I.

Identitas Pasien Nama Rumah Sakit Ruang Rawat Nama Pasein Umur Jenis Kelamin Berat badan Tinggi badan : Rumah Sakit X : VIP : Tuan L.H : 57 tahun : laki-laki ::-

II. Rekap data hasil pemeriksaan klinik Pemeriksaan Nilai normal Tanggal 2/1 3/1

30/12

31/12

1/1

4/1

5/1

7/1

HEMATOLOGI Hemoglobi n Hematokrit Leukosit Trombosit 14-18 40-54 4.000 – 10.000 150.000 – 400.000 14,6 45 10.600 118.00 0 15,2 15,1 14,4 43 9.400 116.0 00 14,7 14,3 14,4 13,1 39 138.0 00

46 45 12.800 12.300 112.00 106.00 0 0

44 43 44 10.200 10.100 10.300 116.00 117.00 118.00 0 0 0

FAAL HATI SGOT SGPT Sampai 37 Sampai 41 227 444 325 514

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3

Albumin Protein total Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek FAAL GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida

3,8 – 5,4 6,4 – 8,3 2,0 – 3,0 0,2 – 1,0 0,1 – 0,3 0,2 – 0,7

-

-

-

-

1,77 1,01 0,76

3,04 6,53 3,49 -

3,55 -

-

15– 43,2 1,25

33,3 1,05

-

-

-

-

-

63,7 1,25

29,5 1,13

135 145 3,5 - 5 95 - 105

-

-

-

-

-

-

133,2 3,70 98,6

-

FAAL JANTUNG CKMB 24 7 -

IMUNOLOGI – SEROLOGI T3 T4 TSHS 0,922,33 60-120 0,25-5,0 1,22 70,47 2,81 -

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3

hitung lekosit. eritrosit. Pemeriksaan hematokrit dilakukan bersamaan PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . dan untuk perempuan 12 – 16 (g/dL)  Hematokrit Merupakan perbandingan antara sel-sel darah merah. dan pemeriksaan hemostatis. fungsi pankreas. Mendeteksi penyakit pendarahan yang menunjukkan kelainan faal hemostasis. ginjal. Membantu diagnosis penyakit infeksi dengan melihat kenaikan atau penurunan jumlah leukosit serta hitung jenisnya. hematokrit. 1989) Pemeriksaan Hematologi bertujuan untuk : 1. Mengetahui kelainan sistemik pada hati dan ginjal yang dapat mempengaruhi sel darah baik bentuk atau fungsinya. otot jantung. Nilai normal untuk laki-laki adalah 14 – 18 (g/dL). 1. gula darah. lemak darah. elektrolit dan dapat pula dipakai beberapa uji kimia yang digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis anemi. HEMATOLOGI Pemeriksaan hematologi merupakan sekelompok pemeriksaan laboratorium klinik yang terdiri dari beberapa macam pemeriksaan seperti kadar hemoglobin.III. laju endap darah (LED). 3. (Depkes RI. retikulosit. 2. Mendeteksi kelainan hematologi (anemia atau leukemia) di mana diduga ada kelainan jumlah dan fungsi dari sel-sel darah. 4. sel-sel darah putih dan sel trombosit dengan plasma darah. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan kosentrasi Hb pada komponen darah. Teori Pemeriksaan laboratorium yang berdasarkan pada reaksi kimia dapat digunakan darah. urin atau cairan tubuh lain. evaluasi anemia hemolitik (anemia yang disebabkan rusaknya eritrosit lebih cepat). sediaan hapus.  Hemoglobin (Hb) Merupakan protein yang terdapat dalam eritrosit yang berfungsi membawa oksigen ke dalam tubuh. Terdapat banyak pemeriksaan kimia darah di dalam laboratorium klinik antara lain uji fungsi hati. trombosit.

evaluasi infeksi bakteri dan virus. apoprotein. kolesterol.dengan pemeriksaan Hb dan eritrosit yang digunakan untuk menentukan keadaan anemia. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kelainan sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap imunitas tubuh. antara lain: 1. 2. globulin. gangguan pembekuan darah (disseminated intravascular coagulation. Nilai normal leukosit adalah 4. FAAL HATI Hati merupakan organ pusat metabolisme.Hal ini didukung oleh letak anatomisnya. factor-faktor koagulasi) 3. D. Lemak/asam empedu : mensintesis lipid (fosfolipid. PERAN HATI DALAM METABOLISME Hati berperan penting dalam metabolisme berbagai zat.80 – 10.Pincus MR. 1975. anemia hemolitik. proses metabolik toksik dan diagnosis keadaan leukemia. Vitamin : menyimpan vitamin (A. Karbohidrat: mengatur kadar glukosa darah dengan proses glikogenesis. DIC) dan lainnya. diagnosis dan pemantauan perdarahan. 2007). leukemia.Hati menerima pendarahan dari sirkukasi sistemik melalui arteri hepatika dan menampung aliran darah dari sistem porta yang mengandung zat makanan yang diabsorbsi di usus. Nilai normal untuk laki-laki adalah 42 – 52 % sedang untuk perempuan adalah 37 – 47%. polisitemia.8 (103/µl)  Trombosit Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengevaluasi. lipoprotein. trigliserida). Karena itu fungsi organ hati penting diketahui dalam menilai kesehatan seseorang (Winkel P. Protein: mensintesis kebanyakan protein plasma (albumin.  Leukosit (sel darah putih) Berfungsi melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan virus. enzim LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase) → mensintesis dan mengekskresikan asam empedu 4. kehilangan darah. dan B12) PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . glikogenolisis dan glukoneogenesisi. Dengan nilai normal 150 -450 (103/µl) 2.

Faal menyaring : sel-sel Kupffer menyaring toksin yang diserap dari usus Untuk uji fungsi sintesis dikenal kadar albumin serum. aktivitas enzim kolinesterase menurun. dibedakan bilirubin total. Kelainan hati dapat terjadi lokal sebagai pusat gangguan suatu penyakit atau merupakan bagian dari penyakit sistemik atau sebagai efek samping dari pengobatan. Mineral atau Besi : menyimpan mineral (Fe dan Cu) 6. Bila ada gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar albumin serum akan menurun (hipoalbuminemia). bilirubin urin. elektroforesis protein serum. Faal ekskresi : bilirubin. sterkobilinogen dan sterkobilin dalam tinja. pada elektroforesis dapat dilihat fraksi albumin menurun sehingga rasio A/G menjadi terbalik (dari albumin yang lebih banyak menjadi globulin yang lebih banyak. Bila ada gangguan fungsi ekskresi maka kadar bilirubin total serum meningkat terutama PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Faal menyimpan : vitamin. bilirubin. steroid) Pemeriksaan UFH (Uji Fungsi Hati) penting dalam menilai beratnya gangguan. aktivitas enzim kolinesterase (cholinesterase) dan uji masa protrombin dengan respons terhadap vitamin K. globulin. hormon ateroid. 2005) Untuk uji fungsi ekskresi dikenal kadar bilirubin serum. serta memperkirakan perjalanan penyakit atau hasil pengobatan. asam empedu. obat-obatan 4. yang tidak dapat menjadi normal walaupun diberikan vitamin K dengan suntikan. lipoprotein dan asam empedu primer. (Sherlock S. 2002) Faal hati dapat dibedakan sebagai berikut: 1. faktor-faktor koagulasi menurun terutama yang melalui jalur ekstrinsik sehingga masa protrombin akan memanjang. 2002 Dufour DR. factor-faltor koagulasi. Faal sintesis: albumin. juga dapat dilihat apakah terdapat pola hiperglobulinemia poliklonal). serta kadar asam empedu serum. Faal detoksifikasi (menawarkan racun) : amoniak. membedakan jenis dan penyebab kelainan.kolesterol. bilirubin direk (conjugated) dan bilirubin indirek (unconjugated).5. Hormon: mengatalisis hormone (tiroid. glikogen 3. yang lebih jelas bila lesi luas dan kronis. serta produk turunannya seperti urobilonogen dan urobilin dalam urin. esterogen. mineral. 2. (Sherlock S. obatobatan 5.

anti-smooth muscle antibodies (SMA) pada penyakit otoimun kronis. SGPT lebih spesifik menunjukkan ketidakberesan sel hati. Contohnya otoantibodi untuk penyakit hati otoimun. 2002. 2002 Dufour DR. keduanya dianggap memberi gambaran adanya gangguan pada hati. Dibandingkan dengan SGOT. Meskipun bukan uji fungsi hati yang sebenarnya pengukuran aktivitas enzim-enzim tersebut tetap diakui sebagai UFH. bilirubin urin mungkin positif. Bila sel-sel liver rusak. Kadar asam empedu meningkat. misalnya antinuclear antibody (ANA) terutama pada hepatitis otoimun kronis. 2006) Untuk fungsi detoksifikasi ada kadar amoniak. 2008) Terdapat pula pengukuran aktivitas beberapa enzim. Makanya. 2008)  SGOT dan SGPT SGOT-SGPT merupakan dua enzim transaminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. Aktivitas enzim alanin transaminase (ALT) atau nama lama serum glutamate pyruvate transferase (SGPT) dan enzim aspartate transaminase (AST) atau nama lama serum glutamate oxaloacetate transferase (SGOT) meningkat bila ada perubahan permeabilitas atau kerusakan dinding sel hati. yaitu ensefalopati atau koma hepatik. lebih jelas pada pasca makan (postprandial). (Fauci AS. lewat hasil tes laboratorium. misalnya pada kasus hepatitis atau sirosis. Dalam hal ini enzimenzim tersebut tidak diperiksa fungsinya dalam proses metabolisme di hati tetapi aktivitasnya dalam darah (serum) dapat menunjukkan adanya kelainan hati tertentu. Bila ada gangguan fungsi maka kadar amoniak meningkat karena kegagalan mengubahnya menjadi ureum. karena SGPT hanya sedikit saja diproduksi oleh sel nonliver. sirosis biliaris primer dan antimitochondrial antibody(AMA) pada sirosis hati. sebagai penanda ganguan integritas sel hati (hepatoselular). dan sirosis biliaris primer. Fauci AS. kadar yang tinggi mungkin menyebabkan gangguan kesadaran.bilirubin direk. Beberapa antibodi dan protein dapat menjadi penanda faktor etiologi penyakit hati tertentu. biasanya kadar kedua enzim ini meningkat. (Sherlock S. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . hepatitis otoimun kronis. sedangkan urobilinogen dan urobilin serta sterkobilinogen dan sterkobilin mungkin menurun sampai tidak terdeteksi. (Sherlock S. Aktivitas enzim fosfatase alkali (alkaline phosphatase = ALP) dan ß-glutamil transferase (GGT) meningkat pada kolestasis.

kebocoran di ginjal (misalnya sindrom nefrotik). sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. atau jika tubuh tidak menyerap cukup protein. seperti CK (creatin kinase). kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung. SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan. termasuk bilirubin. Albumin membantu memindahkan banyak molekul kecil melalui darah. ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama.  Protein total Pemeriksaan protein total menunjukkan baiknya kemampuan hati memproduksi protein untuk kebutuhan tubuh memerangi infeksi dan menjaga fungsi lainnya. Pada infark jantung. dan obatobatan. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah. Berkurangnya kadar dari nilai normal mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati karena hati merupakan organ pengasil protein di dalam tubuh. Kekurangan albumin dapat terjadi pada penyakit hati (misalnya serosi). LDH (lactat dehydrogenase). Tes ini juga digunakan untuk mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak. kalsium. ginjal dan pankreas. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya. kekurangan gizi. SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati. progesteron. SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. Hal ini memainkan peran penting dalam menjaga cairan dari darah dari bocor keluar ke jaringan. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Tes ini dapat membantu menentukan apakah pasien memiliki penyakit hati atau penyakit ginjal. sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka.  SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Pada penyakit hati.  Albumin Albumin merupakan protein yang dibuat oleh hati. kecuali jika terjadi cedera seluler.

seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun. bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoronitransferase. Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol. bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. atau eritroblastosis fatalis. transfusi. Di samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Di dalam hati. Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi. Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah. penyakit hati dan beberapa keganasan. Globulin Penurunan kadarnya berarti terdapat gangguan kekebalan tubuh. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus.  Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung.Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl. Peningkatan kadar globulin terjadi pada infeksi. Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis). Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh). Karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung. kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor).

reaksi transfuse. gentamisin.5 liter darah dialirkan melalui ginjal setiap menit. mononucleosis infeksiosa. sirosis hati. direk)  PENURUNAN KADAR : pengaruh obat (lihat bilirubin total. diazepam (valium). bilirubin direk  PENINGKATAN KADAR : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma. sulfonamide. CHF. tetrasiklin). narkotik (kodein. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk. barbiturate. metotreksat. dekstran. malaria. yaitu sistem penyaringan alami tubuh kita. linkomisin. K. vitamin A. Kinikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis. Dalam uji laboratorium. dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. papaverin. sirosis terdekompensasi. diuretic (asetazolamid. talasemia. septicemia. eritromisin. kafein dalam dosis tinggi. metildopa. Kurang lebih 1. oksasilin. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B. FAAL GINJAL Ginjal kita. C. Pengaruh obat : aspirin. Dalam ginjal. Penyaringan ini dilakukan oleh bagian ginjal yang disebut sebagai glomeruli. indometasin. fenotiazin (lihat biliribin total. senyawa kimia yang ampas disaring dan dihilangkan dari tubuh (bersama dengan air berlebihan) sebagai air seni. tolbutamid. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin. isoniazid).Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah. Bilirubin indirek  PENINGKATAN KADAR : eritroblastosis fetalis. salisilat (aspirin).  PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. rifampin. morfin. metastasis (kanker) hati. mitramisin. direk) 3.hepatitis. prokainamid. bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. anemia pernisiosa. anemia hemolitik. asam etakrinat). penisilin. klindamisin. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . melakukan banyak fungsi penting. steroid. Pengaruh obat : barbiturate. mengatur keseimbangan tingkat air dalam tubuh. kontrasepsi oral. hepatitis. alopurinol. meperidin). obat antituberkulosis ( asam paraaminosalisilat. Bilirubin total. anemia sel sabit. penyakit Wilson. flurazepam.

Tes ini disebut sebagai tes fungsi ginjal atau faal ginjal. Oleh karena itu. dan dapat membantu menentukan penyebab dan tingkat masalah ginjal. Jadi jumlah kreatinin yang dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam dapat menunjukkan tingkat kerusakan (bila ada) pada glomeruli.  Kreatinin Kreatinin berasal dari pemecahan kreatininfosfat otot. Kreatinin terutama dipengaruhi oleh massa otot. yang lain dapat menyebabkan penurunan yang lebih lamban (kronis). Kadar kreatinin darah menggambarkan fungsi ginjal secara lebih baik dan lebih stabil daripada kadar ureum darah. meningkat pada atlit dengan massa otot banyak. Juga ada rumusan khusus untuk anak. Salah satu bahan ampas yang disaring oleh glomeruli adalah senyawa yang disebut kreatinin. dan hasil tes ini dapat kurang lebih sama dengan GFR. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Karena itu kadar kreatinin darah lebih tinggi pada lalkilaki dibandingkan pada perempuan. Namun tes tetap agak rumit. Kreatinin adalah bahan ampas dari metabolisme tenaga otot. Adalah sulit mengukur kerusakan ini secara langsung. Sebaliknya kadar kreatinin menurun pada orang usia lanjut yang massa ototnya berkurang. Oleh karena itu. Hasil diungkap sebagai volume darah yang disaring dalam mL/menit. Kemudian. yang memakai variabel lain. Tes ini disebut sebagai keluaran kreatinin (creatinine clearance). dan untuk Odha. sekarang umumnya GFR diestimasikan (eGFR) berdasarkan tingkat kreatinin dalam darah. Namun ada keraguan mengenai rumusan terbaik untuk rangkaian dan ras yang berbeda. jenis kelamin dan (kadang) ras dan/atau berat badan. Tes dilakukan pada contoh air seni dan darah. Kreatinin umumnya dianggap tidak dipengaruhi oleh asupan protein tetapi tidak sebesar pengaruhnya terhadap kadar ureum. dan juga pada kelainan pemecahan otot. dibentuk beberapa tes laboratorium yang memberi gambaran mengenai kesehatan ginjal. Keduanya menghasilkan penumpukan bahan ampas yang toksik (racun) dalam darah. yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal dari darah ke air seni. eGFR dihitung dengan memakai salah satu dari beberapa rumusan. Beberapa dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (akut). yang memakai variabel terkait usia.Banyak kerusakan dapat berpengaruh pada kemampuan ginjal kita dalam melakukan tugasnya.

tumor. vankomisin). atau peradangan. pielonefritis. triamteren). morfin. guanetidin). leukemia (pelepasan protein leukosit). atau urethra yang menghambat ekskresi urin. dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. antibiotik (basitrasin. yaitu penyebab prarenal. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. hemolisis. Peningkatan kadar  Peningkatan kadar urea disebut uremia. kanamisin. atau kesalahan pembedahan. Berikut merupakan beberapa masalah klinisnya : 1. diabetes mellitus. asam etakrinat. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat. propanolol. sulfonamide. metisilin. renal. tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. kehilangan darah. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. kloramfenikol.  Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok. nekrosis korteks ginjal. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . obat antihipertensi (metildopa. kandung kemih. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga.  Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter. penyakit tubulus ginjal. neomisin. cedera fisik berat. asam urat) pada gagal ginjal. peradangan. arteriosklerosis. sefaloridin (dosis besar). hipertensi maligna. Ureum Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis. gentamisin. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. obat atau logam nefrotoksik. amiloidosis. diuretic (hidroklorotiazid.  Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea. Obstruksi ureter bisa oleh batu. penyakit kolagen-vaskular. batu. kreatinin. 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. tumor. perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh. demam. dan dehidrasi. seperti : obat nefrotoksik. luka bakar. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. dan pascarenal. furosemid.

litium karbonat. sehingga jumlah total natrium dalam tubuh sedikit bervariasi dari PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . K+. Pada tubuh manusia. 2. HPO4. dan anion utama adalah Cl. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. Elektrolit utama dalam tubuh adalah Na+. Natrium Hampir seluruh natrium tubuh berada dalam darah dan dalam cairan di sekeliling sel. ELEKTROLIT Di dalam tubuh manusia. Natrium tubuh berasal dari makanan dan minuman dan dibuang melalui air kemih dan keringat. terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. Penurunan kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. SO4. Dalam keadaan normal. mengatur pendistribusian cairan ke dalam kompartemen badan air (body’s fluid compartement). salisilat.dan HCO3. misalnya : a. sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Ca2+. elektrolit-elektrolit ini akan memiliki fungsi antara lain dalam menjaga tekanan osmotik tubuh. Jumlah dan keseimbangan di antara masing-masing elektrolit ini sangat penting artinya bagi metabolisme dan fungsi tubuh yang normal. Pada nekrosis hepatik akut. Pada sirosis hepatis. 4. Elektrolit yang terdapat dalam cairan tubuh yang dapat berupa kation (misalnya Na+. sedangkan pada cairan intrasel ( CIS ) kation utama adalah K+1. Pada cairan ekstra sel ( CES ) kation utama adalah Na+. Ginjal yang normal dapat mengatur natrium yang dibuang dalam air kemih. kadar kation dan anion sama besar sehingga potensial listrik serum bersifat netral. HCO3. kesetimbangan antara air (H2O)-elektrolit diatur secara ketat agar sel-sel dan organ tubuh dapat berfungsi dengan baik. Mg+2) atau anion (misalnya Cl-. K+. dan HPO4. dan laktat). Ca+. menjaga pH tubuh dan juga akan terlibat dalam setiap reaksi oksidasi dan reduksi serta dan ikut berperan dalam setiap proses metabolisme. Cl-. Mg2+.

akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga homeostasis. dan jumlahnya mencapai 98 % dari jumlah K keseluruhan. Kalium Kalium (K) adalah kation utama kompartemen cairan intraseluler ( CIS ).8 mmol/L. Tubuh secara teratur memantau konsentrasi natrium darah dan volume darah. Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler. Suatu gangguan keseimbangan antara asupan dan pengeluaran natrium akan mempengaruhi jumlah total natrium di dalam tubuh. Penahanan natrium dan air menyebabkan berkurangnya pengeluaran air kemih. Konsentrasi normal kalium di plasma adalah 3. Jika volume darah menurun. tekanan daran akan turun. Perubahan jumlah total natrium sangat berkaitan erat dengan perubahan jumlah cairan dalam tubuh.5 – 4. b. sedangkan konsentrasi intraseluler dapat 30 kali lebih tinggi. Walaupun kadar kalium di dalam CES hanya berkisar 2 % saja. maka ginjal dirangsang untuk mengeluarkan lebih banyak natrium dan air kemih. akan berdampak besar pada konsentrasi kalium plasma. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . sehingga mengurangi volume darah. Sensor dalam pembuluh darah dan ginjal akan mengetahui jika volume darah menurun dan memacu reaksi rantai yang berusaha untuk meningkatkan volume cairan dalam darah. Jka kadar natrium terlalu tinggi. denyut jantung akan meningkat. yang pada akhirnya akan meningkatkan volume darah dan tekanan darah kembali ke normal. pusing dan kadang-kadang terjadi syok. Cairan yang berlebihan akan terkumpul dalam ruang di sekeliling sel dan menyebabkan edema. Salah satu tanda dari adanya edema ini adalah pembengkakan kaki. volume darah dapat meningkat jika terlalu banyak natrium di dalam tubuh. Kehilangan natrium tubuh tidak menyebabkan konsentrasi natrium darah menurun tetapi menyebabkan volume darah menurun. Kelenjar hipofisa mengeluarkan hormon antidiuretik sehingga ginjal menahan air. otak akan menimbulkan rasa haus dan mendorong kita untuk minum. Jika sensor dalam pembuluh darah dan ginjal mengetahui adanya peningkatan tekanan darah dan sensor di jantung menemukan adanya peningkatan volume darah. Sebaliknya. poergelangan kaki dan tungkai bawah.hari ke hari. Sekitar 90 % asupan kalium diekskresikan di urin dan 10 % di feses. Kelenjar adrenal mengeluarkan hormon aldosteron sehingga ginjal menahan natrium.

Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat akibat asupan yang banyak. Magnesium Merupakan kation terbanyak kedua pada cairan intrasel. yaitu Insulin disekresikan segera setelah makan. Pada keadaan dimana pemasukan berlebihan. Magnesium di absorpsi oleh intestinal dan diekskresi oleh ginjal. Epinefrin meningkatkan ambilan kalium sel. Regulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan perpindahan kalium internal antara CES dan CIS. Regulasi kronik untuk homeostasis K adalah oleh ginjal. Regulasi ini merupakan kontrol hormonal. 20% di tubulus distal. atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal. serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. Nilai normal klorida sekitar 95 – 105 mEq/L (mmol/L). Nilai normal 1. begitupula sebaliknya. 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . maka regulasi akut ini akan terjadi. dan 15 % lainnya di ansa henle.3 – 2. d. Berfungsi mempertahankan tekanan osmotik darah. Jumlah ekskersi kalium ditentukan pada tubulus penghubung dan duktus koligentes Besarnya jumlah K yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada kebutuhan. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma. maka ekskresi akan meningkat. Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler. dan ini akan menstimulasi Na. Pada asidosis. Berfungsi pada aktivitas enzim. dan limpa. Klorida Merupakan cairan anion ekstraseluler ditemukan di darah. cairan intestinal. Perubahan pH mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. 65 % dari K yang difiltrasi. ATPase dan mendistribusikan Kalium yang didapat dari sel–sel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel. sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia. yang mana penting untuk kerja otot dan trauma. konsentrasi K ekstraseluler meningkat. metabolisme karbohidrat dan protein. c. direabsorpsi sebelum mencapai akhir dari tubulus proksimal ginjal. K.

maka enzim CPK akan bocor keluar. BNP dan Troponin-T. CPK atau creatine phosphokinase (atau kadang hanya disebut sebagai CK atau creatine kinase) adalah enzim yang dapat ditemukan pada berbagai sel. otak dan usus (CK-BB). FAAL JANTUNG Uji faal jantung dapat dipakai pemeriksaan creatine kinase (CK). leukemia. otot jantung (CK-MB). mencapai puncak PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Nilai normal sekitar 2.5 mEq/L f. terutama pada sel otot. Dilihat dari tipenya. keganasan terutama dengan metastasis. karena hasil yang meningkat dapat dijumpai pada kerusakan jaringan lain seperti hepatitis. Apabila terjadi kerusakan pada sel-sel ini. Berfungsi pada keseimbangan asam basa. pankreatitis. Pada saat terjadinya serangan jantung. Kerusakan dari otot jantung dapat diketahui dengan pemeriksaan aktifitas CKMB. Di atur oleh ginjal. Berfungsi sebagai keseimbangan asam basa. Selain itu dapat diketahui pula dengan pemeriksaan hsCRP. penyakit anemia hemolitik. Fosfat Ion fosfat merupakan anion dalam sel tubuh. Pemeriksaan LDH tidak spesifik untuk kelainan otot jantung. brain natriuretic peptide (BNP) dan Troponin-T. Penting pada pembelahan sel dan transmisi dari herediter.5 – 4. enzim ini terdapat pada otot rangka (CK-MM). Fosfat diatur oleh PTH (Parathyroidhormon) dan diaktifkan oleh vitamin D. isoenzim creatine kinase yaitu CKMB. Nilai normal sekitar 25 – 29 mEq/ L (mmol/L) Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit • Usia • Suhu lingkungan • Diet • Stress • Sakit 5. Bikarbonat Bikarbonat merupakan molekul anion. dan mitokondria (CK-mt).e. CPK akan meningkat dalam 4-8 jam.

karena juga meningkat pada penyakit otot rangka. produksi T3 berkurang dan T4 dikonversi menjadi T3. Protein pengikat T4 adalah TBG sebanyak 75%. dan kembali normal dalam 48-72 jam. Selain itu. sehingga pemeriksaan yang dilakukan memiliki nilai diagnostik dan tidak sia-sia dilakukan. kapan puncaknya. Free T4 ini merupakan suatu uji laboratorium yang paling baik untuk mengetahui adanya disfungsi dari kelenjar tiroid. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . 6. Sebagian kecil yaitu 0.03% dari T4 ada dalam bentuk bebas yang disebut free T4. CKMB akan meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi serangan jantung. Sedangkan CKMB. dan infark serebri. Free T3 meningkat lebih tinggi daripada free T4 pada penyakit graves dan adenoma toxic. karena pada pengobatan tersebut.2 – 0.8% ada dalam bentuk bebas yang disebut free T3. IMUNOLOGI – SEROLOGI  Triidothyronine (T3) adalah hormon tiroid yang ada dalam darah dengan kadar yang sedikit yang mempunyai kerja yang singkat dan bersifat lebih kuat daripada tiroksin (T4). kadar free T3 diprediksi untuk menentukan beratnya kelainan tiroid. Sisanya sebanyak 0. Free T3 dipakai untuk monitoring pasien yang menggunakan obat anti-tiroid. dan trauma pada otot jantung. Contohnya. memiliki tingkat spesifisitas yang lebih tinggi dari CPK. trauma. T3 didalam aliran darah terikat dengan thyroxine binding globulin (TBG) sebanyak 38 – 80%. Selain karena serangan jantung.  Thyroxine (T4) di dalam aliran darah ada dalam bentuk free T4 dan yang terikat dengan protein. dan kapan akan kembali normal. akan percuma jika dilakukan pemeriksaan CKMB pada hari keempat setelah serangan. Pemeriksaan CPK kurang spesifik pada jantung. prealbumin 9 – 27% dan albumin 11 – 35%. dan kembali normal dalam 48-72 jam. T3 disekresikan atas pengaruh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise dan thyroid –releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hipotalamus. gagal jantung. isoensim dari CPK. albumin 10% dan prealbumin 15% dari T4 total.dalam 18 jam. CKMB juga meningkat pada miokarditis. mencapai puncak dalam 12-24 jam. Yang terpenting adalah mengetahui kapan kedua ensim ini akan meningkat.

akhirnya kembali ke normal setelah penyakit akut teratasi. Pasien dengan NTI cenderung memiliki hasil TSH rendah selama sakit akut.004 Miu/L pada pasien hipertiroidisme berat. Penyebab penting bagi peningkatan dan penurunan hasil TSH adalah penyakit nonthyroidal (NTI). Bila kadar T3 dan T4 meningkat. Pada kebanyakan individu dengan hypothyroidism. Tes sensitif TSH sangat membantu dalam evaluasi terapi hormon tiroid pengganti atau terapi penekanannya. opioid. dan tiroksin bebas (FT4) pada mereka yang memiliki gangguan hipofisis atau hipotalamus. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4 dan T3 melalui reseptornya yang ada di permukaan sel tiroid. T3. kemudian TSH naik di atas rentang referensi dengan resolusi penyakit yang mendasarinya. Hipertiroidisme subklinis didefinisikan oleh TSH yang rendah dengan T4 dan T3 yang normal. termasuk glucagons. Konsentrasi serum TSH yang menurun terdeteksi pada pasien dengan tirotoksikosis berat. Sintesis dari TSH ini dipengaruhi oleh thyrotropin releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hypothalamus bila didapatkan kadar hormon tiroid yang rendah di dalam darah. serum TSH <0. hasil TSH serumnya tinggi. produksi TSH akan ditekan sehingga akan terjadi penurunan kadar T3 dan T4. tapi hasilnya normal untuk T4. Thyroid stimulating hormone (TSH) adalah hormon yang dihasilkan oleh hipofisa anterior. Situasi ini bisa makin rumit karena obat-obatan. glukokortikoid dan dopamin yang menekan TSH.

leukosit yang meningkat dari nilai normal. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . seperti anemia atau adanya kerusakan trombosit akibat infeksi virus. hematokrit.000-400. Hasil yang diperoleh adalah sama dengan hari pertama.  Pemeriksaan hari ke-3 Pada hari ke-3 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali. leukosit. hasil yang didapatkan kadar ureum normal dan kadar kreatininnya normal. leukosit yang lebih besar dari nilai normal dan semakin tinggi yaitu menjadi 12. Kreatinin dalam serum memang seharusnya lebih rendah apabila tidak mengalami gangguan ginjal. Hasil yang didapatkan normal.IV. Evaluasi  Pemeriksaan hari ke-1 Pada hari pertama dilakukan tes hematologi (hemoglobin. karena kadar kreatinin pada serum harus lebih rendah dibandingkan dengan kada kreatinin dalam serum. dan trombosit yang menurun dari nilai normal.800 dari nilai normal 4.000-10.000 dari nilai normal 150. hematokrit. leukosit. sekaligus melihat perkembangan dari infeksi virus yang terdapat dalam tubuh pasien. Pada pemeriksaan faal ginjal. Nilai tinggi dari leukosit mengindikasikan adanya infeksi dari virus yang masuk ke dalam tubuh pasien sedangkan nilai trombosit yang rendah menunjukkan beberapa kemungkinan. Hal ini dilakukan untuk memantau perkembangan dari proses penyakitnya apakah membaik atau menurun.  Pemeriksaan hari ke-2 Pada hari ke-2 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali (hemoglobin. dan trombosit).000). Kadar hemoglobin dan hematokrit normal.000. Hasil yang diperoleh adalah nilai hemoglobin normal. dan trombosit). dan trombosit yang semakin menurun dari nilai normal (112. hematokrit normal. tes faal ginjal (ureum dan kreatinin) serta tes faal jantung. Tujuan pemeriksaan untuk melihat perkembangan penyakit dari pasien dan melihat perkembangan infeksi virus yang terjadi karena pada hari ke-2 kadar leukosit semakin tinggi dan trombosit yang semakin menurun. Disini pun dilakukan pemeriksaan faal jantung dengan memeriksa kadar CKMB (Creatinin Kinase – MB).

dan untuk membandingkan dengan hasil pemeriksaan imunologi yang hari sebelumnya dilakukan dan menghasilkan kadar yang normal. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Seperti hari-hari sebelumnya.Hasil yang didapatkan nilai leukosit tetap lebih besar dari nilai normal yaitu sebesar 12. Pada hari ke-5 ini juga dilakukan pengujian faal hati. T4. TsHs yang normal juga.300 dan kadar trombosit yang semakin menurun menjadi 106. Kedua enzim ini merupakan enzim indikator untuk melihat fungsi hati. Hasil pengujian SGOT menunjukkan kadar yang sangat tinggi dari nilai normalnya (227 dari nilai normal sampai 37). pengujian ini dilakukan untuk memantau keadaan penyakit infeksi yang diderita oleh pasien. dan imunologi menunjukkan kadar yang normal atau dengan kata lain tidak mengalami masalah.  Pemeriksaan hari ke-5 Di hari ke-5 dilakukan pemeriksaan hematologi kembali. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat perkembangan dari infeksi virus yang terjadi di dalam tubuh pasien. Peningkatan kadar semua pengujian faal hati yang dilakukan bisa menjadi gambaran kasar bahwa pasien mengalami gangguan hati.000. Sistem imun digunakan tubuh untuk melawan apabila terpajan dengan makhluk asing. untuk mencoba menebak penyakit pasien apakah berhubungan dengan hati atau tidak karena pada pemeriksaan ginjal. Berdasarkan hasil hematologi yang didapat. karena untuk melihat kadar imun di dalam tubuh pasien. begitu juga dengan SGPT (444 dari nilai normal sampai 41). bilirubin direk dan bilirubin indirek. Pengujian faal hati yang dilakukan meliputi SGOT. jantung. Hasil yang diperoleh pada pemeriksaan imunologi-serologi ini menunjukkan kadar T3. bilirubin total. SGPT. tetap dilakukan pemeriksaan hematologi untuk memantau keadaan infeksi dari pasien. Pengujian bilirubin total. Pemeriksaan ini dilakukan karena melihat kadar leukosit yang terus meningkat dan trombosit yang terus menurun atau dengan kata lain adanya infeksi virus. bilirubin direk dan bilirubin indirek pun menunjukkan adanya peningkatan kadar dari nilai normalnya.  Pemeriksaan hari ke-4 Di hari ke-4 hanya dilakukan pemeriksaan hematologi. Imunologi disini yang diperiksa adalah fungsi kelenjar tiroid.  Pengujian hari ke-6 Pada hari ke-6. dilakukan pemeriksaan imunologi.

Dilakukan juga pemeriksaan faal ginjal kembali untuk memastikan keadaan ginjal pasien. Begitu juga dapat dilihat dari jumlah protein total yang dihasilkan yang cederung mendekati batas minimal dari rentang normal atau dengan kata lain hanya sedikit protein total yang dapat dihasilkan oleh hati. baik atau tidak. Hasil yang didapatkan justru nilai ureum meningkat dari nilai normal. tidak seperti hari pertama dilakukan pemeriksaan serta kadar kreatinin menunjukkan nilai normal. Pada hari ke-6 dilakukan pemeriksaan albumin. Kedua parameter ini digunakan untuk melihat keadaan hati. Dilakukan juga pemeriksaan kadar elektrolit untuk membuktikan apakah ada permasalahan pada ginjal yang disebabkan kadar ureum yang tinggi. Hasil yang diperoleh menunjukkan nilai normal atau dengan kata lain tidak ada permasalahan dengan penyerapan elektrolit-elektrolit pada ginjal pasien. protein total. Kadar globulin yang meningkat dapat mengindikasikan bahwa terjadi infeksi atau penyakit hati. untuk memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh.Kemudian dilakukan pemeriksaan tambahan faal hati. Hati merupakan organ yang berperan untuk me-metabolisis protein untuk tubuh. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa tetap kadar albumin lebih rendah dari nilai normalnya atau dengan kata lain hati memang dalam keadaan tidak baik sehingga tidak dapat menghasilkan protein sesuai kebutuhan tubuh. Konsentrasi yang rendah dapat mengindikasikan terjadinya kerusakan atau penyakit hati. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . kadar protein total yang normal namun cenderung rendah. untuk memperkuat data yang diperoleh pada hari sebelumnya.  Pemeriksaan hari ke-7 Pada hari ke-7 masih dilakukan pemeriksaan hematologi untuk memantau keadaan penyakit pasien. karena melihat nilai albumin dan protein total yang lebih rendah dari nilai normal pada pemeriksaan hari sebelumnya kemungkinan akan memberikdan dampak pada ureum serum karena seperti yang diketahui bahwa ureum merupakan produk metabolisme protein dari hati. Pemeriksaan elektrolit meliputi kadar natrium. kalium dan klorida. dan globulin. Kadar albumin yang kurang menunjukkan bahwa protein yang dihasilkan oleh hati kurang. Dilakukan kembali pemeriksaan kadar albumin untuk memastikan keadaan fungsi hati yang kemarin telah diperiksa. Pemeriksaan globulin menghasilkan kadarnya yang lebih tinggi dari nilai normal. dan kadar globulin yang meningkat. Hasil yang diperoleh adalah kadar albumin yang lebih rendah dari nilai normal.

PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . pasien ini tidak mengalami gangguan ginjal dan mungkin kadar ureum meningkat pada hari sebelumnya karena kesalahan pemeriksaan atau kemungkinan-kemungkinan lain selain gangguan ginjal. dilakukan kembali pemeriksaan faal hati SGOT dan SGPT dan hasilnya tetap menunjukkan adanya peningkatan dari nilai normalnya. Untuk pemastian hasil pemeriksaan. Dengan kata lain. namun tidak dilakukan pemeriksaan kadar leukosit. tidak mengalami kenaikan atau penurunan yang sangat drastis dari hari ke hari dan nilai masing-masing pemeriksaan tidak terlalu tinggi atau rendah dari nilai normal yang seharusnya. Pemeriksaan hari ke-8 Pada hari ke-8 dilakukan pemeriksaan hematologi seperti hari-hari sebelumnya. Sebagai pemastian juga dilakukan pengujian faal ginjal. pasien ini memang benar mengalami gangguan hati dilihat dari semua pengujian yang telah dilakukan dan menunjukkan nilai yang tidak normal semua. bahkan semakin meningkat dibandingkan dengan pemeriksaan yang sebelumnya. Dari hari pertama sampai hari ke-8 dlihat dari pemeriksaan hematologinya. karena kadar ureum pada pemeriksaan hari sebelumnya mengalami peningkatan. Dari hasil pemeriksaan dapat dilihat bahwa terjadi penurunan hematokrit sedikit dari nilai normalnya (39 dari nilai normal 40-54). Dengan kata lain. keadaan infeksi pasien ini stabil. Hasil yang diperoleh adalah kadar ureum dan kreatinin berada dalam rentang nilai normal.

Sebagai hasil akhir. Namun. Setelah ditelusuri lebih lanjut. untuk penentuan penyakit hepatitis atau tidak. hanya faal hati yang menunjukkan kemungkinan paling besar menunjukkan kerusakan dilihat dari berbagai pengujian yang dilakukan dan menunjukkan nilai yang mengindikasikan adanya penyakit hati. perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan lebih spesifik. pasien mengalami kenaikan kadar leukosit dari nilai normal dan trombosit yang menurun dari nilai normalnya.H disimpulkan mengalami gangguan hati.H dan setelah kelompok kami analisis dari hari pertama sampai hari ke delapan. L. Kesimpulan Dari hasil pemeriksaan laboratorium pasien Tn. mungkin saja pasien ini terpapar virus hepatitis. Hal ini terjadi karena adanya infeksi virus di dalam tubuh pasien. pada berbagai macam pemeriksaan. meningkatnya globulin serta meningkatnya semua pengujian bilirubin. pasien Tuan L. penurunan kadar albumin dan protein total. seperti peningkatan drastis nilai SGOT dan SGPT. PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . Namun apabila dikaitkan dengan infeksi virus yang dialami pasien tersebut.V.

Pincus MR. Jakarta Winkel P. Hauser SL.:71-5. Pincus MR.wordpress. e-Book New York: McGraw-Hill 2008 Chapter 296-296. Braunwald E. Dalam: McPherson RA.abclab. Kimia Klinik Teori dan Petunjuk Praktikum. 11th ed.html diakses tanggal 18 Juni 2013 http://merumerume. A. Diagnostic value of routine liver tests.co. http://www. 21/1.id/?p=358 diakses tanggal 28 Mei 2013 http://www. Sacher A.id/?p=944 diakses tanggal 18 Juni 2013 http://sumbarsehat. Panduan Pemantapan Mutu Laboratorium Klinik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed.abclab.html diakses tanggal 18 Juni 2013 PRAKTIKUM KIMIA KLINIK – ANALISIS KASUS KELOMPOK 3 . 21th ed. Lyngbye J. McPherson . Daftar Pustaka Anonim. Evaluation of liver function. Ramsoe K. 2004. 2007 p 263-76. Ronald dan Richard A. 17th ed. Kasper DL Longo DS. Dufour DR. Tierno P.IV Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Clin. Jakarta : HKK Fauci AS. Diseases of the Liver and Biliary System. Surakarta Anonim. Sudoyo. (eds). 1998.VI. Dkk . Oxford: Blackwell Science Ltd. tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium . Chem 1975. Tygstrup N.blogspot. JL Jameson.com/2010/02/27/tes-fungsi-thyroid/ tanggal 18 Juni 2013 diakses http://softkartika. Philadelphia: Saunders Elsevier.co.com/2013/02/kimia-klinik. Loscalzo J (eds). 1996.W. Dooley J. Jakarta Sherlock S. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods.com/2012/01/pemeriksaan-lab-penyakit-jantung. 2007 . 2002 p 1-35.blogspot. Harrison’s Principles of Internal Medicine. penerbit buku Kedokteran (EGC) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful