Etiologi dan mekanisme ikterus, demam, muntah , kotoran pucat dan gatal Ikterus Disebabkan oleh kenaikan kadar

bilirubin dalam plasma ( sejumlah besar bilirubin dalam cairan ekstrasel, baik bilirubin bebas maupun bilirubin terkonjugasi) Penyebab umum : 1. Meningkatnya pemecahan sel darah merah dengan pelepasan bilirubiin yang cepat ke dalam darah. 2. sumbatan duktus biliaris atau kerusakan sel hati sehingga bahkan jumlah bilirubin yang biasa sekalipun tidak dapat dieksresikan ke dalam saluran pencernaan. -> ikterus obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris atau penyakit hati -> kecepatan pembentukan bilirubin normal, tetapi bilirubin tidak dapat lewat dari darah ke usus, bilirubin bebas masih bisa masuk ke sel hati dan dikonjungasi dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjungasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang meinggalkan hati. Jadi, kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin terkonjungasi dan bukan bilirubin bebas. Obstruksi percabangan saluran empedu : hiperbilirubinemia terkonjugasi lazim terjadi karena penyumbatan duktus hepatikus aau dukus biliaris komunis. Karena obstruksi, bilirubin diglukuronida tidak dapat dieksresikan. Dengan demikian, bilirubin diglukuronida akan beregurgitasi ke dalam vena hepatica serta saluran limfatik, dan bilirubin terkonjugasi akan terlihat ke adalam darah serta urin. gangguan konjugasi dapat terjadi oleh defisiensi enzim glukoronil translase, seperti pada ikterus neonatal transien, sindrom gilbert , atau sindrom crigler-najjar tipe 1 2. . Bilirubin terkonjugasi dapat larut lemak tapi tidak larut di air.

Singkatan Obstruksi duktus hepatikus / duktus biliaris komunis -> bilirubin diglukuronida tidak dapat dieksresi -> beregurgiasi ke dalam vena hepatica* dan saluran limfatil -> (1) terlihat di darah dan urin (dari segi lab) (2) Akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta eksresi -> peningkatan pembentukan urobilinogen (dengan bantuan bakteri)> (a) masuk ke ginjal -> dioksidasi -> urobilin -> urin gelap (b) diabrobsi oleh mukosa usus ke darah -> oleh hati dieksresikan lagi ke usus -> urobilinogen dioksidasi -> sterkobilin -> feses warna gelap *dalam darah, sehingga mencapai kondisi dimana kadara bilirubin mencapai 22,5mg/dl (terkonjugasi normalnya 0,1-0,4mg/dl) jaringan -> ikterus Cerita panjang Sel darah merah habis masa hidupnya, dan menjadi rapuh, membrane sel pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosis oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di seluruh tubuh. hB dipecah pertama kali mejadi globin dan heme, dan cincin heme dibuka untuk memberikan (1) besi bebas yang ditranspor ke dalam darah oleh ransferin , dan (2) rantai lurus dari empat inti pirol yaitu subsrat yang nantinya akan dibentuk di pigmen empedu. Pigmen pertama yang dibentuk adalah biliverdin tetapi pigmen ini dengan cepat direduksi dari makrofag ke dalam plasma. Bilirubiin bebas dengan segera bergabung sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstitial. Sekalipun berikatan dengan protein plasma , bilirubin ini disebut bilirubin bebas. Dala beberapa jam , bilirubin bebas diaborbsi melalui membrane sel hati. Sewaktu memasuki sel hati , bilirubiin dilepaskan dari albumin plasma dan segera seelah itu kira2 80 persen dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk membentuk bilirubin glukuronida kira2 10 persen dengan sulfat membentuk bilirubin sulfat membentuk bilirubin sulfat dan sekitar 10 persen berkonjugasi dengan zat lain. Dalam bentuk ini , bilirubin dikeluarkan melalui proses transport aktif ke dalam kanakuli empedu dan masuk ke usus. -> bilirubin berdfusi ke dalam

Faktor resiko