REFERAT

RABIES

Disusun Oleh
Bayu Prabowo
02. 34859.00052.09

Pembimbing :
dr. Carta Gunawan, Sp. PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
Samarinda 2009
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua
mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar
pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus
atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses
penyakit.1
Virus yang menjadi penyebabnya adalah virus neurotropik, yang hanya dapat
berkembang biak di dalam jaringan saraf. Dan ukurannya antara 100-150 milimikron. Virus
ini tahan terhadap kekeringan, akan tetapi mudah dimatikan dengan menggunakan antiseptic,
sinar matahari langsung, pemanasan, dan radiasi dengan menggunakan sinar ultraviolet. Masa
Inkubasi pada hewan sekitar 3-6 minggu setelah gigitan hewan rabies, sedangkan pada
manusia tergantung dari parah tidaknya luka gigitan, jauh tidaknya luka dengan susunan saraf
pusat, banyaknya saraf pada luka, jumlah virus yang masuk, serta jumlah luka gigitan 1.
Secara umum, penularan rabies terjadi diakibatkan infeksi karena gigitan binatang.
Namun rabies juga dapat menular melalui beberapa cara antara lain melalui cakaran hewan,
sekresi yang mengkontaminasi membrane mukosa, virus yang masuk melalui rongga
pernapasan, dan transplantasi kornea. Virus rabies menyerang jaringan saraf, dan menyebar
hingga system saraf pusat, dan dapat menyebabkan encephalomyelitis (radang yang mengenai
otak dan medulla spinalis)2
Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas
rabies seperti Australia, sebagian besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani, Portugal,
Uruguay, Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia Baru, Jepang, dan Taiwan. Di Indonesia
sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi dinyatakan bebas rabies
adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya dan Kalimantan Barat. Data tahun 2001
menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas rabies adalah Jawa tengah, Jawa timur,
Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku dan Irian Jaya.1
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai
sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien
yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies
yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak
2
hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung
ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang
melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera
mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.3
Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan
hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun
tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. perawatan
intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup
pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi. Oleh
karena itu diperlukan tindakan penanganan yang efektif dan efisien baik penanganan
profilaksis pra pajanan maupun penanganan pasca pajanan. Sehingga akibat buruk akibat
virus ini dapat diminimalkan. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang
melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera
mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.4

1.2 Tujuan
Untuk dapat menjelaskan penyakit rabies mulai dari definisi, etiologi, epidemiologi,
perjalanan penyakit hingga penanganan dan prognosis dari penyakit ini.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua
mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar
pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus
atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses
penyakit.1
Nama lain untuk rabies hydrophobia, la rage (Perancis), la rabbia (Italia), la rabia
(Spanyol), die tollwut (Jerman) atau di Indonesia terkenal dengan nama penyakit Anjing Gila.4

2.2 SEJARAH
Istilah rabies dikenal sejak zaman Babylonia kira-kira abad ke 23 Sebelum Masehi
(SM) dan Democritus menulis secara jelas binatang menderita rabies pada tahun 500 SM.
Tulisan adanya infeksi rabies pada manusia dengan gejala hydrophobia dilaporkan pada abad
pertama oleh Celsus dan gejala klinis rabies baru ditulis pada abad ke-16 oleh Fracastoro,
seorang dokter Italia. Pada tahun 1880 Louis Pastuer mendemostrasikan adanya infeksi pada
susunan saraf pusat. Pengobatan dilakukan dengan cara kauterisasi sampai ditemukannya
vaksin oleh Louis Pastuer pada tahun 1885. pertumbuhan virus rabies pada jaringan
ditemukan pada tahun 1930 dan baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada
tahun 1960.4

2.3 ETIOLOGI
Virus rabies merupakan virus asam ribonuklet beruntai tunggal, beramplop, berbentuk
peluru dengan diameter 75 sampai 80nm termasuk anggota kelompok rhabdovirus. Amplop
glikoprotein tersusun dalam struktur seperti tombol yang meliputi permukaan virion.
Glikoprotein virus terikat pada reseptor asetilkolin, menambah neurovirulensi virus rabies,
membangkitkan antibody neutralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi, dan
merangsang imunitas sel T. antigen nukleokapsid merangsang antibody yang mengikat
komplemen. Antibody netralisasi pada permukaan glikoprotein tampaknya bersifat protektif.
Antibody antirabies digunakan pada analisis imunofluororescent diagnostic yang umumnya
4
ditujukan pada antigen nukleokapsid. Isolasi virus rabies dari spesies binatang yang berbeda
dan memiliki perbedaan sifat antigenic dan biologic. Variasi – variasi ini bertanggung jawab
terhadap perbedaan dalam virulensi antara isolasi. Interferon diinduksi oleh virus rabies,
khususnya dalam jaringan dengan konsentrasi virus yang tinggi, dan berperan dalam
memperlambat infeksi yang progresif.1

Gambar 1 Rhabdovirus

Virus rabies inaktif pada pemanasan; pada temperature 56ºC waktu paruh kurang dari
1 menit, dan pada kondisi lembab pada temperatur 37ºC dapat bertahan beberapa jam. Virus
juga akan mati dengan deterjen, sabun, etanol 45%, solusi jodium. Virus rabies dan virus lain
yang sekeluarga dengan rabies diklasifikan menjadi 6 genotipe. Rabies merupakan genotipe 1,
mokola genotipe 3, Duvenhage genotipe 4, dan European bat lyssa-virus genotipe 5 dan 6.4

2.4 DISTRIBUSI DAN INSIDENSI

Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas
rabies seperti Australia, sebagian besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani, Portugal,
Uruguay, Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia Baru, Jepang, dan Taiwan. Di Indonesia
sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi dinyatakan bebas rabies
adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya dan Kalimantan Barat. Data tahun 2001
menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas rabies adalah Jawa tengah, Jawa timur,
Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku dan Irian Jaya. Data terakhir pada tahun 2004, di
Ambon, Maluku jumlah orang yang meninggal akibat rabies tercatat 21 orang. Sedangkan di
Provinsi Bali, desa kedonganan dan Ungasan pada tanggal 29 November 2008 terdapat
beberapa anjing mati dan dinyatakan positif Rabies. Hal ini membuat Provinsi Bali dengan
status bebas rabies perlu ditinjau kembali.

5
 Gambar 2. Penyebaran Dan Distribusi Rabies Di Dunia

2.5 EPIDEMIOLOGI
Rabies terdapat dalam dua bentuk epidemiologik : urban, disebarluaskan terutama oleh
anjing, dan/atau kucing rumah yang tidak diimunisasi, dan sylvatic, disebarluaskan oleh
sigung (skunk), rubah, raccoon, luwak (mongoos), serigala, dan kelelawar. Infeksi pada
binatang yang jinak biasanya menunjukkan kelebihan reservoar infeksi sylvatic, dan manusia
dapat terinfeksi oleh salah satunya. Oleh karena itu infeksi pada manusia cenderung terjadi
pada tempat rabies bersifat enzootik atau epizootik, yaitu jika terdapat banyak populasi
binatang jinak yang tidak diimunisasi, dan manusia kontak dengan udara terbuka. Kematian
karena rabies hanya sekitar 1000 dilaporkan oleh World Health Organization (WHO) setiap
tahun, sedangkan insidensi rabies di seluruh dunia diperkirakan lebih dari 30.000 kasus
pertahun. Asia tenggara, Philipina, Afrika dan Amerika Selatan tropik adalah area tempat
penyakit biasanya terjadi. Pada beberapa area endemik 1 sampai 2% dari pasien yang diotopsi
menunjukkan tanda – tanda rabies. Peningkatan penyebaran rabies yang hidup di darat dan
peningkatan perjalanan ke negara – negara yang didalamnya terdapat rabies perkotaan telah
membuat perhatian mengenai rabies klinis dan pencegahannya. Di Amerika, rabies manusia
sangat jarang, dan sebagian besar kasus sekarang berasal dari gigitan binatang yang terpajan
di negara – negara yang didalamnya terdapat endemik rabies anjing.4
Pada sebagian besar area di dunia, anjing merupakan vektor penting virus rabies untuk
manusia. Akan tetapi, serigala (Eropa timur, daerah kutub utara), luwak (Afrika Selatan,
Karibia), rubah (Eropa Barat) dan kelelawar (Amerika Selatan) juga merupakan vektor

6
penyakit yang penting. Di Amerika, rabies kucing sekarang ini dilaporkan lebih sering
daripada rabies anjing; sehingga vaksinasi kucing rumah sangat penting. Di Amerika, rabies
pada binatang buas bertanggung jawab terhadap sekitar 85% rabies binatang yang dilaporkan,
dengan anjing dan kucing hanya sekitar 2-3%. Akan tetapi, sebagian besar kasus profilaksis
pasca pemajanan dihubungkan dengan gigitan anjing dan kucing.4
Beberapa kasus penularan rabies dari manusia ke manusia melalui transplantasi kornea juga
pernah ditemukan.4

2.6 TRANSMISI
Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera,
serigala, kelelawar dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus
(saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran mukosa. Kulit yang utuh
merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. Transmisi dari manusia ke manusia belum
pernah dilaporkan. Infeksi rabies pada manusia terjadi dengan masuknya virus lewat luka
pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau mukosa. Paling sering terjadi melalui gigitan
anjing, tetapi bisa juga melalui gigitan kucing, kera atau binatang lainnya yang terinfeksi
(serigala, musang, kelelawar). Cara infeksi yang lain adalah melalui inhalasi dimana
dilaporkan terjadinya infeksi rabies pada orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa
adanya gigitan. Dapat pula kontak virus rabies pada kecelakaan kerja di laboratorium, atau
akibat vaksinasi dari virus rabies yang masih hidup. Terjangkitnya infeksi rabies juga
dilaporkan pada tindakan transplantasi kornea dari donor yang mungkin terinfeksi rabies.4

2.7 PATOGENESIS
Kejadian pertama pengenalan hidup melalui epidermis atau ke dalam membran
mukosa. Replikasi viral awal tampak terjadi dalam sel otot lurik di daerah inokulasi. Sistem
saraf perifer terpajan pada berkas neurotendinal dan/atau neuromuskuler. Virus kemudian
menyebar secara sentripetal naik ke saraf sampai sistem saraf pusat, mungkin melalui
aksoplasma saraf perifer dengan kecepatan 3mm/jam. Secara eksperimen, viremia terbukti
terjadi, tetapi tidak dianggap mempunyai peranan pada penyakit yang secara alami didapat.
Sekali virus mencapai sistem saraf pusat, virus melakukan replikasi secara eksklusif dalam
substansia kelabu dan kemudian lewat secara sentrifugal sepanjang saraf autonom untuk
mencapai jaringan – jaringan lain termasuk kelenjar saliva, medula adrenalis, ginjal, paru-
paru, hepar, otot rangka, kulit dan jantung. Perjalanan menuju kelenjar saliva menyebabkan

7
transmisi lanjutan penyakit melalui saliva yang terinfeksi. Virus juga tersebar pada air susu
dan urine.4
Periode inkubasi rabies sangat bervariasi, antara 10 hari sampai lebih dari 1 tahun (rata
– rata 1 sampai 2 bulan). Periode waktu tampak tergantung pada jumlah virus yang masuk,
jumlah jaringan yang terserang, mekanisme pertahanan penjamu dan jarak sesungguhnya
virus berjalan dari daerah inokulasi ke sistem saraf pusat. Kasus rabies manusia dengan
periode inkubasi yang panjang ( 2 sampai dengan 7 tahun) telah dilaporkan tapi jarang terjadi.
Respons imun penjamu dan strain viral juga dapat mempengaruhi ekspresi penyakit. Respons
imun yang diperantai sel dicatat pada pasien dengan ensefalitis rabies, tetapi tidak ada pasien
dengan rabies paralitik.4
Neuropati rabies menyerupai penyakit viral lain pada sistem saraf pusat: hiperemia,
berbagai derajat kromatolisis, piknosis nuklear dan neurofagia sel saraf; diinfiltrasi oleh
limposit dan sel plasma ruang Virchow-Robin; infiltrasi mikroglia dan area parenkim destruksi
sel saraf. Pada model hewan eksperimental, sering terjadi infeksi adenohipofisis karena virus
rabies, dengan pengurangan pada hormon pertumbuhan dan pelepasan vasopresin. Lesi rabies
yang patognomik adalah badan negri. Massa eosinofilik ini, berukuran sekitar 10nm tersusun
atas matriks fibilar halus dan partikel virus rabies. Badan negri tersebar di seluruh otak,
terutama kornu Ammon, korteks serebral, otak tengah, hipotalamus, sel purkinje serebelum
dan ganglia dorsalis medulla spinalis. Badan negri tidak ditemukan pada sedikitnya 20%
kasus rabies dan tidak adanya badan negri ini pada material otak tidak menyingkirkan
diagnosis.4

2.8MANIFESTASI
Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari
hingga 7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi
kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa
inkubasi biasanya lebih pendek daripada orang dewasa. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi
oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya ke sistem saraf
pusat), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala
inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari.4
Manifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4 stadium: (1) prodromal non spesifik,
(2) ensefalitis akut yang mirip dengan ensefalitis virus lain. (3) disfungsi pusat batang otak
yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ensefalitis rabies, dan (4) jarang,
sembuh.1

8
 Periode prodromal biasanya menetap selama 1 sampai 4 hari dan ditandai dengan
demam, sakit kepala, malaise, mialgia, mudah terserang lelah (fatigue), anoreksia, nausea, dan
vomitus, nyeri tenggorokan dan batuk yang tidak produktif. Gejala prodromal yang
menunjukkan rabies adalah keluhan parestesia dan/atau fasikulasi pada atau sekitar tempat
inokulasi virus dan mungkin berhubungan dengan multiplikasi virus dalam gaglion dorsalis
saraf sensoris yang mempersarafi area gigitan. Gejala ini terdapat pada 50 sampai 80%
pasien.1
Stadium prodromal dapat berlangsung hingga 10 hari, kemudian penyakit akan
berlanjut sebagai gejala neurologik akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema
dijumpai pada stadium prodromal dan menetap selama perjalanan penyakit.4
Fase ensefalitis biasanya ditunjukkan oleh periode aktivitas motorik yang berlebihan,
rasa gembira, dan gelisah. Muncul rasa bingung, halusinasi, combativeness, penyimpangan
alur pikiran yang aneh, spasme otot, meningismus, posisi opistotonik, kejang, dan paralisis
fokal. Yang khas, periode penyimpangan mental yang diselingi dengan periode lucid tapi
bersama dengan berkembangnya penyakit, peride lucid menjadi lebih pendek sampai pasien
akhirnya menjadi koma. Hiperestesi, dengan sensitivitas yang berlebihan terhadap cahaya
terang, suara keras, sentuhan, bahkan tiupan yang lembut sering terjadi. Pada pemeriksaan
fisis, suhu tubuh naik hingga 40,6ºC. abnormalitas sistem saraf otonom meliputi dilatasi pupil
yang ireguler,lakrimasi meningkat, salivasi, berkeringat dan hipotensi postural. Juga terdapat
tanda paralisis motor neuron bagian atas dengan kelemahan, meningkatnya refleks tendo
profunda, dan respon ekstensor plantaris. Paralisis pita suara biasa terjadi.1
Manifestasi disfungsi batang otak segera terjadi setelah mulainya fase ensefalitis.
Terkenanya saraf kranialis menyebabkan diplopia, kelumpuhan fsialm neuritis optik dan
kesulitan menelan yang khas. Gabungan salivasi yang berlebihan dan kesulitan menelan
menimbulkan gambaran tradisional “foaming at the mouth”. Hidrofobia, kontraksi diafragma
involunter, kuat dan nyeri, kontraksi otot respirasi tambahan, faringeal, dan laringeal yang
dimulai dengan menelan cairan, tampak pada sekitar 50% kasus. Terkenanya nukleus
amigdaloideus menyebabkan priapismus dan ejakulasi spontan. Pasien menjadi koma, dan
terkenanya pusat respirasi menimbulkan kematian apneik. Menonjolnya disfungsi batang otak
dini membedakan rabies dari ensefalitis virus lainnya dan bertanggung jawab pada perjalanan
penyakit yang menurun cepat. Daya tahan hidup rata-rata setelah mulainya gejala adalah 4
hari, dengan maksimum 20hari, kecuali diberikan tindakan bantuan artifisial.1
Kadang - kadang, rabies dapat terjadi sebagai paralisis asenden yang menyerupai
sindroma Landry-Guillan-Barré (dumb rabies, rage tranquille). Pola klinis ini terjadi paling
9
sering pada mereka yang digigit kelelawar atau pada mereka yang mendapat profilaksis rabies
pasca pemajanan.1
Kesulitan menduga rabies jika disertai dengan paralisis asendens yang digambarkan
dengan dokumentasi penularan virus dari orang ke orang pada transplantasi jaringan. Jaringan
transplan dari dua donor yang meninggal karena dicurigai sindroma Landry-Guillan-Barré
menimbulkan rabies klinis dan kematian pada resipien. Pemeriksaan patologik retrospektif
pada otak dari kedua resipien menunjukkan badan negri, dan virus rabies selanjutnya diisolas
dari setiap mata donor yang dibekukan.1

Tabel 1. Perjalanan Penyakit Penderita Rabies

Stadium Lamanya (% kasus) Manifestasi klinis
Inkubasi • < 30 hari (25%) Tidak ada

• 30-90 hari (50%)

• 90 hari – 1 tahun (20%)
• >1 tahun (5%)

Prodromal Parestesi, nyeri pada luka gigitan,

2-10 hari
demam, malaise, anoreksia, mual &
muntah, nyeri kepala, lethargi,
agitasi, anxietas, depresi

Neurologik akut
• Furious (80%) Halusinasi, bingung, delirium,
2-7 hari
tingkah laku aneh, agitasi,
menggigit, hidropobia,
hipersalivasi, disfagia, afasia,
inkoordinasi, hiperaktif, spasme
faring, aerofobia, hiperventilasi,
disfungsi saraf otonom, sindroma
abnormalitas ADH
Paralisis flaksid

• Paralitik
2-7 hari
Autonomic instability,

Koma hipoventilasi, apnea, henti nafas,

0-14 hari
hipotermia/hipertermia, hipotensi,
disfungsi pituitari, rhabdomiolisis,
aritmia dan henti jantung

2.9 KOMPLIKASI
10
 Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul pada fase
koma. Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intrakranial; kelainan pada
hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormon antidimetik (SAHAD);
disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi, hipotensi, hipertemia/hipotermia, aritmia
dan henti jantung. Kejang dapat lokal maupun generalisata dan sering bersamaan dengan
aritmia dan gangguan respirasi. Pada stadium prodromal sering terjadi komplikasi
hiperventilasi dan alkalosis respiratorik, sedangkan hipoventilasi dan depresi pernafasan
terjadi pada fase neurologik akut. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi
dan gangguan otonomik.4

2.10 TEMUAN LABORATORIUM

Pada awal penyakit hemoglobin dan kimia darah rutin normal, tapi abnormalitas
terjadi bersamaan dengan disfungsi hipotalamus, perdarahan gastrointestinal, dan komplikasi
lainnya. Jumlah leukosit perifer agak meningkat (12000 sampai 17000 sel permikroliter) tapi
mungkin normal atau setinggi 30000 sel per mikroliter.1
Seperti pada setiap infeksi virus, diagnosis spesifik rabies tergantung pada (1) isolasi
virus dari sekresi yang terinfeksi [saliva, jarang cairan serebrospinalis (CSF), atau jaringan
(otak)], (2) petunjuk serologik infeksi akut, atau (3) adanya antigen virus dalam jaringan yang
terinfeksi, misalnya, apusan impresi kornea, biopsi kulit, atau otak. Sampel otak diperoleh
dengan pemeriksaan postmortem atau pada biopsi otak yang ditujukan untuk (1) pemeriksaan
inokulasi tikus untuk isolasi virus (2) pewarnaan antibodi fluoresen (FA, fluorescent antibody)
untuk antigen virus, dan (3) pemeriksaan histologik dan/atau mikroskopik elektron untuk
melihat badan Negri.1
Jika pasien tidak pernah menerima imunisasi antirabies, kenaikan antibodi netralisasi
terhadap virus rabies sebanyak 4 kali lipat dalam serangkaian sampel serum merupakan
diagnostik. Jika pasien menerima vaksin rabies, petunjuk untuk diagnosis mungkin diperoleh
dari titer absolut antibodi netralisasi serum dan adanya antibodi netralisasi terhadap rabies
dalam cairan serebrospinal. Profilaksis rabies pasca pemajanan jarang menimbulkan antibodi
netralisasi-cairan serebrospinal terhadap rabies. Jika adanya, biasanya dengan titer yang
rendah, misalnya kurang dari 1:64, sedangkan titer cairan serebrospinal dalam rabies manusia
dapat bervariasi dari 1:200 sampai 1:160000.1
Isolasi virus sangat baik dilakukan pada minggu pertama dari bahan yang berasal dari
saliva, hapusan tenggorokan, trakea, kornea, sampel biopsi kulit.otak, cairan serebrospinal
dan kadang-kadang urin. Isolasi virus kadang-kadang tidak berhasil didapatkan dari bahan-
11
bahan tersebut setelah 10-14 hari sakit, hal ini berhubungan dengan adanya neuralizing
antibodi.4
Deteksi neutralizing antibodi dalam serum penderita yang tidak divaksinasi dapat
dipakai sebagai alat diagnostik. Terdapatnya antibodi dalam cairan serebrospinal juga
menegaskan diagnosis tetapi muncul 2-3 hari lebih lambat dibandingkan dengan antibodi
serum dan kurang bermanfaat pada awal penyakit, namun dipakai untuk mengevaluasi
respons antibodi pada serum dan CSS sesudah vaksinasi yang memberikan kadar tinggi (pada
CSS kadarnya 2-25% dari serum).4
Fluororescent antibodies test (FAT) dengan cepat mengidentifikasi antigen virus rabies
di jaringan otak, sedimen cairan serebrospinalis, urin, bahkan setelah teknik isolasi virus tidak
berhasil. Sensitivitas tes ini bahkan 60-100%. FAT pada hapusan kornea sangat tidak sensitif
untuk digunakan karena sering terjadi positif palsu. Pada awal penyakit (minggu I) FAT dari
kulit leher merupakan tes yang paling sensitif walaupun dapat terjadi negatif palsu.4
Di Amerika Serikat, tes standard adalah rapid fluororescent focus inhibition test
(RFFIT) untuk mendeteksi antibodi spesifik, dimana hasil diperoleh dalam waktu 48 jam.2
Pada 71-90% penderita rabies ditemukan negri bodies yang khas untuk penyakit
tersebut, yang bersifat asidofilik, berbentuk bulat dan pada yang klasik terdapat butir-butir
basofilik didalamnya. Negri bodies dapat dilihat melalui pemeriksaan histologis biopsi
jaringan otak penderita post mortem dan jaringan otak hewan terinfeksi atau hewan yang
diinokulasi dengan virus rabies. Deteksi RNA virus rabies seperti juga pada infeksi virus
lainnya dapat dilakukan melalui pemeriksaan Reverse-Transcriptase Polymerase Chain
Reaction (RT-PCR)4

Gambar 3. Negri Bodies

12
2.11 DIAGNOSIS BANDING
Rabies harus difikirkan pada semua penderita dengan gejala neurologik, psikiatrik
atau laringofaringeal yang tak bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi di daerah endemis atau
orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis rabies.4
Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi psikologik
orang-orang yang terpapar dengan hewan yang diduga mengidap rabies. Penderita dengan
rabies histerik akan menolak jika diberikan minum (pseudohidropobia) sedangkan pada
penderita rabies sering merasa haus dan pada awalnya akan menerima air dan minum, yang
akhirnya menyebabkan spasme laring.4
Tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek,
adanya trismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal, cairan
serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat hidropobia. Ensefalitis dapat dibedakan
dengan metode pemeriksaan virus dan tidak dijumpai hidropobia.4
Rabies paralitik dapar dikelirukan dengan Syndroma Guillain Barre transverse
myelitis, japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomielitis atau ensefalitis post
vaksinasi. Pada poliomielitis saat timbul gejala neurologik sudah tidak ada demam, dan tidak
ada gangguan sensorik. Ensefalitis post vaksinasi rabies terjadi 1 :200 – 1:1600 pada
vaksinasi nerve tissue rabies vaccine, dibedakan dengan mulai timbulnya gejala cepat, dalam
2 minggu setelah dosis pertama. Pemeriksaan neurologik yang teliti dan pemeriksaan
laboratorium berupa isolasi virus akan membantu diagnosis.4
Diagnosa banding dalam kasus pasien suspek rabies meliputi banyak penyebab dari
ensephalitis, yang pada umumnya karena infeksi dari virus seperti herpesvirus, enterovirus,
dan arbovirus. Virus yang sangat penting untuk dijadikan diagnosa banding adalah herpes
simpleks tipe 1, varicella-zooster dan enterovirus seperti coxsackievirus, echovirus,
poliovirus, dan enterovirus manusia 68 hingga 71. Faktor epidemilogik seperti cuaca, lokasi
geograpi, umur pasien, riwayat perjalanan, dan pajanan yang mungkin untuk tergigit binatang
dapat membantu menolong penegakan diagnosa.1

2.12 PENANGANAN RABIES

Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan
hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun
tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. perawatan

13
intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup
pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi. Isolasi
penderita penting segera setelah diagnosa ditegakkan untuk menghindari rangsangan-
rangsangan yang dapat menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. Staf rumah sakit
perlu menghindarkan diri terhadap penularan virus dari air liur, urin, air mata, cairan lain dan
yang paling berbahaya adalah kontak dengan mukosa atau kulit yang terluka khususnya akibat
gigitan dengan universal precaution (memakai sarung tangan dan sebagainya). Virus tidak
menular melalui darah dan tinja. Yang penting dalam pengawasan penderita rabies adalah
terjadinya hipoksia, aritmia, gangguan elektrolit, hipotensi dan edema serebri.4
Penderita rabies dapat diberikan obat-obat sedatif dan analgesik secara adekuat untuk
memulihkan ketakutan dan nyeri yang terjadi. Penggunaan obat-obat anti serum, anti virus,
interferon, kortikosteroid dan imunosupresif lainnya tidak terbukti efektif.4

2.13 PENCEGAHAN
Setiap tahun lebih dari 1 juta orang Amerika digigit binatang. Pada setiap keadaan,
keputusan harus dilakukan kapan memulai profilaksis rabies pasca pemajanan. Ketika
memutuskan kapan harus memberikan profilaksis rabies, digunakan pertimbangan berikut: (1)
apakah individu mengalami kontak fisis dengan saliva atau bahan lain yang mungkin
mengandung virus rabies, (2) apakah rabies diketahui atau diduga pada spesies dan area yang
dihubungkan dengan pemajanan (misalnya, semua individu dalam kepulauan Amerika digigit
kelelawar yang kemudian lolos sebaiknya menerima profilaksis pasca-pemajanan), (3)
keadaan sekitar pemajanan, dan (4) pengobatan alternatif dan komplikasi. 1
Jika rabies diketahui ada atau diduga ada pada spesies binatang yang terlibat
pemajanan pada manusia, binatang itu ditangkap, jika mungkin. Binatang buas atau yang
sakit, binatang rumah yang tidak divaksinasi, atau berkeliaran terlibat dalam pemajanan
rabies, khususnya binatang yang terlibat gigitan tanpa ada rangsangan, menunjukkan tingkah
laku abnormal, atau diduga gila, sebaiknya dibunuh secara penuh perikemanusiaan, dan
kepalanya segera dikirim ke laboratorium yang sesuai untuk pemeriksaan fluororescent
antibody rabies. Jika pemeriksaan otak dengan teknik fluororescent antibody negatif untuk
rabies, dapat disimpulkan bahwa saliva tidak mengandung virus, dan orang yang terkena tidak
perlu diobati. Individu yang terkena binatang buas yang lolos dan mengandung rabies
(kelelawar, skunk, serigala padang rumput, rubah, raccoon, dan lain-lain). Dalam area tempat
rabies diketahui atau diduga ada maka orang tersebut sebaiknya menerima imunisasi terhadap
rabies baik pasif maupun aktif.1
14
 Jika anjing atau kucing yang sehat menggigit orang, maka binatang itu ditangkap,
diisolasi dan diobservasi selama 10 hari. Jika timbul penyakit atau tingkah laku yang
abnormal pada binatang itu selama periode observasi, binatang itu dibunuh untuk
pemeriksaan fluororescent antibody. Bukti percobaan dan epidemiologik menunjukkan bahwa
binatang yang tetap sehat selama 10 hari setelah gigitan tidak akan menularkan virus rabies
rabies pada waktu menggigit.
Penanganan luka
Pengobatan lokal luka gigitan adalah faktor penting dalam pencegahan rabies. Luka
gigitan harus segera dicuci dengan sabun, dilakukan debridemen dan diberikan desinfektan
seperti alkohol 40-70%, tinktura yodii, atau larutan ephiran 0.1%. luka akibat gigitan binatang
penular rabies tidak dibenarkan untuk dijahit kecuali bila keadaan memaksa dapat dilakukan
jahitan situasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan dan infeksi bakterial yang berhubungan
dengan luka gigitan perlu diberikan antibiotik.4

Profilaksis pasca – paparan

Dasar vaksinasi post-exposure (pasca paparan) adalah neutralizing antibody terhadap
virus rabies dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuknya virus kedalam tubuh dan
sebaiknya terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama setahun sehubungan dengan
panjangnya inkubasi penyakit. neutralizing antibody tersebut dapat berasal dari imunisasi
pasif dengan serum antirabies atau secara aktif diproduksi oleh tubuh oleh karena imunisasi
aktif.1
Secara garis besar ada 2 tipe vaksin anti rabies (VAR) yaitu a). Nerve Tissue Vaccine
(NTV) yang dapat berasal dari otak hewan dewasa seperti kelinci, kambing, domba dan
monyet atau berasal dari otak bayi hewan mencit seperti Suckling Mouse Brain Vaccine
(SMBC); b). Non Nerve Tissue Vaccine yang berasal dari telur itik bertunas (Duck Embryo
Vaccine = DEV) dan vaksin yang berasal dari biakan jaringan seperti Human Diploid Cell
Vaccine (HDCV) dan Purified Vero Cell Rabies Vaccine (PVRV).4
Pada luka gigitan yang ringan pemberian vaksin saja sudah cukup tetapi pada semua
kasus gigitan yang parah adn semua gigitan binatang liar yang biasanya menjadi vektor
rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang paling ideal dan
memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan vaksin saja. SAR dapat
digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal dari manusia (Human Rabies
Immune Globulin = HRIG) dan serum heterolog yang berasal dari hewan.4

15
 Cara vaksinasi pasca paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan berupa
pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis
0.5 mL pada hari 0, 3, 7, 14, 28 (regimen Essen/rekomendasi WHO), atau pemberian VAR 0.5
mL pada hari 0, 7, 21 (regimen Zagreb/rekomendasi Depkes RI). Karena mahalnya harga
vaksin, di Thailand digunakan regimen yang dinamakan Thai Red Cross Intradermal (TRC-
ID), dengan pemberian dosis 0.1 mL intradermal 2 dosis pada hari 0, 3, 7 kemudian 1 dosis
pada hari 28 dan 90. Pada orang yang sudah mendapat vaksin rabies dalam waktu 5 tahun
terakhir, bila digigit binatang tersangka rabies, vaksin cukup diberikan 2 dosis pada hari 0 dan
3, namun bila gigitan dikategorikan berat, vaksin diberikan lengkap. Pada luka gigitan yang
parah, gigitan leher ke atas, pada jari tangan dan genitalia diberikan SAR 20 IU per kilogram
berat badan dosis tunggal. Cara pemberian SAR adalah setengah dosis infiltrasi pada daerah
luka dan setengah dosis intramuskuler pada tempat yang berlainan dengan suntikan SAR,
diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama SAR.4

Profilaksis pra-pemajanan
Individu dengan resiko kontak dengan virus rabies tinggi-dokter hewan, penyelidik
gua, pekerja laboratorium dan pelatih binatang-sebaiknya mendapat profilaksis pra-pemajanan
dengan vaksin rabies. Wisatawan yang akan berkunjung ke daerah-daerah endemis seperti
Meksiko, Thailand, Filipina, India, Sri Lanka dianjurkan mendapatkan pencegahan pre-
exposure. Vaksin anti rabies diberikan dengan dosis 1 mL secara intramuskuler pada hari ke 0,
7, dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun.4

Efek samping/komplikasi vaksinasi

Vaksin anti rabies di samping memberikan perlindungan terhadap rabies juga dapat
memberikan macam-macam reaksi negatif pada tubuh manusia yaitu reaksi lokal, berupa
bengkak, gatal-gatal, eritema dan rasa sakit pada tempat suntikan serta reaksi umum berupa
panas, malaise, mual muntah, diare dan mialgia. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian
kompres lokal pad tempat suntikan, anti histamin dan antipiretik.4
Komplikasi neurologi yang cukup berbahaya adalah ensephalomielitis dengan gejala
sakit kepala mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis, parestesia, kaku kuduk, ataksia dan
kejang. Komplikasi ini biasanya terjadi pada vaksinasi dengan NTV yang berkaitan dengan
protein myelin yang bersifat ensefalitogenik dan terjadi hipersensitivitas terhadap jaringan
saraf. Pada pemakaian DEV dapat pula terjadi reaksi alergi terhadap protein telur bagi orang
yang hipersensitif. Pada keadaan ini vaksinasi harus dihentikan dan penderita diberikan
16
kortikosteroid dosis tinggi lalu diturunkan dosisnya secara bertahap. Pada pemberian HDCV
dapat terjadi gejala seperti sindroma Guillain Barre, namun sangat jarang. Pada vaksin
generasi baru (PRCV) tidak pernah dialporkan lagi komplikasi ensefalomielitis.4
SAR dapat memberikan efek samping berupa reaksi anafilaksis dan serum sickness.
Reaksi anafilaksis ditangani dengan pemberian adrenalin dan serum sickness diatasi dengan
pemberian kortikosteroid dan antihistamin.4
Dosis booster HDCV disertai demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi pada sekitar
20% resipien. Lebih dari 6% yang menerima booster HDCV IM mengalami reaksi mirip-
kompleks imun yang ditandai dengan urtikaria, arthritis, nausea, vomitus, dan kadang-kadang
angiodema. Reaksi-reaksi ini akan sembuh sendiri dan tampaknya dihubungkan dengan
adanya β-propriolakton-albumin serum manusia yang berubah dalam vaksin dan timbulnya
antibodi IgE terhadap antigen ini. Individu yang bekerja pada area resiko tinggi sebaiknya
mendapat pengukuran antibodi secara periodik, dan dosis booster dianjurkan untuk mereka
dengan titer antibodi yang rendah. Mereka dengan resiko yang sangat rendah dapat memilih
untuk tidak menerima dosis booster rutin tapi hanya menerima imunisasi aktif dengan
substansi yang mana saja.1

2.14 PROGNOSIS
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai
sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien
yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies
yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak
hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung
ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang
melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera
mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.4

17
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua
mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva.
2. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi
kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi
dapat memulai proses penyakit.
3. Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas rabies.
4. Di Indonesia sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi.
dinyatakan bebas rabies adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya dan Kalimantan
18
 Barat. Data tahun 2001 menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas rabies adalah Jawa
tengah, Jawa timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku dan Irian Jaya.
5. Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera,
serigala, kelelawar dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus
(saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran mukosa.
6. Manifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4 stadium: (1) prodromal non spesifik, (2)
ensefalitis akut yang mirip dengan ensefalitis virus lain. (3) disfungsi pusat batang otak
yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ensefalitis rabies, dan (4) jarang,
sembuh.
7. Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan
hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas.
Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak
menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila
mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan
kardiovaskuler yang sering terjadi.
8. Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai
sistem saraf pusat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corey, Lawrence. Rabies, Rhabdovirus, dan agen mirip-marburg. In: Harrison Prinsip-
prinsip ilmu penyakit dalam Edisi 13. Jakarta : EGC. 1999. p.938-941

2. Harijanto, Paul N. Gunawan, Carta A. Rabies. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. p. 1736-1740.

3. Bleck. TP. Rupprecht. CE. Rabies Virus. In: Mandell GL, Bennet JE, Dollin R (Eds).
Mandell, Douglas amd Bennet’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed.
Churchill Livingstone, Philadelphia 2000, p 1811 – 1820

19
4. Chin, James. Manual Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. American Public Health
Association, Jakarta 2000, p 427 - 436

20