MAKALAH PBL BLOK XIV

Penyakit Pada Sendi

STIEN JULIA RISKY HETHARIE 102010266 KELOMPOK A6 20 Maret 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731 kikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Stien Julia Risky Hetharie Penyakit Pada Sendi
102010266 (A6) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6. Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Telp. 021-56942061 @kikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Pendahuluan
Tulang adalah organ vital yang berfungsi untuk alat gerak pasif, proteksi alat-alat di dalam tubuh, pembentuk tubuh, metabolism kalsium dan mineral, dan organ hemopoetik. Tulang juga merupakan jaringan ikat yang dinamis yang selalu diperbarui melalui proses remodeling yang terdiri dari proses resorpsi dan formasi. Dengan proses resorpsi bagian tulang yang tua dan rusak akan dibersihkan dan diganti oleh tulang yang baru melalui proses formasi.1,2,8 Sendi merupakan bagian tubuh yang kurang mendapatkan perhatian lebih lanjut, misalnya saja, saat seseorang merasa sendi nya sakit, orang tersebut akan mencari obat untuk meredakan nyeri tersebut, atau malahan pergi ke tukang pijat di samping rumahnya dan bukannya lebih berkonsentrasi untuk mencari penyebab dari nyeri sendi tersebut. Hal ini menyebabkan kerusakan yang di disebabkan oleh sendi tersebut menjadi semakin parah.1,2,8 Nyeri pada sendi tidak serta merta di sebabkan oleh rheumatoid artitis atau osteoporosis saja, karena nyeri pada sendiri atau yang sering di sebut radang sendi (artritis) memiliki beberapa jenis sesuai dengan etiologi dan gejala klinisnya. Untuk itulah, dalam makalah ini, saya akan membahas beberapa penyakit yang berhubungan dengan radang sendi atau artritis. 1,2,8

Pembahasan A. Pengertian
Osteoarthritis (OA)
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang progresif dimana tulang rawan kartilago yang melindungi ujung tulang mulai rusak, disertai perubahan reaktif pada tepi sendi dan tulang subkhondral yang menimbulkan rasa sakit dan hilangnya kemampuan gerak.Insidensi dan prevalensi OA berbeda-beda antar negara. Penyakit ini merupakan jenis arthritis yang paling sering terjadi yang mengenai mereka di usia lanjut atau usia dewasa.4,7,9

Gambar Tulang Normal, AR dan Osteoporosis No. 2 Sumber www.google.com

Arthritis gout (pirai)
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah

hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 rag/dl.2-5

Juvenile arthritis (arthritis pada anak-anak)
Istilah umum bagi semua tipe arthritis yang menyerang anak-anak. Anak-anak dapat terkena Juvenile Rheumatoid Osteoarthritis atau lupus anak, ankylosing spondylitis atau tipe lain dari arthritis.4-5

8 Artritis rheumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif. AR juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti kulit. Faktor risiko yang dapat meningkatkan terjadinya penyakit ini adalah HIV.4 Septik artritis4 Infeksi bakteri piogenik (penghasil nanah) akut pada sendi yang jika tidak segera ditangani dapat berlanjut menjadi kerusakan pada sendi. Bakteri yang paling sering menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah Stafilokokus aureus. Bakteri menyebabkan radang sendi. Sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa dapat memberitahu lokasi terjadinya sakit dan nyeri yang timbul saat pergerakkan. Manifestasi klinik klasik AR adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Karena sendi sakit. penyakit ginjal. dapat menurunkan progersifitas penyakit. yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. nyeri pada pergerakan sendi. maka tubuh secara otomatis berusaha untuk melindunginya dengan mengontraksikan otot-otot disekitar sendi. dan penggunaan terapi adenokortikosteroid jangka panjang secara intravena. Dapat ditemukan kekakuan pada sendi yang terkena.Systemic Lupus Erythematosus (lupus) Lupus eritematosus sistemik (LES) atau Systemic Lupus Erythematosus (SLE). subluksasi lebih sering terjadi daripada dislokasi. Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan pyramid terbalik (reverse pyramid). paru-paru. akan terjadi destruksi sendi. AIDS. merupakan prototipe penyakit otoimun yang ditandai oleh produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Rheumathoid Arthritis (RA)1. infeksi. dan adanya komorbiditas. Morbiditas dan mortilitas AR berdampak terhadap kehidupan social dan ekonomi. Gejala klinis yang tampak pada bayi berbeda dengan pada anak-anak dan dewasa. dapat terjadi dislokasi patologik pada sendi pada minggu kedua. Menegakkan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin. Kemajuan . jantung. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat. yaitu : Bayi. namun gejala ini bukan patokan utama.6-7 Infeksius Atritis Infeksi virus yang sering menyebabkan nyeri sendi multiple berpindah. Kekakuan sendi jelas terlihat. adanya demam. deformitas dan disabilitas. keganasan. Selain lapisan synovial sendi. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15-40 tahun selama masa reproduksi dengan ratio wanita dan laki-laki 5:1. dan mata. dimana sendi merupakan target utama. Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular. dapat terjadi demam.

yang cukup pesat dalam pengembangan DMARD biologic. Artritis reumatoid dapat menjadi suatu proses yang komples. Kriteria diagnostik sebagai berikut : Kekakuan pagi hati (lamanya paling tidak 2 jam) Artritis pada tiga atau lebih sendi Artritis sendi-sendi jari tangan Artritis yang simetris Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang) Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari tujun kriteria ini terpenuhi. Diagnosis tidak hanya bersandar pada satu karakteristik saja tetapi berdasarkan pada suatu evaluasi dari sekelompok tanda da gejala. 3 . memberi harapan baru dalam penatalaksanaan penderita AR. Empat kriteria yang disebutkan tedahulu harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu.

Kriteria Diagnosis Atritis Reumatoid Menurut ACR8 Presentase penderita AR jika Gejala dan tanda Definisi gejala atau tanda Ada Kaku pagi hari Kekakuan pada sendi dan sekitarnya yang berlangsung paling sedikit selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal Artritis pada 3 atau Paling sedikit 3 sendi secara bersamaan menunjukan lunak atau pembengkakan efusi tulang (bukan saja) jaringan hanya yang 32 13 39 (morning stiffness) Tidak Ada 14 persendian lebih pertumbuhan diobservasi oleh seorang dokter. MCP. berupa erosi atau dekalsifikasi tulang yang terdapat pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoarthritis saja tidak memenuhi persyaratan) . yang memberikan hasil positif < 5% pada kontrol subyek normal Perubahan gambaran radiologis Terdapat radiologis yang khas untuk arthritis reumatoid pada foto 79 21 74 13 serum positif posteroanterior tangan dan pergelangan tangan. lutut. Arthritis pada Paling sedkit ada satu pembengkakan (seperti yang disebut diatas) pada sendi : pergelangan tangan. atau PIP Arthritis simetrik yang Keterlibatan sendi yang sama pada kedua sisi tubuh secara bersamaan (keterlibatan bilateral sendi PIP. pergelangan kaki. permukaan ekstensor atau daerah juxtaartikular yang 50 25 29 17 33 12 persendian tangan diobeservasi oleh seorang dokter. Ada 14 daerah persendian yang mungkin terlibat yaitu : PIP. Faktor Reumatoid Adanya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan metode apapun. pergelangan tangan. MCP. siku. dan MTP kanan atau kiri. atau MTP dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris Nodul Reumatoid Adanya nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang. MCP.

SLE lebih sering ditemukan pada wanita usia muda dibandingkan dengan kelompok usia lainnya. dalam hal menganamnesis kita juga harus mempunyai pengetahuan mengenai karakteristik dari penyakit itu sendiri.7 . risiko terkena osteoporosis adalah 1. riwayat penyakit sekarang.3 Anamnesis berasal dari kata Yunani artinya mengingat kembali.3. Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (Auto anamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo anamnese). Osteoartritis lebih sering ditemukan pada pasien usia lanjut dibandingkan usia muda.7 Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Di dalam Ilmu Kedokteran wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. seperti ADL. 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis. 3 Anamnesis yang baik terdiri dari identitas. lingkungan).2. 2.4-1. Tiap kenaikan 1 dekade. Teknik anamnesis yang baik disertai dengen empati merupakan seni tersendiri dalam rangkaian pemeriksaan pasien secara keseluruhan dalam usaha untuk membuka saluran komunikasi antara dokter dengan pasien.3 Umur Penyakit rematik dapat menyerang semua umur. budaya. Pada pasien usia lanjut perlu dievaluasi juga status fungsionalnya. tetapi frekuensi setiap penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu. IADL. termasuk obat-obatnya dan aktivitas sehariharinya. keluhan utama. Selain itu. Tujuan anamnesis yaitu: untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya mengenai kondisi pasien. membantu menegakkan diagnosa sementara.8. perlu dicatat pasang surut kesehatannya. obat-obatan. Anamnesis Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita).B. membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya.3. anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja {adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. kebiasaan. riwayat penyakit dahulu. Pasien dengan sakit menahun. riwayat penyakit dalam keluarga. Ada beberapa kondisi yang sudah dapat ditegaskan dengan anamnesis saja.

Arthritis Gout lebih sering menyerang laki-laki. disertai nyeri dan bengkak pada sendi-sendinya. ada riwayat keluarga yang menderita RA dan umur lebih tua.Tabel Penyakit Sendi pada Berbagai Kelompok Umur Usia Muda (2-25 th) 3 Usia pertengahan (30-50 th) Usia lanjut (<65 th) Artritis Gout SLE SLE akibat obat Artritis Reumatoid Osteoartritis Sangat jarang Sering terjadi Jarang Sering teradi Hampir tak pernah terjadi Sering terjadi Sering terjadi Jarang Sering terjadi Jarang Sering terjadi Jarang Sering terjadi Sering terjadi Sering terjadi Jenis Kelamin Misalnya pada RA yang lebih terserang yaitu perempuan. Selain itu jari-jari tangan terasa kaku pada pagi hari rata-rata 1 jam lebih. 30 tahun.4/1000 perempuan. Arthritisgout hampir selalu dapat dikendalikan oleh obat dan pengelolaan diet. & pergelangan tangan pada tangan kanan & kiri sudah berlangsung selama 4 bulan ini.3. datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan. Kondisi ini paling sering menyerang sendi kecil.5% pada pria. O. Riwayat trauma pada . Biasanya sebagai akibat dari kerusakan sistem kimia tubuh. saat meminum obat dikatakan nyeri & bengkak umumnya berkurang.7 Penyakit sendi memiliki ciri khas masing-masing dalam setiap kasus. dan 12. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi. yaitu mencapai 15.7% pada wanita. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6. tetapi sering kambuh lagi.4 Tabel Perbedaan Jenis Kelamin pada Penyakit Sendi3 Artritis Reumatoid SLE Artritis Gout Osteoartritis koksae Osteoartritis lutut dan tangan Pria < Wanita (1:3) Pria < Wanita Pria > Wanita Pria = Wanita Pria < Wanita Karakteristik2. Pada kasus A disebutkan bahwa Ny. terutama ibu jari kaki. Pasien sudah berobat.

cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi dan pasien merasa terlepas dari ikatan. Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. nyeri ini biasanya self limiting dan sangat resposif dengan pengobatan.tangan tidak ada. umumnya mereka mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada di sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi. Kaku Sendi Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum maximumnya karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh merupakan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan nyeri yang disebabkan inflamasi. Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivitas. pasien merasa sukar untuk menggerakan sendi. B. Pada pasien OA. Setelah digerak-gerakan. sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa. Nyeri malam hari terutama bila dirasakan seperti suatu regangan merupakan nyeri akibat peninggian tekanan intra artikular akibat suatu nekrosis avaskular atau kolaps tulang akibat artritis yang berat. nyeri yang terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari. Lama dan beratnya kaku sendi pada pagi hari atau setelah istirahat biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi ( kaku sendi pada artritis reumatoid lebih lama dari osteoartritis. Pada artritis gout. Nyeri Sendi Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien rematik. Nyeri yang menetap sepanjang hari (siang dan malam) pada tulang merupakan tanda proses keganasan. Pada artritis reumatoid. Nyeri yang timbul setelah aktivitas akan hilang setelah istirahat serta tidak timbul di pagi hari merupakan nyeri mekanis. nyeri paling berat pada malam hari. Sebaliknya pada osteoartritis. membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada malam hari. nyeri yang paling berat biasanya pada pagi hari. Pasien mengatakan ibunya juga sering nyeri sendi terutama pada lutut kirinya. tetapi berkembang secara perlahan – lahan. atau bursa). kaku sendi pada artritis reumatoid berat lebih lama daripada yang ringan). pagi hari terasa lebih ringan dan membaik di siang hari. . A. sinovial.

Selain itu terkadang akan disertai gejala sistemik seperti panas. tumit belakang. H. perubahan permukaan sendi. dan kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Ditemukan pada artritis gout (tofi/tophus) dan RA (nodul reumatoid) I. sakrum. Krepitasi Pada OA rasa gemeretak (kadang – kadang terdengar) pada sendi yang sakit. Keadaan ini merupakan hal yang biasa terdengar di sekitar femur bagian atas sebagai click-ing hips. penurunan berat badan. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut.C. Cloncking merupakan suara yang ditimbulkan oleh pertemuan yang tidak teratur misalnya antara skapula dengan iga. Gejala ini timbul akibat gesekan kedua permukaan tulang sendi saat digerakan. E. rasa hangat. siku. Dengan bertambah beratnya penyakit. perubahan bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan. bengkak. Cracking tidak dapat diulang selama beberapa menit sebelum gas tersebut habis diserap. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. D. biasanya pada sendi jari tangan yang disebabkan terbentuknya gelembung gas intraartikular. Perubahan Kuku . Bunyi Lain Ligamentous snaps merupakan suara tersendiri yang keras tanpa rasa nyeri. lesu dan mudah terangsang. atau pada umumnya di ekstensor punggung tangan. pergelangan kaki dan sendi – sendi kecil tangan dan kaki. Bengkak sendi dan deformitas Pasien yang sering mengalami pembengkakan sendi. Nodul Sering ditemukan pada berbagai atropati. Cracking merupakan bunyi yang diakibatkan tarikan pada sendi. seringkali dijumpai di lutut. F. berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. kelelahan. Biasanya tanda – tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan. krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. ada perubahan warna. G. gangguan gerak. Gejala Sistemik Penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun tidak disertai keterlibatan multisistem lainnya akan mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peningkatan LED atau CRP.

3. obat anti inflamasi nonsteroid (seperti indometasin). Pada umumnya selain gejala artikular. Perlu diperhatikan adanya ulkus pada oral. AR dapat pula menunjukan gejala konstitusional berupa kelemahan umum. Artritis rheumatoid kira-kira 2. terutama untk perempuan.google.2 Gambar tulang dan sendi yang mengalami degradasi (sumber:www. vaskulitis. K. J. Serpihan berdarah (splinter haemorhages) pada vasikulitis pembuluh darah kecil. cepat lelah atau gangguan organ non artikular lainnya. Insiden meningkat dengan bertambahnya usia. Artritis Rheumatoid (AR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif. Thimble pitting onycholysis (lisis kuku berbentuk lubang) dan distrofi kuku berhubugan dengan artropati psoriatik dan penyakit Reiter Kronik. terbentuknya fase reaktan. genital dan mukosa hidung.com) 1. 2.5 kali lebih sering menyerang perempuan dari pada laki-laki. Gangguan tidur dan depresi Faktor yang berperan dalam gangguan pola tidur antara lain seperti nyeri kronik. sindrom Behcet). akan tetpai penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh.Perubahan yang sering ditemukan antara lain:    Jari tabuh (clubbing finger) berhubungan dengan osteoartropati hipertrofik pulmoner dan alveolitis fibrotik. Sudah berapa lama nyeri & bengkak nya berlangsung? Apakah sudah pernah di obati sebelumnya? Adakah kelainan/gangguan yang dirasakan selain nyeri dan bengkak? Bagaimana riwayat keuarga nona? .1 Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantai oelh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Insiden puncak anatara usia 40 tahun-60 tahun. Lesi Membran Mukosa Keadaan ini sering tanpa gejala (artropati reaktik dan penyakit Reiter) atau dengan gejala (SLE. 4.

anemia Mulut kering.7 Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit. toe off phase dan swing phase. Kelainan kulit yang sering ditemukan antara lain psoriasis dan eritema nodusum. Pemeriksaan Fisik2. ulkus). Trendelenburg (Disebabkan oleh abduksi koksae yang tidak efektif sehingga panggul kontralateral akan jatuh pada swing phase). Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis.3 1. Gaya berjalan yang normal terdiri dari 4 fase. Pada loading / stance phase. Waddle gait (Gaya berjalan tendelenburg bilateral sehingga pasien akan berjalan dengan pantat bergoyang). Kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi menunjukan adanya inflamasi periartikular. suara serak. Pada swing phase. pelvis bergerak secara simetris dan teratur melakukan rotasi ke depan bersamaan dengan akhir gerakan tungkai pada heel strike phase.Riwayat Penyakit2. loading / stance phase . Ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien. termasuk pula rematik.3. skleritis. sendi koksae ekstensi dan tumit mulai terangkat dari lantai. Paraparetik Spastik (Kedua tungkai melakukan gerakan fleksi dan ekstensi secara . Perubahan Kulit Kelainan kulit sering menyertai penyakit rematik atau penyakit kulit sering pula disertai dengan penyakit rematik. Gaya berjalan abnormal meliputi gaya berjalan antalgik (Gaya berjalan pada pasien artritis dimana pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri). lengan diayun diikuti gerakan tungkai yang berlawanan yang terdiri dari fleksi sendi koksae dan ekstensi sendi lutut. Pada toe off phase. sendi lutut fleksi diikuti dorsofleksi sendi talokruralis. oleh karena itu penderita akan berusaha menguranginya dengan mengatur posisi sendi tersebut seenak mungkin. biasanya dalam posisi setengah fleksi. Sendi yang meradang biasanya mempunyai tekanan intraartikuler yang tinggi. Pada heel strike phase. skleromalasia perforans. Inspeksi : o o o Mata Sindroma Sjorgen. C. o Perubahan gaya berjalan dan postur tubuh Bagaimana cara penderita mengatur posisi dari bagian badan yang sakit. yang sering pula merupakan tanda artritis septik atau artritis kristal (gout). katarak. episkleritis. sendi temporomandibula (krepitus). karies dentis. yaitu heel strike phase.

sindroma Caplan . Sedangkan pada jepitan saraf. karena ini lebih penting dari besar otot. ataktik (Kedua tungkai dilangkahkan secara bergoyang ke depan dan ditapakkan ke lantai secara ceroboh secara berjauhan satu sama lain). Pada sinovitis segera terjadi hambatan refleks spinal lokal terhadap otot yang bekerja untuk sendi tersebut. scissor gait (Gaya berjalan dengan kedua tungkai bersikap genu velgum sehingga lutut yang satu berada di depan lutut yang lain secara bergantian).  Bengkak Sendi Bengkak sendi dapat disebabkan oleh cairan. parkinson (gerak berjalandilakukan perlahan. fibrosis. 2. Palpasi :  Kenaikan Suhu sekitar Sendi Pada perabaan dengan menggunakan punggung tangan akan dirasakan adanya kenaikan suhu di sekitar sendi yang mengalami inflamasi. tertatih-tatih dengan jangkauan yang pendek-pendek). Perlu dinilai kekuatan otot.      Tangan Lengan : kenaikan suhu sekitar sendi. Nyeri raba kapsular / artikular terbatas pada daerah sendi merupakan tanda artropati atau penyakit kapsular. hemiparetik (tungkai yang kesemutan akan digerakan ke samping baru diayun ke depan karena koksae dan lutut tidak dapat difleksikan). jaringan lunak atau tulang. gangguan tendon atau otot terjadi atrofi lokal.  Nyeri Raba Menentukan lokasi nyeri raba yang tepat merupakan hal yang penting untuk menentukan penyebab keluhan pasien.  Atrofi atau Penurunan Kekuatan Otot Atrofi otot merupakan tanda yang paling sering ditemukan. bengkak dan nyeri : siku dan sendi bahu. nodul rematoid dan pembesaran kelenjar limfe aksila Leher Toraks Jantung : tanda-tanda terkenanya tulang servikal : adanya perikarditis. defek konduksi. setengah diseret. nodul infark. Pada artropati berat dapat terjadi atrofi periartikular yang luas. Paraparetik flaksid (Gaya berjalan seperti ayam jantan).kaku dan jari-jari kaki mencengkeram kuat sebagai usaha agar tidak jatuh). inkompetensi katup aorta dan mitra Paru-paru : adanya efusi pleural. Cairan sendi yang terbentuk biasanya akan menumpuk di sekitar daerah kapsul sendi yang resistensinya paling lemah dan mengakibatkan bentuk yang khas pada tempat tersebut.

Bila tidak ada stimulus inflamasi maka konsentrasi CRP serum akan turun dengan relatif cepat dengan waktu paruh sekitar 18 jam. kolitis ulseratif dan kistitis akut/pielomielitis. AR ataupun penyakit artritis lainnya. Pemeriksaan MRI mempu mendeteksi adanya erosi lebih awal bila dibandingkan dengan pemeriksaan radiografi .  Abdomen Tungkai bawah : adanya splenomegali dan nyeri tekan apigastrik : adanya ulkus. Pemeriksaan Penunjang 3 C-Reactive Protein (CRP) Merupakan salah satu protein fase akut. Diagnosis/monitoring proses radang seperti neonatal. meningitis. Secara umum. pembengkakan betis ( kista Baker yang reptur) neuropati. CRP adalah suatu alfa globulin yang timbul dalam serum setelah terjadi proses inflamasi. pyelonefritis. Foto Polos Foto polos bermanfaat dalam membantu menentukan prognosis. dan bila diperlukan terapi pembedahan. seperti kelompok penyakit reumatik atau selama episode akut ataupun infeksi intermiten 4. Istilah rheumatoid diberikan karena faktor ini kebanyakan diberikan pada penyakit RA. pneumonia. 3. Faktor Rheumatoid Merupakan antibodi tersendiri terhadap determinan antigenik pada fragmen Fc dari imonoglobulin. tuberkolosis dan keganasan. komplikasi pasca bedah. Adanya stimulasi inflamasi akut. Penilaian gambaran klinik pada kondisi radang. Klas imunoglobulin yang muncul dari antibodi ini adalah IgM. IgA IgG dan IgE. CRP dianjurkan dalam situasi sebagai berikut: 1. menilai kerusakan sendi secara longitudinal. septikemia. mononeuritis multipleks dan tandatanda kompresi medulla spinalis D. konsentrasi CRP akan meningkat secara cepat dan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari. kondisi keganasan. konsentrasi CRP merefleksikan luasnya kerusakan jaringan. tetapi ternyata protein ini adalah suatu reaktan fase akut yang timbul akibat proses inflamasi. Awalnya dikira memiliki respons spesifik terhadap C polisakarida dari pneumokokus. Peningkatan konsentrasi CRP secara persisten menggambarkan adanya inflamasi kronik seperti pada RA. Diagnosis diferensial kondisi radang seperti SLE. CRp terdapat dalam konsentrasi rendah pada manusia. Tetapi yang selama ini diukur adalah FR kelas IgM. Penapisan proses radang/nekrotik 2.

Tabel Perbedaan Pemeriksaaan Laboratorium Pada Pasien Arthritis2 Ciri-ciri Osteoathritis SLE Athritis Gout Rheumatoid Athritis Nyeri Kristal LED CRP F. tetapi membutuhkan biaya yang lebih tinggi.konvensional dan mampu menampilkan struktur sendi secara rinci.Reumatoid ANA Inflamasi Merah Erosi Cairan sendi + Normal Normal Normal + + Normal + + + + + Normal + + + tinggi + warna susu kental + + tinggi + tinggi + + + + + + tidak jernih .

. Hb rata-rata sekitar 10g/dl Mungkin meningkat Biasanya meningkat Normal / Alkali fosfatase sedikit meningkat Hasilnya negatif pada 30% penderita AR stadium dini. penyakit keganasan. tampilan struktur sendi lebih rinci Anticyclic citrullinated peptide Berkorelasi antibody (anti-CCP) dengan perburukan bila penyakit. Bisa memberikan hasil positif pada beberapa penyakit seperti SLE. MRI Mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos. bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit Hemoglobin/hematokrit Jumlah lekosit Jumlah trombosit Fungsi hati Faktor Reumatoid (RF) Sedikit menurun. kultur negatif dan kadar glukosa rendah. parasit atau bakteri). sensitivitasnya dengan meningkat RF. laboratorium mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP. skleroderma. Anti-RA33 Merupakan pemeriksaan lanjutan bilan RF dan anti-CCP negatif Antinuclear antibody (ANA) Pemeriksaan cairan sendi Tidak terlalu bermakna untuk penilaian AR Diperlukan bila diagnosis meragukan. Tidak akurat untuk penilai perburukan penyakit.Tabel Pemeriksaan Penunjang Diagnostik untuk Arthritis Reumatoid3 Pemeriksaan penunjang C-reactive protein (CRP) Penemuan yang berhubungan Umumnya meningkat sampai >0. infeksi (virus. Jika pemeriksaan awal negatif dapat diulang setelah 6-12 bulan dari onset penyakit. Pada AR tidak ditemukan kristal. sarkoidosis. bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit LED Sering meningkat > 30 mm/jam.7 picogram/ml. dikombinasi spesifik semua pemeriksaan dengan Lebih Tidak dibandingkan RF. Foto polos sendi Mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini.

4  Terdapat efusi sendi suprapatelar (pembengkakan) sebagai respon dari peradangan sendi. Terbentuk marginal osteofit sebagai respon dari peningkatan stress / tekanan di permukaan sendi. Terdapat sklerosis dan osteofit pada OA yang tidak terdapat pada RA. DIP dan CMC tangan. Gen ini berperan penting dalam reabsorbsi tulang pada AR. pemeriksaan klinis serta pemeriksaan foto polos sendi sudah cukup memadai untuk menegakkan diagnosis. Subluksasi sendi Terdapat intra-atricular bodies / joint mice yang berasal dari fragmen – fragmen kartilago dan tulang yang bisa mengalami pengapuran atau penulangan di dalam rongga synovial.4. OA biasanya terjadi pada sendi – sendi penahan beban. dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%.3 Gambaran radiografi OA adalah sebagai berikut:       Penyempitan ruang sendi akibat penipisan kartilago. Erosi periartrikular yang tidak terdapat pada OA.5 Gambaran radiografi juga bisa membedakan OA dan rematoid arthritis (RA) :     Kepadatan tulang terjadi pada sendi OA. walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B (NF-кB). Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian AR. Faktor genetik juga berperan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim seperti methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine . Terdapat interaksi dari kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Hubungan gen HLA – DRB1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik. ETIOLOGI Faktor Genetik Etilogi dari AR tidak diketahui secara pasti. yaitu osteopeni. tetapi RA biasanya bilateral simetris dan bisa menyerang sendi apapun. Keadaan ini bisa dilihat dari foto lateral. Terdapat sklerosis subkondral sebagai respon dari peningkatan stress / tekanan di permukaan sendi.Pemeriksaan radiografi3 Pada sebagian besar kasus. Terdapat kista subkondral yang terbentuk dari cairan synovial yang masuk ke dalam tulang subkondral melalui bagian defek permukaan tulang subkondral. Genu varum akan terjadi pada OA sendi lutut yang sudah tahap lanjut.4 A. pada RA terjadi sebaliknya. tetapi terdapat pada RA.

C. Kaitan dengan haplotip MHC tertentu. Estrogen dan progesteron menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun selular (Th1). Perbaikan ini duduga karena : 1. Mekanisme ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry). Clr. Placental corticotropin-releasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA) yang merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. 2. terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3 serta dengan komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi ikatan komplemen (yaitu Clq.s. Adanya perubahan profil hormon.3.6 Hormon Seks Prevalensi AR lebih besar pad aperempuan dibadingkan dengan laki-laki. Hal ini memfasilitasi reaksi silang limfosit dengan sel host seingga mencetuskan reaksi imunologis.methyltransferase untuk metabolisme metrotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. HSP tertentu manusia dan HSP mikobakterius tuberkolosis mempunyai 65% untaian yang homolog. Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron Pemberian mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR. Protein ini menganduk untaian (sequence) asam amino homolog. Hipotesisnya adalah antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen infeksi dan sel host. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis endrogen placenta. Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit. C4. sehingga diduga hormon sex berperanan dalam perkembangan penyakit ini. Androgen bersifat imunosupresi terhadap respon imun selular dan humoral. terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun. Penehtian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan.Angka terdapatnya LES pada saudara kembar identik pasien LES (24 – 69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non identik (2 – 9%). 1. kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih berat.8 Sekitar 10 – 20% pasien LES mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita LES. Pada kembar monozigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang meekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan. Gen-gen lain yang mulai terlihat ikut berperan ialah gen yang mengkode reseptor sel T. 3 . imunoglobulin dan sitokin. dan C2) telah terbukti. 3 Protein Heat Shock (HSP) HSP adalah keluaga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai respons terhadap stres.

jejas mikro dan makro. juga pseudogout. dan di sendi sebagai menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi. interleukin. kartilago sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada OA. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel. dapat timbul pada keadaan asimptomatik. yaitu di ujung – ujung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi. yaitu mencegah gesekan antar tulang dalam persendian berkat cairan sinovium. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui. metabolic. Terdapat peranan temperatur. Pada kadar urat yang stabil. kartilago yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air. pertumbuhan. dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokal pada sendi.3 Seperti telah disebutkan. PATOFISIOLOGI Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua. Pada pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang tidak pernah mendapat serangan akut. Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis kartilago. jarang mendapat serangan. herediter.3 Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan 1 asam urat serum. berupa autoimun atau infeksi. 3 Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibrobas sinovial setelah adanya adanya faktor pencetus. Berbagai macam sitokin. inflamasi. sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. dan imobilisasi yang terlalu lama. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal sodium urat dari depositnya dalam tofi (aystals shedding). 3 . yaitu OA primer dan OA sekunder.B. tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin. sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik. Pembuluh darah dari sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan kartilago sehat. Kartilago sendi memiliki letak strategis. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan kristal monosodium urat pada sendi. yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada gout terutama gout akut. mungkin karena penurunan sintesis lokal kolegen tipe 2 dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. meninggi ataupun menurun. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan. PH dan kelarutan urat untuk serangan gout akut. Dengan demikian gout. Selain itu. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga terbentuk jaringan pannus. Pada awal perjalanan penyakit.

Gambar mekanisme pada penyakit RA (sumber:www. 4.1 . OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin.com) PERAN SEL T 10 Jika sistem imun secara terus menerut membentuk autoantibodi (AAB) atau mengaktifasi sel T terhadap antigen endogen. 3. Patogen ini dapat menyebabkan hilangnya sinyak kostimulasi. pertumbuhan. yaitu OA primer dan OA sekunder. Contohnya sel T spesifik MBP akan teraktifasi jika terdapat bakteri tertentu. Pengaruh hormon yang tertutama jelas terlihat pada pubertas terkait jenis kelamin Infeksi dapat menyebabkan penyakit autoimun. persendian (arthritis reumatoid). seperti antibodi terdapat steptokokus A dengan Aag di jantung (endokarditis). dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokal pada sendi. antibodi terhadap antigen patogen tertentu atau sel T dapat mengalami reaksi silang dengan autoantigen (AAG) mimikri molekular. misalnya pembawa alel HLA-II DR3 + DR4 kemungkinan menalami diabetes melitus tipe I sebesar 500 kali lebih sering dari pada pembawa DR2-DR2 2.google. dan ginjal (glomerulonefritis). inflamasi. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui. Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua. dan imobilisasi yang terlalu lama. metabolic. Penyebab berikut dapat sepenuhnya atau sebagian bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit autoimun : 1. Pedisposisi genetik berhubungan dengan alel HLA – II tertentu . dapat menyebabkan kerusakan jaringan atau organ. tetapi pembentukan auto-antibody dan aktivasi sel T didasarkan oleh mekanisme yang sama dengan yang bekerja pada reaksi imun terhadap benda asing. Kesalahan pengaturan sistem imun dengan tipe yang tidak dikenal dapat pula menyebabkan penyakit autoimun. herediter. Etiologi dan patogenesis penyakit autoimun tidak sepenuhnya jelas. jejas mikro dan makro. Selain itu.

Artritis sering diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih. dan di sendi sebagai menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi.Kartilago sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada OA. bengkak. Pada awal perjalanan penyakit. Walaupun tanda kardinal inflamasi (nyeri. sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakan. Selain itu. meskipun presentasi awal bisa tidak simetris. mungkin karena penurunan sintesis lokal kolegen tipe 2 dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. termasuk fibrilasi (pemisahan) di permukaan sendi. Sebanyak 10-15% penderita mempunyai awitan fulminant berupa artritis poliartikular. tetapi persendian besar seperti bahu dan kutut juga bisa terkena. dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan kartilago sehat. gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). kaki. tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen.8 Awitan (onset) Kurang lebih 2/3 penderita AR. dan vertebra servikal. dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama keakmbuhan (flare). awitan terjadi secara perlahan. Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis kartilago. yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. dan disertai perubahan komponen matriks. Manifestasi artikular Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi. C. artritis simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit.3. Sendi yang terlibat pada umumnya simetris. MANIFESTASI KLINIS 1. kemerahan. sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas . namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik. Perubahan structural paling dini pada OA adalah pembesaran dan disorganisasi kondrosit bagian superficial kartilago. Kartilago sendi memiliki letak strategis. yaitu di ujung – ujung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi. Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis. Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu. kartilago yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air. Kedua fungsi ini yang membuat sendi bisa bekerja dengan baik dan normal. yaitu mencegah gesekan antar tulang dalam persendian berkat cairan sinovium. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan. Pada 8-15% penderita. walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja.

tendon canthoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik. MCTD. trombositosis. tetapi AR merupakan penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ektraartikular. efusi pleura. Entrapment neuropathy Amyloidosis. demikian juga sendi interfalang proximal dan metakarpofalangeal. atau multicentric reticulohistiocytosis. scleromalacia Kardiovaskular Pericarditis. limfadenopati.dan kehilangan fungsi. efusi perikardial. renal tubular acidosis. amyloidosis. penyakit kronik. tendon achilles atau bursa olekranon. anoreksia. episcleritis. Manifestasi ektraartikular dirangkum dalam tabel berikut :1. tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Manifestasi Ekstraarikular Walaupun artritis merupakan manifestasi klinis utama. endokarditis. kelelaham kelemahan. lepra. kista ganglion. vaskulitis. olekranon. Nodul reumatoid umumnya ditemukan di daerah ulna. scleritis. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai. ari tangan. valvulitis Paru-Paru Pleuritis. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat. Manifestasi ektraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer fator reumatoid (RF) serum tinggi.8 Sistem Organ Konstitusional Manifestasi Demam. Nodul reumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor reumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout. interstitial nephritis Metabolik Osteoporosis . nodul reumatoid pada paru Hematologi Anemia eusinofilia Gastrointestinal Neurologi Ginjal Xerontomia. Kulit Mata Nodul Rematoid Sjogren syndrome (keratoconjunctivits sicca). Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat.

Deformitas2 Kerusakan struktur artikular dan periartikular (tendon dan ligamentum) menyebabkan terjadinya deformitas. dan kapsul sendi mengalami kerusakan sehingga terjadi instabilitasi sendi dan tangan tampak mengecil (operetta glass hand) Hallux valgus MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki mengalami deviasi kearah luar yang terjadi secara bilateral. Bentuk-bentuk deformitas yang bisa ditemukan pada penderita AR dirangkum sebagai berikut : Bentuk deformitas Keterangan Deformaitas leher angsa (swan. PIP.Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP neck) Deformitas boutonniere Deviasi ulna Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP Deviasi MCP dan jari-jari tangan ke arah ulna Deformitas kunci piano Dengan penekanan manual akan terjadi pergerakan naik dan turun dari ulnar styloid yang disebabkan oleh rusaknya sendi radioulnar Deformitas Z-tumbh Fleksi dan subluksaqsi sendi MCP I dan hiperekstensi dari sendir interfalang Arthritis mutilans Sendi MCP. . tulang carpal.

PENATALAKSANAAN 1. Kategori obat secara individual akan dibahas sebagai berikut : A. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. Golongan obat ini menghambat enizim siklokinase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG 2 . maka pemberian leflunomide. Penderita dengan penyakit ringan dan hasil pemeriksaan radiologis normal. Penderita dengan penyakit yang lebih berat atau ada perubahan radiologis harus dimulai dengan terapi MTX. Medika3. opiat. glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD. 4. karen itu obat golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like-drugs) 10 o Mekanisme kerja berhubungan dengan sistem biosintesis PG mulai diaporkan pada tahun 191 oleh Vane dkk yang memperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Obatobat ini merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. Analgetik lain juga mungkin digunakan seperti acetaminofen. OAINS Obat alagesik antipiretik serta obat antiinflamasi nonsteroidd (AINS) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. bisa dimulai dengan terapi radiologis normal.D. Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian yaitu : 1. Kerusakan sendi sudah sejak awal penyakit DMARD memebrikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin Manfaat DMARD bertambah bila diberikan secara kombinasi Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti memberikan efek me nguntungkan. bisa dimulai dengan terapi hidroksiklorokuin/klorokuin fosfat. secara kimia. azathioprine atau terapi kombinasi (MTX ditambah satu DMARD yang terbaru) bisa dipertimbangkan. terapi farmakologi untuk AR menggunakan penderkatan piramid yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi gejala dimulai saat diagnosis ditegakan dan perubahan dosis atau penambahan terapi hanya diberikan bila terjadi perburukan gejala. Tetapi saat ini pemendekan piramid terbalik (reverse pyramid) lebih disukai yaitu pemberian DMARD sediki mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Walaupun demikian obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dengan efek terapi maupun efek samping. Pada dekade terdahulu. 3. 2.10 Farmako terapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat antiinflamasi non – steroid (OAINS) untuk mengendalikan nyeri. meskipun methotrexate (MTX) juga menjadi pilihan. sulfasalazin atau minosiklin. Jika gejala tidak bisa dikendalikan secara adekuat. diproqualone dan lidokain topikal.

ginjal. Glukokortikoid 3 Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednison kurang dari 10 mg/hari cukup efektif unutk meredakan gejala dan dapt memperlambat kerusakan sendi. gejala Cushingoid. 10 o Efek Farmakodinamik Semua obat mirip-aspirin bersifat antipiretik. Ada perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. Bila artritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna. ginjal dan jaringan inflamasi. 11 OAINS digunakan terapi awal untuk negurangi nyeri dan pembengkakan. misalnya paracetamol (asemaninofen) bersifat antipiretik dan analgesik tetapi sifat anti-inflamasinya lemah sekali. dan gangguan kadar gula darah. analgesik dan anti-inflamasi. karena itu perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal karena resiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak peptik (tukak duodenum dan tukak lambung) yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat pencarahan saluran cerna. 10 Secara umum AINS berpotensi menyebabkan efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna. karena didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis PG. maka injeksi steroid cukup aman dan efektif. katarak. Adanya artritis infeksi harus disingkirkan sebelum melakukan injeksi. 10 o Efek Samping Selain menimbulkan efek terapi yang sama AINS juga memilihi efek samping serupa. Selain itu kebanyakan obat bersifat asam sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam misalnya di lambung. terutama bila menggunakan steroid dosis tinggi. sehingga kebanyakan Rheumatologist mengehntikan steroid secara perlahan dalam satu bulan atau lebih untuk menghindari rebound effect. walaupun efeknya bersifat sementara. Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. . 10 B. dan hari. Penderita AR mempunyai resiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunakan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoarthritis. Setiap obat ini menghambat enzim siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda.terganggu. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila steroid dihentikan.

Obat ini dianggap relatif aman pada kehamilan. pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta. Banyak bukti menunjukan bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal. Efek samping berupa hepatotoksik. DMARD Pemberian DMARD harus dipertimbangkan untuk semua penderita. beratnya penyakit. alopesia. 3 Metrotreksat (MTX) Metrotreksat dianggap sebagai APP (Antireumatik Pemodifikasi Penyakit) terpilih saat ini.3 . Bekerja menghambat enzim dihidroorotat dehidrogenase untuk sintesis pyramidin yang menghambat proliferasi sel T yang butuh kadar besar dari pyramidin. Klorokuinidin dan Hidroksiklorokuin Mekanismenya pada gangguan autoimun belum jelas. tetapi pada kasus yang lebih berat MTX atau kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. 15-25 mg per minggu dan ditingkatkan sampai 3—35 per minggu bila perlu. dan lain-lain. Karena berifat toksik terhadap retina. nyeri kepala dan rush. 10 10 Sulfasalazin atau hidroksikolokuin sering digunakan sebagai terapi awal. 10 Leflunomid Merupakan derivat isosaksol dan mulai dipakai sejak tahun 1999. 10 Sulfasalazin Suatu derivatsulfonamida efektif sebagai APP.4 mg/kgBB/hari. Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan. Perempuan pasangan usia subur harus menggunakan alat kontrasepsi yang adekuat dalam terapi DMARD. dan leukopenia yang reversible. oleh karena itu tidak boleh diberikan pada wanita yang ingin punya anak. dianjurkan pemeriksaan mata setiap 6-12 bulan. Obat ini efektid pada dosis yang jeuh lebih kevcil dari sebagai obat kanker sehingga efek samping berat jarang merupakan masalah. oleh karena DMARD membahayakan fetus. Juga ebrguna pada artritis juvenil kronik dan spondilitis ankilosa dan uveitis yang menyertainya. sulfasalazin. Monoterapi sama efektif seperti metrotreksat. Efek samping umum ialah mual dan ulkus mukosa saluran cerna. Perlu loading dose 3 hari dengan 100 mg dilanjutkan dengan 20 mg per hari sampai terjadi remisi penyakit. hidroksiklorokuin atau klorokuin sulfat. Efek samping yang umum berupa mual.C. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX. Dosis hidroksiklorokuin 6. muntah. Ada yang mengatakan obat ini menstabilkan membran lysosom dan menghambat metabolisme deoksiribonukleotida. Obat ini menyebabkan infertilitas pada laki-laki yang tidak menetap. tetapi tidak pada perempuan. Sangat teratogenik. lefronomide. Dosis sebagai APP.

patofisiologi (perjalanan . Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuantujuan tersebut di atas. Alat-alat pembantu dan adaptif mungkin diperlukan untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. 6. Pendidikan yang cukup tenatang penyakit kepada pasien. Mengurangi nyeri Mempertahankan status fungsional Mengurangi inflamasi Mengendalikan keterlibatan sisterik Proteksi sendi dan stuktur ektraartikular Mengendalikan progesivitas penyakit Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi. 5. yaitu :3 a. dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien. keluarganya. 4. dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien. Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian. 3. Latihan-latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi 4. Tujuan utama dari program penatalaksanaan / perawatan adalah sebagai berikut :3 - Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang lain. Ada sejumlah cara penalatksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuantujuan ini : 3 1. 2. 3. keluarganya. 7. keluarganya dan siapa saja yang berhubungan dengan penderita. Pendidikan Langkah pertama dari program penatalaksanaan ini adalah memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada penderita.2. Non Medika Tujuan terapi pada penderita adalah : 3 1. 2. 5. Istirhat penting karena biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Ada hal yang harus benar-benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas penyakit.

penyebab dan perkiraan perjalanan (prognosis) penyakit ini. d. Obat untuk menghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan.Walaupun rasa lelah tersebut dapat saja timbul setiap hari. Mandi parafin dengan suhu yang bisa diatur serta mandi dengan suhu panas dan dingin dapat dilakukan di rumah. c. Latihan dan termoterapi ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus. seperti ahli terapi fisik atau terapi kerja. semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan variasi yang bermacam-macam. singkong. tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau lebih berat. Makan sayuran (bayam. 2. lobak. Prinsip umum untuk memperoleh diet seimbang adalah penting. sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat Ada ruptur tendon. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat. Latihan inimencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit. PENCEGAHAN 11 1. Latihan Fisik dan Termoterapi Latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. Istirahat Merupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelah yang hebat. b. seledri) dan buahbuahan 2. E. daun ubi jalar. Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 3 1. Jangan mengkonsumsi makanan/minuman dingin . Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-menerus. sedikitnya dua kali sehari. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri.penyakit). Tiga hari berturut-turut minumlah susu dan telur ayam kampung setengah matang 3. wortel. tetapi kesemuanya belum terbukti kebenarannya. Diet/Gizi Penderita Reumatik tidak memerlukan diet khusus. 3. Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah oleh adanya penyakit.

tetapi butuh perhatian khusus dan pemeriksaan sesegera mungkin untuk mencegah keparahan penyakit. Kompres hangat pada sendi yang sakit 9.4. Mandi berendam dengan air hangat 5. karena nyeri pada sendi (artritis) memiliki beberapa jenis sesuai dengan etiologi dan gejala klinisnya masing-masing. vitamin V. kopi. melinjo. Mengatur keseimbangan antara istirahat dan aktifias 11. Saran Dokter harus memahami benar setiap keluhan nyeri. Nyeri tidak dapat diabaikan. Melakukan senam rematik 15. Tidak bekerja terlalu berat 12. teh. Jangan sampai kedinginan 7. Mengatur diet untuk menurunkan berat badan terutama pada penderita gemuk 14. kue dari tepung gula putih. Olahraga teratur 10. Isirahat yang cukup 6. rempa yang pedas. . dan zat besi. 13. mentega. Jaga keamanan lingkungan rumah Kesimpulan Nyeri pada sendi tidak serta merta di sebabkan oleh rheumatoid artitis atau osteoartritis saja. coklat. Makanan tinggi protein. rebung dan daging 8. sayur kangkung. Jangan minum beralkohol.

Gunadi W. Kapita selekta kedokteran. we are getting there. Jakarta: InternaPublishing. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2010. 2007. 7. Wardhani. Ed 13.A. Yazici Y. 11. Jakarta : Media Aesculapius . K Simadibrata M. 2006 5. Osteoarthritisin seniors. Steven dan Florian Lang. 2008 : chap 66. Setiowulan W. [PubMed] 2. Sudoyo W. Ilmu Penyakit Dalam. Peter EL. Mansjoer A. Edisi 3. Rachmat. Edisi 5. Treatment of rheumatoid arthritis.154-8.374:178-180. 2006. 9. Jakarta : ECG . Patofisiologi. Key elements in disease management. Arthritis rheumatoid. Suprohaita. Lancet. Jakarta : FKUI . 2007 10. Kelley's textbook of rheumatology. 3. Jakarta : ECG . Bandung : Sagung Seto . 6. et all. Temu ilmiah rematologi. US : Pharmacist .DAFTAR PUSTAKA 1. Pa: Saunders Elsevier. Price. dan Setiati S. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. edisi 6. Silbernargl. Alwi I. 8th ed.h. edisi 5. 2000. Diagnosis & terapi penyakit reumatik. Clinical features of rheumatoid arthritis. Harris ED. Zegaria MA. Penatalaksanaan lupus eritematosus sistemik. Vol . 2009.Jilid III. 4. Philadelphia. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Farmakologi dan terapi. Setiyohadi. Firestein GS. 2006 8. Jilid 2. Setyohadi B. Buku Ajar. 2003. Wahyu I. dan Wilson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful