TUGAS PRESENTASI KASUS “SUSPEK TB PARU DENGAN RONTGEN POSITIF”

Tutor : dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh :

Hafidh Riza Perdana Winda Tryani Auzia Tania Utami Yohan Parulian Heriyanto Edy I

G1A009127 G1A009128 G1A009129 G1A009130 G1A009131

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I STATUS PASIEN A. Subyektif 1. Identitas Pasien Nama Usia Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk Tanggal anamnesis : Ny. Toyibah : 28 tahun : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Cilacap : 10 Desember 2012 : 13 Desember 2012

2. RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) Keluhan utama : batuk berdahak

a) Onset: 1 bulan yang lalu b) Kualitas: batuk berdahak kuning kehijauan tanpa disertai darah c) Kuantitas: terus menerus selama 1 bulan d) Faktor memperberat: saat udara dingin e) Faktor memperingan: mengkonsumsi obat batuk f) Keluhan tambahan: nyeri dada (+), keringat pada malam hari (+), nafsu makan dan berat badan menurun (+), sesak nafas (+), g) Kronologis: 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak, disertai dengan pilek, keringat malam, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Kemudian pasien datang ke Puskesmas dan dari Puskesmas pasien diberi OBH, tetapi keluhan tidak membaik. Beberapa hari kemudian pasien datang ke salah satu RS yang ada di Cilacap dengan keluhan batuk berdahak kuning kehijauan dan kental, selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas, nyeri dada, keringat malam, demam, nafsu makan menurun dan berat badan pun menurun. Di RS tersebut pasien di rawat selama 1 malam, kemudian pasien di rujuk ke RSMS. Hari ini adalah hari perawatan kedua dibangsal Cendana RSMS, pasien masih

mengeluh batuk berdahak, tetapi keluhan nyeri dada, demam dan sesak nafas sudah membaik. 3. RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) a. Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-) b. Riwayat keluhan serupa : disangkal c. Riwayat penyakit TB d. Riwayat Hipertensi : disangkal : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal f. Riwayat diabetes mellitus : disangkal g. Riwayat opname h. Riwayat trauma : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) a) Riwayat keluhan serupa : disangkal b) Riwayat Hipertensi : disangkal

c) Riwayat penyakit jantung : disangkal d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal e) Riwayat opname f) Riwayat trauma g) Riwayat penyakit TB 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama suami, mertua dan 2 saudara dari suami, tempat tinggal pasien baik, ventilasi cukup, pencahayaan cukup, kebersihan baik, tetapi ada tetangga dekat pasien yang menderita batuk terus menerus dan orang tersebut sering berinteraksi dengan pasien. B. Obyektif 1. Status Present a. Pemeriksaan Umum & Tanda Vital 1) Kesadaran 2) Keadaan umum 3) Kesadaran 4) Tekanan darah 5) Nadi : compos mentis : baik : Compos Mentis GCS: E4M6V5 : 110/70 mmHg : 20 x/menit : disangkal : disangkal : disangkal

50C : 43 kg : 160 cm : baik : simetris : pupil isokor (+). Status Lokalis 1. Kepala dan Leher a) Kepala b) Mata : 25x/menit : 36. RC +N/+N c) Hidung d) Leher 2. Paru Depan Inspeksi Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Palpasi Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Perkusi Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Auskultasi Rbh -/Rbk +/+ Wh -/belakang Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Rbh -/Rbk +/+ Wh -/: deviasi (-). konjuktiva anemis -/-. diameter 3mm/3mm. Pemeriksaan Penunjang a) Rontgen Thorax : gambaran bercak tipis (infiltrat berawan tipis) di seluruh lapang paru C. Diagnosis : Suspek TB Paru dengan Rontgen Positif . ASSESMENT 1. sclera ikterik -/-. discharge (-) : pembesaran KGB nnll submandibula dextra c.6) RR 7) Suhu 8) Berat Badan (BB) 9) Tinggi Badan (TB) 10) Postur Tubuh b.

Asma. tanda vital dan keluhan pasien. membaik atau tidak dengan terapi sementara yang diberikan b) Pemeriksaan BTA dan Foto Rontgen Thorax 3. nyeri dada (+). pusing (+). berat badan menurun b) Pemeriksaan Fisik: penurunan BB. pembesaran KGB nnll submandibula dextra. Alasan Diagnosis a) Anamnesis : Batuk 1 bulan yang lalu. keringat pada malam hari . Bronkopneumonia 4. auskultasi paru: ronki basah kasar (+) di dextra & sinistra c) Pemeriksaan penunjang: Rontgen Foto Thorax (+) TB. termasuk cara penularan TB dan pentingnya kepatuhan terapi OAT dalam eradikasi kuman TB b) Biasakan buka jendela rumah saat pagi hari c) Jemur kasur dan bantal agar tidak lembab d) Makan dan olahraga teratur . lemah. perlu pemeriksaan BTA terbaru untuk penegakkan diagnosis TB 3. Edukasi a) Penjelasan tentang TB terhadap pasien dan keluarganya. Pemeriksaan Penunjang : a) Darah rutin b) Rontgen Thorax c) Pemeriksaan BTA dari sputum D. Monitoring a) Keadaan umum. PLAN 1.2. Diagnosis Banding: PPOK. Terapi a) Istirahat b) Infus RL loading 500 cc 10-20 tpm c) Antibiotik spektrum luas : ceftazidime 1-2 gr IV 2x1 d) Diet tinggi kalori tinggi protein. cukup gizi 2. Bronkiolitis.

.

Selain itu. seperti abses paru. namun apabila tidak ditangani dengan baik. serta memberikan penatalaksanaan yang tepat serta mampu mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. dimana setiap tahunnya terdapat sekitar 250. dimana sekitar 9 juta orang di dunia positif menderita TB dimana sebagian besar diantaranya berada dalam usia produktif (15-55 tahun). dan otak.BAB II PENDAHULUAN TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis.3%. kepatuhan yang rendah dalam pengobatan TB mengakibatkan munculnya resistensi pada obat-obat TB. CDC.000 kasus baru TB dan sekitar 140. dan sekitar 1.000 kematian akibat TB. 2011). empiema.3% dari kasus TB lainnya.4 juta diantaranya meninggal akibat TB. penting bagi tenaga medis mendapatkan pelatihan dalam mendiagnosis TB. atau meningitis TB (Herchline. bakteri tuberkulosis dapat menyerang ke organ-organ tubuh ekstra paru. seperti TB ekstra paru. 2011. Data dari WHO menunjukkan bahwa proporsi MDR-TB pada pasien kasus baru sebesar 2. 2007). Indonesia sendiri berada di urutan ketiga di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. 2011). TB sendiri merupakan penyakit infeksi dengan angka insidensi yang terus meningkat setiap tahunnya. spondilitis. pada pasien dengan riwayat pengobatan OAT sebelumnya 15. Tahun 2011. . seperti ginjal. 2006). dimana manifestasi klinisnya akan lebih berat dari manifestasi klinis yang muncul pada paru dan dapat berakibat fatal (CDC. Resistensi dari OAT akan mengakibatkan terhambatnya proses penyembuhan yang berisiko tinggi akan terjadi komplikasi yang berbahaya. Oleh karena itu. dan TB merupakan pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia di Indonesia (PDPI.9%. dan 5. 1/3 populasi di belahan dunia ini terjangkit TB. Bakteri ini umumnya menyerang pada paru. tulang. termasuk dalam proses imaging dan pembacaannya. 2012. (CDC. Penyebaran penyakit melalui udara mempercepat proses penularan dan meningginya insidensi dari TB paru ini. Amin.

Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. Ada juga yang menggolongkan antigen M. 2002). Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. B. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton). 19 kDa. . 38 kDa. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . lilin kompleks (complexwaxes).3 – 0. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. protein MTP 40 dan lain lain (PDPI. Bakteri ini berukuran lebar 0. Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis sangat kompleks.6 mm dan panjang 1 – 4 mm. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung.000 a. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. 2002). tuberculosis ialah asam mikolat. tidak berspora dan tidak berkapsul. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). contohnya antigen 30. polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis bersifat tahan asam. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Dinding M. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).

2002): a. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil . 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan kelainan radiologik menunjukkan BTA gambaran menunjukkan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan biakan positif (PDPI. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. KLASIFIKASI 1. 2002). Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (PDPI. tuberculosis positif (PDPI. tidak termasuk pleura. dimana tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan menunjukkan BTA tuberkulosis aktif.C. 2002). Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas (PDPI. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. TB Paru dapat diklasifikasikan pula berdasarkan tipe pasien. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. 2002). Kasus kambuh (relaps) Kasus kambuh adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. b. b.

f. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya (PDPI. Kasus kronik / persisten Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik (PDPI. Kasus pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Kasus defaulted atau drop out Kasus drop out adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai (PDPI. 2002). 2002). yaitu: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. e. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Kasus gagal Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. 2002). c. g. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (PDPI. dan ada riwayat pengobatan OAT adekuat. kemudian dievaluasi. 2002). atau . Kasus Bekas TB. yaitu pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan (PDPI. 2002). Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia.pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. d.

saluran kencing. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. ginjal. 2002). melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bartahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan.2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI. usus. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. ventilasi yang buruk dan kelembaban. alat kelamin dan lain-lain. kulit. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikro milimeter. PATOFISIOLOGI Tuberculosis paru dapat terjadi oleh karena penyebaran kuman yang dibersinkan atau dibatukkan keluar dalam bentuk droplet nuclei. Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. misalnya pleura. kelenjar getah bening. tulang. persendian. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. 2. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T) merupakan imunoresponsif. D. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus sehingga tidak menyebabkan penyakit. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. 2002). Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat (Werdhani. selaput otak. 2002). Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif (PDPI. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan . perikard.

Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya . Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. telinga tengah atau usus. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon (Werdhani. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. 2002).

Gambar 1. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier. 2002). radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. Jalur Patofisiologi TB Paru E.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya (Werdhani.sembuh sendiri. Gejala klinik . pemeriksaan bakteriologik. PENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. pemeriksaan fisik/jasmani. 1.

Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. Gejala tuberkulosis ekstra paru. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan . Gejala Sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain: malaise. Gejala respiratorik 1) batuk 2 minggu 2) batuk darah 3) sesak napas 4) nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. keringat malam. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. berat badan menurun c. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. b. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up.Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Pemeriksaan Jasmani/Fisik Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru. 2. anoreksia. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. a. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus.

ronki basah. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. bilasan lambung. serta daerah apeks lobus inferior (S6). bilasan bronkus. Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) yaitu: 1) Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) 2) Pagi ( keesokan harinya ) 3) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) 4) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. tanda-tanda penarikan paru.kelainan. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. amforik. Pada pleuritis tuberkulosa. Apabila ada fasilitas. dikumpulkan/ditampung berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada perkusi ditemukan pekak. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. 3. kadang-kadang di daerah ketiak. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. suara napas melemah. . tidak mudah pecah dan tidak bocor. liquor cerebrospinal. Pada limfadenitis tuberkulosa. tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). urin. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). cairan pleura. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Bahan pemeriksaan/spesimen dalam pot yang yang berbentuk bermulut cairan lebar. diafragma & mediastinum.

Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) adalah : 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif.Bahan pemeriksaan hasil BJH. dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. kurasan bronkoalveolar /BAL. urin. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : 1) 2) Mikroskopik Biakan Pemeriksaan mikroskopik: 1) 2) Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 2) 3 kali positif atau 2 kali positif. ditulis jumlah kuman yang ditemukan . faeces dan jaringan biopsi. liquor cerebrospinal. 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. bilasan bronkus. bilasan lambung.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. kemudian bila 1 kali positif. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. 2 kali negatif ® BTA positif 3) bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. disebut negatif 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang.

menggunakan uji nikotinamid. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif antara lain: .tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). CT-Scan. Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M. Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. Kudoh 2) Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang 4. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Pada pemeriksaan foto toraks. disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. Ogawa. dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. oblik. top-lordotik. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR). 5.3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) 4) 5) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral.

a. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat.tuberculosis. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. Kavitas. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan . terutama lebih dari satu. Pemeriksaan Penunjang lain Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah b. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.a. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Schwarte atau penebalan pleura 6. b. Bayangan bercak milier d. termasuk DNA M. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. Fibrotik b. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Sementara gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif adalah: a. Kalsifikasi c.

Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru.cara yang benar dan sesuai standar internasional. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.tuberculosis. Pada pemeriksaan deteksi M. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. Pemeriksaan Serologi 1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis.tb 38 kDa. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. diantaranya antigen M. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M.tb tersebut diatas. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. . tuberculosis dalam serum.Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB. c.

3) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. d. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. yaitu : 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. Cope dan Veen Silverman) . e.

biopsy/TTB. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. . Gambar 2. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. g. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. LED sering meningkat pada proses aktif.3) Biopsi jaringan paru dengan (trans bronchial lung trans biopsy/TBLB) thoracal bronkoskopi. f. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. Alur Penegakkan Diagnosis TB Paru (PDPI. 2002). uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. biopsi paru terbuka). Limfosit pun kurang spesifik.

Pirazinamid (Z) d. Apabila pasien diduga suspek BTA atau BTA (-) sebelum ada pemeriksaan rontgen thorax. Etambutol (E) .F. TERAPI Penggunaan OAT dalam Terapi pada pasien TB dimulai apabila diagnosis TB telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sputum BTA SPS. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. Obat lini pertama yaitu: a. Rifampisin (R) b. sesuai algoritma penegakkan diagnosa yang dijelaskan diatas. OAT sendiri terdiri dari lini pertama yang merupakan terapi standar dan lini kedua. Pengobatan tuberkulosis dengan menggunakan OAT sendiri terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. maka berikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas selama 1 minggu. dan dievaluasi dengan memeriksa sputum dan keadaan umum pasien. INH (H) c.

IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) dan WHO menyarankan untuk mengganti obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap (KDT) sebagai pengobatan TB primer pada tahun 1998. sikloserin e. memiliki dosis efektif yang berbeda-beda. Dosis OAT KDT (PDPI. protionamid ) d. Dosis OAT KDT berdasarkan WHO adalah sebagai berikut: Tabel 2. suntikan ( kanamisin. Untuk meminimalisir hal tersebut. 2007) Sementara obat Lini kedua antara lain: a. tionamid ( etionamid. amikasin ) b. 2007). Tabel 1. kapreomisin. Streptomisin (S) (Setiabudi. Jenis dan Dosis OAT Lini Pertama (PDPI. dan dosis maksimal yang juga berbeda. 2007) Setiap obat pada lini pertama. ofloksasin. 2007) Penggunaan obat tunggal memiliki kelemahan dimana membuka peluang terjadinya resistensi pada obat atau bahkan beberapa obat yang dikenal dengan multi drug resistence atau extensive drug resistence. . paraaminosalisilat (Setiabudi. fuorokuinolon (siprofloksasin.e. levofloksasin) c.

pleuritis unilateral. sendi. 2007) Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus pasien BTA (+) yang telah diobati sebelumnya. 2HRZ/4H3R3 2. 2HRZE/4HR 3. 2HRZ/4HR 3. 2HRZES/HRZE/5HRE (Depkes RI. 2HRZE/4H3R3 2. Pasien kambuh 2. Ro (+) sakit ringan 2. TB ekstra paru (Depkes RI. seperti: 1. 2HRZ/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. Penderita baru BTA (-). Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3.Regimen standar dalam penggunaan OAT sebagai terapi TB yang digunakan di Indonesia sendiri mengacu dari panduan OAT dari WHO dan IUATLD antara lain sebagai berikut: a) Kategori I: 1. kelenjar adrenal ) (DEPKES RI. RÖ (+) lesi luas / sakit berat 3. 2007) c) Kategori III: 1. kulit. TB Paru BTA (-). 2. TB ekstra paru sakit ringan (KGB. 2007) b) Kategori II: 1. 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 2. 2007) d) Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia: 1. 2HRZE/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. tulang. Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3 . Pasien gagal 3. TB Paru BTA (+) kasus baru 2. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (Depkes RI.

audiometri. uji buta warna. dimana semua OAT memiliki sifat hepatotoksik. Apabila tidak ada perbaikan. Selain itu. misal dari pasien dengan kategori 1 menjadi kategori 2. dan pemeriksaan lain dapat dilakukan apabila ada indikasi efek samping dari OAT.Panduan OAT Sisipan : HRZE OAT Anak : 2HRZ/4HR Berikut merupakan ringkasan dari paduan OAT untuk pasien TB: Tabel 3. Berikut adalah penjelasan singkat tentang efek samping yang sering muncul dari pemberian OAT. bulan ke 5. Ringkasan Panduan Obat Pada pasien dengan OAT. Hal ini penting untuk mengetahui kemajuan terapi pasien berdasarkan regimennya. Informasi tentang efek samping dari OAT perlu diberitahukan kepada pasien agar pasien paham dan dapat menghubungi dokter apabila terjadi intoksikasi dari OAT. . Pemeriksaan lain seperti visus. maka perlu dilakukan pengecekan sputum dan radiologis berkala. maka regimen terapi yang diberikan dapat ditingkatkan dengan merubah kategorinya. dan akhir pengobatan. pemeriksaan fungsi hepar seperti SGOT dan SGPT perlu dilakukan secara berkala untuk evaluasi efek samping dari OAT. yaitu pada akhir fase intensif.

Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. TB Milier 1. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. hanya diberikan pada keadaan: a) Tanda / gejala meningitis b) Sesak napas c) Tanda / gejala toksik d) Demam tinggi . Pada beberapa keadaan. 2007). Efek Samping Minor & Mayor OAT (PDPI. pemberian OAT perlu diperhatikan secara khusus. lama pemberian 4 – 6 minggu. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. Pada keadaan khusus (sakit berat). tergantung keadaan klinik. a.Tabel 4. Rawat inap 2. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3. radiologik dan evaluasi pengobatan.

d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea). karena efek samping etambutol pada mata. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) dan selanjutnya gula darah harus dikontrol secara rutin. Tindakan bedah dilakukan untuk mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) d) Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. TB sendi dan TB kelenjar. TB Ekstra Paru (selain TB Milier dan Pleuritis TB) a) Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. b) Evakuasi cairan. c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol. TB Paru dengan DM a) Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol b) Bila gula darah tidak terkontrol.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu d. c) Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi retinopati. dengan dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu c) Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan perlu kontrol / pengawasan . misalnya pengobatan untuk TB tulang. d) Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan c.b. b) Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. dikeluarkan seoptimal mungkin. Dosis yang dianjurkan ialah 0. Pleuritis Eksudativa TB (TB dengan Efusi Pleura) a) Paduan obat: 2RHZE/4RH.

karena akan menurunkan efektivitas rifampisin e) Ibu menyusui menderita TB dan bayi yang juga mendapatkan OAT. creatinin) dan sesuaikan dosis obat dengan faal ginjal h. ureum. g. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. sebaiknya tidak menyusui agar bayi tidak mendapatkan dosis berlebihan. d) Dianjurkan tidak menggunakan KB hormonal. Kanamisin dan Capreomisin b) Sebaiknya hindari pengguan etambutol. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin c) Perhatikan fungsi ginjal (CCT. pengobatan sesuai uji resistensi f. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril d) Jangan lakukan desentisasi OAT. sebab Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit c) Obat suntikan sebaiknya dihindari . karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati e) INH diberikan terus menerus seumur hidup f) Jika MDR. TB Paru pada Kehamilan & Menyusui a) Tidak ada indikasi pengguguran b) OAT dapat terus diberikan kecuali Streptomisin karena memiliki efek samping ototoksisitas pad ajanin c) Tetap menyusui. TB Paru dengan kelainan hati . TB paru dengan gagal ginjal a) Jangan menggunakan Streptomisin. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan e.sesudah pengobatan selesai. Dalam keadaan sangat diperlukan. TB Paru dengan HIV / AIDS a) Paduan obat sesuai kategori seperti tanpa HIV / AIDS b) Jangan berikan Thiacetazon.

sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. SGPT > 3x. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1) Batuk darah 2) Pneumotoraks 3) Luluh paru 4) Gagal napas 5) Gagal jantung 6) Efusi pleura . SGPT > 5x  OAT stop 3) SGOT.a) Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan b) Pada kelainan hati. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. gejala (+)  OAT stop 4) SGOT. Hepatitis Imbas Obat a) Bila klinis (+) ( Ikterik + mual / muntah)  OAT stop b) Bila klinis (-) laboratorium terdapat kelainan. SGPT > 3x. pirazinamid tidak boleh diberikan c) Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE d) Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . 1) Bilirubin > 2  OAT stop 2) SGOT. seperti. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH i. gejala (-) dengan pengawasan c) Paduan yang Dianjurkan : 1) Stop OAT hepatotoksik ( RHZ) 2) Bila fungsi hati telah normal  lakukan desentisasi  teruskan pengobatan G.

sensitivitas bakteri. komorbiditas.H. kepatuhan pasien. status imun. gizi. PROGNOSIS Dubia : Tergantung derajat berat. .

kasus default / gagal.BAB IV KESIMPULAN 1. kasus pindah. Perlu diperhatikan pula efek samping dari OAT. dan terbagi dari 3 kategori. dan berdasarkan kasusnya. II. dan kasus kronik. . Acuan diagnosis mengacu algoritma yang dibuat PPDI. kasus kambuh. kasus putus obat. Pemeriksaan sputum SPS untuk menilai BTA merupakan gold standard dari diagnosis TB paru. 2. yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. Manifestasi bakteri ini umumnya ke paru. 4. 3. Foto rontgen thorax hanya bersifat pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan sputum. namun dapat menyebar ke organ ekstra paru. berdasarkan pemeriksaan dahak. yaitu BTA (+) dan BTA (-). dan III dengan indikasi yang berbeda serta cara pemberian yang berbeda pada setiap individu. yaitu kasus baru. Terapi OAT (Obat Anti Tuberkulosis) terbagi dari dua tahap. TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Klasifikasi TB paru terbagi jadi dua. kategori I.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Herchline. Diagnosis. 2003. Patofisiologi. Okupasi. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2002 WHO. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. 2012. Hal. Edisi II. DEPKES RI. Dan Keluarga FKUI. Thomas. Tuberculosis. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. Geneva: WHO. PPDI. 2012. 613-620. Riyanto dkk. Centers for Disease Control and Prevention. Hal. Werdhani.28-35 . 2002. 2007. Setiabudi.DAFTAR PUSTAKA CDC. 2007. Tuberculosis. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. Medscape Reference. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 3 rd edition. Retno Asti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful