Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

et al. gawat janin. Di Indonesia. Y. perdarahan. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. 1999). Elevated Liver Enzyme. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. 2007). Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. et al. 2001). et al. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. et al.1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. 1993). Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. 2000). Low Platelet). Sebagian besar mortalitas 1 . solusio plasenta bahkan kematian ibu.BAB 1 PENDAHULUAN 1. edema paru. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. et al. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. gangguan ginjal. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. maladaptasi imun dan factor genetik. 2007). Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta.

2009). 4. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan. 3. Berdasarkan uraian di atas. 1. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas. 1. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. 2.2 Tujuan 1. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. .3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. penegakkan diagnosis dini. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya.

Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. Dengan catatan.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. 2008).BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. 2007). yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. 2008). 2007). yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar. 2007). Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. et al. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. et al. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 . Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg.

primipaternitas Hiperplasentosis. 2007). oedema atau ablation retinae. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum.8 kg/m2 hingga 13. 2. misalnya: mola hidatidosa. 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. 2. bayi besar.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. 2008). namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia. kehamilan multiple. et al. yaitu: • • • • • • Primigravida. Umur yang ekstrim.4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. Hal ini disebabkan karena vasospasm. diabetes mellitus.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali .3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi. hidrops fetalis. termasuk preeclampsia berat.

Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim.1). Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. transudasi plasma. 2. penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2. Faktor defisiensi nutrisi. Dalam hal ini. . 4. Akibatnya.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. Pada preeclampsia. et al. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. Menurut Sibai (2003). Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan. 2. Namun demikian. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi.3. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. dan sequelae iskemik dan trombotik. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. 2007). 5. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. 2007). terlepas dari etiologinya. 3. Faktor genetic (Cunningham. et al.

et al. et al.6 Gambar 2. (Cunningham. 2007) . 2007) Gambar 2. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia.

Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung. Biasanya. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham. sebelah kanan.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri.7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel.3. pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. dan nekrosis medial. proliferasi sel-sel miointima.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. menunjukkan gambaran fotomikrograf. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. 2007) Gambar 2. et al. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. 2. Dalam gambar 2. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida . Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag.

terjadi penurunan ekspresi HLA-G. • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Proses ini selanjutnya menghasilkan . 2008) 2. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu.3.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.4). pada awal trimester kedua kehamilan. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Singkatnya. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. 2008). Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Selain itu. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid.

2007) .4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. 2008). vitamin E atau tokoferol. Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. 2007). mengacaukan produksi nitrit oksida. Contoh antioksidan antara lain. Gambar 2. dan karoten (Angsar. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. et al.9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. vitamin C (asam askorbat). dan mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.3. 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. 2. 2007). Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ.10 2. juga meningkat pada obesitas. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom . Dalam review komprehensif mereka.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. et al. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. Dengan demikian. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi.000 kelahiran di Swedia. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham. dapat mengurangi resiko preeclampsia. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. termasuk hati halibut.3.200. Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. menghambat aktivasi trombosit. 2008).4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.

faktor yang tidak diketahui . kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen. 2. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir. Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. et al. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. Dalam hal ini ekspresi. 2. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.1 Vasospasme . 2. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena.4. yang disimpan pada subendothelial.4. termasuk platelet dan fibrinogen. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. et al.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. mata. Selain mikropartikel. Pada saat yang sama. dan conjunctivae bulbar.kemungkinan berasal dalam plasenta . Dalam skema ini. 2007). fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi. Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. 2007). Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel. perdarahan.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya.

Pada preeclampsia.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Dalam keadaan normal. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. permeabilitas kapiler meningkat. 2.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan.2 mg/dL). Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). 2007). terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus. • • Peningkatan (vasodilator). Peningkatan kreatinin plasma (>1. • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Peningkatan faktor koagulasi. et al. . kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. et al. Oliguria. yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. suatu vasokonstriktor kuat. dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. 2007). dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat.

artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif. dan pandangan kabur. skotoma. dan edema).7. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2. iskemia. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu. nyeri kepala. Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100. 2.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. 2.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi. 2. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat . 4. Sindrom HELLP. 3. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu. yaitu:  Ekspektatif.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran.

Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. 2. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi. 2. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. pasang infus RD 5. 3.7. 5. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. injeksi diazepam. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. 6. 2009): a. 7. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. cairan infuse. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. 4. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. dan tabung oksigen. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua.

Dosis awal 100 mg iv 16. Diazepam 10 mg iv 3. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . diulang setelah 30 menit.Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1.15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. Sodium amobarbital 250 mg iv 4. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral. maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 . Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im. Phenytoin dengan dosis : b. Sodium thiopental 100 mg iv 2.

6. a. perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas. 3. 5. Tujuan : • • 2. Perawatan konservatif 1. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3. 2. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari .16 c.

lactic acid dehydrogenase. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). RFT. Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). 2. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. Perawatan aktif 1. LFT. pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Indikasi Laboratorium . 7. Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.

4. Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam.Terjadi fetal compromised .Terjadi maternal distress .Induksi persalinan gagal . • Indikasi operasi sesar : .Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi.8. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2.18 • Timbulnya HELLP syndrome 3.1 Penyulit Ibu a. bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar. Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam.Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti . persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2.

8. Ginjal : d. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c. PJT b. Solusio plasenta c. IUFD d. Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar. Cerebral palsy (Prasetyorini.2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a. 2008) 2. Prematuritas f. 2009) . Kematian neonatal e.19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. Hematologik: DIC Trombositopenia e.

30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 .2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09.1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3.An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp. D : 31 tahun : Menikah 1x.BAB 3 LAPORAN KASUS 3. Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 . 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.

pres kepala. Letak bujur :12. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x.3 (11. p/ Rh -/. muntah (-).11.000 C / 37.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.9/1. H 1.3 Obyektif 3.Wh -/: TFU 29 cm. terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.6/38. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37.21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-).3.2 (28.200 C : an -. ict : c/ S1.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik. CPD ~ PSR 3. ket (+).12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm. denom: sde. eff 25%.6/311000 : PPT/APTT 10.S2 single bising (-).3) / 29.02 : 89 :455 .3) : 33.3.

5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2. jika syarat terpenuhi.22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3. SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im. Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m.48 : 138/5. glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance .

KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. tanda – tanda impending eclampsia. dilebarkan ke lateral secara tumpul. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS. his.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. SP. keluhan. produksi urine. balance cairan / 6 jam. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap.55. . dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. DJJ. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. • • Tampak uterus gravidarum. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan. Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. Dilebarkan ke lateral. reflex patella. sisa placenta (-). perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR.

24 • • • Evaluasi perdarahan. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai . perdarahan aktif (-). kontraksi uterus baik. adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan.

BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3. Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. bukan SC cito? 3. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 . maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4.

Bagi orang-orang yang tidak hamil saja.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). Selain itu.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil. maupun herbisida. paparan pestisida. insektisida.BAB 5 PEMBAHASAN 4. 4. et al. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. insektisida. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan.

pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. Lagi pula. ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. Ketika diukur. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. Pada kasus ini. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Oleh karena itu. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. Oleh karena itu. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. rujukan sempat tertunda beberapa hari. Selain itu. Manu Husada bersifat mendadak.000. MANU Husada. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan. Ketika ditanya penyebabnya apa. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. tekanan darahnya 180/120.00. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Sesampainya di RS. maka pasien dirujuk ke RSSA. . rujukan dari bidan ke RS.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain.

3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. 4. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. 4.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Oleh karena perujukan terlambat. 3.26 Berdasarkan kronologi di atas. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. . maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. 3. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. 2. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan.

maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. sarung tangan. maupun herbisida pada wanita hamil. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. seperti menipisnya sinsitium. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil. menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis. .  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. dan sepatu boot). khusunya paparan insektisida. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi. Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. 4. yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic. pestisida. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.

28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil. Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya. c. di mana terdapat faktor resiko primigravida. Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. . Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2. b.

dan fetal compromised. Berdasarkan anamnesis. 6. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. panggul sempit relative.BAB 6 PENUTUP 6. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan.1 Kesimpulan Kasus Ny. usia 31 tahun. 29 . 2. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan. D.2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. mual dan muntah.

informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum. Diperlukan KIE (komunikasi.30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. selama maupun setelah pengobatan. .

Dekker GA. Terrone DA. 341: 1447-1454. editor: Saifudin. Hubel CA. Alexander JS. Prasetyorini. Magann EF. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Elevated Liver Enzymes. Wang Y. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. And Low Platelets) Syndrome. Leveno KJ. Seminar POGI Cabang Malang. Isler CM. Martin JN. 179: 1359-1375. 181: 924-928. Rinehart BK. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. 6: 261-270. Hankins GD et al. 2008. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Mac Donald PC. Redman CWG. Roberts JM. Lancet 1993. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2001. Divisi Kedokteran Feto Maternal . Am J Obstet Gynecol 1998. Am J Obstet Gynecol 1989. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Martin RW. 21th ed. 31 . N. Musci TJ. Gant NF. Am J Obstet Gynecol 1999. Pathophysiology 2000. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. 2001: 567-618. Gilstrap LC. Hypertension Disorders in Pregnancy.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. McLaughlin. Abdul Bari. Handaya. 2009. 161: 1200-1204. Taylor RN. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Cunningham FG. Sibai BM. 2001. London: Prentice-Hall International. Williams Obstetrics. Rodgers GM.DAFTAR PUSTAKA Angsar.

balance cairan / 6 jam. kontraksi uterus. keluhan. luka op. produksi urine. impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. Alb . flux.

B2: HKM Airway RR -/-. reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. kontraksi uterus. balance cairan / 6 jam. flux.00 B1: patent -/-.mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS. produksi urine. DL PTx: GCS sadar .Rh Wh SpO2 96% T:150/90. aktif 14x/menit. N:90x/menit B3: 456. keluhan. luka op.33 22.++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: .

As. keluhan. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1. keluhan.Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. DL. Glisodin 3 x 1 3.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Vit E 2 x 20 mg 5. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Nifedipin 3 x 10 mg 6. flux. keluhan. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. flux. flux. kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. kontraksi uterus luka op KIE . Amoxiclav 3 x 625 mg 2. Kalk 1 x 1 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful