TUGAS PRESENTASI KASUS “SUSPEK TB PARU DENGAN RONTGEN POSITIF”

Tutor : dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh :

Hafidh Riza Perdana Winda Tryani Auzia Tania Utami Yohan Parulian Heriyanto Edy I

G1A009127 G1A009128 G1A009129 G1A009130 G1A009131

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I STATUS PASIEN A. Subyektif 1. Identitas Pasien Nama Usia Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk Tanggal anamnesis : Ny. Toyibah : 28 tahun : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Cilacap : 10 Desember 2012 : 13 Desember 2012

2. RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) Keluhan utama : batuk berdahak

a) Onset: 1 bulan yang lalu b) Kualitas: batuk berdahak kuning kehijauan tanpa disertai darah c) Kuantitas: terus menerus selama 1 bulan d) Faktor memperberat: saat udara dingin e) Faktor memperingan: mengkonsumsi obat batuk f) Keluhan tambahan: nyeri dada (+), keringat pada malam hari (+), nafsu makan dan berat badan menurun (+), sesak nafas (+), g) Kronologis: 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak, disertai dengan pilek, keringat malam, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Kemudian pasien datang ke Puskesmas dan dari Puskesmas pasien diberi OBH, tetapi keluhan tidak membaik. Beberapa hari kemudian pasien datang ke salah satu RS yang ada di Cilacap dengan keluhan batuk berdahak kuning kehijauan dan kental, selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas, nyeri dada, keringat malam, demam, nafsu makan menurun dan berat badan pun menurun. Di RS tersebut pasien di rawat selama 1 malam, kemudian pasien di rujuk ke RSMS. Hari ini adalah hari perawatan kedua dibangsal Cendana RSMS, pasien masih

mengeluh batuk berdahak, tetapi keluhan nyeri dada, demam dan sesak nafas sudah membaik. 3. RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) a. Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-) b. Riwayat keluhan serupa : disangkal c. Riwayat penyakit TB d. Riwayat Hipertensi : disangkal : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal f. Riwayat diabetes mellitus : disangkal g. Riwayat opname h. Riwayat trauma : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) a) Riwayat keluhan serupa : disangkal b) Riwayat Hipertensi : disangkal

c) Riwayat penyakit jantung : disangkal d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal e) Riwayat opname f) Riwayat trauma g) Riwayat penyakit TB 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama suami, mertua dan 2 saudara dari suami, tempat tinggal pasien baik, ventilasi cukup, pencahayaan cukup, kebersihan baik, tetapi ada tetangga dekat pasien yang menderita batuk terus menerus dan orang tersebut sering berinteraksi dengan pasien. B. Obyektif 1. Status Present a. Pemeriksaan Umum & Tanda Vital 1) Kesadaran 2) Keadaan umum 3) Kesadaran 4) Tekanan darah 5) Nadi : compos mentis : baik : Compos Mentis GCS: E4M6V5 : 110/70 mmHg : 20 x/menit : disangkal : disangkal : disangkal

50C : 43 kg : 160 cm : baik : simetris : pupil isokor (+). Pemeriksaan Penunjang a) Rontgen Thorax : gambaran bercak tipis (infiltrat berawan tipis) di seluruh lapang paru C.6) RR 7) Suhu 8) Berat Badan (BB) 9) Tinggi Badan (TB) 10) Postur Tubuh b. Paru Depan Inspeksi Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Palpasi Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Perkusi Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Auskultasi Rbh -/Rbk +/+ Wh -/belakang Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Rbh -/Rbk +/+ Wh -/: deviasi (-). Status Lokalis 1. sclera ikterik -/-. konjuktiva anemis -/-. discharge (-) : pembesaran KGB nnll submandibula dextra c. ASSESMENT 1. diameter 3mm/3mm. Kepala dan Leher a) Kepala b) Mata : 25x/menit : 36. Diagnosis : Suspek TB Paru dengan Rontgen Positif . RC +N/+N c) Hidung d) Leher 2.

tanda vital dan keluhan pasien. Edukasi a) Penjelasan tentang TB terhadap pasien dan keluarganya. pusing (+). Bronkopneumonia 4. cukup gizi 2. Diagnosis Banding: PPOK. Terapi a) Istirahat b) Infus RL loading 500 cc 10-20 tpm c) Antibiotik spektrum luas : ceftazidime 1-2 gr IV 2x1 d) Diet tinggi kalori tinggi protein. auskultasi paru: ronki basah kasar (+) di dextra & sinistra c) Pemeriksaan penunjang: Rontgen Foto Thorax (+) TB. nyeri dada (+). berat badan menurun b) Pemeriksaan Fisik: penurunan BB. Bronkiolitis. Monitoring a) Keadaan umum. perlu pemeriksaan BTA terbaru untuk penegakkan diagnosis TB 3. pembesaran KGB nnll submandibula dextra.2. termasuk cara penularan TB dan pentingnya kepatuhan terapi OAT dalam eradikasi kuman TB b) Biasakan buka jendela rumah saat pagi hari c) Jemur kasur dan bantal agar tidak lembab d) Makan dan olahraga teratur . Asma. Alasan Diagnosis a) Anamnesis : Batuk 1 bulan yang lalu. keringat pada malam hari . Pemeriksaan Penunjang : a) Darah rutin b) Rontgen Thorax c) Pemeriksaan BTA dari sputum D. lemah. PLAN 1. membaik atau tidak dengan terapi sementara yang diberikan b) Pemeriksaan BTA dan Foto Rontgen Thorax 3.

.

. termasuk dalam proses imaging dan pembacaannya. pada pasien dengan riwayat pengobatan OAT sebelumnya 15.BAB II PENDAHULUAN TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. 2007). Tahun 2011. serta memberikan penatalaksanaan yang tepat serta mampu mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. 2011. Oleh karena itu. dan sekitar 1. 2011). dan otak. dimana sekitar 9 juta orang di dunia positif menderita TB dimana sebagian besar diantaranya berada dalam usia produktif (15-55 tahun). atau meningitis TB (Herchline. Amin.4 juta diantaranya meninggal akibat TB. seperti abses paru. dan 5.000 kematian akibat TB. dan TB merupakan pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia di Indonesia (PDPI. 2012. Penyebaran penyakit melalui udara mempercepat proses penularan dan meningginya insidensi dari TB paru ini.9%. Selain itu. 1/3 populasi di belahan dunia ini terjangkit TB. seperti TB ekstra paru. empiema. Bakteri ini umumnya menyerang pada paru. 2006). bakteri tuberkulosis dapat menyerang ke organ-organ tubuh ekstra paru. TB sendiri merupakan penyakit infeksi dengan angka insidensi yang terus meningkat setiap tahunnya. tulang. kepatuhan yang rendah dalam pengobatan TB mengakibatkan munculnya resistensi pada obat-obat TB.3% dari kasus TB lainnya. dimana setiap tahunnya terdapat sekitar 250. 2011). penting bagi tenaga medis mendapatkan pelatihan dalam mendiagnosis TB. namun apabila tidak ditangani dengan baik. spondilitis. dimana manifestasi klinisnya akan lebih berat dari manifestasi klinis yang muncul pada paru dan dapat berakibat fatal (CDC.000 kasus baru TB dan sekitar 140. Resistensi dari OAT akan mengakibatkan terhambatnya proses penyembuhan yang berisiko tinggi akan terjadi komplikasi yang berbahaya. CDC. Data dari WHO menunjukkan bahwa proporsi MDR-TB pada pasien kasus baru sebesar 2. (CDC. Indonesia sendiri berada di urutan ketiga di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.3%. seperti ginjal.

. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Bakteri ini berukuran lebar 0.000 a.6 mm dan panjang 1 – 4 mm. lilin kompleks (complexwaxes). Ada juga yang menggolongkan antigen M. 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. B. 2002). Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. 2002). contohnya antigen 30. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Karakteristik antigen M. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. polisakarida dan protein. protein MTP 40 dan lain lain (PDPI. 38 kDa. tuberculosis ialah asam mikolat. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.3 – 0. Dinding M. Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis bersifat tahan asam. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. tuberculosis sangat kompleks. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton).BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. tidak berspora dan tidak berkapsul. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. 19 kDa. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI.

Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. tidak termasuk pleura. 2002). dimana tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan kelainan radiologik menunjukkan BTA gambaran menunjukkan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan biakan positif (PDPI. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. KLASIFIKASI 1. 2002): a. 2002). Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (PDPI. b. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas (PDPI. TB Paru dapat diklasifikasikan pula berdasarkan tipe pasien. tuberculosis positif (PDPI. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. b.C. gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan menunjukkan BTA tuberkulosis aktif. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil . Kasus kambuh (relaps) Kasus kambuh adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. 2002).

Kasus Bekas TB. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia. atau .pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. 2002). kemudian dievaluasi. yaitu: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. yaitu pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan (PDPI. c. dan ada riwayat pengobatan OAT adekuat. bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. g. 2002). Kasus defaulted atau drop out Kasus drop out adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai (PDPI. Kasus pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. 2002). 2002). d. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya (PDPI. Kasus gagal Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). Kasus kronik / persisten Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik (PDPI. e. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. f. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (PDPI. 2002).

Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus sehingga tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. misalnya pleura. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat (Werdhani. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan . kelenjar getah bening. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikro milimeter. tulang. D. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. 2002). 2002). Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bartahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. persendian. 2. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T) merupakan imunoresponsif. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif (PDPI.2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI. saluran kencing. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. alat kelamin dan lain-lain. ventilasi yang buruk dan kelembaban. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. perikard. usus. selaput otak. PATOFISIOLOGI Tuberculosis paru dapat terjadi oleh karena penyebaran kuman yang dibersinkan atau dibatukkan keluar dalam bentuk droplet nuclei. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. kulit. 2002). ginjal.

Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya . Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. 2002). Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring. kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain.memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya. telinga tengah atau usus. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon (Werdhani. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag .

PENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. pemeriksaan bakteriologik. pemeriksaan fisik/jasmani. Gejala klinik .sembuh sendiri. 2002).Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya (Werdhani. 1. Jalur Patofisiologi TB Paru E. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier. Gambar 1.

pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. 2. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. anoreksia. Gejala Sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain: malaise. berat badan menurun c. a. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. Pemeriksaan Jasmani/Fisik Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Gejala respiratorik 1) batuk 2 minggu 2) batuk darah 3) sesak napas 4) nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. Pada tuberkulosis paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan . b. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. keringat malam. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Gejala tuberkulosis ekstra paru.Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit.

diafragma & mediastinum. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan/spesimen dalam pot yang yang berbentuk bermulut cairan lebar. serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada limfadenitis tuberkulosa. urin. tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). 3. .kelainan. ronki basah. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. dikumpulkan/ditampung berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. Apabila ada fasilitas. Pada perkusi ditemukan pekak. Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) yaitu: 1) Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) 2) Pagi ( keesokan harinya ) 3) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) 4) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. tidak mudah pecah dan tidak bocor. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). cairan pleura. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . amforik. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. bilasan lambung. liquor cerebrospinal. tanda-tanda penarikan paru. Pada pleuritis tuberkulosa. kadang-kadang di daerah ketiak. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. suara napas melemah. bilasan bronkus.

atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. ditulis jumlah kuman yang ditemukan . kemudian bila 1 kali positif. bilasan lambung. urin. bilasan bronkus. 2 kali negatif ® BTA positif 3) bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). kurasan bronkoalveolar /BAL. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : 1) 2) Mikroskopik Biakan Pemeriksaan mikroskopik: 1) 2) Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 2) 3 kali positif atau 2 kali positif. liquor cerebrospinal.Bahan pemeriksaan hasil BJH. dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. disebut negatif 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) adalah : 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium. 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif. faeces dan jaringan biopsi.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.

Ogawa. Pada pemeriksaan foto toraks. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). menggunakan uji nikotinamid. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral.3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) 4) 5) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. oblik. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M. yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang 4. baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. Kudoh 2) Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. 5. CT-Scan. top-lordotik. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif antara lain: . disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR).

a. Bayangan bercak milier d. Pemeriksaan Penunjang lain Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Schwarte atau penebalan pleura 6. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. b. termasuk DNA M. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c.a. Kavitas. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. Kalsifikasi c. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Fibrotik b. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan .tuberculosis. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah b. terutama lebih dari satu. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Sementara gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif adalah: a.

bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. . diantaranya antigen M. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Pada pemeriksaan deteksi M.tuberculosis.tb tersebut diatas.Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M. Pemeriksaan Serologi 1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi.cara yang benar dan sesuai standar internasional. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. c. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tb 38 kDa.tuberculosis. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB.

yaitu : 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. e. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Cope dan Veen Silverman) . maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.3) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. d.

LED sering meningkat pada proses aktif. 2002). g. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Gambar 2. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Alur Penegakkan Diagnosis TB Paru (PDPI. Limfosit pun kurang spesifik. f.3) Biopsi jaringan paru dengan (trans bronchial lung trans biopsy/TBLB) thoracal bronkoskopi. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. . biopsy/TTB. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. biopsi paru terbuka).

OAT sendiri terdiri dari lini pertama yang merupakan terapi standar dan lini kedua. TERAPI Penggunaan OAT dalam Terapi pada pasien TB dimulai apabila diagnosis TB telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sputum BTA SPS. Pirazinamid (Z) d. Pengobatan tuberkulosis dengan menggunakan OAT sendiri terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Etambutol (E) . Obat lini pertama yaitu: a. Apabila pasien diduga suspek BTA atau BTA (-) sebelum ada pemeriksaan rontgen thorax. sesuai algoritma penegakkan diagnosa yang dijelaskan diatas. INH (H) c. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. maka berikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas selama 1 minggu. dan dievaluasi dengan memeriksa sputum dan keadaan umum pasien. Rifampisin (R) b.F.

2007). 2007) Penggunaan obat tunggal memiliki kelemahan dimana membuka peluang terjadinya resistensi pada obat atau bahkan beberapa obat yang dikenal dengan multi drug resistence atau extensive drug resistence. IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) dan WHO menyarankan untuk mengganti obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap (KDT) sebagai pengobatan TB primer pada tahun 1998. 2007) Setiap obat pada lini pertama. Dosis OAT KDT berdasarkan WHO adalah sebagai berikut: Tabel 2. Untuk meminimalisir hal tersebut. . tionamid ( etionamid. levofloksasin) c. kapreomisin. Dosis OAT KDT (PDPI. sikloserin e. Tabel 1. amikasin ) b. ofloksasin.e. Jenis dan Dosis OAT Lini Pertama (PDPI. fuorokuinolon (siprofloksasin. suntikan ( kanamisin. paraaminosalisilat (Setiabudi. Streptomisin (S) (Setiabudi. dan dosis maksimal yang juga berbeda. 2007) Sementara obat Lini kedua antara lain: a. protionamid ) d. memiliki dosis efektif yang berbeda-beda.

2007) b) Kategori II: 1. pleuritis unilateral.Regimen standar dalam penggunaan OAT sebagai terapi TB yang digunakan di Indonesia sendiri mengacu dari panduan OAT dari WHO dan IUATLD antara lain sebagai berikut: a) Kategori I: 1. 2HRZE/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. Ro (+) sakit ringan 2. TB Paru BTA (-). 2HRZE/4H3R3 2. Penderita baru BTA (-). Pasien kambuh 2. 2007) c) Kategori III: 1. 2007) Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus pasien BTA (+) yang telah diobati sebelumnya. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (Depkes RI. 2HRZ/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. seperti: 1. TB ekstra paru sakit ringan (KGB. Pasien gagal 3. Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3 . 2HRZE/4HR 3. 2007) d) Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia: 1. TB ekstra paru (Depkes RI. RÖ (+) lesi luas / sakit berat 3. 2HRZ/4HR 3. 2HRZ/4H3R3 2. 2HRZES/HRZE/5HRE (Depkes RI. 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 2. kelenjar adrenal ) (DEPKES RI. TB Paru BTA (+) kasus baru 2. sendi. Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3. kulit. 2. tulang.

Ringkasan Panduan Obat Pada pasien dengan OAT. Informasi tentang efek samping dari OAT perlu diberitahukan kepada pasien agar pasien paham dan dapat menghubungi dokter apabila terjadi intoksikasi dari OAT. uji buta warna. audiometri.Panduan OAT Sisipan : HRZE OAT Anak : 2HRZ/4HR Berikut merupakan ringkasan dari paduan OAT untuk pasien TB: Tabel 3. yaitu pada akhir fase intensif. Pemeriksaan lain seperti visus. Selain itu. . dan akhir pengobatan. bulan ke 5. Apabila tidak ada perbaikan. Berikut adalah penjelasan singkat tentang efek samping yang sering muncul dari pemberian OAT. Hal ini penting untuk mengetahui kemajuan terapi pasien berdasarkan regimennya. dimana semua OAT memiliki sifat hepatotoksik. dan pemeriksaan lain dapat dilakukan apabila ada indikasi efek samping dari OAT. misal dari pasien dengan kategori 1 menjadi kategori 2. maka regimen terapi yang diberikan dapat ditingkatkan dengan merubah kategorinya. pemeriksaan fungsi hepar seperti SGOT dan SGPT perlu dilakukan secara berkala untuk evaluasi efek samping dari OAT. maka perlu dilakukan pengecekan sputum dan radiologis berkala.

hanya diberikan pada keadaan: a) Tanda / gejala meningitis b) Sesak napas c) Tanda / gejala toksik d) Demam tinggi . Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3. radiologik dan evaluasi pengobatan. Pada beberapa keadaan. tergantung keadaan klinik. Efek Samping Minor & Mayor OAT (PDPI. 2007). Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. pemberian OAT perlu diperhatikan secara khusus. Pada keadaan khusus (sakit berat). Rawat inap 2.Tabel 4. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. TB Milier 1. lama pemberian 4 – 6 minggu. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. a.

Pleuritis Eksudativa TB (TB dengan Efusi Pleura) a) Paduan obat: 2RHZE/4RH. karena efek samping etambutol pada mata. c) Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. Dosis yang dianjurkan ialah 0. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid. b) Evakuasi cairan. Tindakan bedah dilakukan untuk mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) d) Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. dengan dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu c) Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. dikeluarkan seoptimal mungkin. d) Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan c. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan perlu kontrol / pengawasan . c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol. TB Paru dengan DM a) Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol b) Bila gula darah tidak terkontrol. misalnya pengobatan untuk TB tulang. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea).b. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. b) Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. TB Ekstra Paru (selain TB Milier dan Pleuritis TB) a) Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu d. TB sendi dan TB kelenjar. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) dan selanjutnya gula darah harus dikontrol secara rutin. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi retinopati.

etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin c) Perhatikan fungsi ginjal (CCT. sebaiknya tidak menyusui agar bayi tidak mendapatkan dosis berlebihan. d) Dianjurkan tidak menggunakan KB hormonal. TB Paru dengan kelainan hati . Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril d) Jangan lakukan desentisasi OAT.sesudah pengobatan selesai. pengobatan sesuai uji resistensi f. Dalam keadaan sangat diperlukan. TB Paru dengan HIV / AIDS a) Paduan obat sesuai kategori seperti tanpa HIV / AIDS b) Jangan berikan Thiacetazon. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. sebab Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit c) Obat suntikan sebaiknya dihindari . creatinin) dan sesuaikan dosis obat dengan faal ginjal h. ureum. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan e. Kanamisin dan Capreomisin b) Sebaiknya hindari pengguan etambutol. TB Paru pada Kehamilan & Menyusui a) Tidak ada indikasi pengguguran b) OAT dapat terus diberikan kecuali Streptomisin karena memiliki efek samping ototoksisitas pad ajanin c) Tetap menyusui. g. karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati e) INH diberikan terus menerus seumur hidup f) Jika MDR. TB paru dengan gagal ginjal a) Jangan menggunakan Streptomisin. karena akan menurunkan efektivitas rifampisin e) Ibu menyusui menderita TB dan bayi yang juga mendapatkan OAT.

Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1) Batuk darah 2) Pneumotoraks 3) Luluh paru 4) Gagal napas 5) Gagal jantung 6) Efusi pleura . SGPT > 3x. pirazinamid tidak boleh diberikan c) Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE d) Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . gejala (+)  OAT stop 4) SGOT. seperti. Hepatitis Imbas Obat a) Bila klinis (+) ( Ikterik + mual / muntah)  OAT stop b) Bila klinis (-) laboratorium terdapat kelainan. gejala (-) dengan pengawasan c) Paduan yang Dianjurkan : 1) Stop OAT hepatotoksik ( RHZ) 2) Bila fungsi hati telah normal  lakukan desentisasi  teruskan pengobatan G.a) Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan b) Pada kelainan hati. sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. 1) Bilirubin > 2  OAT stop 2) SGOT. SGPT > 5x  OAT stop 3) SGOT. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH i. KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. SGPT > 3x.

status imun.H. komorbiditas. kepatuhan pasien. sensitivitas bakteri. PROGNOSIS Dubia : Tergantung derajat berat. gizi. .

Terapi OAT (Obat Anti Tuberkulosis) terbagi dari dua tahap. kasus pindah.BAB IV KESIMPULAN 1. yaitu kasus baru. Klasifikasi TB paru terbagi jadi dua. II. dan kasus kronik. . dan berdasarkan kasusnya. 3. dan terbagi dari 3 kategori. Perlu diperhatikan pula efek samping dari OAT. berdasarkan pemeriksaan dahak. yaitu BTA (+) dan BTA (-). TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. 4. kasus putus obat. kasus kambuh. dan III dengan indikasi yang berbeda serta cara pemberian yang berbeda pada setiap individu. kategori I. Manifestasi bakteri ini umumnya ke paru. Acuan diagnosis mengacu algoritma yang dibuat PPDI. 2. Pemeriksaan sputum SPS untuk menilai BTA merupakan gold standard dari diagnosis TB paru. Foto rontgen thorax hanya bersifat pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan sputum. yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. kasus default / gagal. namun dapat menyebar ke organ ekstra paru.

2012. Thomas. Dan Keluarga FKUI. Hal. DEPKES RI. 3 rd edition. 2002. Tuberculosis. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Herchline. Retno Asti. Tuberculosis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 2012. 2002 WHO. 2007. Medscape Reference. Diagnosis. Werdhani. Okupasi. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5. Edisi II. PPDI. 2007. Setiabudi. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. 2003.28-35 . Hal. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 613-620. Patofisiologi. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas.DAFTAR PUSTAKA CDC. Geneva: WHO. Riyanto dkk. Centers for Disease Control and Prevention.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful