P. 1
52173788-PATOFISIOLOGI-DAN-PENYIMPANGAN-KDM.docx

52173788-PATOFISIOLOGI-DAN-PENYIMPANGAN-KDM.docx

|Views: 180|Likes:
Published by Giantofmajesty Bali
toto
toto

More info:

Published by: Giantofmajesty Bali on Sep 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/22/2015

pdf

text

original

Sections

  • A.Pendahuluan
  • B.Teori-teori autoimunitas 1.Teori sequestered antigen atau hidden antigen
  • I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi
  • II.Etiologi & Klasifikasi
  • III.Patognesis:
  • IV.Manifestasi klinis
  • VI.Komplikasi
  • VII. Pengobatan

FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :…………………………………………………………… b.Usia :…………………………………………………………… c.Jenis kelamin :…………………………………………………………… d.Tinggi badan :…………………………………………………………… e.Berat badan :…………………………………………………………… f.Agama :…………………………………………………………… g.Suku :…………………………………………………………… h.Pendidikan :…………………………………………………………… i.Pekerjaan :…………………………………………………………… j.Alamat :…………………………………………………………… 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda – tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIEN Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan.Inflamasi. Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam.Hydrocephalus. hematoma dan abses. naik turunnya vaskularisasi dan infark. e.Brain atrofi. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan. 2. f. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4.Perubahan vaskuler : malformasi. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. c. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan. 3. d. yaitu : a.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya.Brain contusion.Posted on Maret 9. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine.Gambaran lesi dari tumor. menurut posisi jam 12. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. b. Test awal yang dilakukan meliputi : .TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk.5 menit.

Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan. c. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg.Pendahuluan Dalam keadaan normal. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9. b.Posisi terlentang dengan tangan terkendali. meskipun . Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal. g. b.Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan.Ukur ntake dan out put. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan. 4. c. Antigen tersebut disebut autoantigen. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri.PROSEDUR a. Filed under: A.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. 5. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. d. sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody. Pada orang normal . Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. f. e.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a. Melakukan pernapasan dengan aba – aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. disebut sel limfosit reaktif (SLR). karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen.Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine.

Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun. dapat timbul penyakit autoimmun 2.Teori-teori autoimunitas 1.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan. Burnett mengajukan teori forbidden clones. dan saraf pusat. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. lensa mata.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun.Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun . Bila sawar tersebut rusak. misalnya pada lanjut usia 3.SLR berpasangan dengan autoantigen.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C. FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. tidak selalu terjadi respon autoimun. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR). B. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung.

Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1. usus.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. ginjal dan kelenjar gondok.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9.Ditemukan autoantibody 3.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4. dan arteri . juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus. paru.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2. jantung. 2008 by harnawatiaj A. sinovium.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua . IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Sklerosis Sistemik 1.

keringat berkurang. ternyata pada scleroderma. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal. Jari-jari mengalami fleksi kontraktur.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. b. Karena timbul dini. kelenjar keringat. Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. Kulit tampak kering dan retak-retak. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. kelenjer lemak di epidermis. Klien tidak dapat dicubit. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3. jarang pada anak-anak. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. rambut dan lemak menghilang. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. Dengan demikian.Gejala klinis dan konplikasi a.bangsa. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. atau antara trombosit dan leukosit.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon. hilangnya alat-alat seperti rambut. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. dan kulit menjadi tegang. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi .

Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas. Jarang ditemukan jari clubbing. misalnya dyspnea d‘effort atau nafas pendek. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e. efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari . Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma . Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut. kalsifikasi subkutan c. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. Kelainan ginjal sering timbul akut.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg.Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . misalnya karene operasi besar.Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. diberikan peroral. kerjanya menurunkan depot katekolamin. Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. suatu obat alfa adrenergic.paru dan kelainan pada gambaran radiologist.Penatalaksanaan a. Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b. 5.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. dan uremia. proteinuria > 1+.Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f. pemakaian diuretic yang berlebihan. ileum e. kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. sekali sehari c)Metildopa. Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan . pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg). mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi). d. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. perdarahan.

kegagalan ginjal. Pemberian 0. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c. dan persiapan operasi f. malnutrisi. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. jantung. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk. muntah. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. dosis 0.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma. B.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan.0 g/hari b. usus halus.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. 7-10 mg/minggu.penisilamin. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama ± 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D.5-2. Latihan range of motion aktif/pasif. juga merupakan penghambat simpatis.Arthritis Reumatoid 1. sehingga terjadi pembengkakan. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun.d)Reserpin. dan sebagainya e. paru. ginjal. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. . Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. dehidrasi. terutama untuk atralgia dan mialgia. pemanasan.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus.

tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Biasanya peradangan bersifat simetris. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Pada p[eradangan kronik. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. Di belakang lutut yang terkena. kaki.2. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. tangan. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. Pada AR. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. 4. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. bisa terbentuk kista. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. sikut dan pergelangan kaki. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas. 5. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung. pergelangan tangan. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. 3. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.Diagnosa . sindroma Sjögren atau peradangan mata. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. terutama menjelang sore hari. Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini.Patofisiologi Pada AR. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. jari kaki. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya.

tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1. tidaklah mudah. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid. Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah. Mengenali artritis rematoid. Osteoartritis. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. PenyakitLyme d.Pemeriksaan darah . karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan. 6. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut. Pseudogout i. 2. tetapi untuk mencegah kekakuan.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis. Pola gejalanya sangat khas.Pemeriksaan cairan sendi. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis.Biopsi nodul. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. obat slow-acting.sebagian besar menderita anemia . maka semakin hebat potensi efek sampingnya.sehingga diperlukan pemantauan ketat. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid. Obat anti peradangan non-steroid.Faktor rematoid di dalam darah 5.Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. Spondilitisankilosing g.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . Biasanya. semakin kuat obatnya.Perubahan yang khas pada foto rontgen.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. kortikosteroid dan obat imunosupresif. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. Gout h. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri. Demamrematik b.Artritis pada persendian tangan. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. 4. Artritispsoriatik f. . Artritisgonokokal c. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. 3.kadang jumlah sel darah putih berkurang .Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2.Rontgen.Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena. SindromaReiter e. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi.

Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine.Hydroxycloroquine. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. penyakit otot. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas. penisilamin. Obat slow-acting. yaitu berupa ruam kulit. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. Jika obat ini efektif. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. Jika . Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. dosisnya dikurangi secara bertahap. 2.Senyawa emas. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. maka pemberian obat ini dihentikan. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. Efek sampingnya berupa ruam kulit. Jika terjadi efek samping yang serius. 1. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. kelainan ginjal.Penisilamin.Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. Selama pengobatan berlangsung. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. Jika terjadi efek samping tersebut. maka pemakaian obat harus dihentikan. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. sakit otot dan kelainan mata. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. 3. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. Efek sampingnya biasanya ringan. maka pemakaiannya segera dihentikan.

kelainan hati. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Kortikosteroid. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. mudah terkena infeksi. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. 4. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). Setelah peradangan mereda. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. memar. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. Terapi lainnya. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. mungkin perlu dilakukan pembedahan.Sulfasalazine. Efek sampingnya berupa penyakit hati. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. terapi fisik. tekanan darah tinggi. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). kadar gula darah yang tinggi dan katarak. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. bisa dilakukan latihanlatihan. biasanya dilakukan pembedahan untuk . bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. Jika pemberian obat tidak membantu. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan.terjadi perbaikan. kelainan sel darah dan ruam kulit. tetapi jangan sampai terlalu lelah. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. osteoporosis. Obat imunosupresif. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Untuk mengobati persendian yang kaku. peradangan paru-paru. yang melibatkan hampirsetiaporgan. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun.

Gejala lainnya adalah: . Pada anemia jenis ini. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Jika kekurangan salah satu darinya. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus.Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. C. Selain zat besi.Anoreksia . Selain zat besi. Pada anemia jenis ini. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan.Hilangnya rasa ditungkai. 3.Linglung . Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.Kesemutan ditangan dan kaki . kaki dan tangan . hidroksiurea. fluorourasil dan sitarabin). 2. kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: .termasuk warna kuning dan biru . Jika kekurangan salah satu darinya. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Pergerakanyangkaku.Anemia Pernesiosa 1. hidroksiurea.Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. fluorourasil dan sitarabin).Penurunan berat badan .Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.Buta warna tertentu. bisa terjadi anemia megaloblastik.Pucat . Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki). bisa terjadi anemia megaloblastik.Warna kulit menjadi lebih gelap .Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Lidah licin .

Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster). sehingga menyebabkan aklorhidria. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. Filed under: 9. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama.Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. MCV ≥ 100fmol/l. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan..Depresi . selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. 7. 2. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu.Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik).karena itu diberikan melalui suntikan. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. Jika penyebabnya masih belum pasti. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. lalu penyerapannya diukur kembali. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit.Diagnosa Biasanya.Pemeriksaan yang lebih spesifik. Jika diduga terjadi kekurangan. 2008 by harnawatiaj . maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang. 4. neutrofilo hiperpigmentsi. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik.Penurunan fungsi intelektual. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. 5.yaitu analisa lambung. bisa dilakukan tes Schilling. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan). Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop.

dermatom bertenaga listrik atau udara.Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c. pisau graft kulit.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ). atau drum dermatome.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). (yudini. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ―host‖ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ―resipien‖ atau ―graft bed‖.Mengurangi lamanya perawatan d.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1.Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b. seperti . punggung atau perut. sedang atau tebal.1. leher. pantat.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3. tangan dan kaki 2.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e.Tujuan khusus : a.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen. 4.2007) 2.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b. Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.Berdasarkan sumber donornya a.Berdasarkan letak a.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain .Mencegah kontraktur c.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah .Berdasarkan ketebalannya a. 2. namun lazimnya berasal dari daerah paha.Mempercepat penyembuhan luka b. b. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh.Split thickness yaiu skin graft yang tipis. Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.

c.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien. Pada pemasangan di lokasi resipien.beberapa persayaratannya : a. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan). d.Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien. 5.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium .Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar.Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.punggung. b.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali. Tehnik cangkok jala ini disebut ―mesh‖ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah. d.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi. perdarahan pada daerah resipien harus baik. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.5 kali sampai 6-9 kali luas semula. c. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal. sehingga luasnya mencapai 1. b. Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien.

buka balutan setelah 2 minggu post op. c.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6.Perdarahan post op c.Luka donor yang hanya diberi sufratulle. c. b. e. 7.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril.5 cm) e. rawat setiap hari.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.Skin graft pada tangan dan kaki.Keadan umum b. 2) Urutan perawatan luka a.Bila luka bersih.Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0. bila ada bau busuk.9% (normal salin).Amati tanda-tanda infeksi. hati-hatie.Keringkan dengan kasa steril d. sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema. 3) Perawatan luka pada donor a.Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga. bengkak.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril.PERAWATAN SKIN GRAFT . nyeri tekan.2.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien.Tutup dengan menggunakan gaas steril. d. rawat luka 2 hari sekali.Gangguan sirkulasi (ada spalak) d.

Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j. d.Reaksi tubuh : tidak magnetis.Pus bersihkan dengan bethadine. tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket. kelompok dan masyarakat baik .LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b.Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f.bengkak. c.pus).bau.Buka balutan harus sangat hati-hati.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi .a.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan.Ganti verban setiap hari. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.KOMPLIKASI a.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g. e. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi. dan organisme penyebab l.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban).Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan. j. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h. tidak menghantar listrik I. h. 8.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ―perpindahan kekiri‖ diduga proses infeksi c.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i. g.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban. kecuali ada tanda infeksi segera buka.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d.Bila ada tanda infeksi (merah. f. keluarga. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14.Reaksi penolakan/alergi c. i. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan.Jika ncairan terkumpul di bawah graft. b.Infeksi b.

)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).Pernafasan : Gejala : takipnea. imobilisasi. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. mengi. perencanaan. keuangan . hipovolemia. d. steroid 2.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga. menangis h. perubahan tonus b. 5. cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. stress. diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1. menangis. ketergantungan.sirkulasi Tanda : hipotensi. . analgesik narkotik. perubahan membran alveolar/kapiler. menarik diri. meringis.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. 2. ketidak mampuan menelan.Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya ‗ anti-inflamasi. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. pembentukan trombus. nyeri). penurunan refleks g.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. dangkal . edema berlebihan.Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. 3. pekerjaan. marah.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi. ansietas.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri. diteka.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian. berteriak. sekresi oral i. masalah tentang peran fungsi.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit. 1990) 1.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi. kecacatan Tanda : ansietas. takikardi ( syok. efek prilaku. reaksi orang lain. sensitif untuk disentuh. cedera vaskuler langsung. 4. menyangkal. tahanan. ansietas.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6. masalah dengan citra tubuh j.Sirkulasi e. gangguan massa otot.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda – tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 – 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 – 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 – 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

(c.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat. Sering mengakibatkan penurunan BB. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi. (c.)Intervensi (a. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi. (1. benda asing. g. prognosis. dorong penggunaan trapeze bila mungkin.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. (f. (b.)Kaji kulit untuk luka.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi. (e. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan.)Kaji ulang patologi. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f.dengan cepat. (d. f. (2.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. (e. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal. prognosis dan harapan yang akan datang.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. perubahan warna. demam . prognosis dan pengobatan.)Intervensi (a. Pertahankan posisi yang diinginkan.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis.. kemerahan. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan. (d. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari.)Kurang pengetahuan tentang kondisi. perdarahan. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi.)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. (1. (b. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. (2. tonus dan kekuatan. contoh : nyeri berat.)Ubah posisi dengan sering.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan.

)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya. berhubungan dengan immobilisasi. i.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien).)Intervensi (a. (b. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah.)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. juga dukungan untuk orang terdekat. (1.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar. (1. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu. h. (c. (d. (2.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara. (2. . j.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain. (c.)Gangguan pemenuhan ADL . (b. penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. membicarakan diri tentang hal negatif.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya. bau tak enak. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi.)Intervensi (a. (b. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis. (2. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol.tinggi. (c.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri.)Perhatikan prilaku menarik diri.)Intervensi (a.

c. 2008 by harnawatiaj I. 3.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. lemak peritoneal dan peritoneum.Mengidentifikasi respon klien. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. struktur ini melekat pada tulang belakang. Kemudian ketiga otot dinding perut. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. Sumber-sumber dari instansi. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. m. Dibagian belakang. yaitu fasia tranversalis.Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. (d. Integritas lapisan . Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. m. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft. oblikus abdominis externus. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. b. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis. yang meliputi 3 hal : a. Dasar dari tindakan. melekat pada iga. Peritoneum.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. oblikus abdominis internus. Disebelah atas. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Filed under: 9. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ). DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Evaluasi. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. m.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien.

dapat dilakukan operasi satu tahap. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. Dari kaudal terdapat a. lumbalis I. keadaan ini disebut gastroschisis. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Dinding kantong dibuang.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan. keadaan ini disebut omfalokel. Bila kantong omfalokel kecil. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. juga pada saat berkemih. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. lambung kadang hati. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. dapatan maupun iatogenik. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 – 10 tahun. II. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. torakalis VI s/d XII dan n. fasia dan kulit. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. iliaka sirkum fleksa superfisialis. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 – 4 bulan.

Bukan faktor infeksi 6. 9. Shigella. 8. 12.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. 11.Infeksi parental. Coxechasi dan Poliomyelitis). protozoa dan jamur.Infeksi bakteri : Vibrio coma.Infeksi parasit : Cacing. Etiologi Faktor Infeksi 1. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare). 3. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. 4.telanjang. Filed under: 1. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. 2. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9.Obat-obatan seperti antibiotik. Tonsilopharingitis dan sebagainya.Alergi makanan : susu dan protein. II.Obstruksi usus. Yersenia dan Acromonas. Patofisiologi A. Salmonella. Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan . peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya. III. 2008 by harnawatiaj I. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. 5. sepertiOtitis Media Akut. 10. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. Ecserchia coli. Compilobacter. C. crohn disease dan enterocolitis. Adeno virus.Penyakit usus seperti Colitis ulserative. Rota virus dan Astrovirus. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram. 7.Gangguan metabolik atau malabsorbsi.

Mikroorganisme patogen Zat – zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV.Asidosis.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.Respirasi cepat dan dalam. turgor kulit jelek. 2.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.Vomiting. iritabel.Cardiac disrythmias 5. VI. c. g.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. . konvulsi. e.Hipokalsemi 4.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB. b. pucat.Anorexia.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB. d. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. V. f.Dehidrasi 2.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel. lemah. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr. 3. kulit kering. 3. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1.Hipokalemi. 6.Hiponatremi.Syok hipovolemik 7. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.

3. Filed under: 1. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat. pecahan kaca. 2008 by harnawatiaj A. 2. 2.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. penderita harus dirawat di RS.VII. BB 7 kg lebih : teh.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang.Defisiensi disakarida 5. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. C. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit. atau kaleng. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan . biskuit. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. bubur dan seterusnya selain oralit.Oralit + cairan b.Untuk umur 1 tahun lebih .Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit.Dehidrasi. luka tembak. ramping.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi. berukuran 2-5 x 0.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia. B.ASI/susu yang sesuai c. luka baker. Toksin ini labil pada pemanasan.Diet.Diagnosis.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. 4. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. Pada dehidrasi berat. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3.4-0. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis. 2/3 penuh ditambah oralit.Bila tidak minum ASI : 1. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan.

menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. 2. 7. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. 2. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. 8. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. yaitu badan kaku dengan epistotonus.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . 9. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. Kedua.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas).Tetanus general merupakan bentuk paling sering. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. trismus. 6.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. bibir tertekan kuat pada gigi. 10. gelisah. mudah terangsang.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. yaitu: 1.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 – 14 hari. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. timbul mendadak dengan kaku kuduk. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. 3. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.Spasme yang khas .tetanus local : otot terasa sakit. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik — meluas.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. lengan kaku dan tangan mengepal kuat.Kesukaran menelan.gelisah.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. Anak tetap sadar. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. D. 5.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior.

Antitoksin . spondilitis leher. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. 3. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut.000-12.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. miositis leher. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. mastoiditis. I.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari).Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat.Asfiksia 3. IV. pembesaran getah bening leher. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis.Penatalaksanaan a. E.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.000 ca.Fraktura kompresi. F. 2. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar. abses retrofaringeal. preumonia lobaris atas. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. ~ Mengatur cairan dan elektrolit.Atelektaksis karena obstruksi secret 4. 2.Diagnosis Biasanya tidak sukar. H.Komplikasi 1. b.otitis media atau luka kepala dan muka.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral. pengobatan yang terlambat. abses gigi yang hebat. VII.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). G.Obat-obatan 1. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya.

Imunisasi aktif toksoid tetanus.Morfologi C. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya. dll.M.Antibiotik Penizilin prokain 1.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.000 iu/kg BB/hari). 2008 by harnawatiaj I. Filed under: 9.4 dan 5 bulan. 200 mg/hari). juta 1.0 mg/kg BB/1.Pencegahan 1.Etiologi B.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. 2. 2.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1.000 iu/1.5-1.Fungsional Uraian : A. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50. K. II.M/4 jam. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. 4.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max.m/5 hari. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik . INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1. diikuti proliferasi jaringan ikat.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1.Antitoksin 20.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. degenerasi dan regenerasi. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3. ~ Diazepam 0. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar.

metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi.campuran Uraian : 1.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. infeksi seperti malaria. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. mual. bicara gagok/slurred speech. danfoetor hepatik. gembung. berat badan menurun. 2. . Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice.mikronodular 2. sirkulasi hiperkenetik. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid.makronodular 3. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. subfebris. Ensefalopati hepatik. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. B. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. 3. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. edema pretibial.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. C. muka dan lengan atas.sirosis dini) dekompensasi (aktif.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah.

septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut .sinusoid. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . insufisiensi trikuspidal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. biokimia darah.Bisa disebabkan satu faktor saja. dan status quo (stasioner). trombosis vena porta waktu lahir. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran . Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya.2. III. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. yakni kegagalan hati. histologi jaringan dan dibagi atas progresif. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. dan hipertensi portal. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. biasa kongenital. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). regresif. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .retikulo endotel. Gambaran klinis. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) .

ikterus. gangguan siklus haid. anemia normokrom normositer. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. haid berhenti. Pada kasus lain. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati .Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. mual. edema pretibial dan asites. 2. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. hipokrom normositer. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. V. Darah : bisa dijumpai HB rendah. spider nevy.Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. timbul peradangan luas. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. IV. atau hipokrom makrositer. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. hipokrom mikrositer. vena kolateral pada dinding perut. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. dan pemeriksaan penunjang lainnya. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.Pemeriksaan Penunjang 1.Manifestasi klinis 1. yang masih baik. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. perasaan perut gembung. hematemesis dan melena. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. epistaksis. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. laboratorium.

mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. 2. Dalam hal ensefalopati. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. kadar Na 500-1000. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. konsistensi hati biasanya kenyal/firm.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. bila hati mengecil artinya. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. caput medussae.luasnya kerusakan parenkim hati. pinggang. dada. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. dan atrofi testis pada pria. kadar CHE akan turun. leher. biasa hati membesar pada awal sirosis. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Pada sirosis hati. ginekomastia. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. b. mempunyai prognosis yang jelek. bahu. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. prognosis kurang baik. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm).serum (mu. dan tubuh bagian bawah.mol/dl0 50 Alb. Bila terjadi kerusakan sel hati.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . Bisa juga dijumpai hemoroid.

dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. kelainan tumor hati. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. bentuk dan homogenitas hati. 2. Yang dilihat pinggir hati. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . pembesaran.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. pelebaran saluran empedu/HBD. permukaan. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. ikterus. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. amilase dan lipase. VI. red whale marking. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.Kegagalan hati (hepatoseluler) . Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. kista. dll. ginekomastia.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. asites. perdarahan dan eksudat. hepatoma/tumor. Selain tanda tersebut. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. seperti tumor atau kista hidatid. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. limpa. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. vena porta. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. hemoroid. atrofi testis. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. sel tumor. timbul spider nevi. sel retikuloendotel dan limpa. Juga dapat dilihat besar. dll. Angiografi : angiografi selektif. ensefalopati. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. maka gambaran klinis. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. vena kolateral dinding perut. gambaran vena hepatika. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. caput medusae. eritema palmaris. Pada beberapa kasus. homogenitas. filling defek. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. splenomegali.

seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Bila perdarahan banyak.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. protein dikurangi. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik.Asites 4. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. pemberian neomisin per oral. dilakukan klisma. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. aminoglikosida. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. susunan diet TKTP. Diberikan vasopresin 2 amp.Sindrom hepatorenal 7.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.3. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. dan menambah ekskresi melalui urin. 2.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. istirahat yang cukup. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.5 g/hr dan total cairan 1. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. 0. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. diberikan diet rendah garam 0. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. 1. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Bila timbul ensefalopati. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat.v. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Hemokromatosis.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.Ensefalopati 5.5 l/hr. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. dicoba melakukan parasentesis abdominal . Pertama melakukan pemasangan NG tube.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. b)Perdarahan varises esofagus. lemak secukupnya.Peritonitis bakterial spontan 6. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). amokisilin.

org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan.0.0. Albumin g/L 38 – 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 – 150 (P).0 – 40. usia 50) . 92. Natrium mmol/L 135 – 150.4.0 – 70. Kalium mmol/L 3.0. SGOT (AST) U/L < 35.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0. Trigliserid mmol/L 0.aidsinfonet.0 (P). Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan . Hemoglobin (Hb) g/dL 12. Eosinofil % 1. Urea mg/dL 8 – 25.0 – 4. Asam Urat mmol/L 54 – 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai ‗normal‘. Segmen1 % 50.0. Protein total g/L 66. 4. usia < 50).0 – 1.0.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.0 – 45. Hematokrit % 39.0 – 48. 80 – 316 (L).9 (P). Monosit % 2. Batang1 % 2. HDL mmol/L < 4.0 – 0. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet.0. dengan nilai rujukan.0.0 – 6. Radio IV/10. Jl.1.5 (L).0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan. Bilirubin total mg/dL 0.< 15 (L.5 – 5. 13.9. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/μl 5. Jakarta 12130.15 Lain Glukosa mmol/L 3.0 – 18. 60 – 400 (L).dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil.0 – 1. < 20 (L. < 30 (P.0 – 8.0 (P).0 – 36.0 Trombosit 103/μl 150 – 400 Catatan: 1. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P. Klorid mmol/L 95 – 108. Alkalin fosfatase U/L 64 – 306 (P). MCV/VER fl 82.6 – 5.0 – 16.0.0 – 6.0 – 3. SGPT (ALT) U/L < 36. yang ditunjukkan pada kolum ‗Nilai Rujukan‘ atau ‗Nilai Normal‘ pada laporan laboratorium.2.6 – 5. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9. MCHC/KHER g/dL 32. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja. 50.0 MCH/HER pg 27.0 – 87.0 – 75.0.11 – 2.0 (L). usia < 50).0 –.0 – 31. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.Bilirubin langsung mg/dL 0. Lihat http:// www. Filed under: 9.0 – 10. Amilase U/L < 125.0. Limfosit % 20. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521. 40. Eritrosit (sel darah merah) juta/μl 4.

hydrocarbon. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan.cara pemakaiannya. Aspirasi virus pneumonia. hemorrhagic. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. nilai laboratorium lain dapat berbeda. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. Hampir tenggelam dan trauma dada. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. kimia corrosive. O2 konsentrasi meningkat. Jenis ketidakstabilan akut. Tidak ada standar nilai rujukan. pneumonia septic) . tenggelam. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire‘s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. post infusion paru. Jakarta. Filed under: A. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. dan ventilasi paru. Menyerupai perubahan pada IRDS. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. bacterial. post traumatic paruparu. kongesti atelektasis. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. amniotic fluid embolic. Non pulmonary : Shock (traumatic. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom.

Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. keadaan abnormal ventrikel kiri. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. susah bernafas. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. methadone barbiturat). Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin.

12.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. 2. Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhiEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. 6. 4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 13.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. Diagnosa Keperawatan 1. 7. . 5.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. 10.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic. 8. 9.Perubahan nutrisi. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan. HR) stabil. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral. O2 C Hypoksimia. Hemodinamic parameter (CO. 11. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg. 14. BP. 3. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik  menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasiStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasikekakuan paru-paru) alveolar.

Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. alat monitor khususKetepatan pemeriksaan gas darah. . Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps.Kegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. Membran mukosa mulut baik. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah harusdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor. Karena peningkatanKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. Integritas kulit baik. utuh. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. 1982) tingkat rasa nyaman.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. terpenuhinyaBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. Berat badan stabil.Tekanan kapiler paru normal. atau swan-Ganz cateter). TKTP diberikan. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. Pelaksanaan 1. Keseimbangan intake dan output. cardiac output (CVP. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2.

1996 ). Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. 2008 by harnawatiaj A. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. B. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja). kortikosteroid. dan pathogen parasitic. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer.Pencegahan cedera paru berlanjut. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml.Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. korpus dan . Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. fundus. Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri .Individu dan family coping. tepat di bawah diafragma kiri. virus.Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. Filed under: 5. 1999 : 501). menurun-kanUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru.3. lambung dan usus sampai anus. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis. kardia. 4. Selang yang dapat mengempis ini. Pemberian O2.

E. bakteri. bagian tengah disebut yeyunum. clostridium defficile.Infeksi internal.Etiologi Faktor infeksi a. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. shigella spp. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. staphylococcus aureus. campylobacter jejuni. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate). Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar. fasiolapsis buski. dan sebagainya. E. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. shigelloides.Insiden Data departemen kesehatan RI. salmonella spp. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. bacillus cereus. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. cGMP (cyclic guaniosin monophospate). minirotavirus dan virus bulat kecil. clostridium perfringens. dan parasit usus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis. coronavirus. bagian bawah disebut ileum. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. astrovirus. plesiomonas. coli. dan yersinia enterocolitica.EIEC). Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. E. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare.2 episode diare . cryptosporidium. segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. D. dan trichuris trichuria. isospora billi.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. entamoeba histolitica. b. calcivirus. giarsia lamblia. strongiloides stercoralis. coli pathogen (EPEC. C. Bila jumlah ini dilampaui. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus.Infeksi parenteral. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton. Untuk sekresi dan absorbsi.pilorus. c. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal.6 – 2. E. coli infasif (EIEC). Rektum berlanjut pada anus. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. vibrio cholerae. capillaria philippinensis. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. sarcocystis suihominis.ETEC. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.

Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Enteriditis. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille).Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. atau melalui aktivitas seksual. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. yang merusak sel mukosa. maka akan terjadi diare. S. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). . Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). masih belum terjadi diare. S. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. Typhimurium. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Coli (EIEC). seperti keasaman lambung. rotavirus).tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19. Choleraesuis. motilitas lambung.setiap tahunnya untukgolongan umur balita. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. S. dan dehidrasi berat 23 %.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. dehidrasi sedang 7.5 liter). Yersinia dan Perfringens tipe C. tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. tetapi tentu saja ada batasannya. yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. dan bersifat sekretorik eksudatif. Paratyphi B. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. E. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4. 2. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Shigela.1%. makanan yang tidak matang. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. S. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus.

coli.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. pasien gelisah. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. V. F. turgor kulit menurun. tulang pipi menonjol. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. G. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. . Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. serta suara menjadi serak. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. lidah kering. dan elektrolit. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. muka pucat. sehingga mengganggu absorpsi air. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. kolerifrom. nyeri perut sampai kejang perut. cholarae Virus : Mikroskop elektron.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. Kedua disentriform. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. muntah. Biakan : kuman aerob dan anaerob. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial. salmonella. E.Penyebab diare lainnya. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria.

KCI dan glukosa. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : . (c).Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun. atau 3 tetes/ kgBB/m. 3. Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1. cara memberikan dan jumlah cairan.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum. teruskan dengan intravena 2 tetes/. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit. Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde).Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg. (b). Dehidrasi berat (a). Selanjutnya . Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa). 2. Formula lengkap sering disebut juga oralit. 2. atau 10 tetes/kgBB/menit. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi. 8 tetes/kgBB/ menit. atau 4 tetes/kgBB/menit.Pemberian cairan : jenis cairan.Dietetik. Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. b. 3). 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum.. berat badan 3 – 10 kg.H. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit.Obat-obatan. 2). 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. 125 ml/kg BB/hari. 4).Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. Jenis cairan a. Cairan parenteral : 1). atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik).kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3.

Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim). Cara memberikannya : a.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. c. Kembali susu atau makanan biasa.Dihentikannya pemberian susu b. Klorpromazin dosis 0. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d.a. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a.Obat-obatan a. b. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan . b.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e. Ini didasarkan pada penilaian klinis. atau pada rekaman kehi. 3. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).angan berat badanterakhir. b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Pada kasus ini. a. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e. asal diberikan perawatan medis tang efesien. 1997).Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali. c. b.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare. Dehidrasi ringan .5 – 1 mg /kg bb /hari. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f. Antibiotik (Ngastiyah. dilanjutkan selama 24 jam c. c.Dengan ditingkatkannya pemberian susu.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi. Obat spasmolitik. c. I.

e. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . Walaupun demikian. harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. c.Perawatan rutin a. maka anak dizinkan pulang. dapat diberikan secara parenteral b. seperti kloramfenikol atau streptomisin. Filed under: 9.Persiapan pulang ke rumah. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel. jika muntah parah. 2. .Selama fase akut. d.Pemberian obat-obatan. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis. obat-obatan yang sesuai. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9.Perawatan bokong anak. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh. bayi dirawat dalam incubator. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. f.Dukungan bagi orang tua. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal.

Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga . Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer). 2. aliran darah yang keluar kurang. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan. Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ……NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah. Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. pada bubble trap disebut juga arterial pressure. jarum.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin.Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. venous blood line/ outlet/ VBL. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. disebut juga fistula pressure. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane. terjadi bila ada hambatan dari arteri. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump.

Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3.5cc.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.aliran darah melambat dan penderita menggigil.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2. 30/50cc Conductivity meter . 10cc. Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk. 5cc. kassa. nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok.

HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9. bethadine Heparin. Novocain Alcohol. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D. 5 cc. 2008 by harnawatiaj 1. dll .Obat-obatan : Lidocain. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0.PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim.90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc.

pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. VBL dan infus set 100 ml/mJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis. VBL. masukkan ke dalam tabung gelas. tekanan vena. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : Σ NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ∑ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ∑ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc – 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinseBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc).9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. yaitu yang tanda merah dibawah. masukkanAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : – / negatif . (untuk hubungan tekanan arteri. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. biru diatas Gantungkan NaCl 0.

PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj. Posisi. procain inj) Punksi vena (outlet).Persiapan fisik :Timbang BB. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula).Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.Persiapan mental 2. Dengan AV fistula no G.Pompa darah (blood pump stop. Observasi KU (ukur TTV) 2.Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2.Izin hemodialisis 3.16/ abocath. biasanya di lengan). fiksasi. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi.Semua klem dibuka.Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua. sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet . sampai4.14 s/d G. fiksasi.5 – 1 cm ke arah medialVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1. 5. kecuali klem infus set 100 ml/m. tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar.

setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam.6. udara harus diamankan lebih dulu 3. Cairan priming yang masuk. Umur.Temperatur : 36-400C 4.Qd : 300 – 500 ml/m 3.Ukur TD. 12.Isi formulir HD antara lain : Nama.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure. Tipe GB. hidupkan air/ blood leak detector 10.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m. UFR 5.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. BB.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan). S. N.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet. makan/minum. Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 – 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 – 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ……. keluhan selama HD. P.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol. lebih sering. TD. U Dosis selanjutnya : …… U . masalah selama HD. N. Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD. 8.Semua sambungan dikencangkan 4. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11.TMP. 2. Nadi setiap 1 jam.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan). CATATAN !!!! 1.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya. arteri pressure.Qb : 200 – 300 ml/m 2.

. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. U Protamin : …. U Heparinisasi regional Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : …. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet.Intermitten : Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : ……. pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV . Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. Qb tinggi (250 – 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah). outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2. venous. bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1. dialysate. Bilas dengan NaCl setiap : ½ – 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh. PENGAMATAN OBSERVASI. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada).

8.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12.Blood pump stop 4.Lepas klem pada kedua kanula 6.Ujung ABL diklem.3.Bekas punksi femoral lebih lama.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan .Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3. 5. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder. nadi 3. jarum inlet dicabut . ujun VBL diklem. S.Ukur TTV : TD. lebih lama 5.Pakai sarung tangan 2. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6.Jarum outlet dicabut. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9. P 11.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 – 100 cc) 100 ml/m (NaCl masuk : dijalankan 7.Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U – 300 U heparin inj 4.Ukur TD.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3. ditekan kembali dengan bantal pasir 4.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1. N.Fiksasi . 10. setelah perdarahan berhenti.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5.

waktu pelaksanaan. priming dan keluhan pasien setelah HD. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. pengaturan posisi tubuh. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). pemasukan heparin (bolus). Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. makan dan minum. pembatasan cairan. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. sirkulasi cairan NaCl pada mesin. penusukan jarum. Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. dosis heparin. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. Setelah penghentian hemodialisis. meyediakan alatalat. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. kecepatan aliran heparin dan UFR. monitoring pernafasan.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. Lalu menekan tombol BFR. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. BB sebelum dan sesudah HD. diet. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak.7. mempersiapkan alat-alat. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. mengukur suhu. mengawasi penimbangan berat badan. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. program penurunan BB . venous pressure.Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. perawatan cimino. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah. Pada pre hemodialisis. memasang alat pada mesin. memprogram penurunan berat badan. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. Menimbang BB . jika kondisi pasien memungkinkan. mengukur suhu badan. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. membuka klem venous dan arteri blood line. prinsip hemodialisis. mengawasi penimbangan berat badan pasien. dari mulai menghidupkan mesin. setelah mencoba mengatasi sendiri. dilakukan pengukuran tekanan darah.

b. Mengukur suhu badan. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar.Pada tahap pelaksanaan c. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. namun tetap dalam pengawasan perawat. tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat.Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan.Pada tahap penghentian Filed under: D. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi. HD ZONE | 8 Komentar » « Halaman Sebelumnya — Halaman Berikutnya » . Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->