Pendahuluan

Pada tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut acute renal failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang lanjut. Istilah ini bertahan sampai tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih tinggi dirasakan perlunya mengetahui gangguan ginjal akut yang lebil awal. Dalam makalah PBL kali akan membahas tentang hal-hal yang berkaitan dengan penyakit Gagal Ginjal Akut . Dimana pembaca diharapkan mengerti tentang hal-hal sebagai berikut; 1. Memahami tentang langkah awal mendiagnosa suatu penyakit melalui cara anamnesis. 2. Memahami tentang pemeriksaan-pemeriksaan yang berkenaan dengan Gagal Ginjal Akut. 3. Memahami tentang etiologi, epidemiologi, patofisiologis, work diagnosis dan diagnosis pembanding, komplikasi, penatalaksanaan, preventif, dan prognosis dari penyakit Gagal Ginjal Akut.

Gnjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi fital bagi manusia. Ginjal merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.1 Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju glomerular inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal. Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan 1

pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.1

Anamnesis
Dalam skenario kasus yang kami dapatkan dikatakan Tn. S, 65 tahun datang dengan keluhan muntah 5x/hari dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang lalu. Muntah isi makanan dan air, BAB cair, tidak ada ampas, warna coklat, tidak ada lendir dan darah. Saat ini pasien tidak demam. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorokan disertai demam selama 7 hari. Riwayat kencing manis dan darah tinggi diketahui sejak 5 tahun lalu, tidak teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun lalu. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan kreatinin serum 3,2. Anamnesis yang dilakukan pada pasien ini adalah : Menanyakan identitas pasien Menanyakan keluhan utama dan lamanya Menanyakan frekuensi, sejak kapan pasien muntah dan BAB, beserta konsistensinya Menanyakan keluhan tambahan, jika ada tanyakan lamanya keluhan tersebut diderita Menanyakan frekuensi BAK dan keadaan urin si pasien Menanyakan riwayat penyakit pendahulu

Pemeriksaan
Fisik Mendapatkan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting ketika mengumpulkan bukti tentang GGA. - Kulit o Petechiae, purpura, ecchymosis, dan reticularis Iivedo memberikan petunjuk untuk menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah AK o Penyakit infeksi, purpura thrombocytopenic trombotik (TTP), disseminated intravascular coagulation (DIC), dan fenomena emboli dapat menghasilkan perubahan kulit yang khas.1

- Sistem kardiovaskular o Bagian yang paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular dan volume. o Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur baik dalam posisi terlentang dan posisi berdiri, inspeksi dekat dari nadi venajugularis pemeriksaan yang cermat terhadap jantung, paru-paru, turgor kulit, dan selaput Iendir, dan penilaian untuk kehadiran edema perifer. o Rekaman tekanan darah dapat menjadi alat diagnostik penting. - Abdomen o Temuan pemeriksaan perut dapat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal, yang mungkin disebabkan oleh kanker atau pembesaran prostat. o Adanya ascites tegang dapat menunjukkan tekanan intra-abdomen meningkat yang dapat menghambat aliran balik vena ginjal dan mengakibatkan AKI.1 Penunjang Ginjal merupakan fungsi bermacam-macam termasuk filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi dari tubulus, pengenceran dan pemekatan urinm pengasaman urin, serta memproduksi dan memetabolisme hormon. Dari semua fungsi itu parameter untuk mengetahui fungsi dan progresi penyakit adalah laju filtrasi glomerulus dan kemampuan ekskresi.2

Kreatinin serum Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika 3

terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.2 Prosedur Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah ( plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah. Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.2 Nilai Rujukan
DEWASA

Laki-laki Perempuan
ANAK

: 0,6-1,3 mg/dl. : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

Bayi baru lahir Bayi Anak yang lebih tua

LANSIA

: 0,8-1,4 mg/dl. : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin. Masalah Klinis Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan); namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.2 4

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal].2 Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B, sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin, simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren. Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia gravis. Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.2 Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal. Ureum darah Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.2 Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas 5

rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.2 Prosedur Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium. Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.2 Nilai Rujukan Dewasa Anak-anak Bayi Lanjut usia Masalah Klinis 1. Peningkatan Kadar Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme 6 : 5 25 mg/dl : 5 20 mg/dl : 5 15 mg/dl : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam.2 Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.2 2. Penurunan Kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.2

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.2 LFG Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan sehari-hari. National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi IDMS.2 Tabel 1. Tahapan penyakit ginjal Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi) Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG moderat Penurunan LFG berat Gagal ginjal

90 atau lebih

2 3 4 5

60-89 30-59 15-29 <15

Working Diagnosis
Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-renal, GGA renal, dan GGA post renal. Dalam menegakkan diagnosis GGA perlu diperhatikan : 1). Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk mencari sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskuler, angiografi, riwayat infeksi. 2). Membedakan GGA dengan GGK. Biasanya manifestasi pada GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor penyakit utamanya. 3). Memeriksakan berulang fungsi ginjal seperti kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus. Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat. Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi pengertian mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari GGA yang berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.3 Table 2. Klasifikasi RIFLE Kategori RIFLE Produksi Urin Kriteria Kreatinin Serum Kriteria

Risk Injury

Kenaikan kreatinin serum 1.5x nilai dasar atau penurunan LFG 25% Kenaikan kreatinin serum 2.0x dari nilai dasar atau penurunan LGF 50% 9

< 0.5 mL/kg/jam lebih dari 6 jam < 0.5 mL/kg/jam lebih dari 12 jam

Failure

Kenaikan Kreatinin serum 3.0x dari nilai dasar atau penurunan LGF 75% atau Nilai absolut kreatinin serum 4 mg dgn peningkatan mendadak min 0.5 mg

< 0.3 mL/kg/jam lebih dari 24 jam anuria 12 jam

Disadari bahwa GGA merupakan kelaianan yang kompleks, sehingga perlu suatu standar baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan kriteria RIFLE. Atas sistem ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut.3

Diferential Diagnosis
Glomerulonefritis Glomerulonephritis adalah penyakit inflamasi pada ginjal, khususnya glomeruli. Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang bertugas menyaring limbah dari aliran darah. Glomeruli dapat menjadi meradang karena berbagai alasan. Setelah meradang, glomeruli tidak dapat menyaring limbah dengan baik dan menjadi bocor, yang memungkinkan protein dan darah masuk ke urin. Ada dua jenis glomerulonefritis-akut dan kronis. Bentuk akut berkembang tiba-tiba. Anda mungkin mendapatkannya setelah infeksi di tenggorokan, hal ini juga mungkin disebabkan oleh penyakit lain, termasuk lupus, sindrom Goodpasture, penyakit Wegener, dan poliarteritis nodosa. Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat adalah penting untuk mencegah gagal ginjal. Berikut merupakan gejala awal dari penyakit akut adalah :1 Bengkak pada wajah di pagi hari. Buang air kecil berkurang dari biasanya. Urin bewarna coklat.

Bentuk kronis dapat berkembang diam-diam (tanpa gejala) selama beberapa tahun. Hal ini sering mengarah ke gagal ginjal. Tanda-tanda awal dan gejala bentuk kronis mungkin termasuk : Darah atau protein dalam urin (hematuria, proteinuria). Tekanan darah tinggi. Pembengkakan pergelangan kaki atau wajah (edema). Sering buang air kecil malam hari. Sangat berbuih atau berbusa urin. 10

Penyakit Ginjal Kronik derajat IV Penyakit ginjal kronik merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dihitung dari nilai LFG (menurut rumus Kockcroft-Gault). Klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi bisa seperti adanya penyakit ginjal diabetes dan non diabetes, dll.1 Tabel 3 . Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD) Stadium Risiko meningkat Stadium 1 Fungsi Ginjal Normal Normal/meningkat Laju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1,73m2) > 90, terdapat faktor risiko > 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi. 60 89 30 59 15 29 < 15

Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5

Penurunan ringan Penurunan sedang Penurunan berat Gagal ginjal

Benign Prostat Hipertrofi (BPH) BPH melibatkan hiperplasia daripada hipertrofi, namun nomenklatur sering dipertukarkan, bahkan di antara urologi. Ini melibatkan hiperplasia prostat stroma dan epitel sel, sehingga pembentukan besar, nodul cukup diskrit di wilayah periuretra prostat. Jika sudah cukup besar, nodul memampatkan uretra kanal menyebabkan obstruksi parsial, atau kadang-kadang hampir lengkap, dari uretra, yang mengganggu aliran normal urin. Ini menyebabkan gejala keraguan kencing, sering buang air kecil, disuria (kencing terasa sakit), peningkatan risiko infeksi saluran kemih, dan retensi urin. Meskipun prostat spesifik antigen tingkat mungkin meningkat pada pasien ini karena volume organ meningkat dan peradangan akibat infeksi saluran kemih, BPH tidak dianggap sebagai lesi premalignant.1

11

Gejala Penyimpanan termasuk frekuensi kencing, urgensi (kebutuhan mendesak untuk kekosongan yang tidak dapat ditangguhkan), inkontinensia urgensi, dan berkemih pada malam hari (nokturia). Gejala berkemih termasuk aliran kemih, hesitansi (perlu menunggu aliran untuk mulai), intermittency (ketika sungai mulai dan berhenti sebentar-sebentar), berusaha untuk membatalkan, dan dribbling. Nyeri dan disuria biasanya tidak hadir. Gejala-gejala penyimpanan dan berkemih dievaluasi menggunakan Prostat Internasional Skor Gejala (IPSS) kuesioner, yang dirancang untuk menilai keparahan BPH. BPH dapat menjadi progresif penyakit , terutama jika tidak diobati. Lengkap membatalkan hasil dalam stasis dari bakteri dalam kandung kemih residu dan peningkatan risiko infeksi saluran kemih . Kencing batu kandung kemih yang terbentuk dari kristalisasi dari garam dalam urin residual. Retensi urin , disebut akut atau kronis , adalah bentuk lain dari kemajuan. Retensi urin akut adalah ketidakmampuan untuk membatalkan, sementara di retensi urin kronis volume residu urin secara bertahap meningkat, dan kandung kemih mengalami distensi. Beberapa pasien yang menderita retensi urin kronis pada akhirnya dapat berkembang menjadi gagal ginjal, kondisi disebut uropati obstruktif . 1 Batu Saluran Kemih Batu saluran kemih terbentuk bila urin sangat pekat dengan komponen yang tidak larut. Biasanya dalam keadaan volume urin sedikit, ekskresi cepat bahan-bahan tertentu, dan faktor-faaktor lain seperti PH urin. Terdapat jenis batu saluran kemih berdasarkan komponen yang dikandungnya. Seperti Batu oksalat, batu struvit, batu urat, dan batu sistin.1

Etiologi
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya : Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) 12

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.1 Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.1 Pada dasarnya dibagi menjadi 3 klasifikasi penyebab berdasarkan predileksi ginjal, yaitu sebagai berikut : 1. Pra Renal Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Penurunan volume vaskuler Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung. 2. Intra Renal Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN) Berhentinya fungsi renal Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin. 13

Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.

3. Pasca Renal Obstruksi dibagian distal ginjal Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

Epidemiologi
Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50% dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan lakilaki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA.1

Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.4 Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 14

ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.4 3. Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1,4

Gejala Klinis
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah/Eritrosit, Sel Darah Putih/Lekosit, Bakteri.

15

Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan kurang, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Segera priksakan diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada kelainan fungsi ginjal. Penanganan yang cepat dan tepat adakn memperkecil resiko terkena penyakit ginjal tersebut.1

Penatalaksanaan
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut : Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin. Monitar balans cairan. Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru). Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Medika Mentosa Diuretik Meskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh terhadap hasil diagnosis GGA, mereka berguna sebagai homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif. Furosemid, merupakan obat pilihan untuk meningkatkan ekskresi air dengan menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop ansa henle.5 Vasodilator Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.5 N-acetylcysteine Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus.5 16

Non-Medika Mentosa Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan. 6

Komplikasi
Adanya edema Hiperkalemia Asidosis Metabolik Hiperfosfatemia Hipokalemia Malnutrisi

Pencegahan
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik. Dan yang terpenting menghindari penyakit penyebab utama dari gagal ginjal akut.1,6

Prognosis
Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit utama yang dapat menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna, tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK.

Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam 17

tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

Daftar Pustaka
1. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000. 2. Sudiono H, Iskandar, Halim S.L, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisis 2. Jakarta: FK UKRIDA;2008. 3. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. The concept of acute kidney injury and the RIFLE criteria. (eds) : Acute Kidney Injury. Contrin Nephrol. Basel, Karger, 2007, Vol. 156, pp 10-16. 4. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI; 2005. p.1-7. 5. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008. 6. Doenges E. Marilynn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku kedokteran EGC 2000.

18