PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA

March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Bedah | KEDOKTERAN

PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. Tubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mmH2O atau 4 – 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar. media. (1.4) 2.2. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid. terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. (1.(1.(1. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura.4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural).4) 3. yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah.2) B. dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial. dengan bobot yang lebih ringan. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr.(1. dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. dan posterior.2. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan .(1. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media). juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis. Dinding luar disebut tabula eksterna. disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.2) C. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus.(1. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.2. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins.tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.2) Pada cedera otak. maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid.2) 1. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu.

letaknya di tengah kepala.4. diatas sela tursica.5 cc/menit (450-500 cc/hari). maka absorpsi CSF menurun. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang.2. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons.diensefalon. (1. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum. masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior.5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g). (1. Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat.2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus.3 – 0.4) .4.2. kornu posterior. (1. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. kornu inferior. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan.(2. maka terjadilah peningkatan CSF. thalamus dan dinding hipothalanus. badan dan atrium. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.4) FISIOLOGI Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis.2. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan). kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. ventrikel III dan ventrikel IV. dan darah (sekitar 75 ml).4) E. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial. terutama clorida ke dalam CSF. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. (1. Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. medula oblongata dan serebellum. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.(2. Produksi CSF 0.

Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure. (2.(4. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. kontusio.2. (1.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. Otak hanya 2% dari berat total tubuh. infark disertai edema. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.7) ETIOLOGI Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya. • kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.4. namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. juga mengisi keliling jaringan otak. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.4. Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut. akan terjadi peningkatan aliran darah. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis.5. terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel.2. Efek dari adanya massa seperti tumor otak. CPP).6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow. yaitu : (10) 1.4. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. (1. CBF) pada otak yang normal. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi.8) 1. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2). Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml. Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa. perdarahan . CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. Pada otak.9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. sisterna ambiens. • tekanan oksigen pada arteri (PaO2).

atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak. 2. 5. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat. Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus. gangguan berbicara. yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. perdarahan subarakhnoid. 1. hipertensi ensefalopati. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia. Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak. atau bostruksi pada sinus sagitalis superior. 2. • Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler. khususnya pusat-pusat saraf yang vital. 6.7) . 3. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal). muntah. mati rasa. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya. Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis. secara nyata tidak terkena. Thrombosis sinus venosus otak 8. gangguan penglihatan dan kebingungan). pseudotumor cerebri. kelumpuhan. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan.dan hiperkarbia. 4. Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). atau tumor pleksus koroid. yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan. sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. kejang dan penurunan kesadaran. 3. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter).subdural atau epidural. yang bisa timbul dalam beberapa menit. PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak.4. penyakit pada meningen. dimulai dengan sakit kepala. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. sedangkan massa kelabu. Sering terjadi mual. Kraniosinostosis.(1. seperti implantasi metastatic dan abses. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus.

bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah . HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata. Amerika Serikat-ada tiga jenis. jumlah cairan akan meningkat pula. TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N. yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. bila tidak diatasi. hernia transtentorial). • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan.(7. Sehingga otomatis. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. akan menimbulkan gangguan pernapasan. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion. 3.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Misalnya. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak. pada ensefalopati iskemik.Kemudian. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi. Ada tiga bentuk herniasi otak. • Aliran cairan otak tidak tersumbat. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Bila massa otak meningkat.8) 4.• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel. merusak keseimbangan osmotic dari sel. otak memiliki volumenya konstan. yaitu : (11) 1. Hernia unsinatus (hernia unkal. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan. mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur. dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel. akibatnya cairan otak bertambah banyak.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. 5. misalnya. bila tidak diatasi. disusul dengan apneu dan kematian. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya. contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. Ini dinamakan herniasi otak. sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan. Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan. yang bisa bergeser CSF + darah. Diantara ketiga komponen. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).

dapat perlahan atau progresif. (1.8. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi.9) GEJALA KLINIS TRAUMA 1. . • Respon motorik abnormal • Dekortikasi.VI akibat teregangnya N. fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. spendimoma dari ventrikel III. akan menyebabkan kematian pada jaringan otak. (1. walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari.4. rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks.VI oleh TTIK. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP.9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat.9) Pada trauma kepala. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. berupa keterlambatan respon verbal. konfusi dan mengantuk. menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial. Selain itu dapat dijumpai parese N. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar.8. menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar. • Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing.(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan. Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor. dan tekanan darah sistemik meningkat. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. • Tiba-tiba gelisah. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran. Pada umumnya. terjadi rotasi internal. membantu mempertahankan aliran darah otak. NON TRAUMA 1. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan. Akan tetapi. Setelah cedera kepala. umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. CBF). • Deserebrasi. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow.4. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. Jika gagal.(8.

disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum. dapat ditemukan disc optik yang kabur. pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak.14) d. (1. terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari. peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N. Lesu. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital. Strabismus • Peningkatan tekanan darah. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang otak hingga ke korteks serebri.4) .4. traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus. Gangguan respirasi • Kejang. dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh.4. Selama REM (paradoxical) saat tidur. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema.Kebingungan. Dilatasi dari pembuluh darah. (1. jantung dan frekuensi pernapasan meningkat. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP.(1.optikus. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N. atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan.7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah.4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya.2. Apabila situasi ini terus berlanjut. Apatis. Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. Letargi.4. dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris.optikus. bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. Sering kali inkoheren • Kebutaaan a. Saat terjadi peningkatan ICP.7) c. (1. Oleh karena itu.4) b. maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual—sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil. (1. Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah. Muntah. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan dengan peningkatan ICP). (1. sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak. Heart lambat. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk. hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan.

Pada bayi.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. seperti edema otak atau lesi pada otak. terutama pada anak-anak. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. Dengan terjadinya peningkatan ICP. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. (1. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. Normalnya. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. suhu tubuh akan tetap stabil. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi.7) c.14) e. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Sebagai hasil dari respon Cushing. Penekanan pada n.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. (1.4. dengan meningkatnya tekanan darah. peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. N. Pupil harus diperiksa ukuran. terutama pada anak-anak. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. (1. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa.4.4) DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. muntah dan kejang. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi . Apabila kondisi ini terus berlangsung.Perubahan Tanda Vital a. (4. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan.8) d. maka tekanan darah akan mulai turun . (1.4) b. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. menjepit n. Ketika mekanisme dekompensasi berubah.

gliserol.13.(9. dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. Hipotermi 5. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia.• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. (9. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Bedah dekompresi. fungsi kandung kemih dan usus. (9. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi. bekuan atau gangguan elektrolit. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. 4. elektrolit. Etomidate. perdarahan intrakranial. Penanganan Sekunder 1. dan hematoma. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena.14) Hipoksia sistemik. (12. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. . ICP klinis dan pemantauan akan membantu.14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. urea 3. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. Pemberian koagulopati 6. perdarahan subaraknoid.14) 2. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. hiperbarik O2 2. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi. terutama pada pasien dengan cedera kepala. gamma hidroksibutirat. hidrosefalus. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. (9.14) TRAUMA 1. Osmoterapi – Pemberian manitol. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. Agen anestesi – Barbiturat.

Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. atau karena ICP yang meningkat kembali. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Teori lain adalah. (9. Ketika dosis berulang diperlukan. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. terutama di Jepang. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. (9. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Diuretik seperti furosemid.14 c.14) a. Hyper barik O2. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap . Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. 9.14) 3. 9. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Fenobarbital yang paling banyak digunakan.14) 2. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. dengan meningkatkan osmolalitas serum. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. hipotermia masih dalam tahap percobaan.4. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Beberapa mengklaim.1. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Tidak ada peran untuk dehidrasi. (9. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. (1. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. sehingga mengurangi overload sirkulasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan.14) b.

14) 7. (9. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. (1. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. peningkatan level fibrin.15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain.4. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. penurunan level fibrinogen. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. (15) . Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB.15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala.. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. Penggunaan Koagulopati. 9. (9. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. aneurisma otak.14) 4. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. abses otak.(14. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. dan penurunan jumlah platelet. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). untuk mengontrol perdarahan. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. memperbaiki malformasi arteri vena. mengurangi tekanan intrakranial. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat.14) 6. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. (9. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. atau biopsi. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma.terapi obat tidur.14) 5. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. (14.

Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Cara mekanik ini terus berkembang. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). maka arteri yang terlibat diklem. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. (14. (14. dan infeksi setelah operasi. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Selanjutnya. (14. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Holter (1952).Sebagai tambahan. Membran. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikuloperitoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman.15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. Selama insisi dilakukan. Untuk kelainan malformasi arteri vena. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak . edema. Apabila lesinya adalah tumor. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen.15) HYDROSEPHALUS Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi.Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. kulit. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Scott (1955). dan kulit dijahit dalam posisinya. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin.15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Obata-obatan seperti heparin. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. otot. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai.

Callander R. 2008. Edinburgh : ChurchillLivingstone. Atlas of Human Anatomy. Hydrocephalus Neurosurgery. Neurosurgery : Principles and Practice. Callander R. Otak. 815 – 22. 15th 2011].html 3.. 2006. 2007. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. eds. 4rd Edition. [online]. Edisi 6. [cited Juni. USA : Lippincott Williams & Wilkins. 108. Edisi 4. 1995. Gardjito. Weinand M. 72–80 . 10. [online]. [online].wikipedia. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. Suarez JI.(16) DAFTAR PUSTAKA 1. 500–28 .thamburaj. eds. ed. Carabasi RA. [cited January. Essential Neurosurgery. Kumar V. Buku Ajar Patologi II. [cited January. eds. Dalam : Robbins SL. 7. London : Springer-Verlag. 9. Neurology and Neurosurgery Ilustrated. Hamilton AJ. 2001. [cited January. [online]. 301–14 . 1997. Bone I. hal.com/intracranial_pressure. 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. p. 2010. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. [cited January. p. Edisi 2. 2010. Available from: URL: http://www. Friedman JA. Newell DW. In : Lindsay KW. Anatomy and Physiology. Widjoseno.Dr. 2004. 2005. Sistem Saraf. Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. Japardi I. p.thamburaj. Dalam : Sjamsuhidajat R. 474–510 .org/wiki/Intracranial_pressure 12. eds. ed. Volume 2. 15th 2011] Available from: USU digital library. 1167–82. [online]. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. 6. hal. NMS Surgery. Lombardo MC. 15. Neurosurgery. 2. 4. Lindsay KW. Wim de Jong. Gulli LF. ed. Ramirez R. [cited January. Cedera Sistem Saraf Pusat. Eccher M. Critical Care Neurology and Neurosurgery. eds. May L. Kaye AH. 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi.Craniotomy. New Jersey : Humana Press.html 16.htm . Anderson RE. dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar. In : Suarez JI.Raised Intracranial Pressure. 2006. 5. 2001. London : Whurr Publisher. In : Netter FH. Buku Ajar Ilmu Bedah. Cedera Kepala. Anonym. 27–39. In : May L. 14. 2008. Bone I. In : Jarrell BE. [online]. 8.dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. 15th 2011]. 5th Edition. Intracranial Pressure. p. Netter FH. Thamburaj AV. 11. Intracranial Pressure. 99. Rosmini. USA : Blackwell Publishing. Wilson LM. In : Moore AJ. Cairan Serebrospinal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 47–90. Meyer FB. p. 13. 3rd Edition. Dalam : Price SA. p. Morris JH.htm.Available from: URL: http://www. In : Kaye AH. 3rd Edition. eds. Meninges and Brain. ed. Taufik M. 1–25.com Hydrocephalus Neurosurgery /. 15th 2011] Available from: URL: http://en. Mallory N. 102. Paediatric Neurosurgery. P. 2004. hal. 109. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Khurana VG. 2007. 139.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful