Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

gawat janin. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. 1999). solusio plasenta bahkan kematian ibu.1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang.BAB 1 PENDAHULUAN 1. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. et al. 2001). Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. 2007). Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. 1993). et al. perdarahan. Y. Sebagian besar mortalitas 1 . gangguan ginjal. 2000). Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. 2007). maladaptasi imun dan factor genetik. et al. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. Di Indonesia. Low Platelet). et al. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. et al. Elevated Liver Enzyme. edema paru.

khususnya pada pasien yang sedang dibahas. 4.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. 1. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini. 3. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. Berdasarkan uraian di atas. 2009). . maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan. 1. penegakkan diagnosis dini. 2. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori.2 Tujuan 1. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori.

et al. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. 2007). Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. 2008). Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 . 2007). yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. et al. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Dengan catatan. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. 2007). Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. 2008).

primipaternitas Hiperplasentosis. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. et al. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar. hidrops fetalis.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia. 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. 2. 2. Umur yang ekstrim. kehamilan multiple. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi. Hal ini disebabkan karena vasospasm. diabetes mellitus.8 kg/m2 hingga 13. 2008).4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. misalnya: mola hidatidosa. bayi besar. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. yaitu: • • • • • • Primigravida. 2007). termasuk preeclampsia berat. oedema atau ablation retinae.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali .

Menurut Sibai (2003). 2. 2. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. transudasi plasma. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. dan sequelae iskemik dan trombotik. 4. penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. Faktor defisiensi nutrisi. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. . Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. Akibatnya. Faktor genetic (Cunningham. 5. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. Dalam hal ini. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. Pada preeclampsia.3. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis.1). Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. 2007). Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. et al. 2007). 3. et al. seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. terlepas dari etiologinya. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. Namun demikian.

et al. 2007) .6 Gambar 2.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. et al.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham. membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. 2007) Gambar 2. (Cunningham.

7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. dan nekrosis medial. et al. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Biasanya. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. 2007) Gambar 2. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri. pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. 2. sebelah kanan. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung. proliferasi sel-sel miointima.3. Dalam gambar 2. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida . menunjukkan gambaran fotomikrograf. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel.

2008) 2. 2008). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. pada awal trimester kedua kehamilan.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.4). • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.3. Singkatnya. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Proses ini selanjutnya menghasilkan . ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Selain itu. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). yang berperan penting dalam modulasi respon imun.

dan mengganggu keseimbangan prostaglandin.4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. vitamin E atau tokoferol. dan karoten (Angsar. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. 2008). 2007) . 2007). Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. Gambar 2. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. et al. vitamin C (asam askorbat). mengacaukan produksi nitrit oksida. Contoh antioksidan antara lain.9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel.

Dalam review komprehensif mereka. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. juga meningkat pada obesitas. dapat mengurangi resiko preeclampsia. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1. Dengan demikian. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. menghambat aktivasi trombosit.000 kelahiran di Swedia.3.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. 2. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. termasuk hati halibut. 2007). Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. 2008).3. 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom .200. et al. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia.10 2. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia.

Selain mikropartikel. et al.1 Vasospasme . perdarahan.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. Pada saat yang sama. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. 2007). Dalam hal ini ekspresi. et al. Dalam skema ini. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi. kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen.kemungkinan berasal dalam plasenta . fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. 2. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. termasuk platelet dan fibrinogen. Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. 2007).4. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel. mata. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. faktor yang tidak diketahui . secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. yang disimpan pada subendothelial.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir. 2. 2. dan conjunctivae bulbar.4.

dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. • • Peningkatan (vasodilator). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Peningkatan kreatinin plasma (>1. 2007). . Peningkatan faktor koagulasi. et al. penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. Oliguria. permeabilitas kapiler meningkat. suatu vasokonstriktor kuat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. et al. Dalam keadaan normal. 2007). Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. Pada preeclampsia. • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan. terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. 2.2 mg/dL).

dan pandangan kabur. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu. dan edema). yaitu:  Ekspektatif. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2. Sindrom HELLP. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat . skotoma.7. 2. iskemia.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. 2. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi. 3.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. 4.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu. 2. nyeri kepala.

atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. 3. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi. pasang infus RD 5. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. cairan infuse. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. 2009): a. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1. 5. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit. injeksi diazepam. 2. 4. yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . 2.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. 7. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini.7. 6. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. dan tabung oksigen. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat.

Dosis awal 100 mg iv 16. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im.15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . diulang setelah 30 menit. Sodium thiopental 100 mg iv 2. Diazepam 10 mg iv 3. maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 . Sodium amobarbital 250 mg iv 4.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral.Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. Phenytoin dengan dosis : b. terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1.

Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. 6. Tujuan : • • 2. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER.16 c. a. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari . 2. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. Perawatan konservatif 1. 3. 5. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas.

Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). 2.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). 7. RFT. Perawatan aktif 1. Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. lactic acid dehydrogenase. pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Indikasi Laboratorium . Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. LFT.

4.Terjadi fetal compromised .1 Penyulit Ibu a. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.Terjadi maternal distress . bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.8.Induksi persalinan gagal .18 • Timbulnya HELLP syndrome 3.Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi.Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2. SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti . persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2. Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam. • Indikasi operasi sesar : .

IUFD d. 2008) 2. Hematologik: DIC Trombositopenia e. PJT b.8. Prematuritas f. 2009) . Solusio plasenta c. Kematian neonatal e. Ginjal : d. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c.19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar. Cerebral palsy (Prasetyorini.2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a.

An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny.1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3.30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 . Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 .BAB 3 LAPORAN KASUS 3. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp. D : 31 tahun : Menikah 1x.2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09. 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.

3) : 33. terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor.000 C / 37.02 : 89 :455 .200 C : an -.3. CPD ~ PSR 3. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37. muntah (-). H 1. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x.3 (11.6/38.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.3 Obyektif 3.6/311000 : PPT/APTT 10. denom: sde.3.3) / 29. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-). ict : c/ S1.S2 single bising (-). ket (+). p/ Rh -/. Letak bujur :12.11.12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm. eff 25%. pres kepala.2 (28.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik.Wh -/: TFU 29 cm.9/1.

SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance . glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal. Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2.48 : 138/5. jika syarat terpenuhi.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj.22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3.

Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. tanda – tanda impending eclampsia. dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. balance cairan / 6 jam. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. keluhan. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. SP. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. dilebarkan ke lateral secara tumpul. reflex patella.55. • • Tampak uterus gravidarum. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan. . DJJ. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. sisa placenta (-). his. produksi urine. perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR. Dilebarkan ke lateral. KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat.

perdarahan aktif (-).24 • • • Evaluasi perdarahan. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai . kontraksi uterus baik. adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan.

Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 . bukan SC cito? 3. Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4.BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3.

insektisida. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. et al. Selain itu. insektisida. paparan pestisida. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini.BAB 5 PEMBAHASAN 4. maupun herbisida.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida. 4. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil.

Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Selain itu. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. Ketika ditanya penyebabnya apa. maka pasien dirujuk ke RSSA. Lagi pula. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. tekanan darahnya 180/120. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Oleh karena itu. Ketika diukur. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil.00.000. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. MANU Husada. rujukan sempat tertunda beberapa hari. Manu Husada bersifat mendadak. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. Oleh karena itu. ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. . pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Sesampainya di RS. rujukan dari bidan ke RS. Pada kasus ini.

maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. . Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan. 4.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Oleh karena perujukan terlambat. maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. 4. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan.26 Berdasarkan kronologi di atas. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. 3. 2. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. 3.

sarung tangan. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan. pestisida. .5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. seperti menipisnya sinsitium.  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. 4. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. dan sepatu boot). Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic. Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. khusunya paparan insektisida. Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi. maupun herbisida pada wanita hamil. menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis.

Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas. c. di mana terdapat faktor resiko primigravida. Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya. b.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. . Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil.

BAB 6 PENUTUP 6. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. Berdasarkan anamnesis. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. panggul sempit relative. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif. 6. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan.1 Kesimpulan Kasus Ny. D. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. dan fetal compromised. usia 31 tahun. 29 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi.2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. 2. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1. mual dan muntah. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida.

Diperlukan KIE (komunikasi. selama maupun setelah pengobatan. informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum. .30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut.

Alexander JS. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. 2001. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. editor: Saifudin. Divisi Kedokteran Feto Maternal .FKUB/RSSA Malang Roberts JM. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Seminar POGI Cabang Malang. 181: 924-928. Hankins GD et al. Abdul Bari. 21th ed. 2001. Taylor RN. Martin JN. And Low Platelets) Syndrome. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Dekker GA. 2008. 2009. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989. 179: 1359-1375. Wang Y. 161: 1200-1204. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Williams Obstetrics.DAFTAR PUSTAKA Angsar. Lancet 1993. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. 341: 1447-1454. Am J Obstet Gynecol 1998. Pathophysiology 2000. 31 . Elevated Liver Enzymes. Leveno KJ. Redman CWG. Handaya. Martin RW. 6: 261-270. Hypertension Disorders in Pregnancy. London: Prentice-Hall International. Roberts JM. Prasetyorini. Sibai BM. Terrone DA. N. Gilstrap LC. Musci TJ. Am J Obstet Gynecol 1999. Magann EF. Gant NF. 2001: 567-618. Rodgers GM. Mac Donald PC. Hubel CA. Isler CM. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Cunningham FG. McLaughlin. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Rinehart BK. Penanganan preeklampsia/eklampsia.

kontraksi uterus. keluhan. flux.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS. Alb . balance cairan / 6 jam. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op. luka op. produksi urine.

Rh Wh SpO2 96% T:150/90. luka op.mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS.++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. aktif 14x/menit. reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. B2: HKM Airway RR -/-. kontraksi uterus.33 22.00 B1: patent -/-. keluhan. flux. balance cairan / 6 jam. produksi urine. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: . N:90x/menit B3: 456. DL PTx: GCS sadar .

Vit E 2 x 20 mg 5. keluhan. Nifedipin 3 x 10 mg 6. Kalk 1 x 1 4.Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. flux. flux. kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. keluhan. As. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. Amoxiclav 3 x 625 mg 2. keluhan.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. DL. Glisodin 3 x 1 3. kontraksi uterus luka op KIE . flux. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful