MAKALAH PBL BLOK XIV

Penyakit Pada Sendi

STIEN JULIA RISKY HETHARIE 102010266 KELOMPOK A6 20 Maret 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731 kikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Stien Julia Risky Hetharie Penyakit Pada Sendi
102010266 (A6) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6. Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Telp. 021-56942061 @kikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Pendahuluan
Tulang adalah organ vital yang berfungsi untuk alat gerak pasif, proteksi alat-alat di dalam tubuh, pembentuk tubuh, metabolism kalsium dan mineral, dan organ hemopoetik. Tulang juga merupakan jaringan ikat yang dinamis yang selalu diperbarui melalui proses remodeling yang terdiri dari proses resorpsi dan formasi. Dengan proses resorpsi bagian tulang yang tua dan rusak akan dibersihkan dan diganti oleh tulang yang baru melalui proses formasi.1,2,8 Sendi merupakan bagian tubuh yang kurang mendapatkan perhatian lebih lanjut, misalnya saja, saat seseorang merasa sendi nya sakit, orang tersebut akan mencari obat untuk meredakan nyeri tersebut, atau malahan pergi ke tukang pijat di samping rumahnya dan bukannya lebih berkonsentrasi untuk mencari penyebab dari nyeri sendi tersebut. Hal ini menyebabkan kerusakan yang di disebabkan oleh sendi tersebut menjadi semakin parah.1,2,8 Nyeri pada sendi tidak serta merta di sebabkan oleh rheumatoid artitis atau osteoporosis saja, karena nyeri pada sendiri atau yang sering di sebut radang sendi (artritis) memiliki beberapa jenis sesuai dengan etiologi dan gejala klinisnya. Untuk itulah, dalam makalah ini, saya akan membahas beberapa penyakit yang berhubungan dengan radang sendi atau artritis. 1,2,8

Pembahasan A. Pengertian
Osteoarthritis (OA)
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang progresif dimana tulang rawan kartilago yang melindungi ujung tulang mulai rusak, disertai perubahan reaktif pada tepi sendi dan tulang subkhondral yang menimbulkan rasa sakit dan hilangnya kemampuan gerak.Insidensi dan prevalensi OA berbeda-beda antar negara. Penyakit ini merupakan jenis arthritis yang paling sering terjadi yang mengenai mereka di usia lanjut atau usia dewasa.4,7,9

Gambar Tulang Normal, AR dan Osteoporosis No. 2 Sumber www.google.com

Arthritis gout (pirai)
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah

hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 rag/dl.2-5

Juvenile arthritis (arthritis pada anak-anak)
Istilah umum bagi semua tipe arthritis yang menyerang anak-anak. Anak-anak dapat terkena Juvenile Rheumatoid Osteoarthritis atau lupus anak, ankylosing spondylitis atau tipe lain dari arthritis.4-5

Gejala klinis yang tampak pada bayi berbeda dengan pada anak-anak dan dewasa. Selain lapisan synovial sendi. Manifestasi klinik klasik AR adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.6-7 Infeksius Atritis Infeksi virus yang sering menyebabkan nyeri sendi multiple berpindah. dan mata. Karena sendi sakit. merupakan prototipe penyakit otoimun yang ditandai oleh produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. AR juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti kulit. Morbiditas dan mortilitas AR berdampak terhadap kehidupan social dan ekonomi. penyakit ginjal. infeksi. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat. jantung. Dapat ditemukan kekakuan pada sendi yang terkena. Rheumathoid Arthritis (RA)1. adanya demam. dapat menurunkan progersifitas penyakit. keganasan.Systemic Lupus Erythematosus (lupus) Lupus eritematosus sistemik (LES) atau Systemic Lupus Erythematosus (SLE). dapat terjadi dislokasi patologik pada sendi pada minggu kedua. deformitas dan disabilitas.4 Septik artritis4 Infeksi bakteri piogenik (penghasil nanah) akut pada sendi yang jika tidak segera ditangani dapat berlanjut menjadi kerusakan pada sendi. akan terjadi destruksi sendi.8 Artritis rheumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif. Faktor risiko yang dapat meningkatkan terjadinya penyakit ini adalah HIV. Bakteri menyebabkan radang sendi. dimana sendi merupakan target utama. namun gejala ini bukan patokan utama. nyeri pada pergerakan sendi. AIDS. Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan pyramid terbalik (reverse pyramid). maka tubuh secara otomatis berusaha untuk melindunginya dengan mengontraksikan otot-otot disekitar sendi. Kekakuan sendi jelas terlihat. Bakteri yang paling sering menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah Stafilokokus aureus. Kemajuan . dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin. dapat terjadi demam. yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15-40 tahun selama masa reproduksi dengan ratio wanita dan laki-laki 5:1. yaitu : Bayi. paru-paru. Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular. subluksasi lebih sering terjadi daripada dislokasi. dan penggunaan terapi adenokortikosteroid jangka panjang secara intravena. Sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa dapat memberitahu lokasi terjadinya sakit dan nyeri yang timbul saat pergerakkan.

Empat kriteria yang disebutkan tedahulu harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Diagnosis tidak hanya bersandar pada satu karakteristik saja tetapi berdasarkan pada suatu evaluasi dari sekelompok tanda da gejala. Kriteria diagnostik sebagai berikut : Kekakuan pagi hati (lamanya paling tidak 2 jam) Artritis pada tiga atau lebih sendi Artritis sendi-sendi jari tangan Artritis yang simetris Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang) Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari tujun kriteria ini terpenuhi. Artritis reumatoid dapat menjadi suatu proses yang komples.yang cukup pesat dalam pengembangan DMARD biologic. memberi harapan baru dalam penatalaksanaan penderita AR. 3 .

berupa erosi atau dekalsifikasi tulang yang terdapat pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoarthritis saja tidak memenuhi persyaratan) . yang memberikan hasil positif < 5% pada kontrol subyek normal Perubahan gambaran radiologis Terdapat radiologis yang khas untuk arthritis reumatoid pada foto 79 21 74 13 serum positif posteroanterior tangan dan pergelangan tangan. MCP.Kriteria Diagnosis Atritis Reumatoid Menurut ACR8 Presentase penderita AR jika Gejala dan tanda Definisi gejala atau tanda Ada Kaku pagi hari Kekakuan pada sendi dan sekitarnya yang berlangsung paling sedikit selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal Artritis pada 3 atau Paling sedikit 3 sendi secara bersamaan menunjukan lunak atau pembengkakan efusi tulang (bukan saja) jaringan hanya yang 32 13 39 (morning stiffness) Tidak Ada 14 persendian lebih pertumbuhan diobservasi oleh seorang dokter. pergelangan tangan. MCP. MCP. permukaan ekstensor atau daerah juxtaartikular yang 50 25 29 17 33 12 persendian tangan diobeservasi oleh seorang dokter. pergelangan kaki. lutut. Faktor Reumatoid Adanya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan metode apapun. siku. atau PIP Arthritis simetrik yang Keterlibatan sendi yang sama pada kedua sisi tubuh secara bersamaan (keterlibatan bilateral sendi PIP. dan MTP kanan atau kiri. Ada 14 daerah persendian yang mungkin terlibat yaitu : PIP. Arthritis pada Paling sedkit ada satu pembengkakan (seperti yang disebut diatas) pada sendi : pergelangan tangan. atau MTP dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris Nodul Reumatoid Adanya nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang.

risiko terkena osteoporosis adalah 1. Tujuan anamnesis yaitu: untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya mengenai kondisi pasien. IADL.2. riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita).7 Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. 2. lingkungan). termasuk obat-obatnya dan aktivitas sehariharinya. membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya.4-1. Pasien dengan sakit menahun. perlu dicatat pasang surut kesehatannya. Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (Auto anamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo anamnese). Pada pasien usia lanjut perlu dievaluasi juga status fungsionalnya. anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi.3 Anamnesis berasal dari kata Yunani artinya mengingat kembali. Osteoartritis lebih sering ditemukan pada pasien usia lanjut dibandingkan usia muda. budaya. riwayat penyakit dalam keluarga. Ada beberapa kondisi yang sudah dapat ditegaskan dengan anamnesis saja. dalam hal menganamnesis kita juga harus mempunyai pengetahuan mengenai karakteristik dari penyakit itu sendiri.3 Umur Penyakit rematik dapat menyerang semua umur.3. riwayat penyakit dahulu. kebiasaan. seperti ADL. keluhan utama. membantu menegakkan diagnosa sementara. riwayat penyakit sekarang. Selain itu. tetapi frekuensi setiap penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu. Teknik anamnesis yang baik disertai dengen empati merupakan seni tersendiri dalam rangkaian pemeriksaan pasien secara keseluruhan dalam usaha untuk membuka saluran komunikasi antara dokter dengan pasien. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja {adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.3. Tiap kenaikan 1 dekade. obat-obatan. SLE lebih sering ditemukan pada wanita usia muda dibandingkan dengan kelompok usia lainnya.7 . Anamnesis Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu.B.8. 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis. Di dalam Ilmu Kedokteran wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. 3 Anamnesis yang baik terdiri dari identitas.

4/1000 perempuan. saat meminum obat dikatakan nyeri & bengkak umumnya berkurang. Arthritisgout hampir selalu dapat dikendalikan oleh obat dan pengelolaan diet.4 Tabel Perbedaan Jenis Kelamin pada Penyakit Sendi3 Artritis Reumatoid SLE Artritis Gout Osteoartritis koksae Osteoartritis lutut dan tangan Pria < Wanita (1:3) Pria < Wanita Pria > Wanita Pria = Wanita Pria < Wanita Karakteristik2. Selain itu jari-jari tangan terasa kaku pada pagi hari rata-rata 1 jam lebih. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi. Riwayat trauma pada . Pada kasus A disebutkan bahwa Ny. datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan.5% pada pria. dan 12.7% pada wanita.3. terutama ibu jari kaki. yaitu mencapai 15. Biasanya sebagai akibat dari kerusakan sistem kimia tubuh.Tabel Penyakit Sendi pada Berbagai Kelompok Umur Usia Muda (2-25 th) 3 Usia pertengahan (30-50 th) Usia lanjut (<65 th) Artritis Gout SLE SLE akibat obat Artritis Reumatoid Osteoartritis Sangat jarang Sering terjadi Jarang Sering teradi Hampir tak pernah terjadi Sering terjadi Sering terjadi Jarang Sering terjadi Jarang Sering terjadi Jarang Sering terjadi Sering terjadi Sering terjadi Jenis Kelamin Misalnya pada RA yang lebih terserang yaitu perempuan. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13. & pergelangan tangan pada tangan kanan & kiri sudah berlangsung selama 4 bulan ini.6/1000 pria dan 6. Kondisi ini paling sering menyerang sendi kecil. O. ada riwayat keluarga yang menderita RA dan umur lebih tua. Arthritis Gout lebih sering menyerang laki-laki. disertai nyeri dan bengkak pada sendi-sendinya. 30 tahun. tetapi sering kambuh lagi. Pasien sudah berobat.7 Penyakit sendi memiliki ciri khas masing-masing dalam setiap kasus.

Setelah digerak-gerakan. membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada malam hari.tangan tidak ada. kaku sendi pada artritis reumatoid berat lebih lama daripada yang ringan). Sebaliknya pada osteoartritis. Nyeri yang timbul setelah aktivitas akan hilang setelah istirahat serta tidak timbul di pagi hari merupakan nyeri mekanis. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada di sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi. sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa. Kaku Sendi Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat. Nyeri Sendi Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien rematik. . sinovial. Nyeri malam hari terutama bila dirasakan seperti suatu regangan merupakan nyeri akibat peninggian tekanan intra artikular akibat suatu nekrosis avaskular atau kolaps tulang akibat artritis yang berat. Pasien mengatakan ibunya juga sering nyeri sendi terutama pada lutut kirinya. atau bursa). Nyeri yang menetap sepanjang hari (siang dan malam) pada tulang merupakan tanda proses keganasan. nyeri paling berat pada malam hari. cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi dan pasien merasa terlepas dari ikatan. umumnya mereka mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama. B. nyeri ini biasanya self limiting dan sangat resposif dengan pengobatan. nyeri yang paling berat biasanya pada pagi hari. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum maximumnya karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh merupakan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivitas. Pada artritis reumatoid. nyeri yang terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari. Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan nyeri yang disebabkan inflamasi. pagi hari terasa lebih ringan dan membaik di siang hari. Pada pasien OA. Pada artritis gout. pasien merasa sukar untuk menggerakan sendi. tetapi berkembang secara perlahan – lahan. Lama dan beratnya kaku sendi pada pagi hari atau setelah istirahat biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi ( kaku sendi pada artritis reumatoid lebih lama dari osteoartritis. A.

rasa hangat. lesu dan mudah terangsang. Bunyi Lain Ligamentous snaps merupakan suara tersendiri yang keras tanpa rasa nyeri. Ditemukan pada artritis gout (tofi/tophus) dan RA (nodul reumatoid) I. perubahan bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. Nodul Sering ditemukan pada berbagai atropati.C. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. atau pada umumnya di ekstensor punggung tangan. siku. biasanya pada sendi jari tangan yang disebabkan terbentuknya gelembung gas intraartikular. penurunan berat badan. Krepitasi Pada OA rasa gemeretak (kadang – kadang terdengar) pada sendi yang sakit. ada perubahan warna. Gejala Sistemik Penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun tidak disertai keterlibatan multisistem lainnya akan mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peningkatan LED atau CRP. D. bengkak. dan kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Keadaan ini merupakan hal yang biasa terdengar di sekitar femur bagian atas sebagai click-ing hips. Gejala ini timbul akibat gesekan kedua permukaan tulang sendi saat digerakan. kelelahan. gangguan gerak. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Cracking tidak dapat diulang selama beberapa menit sebelum gas tersebut habis diserap. krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. sakrum. perubahan permukaan sendi. Perubahan Kuku . pergelangan kaki dan sendi – sendi kecil tangan dan kaki. Dengan bertambah beratnya penyakit. H. E. tumit belakang. Selain itu terkadang akan disertai gejala sistemik seperti panas. Cloncking merupakan suara yang ditimbulkan oleh pertemuan yang tidak teratur misalnya antara skapula dengan iga. seringkali dijumpai di lutut. Bengkak sendi dan deformitas Pasien yang sering mengalami pembengkakan sendi. Biasanya tanda – tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan. F. Cracking merupakan bunyi yang diakibatkan tarikan pada sendi. Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan. G. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.

terbentuknya fase reaktan. Sudah berapa lama nyeri & bengkak nya berlangsung? Apakah sudah pernah di obati sebelumnya? Adakah kelainan/gangguan yang dirasakan selain nyeri dan bengkak? Bagaimana riwayat keuarga nona? . genital dan mukosa hidung. Lesi Membran Mukosa Keadaan ini sering tanpa gejala (artropati reaktik dan penyakit Reiter) atau dengan gejala (SLE. terutama untk perempuan. cepat lelah atau gangguan organ non artikular lainnya. Serpihan berdarah (splinter haemorhages) pada vasikulitis pembuluh darah kecil.google. akan tetpai penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh. Pada umumnya selain gejala artikular. J. 3. Thimble pitting onycholysis (lisis kuku berbentuk lubang) dan distrofi kuku berhubugan dengan artropati psoriatik dan penyakit Reiter Kronik.1 Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantai oelh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Insiden meningkat dengan bertambahnya usia.Perubahan yang sering ditemukan antara lain:    Jari tabuh (clubbing finger) berhubungan dengan osteoartropati hipertrofik pulmoner dan alveolitis fibrotik. sindrom Behcet). Perlu diperhatikan adanya ulkus pada oral.5 kali lebih sering menyerang perempuan dari pada laki-laki. Insiden puncak anatara usia 40 tahun-60 tahun. Artritis rheumatoid kira-kira 2. obat anti inflamasi nonsteroid (seperti indometasin). K. Gangguan tidur dan depresi Faktor yang berperan dalam gangguan pola tidur antara lain seperti nyeri kronik.com) 1. 2. Artritis Rheumatoid (AR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif. AR dapat pula menunjukan gejala konstitusional berupa kelemahan umum. 4. vaskulitis.2 Gambar tulang dan sendi yang mengalami degradasi (sumber:www.

3. Ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.7 Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit. Gaya berjalan abnormal meliputi gaya berjalan antalgik (Gaya berjalan pada pasien artritis dimana pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri). sendi koksae ekstensi dan tumit mulai terangkat dari lantai. Pada toe off phase. yang sering pula merupakan tanda artritis septik atau artritis kristal (gout). yaitu heel strike phase. Pada swing phase. anemia Mulut kering. biasanya dalam posisi setengah fleksi. Kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi menunjukan adanya inflamasi periartikular. ulkus). Inspeksi : o o o Mata Sindroma Sjorgen. Pada loading / stance phase. skleromalasia perforans. Kelainan kulit yang sering ditemukan antara lain psoriasis dan eritema nodusum. oleh karena itu penderita akan berusaha menguranginya dengan mengatur posisi sendi tersebut seenak mungkin. termasuk pula rematik. Pemeriksaan Fisik2. skleritis. toe off phase dan swing phase. Sendi yang meradang biasanya mempunyai tekanan intraartikuler yang tinggi. pelvis bergerak secara simetris dan teratur melakukan rotasi ke depan bersamaan dengan akhir gerakan tungkai pada heel strike phase. Pada heel strike phase. Trendelenburg (Disebabkan oleh abduksi koksae yang tidak efektif sehingga panggul kontralateral akan jatuh pada swing phase). suara serak.Riwayat Penyakit2. episkleritis.3 1. o Perubahan gaya berjalan dan postur tubuh Bagaimana cara penderita mengatur posisi dari bagian badan yang sakit. Perubahan Kulit Kelainan kulit sering menyertai penyakit rematik atau penyakit kulit sering pula disertai dengan penyakit rematik. Gaya berjalan yang normal terdiri dari 4 fase. sendi lutut fleksi diikuti dorsofleksi sendi talokruralis. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis. lengan diayun diikuti gerakan tungkai yang berlawanan yang terdiri dari fleksi sendi koksae dan ekstensi sendi lutut. C. Paraparetik Spastik (Kedua tungkai melakukan gerakan fleksi dan ekstensi secara . loading / stance phase . sendi temporomandibula (krepitus). karies dentis. Waddle gait (Gaya berjalan tendelenburg bilateral sehingga pasien akan berjalan dengan pantat bergoyang). katarak.

setengah diseret. Nyeri raba kapsular / artikular terbatas pada daerah sendi merupakan tanda artropati atau penyakit kapsular. gangguan tendon atau otot terjadi atrofi lokal.kaku dan jari-jari kaki mencengkeram kuat sebagai usaha agar tidak jatuh). karena ini lebih penting dari besar otot. jaringan lunak atau tulang. defek konduksi. nodul infark. Paraparetik flaksid (Gaya berjalan seperti ayam jantan). Palpasi :  Kenaikan Suhu sekitar Sendi Pada perabaan dengan menggunakan punggung tangan akan dirasakan adanya kenaikan suhu di sekitar sendi yang mengalami inflamasi.  Bengkak Sendi Bengkak sendi dapat disebabkan oleh cairan. hemiparetik (tungkai yang kesemutan akan digerakan ke samping baru diayun ke depan karena koksae dan lutut tidak dapat difleksikan). Cairan sendi yang terbentuk biasanya akan menumpuk di sekitar daerah kapsul sendi yang resistensinya paling lemah dan mengakibatkan bentuk yang khas pada tempat tersebut. parkinson (gerak berjalandilakukan perlahan. bengkak dan nyeri : siku dan sendi bahu. fibrosis.  Nyeri Raba Menentukan lokasi nyeri raba yang tepat merupakan hal yang penting untuk menentukan penyebab keluhan pasien. Pada artropati berat dapat terjadi atrofi periartikular yang luas.      Tangan Lengan : kenaikan suhu sekitar sendi. sindroma Caplan .  Atrofi atau Penurunan Kekuatan Otot Atrofi otot merupakan tanda yang paling sering ditemukan. Pada sinovitis segera terjadi hambatan refleks spinal lokal terhadap otot yang bekerja untuk sendi tersebut. inkompetensi katup aorta dan mitra Paru-paru : adanya efusi pleural. 2. tertatih-tatih dengan jangkauan yang pendek-pendek). nodul rematoid dan pembesaran kelenjar limfe aksila Leher Toraks Jantung : tanda-tanda terkenanya tulang servikal : adanya perikarditis. ataktik (Kedua tungkai dilangkahkan secara bergoyang ke depan dan ditapakkan ke lantai secara ceroboh secara berjauhan satu sama lain). scissor gait (Gaya berjalan dengan kedua tungkai bersikap genu velgum sehingga lutut yang satu berada di depan lutut yang lain secara bergantian). Perlu dinilai kekuatan otot. Sedangkan pada jepitan saraf.

Foto Polos Foto polos bermanfaat dalam membantu menentukan prognosis.  Abdomen Tungkai bawah : adanya splenomegali dan nyeri tekan apigastrik : adanya ulkus. kondisi keganasan. Pemeriksaan MRI mempu mendeteksi adanya erosi lebih awal bila dibandingkan dengan pemeriksaan radiografi . Awalnya dikira memiliki respons spesifik terhadap C polisakarida dari pneumokokus. kolitis ulseratif dan kistitis akut/pielomielitis. seperti kelompok penyakit reumatik atau selama episode akut ataupun infeksi intermiten 4. tetapi ternyata protein ini adalah suatu reaktan fase akut yang timbul akibat proses inflamasi. konsentrasi CRP akan meningkat secara cepat dan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari. konsentrasi CRP merefleksikan luasnya kerusakan jaringan. Peningkatan konsentrasi CRP secara persisten menggambarkan adanya inflamasi kronik seperti pada RA. pneumonia. CRp terdapat dalam konsentrasi rendah pada manusia. meningitis. Diagnosis diferensial kondisi radang seperti SLE. pembengkakan betis ( kista Baker yang reptur) neuropati. dan bila diperlukan terapi pembedahan. menilai kerusakan sendi secara longitudinal. CRP adalah suatu alfa globulin yang timbul dalam serum setelah terjadi proses inflamasi. pyelonefritis. Tetapi yang selama ini diukur adalah FR kelas IgM. komplikasi pasca bedah. Adanya stimulasi inflamasi akut. 3. tuberkolosis dan keganasan. AR ataupun penyakit artritis lainnya. Klas imunoglobulin yang muncul dari antibodi ini adalah IgM. Faktor Rheumatoid Merupakan antibodi tersendiri terhadap determinan antigenik pada fragmen Fc dari imonoglobulin. Penilaian gambaran klinik pada kondisi radang. septikemia. Secara umum. Istilah rheumatoid diberikan karena faktor ini kebanyakan diberikan pada penyakit RA. CRP dianjurkan dalam situasi sebagai berikut: 1. Penapisan proses radang/nekrotik 2. Diagnosis/monitoring proses radang seperti neonatal. IgA IgG dan IgE. mononeuritis multipleks dan tandatanda kompresi medulla spinalis D. Bila tidak ada stimulus inflamasi maka konsentrasi CRP serum akan turun dengan relatif cepat dengan waktu paruh sekitar 18 jam. Pemeriksaan Penunjang 3 C-Reactive Protein (CRP) Merupakan salah satu protein fase akut.

tetapi membutuhkan biaya yang lebih tinggi.Reumatoid ANA Inflamasi Merah Erosi Cairan sendi + Normal Normal Normal + + Normal + + + + + Normal + + + tinggi + warna susu kental + + tinggi + tinggi + + + + + + tidak jernih .konvensional dan mampu menampilkan struktur sendi secara rinci. Tabel Perbedaan Pemeriksaaan Laboratorium Pada Pasien Arthritis2 Ciri-ciri Osteoathritis SLE Athritis Gout Rheumatoid Athritis Nyeri Kristal LED CRP F.

Pada AR tidak ditemukan kristal. Anti-RA33 Merupakan pemeriksaan lanjutan bilan RF dan anti-CCP negatif Antinuclear antibody (ANA) Pemeriksaan cairan sendi Tidak terlalu bermakna untuk penilaian AR Diperlukan bila diagnosis meragukan. parasit atau bakteri). Foto polos sendi Mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini. laboratorium mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP. bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit LED Sering meningkat > 30 mm/jam. penyakit keganasan.Tabel Pemeriksaan Penunjang Diagnostik untuk Arthritis Reumatoid3 Pemeriksaan penunjang C-reactive protein (CRP) Penemuan yang berhubungan Umumnya meningkat sampai >0. infeksi (virus. sarkoidosis.7 picogram/ml. kultur negatif dan kadar glukosa rendah. . dikombinasi spesifik semua pemeriksaan dengan Lebih Tidak dibandingkan RF. tampilan struktur sendi lebih rinci Anticyclic citrullinated peptide Berkorelasi antibody (anti-CCP) dengan perburukan bila penyakit. skleroderma. Jika pemeriksaan awal negatif dapat diulang setelah 6-12 bulan dari onset penyakit. Hb rata-rata sekitar 10g/dl Mungkin meningkat Biasanya meningkat Normal / Alkali fosfatase sedikit meningkat Hasilnya negatif pada 30% penderita AR stadium dini. bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit Hemoglobin/hematokrit Jumlah lekosit Jumlah trombosit Fungsi hati Faktor Reumatoid (RF) Sedikit menurun. MRI Mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos. Tidak akurat untuk penilai perburukan penyakit. Bisa memberikan hasil positif pada beberapa penyakit seperti SLE. sensitivitasnya dengan meningkat RF.

Terdapat kista subkondral yang terbentuk dari cairan synovial yang masuk ke dalam tulang subkondral melalui bagian defek permukaan tulang subkondral.4  Terdapat efusi sendi suprapatelar (pembengkakan) sebagai respon dari peradangan sendi. dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. ETIOLOGI Faktor Genetik Etilogi dari AR tidak diketahui secara pasti.3 Gambaran radiografi OA adalah sebagai berikut:       Penyempitan ruang sendi akibat penipisan kartilago. tetapi RA biasanya bilateral simetris dan bisa menyerang sendi apapun. Faktor genetik juga berperan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim seperti methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine . OA biasanya terjadi pada sendi – sendi penahan beban. pemeriksaan klinis serta pemeriksaan foto polos sendi sudah cukup memadai untuk menegakkan diagnosis. pada RA terjadi sebaliknya. Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian AR. Gen ini berperan penting dalam reabsorbsi tulang pada AR. Hubungan gen HLA – DRB1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik. Genu varum akan terjadi pada OA sendi lutut yang sudah tahap lanjut. Terdapat interaksi dari kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Erosi periartrikular yang tidak terdapat pada OA. Keadaan ini bisa dilihat dari foto lateral. yaitu osteopeni.4. walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B (NF-кB). DIP dan CMC tangan. Terdapat sklerosis subkondral sebagai respon dari peningkatan stress / tekanan di permukaan sendi. Terdapat sklerosis dan osteofit pada OA yang tidak terdapat pada RA.Pemeriksaan radiografi3 Pada sebagian besar kasus.5 Gambaran radiografi juga bisa membedakan OA dan rematoid arthritis (RA) :     Kepadatan tulang terjadi pada sendi OA. Subluksasi sendi Terdapat intra-atricular bodies / joint mice yang berasal dari fragmen – fragmen kartilago dan tulang yang bisa mengalami pengapuran atau penulangan di dalam rongga synovial. Terbentuk marginal osteofit sebagai respon dari peningkatan stress / tekanan di permukaan sendi.4 A. tetapi terdapat pada RA.

2.s. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan.Angka terdapatnya LES pada saudara kembar identik pasien LES (24 – 69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non identik (2 – 9%). C4. sehingga diduga hormon sex berperanan dalam perkembangan penyakit ini. Pada kembar monozigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang meekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%. Hipotesisnya adalah antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen infeksi dan sel host. Penehtian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan.3. C. Clr. 3 Protein Heat Shock (HSP) HSP adalah keluaga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai respons terhadap stres. Adanya perubahan profil hormon. Kaitan dengan haplotip MHC tertentu. 3 . Androgen bersifat imunosupresi terhadap respon imun selular dan humoral. imunoglobulin dan sitokin. Protein ini menganduk untaian (sequence) asam amino homolog. HSP tertentu manusia dan HSP mikobakterius tuberkolosis mempunyai 65% untaian yang homolog.8 Sekitar 10 – 20% pasien LES mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita LES. Gen-gen lain yang mulai terlihat ikut berperan ialah gen yang mengkode reseptor sel T. Mekanisme ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry). dan C2) telah terbukti. Hal ini memfasilitasi reaksi silang limfosit dengan sel host seingga mencetuskan reaksi imunologis. 1. Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit. terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3 serta dengan komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi ikatan komplemen (yaitu Clq. Placental corticotropin-releasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA) yang merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih berat. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis endrogen placenta.methyltransferase untuk metabolisme metrotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron Pemberian mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR. Perbaikan ini duduga karena : 1. terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun.6 Hormon Seks Prevalensi AR lebih besar pad aperempuan dibadingkan dengan laki-laki. Estrogen dan progesteron menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun selular (Th1).

Selain itu. pertumbuhan. PH dan kelarutan urat untuk serangan gout akut. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui. dan di sendi sebagai menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi. berupa autoimun atau infeksi. 3 . yaitu di ujung – ujung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi.3 Seperti telah disebutkan. juga pseudogout. kartilago sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada OA. yaitu mencegah gesekan antar tulang dalam persendian berkat cairan sinovium. jarang mendapat serangan. sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik. Pembuluh darah dari sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Pada pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang tidak pernah mendapat serangan akut. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga terbentuk jaringan pannus. PATOFISIOLOGI Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua. Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis kartilago. sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan kristal monosodium urat pada sendi. mungkin karena penurunan sintesis lokal kolegen tipe 2 dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. kartilago yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air. Berbagai macam sitokin. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal sodium urat dari depositnya dalam tofi (aystals shedding). jejas mikro dan makro. inflamasi. Terdapat peranan temperatur. tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen. Pada awal perjalanan penyakit. interleukin. dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokal pada sendi. yaitu OA primer dan OA sekunder. Pada kadar urat yang stabil. Kartilago sendi memiliki letak strategis. Dengan demikian gout. herediter. meninggi ataupun menurun.B. proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan. dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada gout terutama gout akut. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin. yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. metabolic. dan imobilisasi yang terlalu lama. dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan kartilago sehat.3 Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan 1 asam urat serum. 3 Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibrobas sinovial setelah adanya adanya faktor pencetus.

persendian (arthritis reumatoid). OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui. Pedisposisi genetik berhubungan dengan alel HLA – II tertentu . OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin. Selain itu. Contohnya sel T spesifik MBP akan teraktifasi jika terdapat bakteri tertentu. seperti antibodi terdapat steptokokus A dengan Aag di jantung (endokarditis). Kesalahan pengaturan sistem imun dengan tipe yang tidak dikenal dapat pula menyebabkan penyakit autoimun. dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokal pada sendi. dan ginjal (glomerulonefritis).com) PERAN SEL T 10 Jika sistem imun secara terus menerut membentuk autoantibodi (AAB) atau mengaktifasi sel T terhadap antigen endogen. Etiologi dan patogenesis penyakit autoimun tidak sepenuhnya jelas. dan imobilisasi yang terlalu lama. 4. yaitu OA primer dan OA sekunder. Patogen ini dapat menyebabkan hilangnya sinyak kostimulasi. pertumbuhan. misalnya pembawa alel HLA-II DR3 + DR4 kemungkinan menalami diabetes melitus tipe I sebesar 500 kali lebih sering dari pada pembawa DR2-DR2 2. herediter. jejas mikro dan makro. inflamasi. Pengaruh hormon yang tertutama jelas terlihat pada pubertas terkait jenis kelamin Infeksi dapat menyebabkan penyakit autoimun.google. antibodi terhadap antigen patogen tertentu atau sel T dapat mengalami reaksi silang dengan autoantigen (AAG) mimikri molekular. Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua.Gambar mekanisme pada penyakit RA (sumber:www. metabolic.1 . tetapi pembentukan auto-antibody dan aktivasi sel T didasarkan oleh mekanisme yang sama dengan yang bekerja pada reaksi imun terhadap benda asing. dapat menyebabkan kerusakan jaringan atau organ. 3. Penyebab berikut dapat sepenuhnya atau sebagian bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit autoimun : 1.

bengkak.3. Kartilago sendi memiliki letak strategis. meskipun presentasi awal bisa tidak simetris. Sebanyak 10-15% penderita mempunyai awitan fulminant berupa artritis poliartikular. yaitu di ujung – ujung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi. kemerahan. walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja. sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. termasuk fibrilasi (pemisahan) di permukaan sendi. Perubahan structural paling dini pada OA adalah pembesaran dan disorganisasi kondrosit bagian superficial kartilago. Artritis sering diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih. Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu. Selain itu. sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakan. dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan kartilago sehat. dan disertai perubahan komponen matriks. Manifestasi artikular Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi. Pada 8-15% penderita. Sendi yang terlibat pada umumnya simetris. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan. kaki. tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen. kartilago yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air. yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. artritis simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit.Kartilago sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada OA. dan vertebra servikal. yaitu mencegah gesekan antar tulang dalam persendian berkat cairan sinovium. MANIFESTASI KLINIS 1.8 Awitan (onset) Kurang lebih 2/3 penderita AR. awitan terjadi secara perlahan. Walaupun tanda kardinal inflamasi (nyeri. C. tetapi persendian besar seperti bahu dan kutut juga bisa terkena. dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama keakmbuhan (flare). dan di sendi sebagai menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi. namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik. Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis. mungkin karena penurunan sintesis lokal kolegen tipe 2 dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kedua fungsi ini yang membuat sendi bisa bekerja dengan baik dan normal. gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas . Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis kartilago. Pada awal perjalanan penyakit.

Manifestasi ektraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer fator reumatoid (RF) serum tinggi. amyloidosis. ari tangan. valvulitis Paru-Paru Pleuritis. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat. tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. demikian juga sendi interfalang proximal dan metakarpofalangeal.dan kehilangan fungsi. MCTD. renal tubular acidosis. scleritis. kista ganglion. episcleritis. atau multicentric reticulohistiocytosis. olekranon. interstitial nephritis Metabolik Osteoporosis . Manifestasi Ekstraarikular Walaupun artritis merupakan manifestasi klinis utama. tendon canthoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik. trombositosis. Entrapment neuropathy Amyloidosis. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai. limfadenopati. Nodul reumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor reumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout. tendon achilles atau bursa olekranon. Kulit Mata Nodul Rematoid Sjogren syndrome (keratoconjunctivits sicca). efusi pleura. endokarditis. Manifestasi ektraartikular dirangkum dalam tabel berikut :1. Nodul reumatoid umumnya ditemukan di daerah ulna. scleromalacia Kardiovaskular Pericarditis. anoreksia. Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat. tetapi AR merupakan penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ektraartikular. efusi perikardial. penyakit kronik. nodul reumatoid pada paru Hematologi Anemia eusinofilia Gastrointestinal Neurologi Ginjal Xerontomia.8 Sistem Organ Konstitusional Manifestasi Demam. lepra. kelelaham kelemahan. vaskulitis.

Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP neck) Deformitas boutonniere Deviasi ulna Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP Deviasi MCP dan jari-jari tangan ke arah ulna Deformitas kunci piano Dengan penekanan manual akan terjadi pergerakan naik dan turun dari ulnar styloid yang disebabkan oleh rusaknya sendi radioulnar Deformitas Z-tumbh Fleksi dan subluksaqsi sendi MCP I dan hiperekstensi dari sendir interfalang Arthritis mutilans Sendi MCP. .Deformitas2 Kerusakan struktur artikular dan periartikular (tendon dan ligamentum) menyebabkan terjadinya deformitas. tulang carpal. PIP. Bentuk-bentuk deformitas yang bisa ditemukan pada penderita AR dirangkum sebagai berikut : Bentuk deformitas Keterangan Deformaitas leher angsa (swan. dan kapsul sendi mengalami kerusakan sehingga terjadi instabilitasi sendi dan tangan tampak mengecil (operetta glass hand) Hallux valgus MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki mengalami deviasi kearah luar yang terjadi secara bilateral.

Kerusakan sendi sudah sejak awal penyakit DMARD memebrikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin Manfaat DMARD bertambah bila diberikan secara kombinasi Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti memberikan efek me nguntungkan. 3. opiat. secara kimia. maka pemberian leflunomide. diproqualone dan lidokain topikal. Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian yaitu : 1. OAINS Obat alagesik antipiretik serta obat antiinflamasi nonsteroidd (AINS) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. bisa dimulai dengan terapi hidroksiklorokuin/klorokuin fosfat.10 Farmako terapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat antiinflamasi non – steroid (OAINS) untuk mengendalikan nyeri. Penderita dengan penyakit yang lebih berat atau ada perubahan radiologis harus dimulai dengan terapi MTX.D. Kategori obat secara individual akan dibahas sebagai berikut : A. 2. azathioprine atau terapi kombinasi (MTX ditambah satu DMARD yang terbaru) bisa dipertimbangkan. Pada dekade terdahulu. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD. Jika gejala tidak bisa dikendalikan secara adekuat. Analgetik lain juga mungkin digunakan seperti acetaminofen. Medika3. terapi farmakologi untuk AR menggunakan penderkatan piramid yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi gejala dimulai saat diagnosis ditegakan dan perubahan dosis atau penambahan terapi hanya diberikan bila terjadi perburukan gejala. Walaupun demikian obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dengan efek terapi maupun efek samping. 4. Golongan obat ini menghambat enizim siklokinase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG 2 . Tetapi saat ini pemendekan piramid terbalik (reverse pyramid) lebih disukai yaitu pemberian DMARD sediki mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Obatobat ini merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. karen itu obat golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like-drugs) 10 o Mekanisme kerja berhubungan dengan sistem biosintesis PG mulai diaporkan pada tahun 191 oleh Vane dkk yang memperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Penderita dengan penyakit ringan dan hasil pemeriksaan radiologis normal. PENATALAKSANAAN 1. sulfasalazin atau minosiklin. meskipun methotrexate (MTX) juga menjadi pilihan. bisa dimulai dengan terapi radiologis normal.

Glukokortikoid 3 Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednison kurang dari 10 mg/hari cukup efektif unutk meredakan gejala dan dapt memperlambat kerusakan sendi. analgesik dan anti-inflamasi. karena didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis PG. ginjal dan jaringan inflamasi. katarak. dan gangguan kadar gula darah. dan hari. terutama bila menggunakan steroid dosis tinggi. sehingga kebanyakan Rheumatologist mengehntikan steroid secara perlahan dalam satu bulan atau lebih untuk menghindari rebound effect. ginjal. 10 B. Setiap obat ini menghambat enzim siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Adanya artritis infeksi harus disingkirkan sebelum melakukan injeksi. walaupun efeknya bersifat sementara. Bila artritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna. Penderita AR mempunyai resiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunakan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoarthritis. karena itu perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal. Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal.terganggu. misalnya paracetamol (asemaninofen) bersifat antipiretik dan analgesik tetapi sifat anti-inflamasinya lemah sekali. 10 o Efek Samping Selain menimbulkan efek terapi yang sama AINS juga memilihi efek samping serupa. . maka injeksi steroid cukup aman dan efektif. Ada perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila steroid dihentikan. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal karena resiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis. 10 Secara umum AINS berpotensi menyebabkan efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna. Selain itu kebanyakan obat bersifat asam sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam misalnya di lambung. gejala Cushingoid. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak peptik (tukak duodenum dan tukak lambung) yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat pencarahan saluran cerna. 11 OAINS digunakan terapi awal untuk negurangi nyeri dan pembengkakan. 10 o Efek Farmakodinamik Semua obat mirip-aspirin bersifat antipiretik.

Dosis hidroksiklorokuin 6. Efek samping umum ialah mual dan ulkus mukosa saluran cerna.C. Karena berifat toksik terhadap retina. Banyak bukti menunjukan bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal. hidroksiklorokuin atau klorokuin sulfat. 10 Sulfasalazin Suatu derivatsulfonamida efektif sebagai APP. dan leukopenia yang reversible. Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan. Juga ebrguna pada artritis juvenil kronik dan spondilitis ankilosa dan uveitis yang menyertainya. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX. lefronomide. Dosis sebagai APP. Perlu loading dose 3 hari dengan 100 mg dilanjutkan dengan 20 mg per hari sampai terjadi remisi penyakit. Bekerja menghambat enzim dihidroorotat dehidrogenase untuk sintesis pyramidin yang menghambat proliferasi sel T yang butuh kadar besar dari pyramidin. 15-25 mg per minggu dan ditingkatkan sampai 3—35 per minggu bila perlu. Obat ini efektid pada dosis yang jeuh lebih kevcil dari sebagai obat kanker sehingga efek samping berat jarang merupakan masalah. muntah. tetapi tidak pada perempuan. Sangat teratogenik. 10 10 Sulfasalazin atau hidroksikolokuin sering digunakan sebagai terapi awal. tetapi pada kasus yang lebih berat MTX atau kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. Perempuan pasangan usia subur harus menggunakan alat kontrasepsi yang adekuat dalam terapi DMARD.3 . Efek samping yang umum berupa mual. dianjurkan pemeriksaan mata setiap 6-12 bulan. Obat ini menyebabkan infertilitas pada laki-laki yang tidak menetap. Klorokuinidin dan Hidroksiklorokuin Mekanismenya pada gangguan autoimun belum jelas. oleh karena DMARD membahayakan fetus.4 mg/kgBB/hari. DMARD Pemberian DMARD harus dipertimbangkan untuk semua penderita. pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta. beratnya penyakit. oleh karena itu tidak boleh diberikan pada wanita yang ingin punya anak. Efek samping berupa hepatotoksik. 10 Leflunomid Merupakan derivat isosaksol dan mulai dipakai sejak tahun 1999. Ada yang mengatakan obat ini menstabilkan membran lysosom dan menghambat metabolisme deoksiribonukleotida. dan lain-lain. Monoterapi sama efektif seperti metrotreksat. Obat ini dianggap relatif aman pada kehamilan. 3 Metrotreksat (MTX) Metrotreksat dianggap sebagai APP (Antireumatik Pemodifikasi Penyakit) terpilih saat ini. nyeri kepala dan rush. alopesia. sulfasalazin.

Ada sejumlah cara penalatksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuantujuan ini : 3 1. dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien. Ada hal yang harus benar-benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas penyakit. Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian. 3. Non Medika Tujuan terapi pada penderita adalah : 3 1. 7. keluarganya. 5. 2. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. 3. Istirhat penting karena biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Mengurangi nyeri Mempertahankan status fungsional Mengurangi inflamasi Mengendalikan keterlibatan sisterik Proteksi sendi dan stuktur ektraartikular Mengendalikan progesivitas penyakit Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi. Pendidikan Langkah pertama dari program penatalaksanaan ini adalah memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada penderita. Pendidikan yang cukup tenatang penyakit kepada pasien. 6. keluarganya. 2. Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuantujuan tersebut di atas. dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien. Tujuan utama dari program penatalaksanaan / perawatan adalah sebagai berikut :3 - Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang lain. yaitu :3 a. 5. patofisiologi (perjalanan . Alat-alat pembantu dan adaptif mungkin diperlukan untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Latihan-latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi 4.2. keluarganya dan siapa saja yang berhubungan dengan penderita. 4.

Mandi parafin dengan suhu yang bisa diatur serta mandi dengan suhu panas dan dingin dapat dilakukan di rumah.penyakit). Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. Latihan inimencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit. b. wortel. tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau lebih berat. Makan sayuran (bayam. Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 3 1. Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-menerus. Obat untuk menghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan. lobak. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat. seperti ahli terapi fisik atau terapi kerja. 3. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan variasi yang bermacam-macam. singkong. seledri) dan buahbuahan 2. Istirahat Merupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Latihan dan termoterapi ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus. Latihan Fisik dan Termoterapi Latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks. 2. Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat Ada ruptur tendon. sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. daun ubi jalar. d. Tiga hari berturut-turut minumlah susu dan telur ayam kampung setengah matang 3. E. Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah oleh adanya penyakit. c. penyebab dan perkiraan perjalanan (prognosis) penyakit ini. Jangan mengkonsumsi makanan/minuman dingin . tetapi kesemuanya belum terbukti kebenarannya. sedikitnya dua kali sehari.Walaupun rasa lelah tersebut dapat saja timbul setiap hari. PENCEGAHAN 11 1. Prinsip umum untuk memperoleh diet seimbang adalah penting. Diet/Gizi Penderita Reumatik tidak memerlukan diet khusus.

Jangan sampai kedinginan 7. Nyeri tidak dapat diabaikan. dan zat besi. rempa yang pedas.4. Melakukan senam rematik 15. Saran Dokter harus memahami benar setiap keluhan nyeri. Mengatur keseimbangan antara istirahat dan aktifias 11. melinjo. . Makanan tinggi protein. Olahraga teratur 10. kopi. Isirahat yang cukup 6. rebung dan daging 8. Mengatur diet untuk menurunkan berat badan terutama pada penderita gemuk 14. Kompres hangat pada sendi yang sakit 9. Mandi berendam dengan air hangat 5. kue dari tepung gula putih. Jangan minum beralkohol. tetapi butuh perhatian khusus dan pemeriksaan sesegera mungkin untuk mencegah keparahan penyakit. coklat. sayur kangkung. mentega. Jaga keamanan lingkungan rumah Kesimpulan Nyeri pada sendi tidak serta merta di sebabkan oleh rheumatoid artitis atau osteoartritis saja. vitamin V. 13. karena nyeri pada sendi (artritis) memiliki beberapa jenis sesuai dengan etiologi dan gejala klinisnya masing-masing. teh. Tidak bekerja terlalu berat 12.

Wahyu I.374:178-180. Vol . Rachmat. dan Setiati S.A. Buku Ajar. Jakarta : ECG . 4. 6. Kelley's textbook of rheumatology. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Farmakologi dan terapi. Firestein GS. 2006. Kapita selekta kedokteran. Jakarta : ECG .2010. 2007. Edisi 5. 9. Jilid 2. 8th ed. dan Wilson. Edisi 3. Price. US : Pharmacist . 2003. Mansjoer A. Penatalaksanaan lupus eritematosus sistemik. Osteoarthritisin seniors.DAFTAR PUSTAKA 1. 2000. Sudoyo W. Patofisiologi. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Ed 13. Steven dan Florian Lang. Setiowulan W. Jakarta : Media Aesculapius . we are getting there. Wardhani. Temu ilmiah rematologi. Suprohaita. 3. Diagnosis & terapi penyakit reumatik. Key elements in disease management. Bandung : Sagung Seto . Yazici Y. Jakarta: InternaPublishing. Jakarta : FKUI . Gunadi W. 2006 8. 2009. Arthritis rheumatoid. edisi 5. Ilmu Penyakit Dalam. 2008 : chap 66. [PubMed] 2. Alwi I. K Simadibrata M. Silbernargl. edisi 6.154-8. Peter EL.Jilid III. Setyohadi B. Lancet. Zegaria MA. 2006 5. Setiyohadi. 2007 10. Pa: Saunders Elsevier.h. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Treatment of rheumatoid arthritis. Clinical features of rheumatoid arthritis. 11. Harris ED. 7. et all. Philadelphia.