TUGAS PRESENTASI KASUS “SUSPEK TB PARU DENGAN RONTGEN POSITIF”

Tutor : dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh :

Hafidh Riza Perdana Winda Tryani Auzia Tania Utami Yohan Parulian Heriyanto Edy I

G1A009127 G1A009128 G1A009129 G1A009130 G1A009131

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I STATUS PASIEN A. Subyektif 1. Identitas Pasien Nama Usia Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk Tanggal anamnesis : Ny. Toyibah : 28 tahun : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Cilacap : 10 Desember 2012 : 13 Desember 2012

2. RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) Keluhan utama : batuk berdahak

a) Onset: 1 bulan yang lalu b) Kualitas: batuk berdahak kuning kehijauan tanpa disertai darah c) Kuantitas: terus menerus selama 1 bulan d) Faktor memperberat: saat udara dingin e) Faktor memperingan: mengkonsumsi obat batuk f) Keluhan tambahan: nyeri dada (+), keringat pada malam hari (+), nafsu makan dan berat badan menurun (+), sesak nafas (+), g) Kronologis: 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak, disertai dengan pilek, keringat malam, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Kemudian pasien datang ke Puskesmas dan dari Puskesmas pasien diberi OBH, tetapi keluhan tidak membaik. Beberapa hari kemudian pasien datang ke salah satu RS yang ada di Cilacap dengan keluhan batuk berdahak kuning kehijauan dan kental, selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas, nyeri dada, keringat malam, demam, nafsu makan menurun dan berat badan pun menurun. Di RS tersebut pasien di rawat selama 1 malam, kemudian pasien di rujuk ke RSMS. Hari ini adalah hari perawatan kedua dibangsal Cendana RSMS, pasien masih

mengeluh batuk berdahak, tetapi keluhan nyeri dada, demam dan sesak nafas sudah membaik. 3. RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) a. Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-) b. Riwayat keluhan serupa : disangkal c. Riwayat penyakit TB d. Riwayat Hipertensi : disangkal : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal f. Riwayat diabetes mellitus : disangkal g. Riwayat opname h. Riwayat trauma : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) a) Riwayat keluhan serupa : disangkal b) Riwayat Hipertensi : disangkal

c) Riwayat penyakit jantung : disangkal d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal e) Riwayat opname f) Riwayat trauma g) Riwayat penyakit TB 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama suami, mertua dan 2 saudara dari suami, tempat tinggal pasien baik, ventilasi cukup, pencahayaan cukup, kebersihan baik, tetapi ada tetangga dekat pasien yang menderita batuk terus menerus dan orang tersebut sering berinteraksi dengan pasien. B. Obyektif 1. Status Present a. Pemeriksaan Umum & Tanda Vital 1) Kesadaran 2) Keadaan umum 3) Kesadaran 4) Tekanan darah 5) Nadi : compos mentis : baik : Compos Mentis GCS: E4M6V5 : 110/70 mmHg : 20 x/menit : disangkal : disangkal : disangkal

6) RR 7) Suhu 8) Berat Badan (BB) 9) Tinggi Badan (TB) 10) Postur Tubuh b. diameter 3mm/3mm. discharge (-) : pembesaran KGB nnll submandibula dextra c. sclera ikterik -/-. ASSESMENT 1. RC +N/+N c) Hidung d) Leher 2. konjuktiva anemis -/-. Paru Depan Inspeksi Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Palpasi Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Perkusi Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Auskultasi Rbh -/Rbk +/+ Wh -/belakang Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Rbh -/Rbk +/+ Wh -/: deviasi (-).50C : 43 kg : 160 cm : baik : simetris : pupil isokor (+). Kepala dan Leher a) Kepala b) Mata : 25x/menit : 36. Status Lokalis 1. Pemeriksaan Penunjang a) Rontgen Thorax : gambaran bercak tipis (infiltrat berawan tipis) di seluruh lapang paru C. Diagnosis : Suspek TB Paru dengan Rontgen Positif .

pusing (+). nyeri dada (+). Bronkopneumonia 4. tanda vital dan keluhan pasien. Alasan Diagnosis a) Anamnesis : Batuk 1 bulan yang lalu. Edukasi a) Penjelasan tentang TB terhadap pasien dan keluarganya. keringat pada malam hari . auskultasi paru: ronki basah kasar (+) di dextra & sinistra c) Pemeriksaan penunjang: Rontgen Foto Thorax (+) TB. termasuk cara penularan TB dan pentingnya kepatuhan terapi OAT dalam eradikasi kuman TB b) Biasakan buka jendela rumah saat pagi hari c) Jemur kasur dan bantal agar tidak lembab d) Makan dan olahraga teratur . lemah. pembesaran KGB nnll submandibula dextra. perlu pemeriksaan BTA terbaru untuk penegakkan diagnosis TB 3. Diagnosis Banding: PPOK. Monitoring a) Keadaan umum. membaik atau tidak dengan terapi sementara yang diberikan b) Pemeriksaan BTA dan Foto Rontgen Thorax 3. Pemeriksaan Penunjang : a) Darah rutin b) Rontgen Thorax c) Pemeriksaan BTA dari sputum D. cukup gizi 2. Terapi a) Istirahat b) Infus RL loading 500 cc 10-20 tpm c) Antibiotik spektrum luas : ceftazidime 1-2 gr IV 2x1 d) Diet tinggi kalori tinggi protein.2. PLAN 1. Bronkiolitis. berat badan menurun b) Pemeriksaan Fisik: penurunan BB. Asma.

.

. serta memberikan penatalaksanaan yang tepat serta mampu mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.BAB II PENDAHULUAN TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. dimana setiap tahunnya terdapat sekitar 250. tulang. dan TB merupakan pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia di Indonesia (PDPI.3%. penting bagi tenaga medis mendapatkan pelatihan dalam mendiagnosis TB. Selain itu. termasuk dalam proses imaging dan pembacaannya. seperti abses paru. dimana manifestasi klinisnya akan lebih berat dari manifestasi klinis yang muncul pada paru dan dapat berakibat fatal (CDC. 2011). dimana sekitar 9 juta orang di dunia positif menderita TB dimana sebagian besar diantaranya berada dalam usia produktif (15-55 tahun).3% dari kasus TB lainnya. dan 5. CDC. Oleh karena itu. Amin. 2012. 2006). 1/3 populasi di belahan dunia ini terjangkit TB. TB sendiri merupakan penyakit infeksi dengan angka insidensi yang terus meningkat setiap tahunnya. spondilitis. 2007). Resistensi dari OAT akan mengakibatkan terhambatnya proses penyembuhan yang berisiko tinggi akan terjadi komplikasi yang berbahaya. 2011. bakteri tuberkulosis dapat menyerang ke organ-organ tubuh ekstra paru. dan sekitar 1. 2011). Bakteri ini umumnya menyerang pada paru. (CDC. Tahun 2011. empiema. seperti ginjal. pada pasien dengan riwayat pengobatan OAT sebelumnya 15.000 kematian akibat TB. seperti TB ekstra paru. namun apabila tidak ditangani dengan baik.4 juta diantaranya meninggal akibat TB. dan otak.000 kasus baru TB dan sekitar 140. Data dari WHO menunjukkan bahwa proporsi MDR-TB pada pasien kasus baru sebesar 2. atau meningitis TB (Herchline. kepatuhan yang rendah dalam pengobatan TB mengakibatkan munculnya resistensi pada obat-obat TB. Penyebaran penyakit melalui udara mempercepat proses penularan dan meningginya insidensi dari TB paru ini. Indonesia sendiri berada di urutan ketiga di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.9%.

B. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).000 a. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. Bakteri ini berukuran lebar 0.6 mm dan panjang 1 – 4 mm. tuberculosis bersifat tahan asam. protein MTP 40 dan lain lain (PDPI. Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis sangat kompleks. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. 2002). tidak berspora dan tidak berkapsul. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. lilin kompleks (complexwaxes).3 – 0. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. 19 kDa. 38 kDa.BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. tuberculosis ialah asam mikolat. Dinding M. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton). Ada juga yang menggolongkan antigen M. 2002). dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. . polisakarida dan protein. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Karakteristik antigen M. contohnya antigen 30.

gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan menunjukkan BTA tuberkulosis aktif. b. tuberculosis positif (PDPI. 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan kelainan radiologik menunjukkan BTA gambaran menunjukkan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan biakan positif (PDPI. Kasus kambuh (relaps) Kasus kambuh adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. 2002).C. 2002): a. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas (PDPI. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. tidak termasuk pleura. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (PDPI. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. 2002). TB Paru dapat diklasifikasikan pula berdasarkan tipe pasien. KLASIFIKASI 1. b. 2002). dimana tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil .

2002). 2002). Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (PDPI. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia. d. Kasus gagal Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya (PDPI. c. Kasus kronik / persisten Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik (PDPI. Kasus pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Kasus defaulted atau drop out Kasus drop out adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai (PDPI. g. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. 2002). 2002). yaitu: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. 2002). f. dan ada riwayat pengobatan OAT adekuat. atau .pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. kemudian dievaluasi. yaitu pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan (PDPI. e. Kasus Bekas TB.

saluran kencing. D. misalnya pleura. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. kulit. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. perikard. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. 2. ventilasi yang buruk dan kelembaban. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. 2002). Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus sehingga tidak menyebabkan penyakit. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. alat kelamin dan lain-lain. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat (Werdhani. 2002). Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif (PDPI. usus. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. ginjal. PATOFISIOLOGI Tuberculosis paru dapat terjadi oleh karena penyebaran kuman yang dibersinkan atau dibatukkan keluar dalam bentuk droplet nuclei. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikro milimeter. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T) merupakan imunoresponsif. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan . Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bartahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. selaput otak.2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI. tulang. 2002). persendian. Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. kelenjar getah bening.

Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon (Werdhani.memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. telinga tengah atau usus. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya . Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . 2002). Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring.

radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. PENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Gambar 1. pemeriksaan fisik/jasmani.sembuh sendiri. Jalur Patofisiologi TB Paru E. pemeriksaan bakteriologik. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier. 1. Gejala klinik .Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya (Werdhani. 2002).

Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. b. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan . Gejala Sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain: malaise. Pada tuberkulosis paru. anoreksia. Gejala respiratorik 1) batuk 2 minggu 2) batuk darah 3) sesak napas 4) nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. a. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. keringat malam. Gejala tuberkulosis ekstra paru. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. berat badan menurun c. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Pemeriksaan Jasmani/Fisik Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. 2.Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosa. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. bilasan bronkus. diafragma & mediastinum. cairan pleura. Bahan pemeriksaan/spesimen dalam pot yang yang berbentuk bermulut cairan lebar. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. dikumpulkan/ditampung berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. Pada pleuritis tuberkulosa. Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) yaitu: 1) Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) 2) Pagi ( keesokan harinya ) 3) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) 4) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura.kelainan. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). tidak mudah pecah dan tidak bocor. serta daerah apeks lobus inferior (S6). tanda-tanda penarikan paru. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. liquor cerebrospinal. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. amforik. Apabila ada fasilitas. 3. bilasan lambung. . Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). ronki basah. suara napas melemah. urin. Pada perkusi ditemukan pekak. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. kadang-kadang di daerah ketiak.

dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. bilasan bronkus. 2 kali negatif ® BTA positif 3) bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) adalah : 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. ditulis jumlah kuman yang ditemukan . Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. kurasan bronkoalveolar /BAL. faeces dan jaringan biopsi. disebut negatif 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0.Bahan pemeriksaan hasil BJH. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. liquor cerebrospinal.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : 1) 2) Mikroskopik Biakan Pemeriksaan mikroskopik: 1) 2) Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 2) 3 kali positif atau 2 kali positif. kemudian bila 1 kali positif. bilasan lambung. urin.

Pada pemeriksaan foto toraks. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. top-lordotik. oblik. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul. Kudoh 2) Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. CT-Scan. Ogawa. menggunakan uji nikotinamid. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral. yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang 4. 5.3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) 4) 5) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif antara lain: .

a. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Sementara gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif adalah: a. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Kavitas. terutama lebih dari satu. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan . Fibrotik b. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai.a. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah b.tuberculosis. Pemeriksaan Penunjang lain Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Bayangan bercak milier d. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Kalsifikasi c. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c. b. termasuk DNA M. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. Schwarte atau penebalan pleura 6. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi.

c. . diantaranya antigen M.cara yang benar dan sesuai standar internasional.tb 38 kDa. Pemeriksaan Serologi 1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol.tuberculosis. tuberculosis dalam serum. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru. Pada pemeriksaan deteksi M. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB.tuberculosis. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda.tb tersebut diatas. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB.

Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. d. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. yaitu : 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram.3) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Cope dan Veen Silverman) . Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. e. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit.

Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.3) Biopsi jaringan paru dengan (trans bronchial lung trans biopsy/TBLB) thoracal bronkoskopi. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Limfosit pun kurang spesifik. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. f. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif. . biopsy/TTB. Gambar 2. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. g. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. Alur Penegakkan Diagnosis TB Paru (PDPI. biopsi paru terbuka). 2002). satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi.

Apabila pasien diduga suspek BTA atau BTA (-) sebelum ada pemeriksaan rontgen thorax.F. Etambutol (E) . Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. INH (H) c. sesuai algoritma penegakkan diagnosa yang dijelaskan diatas. dan dievaluasi dengan memeriksa sputum dan keadaan umum pasien. Pengobatan tuberkulosis dengan menggunakan OAT sendiri terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Pirazinamid (Z) d. maka berikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas selama 1 minggu. OAT sendiri terdiri dari lini pertama yang merupakan terapi standar dan lini kedua. Rifampisin (R) b. TERAPI Penggunaan OAT dalam Terapi pada pasien TB dimulai apabila diagnosis TB telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sputum BTA SPS. Obat lini pertama yaitu: a.

IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) dan WHO menyarankan untuk mengganti obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap (KDT) sebagai pengobatan TB primer pada tahun 1998. . memiliki dosis efektif yang berbeda-beda. protionamid ) d. Dosis OAT KDT berdasarkan WHO adalah sebagai berikut: Tabel 2. Untuk meminimalisir hal tersebut. Tabel 1. ofloksasin. 2007) Sementara obat Lini kedua antara lain: a.e. fuorokuinolon (siprofloksasin. kapreomisin. Jenis dan Dosis OAT Lini Pertama (PDPI. suntikan ( kanamisin. 2007) Penggunaan obat tunggal memiliki kelemahan dimana membuka peluang terjadinya resistensi pada obat atau bahkan beberapa obat yang dikenal dengan multi drug resistence atau extensive drug resistence. Dosis OAT KDT (PDPI. dan dosis maksimal yang juga berbeda. levofloksasin) c. tionamid ( etionamid. amikasin ) b. Streptomisin (S) (Setiabudi. paraaminosalisilat (Setiabudi. 2007). 2007) Setiap obat pada lini pertama. sikloserin e.

Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3. TB Paru BTA (-). RÖ (+) lesi luas / sakit berat 3. 2HRZ/4HR 3. kulit. 2007) c) Kategori III: 1. TB ekstra paru (Depkes RI. Pasien gagal 3. 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 2. 2007) b) Kategori II: 1. 2HRZES/HRZE/5HRE (Depkes RI. seperti: 1. pleuritis unilateral. 2HRZE/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. sendi.Regimen standar dalam penggunaan OAT sebagai terapi TB yang digunakan di Indonesia sendiri mengacu dari panduan OAT dari WHO dan IUATLD antara lain sebagai berikut: a) Kategori I: 1. kelenjar adrenal ) (DEPKES RI. 2007) d) Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia: 1. Ro (+) sakit ringan 2. 2007) Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus pasien BTA (+) yang telah diobati sebelumnya. 2HRZ/4H3R3 2. 2HRZE/4H3R3 2. 2HRZ/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. TB Paru BTA (+) kasus baru 2. Pasien kambuh 2. 2. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (Depkes RI. Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3 . TB ekstra paru sakit ringan (KGB. 2HRZE/4HR 3. Penderita baru BTA (-). tulang.

yaitu pada akhir fase intensif. Selain itu. uji buta warna. maka regimen terapi yang diberikan dapat ditingkatkan dengan merubah kategorinya. Ringkasan Panduan Obat Pada pasien dengan OAT. maka perlu dilakukan pengecekan sputum dan radiologis berkala. . bulan ke 5. Berikut adalah penjelasan singkat tentang efek samping yang sering muncul dari pemberian OAT. Apabila tidak ada perbaikan. misal dari pasien dengan kategori 1 menjadi kategori 2. Hal ini penting untuk mengetahui kemajuan terapi pasien berdasarkan regimennya. audiometri.Panduan OAT Sisipan : HRZE OAT Anak : 2HRZ/4HR Berikut merupakan ringkasan dari paduan OAT untuk pasien TB: Tabel 3. Pemeriksaan lain seperti visus. Informasi tentang efek samping dari OAT perlu diberitahukan kepada pasien agar pasien paham dan dapat menghubungi dokter apabila terjadi intoksikasi dari OAT. dan akhir pengobatan. pemeriksaan fungsi hepar seperti SGOT dan SGPT perlu dilakukan secara berkala untuk evaluasi efek samping dari OAT. dan pemeriksaan lain dapat dilakukan apabila ada indikasi efek samping dari OAT. dimana semua OAT memiliki sifat hepatotoksik.

Pada keadaan khusus (sakit berat). pemberian OAT perlu diperhatikan secara khusus. Pada beberapa keadaan. a. radiologik dan evaluasi pengobatan. tergantung keadaan klinik. Rawat inap 2. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. lama pemberian 4 – 6 minggu. hanya diberikan pada keadaan: a) Tanda / gejala meningitis b) Sesak napas c) Tanda / gejala toksik d) Demam tinggi . TB Milier 1. Efek Samping Minor & Mayor OAT (PDPI. 2007). maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3.Tabel 4.

maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) dan selanjutnya gula darah harus dikontrol secara rutin. TB Ekstra Paru (selain TB Milier dan Pleuritis TB) a) Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea). c) Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan perlu kontrol / pengawasan . Pleuritis Eksudativa TB (TB dengan Efusi Pleura) a) Paduan obat: 2RHZE/4RH. TB Paru dengan DM a) Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol b) Bila gula darah tidak terkontrol. karena efek samping etambutol pada mata.b. d) Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan c. TB sendi dan TB kelenjar. Dosis yang dianjurkan ialah 0. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. b) Evakuasi cairan. misalnya pengobatan untuk TB tulang. dengan dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu c) Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid. Tindakan bedah dilakukan untuk mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) d) Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi retinopati. c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. b) Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. dikeluarkan seoptimal mungkin.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu d.

sebaiknya tidak menyusui agar bayi tidak mendapatkan dosis berlebihan. creatinin) dan sesuaikan dosis obat dengan faal ginjal h. ureum. TB Paru dengan HIV / AIDS a) Paduan obat sesuai kategori seperti tanpa HIV / AIDS b) Jangan berikan Thiacetazon. TB paru dengan gagal ginjal a) Jangan menggunakan Streptomisin. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin c) Perhatikan fungsi ginjal (CCT. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan e.sesudah pengobatan selesai. sebab Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit c) Obat suntikan sebaiknya dihindari . pengobatan sesuai uji resistensi f. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril d) Jangan lakukan desentisasi OAT. d) Dianjurkan tidak menggunakan KB hormonal. TB Paru pada Kehamilan & Menyusui a) Tidak ada indikasi pengguguran b) OAT dapat terus diberikan kecuali Streptomisin karena memiliki efek samping ototoksisitas pad ajanin c) Tetap menyusui. TB Paru dengan kelainan hati . Kanamisin dan Capreomisin b) Sebaiknya hindari pengguan etambutol. karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati e) INH diberikan terus menerus seumur hidup f) Jika MDR. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. karena akan menurunkan efektivitas rifampisin e) Ibu menyusui menderita TB dan bayi yang juga mendapatkan OAT. Dalam keadaan sangat diperlukan. g.

gejala (+)  OAT stop 4) SGOT. 1) Bilirubin > 2  OAT stop 2) SGOT.a) Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. pirazinamid tidak boleh diberikan c) Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE d) Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . seperti. gejala (-) dengan pengawasan c) Paduan yang Dianjurkan : 1) Stop OAT hepatotoksik ( RHZ) 2) Bila fungsi hati telah normal  lakukan desentisasi  teruskan pengobatan G. SGPT > 5x  OAT stop 3) SGOT. sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. SGPT > 3x. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH i. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1) Batuk darah 2) Pneumotoraks 3) Luluh paru 4) Gagal napas 5) Gagal jantung 6) Efusi pleura . dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan b) Pada kelainan hati. KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. SGPT > 3x. Hepatitis Imbas Obat a) Bila klinis (+) ( Ikterik + mual / muntah)  OAT stop b) Bila klinis (-) laboratorium terdapat kelainan.

sensitivitas bakteri. komorbiditas. . status imun.H. kepatuhan pasien. PROGNOSIS Dubia : Tergantung derajat berat. gizi.

Terapi OAT (Obat Anti Tuberkulosis) terbagi dari dua tahap. 4. II. kasus kambuh. . dan terbagi dari 3 kategori. kasus putus obat. dan kasus kronik. dan III dengan indikasi yang berbeda serta cara pemberian yang berbeda pada setiap individu. namun dapat menyebar ke organ ekstra paru. yaitu kasus baru.BAB IV KESIMPULAN 1. yaitu BTA (+) dan BTA (-). Pemeriksaan sputum SPS untuk menilai BTA merupakan gold standard dari diagnosis TB paru. berdasarkan pemeriksaan dahak. Klasifikasi TB paru terbagi jadi dua. dan berdasarkan kasusnya. Perlu diperhatikan pula efek samping dari OAT. kategori I. yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. kasus default / gagal. Foto rontgen thorax hanya bersifat pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan sputum. kasus pindah. TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. 3. 2. Manifestasi bakteri ini umumnya ke paru. Acuan diagnosis mengacu algoritma yang dibuat PPDI.

Dan Klafisikasi Tuberkulosis. Hal. Setiabudi. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Herchline. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. Medscape Reference. 2007. Tuberculosis. 2007. Centers for Disease Control and Prevention. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 3 rd edition.28-35 . 2003. Riyanto dkk. Dan Keluarga FKUI. 613-620. Geneva: WHO. Hal.DAFTAR PUSTAKA CDC. Patofisiologi. 2002 WHO. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Thomas. Diagnosis. 2012. Edisi II. Okupasi. DEPKES RI. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. Tuberculosis. 2012. PPDI. Retno Asti. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5. 2002. Werdhani.