MAKALAH PBL BLOK XIV

Penyakit Pada Sendi

STIEN JULIA RISKY HETHARIE 102010266 KELOMPOK A6 20 Maret 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731 kikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Stien Julia Risky Hetharie Penyakit Pada Sendi
102010266 (A6) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6. Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Telp. 021-56942061 @kikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Pendahuluan
Tulang adalah organ vital yang berfungsi untuk alat gerak pasif, proteksi alat-alat di dalam tubuh, pembentuk tubuh, metabolism kalsium dan mineral, dan organ hemopoetik. Tulang juga merupakan jaringan ikat yang dinamis yang selalu diperbarui melalui proses remodeling yang terdiri dari proses resorpsi dan formasi. Dengan proses resorpsi bagian tulang yang tua dan rusak akan dibersihkan dan diganti oleh tulang yang baru melalui proses formasi.1,2,8 Sendi merupakan bagian tubuh yang kurang mendapatkan perhatian lebih lanjut, misalnya saja, saat seseorang merasa sendi nya sakit, orang tersebut akan mencari obat untuk meredakan nyeri tersebut, atau malahan pergi ke tukang pijat di samping rumahnya dan bukannya lebih berkonsentrasi untuk mencari penyebab dari nyeri sendi tersebut. Hal ini menyebabkan kerusakan yang di disebabkan oleh sendi tersebut menjadi semakin parah.1,2,8 Nyeri pada sendi tidak serta merta di sebabkan oleh rheumatoid artitis atau osteoporosis saja, karena nyeri pada sendiri atau yang sering di sebut radang sendi (artritis) memiliki beberapa jenis sesuai dengan etiologi dan gejala klinisnya. Untuk itulah, dalam makalah ini, saya akan membahas beberapa penyakit yang berhubungan dengan radang sendi atau artritis. 1,2,8

Pembahasan A. Pengertian
Osteoarthritis (OA)
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang progresif dimana tulang rawan kartilago yang melindungi ujung tulang mulai rusak, disertai perubahan reaktif pada tepi sendi dan tulang subkhondral yang menimbulkan rasa sakit dan hilangnya kemampuan gerak.Insidensi dan prevalensi OA berbeda-beda antar negara. Penyakit ini merupakan jenis arthritis yang paling sering terjadi yang mengenai mereka di usia lanjut atau usia dewasa.4,7,9

Gambar Tulang Normal, AR dan Osteoporosis No. 2 Sumber www.google.com

Arthritis gout (pirai)
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah

hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 rag/dl.2-5

Juvenile arthritis (arthritis pada anak-anak)
Istilah umum bagi semua tipe arthritis yang menyerang anak-anak. Anak-anak dapat terkena Juvenile Rheumatoid Osteoarthritis atau lupus anak, ankylosing spondylitis atau tipe lain dari arthritis.4-5

Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular. Bakteri yang paling sering menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah Stafilokokus aureus. Manifestasi klinik klasik AR adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Gejala klinis yang tampak pada bayi berbeda dengan pada anak-anak dan dewasa. Faktor risiko yang dapat meningkatkan terjadinya penyakit ini adalah HIV. yaitu : Bayi. dan adanya komorbiditas. infeksi. keganasan.4 Septik artritis4 Infeksi bakteri piogenik (penghasil nanah) akut pada sendi yang jika tidak segera ditangani dapat berlanjut menjadi kerusakan pada sendi. namun gejala ini bukan patokan utama. subluksasi lebih sering terjadi daripada dislokasi. dan penggunaan terapi adenokortikosteroid jangka panjang secara intravena. paru-paru. deformitas dan disabilitas. dan mata. Bakteri menyebabkan radang sendi. dimana sendi merupakan target utama. Dapat ditemukan kekakuan pada sendi yang terkena.Systemic Lupus Erythematosus (lupus) Lupus eritematosus sistemik (LES) atau Systemic Lupus Erythematosus (SLE). jantung. Menegakkan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15-40 tahun selama masa reproduksi dengan ratio wanita dan laki-laki 5:1. penyakit ginjal. AR juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti kulit. dapat terjadi demam.6-7 Infeksius Atritis Infeksi virus yang sering menyebabkan nyeri sendi multiple berpindah. Kemajuan .8 Artritis rheumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif. Selain lapisan synovial sendi. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat. Morbiditas dan mortilitas AR berdampak terhadap kehidupan social dan ekonomi. adanya demam. maka tubuh secara otomatis berusaha untuk melindunginya dengan mengontraksikan otot-otot disekitar sendi. Sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa dapat memberitahu lokasi terjadinya sakit dan nyeri yang timbul saat pergerakkan. yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. AIDS. merupakan prototipe penyakit otoimun yang ditandai oleh produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Karena sendi sakit. Kekakuan sendi jelas terlihat. dapat menurunkan progersifitas penyakit. dapat terjadi dislokasi patologik pada sendi pada minggu kedua. Rheumathoid Arthritis (RA)1. Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan pyramid terbalik (reverse pyramid). akan terjadi destruksi sendi. nyeri pada pergerakan sendi.

Kriteria diagnostik sebagai berikut : Kekakuan pagi hati (lamanya paling tidak 2 jam) Artritis pada tiga atau lebih sendi Artritis sendi-sendi jari tangan Artritis yang simetris Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang) Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari tujun kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan tedahulu harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Artritis reumatoid dapat menjadi suatu proses yang komples. memberi harapan baru dalam penatalaksanaan penderita AR. Diagnosis tidak hanya bersandar pada satu karakteristik saja tetapi berdasarkan pada suatu evaluasi dari sekelompok tanda da gejala.yang cukup pesat dalam pengembangan DMARD biologic. 3 .

Ada 14 daerah persendian yang mungkin terlibat yaitu : PIP. Arthritis pada Paling sedkit ada satu pembengkakan (seperti yang disebut diatas) pada sendi : pergelangan tangan. MCP. MCP. MCP. permukaan ekstensor atau daerah juxtaartikular yang 50 25 29 17 33 12 persendian tangan diobeservasi oleh seorang dokter. Faktor Reumatoid Adanya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan metode apapun.Kriteria Diagnosis Atritis Reumatoid Menurut ACR8 Presentase penderita AR jika Gejala dan tanda Definisi gejala atau tanda Ada Kaku pagi hari Kekakuan pada sendi dan sekitarnya yang berlangsung paling sedikit selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal Artritis pada 3 atau Paling sedikit 3 sendi secara bersamaan menunjukan lunak atau pembengkakan efusi tulang (bukan saja) jaringan hanya yang 32 13 39 (morning stiffness) Tidak Ada 14 persendian lebih pertumbuhan diobservasi oleh seorang dokter. pergelangan kaki. pergelangan tangan. siku. dan MTP kanan atau kiri. atau PIP Arthritis simetrik yang Keterlibatan sendi yang sama pada kedua sisi tubuh secara bersamaan (keterlibatan bilateral sendi PIP. atau MTP dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris Nodul Reumatoid Adanya nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang. lutut. berupa erosi atau dekalsifikasi tulang yang terdapat pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoarthritis saja tidak memenuhi persyaratan) . yang memberikan hasil positif < 5% pada kontrol subyek normal Perubahan gambaran radiologis Terdapat radiologis yang khas untuk arthritis reumatoid pada foto 79 21 74 13 serum positif posteroanterior tangan dan pergelangan tangan.

membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya. Teknik anamnesis yang baik disertai dengen empati merupakan seni tersendiri dalam rangkaian pemeriksaan pasien secara keseluruhan dalam usaha untuk membuka saluran komunikasi antara dokter dengan pasien. 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis. termasuk obat-obatnya dan aktivitas sehariharinya. dalam hal menganamnesis kita juga harus mempunyai pengetahuan mengenai karakteristik dari penyakit itu sendiri.8. 2. riwayat penyakit dahulu. perlu dicatat pasang surut kesehatannya.7 Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi. kebiasaan. tetapi frekuensi setiap penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu.2. keluhan utama. Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (Auto anamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo anamnese). riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita). Tiap kenaikan 1 dekade. riwayat penyakit sekarang. IADL. 3 Anamnesis yang baik terdiri dari identitas. seperti ADL.4-1. budaya.7 . Pasien dengan sakit menahun. obat-obatan.B.3 Anamnesis berasal dari kata Yunani artinya mengingat kembali. membantu menegakkan diagnosa sementara. Selain itu. Di dalam Ilmu Kedokteran wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. SLE lebih sering ditemukan pada wanita usia muda dibandingkan dengan kelompok usia lainnya.3 Umur Penyakit rematik dapat menyerang semua umur. Tujuan anamnesis yaitu: untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya mengenai kondisi pasien. risiko terkena osteoporosis adalah 1.3. Osteoartritis lebih sering ditemukan pada pasien usia lanjut dibandingkan usia muda. riwayat penyakit dalam keluarga. lingkungan).3. Pada pasien usia lanjut perlu dievaluasi juga status fungsionalnya. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja {adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Ada beberapa kondisi yang sudah dapat ditegaskan dengan anamnesis saja.

& pergelangan tangan pada tangan kanan & kiri sudah berlangsung selama 4 bulan ini. Biasanya sebagai akibat dari kerusakan sistem kimia tubuh. ada riwayat keluarga yang menderita RA dan umur lebih tua.7 Penyakit sendi memiliki ciri khas masing-masing dalam setiap kasus. saat meminum obat dikatakan nyeri & bengkak umumnya berkurang. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13. yaitu mencapai 15. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi. Kondisi ini paling sering menyerang sendi kecil. Arthritisgout hampir selalu dapat dikendalikan oleh obat dan pengelolaan diet. terutama ibu jari kaki.4/1000 perempuan. O. Riwayat trauma pada .5% pada pria. Pasien sudah berobat.3. dan 12. 30 tahun.4 Tabel Perbedaan Jenis Kelamin pada Penyakit Sendi3 Artritis Reumatoid SLE Artritis Gout Osteoartritis koksae Osteoartritis lutut dan tangan Pria < Wanita (1:3) Pria < Wanita Pria > Wanita Pria = Wanita Pria < Wanita Karakteristik2. tetapi sering kambuh lagi. Arthritis Gout lebih sering menyerang laki-laki. Selain itu jari-jari tangan terasa kaku pada pagi hari rata-rata 1 jam lebih. Pada kasus A disebutkan bahwa Ny.Tabel Penyakit Sendi pada Berbagai Kelompok Umur Usia Muda (2-25 th) 3 Usia pertengahan (30-50 th) Usia lanjut (<65 th) Artritis Gout SLE SLE akibat obat Artritis Reumatoid Osteoartritis Sangat jarang Sering terjadi Jarang Sering teradi Hampir tak pernah terjadi Sering terjadi Sering terjadi Jarang Sering terjadi Jarang Sering terjadi Jarang Sering terjadi Sering terjadi Sering terjadi Jenis Kelamin Misalnya pada RA yang lebih terserang yaitu perempuan. disertai nyeri dan bengkak pada sendi-sendinya.6/1000 pria dan 6. datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan.7% pada wanita.

atau bursa). Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivitas. Pada pasien OA. Lama dan beratnya kaku sendi pada pagi hari atau setelah istirahat biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi ( kaku sendi pada artritis reumatoid lebih lama dari osteoartritis. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada di sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi. Nyeri Sendi Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien rematik. nyeri yang terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari. membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada malam hari. Pada artritis gout. . pagi hari terasa lebih ringan dan membaik di siang hari. sinovial. A. Sebaliknya pada osteoartritis. nyeri ini biasanya self limiting dan sangat resposif dengan pengobatan. Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan nyeri yang disebabkan inflamasi. nyeri yang paling berat biasanya pada pagi hari. B. Nyeri yang menetap sepanjang hari (siang dan malam) pada tulang merupakan tanda proses keganasan. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum maximumnya karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh merupakan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. pasien merasa sukar untuk menggerakan sendi. tetapi berkembang secara perlahan – lahan. kaku sendi pada artritis reumatoid berat lebih lama daripada yang ringan). sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa.tangan tidak ada. nyeri paling berat pada malam hari. Kaku Sendi Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat. cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi dan pasien merasa terlepas dari ikatan. Setelah digerak-gerakan. Nyeri yang timbul setelah aktivitas akan hilang setelah istirahat serta tidak timbul di pagi hari merupakan nyeri mekanis. Nyeri malam hari terutama bila dirasakan seperti suatu regangan merupakan nyeri akibat peninggian tekanan intra artikular akibat suatu nekrosis avaskular atau kolaps tulang akibat artritis yang berat. Pada artritis reumatoid. Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. umumnya mereka mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama. Pasien mengatakan ibunya juga sering nyeri sendi terutama pada lutut kirinya.

perubahan bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. Selain itu terkadang akan disertai gejala sistemik seperti panas. Bunyi Lain Ligamentous snaps merupakan suara tersendiri yang keras tanpa rasa nyeri. Cracking merupakan bunyi yang diakibatkan tarikan pada sendi. Cloncking merupakan suara yang ditimbulkan oleh pertemuan yang tidak teratur misalnya antara skapula dengan iga. E. Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan. G. lesu dan mudah terangsang. Biasanya tanda – tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut.C. penurunan berat badan. pergelangan kaki dan sendi – sendi kecil tangan dan kaki. Dengan bertambah beratnya penyakit. H. Ditemukan pada artritis gout (tofi/tophus) dan RA (nodul reumatoid) I. ada perubahan warna. Bengkak sendi dan deformitas Pasien yang sering mengalami pembengkakan sendi. Gejala ini timbul akibat gesekan kedua permukaan tulang sendi saat digerakan. Krepitasi Pada OA rasa gemeretak (kadang – kadang terdengar) pada sendi yang sakit. gangguan gerak. krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Nodul Sering ditemukan pada berbagai atropati. tumit belakang. sakrum. Keadaan ini merupakan hal yang biasa terdengar di sekitar femur bagian atas sebagai click-ing hips. F. Perubahan Kuku . dan kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. bengkak. biasanya pada sendi jari tangan yang disebabkan terbentuknya gelembung gas intraartikular. D. atau pada umumnya di ekstensor punggung tangan. seringkali dijumpai di lutut. siku. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Gejala Sistemik Penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun tidak disertai keterlibatan multisistem lainnya akan mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peningkatan LED atau CRP. rasa hangat. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. perubahan permukaan sendi. kelelahan. Cracking tidak dapat diulang selama beberapa menit sebelum gas tersebut habis diserap. berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

1 Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantai oelh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Artritis rheumatoid kira-kira 2. Sudah berapa lama nyeri & bengkak nya berlangsung? Apakah sudah pernah di obati sebelumnya? Adakah kelainan/gangguan yang dirasakan selain nyeri dan bengkak? Bagaimana riwayat keuarga nona? . sindrom Behcet). Gangguan tidur dan depresi Faktor yang berperan dalam gangguan pola tidur antara lain seperti nyeri kronik. akan tetpai penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh. terbentuknya fase reaktan.5 kali lebih sering menyerang perempuan dari pada laki-laki. AR dapat pula menunjukan gejala konstitusional berupa kelemahan umum.Perubahan yang sering ditemukan antara lain:    Jari tabuh (clubbing finger) berhubungan dengan osteoartropati hipertrofik pulmoner dan alveolitis fibrotik. Thimble pitting onycholysis (lisis kuku berbentuk lubang) dan distrofi kuku berhubugan dengan artropati psoriatik dan penyakit Reiter Kronik.google. cepat lelah atau gangguan organ non artikular lainnya. 4. J. genital dan mukosa hidung. Serpihan berdarah (splinter haemorhages) pada vasikulitis pembuluh darah kecil. 3. vaskulitis. Artritis Rheumatoid (AR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif. obat anti inflamasi nonsteroid (seperti indometasin).com) 1.2 Gambar tulang dan sendi yang mengalami degradasi (sumber:www. Pada umumnya selain gejala artikular. Insiden puncak anatara usia 40 tahun-60 tahun. Perlu diperhatikan adanya ulkus pada oral. K. 2. Lesi Membran Mukosa Keadaan ini sering tanpa gejala (artropati reaktik dan penyakit Reiter) atau dengan gejala (SLE. Insiden meningkat dengan bertambahnya usia. terutama untk perempuan.

pelvis bergerak secara simetris dan teratur melakukan rotasi ke depan bersamaan dengan akhir gerakan tungkai pada heel strike phase. karies dentis. Paraparetik Spastik (Kedua tungkai melakukan gerakan fleksi dan ekstensi secara . suara serak. termasuk pula rematik. biasanya dalam posisi setengah fleksi. skleromalasia perforans. anemia Mulut kering. Kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi menunjukan adanya inflamasi periartikular. C. katarak. Pada swing phase. sendi lutut fleksi diikuti dorsofleksi sendi talokruralis. Sendi yang meradang biasanya mempunyai tekanan intraartikuler yang tinggi. Pada loading / stance phase. oleh karena itu penderita akan berusaha menguranginya dengan mengatur posisi sendi tersebut seenak mungkin.7 Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit. sendi koksae ekstensi dan tumit mulai terangkat dari lantai. sendi temporomandibula (krepitus). lengan diayun diikuti gerakan tungkai yang berlawanan yang terdiri dari fleksi sendi koksae dan ekstensi sendi lutut. Pemeriksaan Fisik2.Riwayat Penyakit2. ulkus). episkleritis.3 1. loading / stance phase .3. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis. Pada toe off phase. Gaya berjalan yang normal terdiri dari 4 fase. yaitu heel strike phase. Waddle gait (Gaya berjalan tendelenburg bilateral sehingga pasien akan berjalan dengan pantat bergoyang). Inspeksi : o o o Mata Sindroma Sjorgen. yang sering pula merupakan tanda artritis septik atau artritis kristal (gout). Ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien. Kelainan kulit yang sering ditemukan antara lain psoriasis dan eritema nodusum. o Perubahan gaya berjalan dan postur tubuh Bagaimana cara penderita mengatur posisi dari bagian badan yang sakit. Pada heel strike phase. toe off phase dan swing phase. Gaya berjalan abnormal meliputi gaya berjalan antalgik (Gaya berjalan pada pasien artritis dimana pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri). skleritis. Perubahan Kulit Kelainan kulit sering menyertai penyakit rematik atau penyakit kulit sering pula disertai dengan penyakit rematik. Trendelenburg (Disebabkan oleh abduksi koksae yang tidak efektif sehingga panggul kontralateral akan jatuh pada swing phase).

tertatih-tatih dengan jangkauan yang pendek-pendek). sindroma Caplan . ataktik (Kedua tungkai dilangkahkan secara bergoyang ke depan dan ditapakkan ke lantai secara ceroboh secara berjauhan satu sama lain). inkompetensi katup aorta dan mitra Paru-paru : adanya efusi pleural. karena ini lebih penting dari besar otot. hemiparetik (tungkai yang kesemutan akan digerakan ke samping baru diayun ke depan karena koksae dan lutut tidak dapat difleksikan).  Atrofi atau Penurunan Kekuatan Otot Atrofi otot merupakan tanda yang paling sering ditemukan. nodul rematoid dan pembesaran kelenjar limfe aksila Leher Toraks Jantung : tanda-tanda terkenanya tulang servikal : adanya perikarditis. scissor gait (Gaya berjalan dengan kedua tungkai bersikap genu velgum sehingga lutut yang satu berada di depan lutut yang lain secara bergantian). parkinson (gerak berjalandilakukan perlahan. setengah diseret.  Bengkak Sendi Bengkak sendi dapat disebabkan oleh cairan. defek konduksi. Pada sinovitis segera terjadi hambatan refleks spinal lokal terhadap otot yang bekerja untuk sendi tersebut. Paraparetik flaksid (Gaya berjalan seperti ayam jantan). nodul infark.kaku dan jari-jari kaki mencengkeram kuat sebagai usaha agar tidak jatuh). gangguan tendon atau otot terjadi atrofi lokal. Palpasi :  Kenaikan Suhu sekitar Sendi Pada perabaan dengan menggunakan punggung tangan akan dirasakan adanya kenaikan suhu di sekitar sendi yang mengalami inflamasi. 2. Nyeri raba kapsular / artikular terbatas pada daerah sendi merupakan tanda artropati atau penyakit kapsular. Perlu dinilai kekuatan otot. Cairan sendi yang terbentuk biasanya akan menumpuk di sekitar daerah kapsul sendi yang resistensinya paling lemah dan mengakibatkan bentuk yang khas pada tempat tersebut. fibrosis. bengkak dan nyeri : siku dan sendi bahu.  Nyeri Raba Menentukan lokasi nyeri raba yang tepat merupakan hal yang penting untuk menentukan penyebab keluhan pasien. jaringan lunak atau tulang.      Tangan Lengan : kenaikan suhu sekitar sendi. Pada artropati berat dapat terjadi atrofi periartikular yang luas. Sedangkan pada jepitan saraf.

menilai kerusakan sendi secara longitudinal. 3. Pemeriksaan Penunjang 3 C-Reactive Protein (CRP) Merupakan salah satu protein fase akut. CRP adalah suatu alfa globulin yang timbul dalam serum setelah terjadi proses inflamasi. Diagnosis diferensial kondisi radang seperti SLE. mononeuritis multipleks dan tandatanda kompresi medulla spinalis D. IgA IgG dan IgE. pembengkakan betis ( kista Baker yang reptur) neuropati. kondisi keganasan. CRp terdapat dalam konsentrasi rendah pada manusia. kolitis ulseratif dan kistitis akut/pielomielitis. pyelonefritis. CRP dianjurkan dalam situasi sebagai berikut: 1. Secara umum. tetapi ternyata protein ini adalah suatu reaktan fase akut yang timbul akibat proses inflamasi. konsentrasi CRP akan meningkat secara cepat dan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari. Faktor Rheumatoid Merupakan antibodi tersendiri terhadap determinan antigenik pada fragmen Fc dari imonoglobulin. meningitis. seperti kelompok penyakit reumatik atau selama episode akut ataupun infeksi intermiten 4. dan bila diperlukan terapi pembedahan. Tetapi yang selama ini diukur adalah FR kelas IgM. Diagnosis/monitoring proses radang seperti neonatal. konsentrasi CRP merefleksikan luasnya kerusakan jaringan. Penapisan proses radang/nekrotik 2. Awalnya dikira memiliki respons spesifik terhadap C polisakarida dari pneumokokus. Pemeriksaan MRI mempu mendeteksi adanya erosi lebih awal bila dibandingkan dengan pemeriksaan radiografi . Foto Polos Foto polos bermanfaat dalam membantu menentukan prognosis. tuberkolosis dan keganasan. AR ataupun penyakit artritis lainnya. Klas imunoglobulin yang muncul dari antibodi ini adalah IgM. Istilah rheumatoid diberikan karena faktor ini kebanyakan diberikan pada penyakit RA. Peningkatan konsentrasi CRP secara persisten menggambarkan adanya inflamasi kronik seperti pada RA.  Abdomen Tungkai bawah : adanya splenomegali dan nyeri tekan apigastrik : adanya ulkus. komplikasi pasca bedah. Penilaian gambaran klinik pada kondisi radang. Adanya stimulasi inflamasi akut. pneumonia. Bila tidak ada stimulus inflamasi maka konsentrasi CRP serum akan turun dengan relatif cepat dengan waktu paruh sekitar 18 jam. septikemia.

konvensional dan mampu menampilkan struktur sendi secara rinci. tetapi membutuhkan biaya yang lebih tinggi. Tabel Perbedaan Pemeriksaaan Laboratorium Pada Pasien Arthritis2 Ciri-ciri Osteoathritis SLE Athritis Gout Rheumatoid Athritis Nyeri Kristal LED CRP F.Reumatoid ANA Inflamasi Merah Erosi Cairan sendi + Normal Normal Normal + + Normal + + + + + Normal + + + tinggi + warna susu kental + + tinggi + tinggi + + + + + + tidak jernih .

Tidak akurat untuk penilai perburukan penyakit. Foto polos sendi Mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini. parasit atau bakteri). sensitivitasnya dengan meningkat RF. laboratorium mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP.7 picogram/ml. Anti-RA33 Merupakan pemeriksaan lanjutan bilan RF dan anti-CCP negatif Antinuclear antibody (ANA) Pemeriksaan cairan sendi Tidak terlalu bermakna untuk penilaian AR Diperlukan bila diagnosis meragukan. dikombinasi spesifik semua pemeriksaan dengan Lebih Tidak dibandingkan RF. Hb rata-rata sekitar 10g/dl Mungkin meningkat Biasanya meningkat Normal / Alkali fosfatase sedikit meningkat Hasilnya negatif pada 30% penderita AR stadium dini. skleroderma. kultur negatif dan kadar glukosa rendah. penyakit keganasan. bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit Hemoglobin/hematokrit Jumlah lekosit Jumlah trombosit Fungsi hati Faktor Reumatoid (RF) Sedikit menurun. Pada AR tidak ditemukan kristal. Bisa memberikan hasil positif pada beberapa penyakit seperti SLE. . MRI Mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos. infeksi (virus. sarkoidosis. bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit LED Sering meningkat > 30 mm/jam. tampilan struktur sendi lebih rinci Anticyclic citrullinated peptide Berkorelasi antibody (anti-CCP) dengan perburukan bila penyakit. Jika pemeriksaan awal negatif dapat diulang setelah 6-12 bulan dari onset penyakit.Tabel Pemeriksaan Penunjang Diagnostik untuk Arthritis Reumatoid3 Pemeriksaan penunjang C-reactive protein (CRP) Penemuan yang berhubungan Umumnya meningkat sampai >0.

4. DIP dan CMC tangan.3 Gambaran radiografi OA adalah sebagai berikut:       Penyempitan ruang sendi akibat penipisan kartilago. dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. tetapi RA biasanya bilateral simetris dan bisa menyerang sendi apapun. tetapi terdapat pada RA.4 A. pada RA terjadi sebaliknya. Terdapat kista subkondral yang terbentuk dari cairan synovial yang masuk ke dalam tulang subkondral melalui bagian defek permukaan tulang subkondral. Subluksasi sendi Terdapat intra-atricular bodies / joint mice yang berasal dari fragmen – fragmen kartilago dan tulang yang bisa mengalami pengapuran atau penulangan di dalam rongga synovial. walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B (NF-кB). OA biasanya terjadi pada sendi – sendi penahan beban. pemeriksaan klinis serta pemeriksaan foto polos sendi sudah cukup memadai untuk menegakkan diagnosis. Terdapat sklerosis dan osteofit pada OA yang tidak terdapat pada RA. Keadaan ini bisa dilihat dari foto lateral.5 Gambaran radiografi juga bisa membedakan OA dan rematoid arthritis (RA) :     Kepadatan tulang terjadi pada sendi OA.Pemeriksaan radiografi3 Pada sebagian besar kasus. ETIOLOGI Faktor Genetik Etilogi dari AR tidak diketahui secara pasti. Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian AR. Faktor genetik juga berperan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim seperti methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine . Terdapat interaksi dari kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Gen ini berperan penting dalam reabsorbsi tulang pada AR. yaitu osteopeni. Erosi periartrikular yang tidak terdapat pada OA. Genu varum akan terjadi pada OA sendi lutut yang sudah tahap lanjut. Terdapat sklerosis subkondral sebagai respon dari peningkatan stress / tekanan di permukaan sendi.4  Terdapat efusi sendi suprapatelar (pembengkakan) sebagai respon dari peradangan sendi. Terbentuk marginal osteofit sebagai respon dari peningkatan stress / tekanan di permukaan sendi. Hubungan gen HLA – DRB1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik.

Estrogen dan progesteron menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun selular (Th1). imunoglobulin dan sitokin. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis endrogen placenta. Placental corticotropin-releasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA) yang merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan. Hipotesisnya adalah antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen infeksi dan sel host. Kaitan dengan haplotip MHC tertentu. Mekanisme ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry). Penehtian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan. Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron Pemberian mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR.Angka terdapatnya LES pada saudara kembar identik pasien LES (24 – 69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non identik (2 – 9%). Perbaikan ini duduga karena : 1. C4. 3 Protein Heat Shock (HSP) HSP adalah keluaga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai respons terhadap stres.6 Hormon Seks Prevalensi AR lebih besar pad aperempuan dibadingkan dengan laki-laki. Clr. Pada kembar monozigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang meekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%. Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit.methyltransferase untuk metabolisme metrotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. Adanya perubahan profil hormon.3. terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3 serta dengan komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi ikatan komplemen (yaitu Clq. C. dan C2) telah terbukti. Androgen bersifat imunosupresi terhadap respon imun selular dan humoral. 3 . Hal ini memfasilitasi reaksi silang limfosit dengan sel host seingga mencetuskan reaksi imunologis. Gen-gen lain yang mulai terlihat ikut berperan ialah gen yang mengkode reseptor sel T. HSP tertentu manusia dan HSP mikobakterius tuberkolosis mempunyai 65% untaian yang homolog. terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun. 2. 1.8 Sekitar 10 – 20% pasien LES mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita LES.s. kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih berat. Protein ini menganduk untaian (sequence) asam amino homolog. sehingga diduga hormon sex berperanan dalam perkembangan penyakit ini.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal sodium urat dari depositnya dalam tofi (aystals shedding). dan di sendi sebagai menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi. Kartilago sendi memiliki letak strategis. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. Terdapat peranan temperatur. meninggi ataupun menurun.3 Seperti telah disebutkan. metabolic. sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik. juga pseudogout. mungkin karena penurunan sintesis lokal kolegen tipe 2 dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. pertumbuhan. yaitu OA primer dan OA sekunder. jejas mikro dan makro. PATOFISIOLOGI Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua. PH dan kelarutan urat untuk serangan gout akut. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada gout terutama gout akut. yaitu di ujung – ujung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga terbentuk jaringan pannus. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel. Pembuluh darah dari sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokal pada sendi. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan kristal monosodium urat pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin. kartilago yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air. Pada pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang tidak pernah mendapat serangan akut. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang.B. 3 Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibrobas sinovial setelah adanya adanya faktor pencetus. berupa autoimun atau infeksi. proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan. Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis kartilago. tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen. Berbagai macam sitokin. Pada kadar urat yang stabil. Dengan demikian gout. herediter. sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. dan imobilisasi yang terlalu lama. dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan kartilago sehat. Pada awal perjalanan penyakit. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui. dapat timbul pada keadaan asimptomatik. 3 . interleukin. inflamasi.3 Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan 1 asam urat serum. kartilago sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada OA. yaitu mencegah gesekan antar tulang dalam persendian berkat cairan sinovium. jarang mendapat serangan. Selain itu.

herediter. metabolic. inflamasi. Selain itu. Kesalahan pengaturan sistem imun dengan tipe yang tidak dikenal dapat pula menyebabkan penyakit autoimun. dan imobilisasi yang terlalu lama. antibodi terhadap antigen patogen tertentu atau sel T dapat mengalami reaksi silang dengan autoantigen (AAG) mimikri molekular.com) PERAN SEL T 10 Jika sistem imun secara terus menerut membentuk autoantibodi (AAB) atau mengaktifasi sel T terhadap antigen endogen.1 . Etiologi dan patogenesis penyakit autoimun tidak sepenuhnya jelas. Patogen ini dapat menyebabkan hilangnya sinyak kostimulasi. dapat menyebabkan kerusakan jaringan atau organ. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin. tetapi pembentukan auto-antibody dan aktivasi sel T didasarkan oleh mekanisme yang sama dengan yang bekerja pada reaksi imun terhadap benda asing.google. jejas mikro dan makro. pertumbuhan. 3. Contohnya sel T spesifik MBP akan teraktifasi jika terdapat bakteri tertentu.Gambar mekanisme pada penyakit RA (sumber:www. dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokal pada sendi. persendian (arthritis reumatoid). yaitu OA primer dan OA sekunder. Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua. misalnya pembawa alel HLA-II DR3 + DR4 kemungkinan menalami diabetes melitus tipe I sebesar 500 kali lebih sering dari pada pembawa DR2-DR2 2. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui. Pengaruh hormon yang tertutama jelas terlihat pada pubertas terkait jenis kelamin Infeksi dapat menyebabkan penyakit autoimun. Pedisposisi genetik berhubungan dengan alel HLA – II tertentu . 4. Penyebab berikut dapat sepenuhnya atau sebagian bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit autoimun : 1. seperti antibodi terdapat steptokokus A dengan Aag di jantung (endokarditis). dan ginjal (glomerulonefritis).

Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis. mungkin karena penurunan sintesis lokal kolegen tipe 2 dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja. namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik. dan disertai perubahan komponen matriks. dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan kartilago sehat. Perubahan structural paling dini pada OA adalah pembesaran dan disorganisasi kondrosit bagian superficial kartilago. artritis simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit. yaitu di ujung – ujung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi. Kedua fungsi ini yang membuat sendi bisa bekerja dengan baik dan normal. Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu. Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis kartilago. MANIFESTASI KLINIS 1. tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen. kaki. Manifestasi artikular Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi. sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. awitan terjadi secara perlahan. kemerahan. Sebanyak 10-15% penderita mempunyai awitan fulminant berupa artritis poliartikular. bengkak.8 Awitan (onset) Kurang lebih 2/3 penderita AR.Kartilago sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada OA. Selain itu. dan di sendi sebagai menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi. termasuk fibrilasi (pemisahan) di permukaan sendi. C. dan vertebra servikal. Kartilago sendi memiliki letak strategis. Walaupun tanda kardinal inflamasi (nyeri. Pada awal perjalanan penyakit. Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas . yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakan. dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama keakmbuhan (flare).3. tetapi persendian besar seperti bahu dan kutut juga bisa terkena. Artritis sering diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih. Sendi yang terlibat pada umumnya simetris. meskipun presentasi awal bisa tidak simetris. gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Pada 8-15% penderita. yaitu mencegah gesekan antar tulang dalam persendian berkat cairan sinovium. kartilago yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan.

ari tangan. olekranon. efusi perikardial. Manifestasi ektraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer fator reumatoid (RF) serum tinggi. kista ganglion.8 Sistem Organ Konstitusional Manifestasi Demam. anoreksia. scleromalacia Kardiovaskular Pericarditis. renal tubular acidosis. efusi pleura. nodul reumatoid pada paru Hematologi Anemia eusinofilia Gastrointestinal Neurologi Ginjal Xerontomia. demikian juga sendi interfalang proximal dan metakarpofalangeal. interstitial nephritis Metabolik Osteoporosis . kelelaham kelemahan. tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. vaskulitis. amyloidosis. endokarditis. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat. trombositosis. penyakit kronik. tendon canthoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai. Manifestasi ektraartikular dirangkum dalam tabel berikut :1. atau multicentric reticulohistiocytosis. limfadenopati. Manifestasi Ekstraarikular Walaupun artritis merupakan manifestasi klinis utama. scleritis. Nodul reumatoid umumnya ditemukan di daerah ulna. MCTD. episcleritis. Kulit Mata Nodul Rematoid Sjogren syndrome (keratoconjunctivits sicca). Entrapment neuropathy Amyloidosis. lepra. valvulitis Paru-Paru Pleuritis. tetapi AR merupakan penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ektraartikular. Nodul reumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor reumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout.dan kehilangan fungsi. tendon achilles atau bursa olekranon. Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat.

PIP. .Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP neck) Deformitas boutonniere Deviasi ulna Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP Deviasi MCP dan jari-jari tangan ke arah ulna Deformitas kunci piano Dengan penekanan manual akan terjadi pergerakan naik dan turun dari ulnar styloid yang disebabkan oleh rusaknya sendi radioulnar Deformitas Z-tumbh Fleksi dan subluksaqsi sendi MCP I dan hiperekstensi dari sendir interfalang Arthritis mutilans Sendi MCP. Bentuk-bentuk deformitas yang bisa ditemukan pada penderita AR dirangkum sebagai berikut : Bentuk deformitas Keterangan Deformaitas leher angsa (swan. dan kapsul sendi mengalami kerusakan sehingga terjadi instabilitasi sendi dan tangan tampak mengecil (operetta glass hand) Hallux valgus MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki mengalami deviasi kearah luar yang terjadi secara bilateral. tulang carpal.Deformitas2 Kerusakan struktur artikular dan periartikular (tendon dan ligamentum) menyebabkan terjadinya deformitas.

Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian yaitu : 1. maka pemberian leflunomide. Walaupun demikian obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dengan efek terapi maupun efek samping. Obatobat ini merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. terapi farmakologi untuk AR menggunakan penderkatan piramid yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi gejala dimulai saat diagnosis ditegakan dan perubahan dosis atau penambahan terapi hanya diberikan bila terjadi perburukan gejala. karen itu obat golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like-drugs) 10 o Mekanisme kerja berhubungan dengan sistem biosintesis PG mulai diaporkan pada tahun 191 oleh Vane dkk yang memperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. 2. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. Pada dekade terdahulu.10 Farmako terapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat antiinflamasi non – steroid (OAINS) untuk mengendalikan nyeri. azathioprine atau terapi kombinasi (MTX ditambah satu DMARD yang terbaru) bisa dipertimbangkan. bisa dimulai dengan terapi hidroksiklorokuin/klorokuin fosfat. 3. PENATALAKSANAAN 1. Kerusakan sendi sudah sejak awal penyakit DMARD memebrikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin Manfaat DMARD bertambah bila diberikan secara kombinasi Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti memberikan efek me nguntungkan. glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD. bisa dimulai dengan terapi radiologis normal. OAINS Obat alagesik antipiretik serta obat antiinflamasi nonsteroidd (AINS) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. sulfasalazin atau minosiklin. meskipun methotrexate (MTX) juga menjadi pilihan. Golongan obat ini menghambat enizim siklokinase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG 2 . diproqualone dan lidokain topikal. Kategori obat secara individual akan dibahas sebagai berikut : A. Penderita dengan penyakit yang lebih berat atau ada perubahan radiologis harus dimulai dengan terapi MTX. Medika3. Analgetik lain juga mungkin digunakan seperti acetaminofen. Penderita dengan penyakit ringan dan hasil pemeriksaan radiologis normal. opiat. secara kimia. 4. Jika gejala tidak bisa dikendalikan secara adekuat.D. Tetapi saat ini pemendekan piramid terbalik (reverse pyramid) lebih disukai yaitu pemberian DMARD sediki mungkin untuk menghambat perburukan penyakit.

terganggu. maka injeksi steroid cukup aman dan efektif. Bila artritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna. Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. walaupun efeknya bersifat sementara. dan gangguan kadar gula darah. katarak. 10 Secara umum AINS berpotensi menyebabkan efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna. 10 o Efek Samping Selain menimbulkan efek terapi yang sama AINS juga memilihi efek samping serupa. . 11 OAINS digunakan terapi awal untuk negurangi nyeri dan pembengkakan. terutama bila menggunakan steroid dosis tinggi. dan hari. gejala Cushingoid. Glukokortikoid 3 Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednison kurang dari 10 mg/hari cukup efektif unutk meredakan gejala dan dapt memperlambat kerusakan sendi. Ada perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. karena itu perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal. ginjal dan jaringan inflamasi. misalnya paracetamol (asemaninofen) bersifat antipiretik dan analgesik tetapi sifat anti-inflamasinya lemah sekali. Adanya artritis infeksi harus disingkirkan sebelum melakukan injeksi. analgesik dan anti-inflamasi. karena didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis PG. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal karena resiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis. 10 o Efek Farmakodinamik Semua obat mirip-aspirin bersifat antipiretik. Setiap obat ini menghambat enzim siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Penderita AR mempunyai resiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunakan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoarthritis. 10 B. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila steroid dihentikan. Selain itu kebanyakan obat bersifat asam sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam misalnya di lambung. ginjal. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak peptik (tukak duodenum dan tukak lambung) yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat pencarahan saluran cerna. sehingga kebanyakan Rheumatologist mengehntikan steroid secara perlahan dalam satu bulan atau lebih untuk menghindari rebound effect.

tetapi pada kasus yang lebih berat MTX atau kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. Sangat teratogenik. tetapi tidak pada perempuan. dan lain-lain. Efek samping umum ialah mual dan ulkus mukosa saluran cerna. nyeri kepala dan rush. Karena berifat toksik terhadap retina. dan leukopenia yang reversible. Ada yang mengatakan obat ini menstabilkan membran lysosom dan menghambat metabolisme deoksiribonukleotida. lefronomide. Banyak bukti menunjukan bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal.3 . alopesia. Efek samping berupa hepatotoksik. Dosis hidroksiklorokuin 6. oleh karena DMARD membahayakan fetus. Bekerja menghambat enzim dihidroorotat dehidrogenase untuk sintesis pyramidin yang menghambat proliferasi sel T yang butuh kadar besar dari pyramidin. DMARD Pemberian DMARD harus dipertimbangkan untuk semua penderita. sulfasalazin. Klorokuinidin dan Hidroksiklorokuin Mekanismenya pada gangguan autoimun belum jelas. Dosis sebagai APP.C. beratnya penyakit. Monoterapi sama efektif seperti metrotreksat.4 mg/kgBB/hari. hidroksiklorokuin atau klorokuin sulfat. Obat ini menyebabkan infertilitas pada laki-laki yang tidak menetap. 15-25 mg per minggu dan ditingkatkan sampai 3—35 per minggu bila perlu. Obat ini dianggap relatif aman pada kehamilan. Perlu loading dose 3 hari dengan 100 mg dilanjutkan dengan 20 mg per hari sampai terjadi remisi penyakit. 10 10 Sulfasalazin atau hidroksikolokuin sering digunakan sebagai terapi awal. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX. oleh karena itu tidak boleh diberikan pada wanita yang ingin punya anak. muntah. Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan. 10 Sulfasalazin Suatu derivatsulfonamida efektif sebagai APP. 3 Metrotreksat (MTX) Metrotreksat dianggap sebagai APP (Antireumatik Pemodifikasi Penyakit) terpilih saat ini. dianjurkan pemeriksaan mata setiap 6-12 bulan. pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta. Obat ini efektid pada dosis yang jeuh lebih kevcil dari sebagai obat kanker sehingga efek samping berat jarang merupakan masalah. Juga ebrguna pada artritis juvenil kronik dan spondilitis ankilosa dan uveitis yang menyertainya. Efek samping yang umum berupa mual. Perempuan pasangan usia subur harus menggunakan alat kontrasepsi yang adekuat dalam terapi DMARD. 10 Leflunomid Merupakan derivat isosaksol dan mulai dipakai sejak tahun 1999.

Mengurangi nyeri Mempertahankan status fungsional Mengurangi inflamasi Mengendalikan keterlibatan sisterik Proteksi sendi dan stuktur ektraartikular Mengendalikan progesivitas penyakit Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi.2. dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien. dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien. 2. 3. Ada hal yang harus benar-benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas penyakit. keluarganya. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. yaitu :3 a. 5. Pendidikan Langkah pertama dari program penatalaksanaan ini adalah memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada penderita. 2. 3. Alat-alat pembantu dan adaptif mungkin diperlukan untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. 4. Non Medika Tujuan terapi pada penderita adalah : 3 1. patofisiologi (perjalanan . Latihan-latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi 4. Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuantujuan tersebut di atas. Pendidikan yang cukup tenatang penyakit kepada pasien. 7. Tujuan utama dari program penatalaksanaan / perawatan adalah sebagai berikut :3 - Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang lain. 6. keluarganya. keluarganya dan siapa saja yang berhubungan dengan penderita. Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian. 5. Istirhat penting karena biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Ada sejumlah cara penalatksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuantujuan ini : 3 1.

Latihan inimencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit. Mandi parafin dengan suhu yang bisa diatur serta mandi dengan suhu panas dan dingin dapat dilakukan di rumah. lobak. Latihan dan termoterapi ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus. Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah oleh adanya penyakit. E. seperti ahli terapi fisik atau terapi kerja. Prinsip umum untuk memperoleh diet seimbang adalah penting. daun ubi jalar. sedikitnya dua kali sehari. singkong. Tiga hari berturut-turut minumlah susu dan telur ayam kampung setengah matang 3. tetapi kesemuanya belum terbukti kebenarannya. Latihan Fisik dan Termoterapi Latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. d. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat. tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau lebih berat. c. Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat Ada ruptur tendon. seledri) dan buahbuahan 2. Diet/Gizi Penderita Reumatik tidak memerlukan diet khusus. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. Istirahat Merupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelah yang hebat. 2. b. Jangan mengkonsumsi makanan/minuman dingin . Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-menerus. wortel.penyakit). sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks. Obat untuk menghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan variasi yang bermacam-macam. 3.Walaupun rasa lelah tersebut dapat saja timbul setiap hari. Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 3 1. Makan sayuran (bayam. penyebab dan perkiraan perjalanan (prognosis) penyakit ini. PENCEGAHAN 11 1.

Kompres hangat pada sendi yang sakit 9. 13. coklat. vitamin V. kopi. Makanan tinggi protein.4. Jangan minum beralkohol. Melakukan senam rematik 15. sayur kangkung. Isirahat yang cukup 6. mentega. dan zat besi. . Tidak bekerja terlalu berat 12. Jaga keamanan lingkungan rumah Kesimpulan Nyeri pada sendi tidak serta merta di sebabkan oleh rheumatoid artitis atau osteoartritis saja. Olahraga teratur 10. Mengatur diet untuk menurunkan berat badan terutama pada penderita gemuk 14. rebung dan daging 8. Saran Dokter harus memahami benar setiap keluhan nyeri. Mengatur keseimbangan antara istirahat dan aktifias 11. tetapi butuh perhatian khusus dan pemeriksaan sesegera mungkin untuk mencegah keparahan penyakit. karena nyeri pada sendi (artritis) memiliki beberapa jenis sesuai dengan etiologi dan gejala klinisnya masing-masing. Nyeri tidak dapat diabaikan. teh. melinjo. Mandi berendam dengan air hangat 5. Jangan sampai kedinginan 7. rempa yang pedas. kue dari tepung gula putih.

Yazici Y. Ed 13. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. 2006. Setiowulan W.154-8. Jakarta : ECG . Alwi I. Jakarta : Media Aesculapius . 2008 : chap 66. Penatalaksanaan lupus eritematosus sistemik. Ilmu Penyakit Dalam. Bandung : Sagung Seto . Wahyu I. Firestein GS. we are getting there. Setyohadi B.DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo W. Farmakologi dan terapi. Harris ED. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Price. 2009. Rachmat. Treatment of rheumatoid arthritis. 2006 5. Diagnosis & terapi penyakit reumatik. Silbernargl. Vol . Jakarta: InternaPublishing. 7. Key elements in disease management.374:178-180. 2006 8. Arthritis rheumatoid.2010. Zegaria MA. 6. Wardhani. 11. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Mansjoer A. 8th ed. Osteoarthritisin seniors. Lancet. dan Wilson.Jilid III. edisi 5. K Simadibrata M. Philadelphia. 3. 9. Steven dan Florian Lang. 2003. Kelley's textbook of rheumatology. Jakarta : ECG . Setiyohadi. 2007 10. Pa: Saunders Elsevier. Jakarta : FKUI . Peter EL. Suprohaita. Edisi 3. US : Pharmacist . et all. [PubMed] 2. Buku Ajar. Jilid 2. dan Setiati S. Kapita selekta kedokteran. 2000. edisi 6. Clinical features of rheumatoid arthritis. 2007. Gunadi W. Temu ilmiah rematologi. Edisi 5.A. 4.h. Patofisiologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful