Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

Sebagian besar mortalitas 1 . 2007). edema paru. 2001). perdarahan.BAB 1 PENDAHULUAN 1. gawat janin. 2000). Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Di Indonesia. 2007). Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. et al. maladaptasi imun dan factor genetik. solusio plasenta bahkan kematian ibu.1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. et al. 1993). Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. et al. gangguan ginjal. et al. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. 1999). et al. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. Low Platelet). Y. Elevated Liver Enzyme.

4.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. 3. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. 1.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. . sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini. penegakkan diagnosis dini.2 Tujuan 1. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. 2. 1. Berdasarkan uraian di atas. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori. 2009). dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan.

2007). et al. Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. et al. 2008). Dengan catatan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. 2008). yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. 2007). Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 .1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. 2007).

namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. kehamilan multiple. et al. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. misalnya: mola hidatidosa. 2008).8 kg/m2 hingga 13. oedema atau ablation retinae. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. primipaternitas Hiperplasentosis. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali . termasuk preeclampsia berat.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. Hal ini disebabkan karena vasospasm. diabetes mellitus. 2. bayi besar. Umur yang ekstrim. 2.4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. 2007). hidrops fetalis. yaitu: • • • • • • Primigravida.

Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. 4. Namun demikian. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.3. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. 2007). Faktor genetic (Cunningham. Akibatnya. 3. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. 5. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. 2007). dan sequelae iskemik dan trombotik.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. transudasi plasma. terlepas dari etiologinya. 2.1). Pada preeclampsia. Dalam hal ini. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. et al. et al. . seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. 2. Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Menurut Sibai (2003). penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. Faktor defisiensi nutrisi.

membentuk saluran di bawah villi yang melekat. 2007) Gambar 2.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili. et al. et al. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. 2007) . Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham.6 Gambar 2. (Cunningham.

2007) Gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. et al. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham. 2. Biasanya. dan nekrosis medial. menunjukkan gambaran fotomikrograf. sebelah kanan. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel. proliferasi sel-sel miointima. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida . pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.3.7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. Dalam gambar 2.

4).3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).3. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. 2008) 2. Proses ini selanjutnya menghasilkan . Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. 2008). • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar. pada awal trimester kedua kehamilan. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Selain itu. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). Singkatnya.

Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. vitamin C (asam askorbat). 2008). Gambar 2. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. mengacaukan produksi nitrit oksida. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. dan karoten (Angsar.4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. Contoh antioksidan antara lain. vitamin E atau tokoferol. Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis.9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel. et al. 2007) . 2007).

dapat mengurangi resiko preeclampsia. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik.000 kelahiran di Swedia. Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. 2008).3. 2007).3. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.10 2. Dengan demikian. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. menghambat aktivasi trombosit. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. et al. juga meningkat pada obesitas. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. 2. Dalam review komprehensif mereka. termasuk hati halibut.200.4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom .

Selain mikropartikel. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. 2.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel.1 Vasospasme . kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. faktor yang tidak diketahui .juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. Pada saat yang sama. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. et al. fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. 2. 2. dan conjunctivae bulbar.kemungkinan berasal dalam plasenta .4. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. 2007). Dalam hal ini ekspresi. mata. yang disimpan pada subendothelial. 2007). et al. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. termasuk platelet dan fibrinogen. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi. Dalam skema ini. Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. perdarahan.4. Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). Dalam keadaan normal. yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. permeabilitas kapiler meningkat. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. et al. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). suatu vasokonstriktor kuat. Peningkatan faktor koagulasi. 2007).2 mg/dL). 2007). Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. . • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. et al. • • Peningkatan (vasodilator). dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Peningkatan kreatinin plasma (>1. penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus. 2. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Pada preeclampsia. Oliguria.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan.

dan edema). yaitu:  Ekspektatif. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100. iskemia. Sindrom HELLP. 2.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas. skotoma. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.7. 4. nyeri kepala.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. 2.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. 2. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat . artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu. 3. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat. dan pandangan kabur.

Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. 7.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. 6. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi. 2.7. yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. 2. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. injeksi diazepam. Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. pasang infus RD 5. 3. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. 5. cairan infuse. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. 2009): a. dan tabung oksigen. 4. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring.

Sodium thiopental 100 mg iv 2.Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 .15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral. diulang setelah 30 menit. Sodium amobarbital 250 mg iv 4. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im. terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1. Diazepam 10 mg iv 3. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . Dosis awal 100 mg iv 16. Phenytoin dengan dosis : b.

5. a. Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. 3. 6. Tujuan : • • 2.16 c. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. Perawatan konservatif 1. perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari . 2.

LFT. Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. lactic acid dehydrogenase. kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). RFT. persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. Perawatan aktif 1. 2. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). Indikasi Laboratorium . Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. 7.

• Indikasi operasi sesar : .Terjadi fetal compromised . persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2.Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi. SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti .1 Penyulit Ibu a. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8.18 • Timbulnya HELLP syndrome 3.Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2. bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.Terjadi maternal distress . Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam. 4.8. Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.Induksi persalinan gagal .

Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar.2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a. IUFD d. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c. Hematologik: DIC Trombositopenia e. Solusio plasenta c. PJT b. Kematian neonatal e. 2009) .19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. Prematuritas f. 2008) 2. Cerebral palsy (Prasetyorini. Ginjal : d.8.

D : 31 tahun : Menikah 1x.30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 .An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny.BAB 3 LAPORAN KASUS 3.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp.2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09. Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 . 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds.

6/38.3. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-).3) : 33.11. denom: sde.21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor.2 (28.3 Obyektif 3. p/ Rh -/.02 : 89 :455 . CPD ~ PSR 3.Wh -/: TFU 29 cm. terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.6/311000 : PPT/APTT 10. H 1.3) / 29.12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x. eff 25%. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37. ict : c/ S1.9/1.200 C : an -.3 (11.3. pres kepala.S2 single bising (-). Letak bujur :12.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik. muntah (-). ket (+).000 C / 37.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.

SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im.22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance . Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m. glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal.48 : 138/5.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3. jika syarat terpenuhi.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2.

Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. • • Tampak uterus gravidarum. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka.55. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. Dilebarkan ke lateral. sisa placenta (-). DJJ. balance cairan / 6 jam. . dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. reflex patella. tanda – tanda impending eclampsia. dilebarkan ke lateral secara tumpul. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap. his. KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. keluhan. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. SP.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. produksi urine. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan.

Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai .24 • • • Evaluasi perdarahan. adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan. kontraksi uterus baik. perdarahan aktif (-).

Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 . Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. bukan SC cito? 3. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1.BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif.

Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. Selain itu.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . maupun herbisida. insektisida. 4. paparan pestisida. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja.BAB 5 PEMBAHASAN 4. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham. 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. insektisida. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida. et al. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan.

ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil.000.00. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. rujukan dari bidan ke RS. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Ketika ditanya penyebabnya apa. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. rujukan sempat tertunda beberapa hari. Lagi pula. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. Pada kasus ini. Manu Husada bersifat mendadak. pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. tekanan darahnya 180/120. maka pasien dirujuk ke RSSA. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. . setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. Ketika diukur. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. Sesampainya di RS. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk. Oleh karena itu. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. Oleh karena itu. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. Selain itu. MANU Husada.

4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Oleh karena perujukan terlambat. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. 3. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan. maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. 3. 2. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. 4. 4. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. .3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu.26 Berdasarkan kronologi di atas. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap.

menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis. pestisida. khusunya paparan insektisida. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil. 4. . Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. maupun herbisida pada wanita hamil. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi. dan sepatu boot). Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan. seperti menipisnya sinsitium. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. sarung tangan.

di mana terdapat faktor resiko primigravida.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2. .  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. b. c. Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil.28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick. Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang. Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas.

Berdasarkan anamnesis. usia 31 tahun. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. 29 . mual dan muntah. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1.1 Kesimpulan Kasus Ny. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan. 6. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan. D. 2.BAB 6 PENUTUP 6. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala.2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. panggul sempit relative. dan fetal compromised.

. selama maupun setelah pengobatan.30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. Diperlukan KIE (komunikasi. informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum.

Hypertension Disorders in Pregnancy. 2001: 567-618. 31 . Martin JN. Pathophysiology 2000. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. N. Am J Obstet Gynecol 1989. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Martin RW. Am J Obstet Gynecol 1998. Gilstrap LC. Prasetyorini. 21th ed.DAFTAR PUSTAKA Angsar. 2001. Isler CM. 6: 261-270. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Abdul Bari. Redman CWG. Dekker GA. Hankins GD et al. Lancet 1993. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Wang Y. Cunningham FG. Musci TJ. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Rinehart BK. Mac Donald PC. Rodgers GM. Sibai BM. Taylor RN. Divisi Kedokteran Feto Maternal . 179: 1359-1375. Terrone DA. 2009. London: Prentice-Hall International. 161: 1200-1204. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Alexander JS. 181: 924-928. Roberts JM. Elevated Liver Enzymes. 2008. Handaya. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. 2001. Seminar POGI Cabang Malang. Gant NF. 341: 1447-1454. Williams Obstetrics. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. Magann EF. Am J Obstet Gynecol 1999. Hubel CA. McLaughlin.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. And Low Platelets) Syndrome. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. Leveno KJ. editor: Saifudin.

produksi urine. kontraksi uterus. keluhan. flux. balance cairan / 6 jam. impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op. Alb . luka op.

reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL.mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS. N:90x/menit B3: 456. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: .Rh Wh SpO2 96% T:150/90.++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. kontraksi uterus.00 B1: patent -/-. flux. produksi urine. balance cairan / 6 jam. aktif 14x/menit. luka op. B2: HKM Airway RR -/-.33 22. DL PTx: GCS sadar . keluhan.

Nifedipin 3 x 10 mg 6. keluhan. keluhan. As. Glisodin 3 x 1 3. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. flux. Amoxiclav 3 x 625 mg 2. kontraksi uterus luka op KIE . keluhan. Kalk 1 x 1 4. Vit E 2 x 20 mg 5.Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. flux. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. DL. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. flux.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful