Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. 2001). 2000). Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. 1999). Di Indonesia. Elevated Liver Enzyme. 2007). Sebagian besar mortalitas 1 . Low Platelet). 1993). Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. maladaptasi imun dan factor genetik. et al. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya.1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. edema paru. gawat janin. et al. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. gangguan ginjal. Y.BAB 1 PENDAHULUAN 1. et al. et al. perdarahan. 2007). et al. Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti.

penegakkan diagnosis dini. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. 4. 1. 1. . Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori. Berdasarkan uraian di atas. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas. 2009). 2.2 Tujuan 1. 3. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini.

1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. 2008). 2007). Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. 2007).BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. et al. 2008). et al. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 . Dengan catatan. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. 2007). Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham.

Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali . termasuk preeclampsia berat. hidrops fetalis. 2. yaitu: • • • • • • Primigravida. primipaternitas Hiperplasentosis. misalnya: mola hidatidosa. 2007). diabetes mellitus. Umur yang ekstrim. bayi besar. et al.8 kg/m2 hingga 13. oedema atau ablation retinae. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia. 2008). namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Hal ini disebabkan karena vasospasm. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. 2. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta.4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. kehamilan multiple.

4. Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. Faktor genetic (Cunningham. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. terlepas dari etiologinya. Pada preeclampsia. 2. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. 2007). penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. 2007).3. . 2. transudasi plasma.1). terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. 5. Faktor defisiensi nutrisi. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. Namun demikian. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. Akibatnya. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. et al. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan. et al. seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. 3. Menurut Sibai (2003). Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. dan sequelae iskemik dan trombotik.

Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham. 2007) . Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. membentuk saluran di bawah villi yang melekat.6 Gambar 2.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. 2007) Gambar 2. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. et al. (Cunningham. et al.

sebelah kanan. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. et al. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida . pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. proliferasi sel-sel miointima. 2. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel. Dalam gambar 2.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.3. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri. Biasanya. 2007) Gambar 2. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham. menunjukkan gambaran fotomikrograf. dan nekrosis medial. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung.7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.

3. Selain itu. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. 2008).3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. pada awal trimester kedua kehamilan. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Singkatnya. 2008) 2. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Proses ini selanjutnya menghasilkan . yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid.4). ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).

aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. 2008). vitamin C (asam askorbat). mengacaukan produksi nitrit oksida. 2007). et al. vitamin E atau tokoferol.4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. Gambar 2. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Contoh antioksidan antara lain. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. dan karoten (Angsar. 2007) .9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel.

10 2. termasuk hati halibut. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. juga meningkat pada obesitas. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom .4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan.3. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah.200. 2. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. menghambat aktivasi trombosit. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. Dengan demikian. 2007). et al. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ.3.000 kelahiran di Swedia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Dalam review komprehensif mereka.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. 2008). 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1. dapat mengurangi resiko preeclampsia.

2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir. mata. dan conjunctivae bulbar. 2007).4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. termasuk platelet dan fibrinogen. Dalam hal ini ekspresi. faktor yang tidak diketahui . Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Dalam skema ini. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. et al. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel.4. fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. 2.kemungkinan berasal dalam plasenta . Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. 2. perdarahan. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi.1 Vasospasme . et al. Selain mikropartikel. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. 2007). 2. yang disimpan pada subendothelial. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. Pada saat yang sama. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham.4. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. 2007). suatu vasokonstriktor kuat. dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan. • • Peningkatan (vasodilator). Peningkatan kreatinin plasma (>1. Oliguria. et al. dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Pada preeclampsia. 2007). penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). 2. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. Peningkatan faktor koagulasi. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. et al. • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. .2 mg/dL). permeabilitas kapiler meningkat. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Dalam keadaan normal.

dan edema). 2. dan pandangan kabur. Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat. skotoma.7. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat . Sindrom HELLP. nyeri kepala. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2. iskemia. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi. 3. 4. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu. yaitu:  Ekspektatif. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. 2. artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. 2.

pasang infus RD 5. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi. 6. 7. 2009): a. 2. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit. 5. 4. cairan infuse.7.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. dan tabung oksigen. yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. 3.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1. 2. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. injeksi diazepam.

diulang setelah 30 menit. Phenytoin dengan dosis : b. Diazepam 10 mg iv 3.15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im. maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 . Sodium thiopental 100 mg iv 2. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1. Sodium amobarbital 250 mg iv 4. Dosis awal 100 mg iv 16. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral.Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %.

6. Tujuan : • • 2. Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. 5. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari . Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. 2. 3. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan.16 c. perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. a. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. Perawatan konservatif 1. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3.

Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. Perawatan aktif 1. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu. Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. LFT. Indikasi Laboratorium . 2.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. 7. lactic acid dehydrogenase. RFT.

bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.8.1 Penyulit Ibu a.Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised.Terjadi fetal compromised . Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi. • Indikasi operasi sesar : .Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam.Induksi persalinan gagal .Terjadi maternal distress . SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti .18 • Timbulnya HELLP syndrome 3. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8. persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2. 4.

Cerebral palsy (Prasetyorini. Solusio plasenta c. Prematuritas f. IUFD d.2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a. Hematologik: DIC Trombositopenia e. Ginjal : d. 2008) 2. PJT b.19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. 2009) . Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c. Kematian neonatal e. Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar.8.

BAB 3 LAPORAN KASUS 3.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09. D : 31 tahun : Menikah 1x.30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 . 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds.An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny. Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 .1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp.

11.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12. ict : c/ S1.3 Obyektif 3.000 C / 37.S2 single bising (-). terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.9/1.Wh -/: TFU 29 cm.3. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37. eff 25%. denom: sde.12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm.02 : 89 :455 . p/ Rh -/. Letak bujur :12.3) : 33.3 (11. CPD ~ PSR 3. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-).200 C : an -.21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor. muntah (-).6/38. H 1.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik. pres kepala.6/311000 : PPT/APTT 10.3. ket (+).3) / 29.2 (28. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x.

glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3.48 : 138/5.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj. Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m. jika syarat terpenuhi.22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3. SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance .

Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. DJJ. reflex patella. perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR. dilebarkan ke lateral secara tumpul. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan.55. dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS. tanda – tanda impending eclampsia. • • Tampak uterus gravidarum. KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. SP. Dilebarkan ke lateral. . dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap. balance cairan / 6 jam. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. keluhan. his. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. sisa placenta (-). Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. produksi urine.

24 • • • Evaluasi perdarahan. adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai . kontraksi uterus baik. perdarahan aktif (-).

bukan SC cito? 3. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 .BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3.

et al. insektisida. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan. paparan pestisida. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . Selain itu. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini.BAB 5 PEMBAHASAN 4. 4. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. insektisida. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil. maupun herbisida.

Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. tekanan darahnya 180/120. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga.000. maka pasien dirujuk ke RSSA. Pada kasus ini. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. rujukan dari bidan ke RS. Oleh karena dokter anestesi tidak siap.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Lagi pula. Oleh karena itu. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. . Ketika diukur. Oleh karena itu. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan.00. Manu Husada bersifat mendadak. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. MANU Husada. rujukan sempat tertunda beberapa hari. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Sesampainya di RS. Ketika ditanya penyebabnya apa. Selain itu. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk.

maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. 4. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin.26 Berdasarkan kronologi di atas. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. . Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. 3. maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. 4. 3. Oleh karena perujukan terlambat. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. 2. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini.

seperti menipisnya sinsitium. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. pestisida. . sarung tangan.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. 4. Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. khusunya paparan insektisida. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi.  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. maupun herbisida pada wanita hamil. dan sepatu boot). Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan. Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis.

yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. b. . Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya. Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas.28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil. Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang. di mana terdapat faktor resiko primigravida. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. c.

BAB 6 PENUTUP 6. Berdasarkan anamnesis. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. dan fetal compromised. 2. panggul sempit relative. usia 31 tahun. 6. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. 29 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. mual dan muntah. D.2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif.1 Kesimpulan Kasus Ny. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan.

30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. . selama maupun setelah pengobatan. Diperlukan KIE (komunikasi. informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum.

Handaya. Terrone DA. Prasetyorini. Gilstrap LC. 2001. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI Cabang Malang. Lancet 1993. Hypertension Disorders in Pregnancy. 2009. 2001. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Am J Obstet Gynecol 1998. 181: 924-928. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. Williams Obstetrics. Cunningham FG. Am J Obstet Gynecol 1989.DAFTAR PUSTAKA Angsar. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. 2008. Redman CWG. Rinehart BK. Alexander JS. 341: 1447-1454. Musci TJ. London: Prentice-Hall International. Divisi Kedokteran Feto Maternal . Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. And Low Platelets) Syndrome. Mac Donald PC. 6: 261-270. Wang Y. N. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Gant NF. Taylor RN. Sibai BM. Hankins GD et al. 161: 1200-1204. Abdul Bari. Roberts JM. Dekker GA. Am J Obstet Gynecol 1999. 179: 1359-1375. Elevated Liver Enzymes.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. Leveno KJ. Martin RW. Isler CM. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Hubel CA. Pathophysiology 2000. 2001: 567-618. 21th ed. Rodgers GM. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Magann EF. McLaughlin. 31 . editor: Saifudin. Martin JN. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension.

balance cairan / 6 jam.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. keluhan. luka op. produksi urine. kontraksi uterus. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op. Alb . impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS. flux.

reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. kontraksi uterus. balance cairan / 6 jam.mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS.00 B1: patent -/-.Rh Wh SpO2 96% T:150/90. luka op. flux. aktif 14x/menit. produksi urine.33 22. N:90x/menit B3: 456. DL PTx: GCS sadar . B2: HKM Airway RR -/-.++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: . keluhan.

kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. keluhan. Glisodin 3 x 1 3. Nifedipin 3 x 10 mg 6. keluhan. As. flux. Kalk 1 x 1 4. flux. kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. Vit E 2 x 20 mg 5. DL. Amoxiclav 3 x 625 mg 2. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1. kontraksi uterus luka op KIE .Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. flux. keluhan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful