TUGAS PRESENTASI KASUS “SUSPEK TB PARU DENGAN RONTGEN POSITIF”

Tutor : dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh :

Hafidh Riza Perdana Winda Tryani Auzia Tania Utami Yohan Parulian Heriyanto Edy I

G1A009127 G1A009128 G1A009129 G1A009130 G1A009131

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I STATUS PASIEN A. Subyektif 1. Identitas Pasien Nama Usia Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk Tanggal anamnesis : Ny. Toyibah : 28 tahun : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Cilacap : 10 Desember 2012 : 13 Desember 2012

2. RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) Keluhan utama : batuk berdahak

a) Onset: 1 bulan yang lalu b) Kualitas: batuk berdahak kuning kehijauan tanpa disertai darah c) Kuantitas: terus menerus selama 1 bulan d) Faktor memperberat: saat udara dingin e) Faktor memperingan: mengkonsumsi obat batuk f) Keluhan tambahan: nyeri dada (+), keringat pada malam hari (+), nafsu makan dan berat badan menurun (+), sesak nafas (+), g) Kronologis: 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak, disertai dengan pilek, keringat malam, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Kemudian pasien datang ke Puskesmas dan dari Puskesmas pasien diberi OBH, tetapi keluhan tidak membaik. Beberapa hari kemudian pasien datang ke salah satu RS yang ada di Cilacap dengan keluhan batuk berdahak kuning kehijauan dan kental, selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas, nyeri dada, keringat malam, demam, nafsu makan menurun dan berat badan pun menurun. Di RS tersebut pasien di rawat selama 1 malam, kemudian pasien di rujuk ke RSMS. Hari ini adalah hari perawatan kedua dibangsal Cendana RSMS, pasien masih

mengeluh batuk berdahak, tetapi keluhan nyeri dada, demam dan sesak nafas sudah membaik. 3. RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) a. Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-) b. Riwayat keluhan serupa : disangkal c. Riwayat penyakit TB d. Riwayat Hipertensi : disangkal : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal f. Riwayat diabetes mellitus : disangkal g. Riwayat opname h. Riwayat trauma : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) a) Riwayat keluhan serupa : disangkal b) Riwayat Hipertensi : disangkal

c) Riwayat penyakit jantung : disangkal d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal e) Riwayat opname f) Riwayat trauma g) Riwayat penyakit TB 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama suami, mertua dan 2 saudara dari suami, tempat tinggal pasien baik, ventilasi cukup, pencahayaan cukup, kebersihan baik, tetapi ada tetangga dekat pasien yang menderita batuk terus menerus dan orang tersebut sering berinteraksi dengan pasien. B. Obyektif 1. Status Present a. Pemeriksaan Umum & Tanda Vital 1) Kesadaran 2) Keadaan umum 3) Kesadaran 4) Tekanan darah 5) Nadi : compos mentis : baik : Compos Mentis GCS: E4M6V5 : 110/70 mmHg : 20 x/menit : disangkal : disangkal : disangkal

Status Lokalis 1. sclera ikterik -/-. RC +N/+N c) Hidung d) Leher 2.50C : 43 kg : 160 cm : baik : simetris : pupil isokor (+). Pemeriksaan Penunjang a) Rontgen Thorax : gambaran bercak tipis (infiltrat berawan tipis) di seluruh lapang paru C. Kepala dan Leher a) Kepala b) Mata : 25x/menit : 36. Paru Depan Inspeksi Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Palpasi Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Perkusi Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Auskultasi Rbh -/Rbk +/+ Wh -/belakang Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Rbh -/Rbk +/+ Wh -/: deviasi (-). ASSESMENT 1. Diagnosis : Suspek TB Paru dengan Rontgen Positif . diameter 3mm/3mm. discharge (-) : pembesaran KGB nnll submandibula dextra c.6) RR 7) Suhu 8) Berat Badan (BB) 9) Tinggi Badan (TB) 10) Postur Tubuh b. konjuktiva anemis -/-.

Terapi a) Istirahat b) Infus RL loading 500 cc 10-20 tpm c) Antibiotik spektrum luas : ceftazidime 1-2 gr IV 2x1 d) Diet tinggi kalori tinggi protein. PLAN 1. Asma. Bronkopneumonia 4. Monitoring a) Keadaan umum. pembesaran KGB nnll submandibula dextra. perlu pemeriksaan BTA terbaru untuk penegakkan diagnosis TB 3. lemah. tanda vital dan keluhan pasien. Pemeriksaan Penunjang : a) Darah rutin b) Rontgen Thorax c) Pemeriksaan BTA dari sputum D. Diagnosis Banding: PPOK.2. cukup gizi 2. Bronkiolitis. membaik atau tidak dengan terapi sementara yang diberikan b) Pemeriksaan BTA dan Foto Rontgen Thorax 3. termasuk cara penularan TB dan pentingnya kepatuhan terapi OAT dalam eradikasi kuman TB b) Biasakan buka jendela rumah saat pagi hari c) Jemur kasur dan bantal agar tidak lembab d) Makan dan olahraga teratur . Alasan Diagnosis a) Anamnesis : Batuk 1 bulan yang lalu. Edukasi a) Penjelasan tentang TB terhadap pasien dan keluarganya. nyeri dada (+). auskultasi paru: ronki basah kasar (+) di dextra & sinistra c) Pemeriksaan penunjang: Rontgen Foto Thorax (+) TB. keringat pada malam hari . berat badan menurun b) Pemeriksaan Fisik: penurunan BB. pusing (+).

.

3%.000 kematian akibat TB.BAB II PENDAHULUAN TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. seperti TB ekstra paru. Tahun 2011. empiema. Indonesia sendiri berada di urutan ketiga di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. 2007). namun apabila tidak ditangani dengan baik.000 kasus baru TB dan sekitar 140. dimana setiap tahunnya terdapat sekitar 250. . 2012. (CDC. dan TB merupakan pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia di Indonesia (PDPI. pada pasien dengan riwayat pengobatan OAT sebelumnya 15. Penyebaran penyakit melalui udara mempercepat proses penularan dan meningginya insidensi dari TB paru ini. dan 5. atau meningitis TB (Herchline. TB sendiri merupakan penyakit infeksi dengan angka insidensi yang terus meningkat setiap tahunnya. kepatuhan yang rendah dalam pengobatan TB mengakibatkan munculnya resistensi pada obat-obat TB. Amin. spondilitis. Bakteri ini umumnya menyerang pada paru. termasuk dalam proses imaging dan pembacaannya. penting bagi tenaga medis mendapatkan pelatihan dalam mendiagnosis TB. bakteri tuberkulosis dapat menyerang ke organ-organ tubuh ekstra paru. dimana manifestasi klinisnya akan lebih berat dari manifestasi klinis yang muncul pada paru dan dapat berakibat fatal (CDC. dan sekitar 1.3% dari kasus TB lainnya. 2011). seperti abses paru. dan otak. serta memberikan penatalaksanaan yang tepat serta mampu mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. 1/3 populasi di belahan dunia ini terjangkit TB. Resistensi dari OAT akan mengakibatkan terhambatnya proses penyembuhan yang berisiko tinggi akan terjadi komplikasi yang berbahaya. CDC. Oleh karena itu.4 juta diantaranya meninggal akibat TB. dimana sekitar 9 juta orang di dunia positif menderita TB dimana sebagian besar diantaranya berada dalam usia produktif (15-55 tahun). Selain itu. 2011).9%. seperti ginjal. tulang. 2011. Data dari WHO menunjukkan bahwa proporsi MDR-TB pada pasien kasus baru sebesar 2. 2006).

tuberculosis bersifat tahan asam. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. 2002). tuberculosis ialah asam mikolat. protein MTP 40 dan lain lain (PDPI. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . lilin kompleks (complexwaxes).6 mm dan panjang 1 – 4 mm. polisakarida dan protein. Dinding M. Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. tidak berspora dan tidak berkapsul. 38 kDa. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI. B. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton). contohnya antigen 30. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. Bakteri ini berukuran lebar 0. 2002). . Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. Karakteristik antigen M. Ada juga yang menggolongkan antigen M. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.BAB III TINJAUAN PUSTAKA A.3 – 0.000 a. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. tuberculosis sangat kompleks. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Penyusun utama dinding sel M. 19 kDa. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi.

Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (PDPI. tidak termasuk pleura. dimana tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. 2002). gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan menunjukkan BTA tuberkulosis aktif. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. TB Paru dapat diklasifikasikan pula berdasarkan tipe pasien. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil . Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas (PDPI. b. KLASIFIKASI 1. b.C. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Kasus kambuh (relaps) Kasus kambuh adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. tuberculosis positif (PDPI. 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan kelainan radiologik menunjukkan BTA gambaran menunjukkan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan biakan positif (PDPI. 2002). 2002): a. 2002).

d. bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. dan ada riwayat pengobatan OAT adekuat. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Kasus defaulted atau drop out Kasus drop out adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai (PDPI. c. 2002). kemudian dievaluasi. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (PDPI. Kasus pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. 2002). 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya (PDPI. Kasus gagal Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). yaitu pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan (PDPI.pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. f. Kasus Bekas TB. Kasus kronik / persisten Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik (PDPI. 2002). atau . Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia. 2002). yaitu: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. 2002). g. e.

Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat (Werdhani. alat kelamin dan lain-lain. ginjal. misalnya pleura. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. persendian. ventilasi yang buruk dan kelembaban. 2002). kulit. 2002). Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan . Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif (PDPI. Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. D. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. 2002). usus. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bartahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikro milimeter. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus sehingga tidak menyebabkan penyakit. PATOFISIOLOGI Tuberculosis paru dapat terjadi oleh karena penyebaran kuman yang dibersinkan atau dibatukkan keluar dalam bentuk droplet nuclei. perikard. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. saluran kencing. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. 2. kelenjar getah bening. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T) merupakan imunoresponsif. selaput otak. tulang.2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI.

telinga tengah atau usus. kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. 2002). Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya . Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa.memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon (Werdhani. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut.

Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. PENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. pemeriksaan bakteriologik.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya (Werdhani. Gejala klinik . 2002). Jalur Patofisiologi TB Paru E. pemeriksaan fisik/jasmani.sembuh sendiri. 1. Gambar 1.

keringat malam. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). Gejala respiratorik 1) batuk 2 minggu 2) batuk darah 3) sesak napas 4) nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. b. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. berat badan menurun c. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Gejala Sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain: malaise. anoreksia.Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. Pemeriksaan Jasmani/Fisik Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. 2. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. Pada tuberkulosis paru. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. a. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan . dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. Gejala tuberkulosis ekstra paru. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat.

cairan pleura. bilasan bronkus. kadang-kadang di daerah ketiak. tidak mudah pecah dan tidak bocor. . Pada pleuritis tuberkulosa. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). liquor cerebrospinal. Bahan pemeriksaan/spesimen dalam pot yang yang berbentuk bermulut cairan lebar. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). diafragma & mediastinum. Pada perkusi ditemukan pekak. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH).kelainan. dikumpulkan/ditampung berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) yaitu: 1) Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) 2) Pagi ( keesokan harinya ) 3) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) 4) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . 3. urin. bilasan lambung. tanda-tanda penarikan paru. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. ronki basah. Apabila ada fasilitas. amforik. serta daerah apeks lobus inferior (S6). terlihat pembesaran kelenjar getah bening. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. suara napas melemah. Pada limfadenitis tuberkulosa. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial.

bilasan lambung. urin. dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. ditulis jumlah kuman yang ditemukan . liquor cerebrospinal. kurasan bronkoalveolar /BAL. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : 1) 2) Mikroskopik Biakan Pemeriksaan mikroskopik: 1) 2) Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 2) 3 kali positif atau 2 kali positif. bilasan bronkus. 2 kali negatif ® BTA positif 3) bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. kemudian bila 1 kali positif. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. disebut negatif 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. faeces dan jaringan biopsi.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium.Bahan pemeriksaan hasil BJH. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) adalah : 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang.

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif antara lain: . Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral. disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. Ogawa. CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR). uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) 4) 5) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. Kudoh 2) Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. 5. oblik. top-lordotik. dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). menggunakan uji nikotinamid. yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang 4. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M. Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan).

kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. Bayangan bercak milier d. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan . termasuk DNA M. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. terutama lebih dari satu. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Sementara gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif adalah: a. Kalsifikasi c. Schwarte atau penebalan pleura 6. b. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Kavitas. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah b.tuberculosis. a. Fibrotik b. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.a. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c. Pemeriksaan Penunjang lain Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional.

maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. c. Pemeriksaan Serologi 1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. tuberculosis dalam serum. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. diantaranya antigen M. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen.tb 38 kDa. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M. Pada pemeriksaan deteksi M. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru.tuberculosis.cara yang benar dan sesuai standar internasional.tuberculosis.tb tersebut diatas. .Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB.

Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Cope dan Veen Silverman) . Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. d. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. e. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi.3) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. yaitu : 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien.

biopsi paru terbuka). tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Gambar 2. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. . Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. f. biopsy/TTB. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. 2002). LED sering meningkat pada proses aktif.3) Biopsi jaringan paru dengan (trans bronchial lung trans biopsy/TBLB) thoracal bronkoskopi. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. g. Limfosit pun kurang spesifik. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Alur Penegakkan Diagnosis TB Paru (PDPI. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan.

Obat lini pertama yaitu: a. Rifampisin (R) b. TERAPI Penggunaan OAT dalam Terapi pada pasien TB dimulai apabila diagnosis TB telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sputum BTA SPS. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. Pirazinamid (Z) d. Etambutol (E) . dan dievaluasi dengan memeriksa sputum dan keadaan umum pasien. maka berikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas selama 1 minggu.F. Apabila pasien diduga suspek BTA atau BTA (-) sebelum ada pemeriksaan rontgen thorax. sesuai algoritma penegakkan diagnosa yang dijelaskan diatas. OAT sendiri terdiri dari lini pertama yang merupakan terapi standar dan lini kedua. INH (H) c. Pengobatan tuberkulosis dengan menggunakan OAT sendiri terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan.

Dosis OAT KDT berdasarkan WHO adalah sebagai berikut: Tabel 2. IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) dan WHO menyarankan untuk mengganti obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap (KDT) sebagai pengobatan TB primer pada tahun 1998. tionamid ( etionamid. protionamid ) d. . paraaminosalisilat (Setiabudi. Tabel 1. dan dosis maksimal yang juga berbeda. Untuk meminimalisir hal tersebut. ofloksasin. Dosis OAT KDT (PDPI. fuorokuinolon (siprofloksasin. 2007). memiliki dosis efektif yang berbeda-beda. 2007) Sementara obat Lini kedua antara lain: a. 2007) Setiap obat pada lini pertama. levofloksasin) c. sikloserin e.e. amikasin ) b. Jenis dan Dosis OAT Lini Pertama (PDPI. kapreomisin. suntikan ( kanamisin. Streptomisin (S) (Setiabudi. 2007) Penggunaan obat tunggal memiliki kelemahan dimana membuka peluang terjadinya resistensi pada obat atau bahkan beberapa obat yang dikenal dengan multi drug resistence atau extensive drug resistence.

2HRZE/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (Depkes RI. RÖ (+) lesi luas / sakit berat 3. Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3 . TB Paru BTA (+) kasus baru 2. 2007) Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus pasien BTA (+) yang telah diobati sebelumnya. 2HRZ/4H3R3 2. TB ekstra paru (Depkes RI. 2HRZE/4HR 3. tulang. kelenjar adrenal ) (DEPKES RI. 2007) d) Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia: 1. 2HRZES/HRZE/5HRE (Depkes RI. seperti: 1. Pasien gagal 3. Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3. TB ekstra paru sakit ringan (KGB. kulit. 2HRZ/4HR 3. 2007) c) Kategori III: 1. 2. sendi. Pasien kambuh 2. pleuritis unilateral. Ro (+) sakit ringan 2. TB Paru BTA (-). 2007) b) Kategori II: 1.Regimen standar dalam penggunaan OAT sebagai terapi TB yang digunakan di Indonesia sendiri mengacu dari panduan OAT dari WHO dan IUATLD antara lain sebagai berikut: a) Kategori I: 1. 2HRZE/4H3R3 2. Penderita baru BTA (-). 2HRZ/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 2.

yaitu pada akhir fase intensif. uji buta warna. Informasi tentang efek samping dari OAT perlu diberitahukan kepada pasien agar pasien paham dan dapat menghubungi dokter apabila terjadi intoksikasi dari OAT.Panduan OAT Sisipan : HRZE OAT Anak : 2HRZ/4HR Berikut merupakan ringkasan dari paduan OAT untuk pasien TB: Tabel 3. Ringkasan Panduan Obat Pada pasien dengan OAT. audiometri. Hal ini penting untuk mengetahui kemajuan terapi pasien berdasarkan regimennya. maka regimen terapi yang diberikan dapat ditingkatkan dengan merubah kategorinya. dan akhir pengobatan. maka perlu dilakukan pengecekan sputum dan radiologis berkala. pemeriksaan fungsi hepar seperti SGOT dan SGPT perlu dilakukan secara berkala untuk evaluasi efek samping dari OAT. bulan ke 5. . Apabila tidak ada perbaikan. misal dari pasien dengan kategori 1 menjadi kategori 2. dimana semua OAT memiliki sifat hepatotoksik. Selain itu. Pemeriksaan lain seperti visus. Berikut adalah penjelasan singkat tentang efek samping yang sering muncul dari pemberian OAT. dan pemeriksaan lain dapat dilakukan apabila ada indikasi efek samping dari OAT.

radiologik dan evaluasi pengobatan. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3. TB Milier 1. tergantung keadaan klinik. Pada beberapa keadaan. Pada keadaan khusus (sakit berat). 2007). pemberian OAT perlu diperhatikan secara khusus. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. lama pemberian 4 – 6 minggu. Efek Samping Minor & Mayor OAT (PDPI. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. Rawat inap 2. hanya diberikan pada keadaan: a) Tanda / gejala meningitis b) Sesak napas c) Tanda / gejala toksik d) Demam tinggi . a. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari.Tabel 4.

atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. Dosis yang dianjurkan ialah 0. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi retinopati. Tindakan bedah dilakukan untuk mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) d) Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. TB Ekstra Paru (selain TB Milier dan Pleuritis TB) a) Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. misalnya pengobatan untuk TB tulang. c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid. TB Paru dengan DM a) Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol b) Bila gula darah tidak terkontrol. dengan dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu c) Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. b) Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. dikeluarkan seoptimal mungkin.b. c) Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. karena efek samping etambutol pada mata. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) dan selanjutnya gula darah harus dikontrol secara rutin. Pleuritis Eksudativa TB (TB dengan Efusi Pleura) a) Paduan obat: 2RHZE/4RH. d) Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan c.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu d. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. b) Evakuasi cairan. d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea). sehingga dosisnya perlu ditingkatkan perlu kontrol / pengawasan . TB sendi dan TB kelenjar.

d) Dianjurkan tidak menggunakan KB hormonal. ureum. g. pengobatan sesuai uji resistensi f. karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati e) INH diberikan terus menerus seumur hidup f) Jika MDR. TB Paru dengan HIV / AIDS a) Paduan obat sesuai kategori seperti tanpa HIV / AIDS b) Jangan berikan Thiacetazon. Dalam keadaan sangat diperlukan. TB Paru dengan kelainan hati . karena akan menurunkan efektivitas rifampisin e) Ibu menyusui menderita TB dan bayi yang juga mendapatkan OAT. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril d) Jangan lakukan desentisasi OAT. sebaiknya tidak menyusui agar bayi tidak mendapatkan dosis berlebihan. creatinin) dan sesuaikan dosis obat dengan faal ginjal h. TB paru dengan gagal ginjal a) Jangan menggunakan Streptomisin. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan e. TB Paru pada Kehamilan & Menyusui a) Tidak ada indikasi pengguguran b) OAT dapat terus diberikan kecuali Streptomisin karena memiliki efek samping ototoksisitas pad ajanin c) Tetap menyusui.sesudah pengobatan selesai. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin c) Perhatikan fungsi ginjal (CCT. sebab Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit c) Obat suntikan sebaiknya dihindari . karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. Kanamisin dan Capreomisin b) Sebaiknya hindari pengguan etambutol.

gejala (+)  OAT stop 4) SGOT. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan b) Pada kelainan hati. SGPT > 3x. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. SGPT > 3x. 1) Bilirubin > 2  OAT stop 2) SGOT. sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan.a) Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1) Batuk darah 2) Pneumotoraks 3) Luluh paru 4) Gagal napas 5) Gagal jantung 6) Efusi pleura . gejala (-) dengan pengawasan c) Paduan yang Dianjurkan : 1) Stop OAT hepatotoksik ( RHZ) 2) Bila fungsi hati telah normal  lakukan desentisasi  teruskan pengobatan G. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH i. pirazinamid tidak boleh diberikan c) Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE d) Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . SGPT > 5x  OAT stop 3) SGOT. Hepatitis Imbas Obat a) Bila klinis (+) ( Ikterik + mual / muntah)  OAT stop b) Bila klinis (-) laboratorium terdapat kelainan. seperti. KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi.

gizi. PROGNOSIS Dubia : Tergantung derajat berat. .H. status imun. komorbiditas. sensitivitas bakteri. kepatuhan pasien.

dan berdasarkan kasusnya. yaitu BTA (+) dan BTA (-). TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Manifestasi bakteri ini umumnya ke paru. Perlu diperhatikan pula efek samping dari OAT.BAB IV KESIMPULAN 1. dan kasus kronik. namun dapat menyebar ke organ ekstra paru. Terapi OAT (Obat Anti Tuberkulosis) terbagi dari dua tahap. Acuan diagnosis mengacu algoritma yang dibuat PPDI. . Foto rontgen thorax hanya bersifat pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan sputum. II. kasus putus obat. Pemeriksaan sputum SPS untuk menilai BTA merupakan gold standard dari diagnosis TB paru. kasus kambuh. kasus pindah. dan terbagi dari 3 kategori. kasus default / gagal. berdasarkan pemeriksaan dahak. dan III dengan indikasi yang berbeda serta cara pemberian yang berbeda pada setiap individu. yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. yaitu kasus baru. 3. Klasifikasi TB paru terbagi jadi dua. kategori I. 2. 4.

Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5. Patofisiologi. PPDI. Diagnosis. 2007. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. Geneva: WHO. Centers for Disease Control and Prevention. Tuberculosis. 2007. Hal. Edisi II. Okupasi.28-35 . 613-620. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. DEPKES RI.DAFTAR PUSTAKA CDC. Retno Asti. 2002 WHO. 2003. Tuberculosis. Werdhani. Setiabudi. Medscape Reference. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Herchline. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Thomas. 2012. 3 rd edition. 2012. Dan Keluarga FKUI. Riyanto dkk. Hal. 2002.