P. 1
Eklamsia

Eklamsia

|Views: 156|Likes:
Published by Erka Wahyu Kinanda
EKLAMPSIA AGAIN
EKLAMPSIA AGAIN

More info:

Published by: Erka Wahyu Kinanda on Sep 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2013

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN

Indonesia saat ini sedang menghadapi krisis tantangan global yang tidak ringan, maka dari itu Indonesia berkomitmen mencapai Millenium Development Goals (MDGs) dengan maksud manusia sebagai fokus utama program pembangunan. Dari semua target yang ingin dicapai MDGs, khususnya tentang kinerja penurunan Angka Kematian Ibu (AKI) dan penurunan Angka Kematian Bayi (AKB) secara global masih rendah, sehingga perlu target dimasa mendatang pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup dan AKB sebesar 23 per 1000 kelahiran hidup. Diharapkan dengan mengetahui sedini mungkin faktor-faktor risiko untuk terjadinya komplikasi selama kehamilan dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Hal ini masih membutuhkan komitmen dan usaha keras yang terus menerus untuk mewujudkan MDGs.1 Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tentang angka kematian ibu di seluruh dunia, ternyata terdapat 5 keadaan obsetrik yang menjadi penyebab kematian ibu, yaitu perdarahan post partum, sepsis, preeklampsiaeklampsia, jalan lahir sempit dan aborsi. Angka kejadian terjadinya preeklampsia diperkirakan 3,2% dari di setiap angka kelahiran. Angka ini memberikan total sekitar lebih dari 4 miliar kasus per tahunnya di seluruh dunia. Berdasarkan studi yang dilakukan oleh WHO tahun 2011, dengan peserta wanita yang hamil atau wanita hamil yang mengakhiri kehamilannya di periode antara tahun 1997-2002, terdapat sekitar 14,9% wanita meninggal dengan preeklampsia. Selain itu preeklampsia merupakan pembunuh nomor satu penyebab kematian ibu di Amerika Latin sebanyak 25,7%, disusul oleh Afrika dan Asia sebanyak 9,1%. Penelitian ini menjadi salah satu bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu yang paling serius, selain perdarahan di seluruh negara, terutama negara yang sedang berkembang.2,3,4 Di Indonesia sendiri tingginya angka kematian ibu menjadi agenda kesehatan yang paling utama. Berdasarkan Maternal Mortality Ratio, perkiraan terjadi 300–400 kematian ibu per 100,000 kelahiran, ini artinya wanita Indonesia

2

meninggal setiap jamnya karena kehamilan. Hal ini juga diperkuat menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia tahun 2007 angka kematian ibu adalah 228 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup, angka tersebut masih tergolong tinggi.3,5 Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk

preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta

penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.6,7 Untuk menurunkan angka kematian karena eklampsia ini, maka ketersediaan akses untuk memperoleh Antenatal Care (ANC) minimal secara rutin dilakukan 4 kali selama periode masa kehamilan sangat penting. Karena hal ini dapat memberikan pengaruh positif sikap wanita terhadap Antenatal Care secara benar. Upaya pencegahan, pengamatan dini, dan terapi sangat penting untuk mencegah angka kematian pada ganguan ini.8

3

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Pendidikan Terakhir Pekerjaan Nama suami Usia Suami Lama Menikah Pekerjaan Suami Agama Suku Bangsa Tanggal masuk No. RM : Ny. S : 23 tahun : Bulangan RT.10 RW.3 Dukun - Gresik : SMA : Ibu Rumah Tangga : Tn.M : 29 Tahun : 2 Tahun : Pedagang : Islam : Jawa : 20 Juli 2012 - Pukul 12.13 WIB : 036706

II. ANAMNESA Aloanamnesa dengan keluarga yang mengantar diambil pada tanggal 20 Juli 2012 pukul 12.20 WIB di VK Sakinah Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan.

Keluhan utama RPS

: Kejang-kejang :

Pasien datang ke bidan pukul 08.00 WIB dengan keluhan kencengkenceng dan perasaan seperti ingin meneran. Kemudian pukul 11.00 WIB, pasien kejang-kejang dibidan. Kejang separuh badan dan mata seperti melirik keatas. Pasien kejang selama kurang dari 5 menit. Di bidan pasien belum mendapatkan terapi kejang hanya mendapat infus RL 1 kolf. Sekitar pukul 11.30 WIB, pasien kembali kejang selama 5 menit, oleh bidan kemudian pasien dirujuk ke RSML. Di

4

VK RSML pasien kembali kejang-kejang selama 4 menit, kemudian di beri oksigen dan obat anti kejang, dari pertama kali kejang sampai RSUD pasien sudah kejang- kejang sebanyak kurang lebih 3 kali. Sebelum pasien kejang-kejang, ibu pasien mengatakan pasien sempat mengeluh kepala pusing, badan panas, dan nyeri leher. Pasien sudah 4x muntah-muntah. Menurut ibu pasien, pasien sudah merasakan mulas-mulas sejak pukul 05.00 subuh tadi. Sebelumnya menurut keluarga sudah sekitar 1 minggu ini pasien mengeluh pusing, mual-mual, dan sering muntah. Sering sesak dan batuk-batuk. Bahkan menurut keluarga pasien sering tidur dengan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Selain itu keluarga juga mengatakan bahwa kedua kaki pasien terlihat bengkak sudah hampir satu minggu ini. Selama kontrol kehamilan tekanan darah pasien selalu normal 120/80 mmHg, terakhir kontrol tekanan darah pasien sedikit naik sekitar 140/100 mmHg. Saat ini pasien sedang mengandung anak pertama . Riwayat Menstruasi Menarche Siklus Haid Lama Gumpalan Dismenore Flour albus HPHT TP Riwayat Pernikahan 1x selama 2 tahun. Usia istri saat menikah Usia suami saat menikah Riwayat Kontrasepsi (-) : 21 tahun : 27 tahun : Usia 12 tahun : Teratur 1 bulan sekali, : 5 hari : (-) : (+) : (-) : 1 Oktober 2011 : 8 Juli 2012

5 Riwayat Antenatal Care Pasien baru hamil pertama.20 WIB Vital Sign Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu RR : Buruk : Delirium : 167/128 mmHg : 114x/menit : 37. saat trimester I dan II tidak didapatkan keluhan mual dan muntah. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 20 Juli 2012 di VK Sakinah RSML pukul 12. Rutin periksa kebidan dan kontrol tekanan darah selalu normal sekitar 120/80 mmHg. Riwayat Persalinan dan Kehamilan G1P0A0 I : Hamil ini Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi Riwayat Diabetes Riwayat Asma Riwayat Penyakit Jantung Riwayat Hepatitis : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal Riwayat Sosial Pasien tinggal serumah dengan suami dan ibunya.8 derajat celcius : 28x/menit . III.

Reflek cahaya +/+. striae gravidarum (+). Pembesaran kelenjar thyroid (-). BU (+) N. Mumur (-). Dispneu (+). 130x/menit Vaginal Toucher: Tidak dilakukan. Cyanosis (-). Leher Thorax : Pembesaran KGB (-). dan pemeriksaan urinalisa. Gallop (-) P/ Vesicular +/+. Teraba masa bulat besar lunak. IV. Reguler (+). BGA. CRT <2 menit. : Simetris (+). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan pemeriksaan darah lengkap. Retraksi (-). Kiri : tahanan memanjang.6 Status Generalis Kepala : Anemis (-). Edema +/+. C/ S1 S2 Tunggal. : Divergen Leopord I Leopord II Leopord III Leopord IV Auskultasi DJJ : : (+). Rh +/+. Whez -/Abdomen Ekstremitas : Perut besar dan panjang sesuai usia kehamilan. Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Tampak membesar dan memanjang. : Bagian bawah teraba bagian bulan besar keras. : : TFU = 39-40. hasilnya adalah sebagai berikut : . : Akral HKM. Ikterus (-). : Kanan : bagian kecil janin.

17 142.11 1/1/83/9/6 19.7 9.3 7.2 28.442 101.85 2.5 7.Total Kalium Natrium Beb Beecf Blood Gas HCO3 pCO2 pH pO2 TCO2 O2Sat 20-7-2012 0/1/89/6/4 28.000 37 0.0 7.5 38.9 45.3 7.8 21-7-2012 0/1/84/8/7 17.000 -2.200 181.7 A.4 24. Pemeriksaan urinalisa Pemeriksaan Urine Lengkap Bakteri Bilirubin urine Cast Cylinder Eritrosit Cylinder Leukosit Epitel Urine Eritrosit Urine Hyalin Jamur Urin Keton Urin Kristal Amorfp Urat Kristal Ca Ox Tanggal 20-7-2012 POSITIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF POSITIF BANYAK NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF 25-7-2012 NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF POSITIF 11-12 POSITIF BANYAK NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF .5 3.300 162.3 99.6 10.500 137.8 7.2 7.2 34.9 35.8 6.5 Tanggal 22-7-2012 23-7-2012 0/1/90/4/5 21.00 4.13 142.7 -3. Pemeriksaan darah lengkap dan BGA Pemeriksaan Darah Lengkap Diffcount Hematokrit Hemoglobin LED Leukosit Trombosit Bleeding Time Clothing Time SGOT SGPT Urea Serum Creatinin Uric Acid GDA HBs-Ag Albumin Alkali Fospatase Bill.9 99.500 243.2 9.4 89 3.0 28.2 98/117 21.0 21.4 21.18 145.3 8.6 4.1 32.424 387.6 -4.77 144.7 7.7 5.9 B.5 29.7 4.2 43/72 19.9 97.9 23.384 231.9 24-7-2012 2.0 134 Negatif 133 0.9 29.3 140 -1.000 2’00” 8’00” 55 48 26 0.470 200.7 97.495 93.6 42.1 34.8 4.Direct Bill.7 -1.44 5.1 84/119 12.5 25-7-2012 2.2 20.9 4.7 10.3 99.

8 Kristal Uric Acid Leukosit Urine Parasit Urine Protein Urine Reduksi Urin Urobilin Urin NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF POSITIF 6-8 NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF Foto Thorax Gambar 1. Kedua sinus phrenicocostalis tajam. tulang dan soft tissue tak tampak kelainan. terpasang ETT dengan tip di setinggi VTh 2 . S (Diambil Pada tanggal 20 Juli 2012) Dari gambar foto thorax didapatkan : - Cor Pulmo : Besar dan normal : Tampak perihillar hazzines.1 Foto Thorax Ny.

O2 Nasal 3 lpm 2. V. Dd early pulmonal oedema. DIAGNOSA Berdasarkan data dari anamnesa.9 - Kesimpulan : Perihillar hazzines. Observasi tanda-tanda vital 7. Infus assering 500 cc/24 jam  Pantau produksi urin 3. SM 20% iv dan SM 40% IM 5. Terminasi kehamilan segera dengan SC Prognosa : Dubia et Bonam Laporan Operasi Persiapan Operasi : inform consent. Penutupan lapangan OP Komplikasi OP : Lapis demi lapis kemudian di jahit : Perdarahan ±500 cc . pasang infus + DK. pemeriksaan fisik.Eko Nursucahyo Sp.OG : Telentang : Betadine + Alkohol : Uterus gravida aterm. Inj. Rencana tindakan: 1. jaringan sedikit edema. ovarium dan tuba dalam batas normal. VU disisihkan ke caudolateral. keradangan paru. Inj Amoxicilin 1 ampul 6. NST 8. disimpulkan bahwa assesment pada Ny.S adalah : G1 P0000 Ab000 Gr 41-42 minggu T/H dengan eklamsia. Apa yang dilakukan : LSCS  bladder vlap. antibiotik pre OP Operator Posisi pasien Desinfeksi Pendapatan pada ekplorasi : dr. tidak terdapat perlengketan. Pasang DC 4. incisi SBR diperlebar secara tumpul ke arah lateral. dan pemeriksaan penunjuang yang dilakukan.

Tridex 100 500 cc . Ranitin 2x1 . RR : 12x/ menit Sp02 : 99% Ves +/+ . On Ventil SimV.Nebule Ventolin Setelah kondisi membaik pada perawatan hari ke 5 di ICU pasien di pindahkan ke ruangan dengan kondisi yang stabil dan di lakukan rawat gabung dengan bayinya seraya menyusui aktif. .Metronidazole 3x500 .Gentamicin 2x80 mg . T: 145/95mmHg N: 80x/menit Suhu: 35 C Akral: HKM D. Antrain 3x1 .Inj.Amoxcicilin 3x1 . On Ventil SimV.PS B. Trovensis 1 amp . T: 153/84 mmHg N: 76x/menit Suhu: 36 C Akral: HKM D. Terfacef 21 . BGA.Ulsafat 3x10 cc C. T: 122/88 mmHg N : 84 x/menit Suhu: 38.Inj. Terpasang DC (+) PU: 2285 cc Eks : Oedema -/Pemeriksaan tambahan : Cek DL.Assering 500 cc/24 jam . Terpasang DC (+) PU : 720 cc Eks : Oedema -/Pemeriksaan tambahan : BGA.Metronidazole 3x500 mg .Furosemid pump 5 mg . PB 49 cm.7 C Akral: HKM D. dengan ketuban keruh. RR : 14x/menit Sp02 : 87% Ves +/+ . LFT. Clear B.Oksitosin drip . On Ventil SimV. BGA. Wh /Retraksi -/C. UL  Pindah Ruangan Terapi : IVFD PAG 500 cc Tridex 100 500 cc Inj.Inj. dan AS 7-8. Wh -/Retraksi -/Rawat Hari Ke 4 A. Wh -/Retraksi -/Rawat Hari Ke 3 A. DL Terapi : .2 C Akral : HKM D. Clear B. T: 129/76mmHg N: 140x/menit Suhu: 38. Spontan RR: 22-24 x/menit Spo2: 99% Ves +/+ . Foto Thorax Terapi : Assering 500 cc /24 jam Amoxcicilin 3x1 Metronidazole 3x500 mg Gentamicin 2x80 mg Vit C Furosemid 3x1 Pransa 1x1 Ulsafat 3x10 cc C.10 Hasil OP : Bayi di lahirkan dengan meluksir kepala.Inj. Rh -/-. KU: Lemah GCS: 456 E.Transfusi PRC sd HB>8 gr Rawat Hari Ke 5 A. Spontan RR : 19x/ menit Sp02 : 94% Ves +/+ . Albumin darah Terapi: .Inj.PS B. KU: Lemah GCS: 4X6 E. KU : Cukup GCS: 456 E. Terpasang DC (+) PU: 5550 cc Eks : Oedema +/+ Pemeriksaan tambahan : BGA.Inj.Inj. SC. Albuin.Metronidazole 3x500 mg . T: 163/98mmHg N: 110x/menit Suhu: 36. Rh +/+.Inf. Retraksi -/Rawat Hari Ke 1 A.Gentamicin 2x80 mg . Rh -/-.Inf Tridex 100 500 cc/24 jam . Antrain 3x1 Inj. RR : 19x/ menit Sp02 : 94% Ves +/+ . Lahir bayi laki-laki dengan BB 3400 gr. Hexylon 2x1 Drip Cernevit 1x1 Inj.Gentamicin 2x80 mg . KU: Lemah GCS: 4X6 E.PS B.7 C Akral: HKM D.6 C Akral: HKM D. On Ventil Mode CPAV PSV B. Terpasang DC (+) PU : 950 cc Eks : Oedema +/+ Pemeriksaan tambahan : DL . RFT. Terpasang DC (+) PU:3810 cc Eks : Oedema -/Pemeriksaan tambahan : Terapi: . Miloz 2.Inj. Wh +/+ Rawat Hari Ke 2 A. GDA.Tranfusi PRC . KU: Lemah GCS: 4X6 E. Wh +/+. Amoxcicilin 3x1 . Wh -/Retraksi -/C. Terpasang DC (+) PU: 1450 Eks : Oedema +/+ Pemeriksaan tambahan : Kultur darah + Sputum ETT Terapi : .Amoxcicilin 3x1 .IVFD Tridex 100 500 cc . RR : 16x/ menit Sp02 : 94% Ves +/+ .Ulsafat 3x10 cc C.Inj. Ranitidin 2x1 Nebul Ventolin Ulsafat 3x10 ml C. Rh -/-. Observasi setelah OP kondisi pasien memburuk dengan resiko gagal nafas maka pasien di pindahkan di ICU untuk pemasangan alat bantu nafas (ventilator) SOAP di ICU Rawat Hari Ke 0 A.Vit C . Terfacef 2x1 Inj. T: 126/83 mmHg N: 134x/menit Suhu: 38. Furosemid 3x1 . Rh -/-. Furosemid 1x1 Inj. Rh -/-. KU: Lemah GCS : 4X6 E.5 mg .Drip Cernevit .

yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. wajah dan tangan harus tetap diwaspadai. dinding perut.13 Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh seperti pretibia.11 Sebelumnya. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat.11 BAB III TINJAUAN PUSTAKA A.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.12 Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal. 10.9. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada keadaan istirahat.12. sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius. Normalnya.11 Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia. atau 13 kg selama kehamilan. edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia. 2000 gr per bulan. namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis. perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.10. kecuali edema anasarka yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan >500 gr/minggu. Definisi Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.10. lumbosakral. wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 500 gr per minggu. Eklampsia .11.13 Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia.

gangguan fungsi hati. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma. gangguan penglihatan. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg untuk pertama kalinya ketika hamil. adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih. trombositopeni. Terdapat empat jenis penyakit hipertensi.12 dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ. sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.10. atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau midstream. 2.13 Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :14 1. edema paru. Hipertensi kronik. 3. serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat. adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+ atau kuantitatif 4+. rasa nyeri di epigastrium. adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500cc per jam. 2. adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai kenaikan tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih. antara lain :9. dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu . adanya tanda sianosis. bila tidak terdapat proteinuria. Preeklamsia berat. atau bila terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan. adanya gangguan serebral. Preeklampsia ringan. .12 1. dan tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.

Tanzania.8% sampai 7. B.1%.12. Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang.3 gr protein dalam specimen urin dalam 24 jam). dan diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang. karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara . Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang bormal dan adanya proteinuria (0. sedangkan eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain pada wanita dengan preeklampsia. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan. dan Ethiopia bervariasi dari 1.9.13 . Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2% sampai 16. seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.7.7% Dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu nullipara. Disisi lain kejadian eklampsia di negara berkembang bervariasi secara luas. 4. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia. Mesir. tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi kronis) dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu hamil dengan hipertensi.4. Epidemiologi Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari kehamilan di seluruh dunia. ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil.13 3.5 Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia. Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. sedangkan no.15 Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan.000 kelahiran.

f. yang ditentukan genotip ibu dan janin. muda maupun tua. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight. g. c. Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita. primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat. meningkat pada primigravida tua. Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait). Usia Insidens tinggi pada primigravida muda. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Diet/gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). dapat terjadi hipertensi laten b. Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Paritas Angka kejadian tinggi pada primigravida. Ras/golongan etnik Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara d. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun. faktor risiko meningkat sampai + 25% e. namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.14 a. Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi h. Tingkah laku/sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah. .

hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda.15 i. Kehamilan multiple r. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya Preeklampsia. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 6. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar. j. m. Pada kasus mola. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan preeklampsia murni. melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. atau rheumatoid arthritis.7. Hidrops fetalis : berhubungan. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. Riwayat pre-eklampsia. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja p.17 1. C. Riwayat diabetes. mencapai sekitar 50% kasus k.16. Kehamilan pertama o. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. n. l. dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Diabetes gestasional s. Obesitas q. sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.9. dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia. Etiologi Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti. . penyakit ginjal. lupus.13.

. sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.16 2. seperti respons imunisasi. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PreeklampsiaEklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia. sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. 5.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PreeklampsiaEklampsia antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna. sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium. pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya. Pada kehamilan berikutnya. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis. c. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia. b. 3. 4.

Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta. sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL). D. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. Edema 3. . yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Hipertensi 2. Gejala subjektif : sakit kepala. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Patogenesis Belum diketahui dengan pasti. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. nyeri ulu hati. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Gejala Klinis Gejala preeklampsia adalah :10 1. Proteinuria 4. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. gangguan penglihatan.17 6. sehingga terjadi deposit fibrin. E. sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.

Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”). perfusi serebral tidak berubah. sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang. Pada kasus berat terjadi oligouria. Sirkulasi uterus . filtrasi glomerulus berkurang + 30%. b. c. arus darah efektif ginjal berkurang + 20%. sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel. sehingga terjadi vasospasme.13. uremia. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum.18 Fungsi organ-organ lain :12. sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat.18 Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.19 a. faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia. yang berhubungan dengan beratnya penyakit. Otak Pada hamil normal. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Hati Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia. Spasme menyebabkan hipertensi serebral. d. Ginjal Pada pre-eklampsia. koriodsidua .

yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini. L = Liver enzyme. LP = Low Platelet Counts) Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :10. menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus 5. E = Elevated. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah 4.Terjadi iskemia uteroplasenter. TD ≥ 160 / 110 mmHg 2. Diagnosis Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :10.18 1. terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Gangguan visus dan cerebral 6.hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta. Edema paru atau sianosis 8.11 1. aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. Nyeri epigastrium 7. Nyeri kepala hebat 2. . HELLP Syndrom (H = Hemolysis. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR) 9. dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. Gangguan visual . Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+ 3.19 Perubahan arus darah di uterus. koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia. . . F.11. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin.

LDH. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia. dinding perut. protein total. Pemeriksaan Penunjang Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia. Namun.20 3. Edema pada pretibia. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :16 a. yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati. peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Nyeri epigastrium 5. Muntah-muntah 4. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia. TD naik secara progresif G. lumbosakral. namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. kadar kreatinin serum. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC b. Dulu. wajah dan tangan yang memberat d. reduksi bilirubin. harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum. apus darah tepi. hitung trombosit.20 . serta waktu perdarahan dan pembekuan serta untuk mengetahui keadaan janin perlu dilakukan pemeriksaan USG.13. sedimen pada urin 24 jam. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion c. H. Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.

21 I. terutama dengan enzim. ada tidaknya perbaikan setelah perawatan.16 . K. 8.9%. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri. Prognosis Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.2% -48. Sindrom HELLP (hemolisis.5%. yaitu :6.18 1. Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. elevated liver enzymes. dan low platelet). Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia. 2. 9. 10. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia. 7. Hipofibrinogenemia Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik.9. 3. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 4. kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan. dan apakah terjadi eklampsia. Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi. kematian bayi 42.8%-25. Kematian ibu antara 9. Diagnosis Banding Diagnosis banding preeklampsia berat . 11. 6. yaitu :13. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal. 5. Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.13 J.

. 3. 1. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi. dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops. oksigen. 2. Kehamilan dengan sindrom nefrotik 2. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut :7 1. 5.11. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah). 4. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal. Pada penderita terpasang infus dengan blood set. 3. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal. Proteinuria Kehamilan. antihipertensi.22 1. sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv. kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita. 2.19 1. Edema Kehamilan 6. Penyakit Ginjal 5. Selain itu diberikan oksigen. Kehamilan dengan payah jantung. Penatalaksanaan Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas. L. maka perawatan dibagi menjadi:10. 2. maka secara prinsip. Hipertensi Kronis 4. dan terpasang tongue spatel. cairan infus dextrose/ringer laktat. Pada penderita eklampsia. Penanganan di Rumah Sakit Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan. terutama saat kejang.

b) Refleks patella positif kuat c) Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit.23 1. . .Tirah baring miring ke satu sisi. yaitu :10.Segera MRS. tanda distress pernafasan (-) d) Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0. Indikasi .Diet cukup protein.16 a.5 cc/kgBB/jam).Obat-obatan :  Anti kejang: i. rendah KH-lemak dan garam.11. 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala tidak berubah)  Adanya Sindrom Hellp . Perawatan Aktif Perawatan aktif yang dilakukan. Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat-syarat pemberian MgSO4 a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%.Antasida. 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan I. .Keadaan Ibu:  Kehamilan aterm ( > 37 minggu)  Adanya gejala-gejala impending eklampsia  Perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD.Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam) .V pelan dalam 3 menit. Cara Pemberian: . .Keadaan Janin  Adanya tanda-tanda gawat janin  Adanya pertmbuhan janin terhambat dalam rahim b. Pengobatan Medisinal .

ii. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6 jam. b) Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal. c) Berikan oksigen. bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. d) Lakukan pernapasan buatan.7 cm. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3. Setelah 24 jam pasca persalinan 3. hipotensi. dosis awal cukup IM saja. jika tidak ada. depresi SSP. Diazepam . Penghentian MgSO4 : 1. 6 jam pasca persalinan normotensif.24 a) Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM. kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot. fungsi jantung terganggu. 2. selanjutnya dengan luminal 3x30-60 mg Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat a) Hentikan pemberian magnesium sulfat b) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. refleks fisiologis menurun.

15 mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades masukkan 5 ml IV pelan  5 mnt. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid. iii. rawat di ruang ICU. payah jantung kongestif atau edema anasarka. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90100 mmHg v. . dan mata . tak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5 mnt).25 Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia. Diuretika Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru. Lain-lain : . max. Kardiotonika Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung. dapat diberikan obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu). 5 mnt kemudian TD diukur. . 120 mg/24 jam. vi. iv. Pemberian dapat diulang tiap 4 jam sampai TD normotensif. catapres (clonidine) injeksi 1 ampul = 0. Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im). Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml. serta kelainan fungsi ginjal. Anti hipertensi Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHg diastolik > 110 mmHg.Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya. atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi.Konsul bagian penyakit dalam / jantung. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual atau oral.

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu : Kala I i.Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. ii. Kala II .26 .Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Induksi persalinan : amniotomi tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring. Pengobatan obstetrik Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu : i. Seksio sesaria bila : .Amniotomi saja .000/cmm) c.Fetal assesment jelek .Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin). ii.12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. . Syarat: Trombositopenia (<60. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja. . . selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir. Fase aktif : . Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria. .Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38. .Antibiotik diberikan atas indikasi.5 oC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.

Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. d. . Perawatan Konservatif a. Pada kehamilan <37 minggu.27 Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia keadaan janin baik.o Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg. Penderita dipulangkan bila : . c. b. . .MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan. terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari.bokong kiri dilanjutkan dengan 4 g IM setiap 6 jam Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb : beri tablet luminal 3 x 30 mg/p.Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. selambat-lambatnya dalam 24 jam. 2.Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan konservatif gagal dan harus diterminasi. . Pengobatan obstetri : . Pengobatan medisinal : Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan. bila keadaan memungkinkan.

. Tambahan gejala eklampsia adalah menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi.Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan MgSO4 secara hati-hati terutama kalu ada kelainan jantung.Mencegah komplikasi .Perawatan kalau kejang :  Kamar isolasi yang cukup terang .Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin .Mg SO4  Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih. i.18 a. Prinsip pengobatan : .10. menyelamatkan jiwa maternal dengan pengobatan Magnesium sulfat. mencegah agar konvulsi berkurang.Menghentikan dan mencegah kejang-kejang . Pemberian IV ulangan ini hanya SEKALI SAJA. diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.11. Terapi eklampsia dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalu lama.Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu.  Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang. Penatalaksanaan Eklampsia Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin tingginya angka kematian maternal dan perinatal. disusul 8 g 40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri.Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). apabila timbul kejang lagi.  Apabila ada kejang lagi. Obat untuk anti kejang . 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit. berikan pentotal 5 mg/KgBB/IV pelan-pelan  Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotum Glukonas Kalsikus 10g%.28 . . 3.

Mencegah komplikasi .Pasang CVP untuk :     Pemantauan keseimbangan cairan Pemberian kalori Koreksi keseimbangan asam basa Koreksi keseimbangan elektrolit iii.29  Pasang sadep lidah ke dalam mulut  Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap  Oksigenisasi yang cukup  Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur .Infus D5% . edema paru.Morfin . sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid.Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan  Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital  Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita  Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk NGT ii.catapres) .Obat-obat antihipertensi Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau lebih (nifedipine.Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol .Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsi ginjal . Penanganan pada edema paru akut : .Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV . dan nadi > 120x/m.Oksigen .Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung. .Kortikosteroid iv. Memperbaiki keadaan umum ibu .

dan glutation dimustase. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir .Antioksidan primer Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas baru dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk yang lebih stabil. 3. Contoh antioksidan primer. radikal bebas dan disfungsi endotel yang dapat menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta. katalase. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. STV <9 tunda 6 jam  kalau ada perubahan terminasi Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB Pencegahan 1. 4. Terminasi kehamilan Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini . Berdasarkan teori iskemik plasenta. yang pada akhirnya menghasilkan oksidan (radikal bebas) dalam tubuh.Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminas.Setelah kejang terakhir .Penderita mulai sadar . 2. .Furosemid . sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan.Setelah pemberian anti kejang terakhir . yang dibagi menjadi 3 golongan : .Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi v. ialah enzim superoksida dimustase (SOD).30 .

dan β-karoten.31 . Vitamin C. Contohnya yaitu enzim yang memperbaiki DNA pada inti sel adalah metionin sulfoksida reduktase. .Antioksidan Tersier Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas.Antioksidan Sekunder Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta mencegah terjadinya reaksi berantai.21 . Contoh antioksidan sekunder diantaranya yaitu vitamin E.13.

nyeri kepala. mual. dan kejang.32 BAB IV PEMBAHASAN Kasus ini didiagnosa sebagai kasus eklampsia karena berdasarkan anamnesa didapatkan hipertensi. Sesuai dengan alur diagnosa pada pasien eklampsia pada gambar di bawah ini : Gambar 4.1 Alur Penilaian Klinik Pada Pasien Eklampsia .

Pada preeklamsia permeabelitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Gambar 4. Kenaikan berat badan dan edema karena penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstisial belum diketahui sebabnya. Tekanan darah yang meningkat merupakan usaha mengatasi kenaikan tekanan perifer. Pada preeklampsia dan eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Hipertensi Hipertensi ini disebabkan oleh terjadinya vasospasme yang disebabkan oleh aktivasi endotel akibat penurunan dari perfusi uteroplasenta. . Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium.2 Patofiologi hipertensi pada eklampsia Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah saja. agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.33 Pada kasus ini pasien mengalami gejala-gejala yang biasanya timbul akibat eklampsia yaitu: 1. Pada beberapa kasus lumenarteriol demikian kecilnya.

spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri .34 Menurunnya aliran darah memberikan dampak kepada organ-organ tubuh. Filtrasi glomerulus menurun sampai 50% dari normal. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguri atau anuria.Proteinuria Kurangnya darah ke ginjal mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang. menurunnya aliran darah mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. . 3. Pada plasenta. Pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi.Edema Pada preeklampsia/eklampsia tampak edema retina . Pada hipertensi yang agak lama. 2. Diplopia dan ambliopia pada kasus preeklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. pertumbuhan janin terganggu. Kelainan yang penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria serta dengan retensi garam dan air. Hal ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pusat penglihatan di korteks serebri. sehingga menyebabkan diuresis turun.

Konvulsi pada eklampsia dibagi 4 tingkat yaitu: 1. 4.Kejang Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsi yang terjadi dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal. Terjadi peningkatan hemotokrit. dan waktu peredaran arah akan lebih lama. viskositas darah meningkat. dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang. Stadium invasi (tingkat awal atau aura) . Terjadi pergeseran air dari ruang intravaskular ke ruang interstisial. nyeri epigastrium. dan hiperreflexia. Aliran darah ke berbagai bagian tubuh berkurang mengakibatkan hipoksia. peningkatan protein serum. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasi kordis kiri. mual yang hebat. gangguan penglihatan. Hemokonsentrasi yang tinggi pada preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui sebabnya.35 Edema paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia dan eklampsia. Bila keadaan ini tidak ditangani maka akan meningkatkan resiko terjadinya kejang.

36 Mula-mula daerah kejang terjadi disekitar mulut dan gerakan-gerakan kecil pada wajah. kelopak mata dan tangan bergetar. Stadium ini berlangsung sekitar 20-30 detik. Stadium Kejang tonik Seluruh otot badan menjadi kaku. Setelah berlangsung selama 1-2 menit. keluar ludah berbusa. pernapasan berhenti. 3. mata meloto. 4. Penatalaksanaan Alur penatalaksanaan hipertensi pada kehamilan . menarik nafas seperti mendengkur. muka mulai kelihatan sianosis dan lidah dapat tergigit. Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Stadium Kejang klonik Spasmus tonik menghilang. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar kekanan dan kekiri. Mata penderita terbuka tanpa melihat. Hal ini berlangsung selama 30 detik. tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam. kejang klnik berhenti dan penderita tidak sadar. Stadium koma Koma berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam. Mulut terbuka dan tertutup. wajah kaku. 2. muka kehilangan kongesti dan sianotik. lidah dapat tergigit.

Menghentikan dan mencegah kejang-kejang . Obat untuk anti kejang .Mencegah komplikasi . Prinsip pengobatan : .Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu. .Perawatan kalau kejang :  Kamar isolasi yang cukup terang  Pasang sadep lidah ke dalam mulut  Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap  Oksigenisasi yang cukup  Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur .Mg SO4 . vi.Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin .Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan MgSO4 secara hati-hati terutama kalu ada kelainan jantung.37 b.

catapres) .Obat-obat antihipertensi Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau lebih (nifedipine.Kortikosteroid viii. Penanganan pada edema paru akut : .38 .Oksigen .Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsi ginjal .Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung.Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV .Infus RL (Ringer Lactate)yang mengandung 5% dextrosse 60125cc/jam . Terminasi kehamilan Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini . .Morfin .Furosemid .Pasang CVP untuk :     Pemantauan keseimbangan cairan Pemberian kalori Koreksi keseimbangan asam basa Koreksi keseimbangan elektrolit vii. sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid. Memperbaiki keadaan umum ibu . dan nadi > 120x/m.Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol .Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi ix. Mencegah komplikasi . edema paru.Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan  Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital  Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita  Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk NGT vii.

Setelah kejang terakhir .39 .Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir . STV <9 tunda 6 jam  kalau ada perubahan terminasi .Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminasi.Penderita mulai sadar .Setelah pemberian anti kejang terakhir .

melahirkan bayi. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan koma. diikuti edema. hipertensi dan proteinuria. mengendalikan keseimbangan cairan. mengendalikan kejang. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya gejala pertambahan berat badan yang berlebihan. Penatalaksanaan eklampsia meliputi:-memastikan bahwa wanita tersebut dapat bernapas. dan mengidentifikasi komplikasi . mencegah kejang lanjutan. mengendalikan tekanan darah.40 BAB V RINGKASAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibatkehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu. Penanganan preeklampsia yang paling baik adalah istirahat di tempat tidur.

Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. dkk. Cunningham.. Palembang. 2005. 2011.org/issuesand-challenges/maternal-mortality-ratio.. 14.73-77. 624-683. 2006.) .int/topics/maternal_health/en/.org. H. hal. 10. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Protap Obgyn: “Preeklampsia Berat”. 5.oxfordjournal. hal. Terjemahan oleh : Hartono.unfpa. Di unduh dari: (http://www.). 2. J.org/afp/2004/1215/p23. 3.D. 70(12). dkk. (http://Indonesia. Sudhaberata. C.id/wp_content/uploads/downloads/2011/01/ Materi-Advokasi-BBL-Pdf). British Medical Bulletin.org/website/SMIPodcast/DiagnosisMgt.G. Kementrian Perencanaan Pembangunan Nasional / Badan Perencanaan Pembangunan Nasional.acog.D. 9. 11. Ketut. Obstetri Williams : “Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-21). FK UNSRI. Jakarta. diakses pada tanggal). 8. Ilmu Kebidanan: “Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Practice Bulletin : “Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. 281-300.(http://mail. (http://www. 7. Di unduh dari : (http://idmgarut.who. Hal 1-7 (http://wwwaafp.h.). Ilmu Kebidanan: “ Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Arga.) Departemen Kesehatan RI [Online]. Indonesia. hal. F. 2011. Angsar. 2011. 12.). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2003.depkes.41 DAFTAR PUSTAKA 1. Winkjosastro. (http://www. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.. K. Laporan Pencapaian Tujuan Pembangunan Millenium di Indonesia 2010. 4.gizikia. Global buden of maternal death and disability : “Causes of Maternal deaths and disabilities”. Jakarta. (http://bmb. Anonim.wordpress. UPF. Maternal and Perinatal Health . Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan.3-10.ny. Indonesia. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr. 2004.com/2008/06/penanganan-preeklampsiaberatdaneklampsia/. 2002. ACOG. Pendit. Mohammad Hoesin. 2010.33.. BAPPENAS. 530-561.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/). hal.sidenreng. Indonesia. 13. hal. Suyono. M. Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur.M. Jakarta. hal 1-74 AbouZhar. Lana. EGC. Guick Obgyn: “PEB”. 60: 1-11. UNFPA.p df. WHO. Preeklampsia Berat / Eklampsia. Jakarta. Universitas Sriwijaya. Maternal Mortality Ratio. The American Family Physician. 6. Indonesia.go. 2002.

(http://id. 19.html Mochtar. Dalam : Lutan. Toksemia Gravidarum. 270271. hal.oxfordjournals. Jakarta. 20.). Indonesia. 1998. (http://epirev. Media Aesculapius. Diyoyen.html. Epidemiology of Pregnancy-induced hypertension.pdf /10_PenangananPreeklampsiaBerat. 17.blog.42 15. Penanganan Preeklampsia Berat. Anonim.org/wiki/Antioksidan). 19(2). Kapita Selekta Kedokteran : “ Komplikasi selama Kehamilan” (edisi ke-3). Di unduh dari: http://www. Jakarta. Epidemiologic Reviews. Indonesia. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. 16. Subianto.). 1997. Jun. . D (Editor).co. Wikipedia. R. A.kalbe. Zhang.com/2008/11/preeklampsia-berat/ Mansjoer.com/2009/07/prosedur-penatalaksanaanpre-eklampsia.friendster. dkk.wikipedia. Teguh. EGC. 2001.org/. Sinopsis Obstetri (hal. Di unduh dari: (http://teguhsubianto. 21.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat. Preeklampsia Berat. 198-208). dkk.blogspot.. Di unduh dari : http://diyoyen. 18.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->