P. 1
PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA.docx

PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA.docx

|Views: 307|Likes:
Published by Laili Akrami

More info:

Published by: Laili Akrami on Sep 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/31/2015

pdf

text

original

PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA

March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Bedah | KEDOKTERAN

PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. Tubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mmH2O atau 4 – 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya.4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media). maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial.2. dengan bobot yang lebih ringan. (1. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri.2) C.(1. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan . Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr.2.(1. juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura. dan posterior.(1. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras.4) 3.2) 1. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga.4) 2. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid. disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural.tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. Dinding luar disebut tabula eksterna.2. (1. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. dan dinding bagian dalam disebut tabula interna.(1.2) B. media. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural.2) Pada cedera otak. dimana sering dijumpai perdarahan subdural.(1. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus.

Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan.5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g). terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF. ventrikel III dan ventrikel IV. Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.2. letaknya di tengah kepala. (1.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang.diensefalon.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. medula oblongata dan serebellum.4. kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa.(2. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons. kornu posterior. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat. thalamus dan dinding hipothalanus. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.4) FISIOLOGI Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi. (1.3 – 0. maka absorpsi CSF menurun. terutama clorida ke dalam CSF. maka terjadilah peningkatan CSF.2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara.4) E. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial. diatas sela tursica.(2. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. badan dan atrium.2. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan). (1. Produksi CSF 0. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler. kornu inferior.4) . (1.2. masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.4. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap. dan darah (sekitar 75 ml).

Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2).7) ETIOLOGI Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya. CPP). sisterna ambiens. • kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom. CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis. Otak hanya 2% dari berat total tubuh.6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. infark disertai edema. Pada otak. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%.4. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure.9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Efek dari adanya massa seperti tumor otak. Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml. CBF) pada otak yang normal. namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. (1. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. (1.8) 1.2. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. (2. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi.5. kontusio. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg.4. terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. juga mengisi keliling jaringan otak.(4. yaitu : (10) 1. akan terjadi peningkatan aliran darah. • tekanan oksigen pada arteri (PaO2). Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa.4. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.2. perdarahan .

atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak. • Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. mati rasa. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). hipertensi ensefalopati. Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak. sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat. 2. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus. PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke. EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan. pseudotumor cerebri. 1. 4. gangguan penglihatan dan kebingungan). Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya. yang bisa timbul dalam beberapa menit. kejang dan penurunan kesadaran. gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. 3. atau tumor pleksus koroid. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal). 5.7) . kelumpuhan. 6.(1. yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. atau bostruksi pada sinus sagitalis superior. sedangkan massa kelabu.subdural atau epidural. Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. perdarahan subarakhnoid. Kraniosinostosis. Thrombosis sinus venosus otak 8. yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. muntah. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. dimulai dengan sakit kepala. 2. seperti implantasi metastatic dan abses.4. gangguan berbicara. penyakit pada meningen. 3.dan hiperkarbia. Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba. khususnya pusat-pusat saraf yang vital. Sering terjadi mual. secara nyata tidak terkena. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas. tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler.

misalnya. Sehingga otomatis. Diantara ketiga komponen. disusul dengan apneu dan kematian. bila tidak diatasi.(7. 5.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan. Amerika Serikat-ada tiga jenis. akan menimbulkan gangguan pernapasan. Hernia unsinatus (hernia unkal. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. 3. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya. yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. yang bisa bergeser CSF + darah. pada ensefalopati iskemik. Ada tiga bentuk herniasi otak. bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah .Kemudian. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). akibatnya cairan otak bertambah banyak. HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N. contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak. • Aliran cairan otak tidak tersumbat. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. Misalnya. otak memiliki volumenya konstan.8) 4. akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur. unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. Bila massa otak meningkat. tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. hernia transtentorial). Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan. jumlah cairan akan meningkat pula. Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan. yaitu : (11) 1. Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia. Ini dinamakan herniasi otak. sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan.• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel. merusak keseimbangan osmotic dari sel. contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi. mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion. TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. bila tidak diatasi. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).

• Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. Jika gagal. Selain itu dapat dijumpai parese N.9) GEJALA KLINIS TRAUMA 1. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus. walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak.(8. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat.8. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. NON TRAUMA 1. membantu mempertahankan aliran darah otak. CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor. akan menyebabkan kematian pada jaringan otak. • Tiba-tiba gelisah. dan tekanan darah sistemik meningkat. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing. Setelah cedera kepala.(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan. konfusi dan mengantuk.4. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma. menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar.4. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran. (1.VI akibat teregangnya N. (1. menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem.9) Pada trauma kepala. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki. kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. • Deserebrasi. berupa keterlambatan respon verbal.9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. spendimoma dari ventrikel III. Pada umumnya. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP. . Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow. Akan tetapi. dapat perlahan atau progresif.VI oleh TTIK. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan. terjadi rotasi internal. kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. • Respon motorik abnormal • Dekortikasi.8. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi.

(1. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah. (1. atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. Apabila situasi ini terus berlanjut. Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak.2.7) c. stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum. Lesu. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP.4. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang otak hingga ke korteks serebri. bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. Sering kali inkoheren • Kebutaaan a. traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur.optikus. dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk.7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah. Heart lambat. Dilatasi dari pembuluh darah. (1. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema. Saat terjadi peningkatan ICP.4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya. terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari. Gangguan respirasi • Kejang.(1. Apatis. maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual—sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil. pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan dengan peningkatan ICP). Letargi. hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N. Muntah.4. peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N. Strabismus • Peningkatan tekanan darah. Oleh karena itu. Selama REM (paradoxical) saat tidur. jantung dan frekuensi pernapasan meningkat.14) d. (1.optikus. sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak. dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris.4.4) b. dapat ditemukan disc optik yang kabur.Kebingungan.4) . Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah. disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. (1. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP.

tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. Normalnya. Pupil harus diperiksa ukuran.4) DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. terutama pada anak-anak. Sebagai hasil dari respon Cushing. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Dengan terjadinya peningkatan ICP. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. terutama pada anak-anak. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. N.4.7) c. Apabila kondisi ini terus berlangsung. (1. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.8) d. peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. maka tekanan darah akan mulai turun . (1. dengan meningkatnya tekanan darah. (4. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. menjepit n. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Pada bayi. Penekanan pada n. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala.4. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat.Perubahan Tanda Vital a. seperti edema otak atau lesi pada otak.4) b. (1. muntah dan kejang. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan.14) e. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. suhu tubuh akan tetap stabil. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi . (1. Ketika mekanisme dekompensasi berubah.

Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Penanganan Sekunder 1.14) 2. gamma hidroksibutirat.14) TRAUMA 1. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. 4. (9. gliserol. hiperbarik O2 2. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. (12. (9. urea 3. Pemberian koagulopati 6. Hipotermi 5. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. dan kondisi yang lainnya.• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. bekuan atau gangguan elektrolit. fungsi kandung kemih dan usus. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi. dan hematoma. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. terutama pada pasien dengan cedera kepala.14) Hipoksia sistemik. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. . Osmoterapi – Pemberian manitol. Agen anestesi – Barbiturat. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. hidrosefalus.14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. perdarahan subaraknoid. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. elektrolit. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia.(9. Etomidate. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. (9. perdarahan intrakranial. Bedah dekompresi.13. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang.

Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. (9. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. Hyper barik O2.4.14) 2. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. (9. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. (9. Beberapa mengklaim. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap . Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis.14) a. dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak.1. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan.14) b. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Ketika dosis berulang diperlukan. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol.14) 3. Diuretik seperti furosemid. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Teori lain adalah. terutama di Jepang. hipotermia masih dalam tahap percobaan. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. 9. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. 9. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. atau karena ICP yang meningkat kembali. sehingga mengurangi overload sirkulasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan.14 c. Tidak ada peran untuk dehidrasi. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. (1. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan.

Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain).14) 6.14) 5. (9. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap.14) 7.. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP.15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. (15) . memperbaiki malformasi arteri vena. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema.14) 4. atau biopsi. untuk mengontrol perdarahan.(14. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Penggunaan Koagulopati. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak.4. (9. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. aneurisma otak. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. penurunan level fibrinogen. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial.terapi obat tidur. (14. 9. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. abses otak. dan penurunan jumlah platelet. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. peningkatan level fibrin. (9. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. (1. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. mengurangi tekanan intrakranial. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi.15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak.

Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Cara mekanik ini terus berkembang. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Selanjutnya. Scott (1955). Apabila lesinya adalah tumor. (14. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikuloperitoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. (14. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. edema. otot. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. maka arteri yang terlibat diklem.15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang.15) HYDROSEPHALUS Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Untuk kelainan malformasi arteri vena. Obata-obatan seperti heparin. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). Selama insisi dilakukan. Holter (1952). kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh.15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. dan kulit dijahit dalam posisinya. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. dan infeksi setelah operasi. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. (14.Sebagai tambahan. kulit.15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Membran. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak .

4. Rosmini. Callander R. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc. Essential Neurosurgery. [cited January. ed. 2008.dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. Japardi I.. 2006. Morris JH.wikipedia.thamburaj. 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi. 5th Edition. In : May L. Widjoseno. [cited Juni. Newell DW. p.Available from: URL: http://www. 11. 15th 2011]. London : Springer-Verlag. Bone I. hal.htm. Volume 2. New Jersey : Humana Press. Ramirez R. [cited January. 301–14 . Khurana VG. 2005. In : Suarez JI. ed. Anonym. Cedera Kepala. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Intracranial Pressure. 474–510 . Dalam : Sjamsuhidajat R. 15. hal. Hamilton AJ.com/intracranial_pressure. 500–28 . Intracranial Pressure. In : Lindsay KW. Neurology and Neurosurgery Ilustrated.thamburaj. Otak. Wilson LM. 5. Paediatric Neurosurgery. 6. 4rd Edition. 15th 2011]. eds. p. Bone I. Cairan Serebrospinal. Eccher M. Lombardo MC. P. Friedman JA. p. 3rd Edition. 7. In : Jarrell BE. Buku Ajar Patologi II. eds.html 16. 99. In : Moore AJ. May L. [cited January. dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar. In : Netter FH.htm . 2.Craniotomy. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997. eds. 1–25. 2004. Atlas of Human Anatomy. 139. [cited January. London : Whurr Publisher. Anatomy and Physiology. 9. eds. 102. Netter FH. Carabasi RA. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. Neurosurgery : Principles and Practice. Kumar V. 72–80 . 1167–82. 15th 2011] Available from: USU digital library. In : Kaye AH. Wim de Jong. NMS Surgery. 815 – 22. 3rd Edition. 14. [online]. USA : Blackwell Publishing.org/wiki/Intracranial_pressure 12. Buku Ajar Ilmu Bedah. Meyer FB. 8. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Raised Intracranial Pressure. eds. 2008. eds.(16) DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 4. 108. Dalam : Robbins SL. Gulli LF. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. p. [online]. [cited January. hal. Gardjito. p. Sistem Saraf. 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy. Meninges and Brain. Suarez JI. Edinburgh : ChurchillLivingstone. USA : Lippincott Williams & Wilkins. Cedera Sistem Saraf Pusat. [online].com Hydrocephalus Neurosurgery /. 2005. [online]. Mallory N. Kaye AH. Anderson RE. Lindsay KW. Thamburaj AV. Edisi 6. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. 2004. Taufik M. Neurosurgery. ed. 13. 1995. Available from: URL: http://www. [online].Dr. Weinand M. 2001. 10. Callander R. 2006. ed. Dalam : Price SA. 2010. 2007. Critical Care Neurology and Neurosurgery. 27–39. Edisi 2. [online]. 2001. p. 47–90. 109. Hydrocephalus Neurosurgery. 2010.html 3. 15th 2011] Available from: URL: http://en. 2007.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->