P. 1
Laporan Praktikum Farmakologi Kel.1

Laporan Praktikum Farmakologi Kel.1

|Views: 80|Likes:
Published by Nur Hasanah

More info:

Published by: Nur Hasanah on Oct 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Sel-sel otak dikelilingi oleh membrane yang dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion K
+

dengan

konsentrasi di dalam sel neuron lebih tinggi dan sangat sulit dilalui oleh ion Na+ dengan konsetrasi di luar sel neuron lebih tinggi. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane sel diperlukan energy dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran sel dipengaruhi oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler, perubahan patofisioloogi dari membran, serta rangsangan mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Jika keseimbangan potensial membran terganggu karena beberapa hal tersebut mengakibatkan kejang. Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan elektroshock atau pengaruh bahan kimia. Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntary manifestasi dari kejang. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Phenobarbital dan diazepam merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi dengan membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. Sedangkan diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren, Striknin dan metrazol dapat menyebab kejang. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung

1.2. Tujuan 1.2.1. Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus akibat obat konvulsan striknin dan metrazol dengan menghitung onset of action setelah penyuntikan 1.2.2. Mahasiswa dapat membandingkan efek mekanisme kerja dari obat konvulsan srtiknin dan metrazol 1.2.3. Mahasiswa dapat mengamati efek antikonvulsan penobarbital dan diazepam. 1.2.4. Mahasiswa dapat membandingkan efek antikonvulsan Phenobarbital dan diazepam

1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. atau enselofati obat. intoksikasi obat. infeksi intrakranium. dua puncak usia untuk insidensi kejang adalah dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun. Kejang itu sendiri. atau otonom. Istilah 'kejang' bersifat generik. seperti perubahan keseimbangan asam basa atau elektrolit.1. Kejang rekuran.1. tetapi kejang dapat merupakan manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan. Kejang konvulsi biasanya menimbulkan kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang mungkin meluas dari satu bagian tubuh keselruh tubuh atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh. dan dapat digunakan penjelasan lain yang spesifik sesuai karakteristik yang diamati. sensorik. . Bangkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan kombinasi kontraksi otot tonik-klonik sering disebut kejang. Definisi Kejang adalah masalah neurologik yg relatif sering dijumpai. spontan. Kejang 2. Namun kejang juga terjadi dari jaringan otak normal dibawah kondisi patologik tertentu. misalnya gangguan metabolisme. Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. jarang menimbulkan kerusakan. gejala putus obat. kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi motorik. apabila berlangsung singkat. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Diperkirakan bahwa 1 dari 10 orang akan mengalami kejang suatu saat selama hidup mereka. dan tidak disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi. Bergantung pada lokasi neuron-neuron fokus kejang ini. atau enselofati hepertrnsi.

yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.2. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA  Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Perubahan-perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Patofisologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebih dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. hipopolarisasi.2. Selama kejang. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. dan korteks serebrum kemunginan besar bersifat epileptogenik. Gangguan kesimbangan ini menyebakan peningkatan berlebihan neurotransmitter inhibitor. Lesi di otak tengah. Ditingkat membrane sel. termasuk yang berikut:   Instabilitas membrane sel saraf. Aliran darah otak meningkat. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinal (CSS) selama dan . kebutuhan metabolik secara drastic meningkat. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000/detik.1. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan  Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. thalamus. fokus keang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut.

Gejala autonom adalah kepucatan. Kita harus mengamati dengan cermat dimana kejang di mulai. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. 2. Jenis Kejang Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi bersifat neurokimiawi bukan structural.setelah kejang. maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot sementara apabila fokus terletak di fokus sensorik maka pasien mengalami gejala-gejala sensorik termasuk baal sensasi seperti ada yang merayap atau seperti tertusuk-tusuk. apabila fokus terletak di korteks motorik. Asam glutamate mungkin mengalami depresi selama aktivitas kejang. Belum ada faktor patologik yang konsisten ditemukan. Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang). Gejala kejang ini bergantung pada lokasi fokus di otak. berkeringat dan muntah. Sebagian pasien mungkin mengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran.3. karena di korteks sensorik terdapat beberapa representasi motorik. fokus-fokus manyingkirkan asetilkolin.1. . Gangguan daya ingat. disfagia dan dejavu adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. kemerahan. karena hal ini dapat memberi petunjuk tentang lokasi lesi. tersebut suatu lambat neurotransmitter meningkat atau fasilitatorik. Sebagai contoh. Secara umum. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. biasanya korteks serebrum. Kejang parsial dimulai disuatu daerah diotak. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada otopsi.

akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. Seranganserangan ini mungkin menghilang stelah pubertas atau di ganti oleh kejang tipe lain terutama kejang tonik-klonik. mungkin pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan. serta perilaku motorik yang kompleks. mengecap-ngecap bibir atau mengunyah berulang-ulang. Kejang ini biasanya muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Kejang tonik-klonik (dahulu disebut grand mal) adalah kejang epilepsi klasik. Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. bertepuk tangan. dan inkontinensia . cahaya berkedip-kedip atau rangsangan lain dan sering disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis (automatic behavior). meraba-raba benda. Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak. Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang terjadi. mengalami gerakan tonik kemudian klonik. Kejang parsial kompleks dapat meluas dan menjadi kejang generalisata. Pasien mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. Pasien kehilangan posisi berdirinya. Kejang tonik-klonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Kejang ini dapat dipicu oleh musik. Terdapat beberapa kejang generalisata. Pasien mungkin mengalami perasaan khayali berkabut seperti mimpi. Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan aktifitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal.Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks (dahuli dikenal sebagai kejang psikomotorik atau lobus temporalis) sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran. awitan jarang di jumpai setelah usia 20 tahun. Kejang absence (dahulu disebut petit mal) ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat. Contoh dari perilaku ini adalah menarik-narik baju. Sebagai contoh. menatap kosong atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mungkin bersuara menangis. jarang berlangsung lebih dari beberapa detik.

Efek fisiologik kejang tonik-klonik bergantung pada lama kejang berlangsung. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya. Lidah mungkin tergigit. Apabila kejang berlanjut lebih dari 15 menit. agak stupor atau bengong. kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan mungkin mengalami kejang nondemam pada kehidupan selanjutnya. Pada fase tonik. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit. Fase ini berlangsung beberapa detik. Pada beberapa kasus. 2.2. Kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan henti jantung dan nafas. Fase klonik memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakangerakan menyentak.urin atau alvi (atau keduanya). otototot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Efek dini disebebkan oleh meningkatnya ketokolamin dalam sirkulasi. disertai disfungsi autonom. Striknin dan Metrazol Striknin sebenarnya tidak bermanfaat untuk terai. obat ini menduduki tempat utama di antara obat yang bekerja secara sentral. Kejang tonik-klonik yang berkepanjangan menyebabkan efek neurologik dan kardiorespirasi yang berat. Kejang tonik-klonik demam. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Kejang ini umumnya berlangsung singkat. Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan. paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. yang sering disebut sebagai kejang demam. maka terjadi epilepsi ketokolamin yang menyebabkan timbulnya efek sekunder atau lambat. Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipertermia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri . hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien (spasme rahang dan lidah). . Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. dan mungkin terdapat predisposisi familial.

2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. penglihatan dan perabaan. Striknin merupakan penyebab keracunan tidak sengaja (accidential poisoning) pada anak. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler.Striknin merupakan alkaloid utama dalam nux vomica. Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Dalam nux vomica juga terdapat alkaloid brusin yang mirip striknin baik kimia maupun farmakologinya. sehingga efek ekstra nux vomica boleh dianggap hanya disebabkan oleh striknin. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. (Louisa dan Dewoto. Brusin lebih lemah dibandingkan striknin. tanaman yang banyak tumbuh di India. Striknin .pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. 2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. (Louisa dan Dewoto. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung.

Episode kejang ini terjadi berulang. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. dada dan perut. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma.digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. (Louisa dan Dewoto. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan diekskresi melalui urin. (Louisa dan Dewoto. akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk . 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. (Louisa dan Dewoto. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat. (Louisa dan Dewoto. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus). dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. sebagian dalam bentuk asal.

Dilantin dan Luminal 2. sedangkan gugus alkil bertalian dengan efek sedasi. Fenitoin mempunyai efek utama pada beberapa sistem fisiologis.1. acetylcholine. Dengan dosis yang lebih tinggi umumnya akan terjadi kejang klonik yang asinkron. 2. potensial membran. obat lain yang memiliki kemampuan eksitasi kuat pada SSP adalah pentilentetrazol. (Louisa dan Dewoto. tetapi peranan dari efek ini dalam . sifat yang terdapat pada mefenitoin dan barbiturat. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. Senyawa ini mengubah konduktans natrium.memperbaiki pernapasan. Fenitoin menyekat potensiasi pascatetanik dalam preparat korda spinalis. Mekanisme kerja utama pentilentetrazol ialah penghambatan system GABAnergik. tetapi tidak pada fenitoin. dan GABA. kecuali bangkitan lena. Adanya gugus fenil atau aromatik lainnya pada ato.5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap.3. dan konsentrasi asam amino dan neurotransmiter norepinephrine. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. 2007) Selain striknin. juga mirip sekali dengan serangan klinik epilepsy petit mal pada manusia. C5 penting untuk efek pengendalian bangkitan tonik-klonik. Pentilentetrazol (pentametilentetrazol) yang di Amerika Serikat dikenal dengan nama dagang Metrazol dan di Eropa Krdiazol merupakan senyawa sintetik. Mekanisme kerja dilantin (fenitoin) dalam menghambat kejang akibat strycnin dan metrazol Fenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi.3. dengan demikian akan meningkatkan eksitabilitas SSP. kalium dan kalsium. Kejang oleh pentilentetrazol mirip hasil perngsangan listrik pada otak dengan intensitas sebesar ambang rangsang.

yang terutanma digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. Pada kondisi terapeutik. kerja utama dari fenitoin adalah menghambat kanal natrium dan menghambat terjadinya potensial aksi yang berulang. Bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian per rectal tidak bermamfaat untuk mengatasi kejang akut. Pengurangan permeabilitas kalsium. dan menghambat aktivitas monoamine oxidase (MAO). Dosis ini dapat diulang 5 – 20 menit sampai berapa jam. mungkin dapat menjelaskan kemampuan fenitoin untuk menghambat berbagai macam proses sekretatorik yang dikendalikan oleh kalsium. meningkatkan ambilan dopamin. Diazepam merupakan golongan Benzodiazepam . Mekanisme kerja fenitoin kemungkinan besar melibatkan kombinasi kerja pada beberapa tingkata. Disamping itu. Diazepam dapat efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak dalam satu detik.menekan perkembangan penyebaran seizure masih belum dapat dijelaskan. Pemberian per rectal dengan dosis 0. disuntikan 5 – 20 mg diazepam IV secara lamba . secara berlawanan. Obat ini juga bermamfaat untuk terapi bangkitan kejang epilepsy parsial sederhana misalnya bangkitan kronik fokal dan hipsaritmia yang refrakter terhadap terapi lazim. Untuk mengatasi bangkitan ehjang status epileptikus . karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar . dengan hambatan influks kalsium melintasi membran sel.5 mg atau 1 mg/ kg BB diazepam utuk bayi dan anak dibawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500ml dalam waktu 2 – 6 menit. fenitoin juga menghambat pelepasan serotonin dan norepineprin. termasuk rilis hormon dan neurotransmiter. Diazepam dapat menghasilkan atau mengendalikan 80 – 90 % pasien bangkitan rekuren. misalnya status epileptikus. Pada konsentrasi tinggi. fenitoin menyebabkan eksitasi pada beberapa neuron serebral.

dan menekan firing (rangsangan depolarisasi) dari neuron fokus. hipotensi. Baik penguatan inhibisi yang diprakarsai oleh GABA maupun pengurangan eksitasi yang diprakarsai oleh glutamate dilihat pada konsentrasi phenobarbhital yang mempunyai relevansi terapeutik. phenobarbital menekan high frequency-repetitive firing pada neuron yang dikultur.plasmanya rendah. belum dapat dibandingkan mamfaatnya setelah digunakan obat lain. Efek samping berat dan berbahaya yang menyertai penggunaan diazepam iv ialah obstruksi saluran nafas oleh lidah. . Phenobarbhital juga menyekat respons eksitatorik yang diinduksi oleh glutamate. sehingga mengurangi pembentukan fosfat berenergi tinggi. akibat relaksasi otot. 2. Barbiturat menghambat tahap akhir oksidasi mitokondria.2. tetapi hanya pada konsentrasi tinggi. Walaupun diazepam telah sering digunakan unuk mengatasi konvulsi rekuren. menghambat penyebaran. dan memperkuat arus masuk yang diprakarsai oleh reseptor GABA dengan memperlama pembukaan kanal ion Cl-. Seperti fenitoin. Mekanisme kerja luminal (Phenobarbital) dalam menghambat kejang akibat striknin dan metrazol Sebagai antiepilepsi. barbiturat menyakat beberapa arus Ca 2+ . fenobarbital menekan letupan di fokus epilepsi. Senyawa fosfat ini perlu untuk mensintesis neurotransmiter misalnya Ach. seperti barbiturate atau anastesi umum . henti jantung dan kantuk. Disamping ini dapat terjadi depresi nafas sampai henti nafass. dan untuk repolarisasi membran sel neuron setelah depolarisasi. phenobarbhital terikat pada suatu situs pengatur alosentrik pada reseptor GABA-benzodiazepin . terutama yang diprakarsai oleh aktivitas reseptor AMPA. Data terbaru menunjukkan bahwa phenobarbital secara selektif menekan neuron abnormal. untuk ini masih diperlukan uji terkendali perbandingan efektifitas. melalui kerjanya pada konduktans natrium.3. Juga pada konsentrasi tinggi.

Spora mengubah menjadi bakteri berbentuk batang dan menghasilkan racun saraf tetanospasmin (juga dikenal sebagai toksin tetanus). peninggian katekolamine dalam urine. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. aritmia jantung. Toksi diabsorbsi melalui ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan syaraf pusat. Oleh karena otot masester adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap aferen tidak hanya menimbulkjan kontraksi yang kuat. Karakteristik dari tetanus (seperti strikmin) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord. Tetanospamin adalah toksin yang menyebabkan spasme bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat. hipertensi yang fluktuasi. . Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal.4. b. Kejang pada tetanus. yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensyarafi otot masester sehingga terjadi trismus. Kerja dari tetanospamin adalah analog dari strikmine. periodisiti takikardi. dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuro spinal dan menginhibisi terhadap batang otak. d. Beberapa penderita mengalami gangguan di Autonomik Nervous System (ANS) dengan gejala : berkeringat. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside. yaitu : a. Mekanisme Kerja Toksin dalam Menimbulkan Kejang Tetanus dimulai ketika spora dari Clostridium tetani memasuki jaringan rusak.2. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. dengan cara : a. c. Tobin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus (yang berperan sebagai pacemaker untuk membangkitakan cetusan listrik umum di korteks). masuk ke dalam aliran darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan syaraf pusat.5. Contoh : etosuksimid. yaitu dengan mempengaruhi re-uptake dan metabolisme GABA. 2. Mekanisme Kerja Antikonvulsan dalam mengatasi kejang Pada prinsipnya. dan Cl. vigrabatrin. Penjalaran terjadi di dalam axis silinder dari sarung perineural. 2. Langsung pada kompleks GABA dan kompleks Cl-. obat antiepilepsi bekerja untuk menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. Menghambat degredasi GABA.b. Teori baru mengatakan toksin menyebar melalui aliran darah (hematogen) dan jaringan sistem limpatik. zonisamid. asam valproat. yaitu : peningkatan inhibisi (GABA-ergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion : Na+. umumnya obat antiepilepsi lebih cenderung bersifat membatasi proses penyebaran daripada mencegah proses insiasi.atau aktivitas neurotransmitor. topiramat. K+. Contoh : taigabin. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. contoh: fenitoin dan karbamazepin (pada dosis terapi). Masa inkubasi 5-14 hari tetapi bisa lebih pendek (1 hati atau lebih lama atau beberapa minggu). 3. Toksin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrograd mencapai CNS. Inhibisi kanal Na+ pada membran sel akson. Ca2+. barbiturat b. Namun. lamotrigin. Peningkatan inhibisi GABA a. gabapentin . Dengan demikian ada dua mekanisme kerja. asam valproat. meliputi : 1. fenobarbital dan asam valproat (dosis tinggi). dan clonazepam. Contoh : benzodiazepin.

misalnya lamotrigin b.p ii.4.1. Blok reseptor AMPA. injeksi diazepam dosis 10cc/kgBB i. Alat    spuit 1 cc dan 3 cc timbangan digital stopwatch 3.1.2. injeksi striknin 10cc/kgBB i. yakni melalui : a.p ii.3. injeksi fenobarbital 10cc/kgBB i.1. Penurunan eksitasi glutamat. misalnya fenobarbital.p 3.1. topiramat BAB III METODE PRAKTIKUM 3. Metode Kerja 3. Blok reseptor NMDA. injeksi metrazol dosis 10cc/kgBB i.p  obat antikonvulsan : i. Bahan      spuit 1 cc dan 3 cc timbangan digital stopwatch tikus 4 ekor setiap kelompok obat konvulsan : i.1. Langkah Kerja .

catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. .p dosis 10 cc/kgBB. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. Tikus IV diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 10 cc/kgBB. Tikus II diberikan metrazol secara i. 5. Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital 2. Tikus III diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 10 cc/kgBB. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. tepat pada saat penyuntikan metrazol stopwatch dinyalakan.1. 3. 4. setelah 20 menit kemudian suntikan ip metrazol dosis 10 cc mg/kgBB. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. Tikus I diberikan striknin secara i. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.p dosis 10 cc/kgBB. setelah 20 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 10 cc/kgBB.

3 1 4.5 1 2.0 0 4.5 3 V 4.1 7  VI 3.0 0 OBAT Waktu timbul konvulsi (menit) II 2.0 0        IV 3.2 6 4.0 0 IV 2.0 0 5.0 1 I K S UC TK S UC K S UC  II T S UC T S UC T S UC  III T S UC TK S UC TK S UC  IV K S C TK AS UC Metrazole Phenobarbital + Striknin Phenobarbital + Metrazole Diazepam + Striknin Diazepam + Metrazole Ket.0 0   T S C  K S C    C : Coordinated UC : Uncoordinate .0 0 7.00 II 3.5 5 1.0 6   III 5.HASIL PENGAMATAN : Gejala sebelum konvulsi (menggaruk.4 8 2.garuk) I Striknin     II     III           IV   V   VI   I 2.1 3 3.5 2 5.0 0 2.0 7 5.0 5 7.56 18.0 0 Waktu kematian (menit) V TK S C T S UC VI TK S C TK S UC I 5.0 0 0.3 7       4. K : Klonik T : Tonik S : Simetris AS : Asimetris 1.5 8 6.0 0 III 4.0 1 Tipe konvulsi VI 3.0 0 V 3.

dengan demikian akan meningkatkan eksitabilitas SSP. juga mirip sekali dengan serangan klinik epilepsy petit mal pada manusia. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama tikus III dan tikus IV yang belum mati sampai menit ke 15 diinjeksi striknin kembali. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas.BAB IV PEMBAHASAN Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin. (Louisa dan Dewoto. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. . Mekanisme kerja utama metrazol ialah penghambatan system GABA-ergik. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. 2007) Pada tikus yang diberikan metrazol mula kejang cepat. penglihatan dan perabaan. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. adanya efek perangsangan secara langsung masih belum dapat disingkirkan. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal. Dengan dosis yang lebih tinggi umumnya akan terjadi klonik yang asiknron. Kejang oleh metrazol mirip hasil perangsangan listrik pada otak dengan intensitas sebesar ambang rangsang.

. Pada tikus yang diberikan diazepam+striknin. hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. Pemberian phenobarbital+metrazol pada tikus tidak memberikan efek. Pemberian diazepam+metrazol pada tikus tidak memberikan efek apa-apa karena diazepam mampu menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus. hal ini juga menyebabkan pemberian metrazol tidak memberikan efek kejang. hal ini disebakan oleh karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga metrazol tidak memberikan pengaruh pada tikus. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin. hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus.Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak.

dengan onset yang paling cepat dibandingkan striknin. Pada hewan coba denan pemberian metrazol dengan waktu kematian lebih lama dari striknin. Kesimpulan Berdasarkan hasil pengamatan dari praktikum dapat disumpulkan: 1. tetapi memberikan efek kejang klonik yang simetris tidak terkoordinasi pada hewan coba.1. dan diazepam+metrazol. 6. pemberian fenobarbital+striknin pada sebagian besar hewan coba memberikan gejala garuk-garuk dan efek kejang tonik klonik simetris tidak terkoordinasi dengan onset dan waktu kematian terlama.2. pemberian striknin pada hewan coba memberikan gejala awal berupa garukgaru hewan coba dan efek kejang tonik-klonik yang simetris terkoordinasi dengan onset yang lebih lama dibandingkan metrazol namun lebih cepat dibandingkan fenobarbital+striknin dan diazepam+metrazol. 4. pemberian diazepam+metrazol pada sebagian besar tidak memberikan gejala awal. tetapi lebih lambat dibandingkan yang lain. 2. tetapi memberikan efek kejang klonik simetris terkoordinasi terus menerus. Saran  alat dan obat sebaiknya disediakan untuk masing-masing kelompok . 5. pemberian diazepam+striknin pada sebagian besar hewan coba tidak memberikan gejala awal. 3. pemberian fenobarbital+metrazol tidak memberikan gejala awal dan efek kejang. dengan onset lebih cepat dari fenobarbital+stiknin. Pada hewan coba dengan pemberian striknin mati dengan waktu tercepat. pemberian metrazol pada sebagian besar hewan coba tidak memberikan gejala garuk-garuk. efek kejang dan mati 5. fenobarbital+striknin.BAB V PENUTUP 5.

Peserta praktikum perlu menjaga suasana ruangan praktikum dari keributan agar tdak mempengaruhi hasil dari percobaan. .   materi praktikum sebaiknya diberikan sebelum praktikum sehingga bisa dipersiapkan Perlu diajarkan cara menyuntik obat yang tepat ke hewan coba agar hasil percobaan sesuai dengan teori yang ada.

2001. 2008. EGC : Jakarta. 2007. Farmakologi Ulasan Bergambar. 149 Utama H. & Gan.medicastore. edisi 6. diakses 4 Mei 2008) Mycek. BG. Farmakologi Dasar dan Klinik. 90. 247-248 Marjono M. MJ dkk. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. hal. Kejang. (online). Dalam : Farmakologi dan Terapi. Sidharta P. 186. Neurologi klinis dasar. 11th ed Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. Dalam : Farmakologi dan Terapi. 354356 Louisa M & Dewoto HR . (http://www. 2007. Widya Medika : Jakarta. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. 188 .com. 1997. 179-181. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . edisi 5. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . hal. hal. 2006. Medicastore. edisi 5. hal.DAFTAR PUSTAKA Katzung. V . Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->