PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA

March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Bedah | KEDOKTERAN

PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. Tubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mmH2O atau 4 – 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

(1.2.(1. juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis. Dinding luar disebut tabula eksterna. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media). Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. (1. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga.2. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial. dan posterior. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar.2) 1.(1. terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.2. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.(1. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid.4) 3. dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins. media. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra.tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. dengan bobot yang lebih ringan. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.2) C. Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr. yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri.2) B. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural).4) 2. disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens.(1. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan . Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu.(1. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. dimana sering dijumpai perdarahan subdural.2) Pada cedera otak. maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural.

kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri. dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial.2. Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat. maka terjadilah peningkatan CSF. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan.(2. badan dan atrium. letaknya di tengah kepala. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral. diatas sela tursica. (1. Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. (1.2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral.diensefalon. ventrikel III dan ventrikel IV. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. kornu inferior. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan).Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml).3 – 0. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF. maka absorpsi CSF menurun.5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g).2. kornu posterior.4) . Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Produksi CSF 0. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons.4. (1. medula oblongata dan serebellum. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. terutama clorida ke dalam CSF. (1. masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior. terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata.2. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.4) E.4. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. thalamus dan dinding hipothalanus.(2.4) FISIOLOGI Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis.

(1.8) 1.9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. (2. Otak hanya 2% dari berat total tubuh. CPP).4. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III.2. sisterna ambiens. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. Efek dari adanya massa seperti tumor otak. • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2).6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow.4. • kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom. Pada otak. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. akan terjadi peningkatan aliran darah. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg.2. CBF) pada otak yang normal. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. kontusio. perdarahan . Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml. CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa. yaitu : (10) 1.4. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. (1. CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi. juga mengisi keliling jaringan otak. CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. infark disertai edema.7) ETIOLOGI Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap. Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut.5. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. • tekanan oksigen pada arteri (PaO2). Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.(4.

1. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat.4. yang bisa timbul dalam beberapa menit. muntah. gangguan penglihatan dan kebingungan). tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler. 5. Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak.subdural atau epidural. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba. 6. 3. atau bostruksi pada sinus sagitalis superior. • Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. khususnya pusat-pusat saraf yang vital. gangguan berbicara. PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. penyakit pada meningen. 2. 3. Sering terjadi mual. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter). EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. secara nyata tidak terkena. dimulai dengan sakit kepala. hipertensi ensefalopati.dan hiperkarbia. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia. yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. seperti implantasi metastatic dan abses. kelumpuhan. Thrombosis sinus venosus otak 8.7) . Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis. yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. kejang dan penurunan kesadaran. perdarahan subarakhnoid. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus. Kraniosinostosis.(1. 2. 4. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke. mati rasa. sedangkan massa kelabu. atau tumor pleksus koroid. Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak. Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. pseudotumor cerebri. gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal). Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus.

Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya.Kemudian. yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi. hernia transtentorial). unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. 5. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. Bila massa otak meningkat. pada ensefalopati iskemik.• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel. Hernia unsinatus (hernia unkal.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). akibatnya cairan otak bertambah banyak. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum.8) 4. contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak. akan menimbulkan gangguan pernapasan. Misalnya. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan.(7. yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. yang bisa bergeser CSF + darah. bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah . Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan. Ada tiga bentuk herniasi otak. • Aliran cairan otak tidak tersumbat. dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia. bila tidak diatasi. Ini dinamakan herniasi otak. Diantara ketiga komponen. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N. tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata. otak memiliki volumenya konstan. jumlah cairan akan meningkat pula. misalnya. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. bila tidak diatasi. • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan. Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan. mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Sehingga otomatis. TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Amerika Serikat-ada tiga jenis. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur. disusul dengan apneu dan kematian. 3. yaitu : (11) 1. merusak keseimbangan osmotic dari sel.

8. terjadi rotasi internal. walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial. menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar. umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. • Respon motorik abnormal • Dekortikasi. kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow.8. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. dapat perlahan atau progresif. Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP. konfusi dan mengantuk. • Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi. NON TRAUMA 1. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan.9) Pada trauma kepala. spendimoma dari ventrikel III. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma. • Deserebrasi. CBF).9) GEJALA KLINIS TRAUMA 1. Jika gagal. rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki.VI oleh TTIK. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. dan tekanan darah sistemik meningkat.4. Selain itu dapat dijumpai parese N. Akan tetapi. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum.(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran.4.(8. membantu mempertahankan aliran darah otak. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. (1. • Tiba-tiba gelisah.VI akibat teregangnya N. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing. akan menyebabkan kematian pada jaringan otak. (1. berupa keterlambatan respon verbal.9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. Setelah cedera kepala. . fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. Pada umumnya. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk.

Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah. jantung dan frekuensi pernapasan meningkat. dapat ditemukan disc optik yang kabur. sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP.Kebingungan. Sering kali inkoheren • Kebutaaan a.optikus.optikus. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus. stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum. Muntah.7) c. dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh. Selama REM (paradoxical) saat tidur. bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. (1. (1. dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris. disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang otak hingga ke korteks serebri. Dilatasi dari pembuluh darah. hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan. (1. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital. Apatis.14) d. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah. Strabismus • Peningkatan tekanan darah. (1. Letargi.4. Oleh karena itu.4. Saat terjadi peningkatan ICP. Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak. pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan dengan peningkatan ICP). Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. Heart lambat. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N.(1. atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk. Apabila situasi ini terus berlanjut. (1.4) b.4. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema.4) .4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya.7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah. maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual—sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil.2. Lesu. Gangguan respirasi • Kejang. terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari. peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N. traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala.

konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. Pada bayi. seperti edema otak atau lesi pada otak.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. suhu tubuh akan tetap stabil.Perubahan Tanda Vital a. dengan meningkatnya tekanan darah. (1.7) c. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. (1. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. N. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. Normalnya. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP.14) e. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. Dengan terjadinya peningkatan ICP. terutama pada anak-anak. muntah dan kejang. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa.4) DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Apabila kondisi ini terus berlangsung. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. (4. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Pupil harus diperiksa ukuran. peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. terutama pada anak-anak.8) d. Sebagai hasil dari respon Cushing. maka tekanan darah akan mulai turun . (1. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP.4.4. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. (1. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. Penekanan pada n.4) b. menjepit n. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi .

13. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Osmoterapi – Pemberian manitol.14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. dan hematoma. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP.• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor.14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. (9. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. hiperbarik O2 2. 4. (9. perdarahan subaraknoid. Penanganan Sekunder 1. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Agen anestesi – Barbiturat. fungsi kandung kemih dan usus. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. gamma hidroksibutirat. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. . Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder.(9. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Hipotermi 5.14) 2. Pemberian koagulopati 6. perdarahan intrakranial. (9.14) TRAUMA 1. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. gliserol. Etomidate.14) Hipoksia sistemik. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. bekuan atau gangguan elektrolit. elektrolit. Bedah dekompresi. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. (12. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. dan kondisi yang lainnya. hidrosefalus. urea 3. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. terutama pada pasien dengan cedera kepala.

Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Beberapa mengklaim. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. Diuretik seperti furosemid. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. (1.14) 2. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. (9. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. hipotermia masih dalam tahap percobaan.14) 3. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun.4. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. (9. terutama di Jepang. 9.14) b. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya.14 c. 9. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap . yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Ketika dosis berulang diperlukan. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Hyper barik O2. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP.1. sehingga mengurangi overload sirkulasi. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5.14) a. dengan meningkatkan osmolalitas serum. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. atau karena ICP yang meningkat kembali. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. (9. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Teori lain adalah. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis.

Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. (9. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. (15) .. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. peningkatan level fibrin. memperbaiki malformasi arteri vena. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. (9.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. mengurangi tekanan intrakranial. Penggunaan Koagulopati. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik.15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. (14.14) 7.15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. 9. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. atau biopsi. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom).4. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. penurunan level fibrinogen. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty. aneurisma otak.terapi obat tidur. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini.14) 4. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. (1.14) 5.14) 6. abses otak. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. dan penurunan jumlah platelet. (9.(14. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. untuk mengontrol perdarahan. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik.

aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikuloperitoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. maka arteri yang terlibat diklem. Selanjutnya. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi.Sebagai tambahan. Cara mekanik ini terus berkembang. edema. Membran. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak . Selama insisi dilakukan. Apabila lesinya adalah tumor. (14. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. dan infeksi setelah operasi.Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. Scott (1955). (14. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin.15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang.15) HYDROSEPHALUS Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). Obata-obatan seperti heparin. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen.15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. (14. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. kulit.15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Holter (1952). Untuk kelainan malformasi arteri vena. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). dan kulit dijahit dalam posisinya. otot.

Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. p. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc. 1167–82. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. 1997. Thamburaj AV. 2008. 2007.Raised Intracranial Pressure. Callander R. Cedera Sistem Saraf Pusat. [online]. Eccher M. Hamilton AJ. Bone I. 13. 15. 815 – 22. 2006. [cited Juni. eds. Intracranial Pressure. 5th Edition. [cited January. New Jersey : Humana Press. May L. Essential Neurosurgery. p. 11. 15th 2011] Available from: USU digital library. Dalam : Robbins SL. Paediatric Neurosurgery. Neurosurgery : Principles and Practice. 3rd Edition. In : Kaye AH. 15th 2011]. Bone I. 2010. 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cedera Kepala. 15th 2011].(16) DAFTAR PUSTAKA 1. In : Suarez JI. P. Intracranial Pressure. In : Jarrell BE. 8. Anatomy and Physiology. 4rd Edition. Ramirez R. Taufik M. Lombardo MC. 7. 2008. 15th 2011] Available from: URL: http://en. Sistem Saraf. ed. [cited January. Kumar V. 139. Callander R. 2006. Neurosurgery. [online]. Weinand M. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. Gulli LF. 109. eds.wikipedia. 2004. Khurana VG. Edisi 2. 2001. London : Springer-Verlag. Buku Ajar Patologi II. 3rd Edition. hal.org/wiki/Intracranial_pressure 12. Buku Ajar Ilmu Bedah. ed. 10. p. Wim de Jong. 108. 9. Anderson RE. 1995.Dr. eds.com Hydrocephalus Neurosurgery /.Available from: URL: http://www. Meninges and Brain. Anonym. 301–14 . 102. 474–510 .. 2007.html 3.htm. Netter FH.dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang.htm . 72–80 . Neurology and Neurosurgery Ilustrated.thamburaj. 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi. [cited January. Edisi 6. eds. Wilson LM. Meyer FB. Hydrocephalus Neurosurgery. Available from: URL: http://www. Cairan Serebrospinal. 500–28 . [cited January. Rosmini. eds.Craniotomy. In : Netter FH. hal. ed.html 16. Gardjito. 2005. 2. 4. Japardi I. In : May L. 5. London : Whurr Publisher. In : Lindsay KW. Friedman JA. In : Moore AJ. 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy. p. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. Lindsay KW. Kaye AH. [online]. 2001. 47–90. [cited January. USA : Blackwell Publishing. 99. Otak. 2004. Suarez JI. Edinburgh : ChurchillLivingstone. 27–39. Dalam : Price SA. USA : Lippincott Williams & Wilkins. 2005. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Widjoseno. p. dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar.thamburaj. [online]. 1–25. NMS Surgery. ed. Atlas of Human Anatomy. eds. Dalam : Sjamsuhidajat R. [online]. Morris JH. p. 14. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 4. Mallory N. Carabasi RA.com/intracranial_pressure. Newell DW. hal. [online]. 2010. Critical Care Neurology and Neurosurgery. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful