Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. et al. 2007).1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. gawat janin. Di Indonesia. Y. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. Elevated Liver Enzyme. 2001). solusio plasenta bahkan kematian ibu. Sebagian besar mortalitas 1 . Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. 1993). Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. maladaptasi imun dan factor genetik.BAB 1 PENDAHULUAN 1. et al. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. 2000). Low Platelet). et al. 2007). berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. perdarahan. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. gangguan ginjal. 1999). edema paru. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. et al. et al.

3. Berdasarkan uraian di atas.2 Tujuan 1. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini. . 2009). 1. 1.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. penegakkan diagnosis dini. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori. 4. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini. 2.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. 2008). Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. et al. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 . Dengan catatan. yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. et al. 2007). 2007). 2007). Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. 2008).

atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum. 2. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. 2. primipaternitas Hiperplasentosis.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali . termasuk preeclampsia berat. 2007). misalnya: mola hidatidosa.8 kg/m2 hingga 13. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. 2008). bayi besar. kehamilan multiple. et al.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. Hal ini disebabkan karena vasospasm. diabetes mellitus. hidrops fetalis. Umur yang ekstrim. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi. namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. yaitu: • • • • • • Primigravida. oedema atau ablation retinae. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Menurut Sibai (2003). Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. 2007). Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim.3. Pada preeclampsia. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. Akibatnya. . Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. 5. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. Namun demikian. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. transudasi plasma. seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. et al. 4. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. Faktor genetic (Cunningham. dan sequelae iskemik dan trombotik. 2007). 2.1). Dalam hal ini. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. terlepas dari etiologinya. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. 2. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Faktor defisiensi nutrisi. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. 3. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan. et al.

membentuk saluran di bawah villi yang melekat. 2007) Gambar 2. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. 2007) . et al.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. et al.6 Gambar 2. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham. (Cunningham.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis.

dan nekrosis medial. 2007) Gambar 2. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida . Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham. menunjukkan gambaran fotomikrograf. pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. et al. proliferasi sel-sel miointima. Dalam gambar 2. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron.3. sebelah kanan. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. 2. Biasanya.

Singkatnya. • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. HLA-G juga merangsang produksi sitokin.4).3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Proses ini selanjutnya menghasilkan .3. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Selain itu. pada awal trimester kedua kehamilan. 2008). dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. 2008) 2. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar.

vitamin E atau tokoferol. mengacaukan produksi nitrit oksida. dan karoten (Angsar. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. 2007). 2007) . aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. 2008). Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. vitamin C (asam askorbat).9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. et al.4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. Contoh antioksidan antara lain. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. Gambar 2. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan.

4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. 2007). Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. menghambat aktivasi trombosit. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom . Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham.200. et al. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. juga meningkat pada obesitas.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. termasuk hati halibut.3.3. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. 2008).10 2. Dengan demikian. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar.000 kelahiran di Swedia. Dalam review komprehensif mereka. 2. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. dapat mengurangi resiko preeclampsia.

fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. 2. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham. Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. 2007). Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. 2.kemungkinan berasal dalam plasenta . Selain mikropartikel.4. et al. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. yang disimpan pada subendothelial. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini. kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen. Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. 2.1 Vasospasme . 2007). Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel. faktor yang tidak diketahui . Dalam hal ini ekspresi. perdarahan. mata. termasuk platelet dan fibrinogen.4. Pada saat yang sama. et al. dan conjunctivae bulbar.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir.

penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). Peningkatan faktor koagulasi. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). Peningkatan kreatinin plasma (>1. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. Dalam keadaan normal. Pada preeclampsia. et al. terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. suatu vasokonstriktor kuat. .2 mg/dL). 2007). dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. • • Peningkatan (vasodilator). Oliguria. dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. 2. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. 2007). permeabilitas kapiler meningkat. • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan. et al. kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan.

2. nyeri kepala. artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif.7. 2.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. Sindrom HELLP. yaitu:  Ekspektatif. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu. 4. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat . iskemia. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. 3.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat. 2. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. dan edema). dan pandangan kabur. Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100. skotoma. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.

yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . 2. 2009): a. dan tabung oksigen. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi. cairan infuse. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. 6. 7. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit. injeksi diazepam. Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. pasang infus RD 5.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1.7. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. 4. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. 2. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. 3. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. 5.

Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 .7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral. Phenytoin dengan dosis : b. Diazepam 10 mg iv 3. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1. Dosis awal 100 mg iv 16. Sodium amobarbital 250 mg iv 4. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im.15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. diulang setelah 30 menit. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1. Sodium thiopental 100 mg iv 2.

perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. 5. 3. Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. Tujuan : • • 2. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. 6. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas. a. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari . 2. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3.16 c. Perawatan konservatif 1.

7. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). lactic acid dehydrogenase. Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. 2. Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). RFT. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. LFT. pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Perawatan aktif 1. Indikasi Laboratorium .

4.Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised.Terjadi maternal distress .1 Penyulit Ibu a. • Indikasi operasi sesar : .8. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2.Terjadi fetal compromised .18 • Timbulnya HELLP syndrome 3. persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2. bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.Induksi persalinan gagal .Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam. Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8. SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti .

19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. Prematuritas f. Hematologik: DIC Trombositopenia e. Kematian neonatal e. Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar. PJT b. Ginjal : d.2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c. 2008) 2. 2009) . Cerebral palsy (Prasetyorini.8. Solusio plasenta c. IUFD d.

An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny. 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp. D : 31 tahun : Menikah 1x.2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09.30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 .1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3.BAB 3 LAPORAN KASUS 3. Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 .00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.

3 Obyektif 3. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-). p/ Rh -/.3) : 33. pres kepala.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik.Wh -/: TFU 29 cm. Letak bujur :12. eff 25%.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.11. terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.2 (28. H 1.3 (11. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x.3) / 29.12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm.9/1.3.21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor.6/38.6/311000 : PPT/APTT 10.3.02 : 89 :455 . muntah (-).200 C : an -. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37.S2 single bising (-). ict : c/ S1. ket (+).000 C / 37. CPD ~ PSR 3. denom: sde.

22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3. glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal. jika syarat terpenuhi.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj.48 : 138/5. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2. Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance . SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3.

dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. balance cairan / 6 jam. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. DJJ. produksi urine. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup.55. his. keluhan. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS. SP. Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. • • Tampak uterus gravidarum. . perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR. Dilebarkan ke lateral. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. sisa placenta (-). tanda – tanda impending eclampsia. reflex patella. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. dilebarkan ke lateral secara tumpul.

24 • • • Evaluasi perdarahan. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai . adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan. perdarahan aktif (-). kontraksi uterus baik.

BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3. bukan SC cito? 3. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 . Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1.

4.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . et al. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). Selain itu. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. insektisida. maupun herbisida. insektisida. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja. paparan pestisida. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan.BAB 5 PEMBAHASAN 4. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham.

rujukan sempat tertunda beberapa hari. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Pada kasus ini.00. . Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. Sesampainya di RS. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. maka pasien dirujuk ke RSSA. rujukan dari bidan ke RS. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. Selain itu. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. Ketika diukur. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil. pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. Oleh karena itu. MANU Husada. Lagi pula. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk.000. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Manu Husada bersifat mendadak. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. Ketika ditanya penyebabnya apa. tekanan darahnya 180/120. Oleh karena itu. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur.

4. 2. .4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana.26 Berdasarkan kronologi di atas. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. Oleh karena perujukan terlambat. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. 3.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. 3. 4. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap.

Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic. . Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. sarung tangan. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. maupun herbisida pada wanita hamil. khusunya paparan insektisida. menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. pestisida. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. 4. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. seperti menipisnya sinsitium. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi. dan sepatu boot). yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil.

28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil. c.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya. di mana terdapat faktor resiko primigravida.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2. Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. . Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick. b. Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia.

BAB 6 PENUTUP 6. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. 6. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. D. mual dan muntah. usia 31 tahun. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. dan fetal compromised. 29 . 2. panggul sempit relative.1 Kesimpulan Kasus Ny.2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Berdasarkan anamnesis. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan.

Diperlukan KIE (komunikasi. informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum.30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. . selama maupun setelah pengobatan.

Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. 2001. 181: 924-928. N. 179: 1359-1375. Seminar POGI Cabang Malang. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 21th ed. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. 2009. 341: 1447-1454. Lancet 1993. Elevated Liver Enzymes. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Leveno KJ. Prasetyorini. Hubel CA. And Low Platelets) Syndrome. Williams Obstetrics. Martin RW. Hankins GD et al.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. Terrone DA. editor: Saifudin. Musci TJ. Cunningham FG. Magann EF. Dekker GA. Gant NF. 161: 1200-1204.DAFTAR PUSTAKA Angsar. 2008. Gilstrap LC. Abdul Bari. Am J Obstet Gynecol 1989. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Hypertension Disorders in Pregnancy. 2001. Wang Y. Divisi Kedokteran Feto Maternal . McLaughlin. 2001: 567-618. Rinehart BK. Taylor RN. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Alexander JS. Am J Obstet Gynecol 1998. London: Prentice-Hall International. Roberts JM. 6: 261-270. Am J Obstet Gynecol 1999. Sibai BM. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Rodgers GM. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Isler CM. Martin JN. 31 . Pathophysiology 2000. Handaya. Mac Donald PC. Redman CWG.

Alb . impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS. kontraksi uterus. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op. flux. produksi urine. luka op. balance cairan / 6 jam. keluhan.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB.

mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS. N:90x/menit B3: 456. produksi urine. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: .++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. aktif 14x/menit. DL PTx: GCS sadar .33 22. reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. luka op. flux.Rh Wh SpO2 96% T:150/90.00 B1: patent -/-. balance cairan / 6 jam. kontraksi uterus. B2: HKM Airway RR -/-. keluhan.

kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. Glisodin 3 x 1 3. Vit E 2 x 20 mg 5.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Nifedipin 3 x 10 mg 6. keluhan. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. As. flux. flux. kontraksi uterus luka op KIE . flux. DL.Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1. keluhan. Amoxiclav 3 x 625 mg 2. keluhan. Kalk 1 x 1 4. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL.