi bakteri: vibrio. Faktor lingkungan dan perilaku Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. menggunakan air minum yang tercemar.3.2. yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja.meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR).2. aeromonas dan sebagainya. shigella. antara lain tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Etiologi Menurut Widjaja (2002). kurang gizi. Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan risiko terjadinya diare. b. menyimpan makanan masak pada suhu kamar. tidak mencuci tangan sesudah buang air besar atau sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi anak. rendahnya kadar asam lambung. campak. Faktor infeksi a.coli. E. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Faktor-faktor tersebut adalah tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. yersinia. imunodefisiensi atau imunodepresi. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. . campylobacter. diare disebabkan oleh: 1. Dua faktor yang dominan. Menurut Depkes RI (2005). Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku yang tidak sehat pula. menggunakan botol susu. c. beberapa penyakit dan lamanya diare. dan peningkatan motilitas usus.

Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur dibawah 2 tahun. protozoa (entamoeba hystolitica. rotavirus.80 % anak di dunia. Duplikasi intestinal c. monosakarida (intoleransi glukosa. sedangkan di Indonesia rotavirus merupakan penyebab sebanyak 55 % kasus diare akut. . Malabsorbsi lemak terutama trigliserida rantai panjang c. trichomonas hominis). Penyebab utama diare pada anak adalah rotavirus. 5. Malrotasi b. maltosa. dan lain-lain. oxyuris. 4. makanan beracun. coxsackie. dan galaktosa). trichiuris. fruktosa. alergi susu.Infeksi parasit: cacing (ascaris. ensefalitis dan sebagainya. Striktur . bronkopneumonia. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa. poliomyelitis). Faktor makanan: makanan basi. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. dan sukrosa). Rotavirus diperkirakan sebagai penyebab diare cair akut pada 20% .Infeksi virus: enteoovirus (virus ECHO. 2. Faktor malabsorbsi a. Impaksi fekal e. strongyloides). astrovirus. seperti otitis media akut (OMA). adenovirus. CMPSE (cow’s milk protein sensitive enteropathy) Imunodefisiensi: sering terjadi pada penderita AIDS. giardia lamblia. alergi makanan. jamur (candida albicans). Malabsorbsi protein 3. Defek anatomis a.. Short bowel syndrome f. b. Penyakit Hirschprung d. Atrofi mikrovili g. tonsilofaringitis. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan. b.

2. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif air. K dan HCO3. ion Cl.4. sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Patofisiologi 1.6. Walaupun jarang.ke dalam lumen usus dan selanjutnya terjadi diare serta muntah yang timbul karena terjadi peningkatan isi rongga usus. Adenil siklase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai berikut: Vibrio (paling kuat) ETEC Shigella Clostridium Salmonella dan . Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang diakibatkan aktifnya enzim adenil siklase. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas.2. Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cAMP. dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. Na.2.

Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menyebabkan pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Campylobacter. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Campylobacter Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Yersinia). Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Adanya gas hidrogen terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Shigella . parasit (amoeba). Salmonella. EIEC. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus.2. bakteri (Shigella. karena dapat menimbulkan diare osmotik. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. 3. pH tinja asam. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.

Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Karna imatur. dan diabetes mellitus (gangguan control otonomic). 3 Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. intestinal pseudoobstruction syndrome. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Di kolon. scleroderma. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. atau atresia usus. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. volvulus. setelah kuman melewati barier asam lambung. Penyakit Celiac menyebabkan pendataran pada ares usus proksimal dengan penurunan kemampuan . Gangguan motilitas intestinal Penyebab gangguan motilitas usus adalah malnutrisi. 5. Penurunan area permukaan anatomis Short bowel syndrome diakibatkan karena reseksi usus sekunder akibat indikasi pembedahan seperti pada enterokolitis nekrotikans. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Malnutrisi dapat menyebabkan hipomotilitas. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. sehingga timbul diare. mengakibatkan bakteri dapat tumbuh sehingga garam empedu mengalami dekonyugasi dan menyebabkan peningkatan mediator intraselular siklikAMP sehingga menyebabkan diare sekretorik. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare.Di dalam usus pada shigella. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. Rotavirus Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. 4.

. elektrolit.3 6.absorbsi pada epitel vili usus. Malabsorbsi lemak Gangguan LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi karena: 1) Lipase tidak ada / kurang 2) Conjugated bile salts tidak ada / kurang 3) Mukosa usus halus atau vili rusak 4) Gangguan system limfe usus Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi lemak. makronutrien dan mikronutrien. Diare dikarakteristikkan dengan kehilangan cairan.

.

Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). 3) Dehidrasi hipertonik. Kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. 2) Dehidrasi hipotonik. keringat. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Gangguan keseimbangan elektrolit. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. bila Na plasma < 130 mEq/L. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). bila Na plasma > 150 mEq/L. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. dan urin (insensible water losses).Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. maka terjadilah asidosis metabolik. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. 2) Gangguan sirkulasi . Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. Gangguan asam basa. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi.

dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik.2. . Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Pada bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah c. Dehidrasi (kekurangan cairan). yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. 3) Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP).5.2. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. Manifestasi Klinis Menurut Widjaja (2000). penurunan kesadaran. b. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah) h. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. 4) Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang f. Suhu badan meninggi d. gejala-gejala diare adalah sebagai berikut : a. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. berlendir atau berdarah dengan frekuensi ≥ tiga kali. kejang-kejang. Lecet pada anus khususnya pada bayi/anak e.Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Tinja encer. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. 2. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Muntah sebelum dan sesudah diare g.

darah.K. Aeromonas sp. Pemeriksaan Penunjang 1. terutama pada tampilan gejala klinis. tekanan darah merendah. Astrovirus. dehidrasi sedang dan dehidarsi berat. denyut nadi dan jantung bertambah cepat tetapi melemah. bau Mikroskopik: leukosit.coli. kesadaran menurun dan penderita sangat pucat (Widjaja. eritrosit. Disebut dehidrasi ringan jika cairan tubuh yang hilang 5%. volume darah berkurang. Pada dehidrasi berat. parasit dan bakteri Kimia: pH dengan kertas lakmus dan tablet clinitest (bila diduga terdapat intolerance gula). Shigella. penderita lemah. Calicivirus.5 Kemungkinan positif <5 /LPK Normal Virus (rotavirus. Shigella sp. yersinia sp. Norwalk virus) Tokisn bakteri (E. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah pH Substansi Pereduksi WBC Serum WBC Organisme Usus Kecil Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar Kemungkinan <5. 2. Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp.2.2. Cryptosporidium sp) Usus Besar Mukoid Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar >5. yaitu dehidrasi ringan. lender. warna. Campylobacter sp. C. 2000). dan Campylobacter serta Yersinia enterocolitica. Adenovirus. elektrolit (Na. Plesiomonas sp) Toksin Bakteri (Clostriduim difficile) Parasit (Entamoeba Histolytica) .Dehidrasi dibagi menjadi tiga macam.perfringens.Coli.5 Negatif Kemungkinan > 10 LPK Kemungkinan leukositosis Bakteri Invasif (E.6. Jika cairan yang hilang lebih dari 10% disebut dehidrasi berat. Pemeriksaan tinja • • • • • Makroskopis: konsistensi.HCO3) Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (jaramg untuk diare akut) Selalu lakukan kultur tinja untuk organisme – organisme Salmonella.

Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium. dan diare frekuen). yaitu umur <1 tahun sebanyak 50-100 ml. b. .7.2. Tanpa dehidrasi . . dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses rehidrasi.Pasien dibawa dan dipantau di puskesmas / Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orangtua bila saat rehidrasi dengan oral tidak bisa sehingga harus diberi cairan lewat pembuluh darah. c. dan fosfor dalam serum ( terutama yang disertai kejang) 2. ASI harus terus diberikan. 4. o Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum. Dehidrasi ringan-sedang . Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan anak.2.Pasien dapat dirawat di rumah. kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum. Penatalaksanaan 1. dan umur di atas 5 tahun semaunya. kalsium. 3. dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan). .Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan new oralit diberikan 5-10 ml/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia. muntah terus menerus. o Umur di atas 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam setengah jam pertama. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. kalium.5 jam berikutnya. Pemberian cairan/ORALIT a.Cairan rehidrasi (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kgBB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10 ml/kgBB setiap diare cair. umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml.2. Dehidrasi berat Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100 ml/kgBB dengan cara pemberian : o Umur kurang dari 12 bulan : 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. 70 ml/kgBB dalam 2.

Zinc elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis : • • Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari Umur di atas 6 bulan: 20 mg per hari 3. dengan menggunakan tetrasiklin. Pemberian seng Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazole dengan dosis 50 Kolera. rendah serat. makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari). leukosit pada feses. baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan mikroflora intestinal. Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam. selama 5 hari. feses berdarah. 4. Medikamentosa • Tidak boleh diberikan obat anti diare pada anak-anak • Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi. Antibiotik digunakan secara selektif pada kasus : Diare berdarah. Pemberian nutrisi ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. 3. dibagi 3 dosis. Probiotik Probiotik adalah bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen yang mempunyai pengaruh menguntungkan terhadap kesehatan. Danya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Amuba atau Giardia.2. dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. selama 5-7 hari. dan pasien immunocompromised. . karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. selama 3 hari. persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi. dosis 30-50 mg/kgBB/hari mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan. dengan menggunakan metronidazole. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan. diare pada pelancong. tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. Anak tidak boleh dipuasakan.

L brevis. Enterococcus faecium. casei. . L. secara signifikan dapat menurunkan insiden diare pada bayi yang minum susu botol. . Streptococcus salvrius subsp thermophylus.Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri patogen. B longum. B animalis.Lactobasili : L. B infantis. L delbruckii subsp bulgaris. acidophilus. S intermedius .Jenis-jenis probiotik : . Mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain : . L curvatus. digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan risiko tinggi di negara berkembang. L reuter. limfosit dan sel imun lain .Memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan produksi antibodi dan memobilisasi makrofag.Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik . tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang minum ASI.Kokus gram positif : lactococcus lactis subsp Cremoris.Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen . S diaacetylactis. L celobious.Meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga sehingga meningkatkan respon imun alami . B thermophylum Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap asam lambung dan asam empadu. L plantarum.Kompetisi nutrien dan faktor pertumbuhan . B adolescentis. L fermentum.Bifidobakteria : B bifidum.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful