P. 1
BAB II

BAB II

|Views: 62|Likes:
Published by Na Marina

More info:

Published by: Na Marina on Sep 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/17/2014

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN TEORI ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF) 1.

Definisi Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. 2. Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu : a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas. b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik. c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien.d. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap. pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea. Dekompensasi (kardiomiopati) 2. a. palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan d. Infark ventrikel kanan 3. Penyebab / faktor predisposisi 1. 3. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun. Tamponade jantung pada gagal jantung kronik yang sudah ada . Komplikasi kronik IMA c. respon terapi dan status fungsional. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan. perburukan regurgitasi katup yang sudah ada 6. c. fibrilasi atrial. pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea. Krisis Hipertensi 4. dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat. fatigue. fibrilasi ventrikular. takikardia supraventrikuler. Sindroma koroner akut a. dll) 5. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik b. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae. Etiologi A. palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa. Aritmia akut (takikardia ventrikuler. Stenosis katup aorta berat 7. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata. fatigue. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik b.

Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa. Orthopnea Sesak muncul saat berbaring.batuk Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Mudah lelah (fatigue) Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. penggunaan alkohol 4. .batuk. f. e. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.8. c. Takikardi dan berdebar.debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik e. c. Kardiomiopati pasca melahirkan 10. Batuk. sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu. Sesak nafas ( dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort) b. g. f. Faktor presipitasi non kardiovaskuler a. Diseksi aorta 9. d. d. kadang disertai bercak darah. Manifestasi Kinik a. b. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. Volume overload Infeksi terutama pneumonia atau septikemia Severe brain insult Pasca operasi besar Penurunan fungsi ginjal Asma Penyalahgunaan obat.

(pembesaran hepar) Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila hepatomegali ini berkembang. Patofisiologi ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. . Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan. maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.g. renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat. h. mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) 5. Ascites. maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. i. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya. j. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun. k.

maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. . Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Sedangkan apabila curah jantung menurun. Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi. sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal.Tetapi bila telah mencapai ambng batas kompensasi.

LDH) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN. Echocardiogram e. untuk melihat adanya : Edema alveolar Edema interstitiels Efusi pleura Pelebaran vena pulmonalis Pembesaran jantung Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung d. Leukosit Elektrolit 2. Na. Gula darah Kolesterol. 3. Radionuklir Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal f. Urine Lengkap. Mg Enzim Jantung (CK-MB.6. Troponin. Ht. Hematologi : Hb. 6. Pemeriksaan diagnostic a. : K. Laboratorium : 1. Elektrokardiografi. SGPT. trigliserida Analisa Gas Darah b. untuk melihat adanya : Penyakit jantung koroner : iskemik. Creatinin. 4. Cl. Foto Rontgen Thoraks. SGOT. pemantauan Multilumen) - Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung . 5. infark Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy ) Aritmia Perikarditis c.

- Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent Mengetahui beratnya lesi katup jantung Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik. b. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah Terapi non farmakologis meliputi : Diet rendah garam ( pembatasan natrium ) Pembatasan cairan Mengurangi berat badan Menghindari alkohol Manajemen stress Pengaturan aktivitas fisik . aneurisma ventrikel. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik . atau masalah medis lainnya ) e. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis c. aritmia. fungsi ventrikel kiri) 7. Penatalaksanaan medis Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : a. d. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. diet dan istirahat.

Diuretik. Misal : captopril. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). enalapril. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Misal : furosemide ( lasix ). nitrogliserin. .dll. ramipril. untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.Terapi farmakologis meliputi : Digitalis. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin ) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah . Vasodilator. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. fosinopril. Misal : natrium nitropusida. quinapril. untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

kaki.Takikardi kaki. mis letargi .Disritmia -Bunyi jantung ( S3 / gallop.Gelisah sepanjang hari.Ggn pola tidur .perif tinggi) er kerusakan integritas kulit PK : Resti .Bengkak pada telapak . Pengkajian Keperawatan FOKUS 1 Aktivitas/ istirahat DATA SUBYEKTIF 2 DATA OBYEKTIF 3 MASALAH 4 . .Letih terus menerus . S4 ) .Perubahan denyutan nadi perifer dan nadi sentral mungkin kuat Hipertensi .Riwayat hipertensi .PK : Syok kardiogenik PK : embolisme .Murmur sistolik dan diastolic .RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1.Intoleran status Aktivitas . .Tanda vital berubah saat beraktivitas saat beraktivitas Sesak nafas saat aktivitas atau saat tidur Sirkulasi .Sulit tidur Sakit pada dada Perubahan mental.Perubahan tekanan penyakit (AMI ) jantung Perubahan lain darah ( rendah atau Perfusi jar.perut .Ansietas .

takut.PK : gagal ginjal berat - Perubahan .Kencing sedikit Kencing pola urine Perubahan eliminasi berwarna gelap .Warna kulit dan pulmonal punggung kuku sianotik atau pucat . khawatir Stres yang dengan Marah.Edema khususnya pada ekstremitas Distensi vena jugularis Integritas ego ..Berkemih malam hari ( nokturia ) Makanan/ Kehilangan nafsu Penambahan .Bunyi nafas krekels atau ronchi . mudah Ansietas tersinggung berhubungan penyakit Eliminasi .Cemas.Pengisian kapiler lambat -Teraba pembesaran Hepar Ada refleks hepatojugularis .

Perubahan prilaku ( mudah tersinggung Nyeri keamanan / . tekanan ) ( umum.Letargi. pitting.Tidur dengan beberapa bantal .Napas dangkal Penggunaan otot Tidak Intoleransi aktivitas .Nyeri gelisah . Edema dependent.Sesak .Mual/ muntah . .Sakit pada otot Pernafasan .Pakaian / sepatu terasa sesak pada - badan cepat Distensi (asites ). abdomen kelebihan volume cairan .Batuk dengan atau tanpa dahak aksesori pernapasan Batuk kering atau nonproduktif atau kelebihan volume cairan Perubahan mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa perfusi jaringan perifer .Perubahan berat badan yang signifikan Pembengkakan ekstremitas bawah .takikardia Kerusakan pertukaran gas Perubahan .Ansietas tenang.Tampak meringis .Sakit pada dada .Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Higiene - Kelelahan selama - Intoleransi aktivitas aktivitas perawatan diri Neuro sensori . disorientasi .Keletihan .cairan makan .Sakit pada perut kanan atas . pening .Tidur sambil duduk .Takipnea saat aktivitas .

penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan. kelemahan 3. 4. wheezing. sulit tidur. bunyi nafas krekels. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung 5.Warna kulit . sesak nafas dan batuk saat tidur. Diagnosa Keperawatan 1.pucat/sianosis 2. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan.Bunyi napas krakels. . takikardia 6. gelisah. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal. wheezing Fungsi mungkin mental menurun. batuk) d/d letargi. sakit pada perut kanan atas. stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik 7. tampak meringis.pembentukan sputum Sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih . asites. kegelisahan . Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada. letargi. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak. sakit pada otot. tidak tenang. odema. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan. gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus 2. hepatomegali.

Clinical Predictors of In-Hospital Mortality in Acutely Decompensated Heart Failure-Piecing Together the Outcome Puzzle.15(4):186-92.24 Suppl B:6B-8B. 2008 Sep. 2009 Jun.  Kinugasa Y. A and Pina I.  Amin A. 2008 May-Jun. . Acute Decompensated Heart Failure. Heart Fail Clin. Review. A Simple Risk Score to Predict In-Hospital Death of Elderly Patients With Acute Decompensated Heart Failure.14(3):127-34.36(1 Suppl):S129-39. Circ J. Congest Heart Fail. Expert Opin Investig Drugs. Practical Recommendations for Prehospital and Early In-Hospital Management of Patients Presenting with Acute Heart Failure Syndromes. 2008 Jul.  Lepage S. Congest Heart Fail. and Treatment Review. etal.  Triposkiadis. Adams K.3(6 Suppl):S16-24. Current Drugs and Medical Treatment Algorithms in the Management of Acute Decompensated Heart Failure. al. Understanding Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Clinical Importance and Future Outlook.5(1):9-17.  Summers RL. Crit Pathw Cardiol.  Gardetto N. Risk Stratification. 2008 Jan. Pathophysiology of Acute Decompensated Heart Failure. Crit Care Med. Amsterdam E. etal.DAFTAR PUSTAKA  Mebazaa A. J Hosp Med. 2009 Jan. Can J Cardiol. 2008 Nov. Critical Pathway for the Management of Acute Heart Failure at the Veterans Affairs San Diego Healthcare System: Transforming Performance Measures into Cardiac Care. F etal. v.7(3):153-72. Onwuanyi A. etal. Hospitalized Patients with Acute Decompensated Heart Failure: Recognition.18(6):695-707. et. 2009 Jul-Aug. 2009 Oct 13  Miller.

2007 Mar 26.99(6B):25D-30D. Am J Cardiol. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology and Treatment. .Taylor M.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->