PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA

March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Bedah | KEDOKTERAN

PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. Tubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mmH2O atau 4 – 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

Dinding luar disebut tabula eksterna. dan posterior.2.(1. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.2) 1. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior. Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr. disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid.2) Pada cedera otak.2. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media). yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. dengan bobot yang lebih ringan. media.(1.(1.2. dimana sering dijumpai perdarahan subdural. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins.(1. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura.4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis.(1. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra.4) 2. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural.tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. (1. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial.2) C. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan . (1. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural.2) B.4) 3.

(1.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. badan dan atrium.4) . terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. thalamus dan dinding hipothalanus.2. ventrikel III dan ventrikel IV.2. terutama clorida ke dalam CSF.2. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. maka terjadilah peningkatan CSF. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. kornu inferior.2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus.3 – 0. kornu posterior. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF. (1. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik.4.4) FISIOLOGI Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi. masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior.5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g).(2. ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral. dan darah (sekitar 75 ml).4. letaknya di tengah kepala. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan). Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu.diensefalon. Produksi CSF 0. Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. medula oblongata dan serebellum. maka absorpsi CSF menurun. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. (1.5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler.(2. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. (1. diatas sela tursica. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral.4) E. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.

8) 1. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya.2. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. Otak hanya 2% dari berat total tubuh. infark disertai edema. Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa.7) ETIOLOGI Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. CPP). CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis. Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure. Efek dari adanya massa seperti tumor otak. kontusio. • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2). (2. (1. CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg. Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut. • tekanan oksigen pada arteri (PaO2). (1.9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. Pada otak.4.4. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid.5.(4. yaitu : (10) 1. sisterna ambiens. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. akan terjadi peningkatan aliran darah.6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow.2. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. perdarahan .4. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. • kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom. CBF) pada otak yang normal. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2.

• Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis. yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. atau tumor pleksus koroid. atau bostruksi pada sinus sagitalis superior. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat. pseudotumor cerebri. tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia. yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba. EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan. hipertensi ensefalopati. gangguan penglihatan dan kebingungan). 3. Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. gangguan berbicara. 1. seperti implantasi metastatic dan abses.subdural atau epidural. Sering terjadi mual. kejang dan penurunan kesadaran. sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. kelumpuhan. mati rasa. Kraniosinostosis. 2. muntah. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal). 4. atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus. khususnya pusat-pusat saraf yang vital. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). secara nyata tidak terkena. Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak. gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. perdarahan subarakhnoid. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. dimulai dengan sakit kepala. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya. 2. sedangkan massa kelabu.7) . Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus. Thrombosis sinus venosus otak 8.4.(1. 6. penyakit pada meningen. yang bisa timbul dalam beberapa menit. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter). PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak.dan hiperkarbia. 5. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. 3.

Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. misalnya. Amerika Serikat-ada tiga jenis. hernia transtentorial). TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.Kemudian. akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur. merusak keseimbangan osmotic dari sel. akan menimbulkan gangguan pernapasan. yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. Ada tiga bentuk herniasi otak. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan. unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Diantara ketiga komponen. bila tidak diatasi.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Sehingga otomatis. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion. Misalnya. yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi. • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan.• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel. • Aliran cairan otak tidak tersumbat. yang bisa bergeser CSF + darah. tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. pada ensefalopati iskemik.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia.8) 4. Hernia unsinatus (hernia unkal. otak memiliki volumenya konstan. 3. Bila massa otak meningkat.(7. Ini dinamakan herniasi otak. dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel. sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan. HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata. contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak. 5. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. disusul dengan apneu dan kematian. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater. bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah . Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan. contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. jumlah cairan akan meningkat pula. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. akibatnya cairan otak bertambah banyak. yaitu : (11) 1. bila tidak diatasi.

Jika gagal. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. CBF).8. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. spendimoma dari ventrikel III. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow. rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki.4. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. konfusi dan mengantuk. (1. kemudian menekan jaringan otak sekitarnya.(8. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus. menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial.VI akibat teregangnya N. (1. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma. . Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP. • Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. Akan tetapi.(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan.VI oleh TTIK. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Selain itu dapat dijumpai parese N. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran. membantu mempertahankan aliran darah otak. • Respon motorik abnormal • Dekortikasi.4.8. dapat perlahan atau progresif. • Tiba-tiba gelisah. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan. menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar. Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor.9) Pada trauma kepala. dan tekanan darah sistemik meningkat. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. umumnya ICP akan meningkat secara bertahap.9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. terjadi rotasi internal. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks.9) GEJALA KLINIS TRAUMA 1. NON TRAUMA 1. akan menyebabkan kematian pada jaringan otak. Pada umumnya. berupa keterlambatan respon verbal. Setelah cedera kepala. • Deserebrasi.

4. dapat ditemukan disc optik yang kabur. Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah. bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP. maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual—sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil.2. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur. (1. disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. (1. Oleh karena itu.4) .optikus.optikus. sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak. Selama REM (paradoxical) saat tidur. Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital. (1. stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum.7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah.14) d. (1. Dilatasi dari pembuluh darah.4. terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N. Heart lambat. Apabila situasi ini terus berlanjut. dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh. jantung dan frekuensi pernapasan meningkat. atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema. Letargi.(1. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah. Lesu.Kebingungan. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk.4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan dengan peningkatan ICP). Sering kali inkoheren • Kebutaaan a. Strabismus • Peningkatan tekanan darah. peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N.7) c. Apatis. Muntah. Saat terjadi peningkatan ICP. (1. hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan. Gangguan respirasi • Kejang. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang otak hingga ke korteks serebri.4. traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala.4) b. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus.

Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. dengan meningkatnya tekanan darah.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Sebagai hasil dari respon Cushing. muntah dan kejang. (4. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP.8) d. peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. menjepit n. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. maka tekanan darah akan mulai turun . akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Pada bayi. terutama pada anak-anak. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun.7) c.4.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. (1.Perubahan Tanda Vital a.4) DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Penekanan pada n. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Normalnya. Apabila kondisi ini terus berlangsung. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. terutama pada anak-anak. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. N. (1. seperti edema otak atau lesi pada otak. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. (1. Dengan terjadinya peningkatan ICP. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. suhu tubuh akan tetap stabil.4. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama.4) b. (1. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi .14) e. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. Pupil harus diperiksa ukuran.

hiperbarik O2 2. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. (12. . elektrolit. 4. fungsi kandung kemih dan usus. perdarahan intrakranial.14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Pemberian koagulopati 6. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. dan hematoma.14) Hipoksia sistemik.14) 2. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. bekuan atau gangguan elektrolit. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. gamma hidroksibutirat. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. (9. Penanganan Sekunder 1. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Osmoterapi – Pemberian manitol.14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. (9. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. Hipotermi 5. Bedah dekompresi. Etomidate. terutama pada pasien dengan cedera kepala. gliserol. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera.• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor.14) TRAUMA 1. dan kondisi yang lainnya. perdarahan subaraknoid.13. Agen anestesi – Barbiturat. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. (9. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. hidrosefalus. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin.(9. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. urea 3.

Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. atau karena ICP yang meningkat kembali. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik.4. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. (9. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. sehingga mengurangi overload sirkulasi. Beberapa mengklaim.1. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Ketika dosis berulang diperlukan. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP.14) a. terutama di Jepang. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal.14) 3. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. (9. (9. Diuretik seperti furosemid. 9.14) b.14 c. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. dengan meningkatkan osmolalitas serum. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap . Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. (1. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. Hyper barik O2. 9. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat.14) 2. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Teori lain adalah. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. hipotermia masih dalam tahap percobaan. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP.

terapi obat tidur.14) 6.14) 5.14) 7.4. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. penurunan level fibrinogen.. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik.14) 4. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. mengurangi tekanan intrakranial. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. abses otak. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Penggunaan Koagulopati. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial.15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. atau biopsi. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak.15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. (1. aneurisma otak. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. untuk mengontrol perdarahan. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. (9. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. 9. dan penurunan jumlah platelet. (9. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli.(14. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. (9. memperbaiki malformasi arteri vena. (15) . Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. peningkatan level fibrin. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. (14.

Holter (1952). Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging.Sebagai tambahan.15) HYDROSEPHALUS Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. otot. Membran. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi.Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. Selama insisi dilakukan. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. (14.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. kulit. edema. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. dan kulit dijahit dalam posisinya. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Scott (1955). Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14. Selanjutnya.15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak . Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural).15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. dan infeksi setelah operasi. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. Apabila lesinya adalah tumor. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. Cara mekanik ini terus berkembang. maka arteri yang terlibat diklem.15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. (14. Obata-obatan seperti heparin. (14. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikuloperitoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Untuk kelainan malformasi arteri vena. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma.

1995. Hamilton AJ. Netter FH. In : Lindsay KW. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. 301–14 . 1167–82. ed. Meninges and Brain. 2001.html 16.htm. Neurosurgery : Principles and Practice. ed.Raised Intracranial Pressure. May L. [cited January. Neurology and Neurosurgery Ilustrated. [online]. eds. Edisi 2. p. USA : Lippincott Williams & Wilkins. 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi. hal. Intracranial Pressure.Craniotomy. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. [online]. Eccher M. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 10. 47–90. In : Netter FH. 2007. 2006. USA : Blackwell Publishing. Cedera Kepala. p. 2004. Gardjito. Lindsay KW. Dalam : Robbins SL. 1997. In : Suarez JI. eds. Dalam : Sjamsuhidajat R. Cedera Sistem Saraf Pusat. 11. Bone I. p. Gulli LF. 2001. 2008. Essential Neurosurgery.html 3. In : Kaye AH.com/intracranial_pressure. eds. [online]. [cited January. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. [cited January. 5th Edition. 1–25. Khurana VG. ed. 13. In : Moore AJ. 15th 2011].wikipedia. 3rd Edition. 15th 2011]. Atlas of Human Anatomy. dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar. Wilson LM. 72–80 .Dr.dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Thamburaj AV. [cited Juni.(16) DAFTAR PUSTAKA 1. Meyer FB. 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy. 15th 2011] Available from: USU digital library. Bone I. Available from: URL: http://www. In : May L. Mallory N. hal. London : Whurr Publisher. 27–39. 2007. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc. eds.Available from: URL: http://www. 815 – 22. 2005. Edinburgh : ChurchillLivingstone. 2010. London : Springer-Verlag. 4. Suarez JI. Hydrocephalus Neurosurgery. hal.thamburaj. p. 3rd Edition. [cited January.com Hydrocephalus Neurosurgery /. Buku Ajar Ilmu Bedah. Intracranial Pressure. Anderson RE. In : Jarrell BE. 2. Edisi 4. Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. Friedman JA. ed. Dalam : Price SA. 108. Weinand M. p. Kumar V. p. Cairan Serebrospinal.htm . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. 14. 2004. 139. 500–28 . 4rd Edition. 99. Carabasi RA. Anonym. 6. Volume 2. Paediatric Neurosurgery. 15th 2011] Available from: URL: http://en. Edisi 6. Anatomy and Physiology. 2010. Otak.org/wiki/Intracranial_pressure 12. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus.thamburaj. [online]. Wim de Jong. Japardi I.. Taufik M. Sistem Saraf. 5. P. 7. Neurosurgery. Critical Care Neurology and Neurosurgery. Callander R. Buku Ajar Patologi II. [cited January. 109. Ramirez R. Newell DW. Rosmini. 15. 474–510 . Lombardo MC. NMS Surgery. New Jersey : Humana Press. eds. Callander R. Widjoseno. 102. Kaye AH. 2008. 8. 2005. Morris JH. 9. [online]. [online]. eds.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful