P. 1
Acute Kidney Injury

Acute Kidney Injury

|Views: 51|Likes:
Published by Martiana Helena
Acute Kidney Injury
Acute Kidney Injury

More info:

Published by: Martiana Helena on Oct 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/20/2014

pdf

text

original

Pendahuluan

Pada tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut – acute renal failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang lanjut. Istilah ini bertahan sampai tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih tinggi dirasakan perlunya mengetahui gangguan ginjal akut yang lebil awal. Dalam makalah PBL kali akan membahas tentang hal-hal yang berkaitan dengan penyakit Gagal Ginjal Akut . Dimana pembaca diharapkan mengerti tentang hal-hal sebagai berikut; 1. Memahami tentang langkah awal mendiagnosa suatu penyakit melalui cara anamnesis. 2. Memahami tentang pemeriksaan-pemeriksaan yang berkenaan dengan Gagal Ginjal Akut. 3. Memahami tentang etiologi, epidemiologi, patofisiologis, work diagnosis dan diagnosis pembanding, komplikasi, penatalaksanaan, preventif, dan prognosis dari penyakit Gagal Ginjal Akut.

Gnjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi fital bagi manusia. Ginjal merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.1 Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju glomerular inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal. Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan 1

Kulit o Petechiae. 65 tahun datang dengan keluhan muntah 5x/hari dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang lalu. . S. dan fenomena emboli dapat menghasilkan perubahan kulit yang khas. Muntah isi makanan dan air. sejak kapan pasien muntah dan BAB. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun lalu. Anamnesis yang dilakukan pada pasien ini adalah :       Menanyakan identitas pasien Menanyakan keluhan utama dan lamanya Menanyakan frekuensi. dan reticularis Iivedo memberikan petunjuk untuk menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah AK o Penyakit infeksi. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri.1 2 .pembuangan elektrolit tubuh.1 Anamnesis Dalam skenario kasus yang kami dapatkan dikatakan Tn. tidak teratur minum obat. menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. beserta konsistensinya Menanyakan keluhan tambahan. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan kreatinin serum 3. tidak ada ampas. warna coklat. Saat ini pasien tidak demam.2. purpura thrombocytopenic trombotik (TTP). Riwayat kencing manis dan darah tinggi diketahui sejak 5 tahun lalu. ecchymosis. BAB cair. terlebih pada kaum lanjut usia. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorokan disertai demam selama 7 hari. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa. disseminated intravascular coagulation (DIC). tidak ada lendir dan darah. purpura. jika ada tanyakan lamanya keluhan tersebut diderita Menanyakan frekuensi BAK dan keadaan urin si pasien Menanyakan riwayat penyakit pendahulu Pemeriksaan Fisik Mendapatkan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting ketika mengumpulkan bukti tentang GGA.

sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin. CP). reabsorpsi dan sekresi dari tubulus. inspeksi dekat dari nadi venajugularis pemeriksaan yang cermat terhadap jantung. o Rekaman tekanan darah dapat menjadi alat diagnostik penting.Sistem kardiovaskular o Bagian yang paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular dan volume. o Adanya ascites tegang dapat menunjukkan tekanan intra-abdomen meningkat yang dapat menghambat aliran balik vena ginjal dan mengakibatkan AKI. walaupun keduanya juga menimbulkan efek. turgor kulit.Abdomen o Temuan pemeriksaan perut dapat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal. dan selaput Iendir. o Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur baik dalam posisi terlentang dan posisi berdiri. . serta memproduksi dan memetabolisme hormon. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate). paru-paru. CK). yang mungkin disebabkan oleh kanker atau pembesaran prostat. Seiring dengan pemakaian energi.. yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein. pengenceran dan pemekatan urinm pengasaman urin.1 Penunjang Ginjal merupakan fungsi bermacam-macam termasuk filtrasi glomerulus. suatu senyawa penyimpan energi. Dari semua fungsi itu parameter untuk mengetahui fungsi dan progresi penyakit adalah laju filtrasi glomerulus dan kemampuan ekskresi. kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase. dan penilaian untuk kehadiran edema perifer.2 Kreatinin serum Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate. kecuali jika 3 . Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap.

2 Nilai Rujukan DEWASA Laki-laki Perempuan ANAK : 0. namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan.4-1. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia. akibat pertambahan massa otot.7-1. Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Bayi baru lahir Bayi Anak yang lebih tua LANSIA : 0. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah ( plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin).6-1.2 mg/dl. Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.4 mg/dl. Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan). Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer.5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal.2 Prosedur Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum.4 mg/dl.3 mg/dl. : 0. Anak (2-6 tahun) : 0. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).5-1.6 mg/dl.8-1.2 4 . fotometer atau analyzer kimiawi. penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah. : 0. Masalah Klinis Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun.3-0. namun kadar kreatinin sebesar 2. Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman.0 mg/dl. : 0.

diet tinggi protein. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah. permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). kandung kemih. sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). prostat). Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal. dari metabolisme protein (asam amino).2 Ureum berasal dari penguraian protein. mitramisin. litium karbonat. trimetoprim. sefalotin).2 Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal. Ureum darah Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati. dan ikan [efek minimal]. penyakit Hodgkin. nefropati diabetik. nekrosis tubular akut. rhabdomiolisis. metildopa. sefalosporin (sefazolin. keadaan katabolik. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea. ureum biasanya berada di atas 5 . aminoglikosid (gentamisin). kanker (usus. leukemia. barbiturat. uterus. Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir). azotemia pascarenal. dehidrasi. Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. eklampsia. hipertensi esensial. myasthenia gravis.Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis. pre-eklampsia.2 Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B. lupus nefritis. terutama yang berasal dari makanan. testis. kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal). Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein. unggas. simetidin. perdarahan saluran cerna. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. obat kemoterapi sisplatin. kanamisin. asam askorbat. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. diet tinggi protein (mis. kadar urea terus meningkat. pielonefritis. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal. urea turun lebih cepat daripada kreatinin. metisilin. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil. dan jika keduanya meningkat. sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan. triamteren. mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. gagal ginjal. penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan. glomerulonefritis. gagal jantung kongestif). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil. Untuk menilai fungsi ginjal. daging sapi [kadar tinggi].

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. asam urat) pada gagal ginjal. kehilangan darah. dan pascarenal. kreatinin. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia.2 Prosedur Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Namun di beberapa negara.14. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga. hindari hemolisis. BUN). Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin). 2) peningkatan katabolisme 6 : 5 – 25 mg/dl : 5 – 20 mg/dl : 5 – 15 mg/dl : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.rentang normal. Peningkatan Kadar Peningkatan kadar urea disebut uremia. renal. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea. Namun. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2.2 Nilai Rujukan Dewasa Anak-anak Bayi Lanjut usia Masalah Klinis 1. bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. juga walaupun tanpa penyakit ginjal. dan dehidrasi. yaitu penyebab prarenal. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul. . yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa.

Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. arteriosklerosis. tumor. propanolol. neomisin. luka bakar. kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. cedera fisik berat. triamteren). Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea. hipertensi maligna. tumor. ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus. penyakit kolagen-vaskular. atau urethra yang menghambat ekskresi urin. obat antihipertensi (metildopa. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. atau peradangan. kandung kemih. furosemid. sulfonamide. antibiotic (basitrasin. Pada sirosis hepatis. vankomisin). atau kesalahan pembedahan. gentamisin. metisilin. kloramfenikol. Obstruksi ureter bisa oleh batu. pielonefritis.protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. hemolisis. leukemia (pelepasan protein leukosit).2 Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. penyakit tubulus ginjal.2 2. Penurunan Kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada akhir kehamilan. seperti : obat nefrotoksik. sefaloridin (dosis besar). kadar urea kadang-kadang terlihat menurun. guanetidin). atu saline intravena. glukosa. Penggantian kehilangan darah jangka panjang. salisilat. kanamisin. Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif. sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. diuretic (hidroklorotiazid. obat atau logam nefrotoksik. diversi nitrogen ke fetus. Pada nekrosis hepatik akut. diabetes mellitus. peradangan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat. terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. demam. atau karena retensi air. dekstran. nekrosis korteks ginjal. perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh. amiloidosis. batu. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter. litium karbonat. asam etakrinat. morfin. bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.2 7 .

Untuk menilai fungsi ginjal. Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal.2 LFG Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan. gagal ginjal. namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan sehari-hari. kadar yrea terus meningkat. diet tinggi protein.73m2) 8 . Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. urea turun lebih cepat daripada kreatinin.2 Tabel 1. keadaan katabolik. azotemia pascarenal. National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi IDMS. perdarahan saluran cerna. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh. Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. gold standard-nya adalah insulin klirens. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal. Tahapan penyakit ginjal Stage Deskripsi LFG (ml/min/1. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal).

3). angiografi.5x nilai dasar atau penurunan LFG ≥ 25% Kenaikan kreatinin serum ≥ 2. kreatinin. Memeriksakan berulang fungsi ginjal seperti kadar ureum. Membedakan GGA dengan GGK. GGA renal. Dalam menegakkan diagnosis GGA perlu diperhatikan : 1). klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari GGA yang berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.3 Table 2. 2). Biasanya manifestasi pada GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor penyakit utamanya.1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi) Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG moderat Penurunan LFG berat Gagal ginjal 90 atau lebih 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 <15 Working Diagnosis Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-renal. Anamnesis yang baik. dan GGA post renal. riwayat infeksi.5 mL/kg/jam lebih dari 12 jam . atau laju filtrasi glomerulus.0x dari nilai dasar atau penurunan LGF ≥ 50% 9 < 0. serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk mencari sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskuler. Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi pengertian mekanisme timbulnya GGA. Klasifikasi RIFLE Kategori RIFLE Produksi Urin Kriteria Kreatinin Serum Kriteria Risk Injury Kenaikan kreatinin serum ≥ 1. Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat.5 mL/kg/jam lebih dari 6 jam < 0.

glomeruli tidak dapat menyaring limbah dengan baik dan menjadi bocor.3 Diferential Diagnosis Glomerulonefritis Glomerulonephritis adalah penyakit inflamasi pada ginjal. yang memungkinkan protein dan darah masuk ke urin. Anda mungkin mendapatkannya setelah infeksi di tenggorokan. Atas sistem ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. dan poliarteritis nodosa. Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat adalah penting untuk mencegah gagal ginjal. Sering buang air kecil malam hari. Urin bewarna coklat.0x dari nilai dasar atau penurunan LGF ≥ 75% atau Nilai absolut kreatinin serum ≥ 4 mg dgn peningkatan mendadak min 0. Hal ini sering mengarah ke gagal ginjal. Sangat berbuih atau berbusa urin. Buang air kecil berkurang dari biasanya. termasuk lupus. Bentuk kronis dapat berkembang diam-diam (tanpa gejala) selama beberapa tahun.Failure Kenaikan Kreatinin serum ≥ 3.3 mL/kg/jam lebih dari 24 jam anuria ≥ 12 jam Disadari bahwa GGA merupakan kelaianan yang kompleks. Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang bertugas menyaring limbah dari aliran darah. proteinuria). Tekanan darah tinggi. Pembengkakan pergelangan kaki atau wajah (edema). Tanda-tanda awal dan gejala bentuk kronis mungkin termasuk :      Darah atau protein dalam urin (hematuria.5 mg < 0. penyakit Wegener. sehingga perlu suatu standar baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan kriteria RIFLE. Berikut merupakan gejala awal dari penyakit akut adalah :1    Bengkak pada wajah di pagi hari. Glomeruli dapat menjadi meradang karena berbagai alasan. hal ini juga mungkin disebabkan oleh penyakit lain. Ada dua jenis glomerulonefritis-akut dan kronis. sindrom Goodpasture. Bentuk akut berkembang tiba-tiba. khususnya glomeruli. Setelah meradang. 10 .

sering buang air kecil. kelainan pada pemeriksaan radiologi. 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Penurunan ringan Penurunan sedang Penurunan berat Gagal ginjal Benign Prostat Hipertrofi (BPH) BPH melibatkan hiperplasia daripada hipertrofi. nodul cukup diskrit di wilayah periuretra prostat.Penyakit Ginjal Kronik derajat IV Penyakit ginjal kronik merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam. dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.73m2) > 90. Klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi bisa seperti adanya penyakit ginjal diabetes dan non diabetes. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dihitung dari nilai LFG (menurut rumus Kockcroft-Gault). kelainan kimia darah dan urin. disuria (kencing terasa sakit). namun nomenklatur sering dipertukarkan. yang mengganggu aliran normal urin. Ini melibatkan hiperplasia prostat stroma dan epitel sel. nodul memampatkan uretra kanal menyebabkan obstruksi parsial. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD) Stadium Risiko meningkat Stadium 1 Fungsi Ginjal Normal Normal/meningkat Laju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu. dan retensi urin. proteinuria menetap. dari uretra. atau kadang-kadang hampir lengkap. BPH tidak dianggap sebagai lesi premalignant. atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Meskipun prostat spesifik antigen tingkat mungkin meningkat pada pasien ini karena volume organ meningkat dan peradangan akibat infeksi saluran kemih.1 Tabel 3 . sehingga pembentukan besar. bahkan di antara urologi. Jika sudah cukup besar. terdapat faktor risiko > 90. kelainan sedimen urin. terdapat kerusakan ginjal.1 11 . Ini menyebabkan gejala keraguan kencing. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif. peningkatan risiko infeksi saluran kemih. dll.

Kencing batu kandung kemih yang terbentuk dari kristalisasi dari garam dalam urin residual. Gejala-gejala penyimpanan dan berkemih dievaluasi menggunakan Prostat Internasional Skor Gejala (IPSS) kuesioner. Seperti Batu oksalat. batu urat. Retensi urin akut adalah ketidakmampuan untuk membatalkan. yang dirancang untuk menilai keparahan BPH. terutama jika tidak diobati.1 Etiologi Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. berusaha untuk membatalkan. Biasanya dalam keadaan volume urin sedikit. hesitansi (perlu menunggu aliran untuk mulai). disebut akut atau kronis . inkontinensia urgensi. intermittency (ketika sungai mulai dan berhenti sebentar-sebentar). dan dribbling. Retensi urin .Gejala Penyimpanan termasuk frekuensi kencing. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :   Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) 12 . ekskresi cepat bahan-bahan tertentu. adalah bentuk lain dari kemajuan. sementara di retensi urin kronis volume residu urin secara bertahap meningkat. Gejala berkemih termasuk aliran kemih. batu struvit. dan batu sistin. dan faktor-faaktor lain seperti PH urin. Nyeri dan disuria biasanya tidak hadir. dan berkemih pada malam hari (nokturia). kondisi disebut uropati obstruktif . Lengkap membatalkan hasil dalam stasis dari bakteri dalam kandung kemih residu dan peningkatan risiko infeksi saluran kemih . Beberapa pasien yang menderita retensi urin kronis pada akhirnya dapat berkembang menjadi gagal ginjal. 1 Batu Saluran Kemih Batu saluran kemih terbentuk bila urin sangat pekat dengan komponen yang tidak larut. BPH dapat menjadi progresif penyakit . Terdapat jenis batu saluran kemih berdasarkan komponen yang dikandungnya. dan kandung kemih mengalami distensi. urgensi (kebutuhan mendesak untuk kekosongan yang tidak dapat ditangguhkan).

Infark jantung. Kondisi seperti terbakar.udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)   Berhentinya fungsi renal Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal. perdarahan. Hepatitis. misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis. dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Malaria. 2. Preeklampsia.1 Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC).  Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber. Intra Renal   Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Dysritmia.diare Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis. Obat-obatan dan Amiloidosis. Emboli paru.Payah jantung kongestif.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin. penyempitan/striktur) Kelainan autoimun. yaitu sebagai berikut : 1.    Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu. luka bakar). 13 . Blokade ganglion. Penurunan volume vaskuler Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah. Sifilis. Reaksi anafilaksis Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik. akut dan kronik.1 Pada dasarnya dibagi menjadi 3 klasifikasi penyebab berdasarkan predileksi ginjal. tumor. Dalam dunia kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal. Pra Renal       Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.

Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50% dalam perawatan intensif. peningkatan BUN. tergantung dari kadar dalam diit.4 Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 14 . Penyakit ini tidak kenal ras atau gender. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. bekuan darah atau ginjal. hipotensi. dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi. akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat Epidemiologi Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran pertama. non steroid terutama pada pasien lansia. 3.1 Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia. Pasca Renal   Obstruksi dibagian distal ginjal Tekanan ditubulus distal menurun. gagal jantung atau dehidrasi. wanita dan lakilaki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA. Perkiraan tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen. obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Dalam pasca operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Stadium Oliguria. obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

kencing merah/darah. Pada stadium akhir gagal ginjal. muntah. penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Kelainan Urin: Protein. terjadi kelebihan. nyeri pinggang hebat (kolik).1. Pada stadium akhir gagal ginjal. Stadium III. Bakteri.4 3. kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Sel Darah Putih/Lekosit. nafsu makan berkurang. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1.ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik. Darah/Eritrosit. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. kurang tidur. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. kencing sedikit. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus. kaki. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. sering kencing. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual. penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Kompleks menyerang tubulus ginjal. aktifitas penderita mulai terganggu.4 Gejala Klinis Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata. kencing sakit. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. demam. 15 .

asidosis metabolik. mereka berguna sebagai homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif. Penanganan yang cepat dan tepat adakn memperkecil resiko terkena penyakit ginjal tersebut. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium. mual. bengkak. muntah. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan. kencing berkurang. Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia. pucat/anemi. meningkatkan perfusi ginjal. Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas. sesak napas.  Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal. Hipernatremia.5 16 . dalam dosis kecil (misalnya. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Medika Mentosa Diuretik Meskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh terhadap hasil diagnosis GGA. sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Furosemid. gatal.5 Vasodilator Dopamin. 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal.5 N-acetylcysteine Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus. Segera priksakan diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada kelainan fungsi ginjal. Monitar balans cairan. nafsu makan kurang. sebagai berikut :       Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal. tidak ada tenaga. Edema Paru). Hal ini meningkatkan aliran air seni.1 Penatalaksanaan Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA. Hiperfosfatemia. merupakan obat pilihan untuk meningkatkan ekskresi air dengan menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop ansa henle.

Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam 17 .6 Prognosis Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit utama yang dapat menimbulkan GGA. dari kebutuhan yang biasa. 6 Komplikasi       Adanya edema Hiperkalemia Asidosis Metabolik Hiperfosfatemia Hipokalemia Malnutrisi Pencegahan GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik. dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK.Non-Medika Mentosa Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK.1. sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan. Dan yang terpenting menghindari penyakit penyebab utama dari gagal ginjal akut.

seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan.tubuh. 2007. 4. sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Penerbit Buku kedokteran EGC 2000. et all. Setiawati A. Karger. penggunaan steroid. penyakit ginjal. 6. Ronco C. Patogenesis gagal ginjal akut. Doenges E. p. Contrin Nephrol. Marilynn dkk. Jakarta: FKUI. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta. Naskah lengkap gagal ginjal akut. (eds) : Acute Kidney Injury. Syarif A.2008. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. 18 . Isbagio H. Iskandar.1-7. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 156. Sinsanta. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak Daftar Pustaka 1. Tambunan S. The concept of acute kidney injury and the RIFLE criteria. Farmakologi dan terapi. Jakarta: PERNEFRI. Santoso R. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Albar Z. 2005. Muchtar A. Syakib B. Arif A. pp 10-16. 5. Bellomo R. et all. Sudiono H. Edisi 5.L. Urinalisis. Halim S. 2008. Edisis 2. 3. Wongso S. FKUI: 2000. Kellum JA. pemasukan protein. Jakarta: FK UKRIDA. Bahry B. Adnan H M. Nasution A H. 2. Vol. Estuningtyas A. Rencana Asuhan Keperawatan. Basel.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->