P. 1
Herpes Simplex

Herpes Simplex

|Views: 10|Likes:
Published by Todd Britt

More info:

Published by: Todd Britt on Sep 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/01/2014

pdf

text

original

HERPES SIMPLEKS I.

PENDAHULUAN Virus herpes simpleks termasuk jenis patogen yang dapat menyesuaikan diri dengan tubuh host. Ada dua jenis yaitu virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Keduanya berkaitan erat tetapi berbeda dalam gambaran epidemiologinya. HSV-1 dikaitkan dengan penyakit orofacial, sedangkan HSV-2 dikaitkan dengan penyakit genital, namun lokasi lesi tidak selalu menunjukkan virus type.1 Sekitar 80% dari infeksi herpes simpleks tidak menunjukkan gejala. Gejala infeksi dapat dicirikan dengan rekurensi yang sering terjadi dimana pada host yang immunocompromised, infeksi dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa.1 Herpes simpleks virus (HSV) adalah virus DNA yang patogen pada manusia yang secara intermitten dapat teraktivasi kembali. Setelah replikasi di kulit atau mukosa, virus menginfeksi ujung saraf lokal dan menuju ke ganglion yang kemudian menjadi laten hingga teraktivasi kembali.2 Prevalensi infeksi HSV di seluruh dunia telah meningkat selama beberapa dekade terakhir, membuatnya menjadi permasalahan kesehatan masyarakat. Sehingga deteksi dini infeksi herpes simpleks dan inisiasi awal dari terapi adalah sangat penting dalam pengelolaan penyakit ini. II. DEFINISI Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe 1 atau tipe 2 yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.3

1

Virus herpes simpleks tipe 1 sebagian besar terkait dengan penyakit orofacial, sedangkan virus herpes simpleks tipe 2 biasanya terkait dengan infeksi perigenital. Tetapi, keduanya dapat menginfeksi daerah oral dan genital.2 III. EPIDEMIOLOGI Virus Herpes simpleks memiliki distribusi di seluruh dunia dan menghasilkan infeksi primer, laten dan berulang. Lebih dari sepertiga populasi dunia diperkirakan memiliki kemampuan untuk menularkan virus selama periode penyebaran virus. Pada anak-anak berumur kurang dari 10 tahun, infeksi herpes sering asimtomatik dan dengan type tersering adalah HSV-1 (80-90%). Analisis yang dilakukan secara global telah menunjukkan adanya antibodi HSV-1 pada sekitar 90% dari individu berumur 20-40 tahun. HSV-2 merupakan penyebab infeksi herpes genital yang paling banyak (70-90%), meskipun studi terbaru menunjukkan peningkatan kejadian dapat disebabkan oleh HSV-1 (10-30%). Antibodi untuk HSV-2 jarang ditemukan sebelum masa remaja karena asosiasi HSV-2 terkait dengan aktivitas seksual.4,5 HSV dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kelainan. Seorang ibu yang terinfeksi HSV dapat menularkan virus itu padanya baru lahir selama persalinan vagina, terutama jika ibu memiliki infeksi aktif pada saat pengiriman. Namun, 60 80% dari infeksi HSV didapat oleh bayi yang baru lahir terjadi pada wanita yang tidak memiliki gejala infeksi HSV atau riwayat infeksi HSV genital.6 Seropositif HSV-1 biasanya dikaitkan dengan infeksi orolabial dan virus herpes simpleks tipe-2 seropositif biasanya dikaitkan dengan infeksi kelamin. HSV-1 sekarang menjadi penyebab signifikan genital herpes dan terlibat dalam 5% sampai 30% dari semua kasus episode pertama. Proporsi HSV-1 pada infeksi herpes genital awal (primer) lebih tinggi di antara pria yang berhubungan seks dengan pria(46,9%) dibandingkan di kalangan wanita(21,4%) dan terendah di antara pria heteroseksual (14,6%). Seks oral reseptif secara signifikan meningkatkan kemungkinan bahwa penyebab infeksi awal adalah HSV-1 daripada HSV-2. Genital HSV-1 sering bisa diperoleh melalui kontak dengan mulut mitra.7
2

Melakukan replikasi secara intranuklear dan menghasilkan inklusi intranuklear khas yang terdeteksi dalam preparat pewarnaan. tetapi menggunakan Acyclovir dapat memperpanjang hidup pada beberapa pasien seropositif HIV. HSV-1 lebih dominan pada lesi orofacial dan biasanya ditemukan di ganglia trigeminal.10 Transmisi dapat terjadi tidak hanya saat gejala manifestasi HSV aktif. gejala muncul 3-6 hari setelah 3 . subfamily dari Herpes viridae. Penyakit ulkus genital merupakan faktor risiko transmisi Human Immunodeficiency Virus-1 (HIV-1).6. di mana mereka tetap dalam keadaan laten. mencapai maksimum sekitar 40 tahun. Pengobatan herpes genital menurunkan tingkat infeksi HIV.7 IV. prevalensi infeksi HSV sangat rendah di masa kanak-kanak dan remaja awal tetapi meningkat dengan usia. tetapi juga dari pengeluaran virus dari kulit dalam keadaan asimptomatis. sedangkan HSV-2 lebih dominan pada lesi genital dan paling sering ditemukan di ganglia lumbosakral. ETIOLOGI Kelompok virus herpes sebagian besar terdiri dari virus DNA. serta melalui gangguan kulit. Puncak beban DNA virus telah dilaporkan terjadi setelah 48 jam. Kedua virus. Resistensi Acyclovir lebih umum dalam kelompok ini. bertransmisi melalui sel epitel mukosa. bermigrasi ke jaringan saraf.Usia dan jenis kelamin merupakan faktor risiko penting yang terkait dengan didapatkannya infeksi genital HSV-2. HSV-1 dan HSV-2 adalah virus doublestranded DNA yang termasuk dalam Alphaherpesvirinae. Bahkan.9.8 Tingkat infeksi HSV meningkat dengan prevalensi tertinggi pada pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV). dengan tidak ada virus terdeteksi di luar 96 jam setelah permulaan gejala. Namun virus ini dapat menginfeksi kedua daerah orofacial dan saluran genital melalui infeksi silang HSV-1 dan HSV-2 melalui kontak oral-genital. Secara umum. Virion HIV-1 dapat dideteksi dalam ulkus genital yang disebabkan oleh HSV-2 dimana menunjukkan bahwa infeksi herpes genital cenderung meningkatkan efisiensi transmisi seksual dari HIV-1.

Infeksi terjadi melalui kontak kulit secara langsung dengan orang yang terinfeksi virus tersebut. terutama di bulan-bulan setelah episode pertama penyakit.10 Manusia adalah reservoir alami dan tidak ada vektor yang terlibat dalam transmisi. Virus ini merupakan kelompok virus DNA rantai ganda.1. Setelah masa laten. PATOGENESIS Infeksi virus Herpes simpleks ditularkan oleh dua spesies virus. Virus ini mudah dilemahkan pada suhu kamar dan pengeringan. HSV ditularkan melalui kontak pribadi yang erat dan infeksi terjadi melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa yang rentan (misalnya. 9 Virus Herpes simpleks ini dapat ditularkan melalui sekret kelenjar dan secret genital dari individu yang asimptomatik. oleh karena itu virus tidak dapat terdeteksi oleh mekanisme pertahanan tubuh host. 10 Pada infeksi primer. virus bereplikasi disepanjang serabut saraf perifer dan dapat menyebabkan infeksi berulang pada kulit atau mukosa. kedua virus Herpeks simpleks . konjungtiva) atau melalui luka kecil di kulit.11 V. serviks. yaitu virus Herpes simpleks-I (HSV-1) dan virus Herpes simpleks II (HSV-2).9 4 . dimana pada masa ini virus Herpes simpleks inib tidak menghasilkan protein virus. akan tetapi dapat juga berasal dari virus shedding dari kulit dalam keadaan asimptomatis. oropharynx. Transmisi tidak hanya terjadi pada saat gejala manifestasi HSV muncul. Virus kemudian akan mengalami masa laten. HSV 1 dan HSV-2 bertahan di ganglia saraf sensoris . meskipun jumlah dari lesi aktif 100-1000 kali lebih besar. namun mungkin tidak muncul sampai untuk satu bulan atau lebih setelah infeksi.kontak dengan virus.

Dikutip Dari Kepustakaan 2 Herpes simplex virus sangat menular dan disebarkan langsung oleh kontak dengan individu yang terinfeksi virus tersebut. Sel yang terinfeksi mungkin menunjukkan inklusi intranuklear. yang kemudian turun dari saraf sensorik ke daerah bibir atau perioral menyebabkan herpes labialis rekuren. B. Virus Herpes simpleks ini dapat menembus epidermis atau mukosa dan bereplikasi di dalam sel epitel.12 Virus Herpes simpleks 1 (HSV-1) biasanya menyerang daerah wajah (non genitalia) dan virus Herpes simpleks 2 (HSV-2) biasanya menyerang alat kelamin. Berbagai rangsangan memicu reaktivasi virus laten. virus bereplikasi di orofaringeal dan naik dari saraf sensoris perifer ke ganglion trigeminal.Gambar 1: Herpes labialis. perubahan patologis sel epidermis merupakan hasil invasi virus herpes dalam vesikel intraepidermal dan multinukleat sel raksasa. Herpes simplex virus dalam fase latent dalam ganglion trigeminal C. A.12 5 . Infeksi virus herpes simpleks primer.

VI. Awalnya nyeri.dan mereka memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi rekuren.4. pembengkakan dan rasa terbakar sering terjadi sebelum timbulnya lesi mukokutan.9 Pada infeksi primer. Terbentuk krusta dan gejala resolusi muncul dalam waktu 2 sampai 6 minggu. diikuti dengan adanya pustul dan ulserasi.7. tingkat keparahan dan durasi dibandingkan dengan infeksi primer. Gejala prodromal serupa dapat mendahului lesi rekuren.15 Gambar 2 : Vesikel Pada Dasar Yang Merah. Manifestasi Klinik Infeksi primer pada HSV yaitu mereka yang tanpa adanya kekebalan baik terhadap HSV-1 atau HSV-2 dan sering subklinis. tetapi yang terakhir sering mengalami penurunan dalam jumlah. Beberapa vesikel berkelompok dan tersebar. (Dikutip dari kepustakaan 7) 6 . kadang-kadang terpusat.2. gejala biasanya terjadi dalam waktu 3 sampai 7 hari setelah terpapar dengan masa inkubasi selama 2 sampai 20 hari. anoreksia dan demam. Infeksi genital primer lebih sering bergejala dibandingkan dengan oral. dan lebih sering dengan sistemik. biasanya lebih parah. vesikel pada dasar eritematous kemudian muncul. Gejala prodromal seperti limfadenopati. serta nyeri setempat. malaise. Namun bila lesi klinis tanda dan gejala dari infeksi berkembang.

Infeksi primer HSV-1 sering terjadi pada masa kanak-kanak dan biasanya asimtomatik. fever blisters) paling sering dikaitkan dengan infeksi HSV-1. Lesi Oral disebabkan oleh HSV-2 telah diidentifikasi yang biasanya sekunder dari kontak orogenital.11 7 .Gambar 3 : Bagian Tengah Membentuk Cekungan (Umbilikasi) (Dikutip dari kepustakaan 10) Gambar 4 : Krusta Dan Lesi Penyembuhan dengan atau Tanpa Sikatrik (Dikutip dari kepustakaan 7) Infeksi Orofacial Herpes Orolabial: Herpes labialis (cold sores.

gingival dan membran orofaringeal lainnya. gatal. rasa sakit dan ulserasi dari membran orofaringeal dapat menyebabkan disfagia dan pengeluaran air liur terus-menerus. dengan lesi muncul pada mukosa bukal. Lesi yang paling sering terjadi di perbatasan Vermillion.11 8 . labial. atau paresthesia biasanya mendahului lesi vesikular berulang yang akhirnya mengalami ulserasi atau membentuk kusta. dan gejala dari rekurensi yang tidak diobati sekitar diobati 1 minggu. infeksi primer herpes orolabial biasanya hadir sebagai gingivostomatitis pada anak-anak atau sebagai faringitis pada orang dewasa muda. panas. Edema signifikan.7. Secara umum.11 Gambar 5 : Herpes simplex virus : gingivostomatitis dikutip dari kepustakaan 2 Penyakit ini dapat dorman untuk beberapa waktu.Ketika timbul gejala (mayoritas infeksi orolabial primer tidak menunjukkan gejala). mulut dan bibir adalah daerah yang paling sering terlibat. HSV-1 reaktivasi di ganglia sensoris trigeminal menyebabkan rekurensi di wajah dan oral. Nyeri. dan mukosa mata.

Gejala episode primer biasanya berlangsung 2-3 minggu. Krusta dan lesi sembuh pada satu atau dua minggu kedepan.7 Herper genitalis primer terjadi dalam waktu 2 hari sampai 2 minggu setelah terpapar virus dan memiliki manifestasi klinis yang paling parah. Discharge.Gambar 6:Paparan matahari memicu rekurensi. terjadi pada 70% pada pasien dan lebih sering terjadi pada perempuan. kelesuan. Dikutip dari kepustakaan 7 Infeksi Genital Herpes genital adalah presentasi klinis utama dari infeksi HSV-2. dan photophobia. Nyeri khas vesikel atau lesi ulseratif tidak tampak pada kebanyakan orang yang terinfeksi. terutama berkaitan dengan kontak oral-genital.7 9 .2. mialgia. termasuk demam. Jaringan parut dapat terbentuk pada inflamasi yang hebat. tetapi dapat juga disebabkan HSV-1 yaitu 10%-40% dari kasus. terjadi. Vesikel membentuk cekungan ditengah (umbilikasi) di hari 2 atau 3.11 Vesikel muncul sekitar 6 hari setelah kontak seksual. dysuria. dan limfadenopati inguinal biasanya Adanya keluhan sistemik. kemudian terkikis. Diagnosis klinis tidak sensitif dan spesifik.

dan pada pemeriksaan menunjukkan area yang difus dan kemerahan. Pada pria. Wanita memiliki gejala penyakit yang lebih luas dan insiden yang tinggi mungkin dikarenakan area permukaan yang terlibat lebih luas. nekrotik servisitis.7 Adanya keterlibatan lokal yang lebih luas. Tampak vesikel didaerah perifer. 2. nyeri. Cervical discharge biasanya berbentuk mukoid tetapi kadang-kadang mukopurulen. Reaktivasi HSV-2 pada ganglion lumbosakral menyebabkan rekurensi pada daerah di bawah 10 . Rekurensi lebih sering terjadi pada bulan pertama sampai satu tahun setelah infeksi pertama. atau cervix. lesi ulseratif yang luas di eksoserviks. meninggalkan erosi. limfadenopati regional dan demam umumnya membedakan infeksi primer dari infeksi rekuren. HSV servisitis terjadi pada 80 persen wanita dengan infeksi primer. tetapi mereka juga dapat terjadi di anus dan perineum. eritem. lesi vesikular yang mengalami ulserasi paling sering terjadi pada penis. Dikutip dari kepustakaan 4 Pada wanita. Dapat tampak sebagai vaginal discharge purulen atau berdarah . yang jarangn terjadi. vagina. perineum. lesi biasanya muncul pada glans penis atau batang penis.Pada laki-laki. lesi dapat melibatkan vulva. bokong.2. Kelompok vesikel yang rupture. atau.11 Gambar 7 : Herpes simpleks primer.

luka bakar.11 Gambar 8 : Eczema herpeticum secara cepat menyebar. atau geli dan perjangkitan penyakitan tidah separah pada infeksi primer. tampak erosi dan ulserasi bersamaan dengan demam pada anak umur 22 bulan dengan riwayat dermatitis atopik parah. Rekurensi dari lesi genital dapat didahului dengan gejala prodromal seperti bengkak.4. Meskipun Herpetic whitlow yang terdahulu terutama disebabkan HSV-1. nyeri. Periungual eritema.2. Eczema herpeticum adalah varian dari infeksi HSV yang biasanya berkembang pada pasien dengan dermatitis atopik. rasa terbakar. Disebabkan oleh HSV-1. atau kondisi kulit inflamasi. dan kemudian terbentuk vesikel. gatal. Dikutip dari kepustakaan 4 Herpetic whitlow merupkan infeksi herpes simpleks pada jari dan sering mengenai anak-anak dan tenaga medis dan gigi yang secara rutin menggunakan sarung tangan. peningkatan jumlah kasus sekarang karena HSV-2 dari jari/ kontak kelamin.16 11 .4.pinggang. Anak-anak yang paling sering terkena.11 Infeksi Pada Bagian Kulit Yang Lain Eczema herpeticum yang terlokalisir atau tersebar juga dikenal sebagai Kaposi varicelliform.

Hal ini tidak dapat membedakan antara jenis virus atau antara herpes simpleks dan herpes zoster. tes Pap Tzanck. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan sitologik untuk perubahan sel dari infeksi herpes virus tidak sensitive dan tidak spesifik baik menggunakan pemeriksaan Tzank (lesi genital) dan apusan serviks Papanicolaou dan tidak dapat diandalkan untuk diagnosis konklusif infeksi herpes simpleks. jika ada. dari luka sedini mungkin.7 Jenis yang lebih tua dari pengujian virologi.11 VII. Virus. idealnya dalam 3 hari pertama manifestasi. (Dikutip dari kepustakaan 17) Tes kultur virus dilakukan dengan mengambil sampel cairan. Pada pemeriksaan ditemukan sel raksasa khusus dengan banyak nukleus atau partikel khusus yang membawa virus (inklusi) mengindikasikan infeksi herpes. akan 12 . Tes ini cepat tapi akurat 50-70% dari waktu.Herpes gladiatorum disebabkan oleh HSV-1 dan tampak sebagai erosi papular atau vesikular pada torsos atlet dalam olahraga yang melibatkan kontak fisik dekat (gulat klasik). mengorek dari lesi herpes kemudian menggunakan pewarnaan Wright dan Giemsa.14 Gambar 9: Herpes simpleks : Sel Raksasa Berinti Banyak.

Ketika herpes virus menginfeksi seseorang.14 Tes serologi dapat mengidentifikasi antibodi yang spesifik untuk virus dan jenis. pengujian teknologi dapat mempersingkat periode ini sampai 24 jam. Tes sangat akurat dalam mendeteksi kedua jenis virus herpes simpleks.14 Meskipun glikoprotein (GG) jenis tes-spesifik telah tersedia sejak tahun 1999.PCR dapat membuat banyak salinan DNA virus sehingga bahkan sejumlah kecil DNA dalam sampel dapat dideteksi. lesi berulang. tetapi tidak bekerja dengan baik untuk luka ulserasi tua. dan CDC merekomendasikan tes ini untuk mendeteksi herpes dalam cairan serebrospinal ketika mendiagnosa herpes ensefalitis .14 Tes tes antibodi terhadap dua protein yang berbeda yang berkaitan dengan virus herpes yaitu Glikoprotein GG-1 dikaitkan dengan HSV-1 dan Glikoprotein GG2 berhubungan dengan HSV-2. Adanya antibodi terhadap herpes juga menunjukkan bahwa seseorang adalah pembawa virus dan mungkin mengirimkan kepada orang lain.10 hari untuk melakukannya. tapi mempercepat jangka waktu selama tes ini mungkin membuat hasil yang kurang akurat. CDC merekomendasikan hanya tipespesifik glikoprotein (GG) tes untuk diagnosis herpes. Biokit HSV-2 (juga dipasarkan sebagai SureVue HSV-2). Jika infeksi parah. banyak tes khusus nontipe tua masih di pasar. Herpes Simplex Virus 1 (HSV-1) atau Virus Herpes Simpleks 2 (HSV-2).17 Pemeriksaan serologi yang paling akurat bila diberikan 12-16 minggu setelah terpapar virus. Fitur tes meliputi: • ELISA (immunosorbent assay enzim-link) atau Immunoblot. Tes ini mendeteksi HSV-2 saja.bereproduksi dalam sampel cairan namun mungkin berlangsung selama 1 . 14 Tes PCR yang jauh lebih akurat daripada kultur virus. Kultur virus sangat akurat jika lesi masih dalam tahap blister jelas. atau latency. sistem kekebalan tubuh tersebut menghasilkan antibodi spesifik untuk melawan infeksi. Pada tahap ini virus mungkin tidak cukup aktif. Keunggulan utamanya adalah bahwa hanya membutuhkan 13 • .

dan dengan mengambil sampel dari luka kemudian mengetesnya di laboratorium. Orang-orang yang memiliki banyak pasangan seks dan yang perlu diuji untuk berbagai jenis PMS (Penyakit Menular Seksual). Konfirmasi infeksi pada orang yang memiliki gejala yang terlihat herpes genital.14 Tes serologi herpes terutama dianjurkan untuk: • Orang yang memiliki gejala genital berulang tapi tidak ada kultur virus negatif. dan tidak tersedia secara luas sebagaimana tes lainnya. Ketersediaan pelayanan kesehatan dapat mendiagnosa herpes genital dengan inspeksi visual jika perjangkitannya khas. • Western Blot Test adalah standar emas untuk peneliti dengan tingkat akurasi sebesar 99%. Hal ini juga lebih murah. Diagnosis klinis dapat dibuat secara akurat ketika beberapa karakteristik lesi vesikuler pada dasar eritema dan bersifat rekuren. DIAGNOSIS BANDING 14 . Tes ini mahal. ulserasi herpes dapat menyerupai ulserasi kulit dengan etiologi lainnya. Menentukan jika pasangan seseorang didiagnosa menderita herpes genital.18 IX. meskipun hasil-hasilnya tidak selalu jelas. DIAGNOSIS Dalam kebanyakan kasus. memakan waktu lama.tusukan jari dan hasil yang disediakan dalam waktu kurang dari 10 menit. Tes darah untuk mendeteksi infeksi HSV-I atau HSVII. Namun. Tanda-tanda dan simptom yang berhubungan dengan HSV-II dapat sangat berbeda-beda. Kultur dikerjakan dengan kerokan untuk memperoleh material yang akan dipelajari dari luka yang dicurigai sebagai herpes6. diagnosis didasarkan pada karakteristik tampilan klinis lesi. Infeksi mukosa HSV juga dapat hadir sebagai uretritis atau faringitis tanpa lesi kulit.14 • • • VIII.

dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih. bula. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi. kadang-kadang waktu penderita datang berobat. Ulkus tersebut biasanya bulat.8 15 . maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum. dan bula hipopion. Bulla Superfisial dan Erosi di Daerah Hidung (Dikutip dari kepustakaan 4) 2. vesikel/bula telah memecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo vesikobulosa.3 1. diatasnya hanya tampak serum.3. Pada daerah genital harus dibedakan dengan ulkus durum. Ulkus durum Chancre (ulkus durum) sifilis biasanya muncul sebagai lesi tunggal yang tidak menyakitkan dan tidak berulang. Impetigo Vesikobulosa Kelainan kulit pada impetigo vesikobulosa berupa eritem. ulkus mole.3 Gambar 10 : Staphylococcus aureus: Impetigo Bulosa. Keadaan umum tidak dipengaruhi.

2. pinggir tidak rata. sering bergaung dan dikelilingi halo yang eritematosa.3 Gambar 12 : Pembesaran chancroid dengan eksudat abu-abu yang telah merusak frenulum (kissing ulcer). (Dikutip dari kepustakaan 2) 16 . lunak pada perabaan.Gambar 11 : Chancre pada sifilis primer (Dikutip dari kepustakaan 4) 3. Ulkus kecil. sering bermanifestasi sebagai ulkus dengan eksudat abu-abu kekuningan diatas dasar jaringan granulasi. berbentuk cawan. tidak terdapat indurasi. Chancroid (Ulkus Mole) Chancroid adalah penyakit infeksi menular ulseratif akut yang disebabkan oleh organisme Haemophilus ducreyi.

Terapi antiviral supressidapat menjadi pilihan untuk individu yang peduli transmisi pada pasangannya. tetapi pada waktu terjadi sindrom ingunal yaitu terjadi limfadenitis dan periadenitis. Umumnya penderita tidak datang berobat pada fase ini. pustul. Erosi Tidak Nyeri di Prepusium B.Limfogranuloma Venereum Ulkus yang mendahului limfigranuloma venereum berbentuk tidak khas dan tidak nyeri.4. serta dapat 17 . papul miliar. dapat berupa erosi. mengurangi nyeri dan ketidak nyamanan secara cepat yang berhubungan dengan perjangkitan.3 A B Gambar 13: A. vesikel. dan ulkus. PENATALAKSANAAN Edukasi Pasien dengan herpes genital harus dinasehati untuk menghindari hubungan seksual selama gejala muncul dan selama 1 sampai 2 hari setelahnya dan menggunakan kondom antara perjangkitan gejala.2 Agen Antiviral Pengobatan dapat mengurangi simptom.Pembesaran dari Kelenjar Getah Bening Inguinalis (Dikutip dari kepustakaan 2) X.

Tiga agen oral yang akhir-akhir ini diresepkan. Pengobatan peroral. Episode primer herpes Genitalis :250 mg peroral 3 kali/hari selama10 hari Episode primer herpes Genitalis :1000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam pada saat onst gejala (dalam 6 hari gejala pertama) Supressi jangka panjang: 250 mg peroral 2kali/hari HIV-positive individuals dengan infeksi HSV orolabial atau genital rekuren : 500 mg peroral 2 kali/hari untuk 7 hari (sesuaikan dosis untuk insufisiensi ginjal) • Supresi herpes simplex genital rekuren (pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral 2 kali/hari19 5 18 . dan Valacyclovir. Famciclovir.14 Acyclovir menghambat aktivitas HSV 1 dan HSV-2.mempercepat waktu penyembuhan. Pasien mengalami rasa sakit yang lebih kurang dan resolusi yang lebih cepat dari lesi kulit bila digunakan dalam waktu 48 jam dari onset ruam. dan pada kasus berat secara intravena adalah lebih efektif. Ketiga obat ini mencegah multiplikasi virus dan memperpendek lama erupsi. Mungkin dapat mencegah rekurensi. Pengobatan hanya untuk menurunkan durasi perjangkitan. yaitu Acyclovir.19 Famciclovir • • • • • Herpes labialis rekuren : 1500 mg peroral dosis tunggal pada saat onset gejala. • • • • Infeksi Primer HSV: 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 10 hari atau mg/kg/hari IV setiap 8 jam. Herpes oral atau genital rekuren : 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 5 hari (non-FDA : 400 mg peroral 3 kali/hari untuk 5 hari) Supresi herpes genital : 400 mg peroral 2 kali/hari Disseminated disease: 5-10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk 7 hari jika >12 tahun.

19 XI. Ini biasanya karena Staph. Herpes genital rekuren: 500 mg peroral 2 kali/hari selama 3 hari. Suppressi herpes Genital (9 atau lebih rekurensi per tahun atau HIV-positif): 500 mg peroral 1 kali/hari. merupakan infeksi virus herpes yang menyebar berupa yg terjadi pada bayi baru lahir atau imunosupresif pasien.Valacyclovir • • • Herpes labialis: 2000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam (harus diberikan pada gejala pertama/prodromal) Genital herpes. resisten acyclovir: 40 mg/kg IV. KOMPLIKASI Komplikasi jarang tetapi dapat serius. suppressi( pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral 2kali/hari. Idealnya. Staphylococcus. • Herpes simplex genital rekuren . diantaranya: • • Infeksi bakteri sekunder. setiap 8-12 jam selama 2-3 minggu atau hingga sembuh. episode primer: 1000 mg peroral 2kali/hari selama 10 hari. selama 1 jam. jika >9 rekurensi pertahun : 1000 mg peroral peroral 1 kali/hari. meskipun juga pemberian yang terlambat juga dilaporkan masih efektif dalam mengurangi gejala serta membatasi perluasan daerah lesi. krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya gejala. 19 . Foscarnet • • HSV resisten Acyclovir: 40 mg/kg IV setiap 8-10 jam selama 10-21 hari Mucocutaneous. 4.19 Topikal Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim 5% (5 kali sehari selama 5 hari). Disseminated herpes simpleks.

Infeksi HSV berlangsung dalam tiga tingkat yaitu infeksi primer.16 XII. • • Karsinoma leher rahim. Pada orang dengan gangguan imunitas. tidak selalu disertai dengan lesi kulit. sedangkan infeksi rekuren hanya dapat dibatasi frekuensi kambuhnya. Meskipun jarang. sedangkan herpes genital biasanya disebabkan oleh HSV tipe 2 (HSV-2). Herpes labialis adalah infeksi paling umum disebabkan oleh HSV tipe 1 (HSV-1).3. KESIMPULAN Herpes simpleks virus (HSVs) adalah virus DNA yang menyebabkan infeksi kulit akut dan dikarakteristikan sebagai vesikel berkelompok pada dasar yang eritema.16 XIII. misalnya penyakitpenyakit dengan tumor di system retikuloendoteial. yang merupakan faktor predisposisi. menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan fatal. PROGNOSIS Kematian oleh infeksi HSV jarang terjadi. virus ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan dapat mempengaruhi kehamilan. Herpes ensefalitis Ini adalah komplikasi serius herpes simpleks. Ini lebih umum pada wanita dengan bukti serologi infeksi herpes simpleks tipe 2.7. Manifestasi klinis infeksi HSV lain yang kurang umum. Kebanyakan infeksi berulang dan cenderung muncul pada atau dekat lokasi yang sama. laten dan rekuren. Infeksi dini yang segera diobati mempunyai prognosis lebih baik.• Herpes simpleks kronis. pengbatan dengan imunosupressan yang lama. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa. Terapi anti virus efektif menurunkan manifestasi klinis herpes genitalis.11 20 . biasa terjadi pada penderita HIV Herpes ensefalitis. menyebabkan gangguan pada janin.

20th]: Available from: http://emedicine.medscape. Rapini RP. 1879-1885 3. London: Mosby Elsevier. Salvaggio MR . Brantley J. Madkan V . 2004. In: Bolognia JL. Dugdale DC.com 2. Herpes Simplex Virus Infection In Pregnancy And In Neonate: Status Of Art Of Epidemiology. Date (cited 2010. 2009 Date [cited 2010 Mei. Marques AR. 7 th ed. Tyring SK. Clinical Dermatology: A Color Guide To Diagnosis And Therapy 4th ed. 2nd ed. Tropical Dermatology. 2007. Fioriti D. Straus SE. editors. Herpes Simplex. Estrada Dermatology. New York: McGraw Hill. 2009 Date [cited 2010 Mei. Goldsmith LA. p. Anzivino G. Herpes Simplex. In: Wolff K.com 21 . editors. http://virology journal.In: Arenas R. Herpes Simplex/Apthous Ulcer. 20 th]: Available from: http://medlineplus.Daftar Pustaka 1. Jorizzo JL. 54. editors. Fitzpatrick's: Dermatology In General Medicine. Carrasco D. 4. Hamzah M. 2009. Human Herpesviruses. Sra K. Habif TP. 2008. Arenas Roberto.346-55 8. 5 ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. R. 2001. Philadelphia: Mosby. Aisah S. Diagnosis. USA: Landes Bioscience.dkk. 5.com 7. Herpes Simplex. 20th). 2008. Jakarta: FKUI. Therapy And Prevention. Mendoza N.p261-66 6.

Dermatology An Illustrated Colour Text 3rd Edition. Breathnach S.25.htm 15. 16.Edition. Tropical Infectious Diseases. Hudnal SD.New York:2006. Pinninti SG. Anonim. Paus R. Herpes Simplex Virus Infection: Differential Diagnoses & Workup. Herpes simplex – Diagnosis. Loscalzo J. London: Mosby Elsevier.medscape. Update on 22 Mey 2010. 22 . Cox N. Buxton. Torres G. Cited on: 19 Mei 2010 http://www. Fauci A. 7th ed. editors.2003p92-3 14. Cited on 19 Mei 2010 http://emedicine. Human Herpesviruses Infections.USA: Blackwell Publishing:2008 11. Rook's Textbook of Dermatology.15-22 10. BMJ Evidence Based Dermatology 2nd. London:BMJ Publishing Group. In: Guerrant RL. London: Mosby Elsevier. Gawkrodger DJ. Bigby M. 20th]: Available from: http://emedicine. Kasper DL. 2006.com 12. Jameson JL. 2008. 2004.Herpes Simplex And Herpes Zoster. Kongo DL.. Herpes Simplex. Mahler V. Update on 22 Mey 2010. Sterling JC. Hauser S. ABC OF DERMATOLOGY 4th Edition. Griffiths C. 18. 13.medscape. 2009 Date [cited 2010 Mei. Viral infections .edu/patiented/articles/how_serious_herpes_simplex_0000 52_5.In: Burns T. Herpes Simplex.umm. Burgdorf W Thieme Clinical Companions Dermatology. In: Williams H. Virus Infections. 2008. Weller PF editors. Sterry W. New York: The McGraw-Hill Companies. p. Stanberry LR. editors. BK. Braunwald E. Harrison’s Principles of Internal Medicine.com/article/964866-diagnosis 17. Victoria: Blackwell Publishing Ltd.9. Walker DH.

20th]: Available from: http://emedicine.medscape.com 23 . 2009 Date [cited 2010 Mei. Herpes Simplex: Treatment & Medication.19. Torres G.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->