I.

Identitas Pasien Nama Rumah Sakit Ruang Rawat Nama Pasein Umur Jenis Kelamin Berat badan Tinggi badan : Rumah Sakit X : VIP : Tuan L.H : 57 tahun : laki-laki ::-

II. Rekap data hasil pemeriksaan klinik Pemeriksaan Nilai normal Tanggal 2/1 3/1

30/12

31/12

1/1

4/1

5/1

7/1

HEMATOLOGI Hemoglobi n Hematokrit Leukosit Trombosit 14-18 40-54 4.000 – 10.000 150.000 – 400.000 14,6 45 10.600 118.00 0 15,2 15,1 14,4 43 9.400 116.0 00 14,7 14,3 14,4 13,1 39 138.0 00

46 45 12.800 12.300 112.00 106.00 0 0

44 43 44 10.200 10.100 10.300 116.00 117.00 118.00 0 0 0

FAAL HATI SGOT SGPT Sampai 37 Sampai 41 227 444 325 514

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3

Albumin Protein total Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek FAAL GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida

3,8 – 5,4 6,4 – 8,3 2,0 – 3,0 0,2 – 1,0 0,1 – 0,3 0,2 – 0,7

-

-

-

-

1,77 1,01 0,76

3,04 6,53 3,49 -

3,55 -

-

15– 43,2 1,25

33,3 1,05

-

-

-

-

-

63,7 1,25

29,5 1,13

135 145 3,5 - 5 95 - 105

-

-

-

-

-

-

133,2 3,70 98,6

-

FAAL JANTUNG CKMB 24 7 -

IMUNOLOGI – SEROLOGI T3 T4 TSHS 0,922,33 60-120 0,25-5,0 1,22 70,47 2,81 -

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3

hematokrit.  Hemoglobin (Hb) Merupakan protein yang terdapat dalam eritrosit yang berfungsi membawa oksigen ke dalam tubuh. Mendeteksi kelainan hematologi (anemia atau leukemia) di mana diduga ada kelainan jumlah dan fungsi dari sel-sel darah. retikulosit.III. Mendeteksi penyakit pendarahan yang menunjukkan kelainan faal hemostasis. HEMATOLOGI Pemeriksaan hematologi merupakan sekelompok pemeriksaan laboratorium klinik yang terdiri dari beberapa macam pemeriksaan seperti kadar hemoglobin. dan untuk perempuan 12 – 16 (g/dL)  Hematokrit Merupakan perbandingan antara sel-sel darah merah. hitung lekosit. sediaan hapus. gula darah. 1. urin atau cairan tubuh lain. Membantu diagnosis penyakit infeksi dengan melihat kenaikan atau penurunan jumlah leukosit serta hitung jenisnya. otot jantung. Terdapat banyak pemeriksaan kimia darah di dalam laboratorium klinik antara lain uji fungsi hati. evaluasi anemia hemolitik (anemia yang disebabkan rusaknya eritrosit lebih cepat). 2. dan pemeriksaan hemostatis. Pemeriksaan hematokrit dilakukan bersamaan PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . (Depkes RI. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan kosentrasi Hb pada komponen darah. 3. Nilai normal untuk laki-laki adalah 14 – 18 (g/dL). sel-sel darah putih dan sel trombosit dengan plasma darah. Teori Pemeriksaan laboratorium yang berdasarkan pada reaksi kimia dapat digunakan darah. fungsi pankreas. laju endap darah (LED). Mengetahui kelainan sistemik pada hati dan ginjal yang dapat mempengaruhi sel darah baik bentuk atau fungsinya. 1989) Pemeriksaan Hematologi bertujuan untuk : 1. ginjal. eritrosit. elektrolit dan dapat pula dipakai beberapa uji kimia yang digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis anemi. 4. lemak darah. trombosit.

evaluasi infeksi bakteri dan virus. Lemak/asam empedu : mensintesis lipid (fosfolipid.Hal ini didukung oleh letak anatomisnya. Dengan nilai normal 150 -450 (103/µl) 2.8 (103/µl)  Trombosit Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengevaluasi. leukemia. anemia hemolitik.Pincus MR.80 – 10. Karbohidrat: mengatur kadar glukosa darah dengan proses glikogenesis. kolesterol. D. enzim LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase) → mensintesis dan mengekskresikan asam empedu 4. gangguan pembekuan darah (disseminated intravascular coagulation. glikogenolisis dan glukoneogenesisi. trigliserida). 1975. Vitamin : menyimpan vitamin (A. dan B12) PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . factor-faktor koagulasi) 3. FAAL HATI Hati merupakan organ pusat metabolisme. proses metabolik toksik dan diagnosis keadaan leukemia. globulin.  Leukosit (sel darah putih) Berfungsi melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan virus. Nilai normal leukosit adalah 4. polisitemia.Hati menerima pendarahan dari sirkukasi sistemik melalui arteri hepatika dan menampung aliran darah dari sistem porta yang mengandung zat makanan yang diabsorbsi di usus. Protein: mensintesis kebanyakan protein plasma (albumin. 2007). antara lain: 1. lipoprotein. PERAN HATI DALAM METABOLISME Hati berperan penting dalam metabolisme berbagai zat. Karena itu fungsi organ hati penting diketahui dalam menilai kesehatan seseorang (Winkel P. Nilai normal untuk laki-laki adalah 42 – 52 % sedang untuk perempuan adalah 37 – 47%. DIC) dan lainnya. 2. kehilangan darah. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kelainan sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap imunitas tubuh. apoprotein.dengan pemeriksaan Hb dan eritrosit yang digunakan untuk menentukan keadaan anemia. diagnosis dan pemantauan perdarahan.

juga dapat dilihat apakah terdapat pola hiperglobulinemia poliklonal). Hormon: mengatalisis hormone (tiroid. obatobatan 5.kolesterol. serta produk turunannya seperti urobilonogen dan urobilin dalam urin. Faal menyimpan : vitamin. hormon ateroid. 2005) Untuk uji fungsi ekskresi dikenal kadar bilirubin serum.5. aktivitas enzim kolinesterase (cholinesterase) dan uji masa protrombin dengan respons terhadap vitamin K. 2002) Faal hati dapat dibedakan sebagai berikut: 1. (Sherlock S. 2. bilirubin direk (conjugated) dan bilirubin indirek (unconjugated). globulin. (Sherlock S. sterkobilinogen dan sterkobilin dalam tinja. factor-faltor koagulasi. yang tidak dapat menjadi normal walaupun diberikan vitamin K dengan suntikan. aktivitas enzim kolinesterase menurun. faktor-faktor koagulasi menurun terutama yang melalui jalur ekstrinsik sehingga masa protrombin akan memanjang. serta kadar asam empedu serum. bilirubin. mineral. Mineral atau Besi : menyimpan mineral (Fe dan Cu) 6. serta memperkirakan perjalanan penyakit atau hasil pengobatan. Faal menyaring : sel-sel Kupffer menyaring toksin yang diserap dari usus Untuk uji fungsi sintesis dikenal kadar albumin serum. yang lebih jelas bila lesi luas dan kronis. glikogen 3. elektroforesis protein serum. Bila ada gangguan fungsi ekskresi maka kadar bilirubin total serum meningkat terutama PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Kelainan hati dapat terjadi lokal sebagai pusat gangguan suatu penyakit atau merupakan bagian dari penyakit sistemik atau sebagai efek samping dari pengobatan. asam empedu. bilirubin urin. steroid) Pemeriksaan UFH (Uji Fungsi Hati) penting dalam menilai beratnya gangguan. obat-obatan 4. Bila ada gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar albumin serum akan menurun (hipoalbuminemia). esterogen. Faal ekskresi : bilirubin. Faal detoksifikasi (menawarkan racun) : amoniak. pada elektroforesis dapat dilihat fraksi albumin menurun sehingga rasio A/G menjadi terbalik (dari albumin yang lebih banyak menjadi globulin yang lebih banyak. 2002 Dufour DR. lipoprotein dan asam empedu primer. dibedakan bilirubin total. Faal sintesis: albumin. membedakan jenis dan penyebab kelainan.

(Fauci AS. sedangkan urobilinogen dan urobilin serta sterkobilinogen dan sterkobilin mungkin menurun sampai tidak terdeteksi. yaitu ensefalopati atau koma hepatik.bilirubin direk. lebih jelas pada pasca makan (postprandial). 2002 Dufour DR. kadar yang tinggi mungkin menyebabkan gangguan kesadaran. 2002. Bila sel-sel liver rusak. Bila ada gangguan fungsi maka kadar amoniak meningkat karena kegagalan mengubahnya menjadi ureum. karena SGPT hanya sedikit saja diproduksi oleh sel nonliver. keduanya dianggap memberi gambaran adanya gangguan pada hati. Aktivitas enzim alanin transaminase (ALT) atau nama lama serum glutamate pyruvate transferase (SGPT) dan enzim aspartate transaminase (AST) atau nama lama serum glutamate oxaloacetate transferase (SGOT) meningkat bila ada perubahan permeabilitas atau kerusakan dinding sel hati. Dalam hal ini enzimenzim tersebut tidak diperiksa fungsinya dalam proses metabolisme di hati tetapi aktivitasnya dalam darah (serum) dapat menunjukkan adanya kelainan hati tertentu. 2008)  SGOT dan SGPT SGOT-SGPT merupakan dua enzim transaminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. Aktivitas enzim fosfatase alkali (alkaline phosphatase = ALP) dan ß-glutamil transferase (GGT) meningkat pada kolestasis. (Sherlock S. bilirubin urin mungkin positif. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . 2008) Terdapat pula pengukuran aktivitas beberapa enzim. Dibandingkan dengan SGOT. Kadar asam empedu meningkat. misalnya pada kasus hepatitis atau sirosis. hepatitis otoimun kronis. Beberapa antibodi dan protein dapat menjadi penanda faktor etiologi penyakit hati tertentu. Contohnya otoantibodi untuk penyakit hati otoimun. sirosis biliaris primer dan antimitochondrial antibody(AMA) pada sirosis hati. Fauci AS. misalnya antinuclear antibody (ANA) terutama pada hepatitis otoimun kronis. dan sirosis biliaris primer. 2006) Untuk fungsi detoksifikasi ada kadar amoniak. biasanya kadar kedua enzim ini meningkat. (Sherlock S. Makanya. SGPT lebih spesifik menunjukkan ketidakberesan sel hati. sebagai penanda ganguan integritas sel hati (hepatoselular). lewat hasil tes laboratorium. anti-smooth muscle antibodies (SMA) pada penyakit otoimun kronis. Meskipun bukan uji fungsi hati yang sebenarnya pengukuran aktivitas enzim-enzim tersebut tetap diakui sebagai UFH.

progesteron. ginjal dan pankreas.  Albumin Albumin merupakan protein yang dibuat oleh hati. Albumin membantu memindahkan banyak molekul kecil melalui darah. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya. SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati. termasuk bilirubin. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah. Hal ini memainkan peran penting dalam menjaga cairan dari darah dari bocor keluar ke jaringan. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. kecuali jika terjadi cedera seluler. Tes ini dapat membantu menentukan apakah pasien memiliki penyakit hati atau penyakit ginjal. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung. kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi.  SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Pada penyakit hati. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . atau jika tubuh tidak menyerap cukup protein. Pada infark jantung. kalsium. Kekurangan albumin dapat terjadi pada penyakit hati (misalnya serosi). sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. kebocoran di ginjal (misalnya sindrom nefrotik). Berkurangnya kadar dari nilai normal mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati karena hati merupakan organ pengasil protein di dalam tubuh. sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka. Tes ini juga digunakan untuk mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak. kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama.  Protein total Pemeriksaan protein total menunjukkan baiknya kemampuan hati memproduksi protein untuk kebutuhan tubuh memerangi infeksi dan menjaga fungsi lainnya. LDH (lactat dehydrogenase). ginjal dan otot rangka. kekurangan gizi. SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. dan obatobatan. seperti CK (creatin kinase). SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan.

Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung. hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung. Di dalam hati. bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. atau eritroblastosis fatalis. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl. Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi. Globulin Penurunan kadarnya berarti terdapat gangguan kekebalan tubuh. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh).  Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. transfusi. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air. kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl.Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Di samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol. Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis). Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar globulin terjadi pada infeksi. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun. bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. penyakit hati dan beberapa keganasan. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoronitransferase. kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi.

eritromisin. oksasilin. yaitu sistem penyaringan alami tubuh kita. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . penyakit Wilson. sirosis hati. malaria. narkotik (kodein. direk)  PENURUNAN KADAR : pengaruh obat (lihat bilirubin total. mitramisin. Pengaruh obat : barbiturate. barbiturate. Dalam uji laboratorium. morfin. meperidin). hepatitis. melakukan banyak fungsi penting. Dalam ginjal. asam etakrinat). gentamisin. flurazepam. diuretic (asetazolamid. Bilirubin total. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin. obat antituberkulosis ( asam paraaminosalisilat. salisilat (aspirin). prokainamid. metotreksat. dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. linkomisin. metildopa. tetrasiklin). FAAL GINJAL Ginjal kita. klindamisin. anemia hemolitik. mononucleosis infeksiosa. Kurang lebih 1. diazepam (valium). metastasis (kanker) hati.  PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. sulfonamide. rifampin. reaksi transfuse. papaverin. isoniazid). kafein dalam dosis tinggi. direk) 3. penisilin. talasemia. alopurinol. Kinikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis. kontrasepsi oral. Pengaruh obat : aspirin.Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Bilirubin indirek  PENINGKATAN KADAR : eritroblastosis fetalis.hepatitis. mengatur keseimbangan tingkat air dalam tubuh. C. septicemia. vitamin A. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B. CHF. bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. bilirubin direk  PENINGKATAN KADAR : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma. anemia pernisiosa. anemia sel sabit. sirosis terdekompensasi. tolbutamid. steroid.5 liter darah dialirkan melalui ginjal setiap menit. Penyaringan ini dilakukan oleh bagian ginjal yang disebut sebagai glomeruli. fenotiazin (lihat biliribin total. senyawa kimia yang ampas disaring dan dihilangkan dari tubuh (bersama dengan air berlebihan) sebagai air seni. K. indometasin. dekstran.

Tes dilakukan pada contoh air seni dan darah. yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal dari darah ke air seni. eGFR dihitung dengan memakai salah satu dari beberapa rumusan. yang memakai variabel terkait usia. Kemudian. Namun tes tetap agak rumit. Tes ini disebut sebagai keluaran kreatinin (creatinine clearance). Keduanya menghasilkan penumpukan bahan ampas yang toksik (racun) dalam darah. Oleh karena itu. yang lain dapat menyebabkan penurunan yang lebih lamban (kronis).  Kreatinin Kreatinin berasal dari pemecahan kreatininfosfat otot. Kadar kreatinin darah menggambarkan fungsi ginjal secara lebih baik dan lebih stabil daripada kadar ureum darah. Namun ada keraguan mengenai rumusan terbaik untuk rangkaian dan ras yang berbeda.Banyak kerusakan dapat berpengaruh pada kemampuan ginjal kita dalam melakukan tugasnya. Beberapa dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (akut). yang memakai variabel lain. Sebaliknya kadar kreatinin menurun pada orang usia lanjut yang massa ototnya berkurang. Kreatinin adalah bahan ampas dari metabolisme tenaga otot. Tes ini disebut sebagai tes fungsi ginjal atau faal ginjal. Hasil diungkap sebagai volume darah yang disaring dalam mL/menit. Juga ada rumusan khusus untuk anak. Kreatinin umumnya dianggap tidak dipengaruhi oleh asupan protein tetapi tidak sebesar pengaruhnya terhadap kadar ureum. Adalah sulit mengukur kerusakan ini secara langsung. dan dapat membantu menentukan penyebab dan tingkat masalah ginjal. Jadi jumlah kreatinin yang dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam dapat menunjukkan tingkat kerusakan (bila ada) pada glomeruli. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Kreatinin terutama dipengaruhi oleh massa otot. sekarang umumnya GFR diestimasikan (eGFR) berdasarkan tingkat kreatinin dalam darah. dan juga pada kelainan pemecahan otot. Oleh karena itu. meningkat pada atlit dengan massa otot banyak. Salah satu bahan ampas yang disaring oleh glomeruli adalah senyawa yang disebut kreatinin. dan untuk Odha. dibentuk beberapa tes laboratorium yang memberi gambaran mengenai kesehatan ginjal. Karena itu kadar kreatinin darah lebih tinggi pada lalkilaki dibandingkan pada perempuan. dan hasil tes ini dapat kurang lebih sama dengan GFR. jenis kelamin dan (kadang) ras dan/atau berat badan.

dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. renal. metisilin. atau kesalahan pembedahan. gentamisin. penyakit tubulus ginjal. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . hemolisis. triamteren). kreatinin. atau urethra yang menghambat ekskresi urin. nekrosis korteks ginjal. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea. diabetes mellitus. obat atau logam nefrotoksik. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga.  Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea. 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. Ureum Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. asam urat) pada gagal ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis. obat antihipertensi (metildopa. perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh. guanetidin). Obstruksi ureter bisa oleh batu. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat. penyakit kolagen-vaskular. propanolol. tumor. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. sulfonamide. asam etakrinat. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal.  Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok. demam. tumor. hipertensi maligna. diuretic (hidroklorotiazid. furosemid. amiloidosis. sefaloridin (dosis besar). leukemia (pelepasan protein leukosit). Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea.  Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter. kloramfenikol. seperti : obat nefrotoksik. Peningkatan kadar  Peningkatan kadar urea disebut uremia. dan pascarenal. kanamisin. kandung kemih. vankomisin). yaitu penyebab prarenal. cedera fisik berat. luka bakar. atau peradangan. Berikut merupakan beberapa masalah klinisnya : 1. kehilangan darah. pielonefritis. dan dehidrasi. tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. antibiotik (basitrasin. peradangan. batu. morfin. arteriosklerosis. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. neomisin.

Pada tubuh manusia. Dalam keadaan normal. kesetimbangan antara air (H2O)-elektrolit diatur secara ketat agar sel-sel dan organ tubuh dapat berfungsi dengan baik. sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Natrium tubuh berasal dari makanan dan minuman dan dibuang melalui air kemih dan keringat. dan HPO4. mengatur pendistribusian cairan ke dalam kompartemen badan air (body’s fluid compartement). Pada nekrosis hepatik akut. K+. menjaga pH tubuh dan juga akan terlibat dalam setiap reaksi oksidasi dan reduksi serta dan ikut berperan dalam setiap proses metabolisme. HCO3. Elektrolit utama dalam tubuh adalah Na+. sedangkan pada cairan intrasel ( CIS ) kation utama adalah K+1. Jumlah dan keseimbangan di antara masing-masing elektrolit ini sangat penting artinya bagi metabolisme dan fungsi tubuh yang normal. 2. Elektrolit yang terdapat dalam cairan tubuh yang dapat berupa kation (misalnya Na+. Ca+. elektrolit-elektrolit ini akan memiliki fungsi antara lain dalam menjaga tekanan osmotik tubuh. ELEKTROLIT Di dalam tubuh manusia.dan HCO3.litium karbonat. Natrium Hampir seluruh natrium tubuh berada dalam darah dan dalam cairan di sekeliling sel. Pada sirosis hepatis. HPO4. K+. Penurunan kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. dan anion utama adalah Cl. Ginjal yang normal dapat mengatur natrium yang dibuang dalam air kemih. terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. salisilat. Ca2+. Cl-. sehingga jumlah total natrium dalam tubuh sedikit bervariasi dari PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . SO4. 4. Mg+2) atau anion (misalnya Cl-. Pada cairan ekstra sel ( CES ) kation utama adalah Na+. dan laktat). Mg2+. misalnya : a. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. kadar kation dan anion sama besar sehingga potensial listrik serum bersifat netral.

Cairan yang berlebihan akan terkumpul dalam ruang di sekeliling sel dan menyebabkan edema. akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga homeostasis. Walaupun kadar kalium di dalam CES hanya berkisar 2 % saja.8 mmol/L.5 – 4. otak akan menimbulkan rasa haus dan mendorong kita untuk minum. yang pada akhirnya akan meningkatkan volume darah dan tekanan darah kembali ke normal. akan berdampak besar pada konsentrasi kalium plasma. Sebaliknya. Kehilangan natrium tubuh tidak menyebabkan konsentrasi natrium darah menurun tetapi menyebabkan volume darah menurun. Perubahan jumlah total natrium sangat berkaitan erat dengan perubahan jumlah cairan dalam tubuh. sedangkan konsentrasi intraseluler dapat 30 kali lebih tinggi. Salah satu tanda dari adanya edema ini adalah pembengkakan kaki. volume darah dapat meningkat jika terlalu banyak natrium di dalam tubuh. Jika sensor dalam pembuluh darah dan ginjal mengetahui adanya peningkatan tekanan darah dan sensor di jantung menemukan adanya peningkatan volume darah. maka ginjal dirangsang untuk mengeluarkan lebih banyak natrium dan air kemih. poergelangan kaki dan tungkai bawah. denyut jantung akan meningkat. Suatu gangguan keseimbangan antara asupan dan pengeluaran natrium akan mempengaruhi jumlah total natrium di dalam tubuh.hari ke hari. Konsentrasi normal kalium di plasma adalah 3. Kelenjar hipofisa mengeluarkan hormon antidiuretik sehingga ginjal menahan air. Penahanan natrium dan air menyebabkan berkurangnya pengeluaran air kemih. tekanan daran akan turun. Jika volume darah menurun. dan jumlahnya mencapai 98 % dari jumlah K keseluruhan. pusing dan kadang-kadang terjadi syok. Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler. Kalium Kalium (K) adalah kation utama kompartemen cairan intraseluler ( CIS ). Sensor dalam pembuluh darah dan ginjal akan mengetahui jika volume darah menurun dan memacu reaksi rantai yang berusaha untuk meningkatkan volume cairan dalam darah. Kelenjar adrenal mengeluarkan hormon aldosteron sehingga ginjal menahan natrium. b. Jka kadar natrium terlalu tinggi. sehingga mengurangi volume darah. Tubuh secara teratur memantau konsentrasi natrium darah dan volume darah. Sekitar 90 % asupan kalium diekskresikan di urin dan 10 % di feses. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 .

ATPase dan mendistribusikan Kalium yang didapat dari sel–sel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel. K. konsentrasi K ekstraseluler meningkat. 20% di tubulus distal. begitupula sebaliknya.Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi. Magnesium Merupakan kation terbanyak kedua pada cairan intrasel. 65 % dari K yang difiltrasi. Jumlah ekskersi kalium ditentukan pada tubulus penghubung dan duktus koligentes Besarnya jumlah K yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada kebutuhan. d. Regulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan perpindahan kalium internal antara CES dan CIS. yaitu Insulin disekresikan segera setelah makan. Regulasi kronik untuk homeostasis K adalah oleh ginjal. maka regulasi akut ini akan terjadi. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat akibat asupan yang banyak. Regulasi ini merupakan kontrol hormonal. Nilai normal klorida sekitar 95 – 105 mEq/L (mmol/L). Pada asidosis.3 – 2. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma. direabsorpsi sebelum mencapai akhir dari tubulus proksimal ginjal. dan 15 % lainnya di ansa henle. Nilai normal 1. yang mana penting untuk kerja otot dan trauma. Magnesium di absorpsi oleh intestinal dan diekskresi oleh ginjal. dan ini akan menstimulasi Na. Klorida Merupakan cairan anion ekstraseluler ditemukan di darah. metabolisme karbohidrat dan protein. Berfungsi pada aktivitas enzim. c. Pada keadaan dimana pemasukan berlebihan. serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. dan limpa. atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal. Perubahan pH mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler. 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia. maka ekskresi akan meningkat. Berfungsi mempertahankan tekanan osmotik darah. cairan intestinal. Epinefrin meningkatkan ambilan kalium sel.

Nilai normal sekitar 2. Pemeriksaan LDH tidak spesifik untuk kelainan otot jantung. Fosfat diatur oleh PTH (Parathyroidhormon) dan diaktifkan oleh vitamin D. otot jantung (CK-MB). dan mitokondria (CK-mt). terutama pada sel otot. Nilai normal sekitar 25 – 29 mEq/ L (mmol/L) Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit • Usia • Suhu lingkungan • Diet • Stress • Sakit 5. pankreatitis. Berfungsi sebagai keseimbangan asam basa.e. Penting pada pembelahan sel dan transmisi dari herediter. BNP dan Troponin-T. penyakit anemia hemolitik. CPK akan meningkat dalam 4-8 jam. Di atur oleh ginjal. maka enzim CPK akan bocor keluar.5 mEq/L f. otak dan usus (CK-BB). karena hasil yang meningkat dapat dijumpai pada kerusakan jaringan lain seperti hepatitis. Fosfat Ion fosfat merupakan anion dalam sel tubuh. enzim ini terdapat pada otot rangka (CK-MM).5 – 4. Selain itu dapat diketahui pula dengan pemeriksaan hsCRP. Dilihat dari tipenya. mencapai puncak PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . CPK atau creatine phosphokinase (atau kadang hanya disebut sebagai CK atau creatine kinase) adalah enzim yang dapat ditemukan pada berbagai sel. Apabila terjadi kerusakan pada sel-sel ini. Bikarbonat Bikarbonat merupakan molekul anion. brain natriuretic peptide (BNP) dan Troponin-T. FAAL JANTUNG Uji faal jantung dapat dipakai pemeriksaan creatine kinase (CK). isoenzim creatine kinase yaitu CKMB. Kerusakan dari otot jantung dapat diketahui dengan pemeriksaan aktifitas CKMB. Berfungsi pada keseimbangan asam basa. Pada saat terjadinya serangan jantung. keganasan terutama dengan metastasis. leukemia.

produksi T3 berkurang dan T4 dikonversi menjadi T3. memiliki tingkat spesifisitas yang lebih tinggi dari CPK. Selain karena serangan jantung. gagal jantung. dan kembali normal dalam 48-72 jam. mencapai puncak dalam 12-24 jam.2 – 0. albumin 10% dan prealbumin 15% dari T4 total. sehingga pemeriksaan yang dilakukan memiliki nilai diagnostik dan tidak sia-sia dilakukan. T3 didalam aliran darah terikat dengan thyroxine binding globulin (TBG) sebanyak 38 – 80%. dan kembali normal dalam 48-72 jam. karena pada pengobatan tersebut. dan trauma pada otot jantung. Contohnya. dan infark serebri. Selain itu.8% ada dalam bentuk bebas yang disebut free T3. isoensim dari CPK. Sebagian kecil yaitu 0. kadar free T3 diprediksi untuk menentukan beratnya kelainan tiroid. IMUNOLOGI – SEROLOGI  Triidothyronine (T3) adalah hormon tiroid yang ada dalam darah dengan kadar yang sedikit yang mempunyai kerja yang singkat dan bersifat lebih kuat daripada tiroksin (T4). Free T3 meningkat lebih tinggi daripada free T4 pada penyakit graves dan adenoma toxic.  Thyroxine (T4) di dalam aliran darah ada dalam bentuk free T4 dan yang terikat dengan protein. dan kapan akan kembali normal. Free T3 dipakai untuk monitoring pasien yang menggunakan obat anti-tiroid. T3 disekresikan atas pengaruh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise dan thyroid –releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hipotalamus. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . karena juga meningkat pada penyakit otot rangka.dalam 18 jam. akan percuma jika dilakukan pemeriksaan CKMB pada hari keempat setelah serangan. Free T4 ini merupakan suatu uji laboratorium yang paling baik untuk mengetahui adanya disfungsi dari kelenjar tiroid. prealbumin 9 – 27% dan albumin 11 – 35%. CKMB akan meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi serangan jantung. Pemeriksaan CPK kurang spesifik pada jantung. trauma. Protein pengikat T4 adalah TBG sebanyak 75%. Sedangkan CKMB. Yang terpenting adalah mengetahui kapan kedua ensim ini akan meningkat. Sisanya sebanyak 0. 6.03% dari T4 ada dalam bentuk bebas yang disebut free T4. kapan puncaknya. CKMB juga meningkat pada miokarditis.

Hipertiroidisme subklinis didefinisikan oleh TSH yang rendah dengan T4 dan T3 yang normal. dan tiroksin bebas (FT4) pada mereka yang memiliki gangguan hipofisis atau hipotalamus. Penyebab penting bagi peningkatan dan penurunan hasil TSH adalah penyakit nonthyroidal (NTI). Konsentrasi serum TSH yang menurun terdeteksi pada pasien dengan tirotoksikosis berat. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . hasil TSH serumnya tinggi. Pasien dengan NTI cenderung memiliki hasil TSH rendah selama sakit akut. termasuk glucagons. Tes sensitif TSH sangat membantu dalam evaluasi terapi hormon tiroid pengganti atau terapi penekanannya. akhirnya kembali ke normal setelah penyakit akut teratasi. opioid. Thyroid stimulating hormone (TSH) adalah hormon yang dihasilkan oleh hipofisa anterior. kemudian TSH naik di atas rentang referensi dengan resolusi penyakit yang mendasarinya. glukokortikoid dan dopamin yang menekan TSH. Situasi ini bisa makin rumit karena obat-obatan. tapi hasilnya normal untuk T4.004 Miu/L pada pasien hipertiroidisme berat. Bila kadar T3 dan T4 meningkat. T3. serum TSH <0. produksi TSH akan ditekan sehingga akan terjadi penurunan kadar T3 dan T4. Pada kebanyakan individu dengan hypothyroidism. Sintesis dari TSH ini dipengaruhi oleh thyrotropin releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hypothalamus bila didapatkan kadar hormon tiroid yang rendah di dalam darah. TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4 dan T3 melalui reseptornya yang ada di permukaan sel tiroid.

dan trombosit yang menurun dari nilai normal. Hasil yang didapatkan normal. karena kadar kreatinin pada serum harus lebih rendah dibandingkan dengan kada kreatinin dalam serum. hematokrit. Kadar hemoglobin dan hematokrit normal. sekaligus melihat perkembangan dari infeksi virus yang terdapat dalam tubuh pasien.000-400. hasil yang didapatkan kadar ureum normal dan kadar kreatininnya normal.800 dari nilai normal 4. hematokrit. Disini pun dilakukan pemeriksaan faal jantung dengan memeriksa kadar CKMB (Creatinin Kinase – MB). leukosit.  Pemeriksaan hari ke-2 Pada hari ke-2 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali (hemoglobin. hematokrit normal. dan trombosit).000. Nilai tinggi dari leukosit mengindikasikan adanya infeksi dari virus yang masuk ke dalam tubuh pasien sedangkan nilai trombosit yang rendah menunjukkan beberapa kemungkinan. tes faal ginjal (ureum dan kreatinin) serta tes faal jantung. leukosit yang meningkat dari nilai normal. Tujuan pemeriksaan untuk melihat perkembangan penyakit dari pasien dan melihat perkembangan infeksi virus yang terjadi karena pada hari ke-2 kadar leukosit semakin tinggi dan trombosit yang semakin menurun.000). dan trombosit yang semakin menurun dari nilai normal (112. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Kreatinin dalam serum memang seharusnya lebih rendah apabila tidak mengalami gangguan ginjal. leukosit yang lebih besar dari nilai normal dan semakin tinggi yaitu menjadi 12. seperti anemia atau adanya kerusakan trombosit akibat infeksi virus. leukosit.000-10.  Pemeriksaan hari ke-3 Pada hari ke-3 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali. Evaluasi  Pemeriksaan hari ke-1 Pada hari pertama dilakukan tes hematologi (hemoglobin. Hasil yang diperoleh adalah sama dengan hari pertama. Hasil yang diperoleh adalah nilai hemoglobin normal. Pada pemeriksaan faal ginjal.IV. Hal ini dilakukan untuk memantau perkembangan dari proses penyakitnya apakah membaik atau menurun. dan trombosit).000 dari nilai normal 150.

Berdasarkan hasil hematologi yang didapat. Kedua enzim ini merupakan enzim indikator untuk melihat fungsi hati. Hasil yang diperoleh pada pemeriksaan imunologi-serologi ini menunjukkan kadar T3. bilirubin total. Pengujian bilirubin total. dan untuk membandingkan dengan hasil pemeriksaan imunologi yang hari sebelumnya dilakukan dan menghasilkan kadar yang normal. Imunologi disini yang diperiksa adalah fungsi kelenjar tiroid. karena untuk melihat kadar imun di dalam tubuh pasien. Pemeriksaan ini dilakukan karena melihat kadar leukosit yang terus meningkat dan trombosit yang terus menurun atau dengan kata lain adanya infeksi virus. Pengujian faal hati yang dilakukan meliputi SGOT. Pada hari ke-5 ini juga dilakukan pengujian faal hati. begitu juga dengan SGPT (444 dari nilai normal sampai 41). tetap dilakukan pemeriksaan hematologi untuk memantau keadaan infeksi dari pasien.300 dan kadar trombosit yang semakin menurun menjadi 106.  Pemeriksaan hari ke-4 Di hari ke-4 hanya dilakukan pemeriksaan hematologi. dan imunologi menunjukkan kadar yang normal atau dengan kata lain tidak mengalami masalah. untuk mencoba menebak penyakit pasien apakah berhubungan dengan hati atau tidak karena pada pemeriksaan ginjal. pengujian ini dilakukan untuk memantau keadaan penyakit infeksi yang diderita oleh pasien. dilakukan pemeriksaan imunologi. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . SGPT. bilirubin direk dan bilirubin indirek pun menunjukkan adanya peningkatan kadar dari nilai normalnya. bilirubin direk dan bilirubin indirek. Hasil pengujian SGOT menunjukkan kadar yang sangat tinggi dari nilai normalnya (227 dari nilai normal sampai 37). Seperti hari-hari sebelumnya. TsHs yang normal juga. Peningkatan kadar semua pengujian faal hati yang dilakukan bisa menjadi gambaran kasar bahwa pasien mengalami gangguan hati.  Pemeriksaan hari ke-5 Di hari ke-5 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali. T4.  Pengujian hari ke-6 Pada hari ke-6. jantung.000.Hasil yang didapatkan nilai leukosit tetap lebih besar dari nilai normal yaitu sebesar 12. Sistem imun digunakan tubuh untuk melawan apabila terpajan dengan makhluk asing. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat perkembangan dari infeksi virus yang terjadi di dalam tubuh pasien.

Hasil yang diperoleh menunjukkan nilai normal atau dengan kata lain tidak ada permasalahan dengan penyerapan elektrolit-elektrolit pada ginjal pasien. Dilakukan juga pemeriksaan kadar elektrolit untuk membuktikan apakah ada permasalahan pada ginjal yang disebabkan kadar ureum yang tinggi. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Kedua parameter ini digunakan untuk melihat keadaan hati. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa tetap kadar albumin lebih rendah dari nilai normalnya atau dengan kata lain hati memang dalam keadaan tidak baik sehingga tidak dapat menghasilkan protein sesuai kebutuhan tubuh. untuk memperkuat data yang diperoleh pada hari sebelumnya. Konsentrasi yang rendah dapat mengindikasikan terjadinya kerusakan atau penyakit hati. tidak seperti hari pertama dilakukan pemeriksaan serta kadar kreatinin menunjukkan nilai normal. untuk memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh. protein total. baik atau tidak. Pemeriksaan globulin menghasilkan kadarnya yang lebih tinggi dari nilai normal.  Pemeriksaan hari ke-7 Pada hari ke-7 masih dilakukan pemeriksaan hematologi untuk memantau keadaan penyakit pasien. Pada hari ke-6 dilakukan pemeriksaan albumin. Dilakukan kembali pemeriksaan kadar albumin untuk memastikan keadaan fungsi hati yang kemarin telah diperiksa. Hasil yang didapatkan justru nilai ureum meningkat dari nilai normal. Pemeriksaan elektrolit meliputi kadar natrium. Kadar albumin yang kurang menunjukkan bahwa protein yang dihasilkan oleh hati kurang. kadar protein total yang normal namun cenderung rendah. dan globulin. Kadar globulin yang meningkat dapat mengindikasikan bahwa terjadi infeksi atau penyakit hati. karena melihat nilai albumin dan protein total yang lebih rendah dari nilai normal pada pemeriksaan hari sebelumnya kemungkinan akan memberikdan dampak pada ureum serum karena seperti yang diketahui bahwa ureum merupakan produk metabolisme protein dari hati. dan kadar globulin yang meningkat.Kemudian dilakukan pemeriksaan tambahan faal hati. Hasil yang diperoleh adalah kadar albumin yang lebih rendah dari nilai normal. kalium dan klorida. Dilakukan juga pemeriksaan faal ginjal kembali untuk memastikan keadaan ginjal pasien. Begitu juga dapat dilihat dari jumlah protein total yang dihasilkan yang cederung mendekati batas minimal dari rentang normal atau dengan kata lain hanya sedikit protein total yang dapat dihasilkan oleh hati. Hati merupakan organ yang berperan untuk me-metabolisis protein untuk tubuh.

tidak mengalami kenaikan atau penurunan yang sangat drastis dari hari ke hari dan nilai masing-masing pemeriksaan tidak terlalu tinggi atau rendah dari nilai normal yang seharusnya. Dengan kata lain. pasien ini memang benar mengalami gangguan hati dilihat dari semua pengujian yang telah dilakukan dan menunjukkan nilai yang tidak normal semua. dilakukan kembali pemeriksaan faal hati SGOT dan SGPT dan hasilnya tetap menunjukkan adanya peningkatan dari nilai normalnya. bahkan semakin meningkat dibandingkan dengan pemeriksaan yang sebelumnya. Dengan kata lain. pasien ini tidak mengalami gangguan ginjal dan mungkin kadar ureum meningkat pada hari sebelumnya karena kesalahan pemeriksaan atau kemungkinan-kemungkinan lain selain gangguan ginjal. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . namun tidak dilakukan pemeriksaan kadar leukosit. Untuk pemastian hasil pemeriksaan. Sebagai pemastian juga dilakukan pengujian faal ginjal. karena kadar ureum pada pemeriksaan hari sebelumnya mengalami peningkatan. Pemeriksaan hari ke-8 Pada hari ke-8 dilakukan pemeriksaan hematologi seperti hari-hari sebelumnya. keadaan infeksi pasien ini stabil. Dari hari pertama sampai hari ke-8 dlihat dari pemeriksaan hematologinya. Hasil yang diperoleh adalah kadar ureum dan kreatinin berada dalam rentang nilai normal. Dari hasil pemeriksaan dapat dilihat bahwa terjadi penurunan hematokrit sedikit dari nilai normalnya (39 dari nilai normal 40-54).

penurunan kadar albumin dan protein total. Namun apabila dikaitkan dengan infeksi virus yang dialami pasien tersebut. mungkin saja pasien ini terpapar virus hepatitis. pada berbagai macam pemeriksaan. Namun.V. Kesimpulan Dari hasil pemeriksaan laboratorium pasien Tn. pasien mengalami kenaikan kadar leukosit dari nilai normal dan trombosit yang menurun dari nilai normalnya. Sebagai hasil akhir. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . pasien Tuan L.H dan setelah kelompok kami analisis dari hari pertama sampai hari ke delapan. Hal ini terjadi karena adanya infeksi virus di dalam tubuh pasien. Setelah ditelusuri lebih lanjut. seperti peningkatan drastis nilai SGOT dan SGPT. hanya faal hati yang menunjukkan kemungkinan paling besar menunjukkan kerusakan dilihat dari berbagai pengujian yang dilakukan dan menunjukkan nilai yang mengindikasikan adanya penyakit hati. perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan lebih spesifik. untuk penentuan penyakit hepatitis atau tidak. L.H disimpulkan mengalami gangguan hati. meningkatnya globulin serta meningkatnya semua pengujian bilirubin.

Oxford: Blackwell Science Ltd. Diseases of the Liver and Biliary System. Loscalzo J (eds). Jakarta : HKK Fauci AS.:71-5. Sudoyo. Daftar Pustaka Anonim. 21th ed. Ramsoe K. 2007 . Lyngbye J. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed. Kimia Klinik Teori dan Petunjuk Praktikum. 2007 p 263-76. Kasper DL Longo DS. http://www.co.co. Dkk . 17th ed. tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium .W. Jakarta Winkel P. McPherson .VI. penerbit buku Kedokteran (EGC) . Surakarta Anonim.id/?p=944 diakses tanggal 18 Juni 2013 http://sumbarsehat. Ronald dan Richard A. Sacher A. Hauser SL. 2004.html diakses tanggal 18 Juni 2013 http://merumerume. Pincus MR. Panduan Pemantapan Mutu Laboratorium Klinik. (eds).blogspot. Philadelphia: Saunders Elsevier.abclab. Tygstrup N.com/2010/02/27/tes-fungsi-thyroid/ tanggal 18 Juni 2013 diakses http://softkartika. Tierno P. A.IV Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Clin. 1996. Evaluation of liver function. Diagnostic value of routine liver tests.html diakses tanggal 18 Juni 2013 PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . 1998. Pincus MR. 11th ed.com/2012/01/pemeriksaan-lab-penyakit-jantung. e-Book New York: McGraw-Hill 2008 Chapter 296-296. Chem 1975.id/?p=358 diakses tanggal 28 Mei 2013 http://www. 2002 p 1-35. Dufour DR. JL Jameson. 21/1. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods.wordpress.abclab.com/2013/02/kimia-klinik. Dalam: McPherson RA. Dooley J. Jakarta Sherlock S. Braunwald E. Harrison’s Principles of Internal Medicine.blogspot.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful