P. 1
PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA.docx

PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA.docx

|Views: 31|Likes:
Published by Laili Akrami

More info:

Published by: Laili Akrami on Sep 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2014

pdf

text

original

PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA

March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Bedah | KEDOKTERAN

PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. Tubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mmH2O atau 4 – 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

2) C. (1.4) 3. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Dinding luar disebut tabula eksterna. terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri.2.2) B. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan . Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid.tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. media. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. dimana sering dijumpai perdarahan subdural.4) 2. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial. juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar. dengan bobot yang lebih ringan. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. (1. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura.2) 1.2) Pada cedera otak. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media). dan dinding bagian dalam disebut tabula interna.(1.(1.(1. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior.2. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. dan posterior. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural.2. yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens.4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.(1. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga.(1. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural.

(2. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa.5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g). yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral. kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri.2. (1.2. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). kornu posterior.4) FISIOLOGI Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis.4) . Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler. Produksi CSF 0. letaknya di tengah kepala.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan.2. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. dan darah (sekitar 75 ml).4) E. ventrikel III dan ventrikel IV. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF. masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan). jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.(2. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum. kornu inferior.4. (1. ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral.5 cc/menit (450-500 cc/hari). thalamus dan dinding hipothalanus. maka terjadilah peningkatan CSF. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.diensefalon. medula oblongata dan serebellum. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. (1. diatas sela tursica. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial.4. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan.3 – 0. Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. badan dan atrium. terutama clorida ke dalam CSF. maka absorpsi CSF menurun.5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap. (1. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons. terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata.2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.

• kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom. (2. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. perdarahan .9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Pada otak.6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow. (1. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis.4. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya. CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. CBF) pada otak yang normal. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. Efek dari adanya massa seperti tumor otak. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. sisterna ambiens.4.2. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. juga mengisi keliling jaringan otak. infark disertai edema. akan terjadi peningkatan aliran darah.(4. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. (1. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III.4. Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut.7) ETIOLOGI Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya. • tekanan oksigen pada arteri (PaO2). Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg. Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.8) 1. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel.5. • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2).2. kontusio. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi. Otak hanya 2% dari berat total tubuh. CPP). yaitu : (10) 1. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap. Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure.

Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter). Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat. mati rasa. sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. 5. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus. tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler. sedangkan massa kelabu. kejang dan penurunan kesadaran. atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba. gangguan penglihatan dan kebingungan).7) . PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. kelumpuhan. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia. 2. muntah. atau bostruksi pada sinus sagitalis superior. khususnya pusat-pusat saraf yang vital. 4. atau tumor pleksus koroid. gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. penyakit pada meningen.4. pseudotumor cerebri. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke. Sering terjadi mual. hipertensi ensefalopati. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. seperti implantasi metastatic dan abses. EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan. 3. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas.dan hiperkarbia. yang bisa timbul dalam beberapa menit. yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan. 3. Kraniosinostosis. Thrombosis sinus venosus otak 8. perdarahan subarakhnoid. secara nyata tidak terkena.subdural atau epidural. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya. 1. Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. • Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. gangguan berbicara. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal).(1. 2. 6. dimulai dengan sakit kepala. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus.

Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N. HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Misalnya. Sehingga otomatis. dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel. disusul dengan apneu dan kematian. mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak.(7. Ada tiga bentuk herniasi otak. akibatnya cairan otak bertambah banyak. bila tidak diatasi.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). yang bisa bergeser CSF + darah. akan menimbulkan gangguan pernapasan. Ini dinamakan herniasi otak.8) 4. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). jumlah cairan akan meningkat pula. TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Diantara ketiga komponen. unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah . Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan. yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya. • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan. yaitu : (11) 1. merusak keseimbangan osmotic dari sel. pada ensefalopati iskemik. contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat.Kemudian.• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel. yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. Amerika Serikat-ada tiga jenis. • Aliran cairan otak tidak tersumbat. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan. Bila massa otak meningkat. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. hernia transtentorial). otak memiliki volumenya konstan. misalnya. 3. akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater. 5.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia. sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan. Hernia unsinatus (hernia unkal. bila tidak diatasi.

(8. dapat perlahan atau progresif. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. (1. kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. (1. Akan tetapi.VI oleh TTIK. terjadi rotasi internal. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus. Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor. akan menyebabkan kematian pada jaringan otak.(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan. . • Tiba-tiba gelisah. membantu mempertahankan aliran darah otak.4. Selain itu dapat dijumpai parese N. Jika gagal. walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak.4. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. dan tekanan darah sistemik meningkat. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP. • Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. CBF). Pada umumnya. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. berupa keterlambatan respon verbal. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing.9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks. • Deserebrasi. menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial.8.VI akibat teregangnya N. NON TRAUMA 1. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.9) Pada trauma kepala. konfusi dan mengantuk. menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar. fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. • Respon motorik abnormal • Dekortikasi. edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. spendimoma dari ventrikel III. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem.8.9) GEJALA KLINIS TRAUMA 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. Setelah cedera kepala. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi.

Dilatasi dari pembuluh darah. (1. Heart lambat. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. Sering kali inkoheren • Kebutaaan a. Apabila situasi ini terus berlanjut. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah.4. Apatis. Letargi. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang otak hingga ke korteks serebri. dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris. Lesu. atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital. Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah.(1. (1.4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya.optikus. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema. (1.4) b. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan dengan peningkatan ICP). Saat terjadi peningkatan ICP. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur. Muntah. sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak. peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N. bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum. hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan. dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh. (1. Selama REM (paradoxical) saat tidur. pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak.optikus.4.7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah. disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. Strabismus • Peningkatan tekanan darah.4. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk.4) . (1. dapat ditemukan disc optik yang kabur. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP. Oleh karena itu. Gangguan respirasi • Kejang.2. maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual—sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil.Kebingungan.7) c. jantung dan frekuensi pernapasan meningkat.14) d. terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari. Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak. traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus.

muntah dan kejang. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. Sebagai hasil dari respon Cushing. peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Dengan terjadinya peningkatan ICP. menjepit n. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. (1. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. (1.7) c.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. (1. dengan meningkatnya tekanan darah. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. terutama pada anak-anak. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. terutama pada anak-anak. suhu tubuh akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. N.14) e.4) DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Penekanan pada n. (1. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan.4) b.4. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Pada bayi. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. seperti edema otak atau lesi pada otak.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. maka tekanan darah akan mulai turun . Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi.8) d. Apabila kondisi ini terus berlangsung. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama.4. (4. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi . Normalnya.Perubahan Tanda Vital a. Pupil harus diperiksa ukuran. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa.

Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. terutama pada pasien dengan cedera kepala. elektrolit. perdarahan intrakranial. Pemberian koagulopati 6.14) 2. fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder.14) Hipoksia sistemik. dan hematoma. Bedah dekompresi. (9.14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. dan kondisi yang lainnya. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP.14) TRAUMA 1. Agen anestesi – Barbiturat. perdarahan subaraknoid. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien.14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi. gliserol. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o.13. (12. hidrosefalus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. gamma hidroksibutirat. Penanganan Sekunder 1. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. (9. urea 3. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. Etomidate. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. Hipotermi 5. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. hiperbarik O2 2. Osmoterapi – Pemberian manitol. bekuan atau gangguan elektrolit. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang.(9. . (9. 4. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar.

penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Diuretik seperti furosemid. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial.14 c. Teori lain adalah. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap.14) b. 9. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. (9. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. dengan meningkatkan osmolalitas serum. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. (9. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. 9. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap . yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. Ketika dosis berulang diperlukan. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP.1.14) a. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. terutama di Jepang. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam.14) 2.4. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. (1. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Beberapa mengklaim. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. atau karena ICP yang meningkat kembali. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. sehingga mengurangi overload sirkulasi. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel.14) 3. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. (9. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Hyper barik O2. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. hipotermia masih dalam tahap percobaan. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Fenobarbital yang paling banyak digunakan.

Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. dan penurunan jumlah platelet. abses otak.14) 7.15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. (14. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. (9. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. penurunan level fibrinogen.. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. 9. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan.14) 6. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. (15) . Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. (1. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP.4. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut.(14. aneurisma otak.15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini.14) 4. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. (9. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. untuk mengontrol perdarahan. peningkatan level fibrin. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. (9. memperbaiki malformasi arteri vena. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Penggunaan Koagulopati. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap.terapi obat tidur.14) 5. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. atau biopsi. mengurangi tekanan intrakranial.

Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak.15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang.15) HYDROSEPHALUS Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Membran. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. dan infeksi setelah operasi. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Untuk kelainan malformasi arteri vena.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). Apabila lesinya adalah suatu aneurisma. Cara mekanik ini terus berkembang. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. kulit. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. maka arteri yang terlibat diklem.Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikuloperitoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. (14. Apabila lesinya adalah tumor. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Holter (1952). (14.15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. otot. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak . Selanjutnya. dan kulit dijahit dalam posisinya. Scott (1955). Selama insisi dilakukan. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin.Sebagai tambahan. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. edema. Obata-obatan seperti heparin.15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. (14. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi.

In : Jarrell BE. Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. p.html 3.com Hydrocephalus Neurosurgery /. Bone I. Dalam : Price SA.wikipedia. 301–14 . [cited January. Suarez JI. Wilson LM. Anderson RE. Buku Ajar Ilmu Bedah.(16) DAFTAR PUSTAKA 1. 2010. Kaye AH. eds. 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi. Bone I. P. USA : Blackwell Publishing. New Jersey : Humana Press. Critical Care Neurology and Neurosurgery. 2010. 13. [online]. 474–510 . [cited Juni. 8. [online]. 15th 2011]. Cedera Kepala.Available from: URL: http://www. 2008. 6. Paediatric Neurosurgery. Newell DW. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. 15th 2011] Available from: USU digital library. 3rd Edition. Netter FH. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. eds. [online]. 27–39. May L. eds.com/intracranial_pressure. Available from: URL: http://www. 2004.thamburaj. 2001. Callander R. 11. 10. 2006. Rosmini. 15th 2011]. Buku Ajar Patologi II. 2001. Dalam : Robbins SL. 5. Japardi I. 108.Craniotomy. Taufik M. 5th Edition.dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Sistem Saraf. Mallory N. Neurology and Neurosurgery Ilustrated. 2007. p. 2006. eds. 15. NMS Surgery. 109. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Lindsay KW. dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar. 99. Essential Neurosurgery. 2008. Edisi 4. Lombardo MC.htm. 102. Intracranial Pressure. hal. hal. Friedman JA. In : Lindsay KW. Edinburgh : ChurchillLivingstone. 47–90. Thamburaj AV. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. [online]. Dalam : Sjamsuhidajat R. Morris JH. [cited January. 2005. Gardjito. Callander R. p. Weinand M. 139. USA : Lippincott Williams & Wilkins. 4. Anonym. In : May L.html 16. 2. Widjoseno. Neurosurgery : Principles and Practice. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. In : Moore AJ. Cedera Sistem Saraf Pusat. London : Springer-Verlag. 14. ed. Meninges and Brain. Kumar V. 3rd Edition. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. hal. ed. Cairan Serebrospinal. 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy. Khurana VG. 2004. ed. [online].thamburaj. Eccher M. Edisi 2.Raised Intracranial Pressure. 72–80 . Anatomy and Physiology. p. [cited January. 1167–82. 1–25. 500–28 . ed. [cited January. 4rd Edition. [cited January. 7. Wim de Jong. In : Netter FH. eds. Atlas of Human Anatomy. Hydrocephalus Neurosurgery. 15th 2011] Available from: URL: http://en. Neurosurgery. Hamilton AJ.htm . 815 – 22. 1997. Carabasi RA. Intracranial Pressure. eds. p. Otak. London : Whurr Publisher. Ramirez R. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. In : Kaye AH.. 2007. Volume 2. 9. Gulli LF. Edisi 6. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc.Dr. [online]. Meyer FB. In : Suarez JI.org/wiki/Intracranial_pressure 12. 1995. p.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->