PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA

March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Bedah | KEDOKTERAN

PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. Tubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mmH2O atau 4 – 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid.4) 3. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga.tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.2) B.(1. dan posterior.2. media. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan . disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF).2) 1. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya.(1.(1. Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr.4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural).(1. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura.4) 2. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. (1. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu. maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar.2. dengan bobot yang lebih ringan. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra.2) C. terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Dinding luar disebut tabula eksterna. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri.2) Pada cedera otak. dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras. (1. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.(1. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri.2. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media).

Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. letaknya di tengah kepala. medula oblongata dan serebellum.2. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. maka terjadilah peningkatan CSF. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral.2.4. diatas sela tursica. badan dan atrium.5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap.3 – 0.4) E. ventrikel III dan ventrikel IV. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri.5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g). Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks. kornu inferior. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan.diensefalon. (1. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa.4) FISIOLOGI Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi.(2. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. (1. kornu posterior.2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. (1. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan). maka absorpsi CSF menurun. thalamus dan dinding hipothalanus. ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral.(2. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons. dan darah (sekitar 75 ml). Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.2. terutama clorida ke dalam CSF. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif.4) . Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Produksi CSF 0. (1.4.

sisterna ambiens.8) 1.9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap. (1. Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml.4. Otak hanya 2% dari berat total tubuh. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. juga mengisi keliling jaringan otak. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa. CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. yaitu : (10) 1. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. akan terjadi peningkatan aliran darah. Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi. CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Pada otak. Efek dari adanya massa seperti tumor otak.4. kontusio.2. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.4.2. terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf.7) ETIOLOGI Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya. CBF) pada otak yang normal. infark disertai edema. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. perdarahan . CPP).(4. (2.5. • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2). CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow. • tekanan oksigen pada arteri (PaO2). • kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom. (1. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya.

2. sedangkan massa kelabu. gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal). Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak.dan hiperkarbia. penyakit pada meningen. 3. • Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak.subdural atau epidural. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia.7) . seperti implantasi metastatic dan abses. EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan. gangguan berbicara. khususnya pusat-pusat saraf yang vital. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. secara nyata tidak terkena. yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan.4. hipertensi ensefalopati. 4. atau tumor pleksus koroid. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter). Sering terjadi mual. dimulai dengan sakit kepala. Kraniosinostosis. gangguan penglihatan dan kebingungan). Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat. muntah. yang bisa timbul dalam beberapa menit. kejang dan penurunan kesadaran. perdarahan subarakhnoid. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas. 2. mati rasa. sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. pseudotumor cerebri. tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler. PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya. Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis. kelumpuhan. Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. 1.(1. 6. Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus. Thrombosis sinus venosus otak 8. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke. 5. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus. 3. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). atau bostruksi pada sinus sagitalis superior.

hernia transtentorial). Ini dinamakan herniasi otak. HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Hernia unsinatus (hernia unkal. akibatnya cairan otak bertambah banyak. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. otak memiliki volumenya konstan. Misalnya. yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel. merusak keseimbangan osmotic dari sel. TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. bila tidak diatasi. unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. 3. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N. yaitu : (11) 1. misalnya. akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. • Aliran cairan otak tidak tersumbat. akan menimbulkan gangguan pernapasan. jumlah cairan akan meningkat pula. Amerika Serikat-ada tiga jenis.Kemudian.8) 4. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah . contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan. mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Sehingga otomatis. sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion. Ada tiga bentuk herniasi otak. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya.(7.• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel. tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. 5. bila tidak diatasi. disusul dengan apneu dan kematian. contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. Bila massa otak meningkat. yang bisa bergeser CSF + darah. yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia. • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Diantara ketiga komponen. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). pada ensefalopati iskemik.

dan tekanan darah sistemik meningkat. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. • Respon motorik abnormal • Dekortikasi.8.4. edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. terjadi rotasi internal. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat.VI oleh TTIK.9) GEJALA KLINIS TRAUMA 1. Pada umumnya. rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki.VI akibat teregangnya N. Akan tetapi. fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. (1. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem.8. akan menyebabkan kematian pada jaringan otak. membantu mempertahankan aliran darah otak. • Tiba-tiba gelisah. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran. menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial. Setelah cedera kepala. umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing.(8. . • Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. spendimoma dari ventrikel III. kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi. Jika gagal. Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor. konfusi dan mengantuk. • Deserebrasi.(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. (1. Selain itu dapat dijumpai parese N. kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar. CBF). NON TRAUMA 1.9) Pada trauma kepala. dapat perlahan atau progresif. berupa keterlambatan respon verbal.4. walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan.

Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak. Oleh karena itu.optikus. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema. Apatis. dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan dengan peningkatan ICP).4. Lesu. stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk. Selama REM (paradoxical) saat tidur. Sering kali inkoheren • Kebutaaan a. pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak. traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur.2. terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari. dapat ditemukan disc optik yang kabur. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital. Muntah. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus. (1. Heart lambat. Apabila situasi ini terus berlanjut.7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah.4. maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual—sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil. (1. Gangguan respirasi • Kejang. sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak.4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah.4. peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N. Strabismus • Peningkatan tekanan darah. (1.optikus. dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh.7) c. jantung dan frekuensi pernapasan meningkat. Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang otak hingga ke korteks serebri.Kebingungan. (1. atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP.(1. Letargi. Dilatasi dari pembuluh darah.4) b. Saat terjadi peningkatan ICP. disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N. (1.4) . bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan.14) d.

dengan meningkatnya tekanan darah. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. terutama pada anak-anak. Normalnya. Pada bayi. (1. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi . Sebagai hasil dari respon Cushing. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. suhu tubuh akan tetap stabil. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla.4. (1. Penekanan pada n. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.Perubahan Tanda Vital a.4) DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. Pupil harus diperiksa ukuran. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. menjepit n. (4. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. Apabila kondisi ini terus berlangsung. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. (1.7) c. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Dengan terjadinya peningkatan ICP.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak.4. maka tekanan darah akan mulai turun . perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas.4) b. seperti edema otak atau lesi pada otak. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan.8) d. muntah dan kejang. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. (1. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan.14) e. terutama pada anak-anak.

elektrolit.14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Hipotermi 5. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. Bedah dekompresi. bekuan atau gangguan elektrolit.14) Hipoksia sistemik. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. gamma hidroksibutirat. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. .(9. 4. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. Pemberian koagulopati 6. hiperbarik O2 2. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. (9. (9. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. (9.• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor.14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. urea 3. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. hidrosefalus. Osmoterapi – Pemberian manitol. dan kondisi yang lainnya. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. Etomidate. perdarahan subaraknoid. Agen anestesi – Barbiturat. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Penanganan Sekunder 1.14) 2. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP.14) TRAUMA 1.13. gliserol. terutama pada pasien dengan cedera kepala. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. (12. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. perdarahan intrakranial. dan hematoma. fungsi kandung kemih dan usus.

Beberapa mengklaim. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. 9. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. sehingga mengurangi overload sirkulasi. (9. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. (9. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP.4. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Teori lain adalah. 9. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. Ketika dosis berulang diperlukan. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap . Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral.14) 2. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Hyper barik O2.14) a. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. Tidak ada peran untuk dehidrasi. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal.14 c. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap.14) 3. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2.14) b. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. (9. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. terutama di Jepang. hipotermia masih dalam tahap percobaan. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP.1. dengan meningkatkan osmolalitas serum. (1. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Diuretik seperti furosemid. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. atau karena ICP yang meningkat kembali.

(14. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. aneurisma otak. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Penggunaan Koagulopati. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP.14) 6. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). atau biopsi. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. (15) . memperbaiki malformasi arteri vena. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. (1.15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. (9. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. 9. (9.14) 7. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli.000/ml bila waktu perdarahan memanjang.. dan penurunan jumlah platelet. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. (9. untuk mengontrol perdarahan. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C.terapi obat tidur.14) 5. peningkatan level fibrin.15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty.4. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. penurunan level fibrinogen. mengurangi tekanan intrakranial. abses otak. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP.14) 4.(14. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT.

15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. maka arteri yang terlibat diklem. Holter (1952). Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. edema. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Scott (1955). otot. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai.15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak.15) HYDROSEPHALUS Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. dan kulit dijahit dalam posisinya. Membran. kulit. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. (14. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma. Untuk kelainan malformasi arteri vena. Selama insisi dilakukan.Sebagai tambahan. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural).15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Obata-obatan seperti heparin. (14. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikuloperitoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). (14. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak.Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. Apabila lesinya adalah tumor. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Selanjutnya. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Cara mekanik ini terus berkembang. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak . dan infeksi setelah operasi.

5th Edition. 2007. eds. 14. USA : Blackwell Publishing. eds. [online]. Thamburaj AV. Kaye AH. Paediatric Neurosurgery. In : Netter FH. 15. Volume 2. Cairan Serebrospinal. Widjoseno. Cedera Kepala. [cited January. Dalam : Robbins SL. May L. Buku Ajar Patologi II. NMS Surgery. p. p. eds. Intracranial Pressure. Lombardo MC. Newell DW. 2005.Available from: URL: http://www. p. 2006. [cited Juni. [cited January. New Jersey : Humana Press.wikipedia. Gardjito. In : Kaye AH..com Hydrocephalus Neurosurgery /. 1167–82. 13. 2005. Netter FH. 2010. Dalam : Sjamsuhidajat R. 6. 3rd Edition. Suarez JI. 72–80 . dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar. 7. 10. Meninges and Brain. 5.org/wiki/Intracranial_pressure 12. Otak. ed. 2004. p. [online]. 15th 2011] Available from: URL: http://en. Weinand M. 139. Available from: URL: http://www.(16) DAFTAR PUSTAKA 1. ed. Neurosurgery : Principles and Practice. [online]. [cited January. 102. 2001. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Eccher M. 47–90. Kumar V. Wilson LM. 15th 2011]. In : Moore AJ. Hydrocephalus Neurosurgery. hal. London : Springer-Verlag. [online]. Edisi 6. 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi. 9. Friedman JA. p. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 500–28 .thamburaj. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. Essential Neurosurgery. In : Jarrell BE. In : Suarez JI. 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy. Edinburgh : ChurchillLivingstone. Taufik M. Bone I. In : Lindsay KW. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. hal. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. 2008. hal. Dalam : Price SA. In : May L. Mallory N. Gulli LF. 108. 2010. 4rd Edition. Neurosurgery. 2007. Hamilton AJ.com/intracranial_pressure. [cited January. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc.htm. [online]. Japardi I. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. p. London : Whurr Publisher. Cedera Sistem Saraf Pusat. Anatomy and Physiology. Carabasi RA.thamburaj. [cited January.html 16. Anderson RE. 1997. 99. 1995. Callander R. 2004. 2008. Meyer FB. 301–14 . eds.dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang.Raised Intracranial Pressure. Khurana VG. 474–510 . 11. Neurology and Neurosurgery Ilustrated. 8. 15th 2011] Available from: USU digital library. Morris JH. Rosmini. USA : Lippincott Williams & Wilkins. ed. 4. Wim de Jong.Craniotomy. 2006.Dr. ed. 1–25. 109. Atlas of Human Anatomy. eds. 15th 2011]. Ramirez R. P. Bone I.htm . 27–39. [online]. Sistem Saraf. 3rd Edition. Callander R. 2001. eds. Intracranial Pressure. Critical Care Neurology and Neurosurgery.html 3. Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lindsay KW. Edisi 4. 815 – 22. Anonym.