You are on page 1of 16

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Pengaruh diabetes pada jaringan periodonsium telah diamati secara keseluruhan. Meskipun sukar untuk membuat kesimpulan yang definitive tentang efek spesifik diabetes pada jaringan periodonsium, variasi perubahan telah dijelaskan termasuk tendensi pembesaran gingival, terbentuknya gingival polip, proliferasi gingival polipoid, terbentuknya abses, periodontitis dan kehilangan gigi. Perubahan yang paling parah pada diabetes yang tidak terkontrol adalah berkurangnya perlawanan terhadap dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi yang menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal. Sejumlah perubahan oral yang dijelaskan pada diabetes, termasuk cheilosis, mukosa kering dan pecah- pecah, rasa terbakar pada mulut dan lidah, berkurangnya aliran saliva, dengan spesies yang dominant yaitu Candida albicans, streptococcus hemolitikus, dan stafilokokus. Rasio meningkatnya karies gigi juga diamati pada diabetes yang tidak terkontrol. Harus diingat bahwa perubahan tidak selalu terlihat, tidak spesifik, dan tidak patognomonik untuk diabetes. Selain itu, perubahan yang diamati juga pada diabetes yang terkontrol. Individu dengan diabetes yang terkontrol memiliki respon terhadap jaringan yang normal, perkembangan gigi-geligi yang normal, dan perlawanan terhadap infeksi yang normal pula, dan tidak ada peningkatan insiden karies gigi. Literature untuk pernyataan ini dan pengaruh secara keseluruhan terhadap fakta tentang adanya penyakit periodontal pada diabetes mellitus tidak konsisten atau merupakan pola yang nyata. Inflamasi gingival tingkat lanjut, poket periodontal yang sangat dalam, kehilangan tulang yang cepat, dan abses periodontal sering terdapat pada pasien diabetes mellitus yang memiliki oral hygiene yang buruk (lihat gambar 12-1). Anak-anak dengan diabetes mellitus tipe I cenderung memiliki destruksi yang lebih parah di sekitar M1 dan insisivus daripada di sekitar gigi yang lain, tetapi destruksi ini menjadi lebih luas seiring dengan meningkatnya umur. Pada juvenile diabetic, destruksi periodontal yang luas sering terjadi sehubungan dengan umur pasien.

Peneliti yang lain telah melaporkan adanya rasio destruksi periodontal yang terlihat sama pada pasien diabetes atau tanpa diabetes, sampai usia 30 tahun. Setelah usia 30 tahun, terdapat derajat destruksi yang lebih parah pada pasien diabetes. Hal ini dapat dihubungkan dengan adanya penyakit destruktif pada saat itu. Pasien diabetes yang berumur lebih dari10 tahun menunjukkan destruksi yang lebih parah pada struktur periodontal daripada pasien dengan riwayat diabetes kurang dari10 tahun. Hal ini juga berhubungan dengan berkurangnya integritas jaringan yang memburuk seiring dengan waktu. Lihat penjelasan berikut ini tentang perubahan metebolisme kolagen pada diabetes. Meskipun beberapa penelitian belun menemukan hubungan antara stadium diabetic dengan kondisi periodontal, studi yang terkontrol menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dan keparahan penyakit periodontal pada penderita diabetes daripada yang tidak menderita diabetes, dengan factor local yang sama. Penemuan termasuk loss of attachment yang lebih parah, meningkatnya bleeding on probing, dan meningkatnya mobilitas gigi ( gambar 12-1). Perbedaan derajat diabetes pada penderita dan control pada penderita dan keparahan penyakit mengindikasikan sample pasien bertanggung jawab terhadap kurangnya konsistensi ini. Penelitian terbaru menyatakan bahwa diabetes yang tidak terkontrol atau kurang berhubungan dengan meningkatnya kerentanan dan keparahan terhadap infeksi termasuk periodontitis. Diabetes tidak menyebabkan gingivitis atau poket periodontal, tetapi terdapat indikasi bahwa dia dapat merubah respon jaringan periodontal terhadap factor local (lihat gambar 12-1, A dan B), mempercepat bone loss dan memperlambat penyembuhan setelah pembedahan pada jaringan periodontal. Abses periodontal yang sering terjadi merupakan gejala penyakit periodontal yang terlihat pada penderita diabetes. Sekitar 40% orang dewasa Pima India pada daerah Arizona menderita diabetes tipe 2. Perbandingan antara individu dengan atau tanpa diabetes pada suku bangsa Native Amerika menunjukkan peningkatan yang nyata pada prevalensi destruktif periodontitis, sebanyak 15% peningkatan pada edentulous, pada individu dengan diabetes. Resiko berkembangnya periodontitis destruktif meningkat sebanyak 3 kali lipat pada individu ini.

1.2 Rumusan Masalah Bagaimanakah manifestasi di rongga mulut pada penyakit diabetes mellitus?

1.3 Tujuan Menjelaskan manifestasi di rongga mulut pada penyakit diabetes mellitus.

1.4 Manfaat Manfaat yang diperoleh dari penulisan referat ini: a) Informasi yang diperoleh akan menambah pengetahuan tenaga kesehatan, terutama kedokteran gigi. b) Maka dokter gigi maupun dokter penyakit dalam yang merawatnya dapat merencanakan perawatan penyakit mulut tersebut bersama. c) Agar tenaga kesehatan dapat melakukan edukasi pada masyarakat bahwa penyakit diabetes mellitus dapat terjadi pada siapa saja serta kesehatan dan kebersihan mulut sangat berperanan untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes mellitus.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus ditandai dengan adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dan abnormalitas metabolisme lipid protein yang terinduksi oleh kadar insulin yang berkurang ataupun tidak ada sama sekali. Sebagai tambahan, aspek vaskuler diabetes mellitus yang berkaitan dengan atherosklerosis dan mikroangiopati, terutama ginjal dan mata. Dari semua penyakit sistemik yang telah diketahui, diabetes adalah penyakit yang paling dipersalahkan sebagai agen risiko penyakit periodontal dan kelainan patologis di rongga mulut lainnya. Oleh karena itu, semua dokter gigi sebaiknya mempunyai pemahaman dasar mengenai insidensi, etiologi, implikasi sistemik dan temuan di rongga mulut terkait diabetes lainnya. The National Diabetes Data Group pada tahun 1979 mengklasifikasikan diabetes sebagai berikut : 1. Diabetes Mellitus Tipe I - insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) Tipe II - non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) Tipe III (diabetes tipe lain) Penyakit pancreas Penyakit hormonal Obat-obatan diuretik golongan tiazida, garam litium Lain-lain 2. Impaired glucose tolerance (IGT) Non Obese IGT Obese IGT IGT terkait kondisi lainnya (penyakit pankreas, penyakit hormonal, obatobatan) 3. Gestational diabetes mellitus (GDM) 4. Impaired glucose tolerance (IGT) 5. Potential abnormalities of glucose tolerance (pot-AGT)

Klasifikasi ini diadopsi World Health Organization (WHO) pada tahun 1980 dan sedikit dimodifikasi pada tahun 1985. The American Diabetes Association Expert Committee pada tahun 1997 dan 1998 telah merevisi kriteria diagnostik diabetes dan mengimplementasikan perubahan klasifikasi pada tahun 1979 sebagai berikut: a. Menggunakan istilah tipe 1 dan tipe 2 daripada insulin-dependentcation (IDDM) dan non-insulin-dependent (NIDDM) untuk merujuk pada dua tipe utama diabetes mellitus. b. Menggunakan penentuan dua glukosa plasma puasa (fasting plasma glucose/ FPG) c. Kadar FPG yang lebih rendah (126 mg/dL) untuk mendiagnosis diabetes (kadar FPG ini ekivalen dengan 200 mg/dL tes toleransi glukosa oral (Oral Glucose Tolerance Test/ OGTT). Tipe 1 termasuk autoimun dan non-autoimun, dengan kerusakan sel-beta. Tipe 2 diperluas dengan melibatkan derajat variasi resistensi insulin dan hiposekresi insulin, GDM dan tipe lain yang penyebabnya tidak diketahui, seperti endokrinopati. Kategori baru Impaired Fasting Glycemia (IFG) diusulkan jika nilainya di atas normal tetapi di bawah kadar penggal diagnostik untuk diabetes. Semua perubahan ini dipertimbangkan untuk adopsi oleh WHO.

2.2 Mekanisme Terjadinya Diabetes Mellitus Penyebab terjadinya diabetes mellitus adalah ketidakmampuan sel pulau langerhans pada pankreas untuk memproduksi hormon insulin ( dalam jumlah cukup ) yang mengakibatkan kuantitas dan kualitas insulin yang diproduksi tidak sesuai dengan kebutuhan metabolisme glukosa.Bila terjadi cacat pada sel pankreas , maka insulin tidak dihasilkan secara normal, akibatnya sebagian besar glukosa didalam darah tidak dapat masuk kedalam sel jaringan tubuh untuk proses metabolisme, sehingga glukosa yang tertimbun didalam darah makin lama makin bertambah banyak. Hal ini mengakibatkan kadar glukosa di dalam darah akan berlebihan ( disebut hiperglikemia ) dan sel jaringan tubuh kekurangan glukosa, karena glukosa darah berlebihan maka sebagian glukosa akan dikeluarkan bersama urin.

Atas dasar uraian diatas , maka yang disebut diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang biasanya herediter ( dapat menurun ) yang ditandai dengan adanya glukosa didalam urin.

2.3 Manifestasi Oral Diabetik Segala manifestasi didalam rongga mulut yang meliputi saliva, lidah , mukosa , gingiva , periodontium dan gigi sebagai akibat dari diabetes meliitus disebut Oral diabetik / Diabetik Oral manifestation. Ciri utama manifestasi penyakit Diabetes Mellitus (DM) di rongga mulut adalah adanya peradangan gusi yang berlebihan. Penderita DM yang tidak terkontrol pada umumnya mudah mengalami luka atau perdarahan pada saat menyikat gigi atau sedang menggunakan benang gigi. Hal ini disebabkan karena pada penderita DM ditemukan pembengkakan lapisan epitel dari pembuluh darah gusi yang dapat menghalangi difusi oksigen. Selain itu, juga terjadi perubahan flora normal dari plak gigi yaitu berupa peningkatan jumlah bakteri-bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya penyakit gusi (gingivitis / periodontitis). Penurunan fungsi dari salah satu sel darah putih (Poly Morpho Nuclear cell / PMN) yang terjadi pada penderita DM juga diperkirakan dapat memperparah penyakit gusi yang ada. Selain penyakit gusi, DM juga menyebabkan bau mulut (acetone breath), penurunan produksi liur (xerostomia) sehingga mulut menjadi kering, pembesaran kelenjar liur (sialosis), dan adanya pertumbuhan jamur di rongga mulut (Candidiasis). Perubahan perubahan patologis yang dapat dijumpai dalam mulut penderita diabetes mellitus adalah pada penderita diabetes mellitus yang tidak terawat dengan baik seringkali timbul hiposalivasi atau sekresi ludah berkurang. Ludah menjadi lebih kental dan mulut terasa kering yang disebut xerostomia diabetik. Selain karena perubahan pada kelenjar parotis , xerostomia diabetik ini juga disebabkan karena poliuria yang berat. Efek xerostomia diabetik antara lain adalah meningkatnya prevalensi karies dan memudahkan timbulnya infeksi didalan rongga mulut.

Lidah penderita diabetes mellitus terasa tebal , kadang kadang terasa kering seperti terbakar atau timbul ganngguan pengecapan pada lidah, sehingga mengganggu nafsu makan penderita diabetes mellitus. Lidah tampak membesar , hiperemi, otot lidah lebih lunak. Mukosa rongga mulut tampak merah tua. Mukosa mulut terasa terbakar atau parestesia akibat nueropati diabetik, mudah timbul kandidiasis dan liken planus karena resistensi terhadap infeksi menurun. Manifestasi Oral dari DM: 1. Pada Uncontrolled DM a. cheilosis (luka di sudut bibir) b. Bibir kering dan pecah-pecah c. Rasa panas dan terbakar pada oral mucosa (burning sensation) d. Penurunan aliran saliva, saliva kental sehingga mulut terasa kering e. Perubahan flora bakteri di rongga mulut Candida albicans ( jika gula tinggi, maka pertumbuhan jamur tinggi) Hemolytic streptococcus Staphylococcus f. Perubahan pola erupsi g. Gigi sensitif terhadap perkusi h. Pada koronanya emailnya ada bercak-bercak putih karena ada hipoplasi enamel i. Insidens kariesnya tinggi j. Pada penderita yang parah mulutnya akan tercium bau aseton 2. Pada controlled DM Respon jaringan normal, hampir semua normal Penelitian mengenai hubungan diabetes mellitus dengan adanya kelainan pada jaringan periodontal sudah sering dilakukan, tetapi belum didapatkan kesatuan pendapat mengenai hubungan tersebut. Penderita diabetes mellitus tidak terkontrol dijumpai adanya peradangan gingival mulai dari gingivitis marginalis sampai periodontitis supuratif akut, gigi goyang , rasa sakit pada perkusi gigi, resorpsi tulang alveolar yang cepat dan abses gingival multiple.

Sedang pada penderita diabetes terkontrol didapatkan bahwa gejala gejala tersebut menurun keparahannya dan bahkan ada kalanya hilang sama sekali. Penderita diabetes terkontrol menunjukkan resorpsi tulang alveolar yang lebih lambat dibandingkan penderita diabetes yang tidak terkontrol. Resorbsi tersebut ada hubungannya dengan lamanya seseorang menderita diabetes. Penderita diabetes dijumpai peningkatan keparahan penyakit periodontal. Penyakit tersebut juga dipengaruhi oleh adanya peningkatan iritasi lkal pada gingival, pada penderita diabetes dijumpai adanya peningkatan prevalensi dan keparahan penyakit periodonta. Peradangan gingival yang sangat parah , poket periodontal yang dalam dan abses periodontal sering terjadi pada penderita diabetes mellitus. Selain itu juga gingiva tampak merah tua, turun , dan agak nyeri bila ditekan bahkan kadang terdapat nanah pada marginal gingival dan interdental papil karena adanya infeksi rekuren. Supurasi gingiva ini dapat ditemukan secara palpasi yang dilaksanakan dengan halus dan pelan. Akibat gingiva turun, maka gigi penderita diabetes mellitus tampak menonjol keluar dari soket. Menurunnya resistensi gingiva pada oral diabetik ini antara lain disebabkan oleh karena perubahan komposisi kolagen pada jaringan ikat gingiva. Pada jaringan periodontal, periodontium merupakan tempat manifestasi oral dibetik yang paling penting dan prevalensinya nomor dua sesudah karies. Sejak sebelum tahun 1920 dilaporkan bahwa hampir semua penderita Diabetes mellitus yang tidak terkontrol disertai radang periodontioum yang berat dengan gingivitis dan resorbsi prosesus alveolaris yang disertai dengan adanya pus. Prevalensi penyakit periodontal pada diabetes mellitus selain lebih tinggi, juga lebih berat dan berjalan lebih cepat dibandingkan dengan penderita non diabetes. Penyakit periodontal biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri yang progresif dan kronik. Terutama pada penderita diabetes mellitus dengan kebersihan mulut yang jelek, bakteri gram negatif dan aerobik akan membentuk plak, apabila plak ini tidak segera dihilangkan akan terus menyebar ke jaringan periodontal dan prosesus alveolaris. Apabila keadaan ini tidak dirawat terjadilah periodontitis diabetik yang manifestasinya klininiknya dapat berupa mobilitas, migrasi dan lepasnya gigi disertai dengan keroposnya tulang alveolaris.

Sehubungan dengan adanya periodontopati diabetika terjadi peningkatan prevalensi destruksi, mobilitas gigi dan lepasnya gigi ataupun kalkulus. Kalkulus subgingiva merupakan salah satu faktor yang dapat merusak jaringan periodontium . Mobilitasgigi pada diabetes mellitus tidak selalu merupakan indikasi untuk ekstraksi gigi. 2.4 Mekanisme Terjadinya Penyakit Periodontal Pada Penderita DM Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan penyakit diabetes mellitus dievaluasi, ternyata penyakit diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan jaringan. Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah berbagai perubahan yang merugikan. Pada penderita diabetes mellitus dengan kelainan periodontal selalu diikuti dengan factor iritasi lokal. Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimulai oleh agen microbial, perubahan vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Perubahan pada pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada arteriol, kapiler dan venula pada bermacam macam organ serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus , pada jaringan periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen, akibatnya akan terjadi kerusakan jaringan periodontal. Selanjutnya akibat kekurangan oksigen pertumbuhan bakteri anaerob akan meningkat. Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subgingiva menjadi berkembang dan lebih pathogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar saliva, akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostom Menurunnya kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan dengan diabetes mellitus. Sehubungan dengan kejadian ini, perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus mempunyai pengaruh pada metabolisme tulang, antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis kolagen oleh sel

tulang, yang penting untuk formasi tulang oleh osteoblast. Regulasi jelek diabetes mellitus menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan peningkatan hormon paratiroid (resorbsi tulang akan meningkat) regulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu juga akan merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang akan meningkatkanresorbsi tulang. Semua pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan adanya hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang. Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit yang sangat berpengaruh terhadap kesehatan jaringan periodontal. Ada beberapa hal yang terjadi pada pasien diabetes sehingga penyakit ini cenderung untuk memperparah kesehatan dari jaringan periodontal : Bacterial Pathogens Kandungan glukosa yang terdapat di dalam cairan gusi dan darah pada pasien diabetes dapat mengubah lingkungan dari mikroflora, meliputi perubahan kualitatif bakteri yang berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit periodontal. Polymorphonuclear Leukocyte Function Penderita diabetes rentan terhadap terjadinya infeksi. Hal ini

dihipotesiskan sebagai akibat dari polymorphonuclear leukocyte deficiencies yang menyebabkan gangguan chemotaxis, adherence, dan defek phagocytosis. Pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol terjadi pula gangguan pada fungsi PMN (polymorphonuclear leukocytes) dan monocytes/macrophage yang berperan sebagai pertahanan terhadap bakteri patogen.

10

Altered Collagen Metabolism Pada pasien diabetes yang tidak terkontrol yang mengalami hiperglikemi kronis terjadi pula perubahan metabolisme kolagen, dimana terjadi peningkatan aktivitas collagenase dan penurunan collagen synthesis.

Kolagen yang terdapat di dalam jaringan cenderung lebih mudah mengalami kerusakan akibat infeksi periodontal. Hal ini mempengaruhi integritas jaringan tersebut.

2.5 Pengaruh Glukosa Terhadap Jaringan Periodontal Pada diabetes mellitus dapat timbul sejumlah komplikasi yang disebabkan kadar glukosa darah tinggi ( hiperglikemia ). Beberapa protein tubuh pada diabetes mellitus dengan hiperglikemia akan mengalami glikosilasi, dengan akibat meningkatnya jumlah IgG terglikasi. Pada keadaan hiperglikemia dan mengalami glikosilasi akan menurunkan afinitas antibody IgG terhadap antigen, sehingga penderita diabetes mellitus mudah terserang infeksi . Dilaporkan bahwa ada korelasi antara kadar glukosa darah dengan prevalensi keparahan keradangan gingival , periodontal , resorbsi tulang alveolar dan kedlaman poket. Resistensi jaringan gigngiva dan jaringan peridontal penderita diabetes mellitus menurun , disebabkan karena adanya perubahan komposisi kolagen, regulasi diabetes mellitus dan hygiene mulut. Penelitian dentin akibat diet tinggi sukrosse melaporkan bahwa sucrose dapat mengurangi pembentukan dentin termasuk perputaran metabolisme kalsium. Oleh karena itu sucrose dapat menyebabkan perubahan pada metabolisme kalsium juga dapat berpengaruh pada pembentukan mineral lain di jaringan , dentin , karena komposisi tulang dan dentin serta proses pembentukan sangat mirip. Lebih lanjut dilaporkan dengan berkurangnya beberapa mineral seperti keselurhan isi mineral dalam dentin sebagai akibat tingginya kadar sucrose pada gigi molar tikus percobaan. Diet yang kaya sucrose dapat menyebabkan hiperinsulinemia, insulin resistance dan peningkatan glukosa plasma. Beberapa pengurangan pembentukan dentin juga ditemikan pada kelompok pembanding diet sucrose. Dan didapatkan perbedaan ukuran dari ketebalan pembentukan dentin selama penelitian. Respon

11

dari dalam ini dapat berubah oleh karena sucrose selama terjadinya proses kariogenik. Pembentukan dentin selama periode penelitian adalah dentin primer . oleh karena itu pengaturan dari dentinogenesis oleh tes diet menunjukkan adanya hasil. Pembentukan dentin primer menjadi lebih lambat oleh karena efek racun dari metabolisme bakteri selama proses karies lesi pada dentin , trauma atau menghalangi fungsi normal dari odontoblast.

2.6 Infeksi dan Kesulitan Regenerasi Pada Penderita Diabetes Penyakit diabetes mellitus sangat erat hubungannya dengan turunnya kekebalan tubuh terhadap suatu infeksi. Pada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi, sehingga merupakan media yang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut7.Dalam susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan kuman sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius. Pada dasarnya penderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap mekanisme pertahanan imun. Beberapa faktor yang memudahkan terjadinya infeksi : 1. Faktor metabolik : o Glikogen dihati menurun o Dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus sebagai akibat dari hiperglikemia dan poliurea. 2. Faktor imunologik : Sifat fagositosis dari leukosit menurun. Pembentukan antibodi menurun Turunnya daya tahan tubuh. 3. Faktor angiopati diabetika Mikroangiopati diabetika , yaitu : angiopati yang terjadi pada kapiler dan arteriol. Disfungsi endotel dan agregasi trombosit yang meningkat merupakan penyebabnya

12

Makroangiopati diabetika, yaitu : penebalan basement membrane, pengendapan fibrin pada dinding pembuluh darah dan

hilangnyaelastisitas dinding arteri, karena terjadinya proses sclerosis pada arteriolnya, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteriol.Elastisitas pembuluh darah hilang dan penebalan berupa priliferasi , hialinisasi menyebabkan pembulu darah menjadi kaku dan mudah pecah, timbullah kebocoran. Kebocoran ini mengakibatkan keluarnya protein dan butir butir darah yang berakibat menurunnya pertahanan jaringan setempat karena keluarnya butir butir darah seperti lekosit dan berkurangnya pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat penyembuhan luka. 4. Faktor neuropati-diabetika Menyebabkan turunnya reflek saraf otonom , sensorik dan motorik, sehingga timbul rasa parestesi, panas mukosa mulut kering dan gerak gerak otot jadi lamban. Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadinya kelainan pada membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi fibroblast, menurunnya kapasitas sintesa kolagen, meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis ,turunnya kadar GAG ( glycoaminoglycans) di membrane basalis yang penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di jaringan. Berkurangnya multiplikasi fibroblast mengakibatkan

terhambatnya jaringan granulasi dan menurunnya kemampuan daya regenerasi jaringan.

2.7 Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus dalam rongga mulut sangat kompleks melibatkan banyak struktur dari gigi sampai kelenjar ludah yang disebut oral diabetic meliputi saliva, lidah , mukosa , gingival , periodontium dan gigi sebagai akibat dari diabetes mellitus. Perubahan perubahan patoligis yang dapat dijumpai dalam mulut penderita diabetes mellitus adalah sebagai berikut :

13

hiposaliva sehingga ludah mudah kental , mulut kering (xerostomia) , prevalensi karies meningkat dan mudah timbul infeksi didalam rongga mulut Lidah terasa tebal / hiperemi, hingga timbul ganngguan pengecapan pada lidah. Mukosa mulut terasa terbakar dan mudah timbul kandidiasis dan liken planus.. Gingiva turun terasa nyeri bila ditekan bahkan kadang terdapat nanah. Akibat gingival turun , maka gigi penderita diabetes mellitus tampak menonjol keluar dari soket. Menurunnya resistensi gingival pada oral diabetic ini antara lain disebabkan oleh karena perubahan kolagen pada jaringan ikat gingiva. Pada jaringan periodontal terjadi radang periodontal disertai dengan keroposnya tulang alveolaris. Penyakit periodontal biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri yang progresif dan kronik. Terutama pada penderita diabetes mellitus dengan kebersihan mulut yang jelek , bakteri gram negative dan anaerobic akan membentuk plak, apabila ini tidak segera dihilangkan akan terus menyebar ke jaringan periodontal dan terus menuju ke akar gigi yang mengakibatkan meningkatnya mobilitas, lepasnya gigi.

14

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan Diabetes mellitus yang dikenal dengan istilah kencing manis merupakan penyakit yang disebabkan kurangnya insulin didalam tubuh sehingga terjadi ganngguan primer berupa ganngguan metabolisme glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dalam darah melebihi nilai normal. Penderita Diabetes Mellitus rentan terhadap masalah-masalah dalam rongga mulut seperti:

Mulut kering (xerostomia). Radang gusi (gingivitis) dan radang jaringan periodontal (periodontitis). Luka sukar sembuh. Oral thrush. Hal-hal yang harus diperhatikan mengenai kesehatan gigi dan mulut pada

penderita diabetes adalah :

Jaga kadar gula darah sedekat mungkin dengan kadar gula darah normal, terutama dengan cara menerapkan gaya hidup sehat.

Jaga kebersihan gigi dan mulut sebaik mungkin, agar memperkecil resiko terjadinya karies, gingivitis, ataupun periodontitis. Masalah yang terjadi di rongga mulut penderita diabetes dapat mengarah ke penyakit lain.

Jangan lupa informasikan mengenai kondisi diabetes bila berkunjung ke dokter gigi, terutama bila hendak mencabut gigi.

Kecuali sangat mendesak, sebaiknya hindari perawatan gigi bila kadar gula darah sedang tinggi. Normalkan dahulu kadar gula darah, baru kunjungi dokter gigi kembali.

Pemakaian alat-alat seperti gigi tiruan atau kawat orthodontik perlu mendapat perhatian khusus. Pemakai gigi tiruan harus melepas gigi tiruan sebelum tidur dan dibersihkan dengan seksama agar meminimalkan kemungkinan terjadinya infeksi jamur karena kebersihan yang tidak terjaga

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Brian L.Mealey and Thomas W.Oates : Diabetes Mellitus and Periodontal Disease : J Periodontal .August. 2006 : 8 .19 1 2. Carranza FA , et al . 2006 : Clinical Periodontology , 10th. Philadelphia, W.B. Saunders Co.Ltd: pp 309 -41, 391, 461-65,654-65. 3. Cohen DW.1990. Diabetes Mellitus and Periodontal Disease. J Periodontal 41: hlm 709. 4. Donoseputro M.2003. Kumpulan makalah Basic Mol Biology course on Mitochondrial. Hlm.1-7 5. Ganong WF.1995. Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-17 .Penerjemah:

Widjajakusuma D. Jakarta,EGC Penerbit Buku Kedokteran :hlm 183-6,32837,349-50,485. 6. Guyton A.1996. Fisiologi Kedokteran .Eke -9. Penerjemah : Setiawan I. Jakarta,EGC .Penerbit Buku Kedokteran ; hlm. 841 5,1221-34. 7. Jones JH, Mason DK. 1980. Oral Manifestation of Sistemic Disease. Ed. 8. London W.B. Saunders Co. Ltd; pp 331 -13. 8. Marwati E.1992. Infeksi Jaringan Lunak mulut pada Penderita Diabetes Mellitus . Majalah Ilmu Kedokteran Gigi FKG USAKTI .No 11 hlm.76-81. 9. Tjokroprawiro A 1998. Diabetes Mellitus dan Macam macam Diit Diabetes Mellitus B, B1,B2,B3 .Edisi ke -10 Surabaya, Airlangga University Press: hlm.1-9,15-6. 10. Tjokroprawiro A 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Edisi ke-3 Jakarta, Gaya Baru: hlm.606-7. 11. Tjokroprawiro A 2000 Diabetes mellitus klasifikasi, Diagnosis, terapi. Edisi ke-3 Jakarta,PT.Gramedia Pustaka Utama : hlm 8,65-66.

16

You might also like