Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

solusio plasenta bahkan kematian ibu. et al. et al. perdarahan. Sebagian besar mortalitas 1 . Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. Elevated Liver Enzyme.BAB 1 PENDAHULUAN 1. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya.1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. 2007). maladaptasi imun dan factor genetik. et al. Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. gawat janin. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. et al. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. 1999). 2000). Y. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. 1993). gangguan ginjal. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. edema paru. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Di Indonesia. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. et al. Low Platelet). 2007). 2001).

2. . 3. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. 4. 1. penegakkan diagnosis dini. 2009). 1.2 Tujuan 1. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini. Berdasarkan uraian di atas. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya.

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. 2007). Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. 2007). Dengan catatan. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. 2008).BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. 2008). yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. 2007).1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 . et al. et al.

Umur yang ekstrim. Hal ini disebabkan karena vasospasm. et al. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia. oedema atau ablation retinae. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta.4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. misalnya: mola hidatidosa. diabetes mellitus. namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. kehamilan multiple.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. primipaternitas Hiperplasentosis.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. bayi besar. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali . 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. 2008). 2007). 2. 2. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.8 kg/m2 hingga 13. termasuk preeclampsia berat. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. yaitu: • • • • • • Primigravida. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum. hidrops fetalis.

1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. et al. 2.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. 3. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. Faktor genetic (Cunningham. 2007). terlepas dari etiologinya. 2. Menurut Sibai (2003). dan sequelae iskemik dan trombotik. et al. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. 5. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. 4. Dalam hal ini. seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. 2007). Faktor defisiensi nutrisi. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2. transudasi plasma.3. Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham.1). Akibatnya. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan. Namun demikian. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. . kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. Pada preeclampsia.

2007) . membentuk saluran di bawah villi yang melekat.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili. et al. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. et al.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham. 2007) Gambar 2. (Cunningham.6 Gambar 2. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi.

Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. 2007) Gambar 2. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham.3. 2. et al. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung. sebelah kanan. menunjukkan gambaran fotomikrograf. Biasanya. pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida .3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel. Dalam gambar 2. dan nekrosis medial. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. proliferasi sel-sel miointima. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron.

Selain itu. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar. 2008) 2. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Singkatnya. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. 2008). • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. pada awal trimester kedua kehamilan. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. Proses ini selanjutnya menghasilkan .4). Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G).3. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.

dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. et al. 2008). Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. 2007) . dan karoten (Angsar. Gambar 2. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. vitamin C (asam askorbat).4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. 2007). Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. mengacaukan produksi nitrit oksida.9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel. Contoh antioksidan antara lain. vitamin E atau tokoferol.

C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. Dalam review komprehensif mereka. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. menghambat aktivasi trombosit. 2007). juga meningkat pada obesitas. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. dapat mengurangi resiko preeclampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah.3.200. 2. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom . Dengan demikian.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. termasuk hati halibut.3.000 kelahiran di Swedia. et al. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. 2008).10 2.

kemungkinan berasal dalam plasenta .1 Vasospasme . Dalam skema ini. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir. et al.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. dan conjunctivae bulbar. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. Selain mikropartikel. et al.4. kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen. 2007). yang disimpan pada subendothelial. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham. mata. Dalam hal ini ekspresi. Pada saat yang sama. Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. perdarahan. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. 2. 2. 2007). termasuk platelet dan fibrinogen.4.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. faktor yang tidak diketahui . Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. 2.

Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. Pada preeclampsia. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.2 mg/dL). Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. et al. dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Oliguria. • • Peningkatan (vasodilator). Peningkatan kreatinin plasma (>1. suatu vasokonstriktor kuat. terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. 2. 2007). permeabilitas kapiler meningkat. • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus. et al. Dalam keadaan normal. Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). . dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan. Peningkatan faktor koagulasi. 2007). Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2).

artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. 2. Sindrom HELLP. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu. iskemia. 2. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat .7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. 3. 4. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas. skotoma. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2. yaitu:  Ekspektatif. dan pandangan kabur.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.7. artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif. Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. nyeri kepala. 2. dan edema).

Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit. 2009): a. 2. 6. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. 5. Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. injeksi diazepam. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. pasang infus RD 5. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. cairan infuse. 2. 7. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap.7. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. 4. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. 3.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . dan tabung oksigen. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1.

maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 . diulang setelah 30 menit.Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . Dosis awal 100 mg iv 16.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral. Sodium amobarbital 250 mg iv 4.15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. Sodium thiopental 100 mg iv 2. Diazepam 10 mg iv 3. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1. terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1. Phenytoin dengan dosis : b.

perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. Perawatan konservatif 1. 2. Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. a. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari . Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. 3.16 c. 5. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas. 6. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. Tujuan : • • 2. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian.

lactic acid dehydrogenase. LFT.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. Indikasi Laboratorium . Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. Perawatan aktif 1. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu. kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. 7. 2. RFT. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan.

Indikasi obstetrik untuk operasi sesar .8. Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1. SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti .8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2.Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised.Terjadi fetal compromised . Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi. • Indikasi operasi sesar : .18 • Timbulnya HELLP syndrome 3. persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2. bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.1 Penyulit Ibu a. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8.Induksi persalinan gagal . Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam. 4.Terjadi maternal distress .

Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar. Cerebral palsy (Prasetyorini. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c. Hematologik: DIC Trombositopenia e. Prematuritas f. Ginjal : d.2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a.8.19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. Kematian neonatal e. 2009) . PJT b. 2008) 2. IUFD d. Solusio plasenta c.

1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3.An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp. 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds. Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 . D : 31 tahun : Menikah 1x.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09.BAB 3 LAPORAN KASUS 3.30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 .

3.9/1.S2 single bising (-).200 C : an -.3) / 29. muntah (-).21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor. Letak bujur :12. denom: sde. p/ Rh -/.2 (28. H 1. terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.02 : 89 :455 .2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.3 Obyektif 3.12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm. pres kepala.11.Wh -/: TFU 29 cm.3. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-). nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x.3) : 33.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik.6/311000 : PPT/APTT 10.000 C / 37.6/38.3 (11. ket (+). CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37. CPD ~ PSR 3. ict : c/ S1. eff 25%.

4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2.22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance . SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im. Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m. jika syarat terpenuhi. glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal.48 : 138/5.

Dilebarkan ke lateral. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS.55. tanda – tanda impending eclampsia. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. dilebarkan ke lateral secara tumpul. produksi urine. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. SP. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan. DJJ. Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. . reflex patella. balance cairan / 6 jam. keluhan. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. • • Tampak uterus gravidarum. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. his. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. sisa placenta (-).

24 • • • Evaluasi perdarahan. adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan. perdarahan aktif (-). Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai . kontraksi uterus baik.

Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5.BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3. bukan SC cito? 3. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 .

Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. insektisida. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida. Selain itu. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. 4. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida).2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham. insektisida. maupun herbisida. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini.BAB 5 PEMBAHASAN 4. paparan pestisida. et al.

ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. rujukan dari bidan ke RS. maka pasien dirujuk ke RSSA. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan.000. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Lagi pula. tekanan darahnya 180/120. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. MANU Husada. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Pada kasus ini.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Manu Husada bersifat mendadak. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. Sesampainya di RS. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. Selain itu. Oleh karena itu. Oleh karena itu. Ketika ditanya penyebabnya apa. Ketika diukur. rujukan sempat tertunda beberapa hari. pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali.00. . hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan.

Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. Oleh karena perujukan terlambat. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1. . Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin. maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. 3. 4. 4. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan. 2. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. 3.26 Berdasarkan kronologi di atas. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan.

4. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. pestisida. sarung tangan. maupun herbisida pada wanita hamil.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. seperti menipisnya sinsitium. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan. khusunya paparan insektisida. dan sepatu boot). . dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic.  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi.

Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil. b.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2. c. di mana terdapat faktor resiko primigravida. Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas. . maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya.

1 Kesimpulan Kasus Ny. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. Berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. 6. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. dan fetal compromised. mual dan muntah. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. panggul sempit relative.2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. 29 . D. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan. usia 31 tahun. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan.BAB 6 PENUTUP 6. 2.

Diperlukan KIE (komunikasi. selama maupun setelah pengobatan.30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum. .

Rinehart BK. N. Wang Y.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. Sibai BM. London: Prentice-Hall International. 181: 924-928. Redman CWG. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Gilstrap LC. Elevated Liver Enzymes. Am J Obstet Gynecol 1989. Hubel CA. Abdul Bari. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Williams Obstetrics. Musci TJ. 179: 1359-1375. Hypertension Disorders in Pregnancy. Leveno KJ. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Martin JN. editor: Saifudin. Divisi Kedokteran Feto Maternal . 21th ed. Prasetyorini. Alexander JS. Dekker GA. Roberts JM. Taylor RN. 2001: 567-618. Cunningham FG. 161: 1200-1204. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hankins GD et al. Isler CM. 2008. Terrone DA. Gant NF. Handaya. Seminar POGI Cabang Malang. Rodgers GM. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. Penanganan preeklampsia/eklampsia. 2001. 6: 261-270. Am J Obstet Gynecol 1999. 2009. Magann EF. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension.DAFTAR PUSTAKA Angsar. 31 . Placental Pathophysiology in Preclampsia. 341: 1447-1454. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Mac Donald PC. Lancet 1993. McLaughlin. And Low Platelets) Syndrome. Martin RW. Pathophysiology 2000. Am J Obstet Gynecol 1998. 2001.

luka op. keluhan. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. produksi urine. flux. impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS. balance cairan / 6 jam. Alb . kontraksi uterus.

DL PTx: GCS sadar . luka op. aktif 14x/menit. flux.Rh Wh SpO2 96% T:150/90.00 B1: patent -/-. B2: HKM Airway RR -/-.33 22. N:90x/menit B3: 456. keluhan. reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. produksi urine.mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS. kontraksi uterus. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: .++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. balance cairan / 6 jam.

kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Nifedipin 3 x 10 mg 6. keluhan. flux. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. keluhan. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. flux. As. kontraksi uterus luka op KIE . keluhan.Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. Glisodin 3 x 1 3. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1. Vit E 2 x 20 mg 5. DL. Kalk 1 x 1 4. flux. Amoxiclav 3 x 625 mg 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful