TUGAS PRESENTASI KASUS “SUSPEK TB PARU DENGAN RONTGEN POSITIF”

Tutor : dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh :

Hafidh Riza Perdana Winda Tryani Auzia Tania Utami Yohan Parulian Heriyanto Edy I

G1A009127 G1A009128 G1A009129 G1A009130 G1A009131

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I STATUS PASIEN A. Subyektif 1. Identitas Pasien Nama Usia Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk Tanggal anamnesis : Ny. Toyibah : 28 tahun : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Cilacap : 10 Desember 2012 : 13 Desember 2012

2. RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) Keluhan utama : batuk berdahak

a) Onset: 1 bulan yang lalu b) Kualitas: batuk berdahak kuning kehijauan tanpa disertai darah c) Kuantitas: terus menerus selama 1 bulan d) Faktor memperberat: saat udara dingin e) Faktor memperingan: mengkonsumsi obat batuk f) Keluhan tambahan: nyeri dada (+), keringat pada malam hari (+), nafsu makan dan berat badan menurun (+), sesak nafas (+), g) Kronologis: 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak, disertai dengan pilek, keringat malam, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Kemudian pasien datang ke Puskesmas dan dari Puskesmas pasien diberi OBH, tetapi keluhan tidak membaik. Beberapa hari kemudian pasien datang ke salah satu RS yang ada di Cilacap dengan keluhan batuk berdahak kuning kehijauan dan kental, selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas, nyeri dada, keringat malam, demam, nafsu makan menurun dan berat badan pun menurun. Di RS tersebut pasien di rawat selama 1 malam, kemudian pasien di rujuk ke RSMS. Hari ini adalah hari perawatan kedua dibangsal Cendana RSMS, pasien masih

mengeluh batuk berdahak, tetapi keluhan nyeri dada, demam dan sesak nafas sudah membaik. 3. RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) a. Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-) b. Riwayat keluhan serupa : disangkal c. Riwayat penyakit TB d. Riwayat Hipertensi : disangkal : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal f. Riwayat diabetes mellitus : disangkal g. Riwayat opname h. Riwayat trauma : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) a) Riwayat keluhan serupa : disangkal b) Riwayat Hipertensi : disangkal

c) Riwayat penyakit jantung : disangkal d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal e) Riwayat opname f) Riwayat trauma g) Riwayat penyakit TB 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama suami, mertua dan 2 saudara dari suami, tempat tinggal pasien baik, ventilasi cukup, pencahayaan cukup, kebersihan baik, tetapi ada tetangga dekat pasien yang menderita batuk terus menerus dan orang tersebut sering berinteraksi dengan pasien. B. Obyektif 1. Status Present a. Pemeriksaan Umum & Tanda Vital 1) Kesadaran 2) Keadaan umum 3) Kesadaran 4) Tekanan darah 5) Nadi : compos mentis : baik : Compos Mentis GCS: E4M6V5 : 110/70 mmHg : 20 x/menit : disangkal : disangkal : disangkal

Kepala dan Leher a) Kepala b) Mata : 25x/menit : 36. RC +N/+N c) Hidung d) Leher 2. ASSESMENT 1. Diagnosis : Suspek TB Paru dengan Rontgen Positif . Paru Depan Inspeksi Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Palpasi Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Perkusi Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Auskultasi Rbh -/Rbk +/+ Wh -/belakang Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Rbh -/Rbk +/+ Wh -/: deviasi (-). diameter 3mm/3mm. Status Lokalis 1. konjuktiva anemis -/-.50C : 43 kg : 160 cm : baik : simetris : pupil isokor (+). sclera ikterik -/-. Pemeriksaan Penunjang a) Rontgen Thorax : gambaran bercak tipis (infiltrat berawan tipis) di seluruh lapang paru C.6) RR 7) Suhu 8) Berat Badan (BB) 9) Tinggi Badan (TB) 10) Postur Tubuh b. discharge (-) : pembesaran KGB nnll submandibula dextra c.

termasuk cara penularan TB dan pentingnya kepatuhan terapi OAT dalam eradikasi kuman TB b) Biasakan buka jendela rumah saat pagi hari c) Jemur kasur dan bantal agar tidak lembab d) Makan dan olahraga teratur . Diagnosis Banding: PPOK. nyeri dada (+). lemah. pembesaran KGB nnll submandibula dextra. cukup gizi 2. Alasan Diagnosis a) Anamnesis : Batuk 1 bulan yang lalu. Asma. auskultasi paru: ronki basah kasar (+) di dextra & sinistra c) Pemeriksaan penunjang: Rontgen Foto Thorax (+) TB. perlu pemeriksaan BTA terbaru untuk penegakkan diagnosis TB 3. berat badan menurun b) Pemeriksaan Fisik: penurunan BB. Bronkopneumonia 4. keringat pada malam hari . PLAN 1.2. Monitoring a) Keadaan umum. membaik atau tidak dengan terapi sementara yang diberikan b) Pemeriksaan BTA dan Foto Rontgen Thorax 3. Edukasi a) Penjelasan tentang TB terhadap pasien dan keluarganya. pusing (+). Pemeriksaan Penunjang : a) Darah rutin b) Rontgen Thorax c) Pemeriksaan BTA dari sputum D. Bronkiolitis. Terapi a) Istirahat b) Infus RL loading 500 cc 10-20 tpm c) Antibiotik spektrum luas : ceftazidime 1-2 gr IV 2x1 d) Diet tinggi kalori tinggi protein. tanda vital dan keluhan pasien.

.

Oleh karena itu. CDC. 2011). seperti ginjal. dan TB merupakan pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia di Indonesia (PDPI. .9%. spondilitis. tulang. Data dari WHO menunjukkan bahwa proporsi MDR-TB pada pasien kasus baru sebesar 2. kepatuhan yang rendah dalam pengobatan TB mengakibatkan munculnya resistensi pada obat-obat TB. dimana manifestasi klinisnya akan lebih berat dari manifestasi klinis yang muncul pada paru dan dapat berakibat fatal (CDC. Bakteri ini umumnya menyerang pada paru.000 kematian akibat TB. dan sekitar 1. empiema. penting bagi tenaga medis mendapatkan pelatihan dalam mendiagnosis TB. atau meningitis TB (Herchline. Amin.4 juta diantaranya meninggal akibat TB.000 kasus baru TB dan sekitar 140. dan 5. 2006). 2007). 2011). pada pasien dengan riwayat pengobatan OAT sebelumnya 15. 2012. 2011. bakteri tuberkulosis dapat menyerang ke organ-organ tubuh ekstra paru. Tahun 2011. termasuk dalam proses imaging dan pembacaannya. Indonesia sendiri berada di urutan ketiga di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.3%. dimana setiap tahunnya terdapat sekitar 250. (CDC. dan otak. namun apabila tidak ditangani dengan baik. TB sendiri merupakan penyakit infeksi dengan angka insidensi yang terus meningkat setiap tahunnya. dimana sekitar 9 juta orang di dunia positif menderita TB dimana sebagian besar diantaranya berada dalam usia produktif (15-55 tahun). 1/3 populasi di belahan dunia ini terjangkit TB. seperti TB ekstra paru. serta memberikan penatalaksanaan yang tepat serta mampu mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. Selain itu.BAB II PENDAHULUAN TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penyebaran penyakit melalui udara mempercepat proses penularan dan meningginya insidensi dari TB paru ini. Resistensi dari OAT akan mengakibatkan terhambatnya proses penyembuhan yang berisiko tinggi akan terjadi komplikasi yang berbahaya.3% dari kasus TB lainnya. seperti abses paru.

lilin kompleks (complexwaxes). Bakteri ini berukuran lebar 0. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. protein MTP 40 dan lain lain (PDPI.BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. 2002). tuberculosis bersifat tahan asam. tuberculosis sangat kompleks. polisakarida dan protein. Dinding M. 19 kDa. tuberculosis ialah asam mikolat. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. 38 kDa. Ada juga yang menggolongkan antigen M.3 – 0. 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. 2002). B. Karakteristik antigen M. Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. contohnya antigen 30. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). . tidak berspora dan tidak berkapsul. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Penyusun utama dinding sel M.6 mm dan panjang 1 – 4 mm. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton). dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi.000 a.

2002): a. Kasus kambuh (relaps) Kasus kambuh adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan kelainan radiologik menunjukkan BTA gambaran menunjukkan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan biakan positif (PDPI. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a.C. Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (PDPI. b. b. TB Paru dapat diklasifikasikan pula berdasarkan tipe pasien. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil . Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas (PDPI. KLASIFIKASI 1. tidak termasuk pleura. 2002). dimana tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. 2002). tuberculosis positif (PDPI. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. 2002). gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan menunjukkan BTA tuberkulosis aktif.

2002). dan ada riwayat pengobatan OAT adekuat. kemudian dievaluasi. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Kasus Bekas TB. Kasus pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Kasus gagal Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). 2002). 2002). 2002). bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. f. Kasus kronik / persisten Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik (PDPI. yaitu: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. yaitu pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan (PDPI. atau . e. 2002). Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia. c. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya (PDPI. d. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (PDPI. Kasus defaulted atau drop out Kasus drop out adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai (PDPI.pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. g.

2. ginjal. melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. alat kelamin dan lain-lain. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. kulit. 2002). Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T) merupakan imunoresponsif. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. kelenjar getah bening. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. 2002). Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. PATOFISIOLOGI Tuberculosis paru dapat terjadi oleh karena penyebaran kuman yang dibersinkan atau dibatukkan keluar dalam bentuk droplet nuclei. selaput otak. misalnya pleura. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bartahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. saluran kencing. persendian. tulang. perikard. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat (Werdhani. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus sehingga tidak menyebabkan penyakit. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif (PDPI. ventilasi yang buruk dan kelembaban.2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikro milimeter. usus. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan . 2002). D.

Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon (Werdhani. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. telinga tengah atau usus. kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. 2002). Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring. sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya .

Jalur Patofisiologi TB Paru E. Gambar 1. pemeriksaan fisik/jasmani. 2002).sembuh sendiri. pemeriksaan bakteriologik. 1.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya (Werdhani. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala klinik . PENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier.

anoreksia. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan . Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit.Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. Pada tuberkulosis paru. Gejala respiratorik 1) batuk 2 minggu 2) batuk darah 3) sesak napas 4) nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. keringat malam. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. a. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. 2. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. Gejala Sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain: malaise. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. Pemeriksaan Jasmani/Fisik Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. b. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Gejala tuberkulosis ekstra paru. berat badan menurun c.

Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. diafragma & mediastinum. liquor cerebrospinal. Pada pleuritis tuberkulosa. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). terlihat pembesaran kelenjar getah bening. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . bilasan bronkus. ronki basah. suara napas melemah. cairan pleura. Apabila ada fasilitas. amforik. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada perkusi ditemukan pekak. dikumpulkan/ditampung berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. bilasan lambung. tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. . kadang-kadang di daerah ketiak. tanda-tanda penarikan paru.kelainan. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. Bahan pemeriksaan/spesimen dalam pot yang yang berbentuk bermulut cairan lebar. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. urin. serta daerah apeks lobus inferior (S6). 3. tidak mudah pecah dan tidak bocor. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) yaitu: 1) Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) 2) Pagi ( keesokan harinya ) 3) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) 4) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Pada limfadenitis tuberkulosa.

kurasan bronkoalveolar /BAL. kemudian bila 1 kali positif. 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) adalah : 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. bilasan bronkus. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. 2 kali negatif ® BTA positif 3) bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). urin. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : 1) 2) Mikroskopik Biakan Pemeriksaan mikroskopik: 1) 2) Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 2) 3 kali positif atau 2 kali positif.Bahan pemeriksaan hasil BJH. faeces dan jaringan biopsi. disebut negatif 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. ditulis jumlah kuman yang ditemukan . dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. liquor cerebrospinal. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. bilasan lambung.

tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). CT-Scan. disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR). Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M. Kudoh 2) Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti.3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) 4) 5) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. top-lordotik. Ogawa. oblik. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul. menggunakan uji nikotinamid. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif antara lain: . baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang 4. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). 5. Pada pemeriksaan foto toraks.

Schwarte atau penebalan pleura 6. terutama lebih dari satu. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi.a. a. Kalsifikasi c. Kavitas. Fibrotik b. Bayangan bercak milier d. termasuk DNA M. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan . kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Sementara gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif adalah: a. b. Pemeriksaan Penunjang lain Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah b.tuberculosis. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik.

tuberculosis dalam serum.cara yang benar dan sesuai standar internasional. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M.Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. . Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. c.tb tersebut diatas. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. diantaranya antigen M.tuberculosis. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru. Pada pemeriksaan deteksi M.tuberculosis. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. Pemeriksaan Serologi 1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi.

Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. yaitu : 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis.3) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. Cope dan Veen Silverman) . para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. e. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. d. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik.

Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. g. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. . f. LED sering meningkat pada proses aktif. Limfosit pun kurang spesifik. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Alur Penegakkan Diagnosis TB Paru (PDPI. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. Gambar 2. biopsi paru terbuka). 2002). Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. biopsy/TTB. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis.3) Biopsi jaringan paru dengan (trans bronchial lung trans biopsy/TBLB) thoracal bronkoskopi.

Obat lini pertama yaitu: a. maka berikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas selama 1 minggu.F. TERAPI Penggunaan OAT dalam Terapi pada pasien TB dimulai apabila diagnosis TB telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sputum BTA SPS. INH (H) c. Etambutol (E) . Pengobatan tuberkulosis dengan menggunakan OAT sendiri terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. Pirazinamid (Z) d. sesuai algoritma penegakkan diagnosa yang dijelaskan diatas. Apabila pasien diduga suspek BTA atau BTA (-) sebelum ada pemeriksaan rontgen thorax. OAT sendiri terdiri dari lini pertama yang merupakan terapi standar dan lini kedua. dan dievaluasi dengan memeriksa sputum dan keadaan umum pasien. Rifampisin (R) b.

tionamid ( etionamid. 2007). kapreomisin. 2007) Setiap obat pada lini pertama. Jenis dan Dosis OAT Lini Pertama (PDPI. protionamid ) d. amikasin ) b. Tabel 1. levofloksasin) c. 2007) Penggunaan obat tunggal memiliki kelemahan dimana membuka peluang terjadinya resistensi pada obat atau bahkan beberapa obat yang dikenal dengan multi drug resistence atau extensive drug resistence. IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) dan WHO menyarankan untuk mengganti obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap (KDT) sebagai pengobatan TB primer pada tahun 1998. suntikan ( kanamisin. fuorokuinolon (siprofloksasin. Streptomisin (S) (Setiabudi. memiliki dosis efektif yang berbeda-beda. ofloksasin. Dosis OAT KDT berdasarkan WHO adalah sebagai berikut: Tabel 2.e. dan dosis maksimal yang juga berbeda. paraaminosalisilat (Setiabudi. sikloserin e. . Dosis OAT KDT (PDPI. 2007) Sementara obat Lini kedua antara lain: a. Untuk meminimalisir hal tersebut.

kulit. Pasien gagal 3. 2HRZ/4HR 3. Ro (+) sakit ringan 2. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (Depkes RI. 2007) c) Kategori III: 1. 2. 2007) Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus pasien BTA (+) yang telah diobati sebelumnya. 2007) d) Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia: 1. tulang. TB Paru BTA (+) kasus baru 2. TB ekstra paru sakit ringan (KGB. seperti: 1. 2HRZE/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1.Regimen standar dalam penggunaan OAT sebagai terapi TB yang digunakan di Indonesia sendiri mengacu dari panduan OAT dari WHO dan IUATLD antara lain sebagai berikut: a) Kategori I: 1. 2HRZE/4HR 3. Penderita baru BTA (-). RÖ (+) lesi luas / sakit berat 3. 2007) b) Kategori II: 1. 2HRZ/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. kelenjar adrenal ) (DEPKES RI. sendi. TB Paru BTA (-). TB ekstra paru (Depkes RI. 2HRZES/HRZE/5HRE (Depkes RI. 2HRZ/4H3R3 2. Pasien kambuh 2. Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3. 2HRZE/4H3R3 2. pleuritis unilateral. 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 2. Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3 .

Apabila tidak ada perbaikan. maka perlu dilakukan pengecekan sputum dan radiologis berkala. maka regimen terapi yang diberikan dapat ditingkatkan dengan merubah kategorinya. Ringkasan Panduan Obat Pada pasien dengan OAT. dan pemeriksaan lain dapat dilakukan apabila ada indikasi efek samping dari OAT. Informasi tentang efek samping dari OAT perlu diberitahukan kepada pasien agar pasien paham dan dapat menghubungi dokter apabila terjadi intoksikasi dari OAT. Berikut adalah penjelasan singkat tentang efek samping yang sering muncul dari pemberian OAT.Panduan OAT Sisipan : HRZE OAT Anak : 2HRZ/4HR Berikut merupakan ringkasan dari paduan OAT untuk pasien TB: Tabel 3. dan akhir pengobatan. misal dari pasien dengan kategori 1 menjadi kategori 2. yaitu pada akhir fase intensif. uji buta warna. Hal ini penting untuk mengetahui kemajuan terapi pasien berdasarkan regimennya. audiometri. pemeriksaan fungsi hepar seperti SGOT dan SGPT perlu dilakukan secara berkala untuk evaluasi efek samping dari OAT. . Selain itu. dimana semua OAT memiliki sifat hepatotoksik. bulan ke 5. Pemeriksaan lain seperti visus.

a. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. 2007).Tabel 4. radiologik dan evaluasi pengobatan. tergantung keadaan klinik. hanya diberikan pada keadaan: a) Tanda / gejala meningitis b) Sesak napas c) Tanda / gejala toksik d) Demam tinggi . Efek Samping Minor & Mayor OAT (PDPI. Rawat inap 2. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. Pada beberapa keadaan. lama pemberian 4 – 6 minggu. Pada keadaan khusus (sakit berat). TB Milier 1. pemberian OAT perlu diperhatikan secara khusus. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3.

karena efek samping etambutol pada mata. c) Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. dengan dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu c) Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea).b. TB Ekstra Paru (selain TB Milier dan Pleuritis TB) a) Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. Pleuritis Eksudativa TB (TB dengan Efusi Pleura) a) Paduan obat: 2RHZE/4RH. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan perlu kontrol / pengawasan . Dosis yang dianjurkan ialah 0. Tindakan bedah dilakukan untuk mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) d) Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. dikeluarkan seoptimal mungkin. TB sendi dan TB kelenjar. b) Evakuasi cairan. misalnya pengobatan untuk TB tulang. b) Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid. c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) dan selanjutnya gula darah harus dikontrol secara rutin.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu d. TB Paru dengan DM a) Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol b) Bila gula darah tidak terkontrol. d) Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan c. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi retinopati.

TB Paru dengan HIV / AIDS a) Paduan obat sesuai kategori seperti tanpa HIV / AIDS b) Jangan berikan Thiacetazon. ureum. TB Paru dengan kelainan hati . pengobatan sesuai uji resistensi f. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. Kanamisin dan Capreomisin b) Sebaiknya hindari pengguan etambutol. Dalam keadaan sangat diperlukan. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin c) Perhatikan fungsi ginjal (CCT. sebab Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit c) Obat suntikan sebaiknya dihindari . TB paru dengan gagal ginjal a) Jangan menggunakan Streptomisin.sesudah pengobatan selesai. karena akan menurunkan efektivitas rifampisin e) Ibu menyusui menderita TB dan bayi yang juga mendapatkan OAT. karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati e) INH diberikan terus menerus seumur hidup f) Jika MDR. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril d) Jangan lakukan desentisasi OAT. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan e. TB Paru pada Kehamilan & Menyusui a) Tidak ada indikasi pengguguran b) OAT dapat terus diberikan kecuali Streptomisin karena memiliki efek samping ototoksisitas pad ajanin c) Tetap menyusui. g. d) Dianjurkan tidak menggunakan KB hormonal. sebaiknya tidak menyusui agar bayi tidak mendapatkan dosis berlebihan. creatinin) dan sesuaikan dosis obat dengan faal ginjal h.

gejala (+)  OAT stop 4) SGOT. Hepatitis Imbas Obat a) Bila klinis (+) ( Ikterik + mual / muntah)  OAT stop b) Bila klinis (-) laboratorium terdapat kelainan. gejala (-) dengan pengawasan c) Paduan yang Dianjurkan : 1) Stop OAT hepatotoksik ( RHZ) 2) Bila fungsi hati telah normal  lakukan desentisasi  teruskan pengobatan G. 1) Bilirubin > 2  OAT stop 2) SGOT. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1) Batuk darah 2) Pneumotoraks 3) Luluh paru 4) Gagal napas 5) Gagal jantung 6) Efusi pleura . KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. SGPT > 5x  OAT stop 3) SGOT.a) Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan b) Pada kelainan hati. SGPT > 3x. seperti. pirazinamid tidak boleh diberikan c) Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE d) Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH i. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. SGPT > 3x.

gizi. status imun. kepatuhan pasien. PROGNOSIS Dubia : Tergantung derajat berat. komorbiditas.H. . sensitivitas bakteri.

Terapi OAT (Obat Anti Tuberkulosis) terbagi dari dua tahap. 4. Foto rontgen thorax hanya bersifat pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan sputum. II. namun dapat menyebar ke organ ekstra paru. dan kasus kronik. . kasus default / gagal. Acuan diagnosis mengacu algoritma yang dibuat PPDI. TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis.BAB IV KESIMPULAN 1. dan berdasarkan kasusnya. Klasifikasi TB paru terbagi jadi dua. Manifestasi bakteri ini umumnya ke paru. yaitu BTA (+) dan BTA (-). kasus kambuh. 3. 2. yaitu kasus baru. Pemeriksaan sputum SPS untuk menilai BTA merupakan gold standard dari diagnosis TB paru. Perlu diperhatikan pula efek samping dari OAT. dan III dengan indikasi yang berbeda serta cara pemberian yang berbeda pada setiap individu. kasus putus obat. berdasarkan pemeriksaan dahak. yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. kategori I. dan terbagi dari 3 kategori. kasus pindah.

Okupasi. 2007. Hal. Tuberculosis. 2002 WHO. PPDI. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. Retno Asti. Edisi II. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5.28-35 . Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2002. Riyanto dkk. 2007. 3 rd edition. Medscape Reference. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Thomas.DAFTAR PUSTAKA CDC. Dan Keluarga FKUI. 2003. Setiabudi. Patofisiologi. Werdhani. DEPKES RI. Tuberculosis. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. Geneva: WHO. Hal. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Herchline. Diagnosis. 2012. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. 613-620. 2012. Centers for Disease Control and Prevention.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times