TUGAS PRESENTASI KASUS “SUSPEK TB PARU DENGAN RONTGEN POSITIF”

Tutor : dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh :

Hafidh Riza Perdana Winda Tryani Auzia Tania Utami Yohan Parulian Heriyanto Edy I

G1A009127 G1A009128 G1A009129 G1A009130 G1A009131

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

BAB I STATUS PASIEN A. Subyektif 1. Identitas Pasien Nama Usia Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk Tanggal anamnesis : Ny. Toyibah : 28 tahun : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Cilacap : 10 Desember 2012 : 13 Desember 2012

2. RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) Keluhan utama : batuk berdahak

a) Onset: 1 bulan yang lalu b) Kualitas: batuk berdahak kuning kehijauan tanpa disertai darah c) Kuantitas: terus menerus selama 1 bulan d) Faktor memperberat: saat udara dingin e) Faktor memperingan: mengkonsumsi obat batuk f) Keluhan tambahan: nyeri dada (+), keringat pada malam hari (+), nafsu makan dan berat badan menurun (+), sesak nafas (+), g) Kronologis: 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak, disertai dengan pilek, keringat malam, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Kemudian pasien datang ke Puskesmas dan dari Puskesmas pasien diberi OBH, tetapi keluhan tidak membaik. Beberapa hari kemudian pasien datang ke salah satu RS yang ada di Cilacap dengan keluhan batuk berdahak kuning kehijauan dan kental, selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas, nyeri dada, keringat malam, demam, nafsu makan menurun dan berat badan pun menurun. Di RS tersebut pasien di rawat selama 1 malam, kemudian pasien di rujuk ke RSMS. Hari ini adalah hari perawatan kedua dibangsal Cendana RSMS, pasien masih

mengeluh batuk berdahak, tetapi keluhan nyeri dada, demam dan sesak nafas sudah membaik. 3. RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) a. Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-) b. Riwayat keluhan serupa : disangkal c. Riwayat penyakit TB d. Riwayat Hipertensi : disangkal : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal f. Riwayat diabetes mellitus : disangkal g. Riwayat opname h. Riwayat trauma : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) a) Riwayat keluhan serupa : disangkal b) Riwayat Hipertensi : disangkal

c) Riwayat penyakit jantung : disangkal d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal e) Riwayat opname f) Riwayat trauma g) Riwayat penyakit TB 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama suami, mertua dan 2 saudara dari suami, tempat tinggal pasien baik, ventilasi cukup, pencahayaan cukup, kebersihan baik, tetapi ada tetangga dekat pasien yang menderita batuk terus menerus dan orang tersebut sering berinteraksi dengan pasien. B. Obyektif 1. Status Present a. Pemeriksaan Umum & Tanda Vital 1) Kesadaran 2) Keadaan umum 3) Kesadaran 4) Tekanan darah 5) Nadi : compos mentis : baik : Compos Mentis GCS: E4M6V5 : 110/70 mmHg : 20 x/menit : disangkal : disangkal : disangkal

sclera ikterik -/-. discharge (-) : pembesaran KGB nnll submandibula dextra c. RC +N/+N c) Hidung d) Leher 2. Paru Depan Inspeksi Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Palpasi Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Perkusi Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Auskultasi Rbh -/Rbk +/+ Wh -/belakang Dinding dada simetris Retraksi -/Tertinggal gerak -/Fremitus D=S Tertinggal gerak -/Sonor diseluruh lapang paru SD vesikuler Rbh -/Rbk +/+ Wh -/: deviasi (-). diameter 3mm/3mm.6) RR 7) Suhu 8) Berat Badan (BB) 9) Tinggi Badan (TB) 10) Postur Tubuh b. Status Lokalis 1. ASSESMENT 1. Diagnosis : Suspek TB Paru dengan Rontgen Positif . konjuktiva anemis -/-. Kepala dan Leher a) Kepala b) Mata : 25x/menit : 36. Pemeriksaan Penunjang a) Rontgen Thorax : gambaran bercak tipis (infiltrat berawan tipis) di seluruh lapang paru C.50C : 43 kg : 160 cm : baik : simetris : pupil isokor (+).

Bronkopneumonia 4. lemah.2. perlu pemeriksaan BTA terbaru untuk penegakkan diagnosis TB 3. pembesaran KGB nnll submandibula dextra. cukup gizi 2. nyeri dada (+). tanda vital dan keluhan pasien. Edukasi a) Penjelasan tentang TB terhadap pasien dan keluarganya. pusing (+). Monitoring a) Keadaan umum. Pemeriksaan Penunjang : a) Darah rutin b) Rontgen Thorax c) Pemeriksaan BTA dari sputum D. termasuk cara penularan TB dan pentingnya kepatuhan terapi OAT dalam eradikasi kuman TB b) Biasakan buka jendela rumah saat pagi hari c) Jemur kasur dan bantal agar tidak lembab d) Makan dan olahraga teratur . keringat pada malam hari . auskultasi paru: ronki basah kasar (+) di dextra & sinistra c) Pemeriksaan penunjang: Rontgen Foto Thorax (+) TB. berat badan menurun b) Pemeriksaan Fisik: penurunan BB. Bronkiolitis. PLAN 1. membaik atau tidak dengan terapi sementara yang diberikan b) Pemeriksaan BTA dan Foto Rontgen Thorax 3. Terapi a) Istirahat b) Infus RL loading 500 cc 10-20 tpm c) Antibiotik spektrum luas : ceftazidime 1-2 gr IV 2x1 d) Diet tinggi kalori tinggi protein. Asma. Diagnosis Banding: PPOK. Alasan Diagnosis a) Anamnesis : Batuk 1 bulan yang lalu.

.

4 juta diantaranya meninggal akibat TB. kepatuhan yang rendah dalam pengobatan TB mengakibatkan munculnya resistensi pada obat-obat TB. pada pasien dengan riwayat pengobatan OAT sebelumnya 15. dan sekitar 1. seperti ginjal. Indonesia sendiri berada di urutan ketiga di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. atau meningitis TB (Herchline. (CDC. 2012. bakteri tuberkulosis dapat menyerang ke organ-organ tubuh ekstra paru. namun apabila tidak ditangani dengan baik.9%. 1/3 populasi di belahan dunia ini terjangkit TB. Amin. Tahun 2011. 2011). dimana manifestasi klinisnya akan lebih berat dari manifestasi klinis yang muncul pada paru dan dapat berakibat fatal (CDC. dan otak. Selain itu. Oleh karena itu.3%. termasuk dalam proses imaging dan pembacaannya. dimana sekitar 9 juta orang di dunia positif menderita TB dimana sebagian besar diantaranya berada dalam usia produktif (15-55 tahun). Penyebaran penyakit melalui udara mempercepat proses penularan dan meningginya insidensi dari TB paru ini. spondilitis.BAB II PENDAHULUAN TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. . CDC. seperti TB ekstra paru. dan TB merupakan pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia di Indonesia (PDPI. dimana setiap tahunnya terdapat sekitar 250. 2007). 2006). tulang.000 kasus baru TB dan sekitar 140. Data dari WHO menunjukkan bahwa proporsi MDR-TB pada pasien kasus baru sebesar 2. 2011). TB sendiri merupakan penyakit infeksi dengan angka insidensi yang terus meningkat setiap tahunnya. 2011.3% dari kasus TB lainnya. empiema. penting bagi tenaga medis mendapatkan pelatihan dalam mendiagnosis TB. seperti abses paru. Bakteri ini umumnya menyerang pada paru.000 kematian akibat TB. serta memberikan penatalaksanaan yang tepat serta mampu mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. dan 5. Resistensi dari OAT akan mengakibatkan terhambatnya proses penyembuhan yang berisiko tinggi akan terjadi komplikasi yang berbahaya.

Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. lilin kompleks (complexwaxes). Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid.3 – 0. tuberculosis bersifat tahan asam. Dinding M. Bakteri ini berukuran lebar 0. Karakteristik antigen M. protein MTP 40 dan lain lain (PDPI. contohnya antigen 30. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal .000 a. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). B. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). 19 kDa. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. . 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis ialah asam mikolat. polisakarida dan protein. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton). tidak berspora dan tidak berkapsul. 38 kDa. 2002).6 mm dan panjang 1 – 4 mm. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. tuberculosis sangat kompleks. 2002). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. Penyusun utama dinding sel M. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI.

KLASIFIKASI 1. b. TB Paru dapat diklasifikasikan pula berdasarkan tipe pasien.C. tidak termasuk pleura. 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan kelainan radiologik menunjukkan BTA gambaran menunjukkan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak positif dan biakan positif (PDPI. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. dimana tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas (PDPI. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil . 2002): a. 2002). Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. b. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Kasus kambuh (relaps) Kasus kambuh adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (PDPI. 2002). Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. tuberculosis positif (PDPI. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. 2002). gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan menunjukkan BTA tuberkulosis aktif.

g. 2002). Kasus kronik / persisten Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik (PDPI. yaitu: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. kemudian dievaluasi. atau . 2002). Kasus pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. 2002). Kasus Bekas TB. c. dan ada riwayat pengobatan OAT adekuat. 2002). Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia. f. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya (PDPI. bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. e. Kasus defaulted atau drop out Kasus drop out adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai (PDPI. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. yaitu pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan (PDPI. d. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (PDPI. 2002).pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Kasus gagal Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan).

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. alat kelamin dan lain-lain. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus sehingga tidak menyebabkan penyakit. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. perikard. 2. ventilasi yang buruk dan kelembaban. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. 2002). Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan . ginjal. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. 2002). 2002). usus. selaput otak. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bartahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. misalnya pleura. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T) merupakan imunoresponsif. tulang. saluran kencing. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif (PDPI. persendian. kulit. kelenjar getah bening.2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat (Werdhani. PATOFISIOLOGI Tuberculosis paru dapat terjadi oleh karena penyebaran kuman yang dibersinkan atau dibatukkan keluar dalam bentuk droplet nuclei. D. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikro milimeter.

Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. 2002). Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya . Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon (Werdhani. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa.memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. telinga tengah atau usus. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya. sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel.

Gambar 1. 2002).sembuh sendiri. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. PENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Gejala klinik . Jalur Patofisiologi TB Paru E. pemeriksaan fisik/jasmani. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier. 1. pemeriksaan bakteriologik.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya (Werdhani.

anoreksia. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. berat badan menurun c. Gejala respiratorik 1) batuk 2 minggu 2) batuk darah 3) sesak napas 4) nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. Pada tuberkulosis paru.Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. b. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. 2. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. Gejala Sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain: malaise. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. keringat malam. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan . yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Gejala tuberkulosis ekstra paru. a. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Pemeriksaan Jasmani/Fisik Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat.

tidak mudah pecah dan tidak bocor. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. Apabila ada fasilitas. suara napas melemah. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. urin. 3. cairan pleura. bilasan bronkus. Pada perkusi ditemukan pekak. serta daerah apeks lobus inferior (S6). liquor cerebrospinal. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan/spesimen dalam pot yang yang berbentuk bermulut cairan lebar. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. . amforik. bilasan lambung. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. tanda-tanda penarikan paru. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosa. Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) yaitu: 1) Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) 2) Pagi ( keesokan harinya ) 3) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) 4) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. ronki basah. Pada pleuritis tuberkulosa. dikumpulkan/ditampung berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. kadang-kadang di daerah ketiak. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . diafragma & mediastinum. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura.kelainan. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor).

9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. liquor cerebrospinal. disebut negatif 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. 2 kali negatif ® BTA positif 3) bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. ditulis jumlah kuman yang ditemukan . urin. bilasan bronkus. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. kurasan bronkoalveolar /BAL. bilasan lambung. kemudian bila 1 kali positif.Bahan pemeriksaan hasil BJH. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) adalah : 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : 1) 2) Mikroskopik Biakan Pemeriksaan mikroskopik: 1) 2) Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 2) 3 kali positif atau 2 kali positif. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. faeces dan jaringan biopsi. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium.

Kudoh 2) Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif antara lain: . Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. menggunakan uji nikotinamid. Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. oblik. 5.3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) 4) 5) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. top-lordotik. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul. CT-Scan. dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Pada pemeriksaan foto toraks. disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang 4. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. Ogawa. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR).

M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Kalsifikasi c. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. termasuk DNA M. Bayangan bercak milier d. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah b. terutama lebih dari satu. a.tuberculosis. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan . b. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Sementara gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif adalah: a. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik.a. Schwarte atau penebalan pleura 6. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. Fibrotik b. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. Pemeriksaan Penunjang lain Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Kavitas.

Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.cara yang benar dan sesuai standar internasional. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. . diantaranya antigen M. Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas.tuberculosis. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen.tuberculosis. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. tuberculosis dalam serum. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. Pemeriksaan Serologi 1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. c.tb 38 kDa. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat.

yaitu : 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. d. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. e. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Cope dan Veen Silverman) . para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat.3) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia.

Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. LED sering meningkat pada proses aktif. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. . tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfosit pun kurang spesifik. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Alur Penegakkan Diagnosis TB Paru (PDPI.3) Biopsi jaringan paru dengan (trans bronchial lung trans biopsy/TBLB) thoracal bronkoskopi. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. g. biopsy/TTB. f. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Gambar 2. 2002). biopsi paru terbuka). Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi.

Etambutol (E) . Rifampisin (R) b. OAT sendiri terdiri dari lini pertama yang merupakan terapi standar dan lini kedua. TERAPI Penggunaan OAT dalam Terapi pada pasien TB dimulai apabila diagnosis TB telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sputum BTA SPS. Pirazinamid (Z) d. Pengobatan tuberkulosis dengan menggunakan OAT sendiri terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Apabila pasien diduga suspek BTA atau BTA (-) sebelum ada pemeriksaan rontgen thorax.F. INH (H) c. sesuai algoritma penegakkan diagnosa yang dijelaskan diatas. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. Obat lini pertama yaitu: a. dan dievaluasi dengan memeriksa sputum dan keadaan umum pasien. maka berikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas selama 1 minggu.

Dosis OAT KDT berdasarkan WHO adalah sebagai berikut: Tabel 2. Untuk meminimalisir hal tersebut. protionamid ) d. fuorokuinolon (siprofloksasin.e. dan dosis maksimal yang juga berbeda. Streptomisin (S) (Setiabudi. amikasin ) b. 2007) Penggunaan obat tunggal memiliki kelemahan dimana membuka peluang terjadinya resistensi pada obat atau bahkan beberapa obat yang dikenal dengan multi drug resistence atau extensive drug resistence. 2007) Sementara obat Lini kedua antara lain: a. ofloksasin. suntikan ( kanamisin. Jenis dan Dosis OAT Lini Pertama (PDPI. kapreomisin. Tabel 1. paraaminosalisilat (Setiabudi. IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) dan WHO menyarankan untuk mengganti obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap (KDT) sebagai pengobatan TB primer pada tahun 1998. . 2007). memiliki dosis efektif yang berbeda-beda. 2007) Setiap obat pada lini pertama. Dosis OAT KDT (PDPI. levofloksasin) c. sikloserin e. tionamid ( etionamid.

2HRZES/HRZE/5H3R3E3 2. TB ekstra paru (Depkes RI. Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3. 2007) d) Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia: 1. Penderita baru BTA (-). 2007) c) Kategori III: 1. 2HRZE/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. 2007) Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus pasien BTA (+) yang telah diobati sebelumnya. 2HRZ/4H3R3 2. TB ekstra paru sakit ringan (KGB.Regimen standar dalam penggunaan OAT sebagai terapi TB yang digunakan di Indonesia sendiri mengacu dari panduan OAT dari WHO dan IUATLD antara lain sebagai berikut: a) Kategori I: 1. TB Paru BTA (+) kasus baru 2. 2HRZE/4H3R3 2. TB Paru BTA (-). Ro (+) sakit ringan 2. RÖ (+) lesi luas / sakit berat 3. kelenjar adrenal ) (DEPKES RI. 2. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (Depkes RI. pleuritis unilateral. 2HRZES/HRZE/5HRE (Depkes RI. kulit. 2007) b) Kategori II: 1. tulang. 2HRZ/6HE Kategori tersebut untuk pasien dengan kasus: 1. Pasien gagal 3. sendi. Pasien kambuh 2. seperti: 1. 2HRZE/4HR 3. 2HRZ/4HR 3. Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3 .

dan pemeriksaan lain dapat dilakukan apabila ada indikasi efek samping dari OAT. Berikut adalah penjelasan singkat tentang efek samping yang sering muncul dari pemberian OAT. Selain itu. yaitu pada akhir fase intensif. dan akhir pengobatan. maka perlu dilakukan pengecekan sputum dan radiologis berkala. Informasi tentang efek samping dari OAT perlu diberitahukan kepada pasien agar pasien paham dan dapat menghubungi dokter apabila terjadi intoksikasi dari OAT. maka regimen terapi yang diberikan dapat ditingkatkan dengan merubah kategorinya. . dimana semua OAT memiliki sifat hepatotoksik.Panduan OAT Sisipan : HRZE OAT Anak : 2HRZ/4HR Berikut merupakan ringkasan dari paduan OAT untuk pasien TB: Tabel 3. Pemeriksaan lain seperti visus. uji buta warna. misal dari pasien dengan kategori 1 menjadi kategori 2. Ringkasan Panduan Obat Pada pasien dengan OAT. Apabila tidak ada perbaikan. audiometri. pemeriksaan fungsi hepar seperti SGOT dan SGPT perlu dilakukan secara berkala untuk evaluasi efek samping dari OAT. bulan ke 5. Hal ini penting untuk mengetahui kemajuan terapi pasien berdasarkan regimennya.

dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. TB Milier 1.Tabel 4. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. a. pemberian OAT perlu diperhatikan secara khusus. tergantung keadaan klinik. radiologik dan evaluasi pengobatan. 2007). Pada keadaan khusus (sakit berat). Efek Samping Minor & Mayor OAT (PDPI. Pada beberapa keadaan. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. lama pemberian 4 – 6 minggu. Rawat inap 2. hanya diberikan pada keadaan: a) Tanda / gejala meningitis b) Sesak napas c) Tanda / gejala toksik d) Demam tinggi . Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3.

Pleuritis Eksudativa TB (TB dengan Efusi Pleura) a) Paduan obat: 2RHZE/4RH. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid. dikeluarkan seoptimal mungkin. TB Ekstra Paru (selain TB Milier dan Pleuritis TB) a) Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) dan selanjutnya gula darah harus dikontrol secara rutin. d) Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan c. karena efek samping etambutol pada mata. b) Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol. TB sendi dan TB kelenjar. Tindakan bedah dilakukan untuk mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) d) Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea). misalnya pengobatan untuk TB tulang. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi retinopati. c) Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah.b. TB Paru dengan DM a) Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol b) Bila gula darah tidak terkontrol. Dosis yang dianjurkan ialah 0. dengan dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu c) Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu d. b) Evakuasi cairan. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan perlu kontrol / pengawasan .

TB Paru dengan kelainan hati . creatinin) dan sesuaikan dosis obat dengan faal ginjal h.sesudah pengobatan selesai. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin c) Perhatikan fungsi ginjal (CCT. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. d) Dianjurkan tidak menggunakan KB hormonal. TB Paru dengan HIV / AIDS a) Paduan obat sesuai kategori seperti tanpa HIV / AIDS b) Jangan berikan Thiacetazon. Dalam keadaan sangat diperlukan. g. sebab Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit c) Obat suntikan sebaiknya dihindari . pengobatan sesuai uji resistensi f. karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati e) INH diberikan terus menerus seumur hidup f) Jika MDR. Kanamisin dan Capreomisin b) Sebaiknya hindari pengguan etambutol. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril d) Jangan lakukan desentisasi OAT. karena akan menurunkan efektivitas rifampisin e) Ibu menyusui menderita TB dan bayi yang juga mendapatkan OAT. TB Paru pada Kehamilan & Menyusui a) Tidak ada indikasi pengguguran b) OAT dapat terus diberikan kecuali Streptomisin karena memiliki efek samping ototoksisitas pad ajanin c) Tetap menyusui. ureum. sebaiknya tidak menyusui agar bayi tidak mendapatkan dosis berlebihan. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan e. TB paru dengan gagal ginjal a) Jangan menggunakan Streptomisin.

SGPT > 3x. SGPT > 5x  OAT stop 3) SGOT. SGPT > 3x. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1) Batuk darah 2) Pneumotoraks 3) Luluh paru 4) Gagal napas 5) Gagal jantung 6) Efusi pleura . 1) Bilirubin > 2  OAT stop 2) SGOT. KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. Hepatitis Imbas Obat a) Bila klinis (+) ( Ikterik + mual / muntah)  OAT stop b) Bila klinis (-) laboratorium terdapat kelainan. seperti.a) Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH i. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan b) Pada kelainan hati. gejala (-) dengan pengawasan c) Paduan yang Dianjurkan : 1) Stop OAT hepatotoksik ( RHZ) 2) Bila fungsi hati telah normal  lakukan desentisasi  teruskan pengobatan G. pirazinamid tidak boleh diberikan c) Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE d) Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. gejala (+)  OAT stop 4) SGOT.

gizi. PROGNOSIS Dubia : Tergantung derajat berat. kepatuhan pasien. komorbiditas. . status imun.H. sensitivitas bakteri.

namun dapat menyebar ke organ ekstra paru. kasus pindah. yaitu BTA (+) dan BTA (-). dan kasus kronik. Manifestasi bakteri ini umumnya ke paru. kategori I. II. dan III dengan indikasi yang berbeda serta cara pemberian yang berbeda pada setiap individu. dan berdasarkan kasusnya. Foto rontgen thorax hanya bersifat pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan sputum.BAB IV KESIMPULAN 1. yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. 2. kasus kambuh. Pemeriksaan sputum SPS untuk menilai BTA merupakan gold standard dari diagnosis TB paru. 4. kasus putus obat. Terapi OAT (Obat Anti Tuberkulosis) terbagi dari dua tahap. Perlu diperhatikan pula efek samping dari OAT. kasus default / gagal. berdasarkan pemeriksaan dahak. Acuan diagnosis mengacu algoritma yang dibuat PPDI. 3. dan terbagi dari 3 kategori. yaitu kasus baru. Klasifikasi TB paru terbagi jadi dua. TB atau tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. .

DAFTAR PUSTAKA CDC. Thomas. Setiabudi. Okupasi. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 2007. 2012. 613-620. Werdhani. DEPKES RI.28-35 . Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5. Medscape Reference. Retno Asti. 2003. PPDI. Dan Keluarga FKUI. Hal. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2007. Edisi II. 2002. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. Riyanto dkk. Hal. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Centers for Disease Control and Prevention. Patofisiologi. Diagnosis. Tuberculosis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. 2012. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Herchline. 2002 WHO. Geneva: WHO. 3 rd edition. Tuberculosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful