I.

Identitas Pasien Nama Rumah Sakit Ruang Rawat Nama Pasein Umur Jenis Kelamin Berat badan Tinggi badan : Rumah Sakit X : VIP : Tuan L.H : 57 tahun : laki-laki ::-

II. Rekap data hasil pemeriksaan klinik Pemeriksaan Nilai normal Tanggal 2/1 3/1

30/12

31/12

1/1

4/1

5/1

7/1

HEMATOLOGI Hemoglobi n Hematokrit Leukosit Trombosit 14-18 40-54 4.000 – 10.000 150.000 – 400.000 14,6 45 10.600 118.00 0 15,2 15,1 14,4 43 9.400 116.0 00 14,7 14,3 14,4 13,1 39 138.0 00

46 45 12.800 12.300 112.00 106.00 0 0

44 43 44 10.200 10.100 10.300 116.00 117.00 118.00 0 0 0

FAAL HATI SGOT SGPT Sampai 37 Sampai 41 227 444 325 514

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3

Albumin Protein total Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek FAAL GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida

3,8 – 5,4 6,4 – 8,3 2,0 – 3,0 0,2 – 1,0 0,1 – 0,3 0,2 – 0,7

-

-

-

-

1,77 1,01 0,76

3,04 6,53 3,49 -

3,55 -

-

15– 43,2 1,25

33,3 1,05

-

-

-

-

-

63,7 1,25

29,5 1,13

135 145 3,5 - 5 95 - 105

-

-

-

-

-

-

133,2 3,70 98,6

-

FAAL JANTUNG CKMB 24 7 -

IMUNOLOGI – SEROLOGI T3 T4 TSHS 0,922,33 60-120 0,25-5,0 1,22 70,47 2,81 -

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3

dan pemeriksaan hemostatis. Terdapat banyak pemeriksaan kimia darah di dalam laboratorium klinik antara lain uji fungsi hati. dan untuk perempuan 12 – 16 (g/dL)  Hematokrit Merupakan perbandingan antara sel-sel darah merah. Mendeteksi kelainan hematologi (anemia atau leukemia) di mana diduga ada kelainan jumlah dan fungsi dari sel-sel darah. 1989) Pemeriksaan Hematologi bertujuan untuk : 1. lemak darah. trombosit. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan kosentrasi Hb pada komponen darah. sel-sel darah putih dan sel trombosit dengan plasma darah. hitung lekosit. Nilai normal untuk laki-laki adalah 14 – 18 (g/dL). HEMATOLOGI Pemeriksaan hematologi merupakan sekelompok pemeriksaan laboratorium klinik yang terdiri dari beberapa macam pemeriksaan seperti kadar hemoglobin. Teori Pemeriksaan laboratorium yang berdasarkan pada reaksi kimia dapat digunakan darah. urin atau cairan tubuh lain. retikulosit. Mendeteksi penyakit pendarahan yang menunjukkan kelainan faal hemostasis. 4. evaluasi anemia hemolitik (anemia yang disebabkan rusaknya eritrosit lebih cepat). fungsi pankreas. Membantu diagnosis penyakit infeksi dengan melihat kenaikan atau penurunan jumlah leukosit serta hitung jenisnya. elektrolit dan dapat pula dipakai beberapa uji kimia yang digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis anemi. Pemeriksaan hematokrit dilakukan bersamaan PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . otot jantung. sediaan hapus. 2.III. gula darah. (Depkes RI. laju endap darah (LED). 3. 1. hematokrit. ginjal. Mengetahui kelainan sistemik pada hati dan ginjal yang dapat mempengaruhi sel darah baik bentuk atau fungsinya. eritrosit.  Hemoglobin (Hb) Merupakan protein yang terdapat dalam eritrosit yang berfungsi membawa oksigen ke dalam tubuh.

trigliserida). DIC) dan lainnya.dengan pemeriksaan Hb dan eritrosit yang digunakan untuk menentukan keadaan anemia. Nilai normal leukosit adalah 4. diagnosis dan pemantauan perdarahan. Protein: mensintesis kebanyakan protein plasma (albumin. Nilai normal untuk laki-laki adalah 42 – 52 % sedang untuk perempuan adalah 37 – 47%. Karbohidrat: mengatur kadar glukosa darah dengan proses glikogenesis. leukemia. Vitamin : menyimpan vitamin (A. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kelainan sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap imunitas tubuh. 2. Dengan nilai normal 150 -450 (103/µl) 2. FAAL HATI Hati merupakan organ pusat metabolisme. Lemak/asam empedu : mensintesis lipid (fosfolipid. evaluasi infeksi bakteri dan virus.Pincus MR. factor-faktor koagulasi) 3. glikogenolisis dan glukoneogenesisi. lipoprotein.8 (103/µl)  Trombosit Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengevaluasi. D. apoprotein. globulin. proses metabolik toksik dan diagnosis keadaan leukemia. 1975. antara lain: 1.Hati menerima pendarahan dari sirkukasi sistemik melalui arteri hepatika dan menampung aliran darah dari sistem porta yang mengandung zat makanan yang diabsorbsi di usus.80 – 10. PERAN HATI DALAM METABOLISME Hati berperan penting dalam metabolisme berbagai zat. dan B12) PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . polisitemia. 2007).  Leukosit (sel darah putih) Berfungsi melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan virus. Karena itu fungsi organ hati penting diketahui dalam menilai kesehatan seseorang (Winkel P. kehilangan darah. anemia hemolitik. enzim LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase) → mensintesis dan mengekskresikan asam empedu 4. kolesterol. gangguan pembekuan darah (disseminated intravascular coagulation.Hal ini didukung oleh letak anatomisnya.

aktivitas enzim kolinesterase menurun. yang tidak dapat menjadi normal walaupun diberikan vitamin K dengan suntikan. (Sherlock S. bilirubin. pada elektroforesis dapat dilihat fraksi albumin menurun sehingga rasio A/G menjadi terbalik (dari albumin yang lebih banyak menjadi globulin yang lebih banyak. obatobatan 5. factor-faltor koagulasi. dibedakan bilirubin total. steroid) Pemeriksaan UFH (Uji Fungsi Hati) penting dalam menilai beratnya gangguan. Bila ada gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar albumin serum akan menurun (hipoalbuminemia). (Sherlock S. 2002 Dufour DR. membedakan jenis dan penyebab kelainan. serta kadar asam empedu serum. bilirubin urin.5. lipoprotein dan asam empedu primer. 2002) Faal hati dapat dibedakan sebagai berikut: 1. aktivitas enzim kolinesterase (cholinesterase) dan uji masa protrombin dengan respons terhadap vitamin K. globulin. faktor-faktor koagulasi menurun terutama yang melalui jalur ekstrinsik sehingga masa protrombin akan memanjang. serta produk turunannya seperti urobilonogen dan urobilin dalam urin. 2. Kelainan hati dapat terjadi lokal sebagai pusat gangguan suatu penyakit atau merupakan bagian dari penyakit sistemik atau sebagai efek samping dari pengobatan. Faal ekskresi : bilirubin. bilirubin direk (conjugated) dan bilirubin indirek (unconjugated). serta memperkirakan perjalanan penyakit atau hasil pengobatan. juga dapat dilihat apakah terdapat pola hiperglobulinemia poliklonal). elektroforesis protein serum. Faal menyaring : sel-sel Kupffer menyaring toksin yang diserap dari usus Untuk uji fungsi sintesis dikenal kadar albumin serum. Faal detoksifikasi (menawarkan racun) : amoniak. esterogen. 2005) Untuk uji fungsi ekskresi dikenal kadar bilirubin serum. asam empedu. Mineral atau Besi : menyimpan mineral (Fe dan Cu) 6. glikogen 3. Bila ada gangguan fungsi ekskresi maka kadar bilirubin total serum meningkat terutama PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Faal sintesis: albumin. Faal menyimpan : vitamin. Hormon: mengatalisis hormone (tiroid. yang lebih jelas bila lesi luas dan kronis. sterkobilinogen dan sterkobilin dalam tinja. obat-obatan 4. hormon ateroid.kolesterol. mineral.

yaitu ensefalopati atau koma hepatik. 2006) Untuk fungsi detoksifikasi ada kadar amoniak. (Fauci AS. sebagai penanda ganguan integritas sel hati (hepatoselular). (Sherlock S. 2002. misalnya pada kasus hepatitis atau sirosis. Dalam hal ini enzimenzim tersebut tidak diperiksa fungsinya dalam proses metabolisme di hati tetapi aktivitasnya dalam darah (serum) dapat menunjukkan adanya kelainan hati tertentu. Bila ada gangguan fungsi maka kadar amoniak meningkat karena kegagalan mengubahnya menjadi ureum. Bila sel-sel liver rusak. (Sherlock S. lebih jelas pada pasca makan (postprandial). Makanya. 2008) Terdapat pula pengukuran aktivitas beberapa enzim. sirosis biliaris primer dan antimitochondrial antibody(AMA) pada sirosis hati. 2002 Dufour DR. hepatitis otoimun kronis. Kadar asam empedu meningkat. dan sirosis biliaris primer. Dibandingkan dengan SGOT. kadar yang tinggi mungkin menyebabkan gangguan kesadaran. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . SGPT lebih spesifik menunjukkan ketidakberesan sel hati. Meskipun bukan uji fungsi hati yang sebenarnya pengukuran aktivitas enzim-enzim tersebut tetap diakui sebagai UFH. Aktivitas enzim fosfatase alkali (alkaline phosphatase = ALP) dan ß-glutamil transferase (GGT) meningkat pada kolestasis.bilirubin direk. Contohnya otoantibodi untuk penyakit hati otoimun. Fauci AS. 2008)  SGOT dan SGPT SGOT-SGPT merupakan dua enzim transaminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. misalnya antinuclear antibody (ANA) terutama pada hepatitis otoimun kronis. karena SGPT hanya sedikit saja diproduksi oleh sel nonliver. bilirubin urin mungkin positif. keduanya dianggap memberi gambaran adanya gangguan pada hati. lewat hasil tes laboratorium. anti-smooth muscle antibodies (SMA) pada penyakit otoimun kronis. Beberapa antibodi dan protein dapat menjadi penanda faktor etiologi penyakit hati tertentu. sedangkan urobilinogen dan urobilin serta sterkobilinogen dan sterkobilin mungkin menurun sampai tidak terdeteksi. Aktivitas enzim alanin transaminase (ALT) atau nama lama serum glutamate pyruvate transferase (SGPT) dan enzim aspartate transaminase (AST) atau nama lama serum glutamate oxaloacetate transferase (SGOT) meningkat bila ada perubahan permeabilitas atau kerusakan dinding sel hati. biasanya kadar kedua enzim ini meningkat.

Pada infark jantung. termasuk bilirubin. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya. kalsium. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah.  Albumin Albumin merupakan protein yang dibuat oleh hati. Berkurangnya kadar dari nilai normal mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati karena hati merupakan organ pengasil protein di dalam tubuh. kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama. sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka.  Protein total Pemeriksaan protein total menunjukkan baiknya kemampuan hati memproduksi protein untuk kebutuhan tubuh memerangi infeksi dan menjaga fungsi lainnya. Pada penyakit hati. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . ginjal dan pankreas. LDH (lactat dehydrogenase).  SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Albumin membantu memindahkan banyak molekul kecil melalui darah. kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. ginjal dan otot rangka. seperti CK (creatin kinase). SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. progesteron. kebocoran di ginjal (misalnya sindrom nefrotik). dan obatobatan. Tes ini juga digunakan untuk mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak. kekurangan gizi. Tes ini dapat membantu menentukan apakah pasien memiliki penyakit hati atau penyakit ginjal. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. kecuali jika terjadi cedera seluler. Hal ini memainkan peran penting dalam menjaga cairan dari darah dari bocor keluar ke jaringan. SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan. SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati. atau jika tubuh tidak menyerap cukup protein. Kekurangan albumin dapat terjadi pada penyakit hati (misalnya serosi).

hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. atau eritroblastosis fatalis.  Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di dalam hati. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoronitransferase. Globulin Penurunan kadarnya berarti terdapat gangguan kekebalan tubuh. Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Peningkatan kadar globulin terjadi pada infeksi. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl. Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi. Di samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl.Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek. Karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung. seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun. Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis). karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung. bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . penyakit hati dan beberapa keganasan. Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah. transfusi. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh). bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus.

 PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. asam etakrinat). diuretic (asetazolamid. anemia pernisiosa. Penyaringan ini dilakukan oleh bagian ginjal yang disebut sebagai glomeruli. metildopa. direk) 3. Dalam ginjal. metotreksat. hepatitis. isoniazid). penyakit Wilson. Kinikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis. Bilirubin total. linkomisin.5 liter darah dialirkan melalui ginjal setiap menit. sulfonamide. kontrasepsi oral. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk. flurazepam. septicemia. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin. kafein dalam dosis tinggi. direk)  PENURUNAN KADAR : pengaruh obat (lihat bilirubin total. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . melakukan banyak fungsi penting. mononucleosis infeksiosa.Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. talasemia. yaitu sistem penyaringan alami tubuh kita. salisilat (aspirin). obat antituberkulosis ( asam paraaminosalisilat. barbiturate. steroid. mitramisin. metastasis (kanker) hati. K. Dalam uji laboratorium. rifampin. tolbutamid. senyawa kimia yang ampas disaring dan dihilangkan dari tubuh (bersama dengan air berlebihan) sebagai air seni. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah. fenotiazin (lihat biliribin total. Pengaruh obat : aspirin. eritromisin. vitamin A. sirosis hati. klindamisin. indometasin. meperidin). bilirubin direk  PENINGKATAN KADAR : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma. gentamisin. C. dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. reaksi transfuse. FAAL GINJAL Ginjal kita. dekstran. oksasilin. CHF. diazepam (valium). Kurang lebih 1. Pengaruh obat : barbiturate. malaria. narkotik (kodein. papaverin. penisilin. mengatur keseimbangan tingkat air dalam tubuh. Bilirubin indirek  PENINGKATAN KADAR : eritroblastosis fetalis.hepatitis. anemia hemolitik. morfin. prokainamid. tetrasiklin). alopurinol. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B. anemia sel sabit. sirosis terdekompensasi.

jenis kelamin dan (kadang) ras dan/atau berat badan. Kreatinin adalah bahan ampas dari metabolisme tenaga otot. Juga ada rumusan khusus untuk anak. sekarang umumnya GFR diestimasikan (eGFR) berdasarkan tingkat kreatinin dalam darah. Tes ini disebut sebagai tes fungsi ginjal atau faal ginjal. Adalah sulit mengukur kerusakan ini secara langsung. Jadi jumlah kreatinin yang dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam dapat menunjukkan tingkat kerusakan (bila ada) pada glomeruli. dan hasil tes ini dapat kurang lebih sama dengan GFR. dan juga pada kelainan pemecahan otot. Namun ada keraguan mengenai rumusan terbaik untuk rangkaian dan ras yang berbeda. Tes ini disebut sebagai keluaran kreatinin (creatinine clearance). dibentuk beberapa tes laboratorium yang memberi gambaran mengenai kesehatan ginjal. Beberapa dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (akut). Tes dilakukan pada contoh air seni dan darah. Kadar kreatinin darah menggambarkan fungsi ginjal secara lebih baik dan lebih stabil daripada kadar ureum darah. yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal dari darah ke air seni. dan dapat membantu menentukan penyebab dan tingkat masalah ginjal. meningkat pada atlit dengan massa otot banyak. Oleh karena itu. yang memakai variabel terkait usia. dan untuk Odha. Kreatinin terutama dipengaruhi oleh massa otot. Salah satu bahan ampas yang disaring oleh glomeruli adalah senyawa yang disebut kreatinin. yang memakai variabel lain.  Kreatinin Kreatinin berasal dari pemecahan kreatininfosfat otot. Karena itu kadar kreatinin darah lebih tinggi pada lalkilaki dibandingkan pada perempuan. Hasil diungkap sebagai volume darah yang disaring dalam mL/menit.Banyak kerusakan dapat berpengaruh pada kemampuan ginjal kita dalam melakukan tugasnya. Kemudian. Oleh karena itu. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Sebaliknya kadar kreatinin menurun pada orang usia lanjut yang massa ototnya berkurang. Keduanya menghasilkan penumpukan bahan ampas yang toksik (racun) dalam darah. yang lain dapat menyebabkan penurunan yang lebih lamban (kronis). Namun tes tetap agak rumit. eGFR dihitung dengan memakai salah satu dari beberapa rumusan. Kreatinin umumnya dianggap tidak dipengaruhi oleh asupan protein tetapi tidak sebesar pengaruhnya terhadap kadar ureum.

 Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok. atau urethra yang menghambat ekskresi urin. dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. hipertensi maligna. 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. asam urat) pada gagal ginjal. cedera fisik berat. kehilangan darah. amiloidosis. metisilin. kloramfenikol. Ureum Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. arteriosklerosis. penyakit tubulus ginjal. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis. peradangan. kandung kemih. nekrosis korteks ginjal. tumor. gentamisin. kreatinin. Obstruksi ureter bisa oleh batu. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. yaitu penyebab prarenal. atau peradangan. dan pascarenal. Peningkatan kadar  Peningkatan kadar urea disebut uremia. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga. obat atau logam nefrotoksik. seperti : obat nefrotoksik. pielonefritis. furosemid. renal. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat. obat antihipertensi (metildopa. neomisin. leukemia (pelepasan protein leukosit). tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. dan dehidrasi. luka bakar. guanetidin). Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. vankomisin). kanamisin.  Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter. batu. perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh. diabetes mellitus. triamteren). sefaloridin (dosis besar). hemolisis. tumor. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . penyakit kolagen-vaskular.  Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea. morfin. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal. asam etakrinat. sulfonamide. antibiotik (basitrasin. propanolol. atau kesalahan pembedahan. demam. diuretic (hidroklorotiazid. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. Berikut merupakan beberapa masalah klinisnya : 1.

kesetimbangan antara air (H2O)-elektrolit diatur secara ketat agar sel-sel dan organ tubuh dapat berfungsi dengan baik. SO4. dan laktat). Elektrolit utama dalam tubuh adalah Na+. Dalam keadaan normal. HCO3. Cl-. K+. dan HPO4.litium karbonat. mengatur pendistribusian cairan ke dalam kompartemen badan air (body’s fluid compartement). Ginjal yang normal dapat mengatur natrium yang dibuang dalam air kemih. Jumlah dan keseimbangan di antara masing-masing elektrolit ini sangat penting artinya bagi metabolisme dan fungsi tubuh yang normal. 4. Mg2+. Penurunan kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada tubuh manusia.dan HCO3. K+. Ca2+. Mg+2) atau anion (misalnya Cl-. Natrium tubuh berasal dari makanan dan minuman dan dibuang melalui air kemih dan keringat. Ca+. ELEKTROLIT Di dalam tubuh manusia. terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. sehingga jumlah total natrium dalam tubuh sedikit bervariasi dari PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. kadar kation dan anion sama besar sehingga potensial listrik serum bersifat netral. sedangkan pada cairan intrasel ( CIS ) kation utama adalah K+1. salisilat. Elektrolit yang terdapat dalam cairan tubuh yang dapat berupa kation (misalnya Na+. HPO4. Pada nekrosis hepatik akut. sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. dan anion utama adalah Cl. Pada cairan ekstra sel ( CES ) kation utama adalah Na+. Natrium Hampir seluruh natrium tubuh berada dalam darah dan dalam cairan di sekeliling sel. Pada sirosis hepatis. misalnya : a. 2. menjaga pH tubuh dan juga akan terlibat dalam setiap reaksi oksidasi dan reduksi serta dan ikut berperan dalam setiap proses metabolisme. elektrolit-elektrolit ini akan memiliki fungsi antara lain dalam menjaga tekanan osmotik tubuh.

Jka kadar natrium terlalu tinggi. sedangkan konsentrasi intraseluler dapat 30 kali lebih tinggi. Kelenjar hipofisa mengeluarkan hormon antidiuretik sehingga ginjal menahan air. sehingga mengurangi volume darah. otak akan menimbulkan rasa haus dan mendorong kita untuk minum. volume darah dapat meningkat jika terlalu banyak natrium di dalam tubuh.8 mmol/L. Penahanan natrium dan air menyebabkan berkurangnya pengeluaran air kemih. poergelangan kaki dan tungkai bawah. tekanan daran akan turun. Sebaliknya. Walaupun kadar kalium di dalam CES hanya berkisar 2 % saja. pusing dan kadang-kadang terjadi syok. akan berdampak besar pada konsentrasi kalium plasma. Kalium Kalium (K) adalah kation utama kompartemen cairan intraseluler ( CIS ). Konsentrasi normal kalium di plasma adalah 3. Sensor dalam pembuluh darah dan ginjal akan mengetahui jika volume darah menurun dan memacu reaksi rantai yang berusaha untuk meningkatkan volume cairan dalam darah. Salah satu tanda dari adanya edema ini adalah pembengkakan kaki.5 – 4. Perubahan jumlah total natrium sangat berkaitan erat dengan perubahan jumlah cairan dalam tubuh. akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga homeostasis. Jika sensor dalam pembuluh darah dan ginjal mengetahui adanya peningkatan tekanan darah dan sensor di jantung menemukan adanya peningkatan volume darah. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Cairan yang berlebihan akan terkumpul dalam ruang di sekeliling sel dan menyebabkan edema. yang pada akhirnya akan meningkatkan volume darah dan tekanan darah kembali ke normal.hari ke hari. Tubuh secara teratur memantau konsentrasi natrium darah dan volume darah. dan jumlahnya mencapai 98 % dari jumlah K keseluruhan. Kehilangan natrium tubuh tidak menyebabkan konsentrasi natrium darah menurun tetapi menyebabkan volume darah menurun. Sekitar 90 % asupan kalium diekskresikan di urin dan 10 % di feses. maka ginjal dirangsang untuk mengeluarkan lebih banyak natrium dan air kemih. Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler. b. Suatu gangguan keseimbangan antara asupan dan pengeluaran natrium akan mempengaruhi jumlah total natrium di dalam tubuh. Jika volume darah menurun. Kelenjar adrenal mengeluarkan hormon aldosteron sehingga ginjal menahan natrium. denyut jantung akan meningkat.

65 % dari K yang difiltrasi. Nilai normal klorida sekitar 95 – 105 mEq/L (mmol/L). Regulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan perpindahan kalium internal antara CES dan CIS. begitupula sebaliknya. yaitu Insulin disekresikan segera setelah makan. sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia. Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma. dan 15 % lainnya di ansa henle. atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal. dan limpa. Magnesium di absorpsi oleh intestinal dan diekskresi oleh ginjal. Nilai normal 1. Magnesium Merupakan kation terbanyak kedua pada cairan intrasel. yang mana penting untuk kerja otot dan trauma. Berfungsi mempertahankan tekanan osmotik darah. 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . metabolisme karbohidrat dan protein. K.3 – 2. c. Pada asidosis. Perubahan pH mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. Epinefrin meningkatkan ambilan kalium sel. 20% di tubulus distal. Pada keadaan dimana pemasukan berlebihan. dan ini akan menstimulasi Na.Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi. Jumlah ekskersi kalium ditentukan pada tubulus penghubung dan duktus koligentes Besarnya jumlah K yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada kebutuhan. direabsorpsi sebelum mencapai akhir dari tubulus proksimal ginjal. d. ATPase dan mendistribusikan Kalium yang didapat dari sel–sel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat akibat asupan yang banyak. Klorida Merupakan cairan anion ekstraseluler ditemukan di darah. maka regulasi akut ini akan terjadi. maka ekskresi akan meningkat. Regulasi ini merupakan kontrol hormonal. konsentrasi K ekstraseluler meningkat. Regulasi kronik untuk homeostasis K adalah oleh ginjal. cairan intestinal. Berfungsi pada aktivitas enzim.

Di atur oleh ginjal. Nilai normal sekitar 25 – 29 mEq/ L (mmol/L) Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit • Usia • Suhu lingkungan • Diet • Stress • Sakit 5. Bikarbonat Bikarbonat merupakan molekul anion. Penting pada pembelahan sel dan transmisi dari herediter. Berfungsi sebagai keseimbangan asam basa.5 – 4. dan mitokondria (CK-mt). BNP dan Troponin-T. FAAL JANTUNG Uji faal jantung dapat dipakai pemeriksaan creatine kinase (CK). otot jantung (CK-MB). leukemia.e. brain natriuretic peptide (BNP) dan Troponin-T. otak dan usus (CK-BB). Fosfat Ion fosfat merupakan anion dalam sel tubuh. Berfungsi pada keseimbangan asam basa. Pemeriksaan LDH tidak spesifik untuk kelainan otot jantung. Kerusakan dari otot jantung dapat diketahui dengan pemeriksaan aktifitas CKMB. penyakit anemia hemolitik. mencapai puncak PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Nilai normal sekitar 2. terutama pada sel otot. isoenzim creatine kinase yaitu CKMB. Dilihat dari tipenya. Selain itu dapat diketahui pula dengan pemeriksaan hsCRP. enzim ini terdapat pada otot rangka (CK-MM). Apabila terjadi kerusakan pada sel-sel ini. karena hasil yang meningkat dapat dijumpai pada kerusakan jaringan lain seperti hepatitis. maka enzim CPK akan bocor keluar. Fosfat diatur oleh PTH (Parathyroidhormon) dan diaktifkan oleh vitamin D. CPK atau creatine phosphokinase (atau kadang hanya disebut sebagai CK atau creatine kinase) adalah enzim yang dapat ditemukan pada berbagai sel. CPK akan meningkat dalam 4-8 jam.5 mEq/L f. pankreatitis. keganasan terutama dengan metastasis. Pada saat terjadinya serangan jantung.

dan trauma pada otot jantung. 6. memiliki tingkat spesifisitas yang lebih tinggi dari CPK. isoensim dari CPK. Contohnya.  Thyroxine (T4) di dalam aliran darah ada dalam bentuk free T4 dan yang terikat dengan protein. produksi T3 berkurang dan T4 dikonversi menjadi T3. karena pada pengobatan tersebut. T3 didalam aliran darah terikat dengan thyroxine binding globulin (TBG) sebanyak 38 – 80%. Free T3 dipakai untuk monitoring pasien yang menggunakan obat anti-tiroid. CKMB juga meningkat pada miokarditis. sehingga pemeriksaan yang dilakukan memiliki nilai diagnostik dan tidak sia-sia dilakukan.8% ada dalam bentuk bebas yang disebut free T3. trauma.03% dari T4 ada dalam bentuk bebas yang disebut free T4. IMUNOLOGI – SEROLOGI  Triidothyronine (T3) adalah hormon tiroid yang ada dalam darah dengan kadar yang sedikit yang mempunyai kerja yang singkat dan bersifat lebih kuat daripada tiroksin (T4). Sisanya sebanyak 0. dan kembali normal dalam 48-72 jam. CKMB akan meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi serangan jantung. T3 disekresikan atas pengaruh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise dan thyroid –releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hipotalamus. Selain karena serangan jantung. akan percuma jika dilakukan pemeriksaan CKMB pada hari keempat setelah serangan. dan kembali normal dalam 48-72 jam.dalam 18 jam. Sedangkan CKMB. karena juga meningkat pada penyakit otot rangka. kadar free T3 diprediksi untuk menentukan beratnya kelainan tiroid. albumin 10% dan prealbumin 15% dari T4 total. gagal jantung. mencapai puncak dalam 12-24 jam. Free T3 meningkat lebih tinggi daripada free T4 pada penyakit graves dan adenoma toxic. kapan puncaknya. Sebagian kecil yaitu 0.2 – 0. dan infark serebri. Free T4 ini merupakan suatu uji laboratorium yang paling baik untuk mengetahui adanya disfungsi dari kelenjar tiroid. dan kapan akan kembali normal. Protein pengikat T4 adalah TBG sebanyak 75%. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . prealbumin 9 – 27% dan albumin 11 – 35%. Selain itu. Pemeriksaan CPK kurang spesifik pada jantung. Yang terpenting adalah mengetahui kapan kedua ensim ini akan meningkat.

Sintesis dari TSH ini dipengaruhi oleh thyrotropin releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hypothalamus bila didapatkan kadar hormon tiroid yang rendah di dalam darah. Thyroid stimulating hormone (TSH) adalah hormon yang dihasilkan oleh hipofisa anterior. hasil TSH serumnya tinggi. Tes sensitif TSH sangat membantu dalam evaluasi terapi hormon tiroid pengganti atau terapi penekanannya. dan tiroksin bebas (FT4) pada mereka yang memiliki gangguan hipofisis atau hipotalamus. produksi TSH akan ditekan sehingga akan terjadi penurunan kadar T3 dan T4. opioid. Pasien dengan NTI cenderung memiliki hasil TSH rendah selama sakit akut. Situasi ini bisa makin rumit karena obat-obatan. glukokortikoid dan dopamin yang menekan TSH. akhirnya kembali ke normal setelah penyakit akut teratasi. Pada kebanyakan individu dengan hypothyroidism. serum TSH <0. Konsentrasi serum TSH yang menurun terdeteksi pada pasien dengan tirotoksikosis berat. termasuk glucagons.004 Miu/L pada pasien hipertiroidisme berat. Bila kadar T3 dan T4 meningkat. TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4 dan T3 melalui reseptornya yang ada di permukaan sel tiroid. T3. tapi hasilnya normal untuk T4. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Penyebab penting bagi peningkatan dan penurunan hasil TSH adalah penyakit nonthyroidal (NTI). Hipertiroidisme subklinis didefinisikan oleh TSH yang rendah dengan T4 dan T3 yang normal. kemudian TSH naik di atas rentang referensi dengan resolusi penyakit yang mendasarinya.

hematokrit. leukosit yang lebih besar dari nilai normal dan semakin tinggi yaitu menjadi 12. Disini pun dilakukan pemeriksaan faal jantung dengan memeriksa kadar CKMB (Creatinin Kinase – MB).000). dan trombosit).000.000 dari nilai normal 150. Nilai tinggi dari leukosit mengindikasikan adanya infeksi dari virus yang masuk ke dalam tubuh pasien sedangkan nilai trombosit yang rendah menunjukkan beberapa kemungkinan. Hasil yang didapatkan normal. hasil yang didapatkan kadar ureum normal dan kadar kreatininnya normal. karena kadar kreatinin pada serum harus lebih rendah dibandingkan dengan kada kreatinin dalam serum. Hasil yang diperoleh adalah sama dengan hari pertama. leukosit. dan trombosit yang semakin menurun dari nilai normal (112. leukosit. hematokrit. Kreatinin dalam serum memang seharusnya lebih rendah apabila tidak mengalami gangguan ginjal. tes faal ginjal (ureum dan kreatinin) serta tes faal jantung. Hal ini dilakukan untuk memantau perkembangan dari proses penyakitnya apakah membaik atau menurun. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 .000-400. hematokrit normal. Evaluasi  Pemeriksaan hari ke-1 Pada hari pertama dilakukan tes hematologi (hemoglobin.800 dari nilai normal 4.  Pemeriksaan hari ke-3 Pada hari ke-3 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali. seperti anemia atau adanya kerusakan trombosit akibat infeksi virus.000-10. dan trombosit yang menurun dari nilai normal. leukosit yang meningkat dari nilai normal. Tujuan pemeriksaan untuk melihat perkembangan penyakit dari pasien dan melihat perkembangan infeksi virus yang terjadi karena pada hari ke-2 kadar leukosit semakin tinggi dan trombosit yang semakin menurun. Pada pemeriksaan faal ginjal.  Pemeriksaan hari ke-2 Pada hari ke-2 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali (hemoglobin. Kadar hemoglobin dan hematokrit normal. Hasil yang diperoleh adalah nilai hemoglobin normal. sekaligus melihat perkembangan dari infeksi virus yang terdapat dalam tubuh pasien.IV. dan trombosit).

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat perkembangan dari infeksi virus yang terjadi di dalam tubuh pasien. begitu juga dengan SGPT (444 dari nilai normal sampai 41). Hasil yang diperoleh pada pemeriksaan imunologi-serologi ini menunjukkan kadar T3. Sistem imun digunakan tubuh untuk melawan apabila terpajan dengan makhluk asing. jantung. bilirubin direk dan bilirubin indirek.300 dan kadar trombosit yang semakin menurun menjadi 106. Pengujian faal hati yang dilakukan meliputi SGOT. TsHs yang normal juga. dilakukan pemeriksaan imunologi. T4.000. Hasil pengujian SGOT menunjukkan kadar yang sangat tinggi dari nilai normalnya (227 dari nilai normal sampai 37).  Pemeriksaan hari ke-4 Di hari ke-4 hanya dilakukan pemeriksaan hematologi. bilirubin direk dan bilirubin indirek pun menunjukkan adanya peningkatan kadar dari nilai normalnya. Kedua enzim ini merupakan enzim indikator untuk melihat fungsi hati. dan untuk membandingkan dengan hasil pemeriksaan imunologi yang hari sebelumnya dilakukan dan menghasilkan kadar yang normal. untuk mencoba menebak penyakit pasien apakah berhubungan dengan hati atau tidak karena pada pemeriksaan ginjal.  Pemeriksaan hari ke-5 Di hari ke-5 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali. Peningkatan kadar semua pengujian faal hati yang dilakukan bisa menjadi gambaran kasar bahwa pasien mengalami gangguan hati. Seperti hari-hari sebelumnya. bilirubin total. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . karena untuk melihat kadar imun di dalam tubuh pasien. Pengujian bilirubin total. Berdasarkan hasil hematologi yang didapat. SGPT. Pada hari ke-5 ini juga dilakukan pengujian faal hati. tetap dilakukan pemeriksaan hematologi untuk memantau keadaan infeksi dari pasien. pengujian ini dilakukan untuk memantau keadaan penyakit infeksi yang diderita oleh pasien. Pemeriksaan ini dilakukan karena melihat kadar leukosit yang terus meningkat dan trombosit yang terus menurun atau dengan kata lain adanya infeksi virus.Hasil yang didapatkan nilai leukosit tetap lebih besar dari nilai normal yaitu sebesar 12. dan imunologi menunjukkan kadar yang normal atau dengan kata lain tidak mengalami masalah.  Pengujian hari ke-6 Pada hari ke-6. Imunologi disini yang diperiksa adalah fungsi kelenjar tiroid.

kalium dan klorida. Dilakukan juga pemeriksaan faal ginjal kembali untuk memastikan keadaan ginjal pasien. Hasil yang didapatkan justru nilai ureum meningkat dari nilai normal. Kadar albumin yang kurang menunjukkan bahwa protein yang dihasilkan oleh hati kurang. Kedua parameter ini digunakan untuk melihat keadaan hati. dan kadar globulin yang meningkat. Pemeriksaan globulin menghasilkan kadarnya yang lebih tinggi dari nilai normal. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . untuk memperkuat data yang diperoleh pada hari sebelumnya. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa tetap kadar albumin lebih rendah dari nilai normalnya atau dengan kata lain hati memang dalam keadaan tidak baik sehingga tidak dapat menghasilkan protein sesuai kebutuhan tubuh.Kemudian dilakukan pemeriksaan tambahan faal hati. karena melihat nilai albumin dan protein total yang lebih rendah dari nilai normal pada pemeriksaan hari sebelumnya kemungkinan akan memberikdan dampak pada ureum serum karena seperti yang diketahui bahwa ureum merupakan produk metabolisme protein dari hati. Begitu juga dapat dilihat dari jumlah protein total yang dihasilkan yang cederung mendekati batas minimal dari rentang normal atau dengan kata lain hanya sedikit protein total yang dapat dihasilkan oleh hati. protein total. tidak seperti hari pertama dilakukan pemeriksaan serta kadar kreatinin menunjukkan nilai normal. Hati merupakan organ yang berperan untuk me-metabolisis protein untuk tubuh. Pada hari ke-6 dilakukan pemeriksaan albumin. Pemeriksaan elektrolit meliputi kadar natrium. Dilakukan juga pemeriksaan kadar elektrolit untuk membuktikan apakah ada permasalahan pada ginjal yang disebabkan kadar ureum yang tinggi. dan globulin. Dilakukan kembali pemeriksaan kadar albumin untuk memastikan keadaan fungsi hati yang kemarin telah diperiksa. Kadar globulin yang meningkat dapat mengindikasikan bahwa terjadi infeksi atau penyakit hati. Konsentrasi yang rendah dapat mengindikasikan terjadinya kerusakan atau penyakit hati. Hasil yang diperoleh adalah kadar albumin yang lebih rendah dari nilai normal.  Pemeriksaan hari ke-7 Pada hari ke-7 masih dilakukan pemeriksaan hematologi untuk memantau keadaan penyakit pasien. Hasil yang diperoleh menunjukkan nilai normal atau dengan kata lain tidak ada permasalahan dengan penyerapan elektrolit-elektrolit pada ginjal pasien. untuk memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh. baik atau tidak. kadar protein total yang normal namun cenderung rendah.

Dengan kata lain. pasien ini tidak mengalami gangguan ginjal dan mungkin kadar ureum meningkat pada hari sebelumnya karena kesalahan pemeriksaan atau kemungkinan-kemungkinan lain selain gangguan ginjal. Sebagai pemastian juga dilakukan pengujian faal ginjal. Dari hasil pemeriksaan dapat dilihat bahwa terjadi penurunan hematokrit sedikit dari nilai normalnya (39 dari nilai normal 40-54). Dari hari pertama sampai hari ke-8 dlihat dari pemeriksaan hematologinya. tidak mengalami kenaikan atau penurunan yang sangat drastis dari hari ke hari dan nilai masing-masing pemeriksaan tidak terlalu tinggi atau rendah dari nilai normal yang seharusnya. keadaan infeksi pasien ini stabil. pasien ini memang benar mengalami gangguan hati dilihat dari semua pengujian yang telah dilakukan dan menunjukkan nilai yang tidak normal semua. karena kadar ureum pada pemeriksaan hari sebelumnya mengalami peningkatan. namun tidak dilakukan pemeriksaan kadar leukosit. dilakukan kembali pemeriksaan faal hati SGOT dan SGPT dan hasilnya tetap menunjukkan adanya peningkatan dari nilai normalnya. Dengan kata lain. Untuk pemastian hasil pemeriksaan. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Hasil yang diperoleh adalah kadar ureum dan kreatinin berada dalam rentang nilai normal. Pemeriksaan hari ke-8 Pada hari ke-8 dilakukan pemeriksaan hematologi seperti hari-hari sebelumnya. bahkan semakin meningkat dibandingkan dengan pemeriksaan yang sebelumnya.

seperti peningkatan drastis nilai SGOT dan SGPT. pasien mengalami kenaikan kadar leukosit dari nilai normal dan trombosit yang menurun dari nilai normalnya. Namun apabila dikaitkan dengan infeksi virus yang dialami pasien tersebut.H disimpulkan mengalami gangguan hati. L. pasien Tuan L. Namun. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 .V. hanya faal hati yang menunjukkan kemungkinan paling besar menunjukkan kerusakan dilihat dari berbagai pengujian yang dilakukan dan menunjukkan nilai yang mengindikasikan adanya penyakit hati. Sebagai hasil akhir. mungkin saja pasien ini terpapar virus hepatitis. penurunan kadar albumin dan protein total. Kesimpulan Dari hasil pemeriksaan laboratorium pasien Tn. perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan lebih spesifik. meningkatnya globulin serta meningkatnya semua pengujian bilirubin.H dan setelah kelompok kami analisis dari hari pertama sampai hari ke delapan. Hal ini terjadi karena adanya infeksi virus di dalam tubuh pasien. untuk penentuan penyakit hepatitis atau tidak. pada berbagai macam pemeriksaan. Setelah ditelusuri lebih lanjut.

html diakses tanggal 18 Juni 2013 PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Tierno P. Pincus MR.VI. Kimia Klinik Teori dan Petunjuk Praktikum. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 11th ed. Ronald dan Richard A.:71-5. Chem 1975. Daftar Pustaka Anonim.id/?p=944 diakses tanggal 18 Juni 2013 http://sumbarsehat. Kasper DL Longo DS.wordpress.abclab. Dooley J. http://www. 2004.com/2012/01/pemeriksaan-lab-penyakit-jantung. 2007 p 263-76. Surakarta Anonim.id/?p=358 diakses tanggal 28 Mei 2013 http://www.com/2013/02/kimia-klinik. Dufour DR. e-Book New York: McGraw-Hill 2008 Chapter 296-296.com/2010/02/27/tes-fungsi-thyroid/ tanggal 18 Juni 2013 diakses http://softkartika. 17th ed.abclab. Jakarta Sherlock S. McPherson .blogspot.co. Dalam: McPherson RA. 2007 . Sacher A. Clin. Diagnostic value of routine liver tests. Jakarta Winkel P.W. 1996. 2002 p 1-35. Hauser SL. (eds). penerbit buku Kedokteran (EGC) .blogspot. 1998.html diakses tanggal 18 Juni 2013 http://merumerume. JL Jameson. Tygstrup N. Jakarta : HKK Fauci AS. A. Loscalzo J (eds). Dkk . Panduan Pemantapan Mutu Laboratorium Klinik. tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium . Ramsoe K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed. Evaluation of liver function. Philadelphia: Saunders Elsevier. Braunwald E. Pincus MR. Sudoyo. 21/1. Oxford: Blackwell Science Ltd.IV Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Diseases of the Liver and Biliary System. Lyngbye J.co. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21th ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful