Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. Sebagian besar mortalitas 1 . Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti.1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. gawat janin. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. et al. Y. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. 1999). Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. solusio plasenta bahkan kematian ibu. et al. maladaptasi imun dan factor genetik. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. 1993). et al.BAB 1 PENDAHULUAN 1. 2001). perdarahan. 2007). Elevated Liver Enzyme. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. Low Platelet). Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. 2007). 2000). et al. Di Indonesia. gangguan ginjal. et al. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP ( Hemolysis. edema paru.

penegakkan diagnosis dini.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini.2 Tujuan 1. 3. .2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. Berdasarkan uraian di atas. 2. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya. 1. 2009). 1. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas. atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori. 4. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. 2007). 2007). Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. 2007). et al. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. 2008). yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar. Dengan catatan.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. et al. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : 3 . 2008).

oedema atau ablation retinae. Umur yang ekstrim. diabetes mellitus.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. primipaternitas Hiperplasentosis. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.8 kg/m2 hingga 13. 2. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham.3 Etiologi Preeklampsia Berat Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali . misalnya: mola hidatidosa. yaitu: • • • • • • Primigravida. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar. et al. Hal ini disebabkan karena vasospasm. termasuk preeclampsia berat.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. hidrops fetalis. kehamilan multiple. bayi besar. namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum. 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4. 2008). 2007).3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. 2.4 • • • Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.

Namun demikian.1). Pada preeclampsia.5 • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. transudasi plasma. 3. 2007). Faktor defisiensi nutrisi.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2. penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. . 2007). Menurut Sibai (2003). 2. Faktor genetic (Cunningham. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme. Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim.3. seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. et al. 4. terlepas dari etiologinya. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Akibatnya. 5. 2. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. et al. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. dan sequelae iskemik dan trombotik. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan.

2007) . membentuk saluran di bawah villi yang melekat. 2007) Gambar 2. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili. et al. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. (Cunningham. et al.6 Gambar 2.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham.

2007) Gambar 2. Biasanya. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.7 De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung. proliferasi sel-sel miointima. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. et al. Dalam gambar 2. • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida . sebelah kanan. dan nekrosis medial.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. 2. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri.3. menunjukkan gambaran fotomikrograf. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham.

Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. Selain itu.8 • Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.4). HLA-G juga merangsang produksi sitokin. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Proses ini selanjutnya menghasilkan . pada awal trimester kedua kehamilan.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.3. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak. 2008) 2. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Singkatnya. • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. 2008). terjadi penurunan ekspresi HLA-G.

Gambar 2. et al. 2007). Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. dan karoten (Angsar. dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. 2008). vitamin E atau tokoferol.4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. mengacaukan produksi nitrit oksida. aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia.9 radikal beracun yang merusak sel-sel endotel. 2007) . Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. vitamin C (asam askorbat). dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Contoh antioksidan antara lain.

menghambat aktivasi trombosit. 2.10 2. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. dapat mengurangi resiko preeclampsia.3. 2007). juga meningkat pada obesitas. Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah.3.200. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dalam review komprehensif mereka. termasuk hati halibut. et al. Dengan demikian. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom . 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik.4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. 2008). Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham.000 kelahiran di Swedia. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita.

Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional.4. 2007). Dalam skema ini. Selain mikropartikel. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. Pada saat yang sama. Dalam hal ini ekspresi. 2.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. mata.4. 2. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. 2.11 preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. perdarahan. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel. et al. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi. et al. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. dan conjunctivae bulbar. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham.kemungkinan berasal dalam plasenta . termasuk platelet dan fibrinogen. yang disimpan pada subendothelial. faktor yang tidak diketahui . Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku. 2007).1 Vasospasme . iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen. fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham.

2007). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. 2007). Pada preeclampsia. • • • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. suatu vasokonstriktor kuat. dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor). Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. et al. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham.12 Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan. yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Oliguria. Peningkatan faktor koagulasi.2 mg/dL). 2. kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Peningkatan kreatinin plasma (>1. terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. permeabilitas kapiler meningkat. penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus. • • Peningkatan (vasodilator). Dalam keadaan normal. . et al.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) Trombositopenia (<100. iskemia. 4. dan pandangan kabur. 3. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat . 2. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. yaitu:  Ekspektatif.13 • • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. 2. • • • • • • 0 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) Edema paru-paru dan sianosis. 2. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi. artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif. skotoma. nyeri kepala. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu.7. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2. dan edema). Sindrom HELLP.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas.000/mm3) Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. 6.14 pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit.7. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1. 2009): a.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. 7. cairan infuse. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan . Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. 2. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. 5. 2. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. dan tabung oksigen. 3. pasang infus RD 5. 4. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. injeksi diazepam.

Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. Sodium amobarbital 250 mg iv 4. diulang setelah 30 menit. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose SM 40 % 10 g im. Phenytoin dengan dosis : b. Diazepam 10 mg iv 3.15 • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. Sodium thiopental 100 mg iv 2. iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral. terbagi pada glutea kiri dan kanan SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc . maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 . Dosis awal 100 mg iv 16.

dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian. 2. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3. 5. 3. a. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. Cara perawatan : • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari . Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • 1. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas.16 c. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. Tujuan : • • 2. 6. perawatan pada pasien Indikasi pemberian diuretikum : PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. Perawatan konservatif 1.

LFT. 7. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). 2. lactic acid dehydrogenase.17 • • • • Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). Indikasi Laboratorium . Perawatan aktif 1. kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. Terminasi kehamilan • • Bila pasien tidak inpartu. persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik b. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. RFT.

4. persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2.18 • Timbulnya HELLP syndrome 3. • Indikasi operasi sesar : . Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi.8.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2.Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised. SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati persalinan dilakukan dengan mengikuti .Terjadi maternal distress .Terjadi fetal compromised .1 Penyulit Ibu a. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8. Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.Induksi persalinan gagal .Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.

2 Penyulit Janin Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta a.8. Cerebral palsy (Prasetyorini. Kematian neonatal e.19 Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex b. Ginjal : d. IUFD d. 2008) 2. Solusio plasenta c. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ascites c. Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar. PJT b. Prematuritas f. 2009) . Hematologik: DIC Trombositopenia e.

Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 20 . 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds.2 Subyektif − − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB Tanggal 10/04/2011 pukul 09.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3. D : 31 tahun : Menikah 1x. tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp.30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 .BAB 3 LAPORAN KASUS 3.An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) : 11088xx : Ny.

3.2 (28. H 1. ict : c/ S1.6/311000 : PPT/APTT 10. eff 25%. denom: sde. CPD ~ PSR 3.Wh -/: TFU 29 cm. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37.6/38.21 − − − − − − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.02 : 89 :455 . terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… HPHT: 37-38 mg KB (-) 3.200 C : an -. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini ANC: bidan 5 x. pasien dirawat per poliklinis Riwayat mual (-). pres kepala.11. ket (+).3 (11.3. p/ Rh -/.9/1.3) / 29. Letak bujur :12.12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm.1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik.3 Obyektif 3.3) : 33.S2 single bising (-).000 C / 37. muntah (-).

Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO : 2.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test Lajut SM maintenance . jika syarat terpenuhi.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj. SM full dose − − SM 20% 4 g iv pelan SM 40% 10 g im. glut dex/sin masing-masing 5 g SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal.48 : 138/5.22 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3.

• • Tampak uterus gravidarum. reflex patella. . KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. dilebarkan ke lateral secara tumpul.23 Persiapan operasi: − − − Daftar OK. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. balance cairan / 6 jam.55. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan. tanda – tanda impending eclampsia. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap. Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. keluhan. DJJ. produksi urine. sisa placenta (-). keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. his. dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. SP. • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri. Dilebarkan ke lateral.

perdarahan aktif (-). adnexa D/S dalam batas normal Darah dibersihkan.24 • • • Evaluasi perdarahan. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai . kontraksi uterus baik.

Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 25 . bukan SC cito? 3.BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2.

Bagi orang-orang yang tidak hamil saja. et al. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan. 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham. maupun herbisida. insektisida. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 .1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). paparan pestisida.BAB 5 PEMBAHASAN 4. Selain itu. insektisida. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida. 4.

pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. Pada kasus ini. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Ketika diukur. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. rujukan dari bidan ke RS. Lagi pula. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan. Selain itu. maka pasien dirujuk ke RSSA. Sesampainya di RS. MANU Husada. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. Oleh karena itu.00. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. Ketika ditanya penyebabnya apa. rujukan sempat tertunda beberapa hari. setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. . pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. Oleh karena itu. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan.000.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Manu Husada bersifat mendadak. tekanan darahnya 180/120. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu.

maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap.26 Berdasarkan kronologi di atas. maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. 4. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. 4.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Oleh karena perujukan terlambat. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan. 2. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. 3.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi 2. . 3.

Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi. sarung tangan. dan sepatu boot). Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. . menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis.  Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. 4. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. seperti menipisnya sinsitium. Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil. dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. khusunya paparan insektisida. yaitu: • • • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan. Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan. pestisida. maupun herbisida pada wanita hamil. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan.27 Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta.

Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya. .28 Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil. c.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. b. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick. Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil. Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang. di mana terdapat faktor resiko primigravida.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2.

6. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. Berdasarkan anamnesis.1 Kesimpulan Kasus Ny. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. dan fetal compromised. 29 .2 Saran 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. 2. mual dan muntah. D. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1.BAB 6 PENUTUP 6. panggul sempit relative. usia 31 tahun.

Diperlukan KIE (komunikasi. . informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum. selama maupun setelah pengobatan.30 mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut.

Rodgers GM. London: Prentice-Hall International. Sibai BM. N. Abdul Bari. Terrone DA. Divisi Kedokteran Feto Maternal . Martin JN. Prasetyorini. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Dekker GA. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Leveno KJ. Hypertension Disorders in Pregnancy. 21th ed. Am J Obstet Gynecol 1999. Rinehart BK. Mac Donald PC. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Seminar POGI Cabang Malang. 161: 1200-1204. 2001. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Gant NF. Lancet 1993. Isler CM. Taylor RN. Hankins GD et al. Elevated Liver Enzymes. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Martin RW. McLaughlin. 341: 1447-1454. editor: Saifudin. Cunningham FG. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. 2001: 567-618. 31 . Hubel CA. Gilstrap LC. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. Magann EF.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. And Low Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1989. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Musci TJ. 181: 924-928. Alexander JS. Am J Obstet Gynecol 1998. 2009. 2008. Wang Y. Redman CWG.DAFTAR PUSTAKA Angsar. 179: 1359-1375. Williams Obstetrics. Handaya. 2001. Roberts JM. 6: 261-270. Pathophysiology 2000.

luka op. produksi urine. Alb . flux. impending eclampsia fetal compromised +PSR − − − − − − + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp iv Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv PMO: observasi VS. kontraksi uterus.32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. balance cairan / 6 jam. keluhan. reflex patella KIE c/ senior 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: c/ Planning PDx: DL post op.

keluhan. N:90x/menit B3: 456. DL PTx: GCS sadar .++ 11/04/201 1 PTx: Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral: As. balance cairan / 6 jam. aktif 14x/menit. luka op.00 B1: patent -/-. penuh B4: PU 500~ B5: BU (+) B6: . flux.33 22.mefenamat 3 x 500 mg Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg PMO: observasi VS. B2: HKM Airway RR -/-. reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. produksi urine.Rh Wh SpO2 96% T:150/90. kontraksi uterus.

Amoxiclav 3 x 625 mg 2.Mefenamat 3 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. kontraksi uterus luka op KIE . keluhan. flux. Glisodin 3 x 1 3. kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. Vit E 2 x 20 mg 5. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. keluhan.34 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Lipid profile PTx: Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: 1. Nifedipin 3 x 10 mg 6. Kalk 1 x 1 4. As. flux. DL. flux. keluhan.