FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :…………………………………………………………… b.Usia :…………………………………………………………… c.Jenis kelamin :…………………………………………………………… d.Tinggi badan :…………………………………………………………… e.Berat badan :…………………………………………………………… f.Agama :…………………………………………………………… g.Suku :…………………………………………………………… h.Pendidikan :…………………………………………………………… i.Pekerjaan :…………………………………………………………… j.Alamat :…………………………………………………………… 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda – tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml. e. c.Perubahan vaskuler : malformasi. 3.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. 2.Brain contusion. naik turunnya vaskularisasi dan infark. Test awal yang dilakukan meliputi : . b.Hydrocephalus. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. f. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. hematoma dan abses.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk.Gambaran lesi dari tumor. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner.5 menit. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIEN Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan. d. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan.Inflamasi. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. yaitu : a.Posted on Maret 9. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor.Brain atrofi. menurut posisi jam 12.

Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan.Posisi terlentang dengan tangan terkendali. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter. Filed under: A. 5. d.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine. c. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan. c. disebut sel limfosit reaktif (SLR). b.Ukur ntake dan out put.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9. g. e.Pendahuluan Dalam keadaan normal. meskipun . b. 4. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit.Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas.PROSEDUR a. Melakukan pernapasan dengan aba – aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a. Pada orang normal .Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner. karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras. f. Antigen tersebut disebut autoantigen. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A.

yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C.Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. tidak selalu terjadi respon autoimun. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan. misalnya pada lanjut usia 3. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun . FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. dan saraf pusat. lensa mata.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun.Teori-teori autoimunitas 1. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR). Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun.SLR berpasangan dengan autoantigen. B. Bila sawar tersebut rusak.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark. Burnett mengajukan teori forbidden clones. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu. dapat timbul penyakit autoimmun 2.

jantung.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2. usus. paru. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus. ginjal dan kelenjar gondok. IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1. sinovium.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D.Ditemukan autoantibody 3.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4.Sklerosis Sistemik 1. dan arteri . 2008 by harnawatiaj A.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua .Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9.

gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. Klien tidak dapat dicubit. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu.bangsa. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. Kulit tampak kering dan retak-retak. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. kelenjar keringat.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus. dan kulit menjadi tegang. Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. atau antara trombosit dan leukosit.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. Dengan demikian.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi . Jari-jari mengalami fleksi kontraktur. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan. ternyata pada scleroderma.Gejala klinis dan konplikasi a. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. kelenjer lemak di epidermis. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. keringat berkurang. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3. jarang pada anak-anak. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. rambut dan lemak menghilang. hilangnya alat-alat seperti rambut. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. b. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon. Karena timbul dini. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun.

Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan . kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. ileum e.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d. proteinuria > 1+. diberikan peroral. Kelainan ginjal sering timbul akut.Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g. dan uremia. misalnya dyspnea d‘effort atau nafas pendek. d. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi). suatu obat alfa adrenergic. pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a.Penatalaksanaan a.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg). efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma . kerjanya menurunkan depot katekolamin.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik. sekali sehari c)Metildopa.paru dan kelainan pada gambaran radiologist. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b. perdarahan. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. misalnya karene operasi besar.Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . 5.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari . Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2. pemakaian diuretic yang berlebihan.Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. Jarang ditemukan jari clubbing. kalsifikasi subkutan c.Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas.

penisilamin. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. kegagalan ginjal. sehingga terjadi pembengkakan. B. ginjal. 7-10 mg/minggu. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun.5-2. paru.d)Reserpin. dosis 0. dehidrasi.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. juga merupakan penghambat simpatis. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus. jantung. Latihan range of motion aktif/pasif. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. muntah.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer. pemanasan. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. usus halus. malnutrisi.0 g/hari b. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c.Arthritis Reumatoid 1. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk. terutama untuk atralgia dan mialgia.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama ± 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat. dan sebagainya e. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. Pemberian 0. dan persiapan operasi f. .Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal.

Patofisiologi Pada AR. Pada AR. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. 4. terutama menjelang sore hari. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. sindroma Sjögren atau peradangan mata. jari kaki. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. kaki. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. Pada p[eradangan kronik. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. 3. pergelangan tangan. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung. sikut dan pergelangan kaki.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui.2. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah. Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan.Diagnosa . membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. tangan. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. 5. Di belakang lutut yang terkena. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. bisa terbentuk kista. Biasanya peradangan bersifat simetris.

maka semakin hebat potensi efek sampingnya. . PenyakitLyme d. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. 4.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat .Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. Spondilitisankilosing g. Demamrematik b. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut. kortikosteroid dan obat imunosupresif. Artritisgonokokal c. SindromaReiter e.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. obat slow-acting. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah. Obat anti peradangan non-steroid. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. Biasanya. Gout h. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Artritispsoriatik f. 2.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi. tetapi untuk mencegah kekakuan. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri.Artritis pada persendian tangan. tidaklah mudah.Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena. 3.kadang jumlah sel darah putih berkurang . Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid.Faktor rematoid di dalam darah 5. Mengenali artritis rematoid. Pola gejalanya sangat khas. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid.Pemeriksaan darah . Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a.Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. semakin kuat obatnya. Pseudogout i.Perubahan yang khas pada foto rontgen.sebagian besar menderita anemia .sehingga diperlukan pemantauan ketat. Osteoartritis. tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1.Rontgen.Pemeriksaan cairan sendi.Biopsi nodul. 6. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan.

Obat slow-acting. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Jika . Jika terjadi efek samping tersebut. penyakit otot. dosisnya dikurangi secara bertahap. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. maka pemberian obat ini dihentikan. sakit otot dan kelainan mata. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. Efek sampingnya berupa ruam kulit. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ.Senyawa emas. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit.Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. maka pemakaiannya segera dihentikan. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. Jika terjadi efek samping yang serius. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. Selama pengobatan berlangsung. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. penisilamin. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. kelainan ginjal. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. 1. 2. yaitu berupa ruam kulit. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. maka pemakaian obat harus dihentikan. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas.Hydroxycloroquine. Jika obat ini efektif.Penisilamin. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. Efek sampingnya biasanya ringan. 3. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang.

pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. yang melibatkan hampirsetiaporgan. peradangan paru-paru. pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. Terapi lainnya. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. kelainan sel darah dan ruam kulit. tetapi jangan sampai terlalu lelah. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid).Sulfasalazine. kelainan hati. terapi fisik. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Obat imunosupresif. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. kadar gula darah yang tinggi dan katarak. Setelah peradangan mereda. tekanan darah tinggi. bisa dilakukan latihanlatihan. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. mungkin perlu dilakukan pembedahan. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun.terjadi perbaikan. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. biasanya dilakukan pembedahan untuk . Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. Kortikosteroid. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. Jika pemberian obat tidak membantu. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. mudah terkena infeksi. Efek sampingnya berupa penyakit hati. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. memar. Untuk mengobati persendian yang kaku. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). osteoporosis. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. 4.

bisa terjadi anemia megaloblastik.Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. hidroksiurea. C. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.Penurunan berat badan . bisa terjadi anemia megaloblastik. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya.Linglung .Kesemutan ditangan dan kaki . Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus. Pada anemia jenis ini.Anoreksia . Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki). fluorourasil dan sitarabin). 2. fluorourasil dan sitarabin).Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Jika kekurangan salah satu darinya.Pucat .termasuk warna kuning dan biru .Hilangnya rasa ditungkai. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Selain zat besi. Gejala lainnya adalah: .Buta warna tertentu.Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Selain zat besi. 3. hidroksiurea. kaki dan tangan .Pergerakanyangkaku. Pada anemia jenis ini. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang.Lidah licin . kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: .Warna kulit menjadi lebih gelap .Anemia Pernesiosa 1.

Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12. Filed under: 9. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik. bisa dilakukan tes Schilling. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster). Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik. neutrofilo hiperpigmentsi.Depresi . Jika diduga terjadi kekurangan. Jika penyebabnya masih belum pasti. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. 2. 7. lalu penyerapannya diukur kembali..yaitu analisa lambung. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar).Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik). Gambaran sum-sum tulang megaloblastik. MCV ≥ 100fmol/l. selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. 4. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan).karena itu diberikan melalui suntikan.Pemeriksaan yang lebih spesifik. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. sehingga menyebabkan aklorhidria. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. 2008 by harnawatiaj .Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. 5.Penurunan fungsi intelektual. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6.Diagnosa Biasanya. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia.

pisau graft kulit.Tujuan khusus : a.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah .Berdasarkan ketebalannya a.Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen. dermatom bertenaga listrik atau udara. Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e. Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.1.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ).Berdasarkan sumber donornya a. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain . tangan dan kaki 2.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b.Berdasarkan letak a. atau drum dermatome. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh. (yudini. 4. 2.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.Mengurangi lamanya perawatan d. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ―host‖ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ―resipien‖ atau ―graft bed‖. seperti . pantat. sedang atau tebal.Split thickness yaiu skin graft yang tipis.Mencegah kontraktur c.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1.2007) 2.Mempercepat penyembuhan luka b. punggung atau perut.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). leher. b. namun lazimnya berasal dari daerah paha.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1.Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3.

Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. 5. b. sehingga luasnya mencapai 1.beberapa persayaratannya : a. b.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan.Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.5 kali sampai 6-9 kali luas semula.punggung.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien. c. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a. perdarahan pada daerah resipien harus baik. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan).Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor. d. Tehnik cangkok jala ini disebut ―mesh‖ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah. d.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal. Pada pemasangan di lokasi resipien.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut. c. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.

Bila luka bersih. c.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril. rawat luka 2 hari sekali.Luka donor yang hanya diberi sufratulle.5 cm) e.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b. bengkak.Perdarahan post op c.2.Amati tanda-tanda infeksi.Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0. nyeri tekan. 2) Urutan perawatan luka a. 7.Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga.Tutup dengan menggunakan gaas steril. 3) Perawatan luka pada donor a.Keringkan dengan kasa steril d. buka balutan setelah 2 minggu post op. d.Keadan umum b. bila ada bau busuk.Gangguan sirkulasi (ada spalak) d. c.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket. rawat setiap hari.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril.Skin graft pada tangan dan kaki.PERAWATAN SKIN GRAFT . sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema. hati-hatie. b.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien.9% (normal salin). e.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6.

Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h. c. tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset.Bila ada tanda infeksi (merah.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%. kelompok dan masyarakat baik . b. kecuali ada tanda infeksi segera buka.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f. j. keluarga.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket.KOMPLIKASI a. f.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. g.Reaksi tubuh : tidak magnetis. e. tidak menghantar listrik I.pus).Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k. i.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan.Reaksi penolakan/alergi c.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban).bau. h.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi .bengkak.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g.Buka balutan harus sangat hati-hati. 8.a.Ganti verban setiap hari.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i.Infeksi b.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e. dan organisme penyebab l. d.Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j.Jika ncairan terkumpul di bawah graft. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b.Pus bersihkan dengan bethadine.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ―perpindahan kekiri‖ diduga proses infeksi c.

menarik diri. imobilisasi. perencanaan. cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. edema berlebihan. 3.Sirkulasi e. penurunan refleks g.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. dangkal . ketergantungan. tahanan. 2. nyeri). kecacatan Tanda : ansietas.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. menangis h.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f. d.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. pekerjaan.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. berteriak.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6. ansietas. keuangan .Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi. diteka. pembentukan trombus. sensitif untuk disentuh. 5. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit.Pernafasan : Gejala : takipnea. analgesik narkotik. takikardi ( syok.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri.Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya ‗ anti-inflamasi. reaksi orang lain. ketidak mampuan menelan.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah. perubahan tonus b. menangis.Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. hipovolemia. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. 4. marah. 1990) 1. stress. . gangguan massa otot.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan). diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. mengi. efek prilaku. sekresi oral i. ansietas. masalah dengan citra tubuh j. masalah tentang peran fungsi. perubahan membran alveolar/kapiler.sirkulasi Tanda : hipotensi. steroid 2.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi. cedera vaskuler langsung.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. meringis. menyangkal. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda – tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 – 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 – 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 – 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

)Kaji ulang patologi.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. (1. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal. (e. contoh : nyeri berat.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. g. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi. prognosis dan pengobatan. Sering mengakibatkan penurunan BB. dorong penggunaan trapeze bila mungkin. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f. (f. prognosis dan harapan yang akan datang. (c.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis.. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi. (d. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi. (b. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot. (1. kemerahan.dengan cepat. (2.)Intervensi (a. Pertahankan posisi yang diinginkan.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. (c. (d. perubahan warna. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi.)Intervensi (a.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi. f. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit.)Kurang pengetahuan tentang kondisi. (e. demam .)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. benda asing.)Ubah posisi dengan sering. prognosis. tonus dan kekuatan. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft. (2. (b.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. perdarahan. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi.)Kaji kulit untuk luka. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit.

(c.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol.)Gangguan pemenuhan ADL .)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. juga dukungan untuk orang terdekat.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya. j. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya. berhubungan dengan immobilisasi. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar. (b. penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. i. h.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis. (d.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi. (b. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. (2. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. (2. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi. (1.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri.)Intervensi (a. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara. .)Intervensi (a. (c.)Perhatikan prilaku menarik diri.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien).)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten.)Intervensi (a.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. (2. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain. bau tak enak. (c. membicarakan diri tentang hal negatif.tinggi. (1. (b.

Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. melekat pada iga.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ). struktur ini melekat pada tulang belakang. (d. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. lemak peritoneal dan peritoneum. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. Evaluasi. b. oblikus abdominis internus. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. Kemudian ketiga otot dinding perut. Integritas lapisan . Peritoneum. yaitu fasia tranversalis. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien.Mengidentifikasi respon klien.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. yang meliputi 3 hal : a. Dibagian belakang. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis. m. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum. oblikus abdominis externus. 2008 by harnawatiaj I. m.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. m.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Dasar dari tindakan. Disebelah atas. Filed under: 9. 3. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Sumber-sumber dari instansi. c.

luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Dinding kantong dibuang. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. lumbalis I. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. II. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. fasia dan kulit. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. Dari kaudal terdapat a. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. dapatan maupun iatogenik. keadaan ini disebut omfalokel. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 – 4 bulan. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. keadaan ini disebut gastroschisis. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 – 10 tahun. iliaka sirkum fleksa superfisialis. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. lambung kadang hati. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. Bila kantong omfalokel kecil. torakalis VI s/d XII dan n. dapat dilakukan operasi satu tahap. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. juga pada saat berkemih.

Rota virus dan Astrovirus. 12. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare).Obat-obatan seperti antibiotik. 3. Bukan faktor infeksi 6. peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Ecserchia coli. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. Etiologi Faktor Infeksi 1. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan . Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis. 4.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. 11.Infeksi parasit : Cacing.Penyakit usus seperti Colitis ulserative.Infeksi parental. III. Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. 9. crohn disease dan enterocolitis. 8. Patofisiologi A. sepertiOtitis Media Akut.Gangguan metabolik atau malabsorbsi. 2008 by harnawatiaj I.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. Shigella. Compilobacter.Obstruksi usus. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. Adeno virus. Filed under: 1.Infeksi bakteri : Vibrio coma. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus.Alergi makanan : susu dan protein. 7. II.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo. Coxechasi dan Poliomyelitis). protozoa dan jamur. C. Tonsilopharingitis dan sebagainya.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. 10.telanjang. 5. Yersenia dan Acromonas. Salmonella. 2. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram.

e. d.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel.Respirasi cepat dan dalam.Hiponatremi.Syok hipovolemik 7. pucat. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. g.Cardiac disrythmias 5.Anorexia. 3. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1. lemah.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari. Mikroorganisme patogen Zat – zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr. b. kulit kering.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB.Hipokalemi. konvulsi.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare.Hipokalsemi 4.Dehidrasi 2. 2. turgor kulit jelek. . V.Asidosis. f. VI.Vomiting. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah. 3. c.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. 6.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB. iritabel.

Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan . bubur dan seterusnya selain oralit. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang. Toksin ini labil pada pemanasan. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi.Diagnosis. 2. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. berukuran 2-5 x 0. 2008 by harnawatiaj A. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. C.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3. atau kaleng. Pada dehidrasi berat. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. BB 7 kg lebih : teh.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a. luka tembak. 2. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit. 3.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. luka baker. pecahan kaca.4-0. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat.ASI/susu yang sesuai c.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia. ramping.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. penderita harus dirawat di RS. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat.Dehidrasi. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1.Bila tidak minum ASI : 1.Defisiensi disakarida 5. B.Diet. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan. biskuit. 4. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. Filed under: 1.Oralit + cairan b.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik.VII.Untuk umur 1 tahun lebih . Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. 2/3 penuh ditambah oralit.

Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. 5. Anak tetap sadar. trismus. 9. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari.Tetanus general merupakan bentuk paling sering. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. 2.Kesukaran menelan.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. 8. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. yaitu: 1. Kedua. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. 6.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik.tetanus local : otot terasa sakit. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. D. 10. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik — meluas. 7. 3.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. mudah terangsang. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. lengan kaku dan tangan mengepal kuat.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring.gelisah. timbul mendadak dengan kaku kuduk. yaitu badan kaku dengan epistotonus. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. bibir tertekan kuat pada gigi. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. 2. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.Spasme yang khas . Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. gelisah. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 – 14 hari. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang.

VII. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat.000-12. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. mastoiditis. IV. pembesaran getah bening leher.Komplikasi 1. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. H. 3. E.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. 2.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang. F.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. ~ Mengatur cairan dan elektrolit. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut.otitis media atau luka kepala dan muka.Asfiksia 3. spondilitis leher.Diagnosis Biasanya tidak sukar. preumonia lobaris atas.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1.Antitoksin .Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. I.Penatalaksanaan a. abses retrofaringeal. pengobatan yang terlambat.Obat-obatan 1. 2. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis.Fraktura kompresi.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.Atelektaksis karena obstruksi secret 4. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. G. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu.000 ca. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8. miositis leher. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. b. abses gigi yang hebat. ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari). ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III.

u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1.Fungsional Uraian : A.Pencegahan 1.000 iu/1. 4.5-1. K. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.M. II.Etiologi B.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik . dll.0 mg/kg BB/1. 2.Imunisasi aktif toksoid tetanus. Filed under: 9.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A.m/5 hari. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.M/4 jam.000 iu/kg BB/hari). degenerasi dan regenerasi. 2008 by harnawatiaj I. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. ~ Diazepam 0.Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2. diikuti proliferasi jaringan ikat.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1. 200 mg/hari).Morfologi C.4 dan 5 bulan. 2. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1.Antibiotik Penizilin prokain 1.Antitoksin 20. juta 1.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9.

flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi.campuran Uraian : 1. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. Ensefalopati hepatik. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. bicara gagok/slurred speech. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. . muka dan lengan atas.mikronodular 2.makronodular 3. subfebris. B. 2. mual. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. danfoetor hepatik.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. edema pretibial. infeksi seperti malaria. 3. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. berat badan menurun.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi. gembung. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. C.sirosis dini) dekompensasi (aktif. sirkulasi hiperkenetik. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1.

Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran . pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi.2. trombosis vena porta waktu lahir.Bisa disebabkan satu faktor saja. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . biokimia darah. III. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules .sinusoid. dan status quo (stasioner).septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Gambaran klinis.retikulo endotel. regresif. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. insufisiensi trikuspidal. yakni kegagalan hati. histologi jaringan dan dibagi atas progresif.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). biasa kongenital. dan hipertensi portal.

Pemeriksaan Penunjang 1. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. perasaan perut gembung. hipokrom normositer. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. hipokrom mikrositer. yang masih baik. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. hematemesis dan melena. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). laboratorium. 2. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. vena kolateral pada dinding perut.Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. spider nevy.Manifestasi klinis 1. haid berhenti. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. epistaksis. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. timbul peradangan luas. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. atau hipokrom makrositer. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . gangguan siklus haid. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. IV. mual.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Pada kasus lain. edema pretibial dan asites. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. ikterus. anemia normokrom normositer. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Darah : bisa dijumpai HB rendah. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. V.

Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. 2. prognosis kurang baik. caput medussae.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Bisa juga dijumpai hemoroid. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. dan tubuh bagian bawah.mol/dl0 50 Alb. ginekomastia. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. kadar Na 500-1000. b. Pada sirosis hati. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. bahu. leher. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. kadar CHE akan turun. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. biasa hati membesar pada awal sirosis. Bila terjadi kerusakan sel hati. pinggang. dada. mempunyai prognosis yang jelek.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. bila hati mengecil artinya.serum (mu. Dalam hal ensefalopati. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. dan atrofi testis pada pria.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil.luasnya kerusakan parenkim hati.

dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. eritema palmaris. limpa. kista.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. amilase dan lipase. gambaran vena hepatika. filling defek. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. permukaan. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.Kegagalan hati (hepatoseluler) . pelebaran saluran empedu/HBD. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. timbul spider nevi. seperti tumor atau kista hidatid. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Selain tanda tersebut. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. 2. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. red whale marking. dll. pembesaran.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. Juga dapat dilihat besar. sel tumor.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Yang dilihat pinggir hati. hemoroid. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. asites. caput medusae. kelainan tumor hati. hepatoma/tumor. dll. Angiografi : angiografi selektif. homogenitas. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. vena porta. VI. vena kolateral dinding perut. Pada beberapa kasus. perdarahan dan eksudat. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. bentuk dan homogenitas hati. maka gambaran klinis. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. sel retikuloendotel dan limpa. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. ikterus. splenomegali. ensefalopati. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. ginekomastia. atrofi testis.

Bila perdarahan banyak. dan menambah ekskresi melalui urin. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. dilakukan klisma.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. 0.5 g/hr dan total cairan 1. susunan diet TKTP. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. 1. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. protein dikurangi. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. istirahat yang cukup.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. 2. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. Diberikan vasopresin 2 amp. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. pemberian neomisin per oral. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. amokisilin.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Bila timbul ensefalopati.Peritonitis bakterial spontan 6.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. Hemokromatosis.bila perlu dikombinasi dengan furosemid.v.Ensefalopati 5. dicoba melakukan parasentesis abdominal . disamping melakukan aspirasi cairan lambung. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. b)Perdarahan varises esofagus.Sindrom hepatorenal 7.Asites 4. diberikan diet rendah garam 0.3. Pertama melakukan pemasangan NG tube.5 l/hr. aminoglikosida. lemak secukupnya. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites.

Monosit % 2. Bilirubin total mg/dL 0. 92.6 – 5. 13. Eritrosit (sel darah merah) juta/μl 4.5 – 5.0.0 – 1. MCHC/KHER g/dL 32.0. Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan .0 – 36.0 MCH/HER pg 27. Segmen1 % 50. Trigliserid mmol/L 0.15 Lain Glukosa mmol/L 3. usia 50) .0 – 75.0 – 40.0 – 10. 60 – 400 (L).0 Trombosit 103/μl 150 – 400 Catatan: 1. 50.0 – 4. Kalium mmol/L 3.11 – 2. Filed under: 9.0. Natrium mmol/L 135 – 150. Amilase U/L < 125.0. Lihat http:// www.0 – 87.0 – 18. Limfosit % 20. 40.0 – 70. 4.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0.0 – 6. usia < 50).aidsinfonet. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil.0.0 –.0 – 16. Jakarta 12130. Hematokrit % 39.< 15 (L. Protein total g/L 66.0 – 31. Asam Urat mmol/L 54 – 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai ‗normal‘.9. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9.0 – 8. HDL mmol/L < 4.5 (L). Klorid mmol/L 95 – 108. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet. usia < 50).4. Eosinofil % 1.0 (P).org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan. < 30 (P.0.0. Alkalin fosfatase U/L 64 – 306 (P).0.0 (L).Bilirubin langsung mg/dL 0. Urea mg/dL 8 – 25.0 – 0. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/μl 5. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.0.0 – 48. Albumin g/L 38 – 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 – 150 (P).0.0 – 6.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.0 – 3.2. dengan nilai rujukan. < 20 (L. SGPT (ALT) U/L < 36. Radio IV/10.1. Hemoglobin (Hb) g/dL 12.0 – 1.0 – 45. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja. Batang1 % 2. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia.dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. MCV/VER fl 82. Jl. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P.0 (P).6 – 5. SGOT (AST) U/L < 35. yang ditunjukkan pada kolum ‗Nilai Rujukan‘ atau ‗Nilai Normal‘ pada laporan laboratorium. 80 – 316 (L).9 (P).0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan.

Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. bacterial. kongesti atelektasis. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire‘s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. Menyerupai perubahan pada IRDS. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. post infusion paru. Non pulmonary : Shock (traumatic. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM.cara pemakaiannya. Aspirasi virus pneumonia. Hampir tenggelam dan trauma dada. kimia corrosive. post traumatic paruparu. O2 konsentrasi meningkat. dan ventilasi paru. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. hemorrhagic. amniotic fluid embolic. tenggelam. hydrocarbon. nilai laboratorium lain dapat berbeda. Jenis ketidakstabilan akut. pneumonia septic) . Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. Tidak ada standar nilai rujukan. Filed under: A. Jakarta. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru.

seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. methadone barbiturat). Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. susah bernafas. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. keadaan abnormal ventrikel kiri. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi.

13.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral. 11. 10.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi. 8.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator. 12. 5. O2 C Hypoksimia. Hemodinamic parameter (CO. 7. BP. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg. 6. . 2. 9. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg.Perubahan nutrisi.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhiEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. Diagnosa Keperawatan 1. HR) stabil. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. 14. 3. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 4. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik  menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasiStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasikekakuan paru-paru) alveolar.

 . Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. Keseimbangan intake dan output.Kegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. Berat badan stabil.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. Integritas kulit baik. Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2. atau swan-Ganz cateter). 1982) tingkat rasa nyaman. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. cardiac output (CVP. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. alat monitor khususKetepatan pemeriksaan gas darah. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. Pelaksanaan 1. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. utuh. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. Karena peningkatanKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake.Tekanan kapiler paru normal. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah harusdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor. TKTP diberikan. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). terpenuhinyaBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. Membran mukosa mulut baik.

RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9. 1999 : 501).Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. korpus dan . virus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. Pemberian O2. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif.3. fundus. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja). kortikosteroid. dan pathogen parasitic. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. 1996 ).Individu dan family coping. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal.Pencegahan cedera paru berlanjut.Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer. B. menurun-kanUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru. Selang yang dapat mengempis ini. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. 2008 by harnawatiaj A. Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. tepat di bawah diafragma kiri. 4. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis. lambung dan usus sampai anus. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. Filed under: 5. kardia. Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut.

cGMP (cyclic guaniosin monophospate). yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. coronavirus.ETEC. cryptosporidium.2 episode diare .Insiden Data departemen kesehatan RI. dan yersinia enterocolitica. dan parasit usus. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal. bagian bawah disebut ileum. coli infasif (EIEC). coli.6 – 2. clostridium defficile.Infeksi internal. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. clostridium perfringens. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. astrovirus. vibrio cholerae. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. staphylococcus aureus. shigelloides. giarsia lamblia. segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. E. salmonella spp. b. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter.EIEC). Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.Etiologi Faktor infeksi a. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate).Infeksi parenteral. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. bacillus cereus. Bila jumlah ini dilampaui. D. Untuk sekresi dan absorbsi. fasiolapsis buski. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. shigella spp. dan sebagainya. c. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. Rektum berlanjut pada anus. dan trichuris trichuria. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. campylobacter jejuni. bagian tengah disebut yeyunum. E. minirotavirus dan virus bulat kecil. E. coli pathogen (EPEC.pilorus. sarcocystis suihominis. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. calcivirus. C. bakteri. strongiloides stercoralis. isospora billi. capillaria philippinensis. E. plesiomonas. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. entamoeba histolitica.

bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. dan dehidrasi berat 23 %. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. S. dehidrasi sedang 7. Typhimurium. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. motilitas lambung. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). E. atau melalui aktivitas seksual. Yersinia dan Perfringens tipe C. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. yang merusak sel mukosa. makanan yang tidak matang. Choleraesuis. maka akan terjadi diare. S. Shigela. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate).setiap tahunnya untukgolongan umur balita. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar.1%. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. seperti keasaman lambung. 2. S.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. masih belum terjadi diare. S. dan bersifat sekretorik eksudatif.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). . tetapi tentu saja ada batasannya. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. Enteriditis. yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4. rotavirus). Paratyphi B. tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung.5 liter). imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Coli (EIEC).

salmonella.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. kolerifrom. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial. V. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. muka pucat. lidah kering. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. coli. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). G. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. tulang pipi menonjol. E. pasien gelisah. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. cholarae Virus : Mikroskop elektron. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. muntah. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. nyeri perut sampai kejang perut. dan elektrolit.Penyebab diare lainnya. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Biakan : kuman aerob dan anaerob. sehingga mengganggu absorpsi air. . Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. Kedua disentriform. F. serta suara menjadi serak. turgor kulit menurun. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides.

Selanjutnya . KCI dan glukosa.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit.Pemberian cairan : jenis cairan. Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1. teruskan dengan intravena 2 tetes/. 125 ml/kg BB/hari. Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3.Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg. 2.Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit.Dietetik. Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). atau 2 ½ tetes/kgBB/menit. Formula lengkap sering disebut juga oralit. (b). Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. atau 3 tetes/ kgBB/m. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. (c). Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. 2. Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. 3). b. 2). 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : .Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun. Cairan parenteral : 1). berat badan 3 – 10 kg. 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. Jenis cairan a. atau 4 tetes/kgBB/menit.. 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit.H.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum. Dehidrasi berat (a).kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. 4). Bila anak tidak mau minum. cara memberikan dan jumlah cairan. 8 tetes/kgBB/ menit. atau 10 tetes/kgBB/menit. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh. 3.Obat-obatan. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa).

Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite). Antibiotik (Ngastiyah. secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan . 3. Kembali susu atau makanan biasa. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh. c. c.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari.angan berat badanterakhir. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. dilanjutkan selama 24 jam c.a.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. b. c. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim). a. 1997).Perawatan bayi dengan terapi intra vena d.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f. Dehidrasi ringan . Pada kasus ini. asal diberikan perawatan medis tang efesien. b. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh). Ini didasarkan pada penilaian klinis. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d. Klorpromazin dosis 0.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. b.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b. I.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan. Cara memberikannya : a.Obat-obatan a.5 – 1 mg /kg bb /hari. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan. Obat spasmolitik.Dihentikannya pemberian susu b.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali.Dengan ditingkatkannya pemberian susu. atau pada rekaman kehi.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g. c.

Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. c.Pemberian obat-obatan. obat-obatan yang sesuai. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. Walaupun demikian. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Filed under: 9.e. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi.Perawatan rutin a. bayi dirawat dalam incubator. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor.Perawatan bokong anak. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. jika muntah parah. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis. maka anak dizinkan pulang. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. f.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. 2. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak.Persiapan pulang ke rumah. . Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan.Selama fase akut. d. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.Dukungan bagi orang tua. dapat diberikan secara parenteral b. seperti kloramfenikol atau streptomisin.

Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ……NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik.Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. disebut juga fistula pressure. Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure. venous blood line/ outlet/ VBL.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3. terjadi bila ada hambatan dari arteri. pada bubble trap disebut juga arterial pressure. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan. jarum. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga . Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump. aliran darah yang keluar kurang. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah. 2. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer).Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump.

10cc.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3.aliran darah melambat dan penderita menggigil. kassa. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1.5cc. 30/50cc Conductivity meter . Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok. nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2. 5cc.

PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim. Novocain Alcohol.Obat-obatan : Lidocain. 2008 by harnawatiaj 1. dll .90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . bethadine Heparin. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0. 5 cc. batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc. HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D.

Cuci tangan Letakkan GB pada holder. tekanan vena. masukkan ke dalam tabung gelas. biru diatas Gantungkan NaCl 0. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : Σ NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ∑ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ∑ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc – 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinseBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc). pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. VBL dan infus set 100 ml/mJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis. dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru. masukkanAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : – / negatif . (untuk hubungan tekanan arteri. VBL. yaitu yang tanda merah dibawah.9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik.

Persiapan fisik :Timbang BB. Observasi KU (ukur TTV) 2.Izin hemodialisis 3.Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2. procain inj) Punksi vena (outlet).Semua klem dibuka. Dengan AV fistula no G.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet . Posisi. kecuali klem infus set 100 ml/m. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula).Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua.Pompa darah (blood pump stop. tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.14 s/d G. fiksasi. sampai4.5 – 1 cm ke arah medialVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1. biasanya di lengan).PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj. 5.16/ abocath. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi. tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar. fiksasi.Persiapan mental 2.

6. masalah selama HD.Isi formulir HD antara lain : Nama. S.Ukur TD.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet. Umur. Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 – 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 – 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ……. keluhan selama HD.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m. hidupkan air/ blood leak detector 10. Nadi setiap 1 jam. lebih sering. 8. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. 12.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan). CATATAN !!!! 1. BB. udara harus diamankan lebih dulu 3. Tipe GB.Qd : 300 – 500 ml/m 3.Semua sambungan dikencangkan 4. UFR 5.TMP.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan). arteri pressure. U Dosis selanjutnya : …… U . Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9. 2.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11. Cairan priming yang masuk.Qb : 200 – 300 ml/m 2.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol. N.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7. P. N.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure. TD. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1.Temperatur : 36-400C 4. makan/minum.

Intermitten : Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : ……. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. Bilas dengan NaCl setiap : ½ – 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh. dialysate.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl. Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. PENGAMATAN OBSERVASI.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2. bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal. pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV . U Protamin : …. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1. U Heparinisasi regional Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : …. Qb tinggi (250 – 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah).. venous. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada).

Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband. N.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 – 100 cc) 100 ml/m (NaCl masuk : dijalankan 7.Fiksasi . nadi 3. ujun VBL diklem.Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3.Jarum outlet dicabut.Bekas punksi femoral lebih lama. jarum inlet dicabut . kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.Blood pump stop 4. lebih lama 5. P 11. ditekan kembali dengan bantal pasir 4. 10.3. S.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12.Ujung ABL diklem.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U – 300 U heparin inj 4. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9.Lepas klem pada kedua kanula 6.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder.Ukur TD.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Ukur TTV : TD. 5. setelah perdarahan berhenti. 8.Pakai sarung tangan 2.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan .

sirkulasi cairan NaCl pada mesin. membuka klem venous dan arteri blood line. venous pressure. waktu pelaksanaan. mengawasi penimbangan berat badan pasien. setelah mencoba mengatasi sendiri. program penurunan BB . dari mulai menghidupkan mesin. dosis heparin. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. penusukan jarum. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. mengawasi penimbangan berat badan. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. Setelah penghentian hemodialisis. Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. meyediakan alatalat. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. perawatan cimino. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). priming dan keluhan pasien setelah HD. Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. pembatasan cairan. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung.7. pengaturan posisi tubuh. makan dan minum. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. monitoring pernafasan. Pada pre hemodialisis. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. BB sebelum dan sesudah HD. Menimbang BB . jika kondisi pasien memungkinkan.Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. mengukur suhu badan. prinsip hemodialisis. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. diet. pemasukan heparin (bolus). mempersiapkan alat-alat. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. kecepatan aliran heparin dan UFR. Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. mengukur suhu. Lalu menekan tombol BFR. dilakukan pengukuran tekanan darah.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. memasang alat pada mesin. memprogram penurunan berat badan. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah. Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan.

mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar.Pada tahap pelaksanaan c. HD ZONE | 8 Komentar » « Halaman Sebelumnya — Halaman Berikutnya » . Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi. b.Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. namun tetap dalam pengawasan perawat. Mengukur suhu badan. tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat.Pada tahap penghentian Filed under: D. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri.