1

EMBOLI AIR KETUBAN

seperti pada keadaan plasenta akreta. II.000 kehamilan.4 Maka dari itu tujuan dari Referat ini adalah untuk memberi gambaran mengenai emboli air ketuban yang bisa terjadi pada kehamilan dan langkah – langkah apa yang bisa kita lakukan sehingga dapat mengurangi angka k ematian ibu. Emboli air ketuban biasanya terjadi sekitar saat persalinan. CAIRAN KETUBAN . Kelainan ini pertama kali diajukan oleh Meyer pada tahun 1926 dan diterangkan lebih jelas oleh Steiner dan Lushbaugh pada tahun 1941.2 I. setelah tindakan bedah sesar.1. Emboli air ketuban merupakan suatu kasus komplikasi obstetri yang tidak dapat diprediksi dan dicegah. namun pernah juga terjadi setelah aborsi legal atau amniosentesis transabdominal.3 Angka kejadian emboli air ketuban dilaporkan sekitar 1:8000 – 1: 80.3. PENDAHULUAN Emboli air ketuban adalah peristiwa masuknya air ketuban yang mengandung sel-sel janin dan material debris lainnya ke dalam sirkulasi maternal yang menyebabkan kolaps kardiorespiratori. Data terbaru dari National Registry menunjukkan bahwa proses tersebut lebih menyerupai reaksi anafilaksis/ reaksi immun daripada emboli.1. ditandai dengan hipoksia peripartum akut.1. kolaps hemodinamik dan koagulopathi. ruptur uteri atau melalui robekan venavena di daerah endoserviks. Kematian ibu karena komplikasi ini mencapai 80%.2 Emboli air ketuban dapat terjadi jika air ketuban masuk melalui pembuluh darah yang terbuka ke dalam sirkulasi ibu. Emboli air ketuban menyebabkan kematian ibu sekitar 11%-13% di Amerika Serikat dan ini merupakan penyebab kematian peripartum yang paling sering terjadi.

12 Pada awal kehamilan. sekitar 500 ml per hari cairan ketuban di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. kreatinin. lipid. maka seiring bertambahnya usia gestasi. terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. Urin janin mengandung lebih banyak urea.3 Cairan jernih yang normal yang dikumpulkan dalam rongga amnionik meningkat karena kehamilan berlanjut sampai sekitar minggu ke-34. 98% cairan ketuban adalah air dan sisanya adalah elektrolit. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop. Volume rata-rata sekitar 1000 mL ditemukan saat kehamilan aterm. Pada kehamilan aterm. ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan ketuban. Cairan ketuban diproduksi oleh janin maupun ibu. protein. dan hormon. kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. Pada kehamilan awal. Namun setelah 20 minggu. peptid. verniks. cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi. . cairan ketuban sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas. osmolalitas cairan ketuban berkurang. dan asam urat dibandingkan plasma. karbohidrat. lanugo dan berbagai sekresi. cairan ketuban adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Dengan bertambahnya usia kehamilan. meskipun hal ini mungkin bervariasi dari beberapa mililiter sampai banyak liter dalam kondisi abnormal. Pada awal trimester kedua. ketika ada penurunan dalam volume. produksi cairan ketuban didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik. Pada kehamilan 20 minggu. dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan.

trigliserida. globulin.13. klorid.15 Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan ketuban termasuk α-fetoprotein (AFP). dan 199 (CA-199). antigen karsinoembrionik (CEA). potassium.14 Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor. amilase. alkalin fosfatase. γ-transpeptidase. misalnya transforming growth factor-α. dehidrogenase laktat. PATOFISIOLOGI EMBOLI AIR KETUBAN Emboli merupakan segala sesuatu yang masuk ke sirkulasi yang dapat menyebabkan hambatan pada aliran darah di organ tertentu. Jika embolus melewati arteri maka dia akan mencapai bagian yang terdalam/terkecil sehingga menyumbat aliran darah pada organ tempat embolus berada dan menyebabkan organ tersebut akhirnya menjadi nekrosis akibat kekurangan oksigen. Oksigen yang dibawa oleh darah dipompa keseluruh tubuh melalui arteri dimana arteri mempunyai cabang-cabang yang akhirnya semakin kecil secara bertahap.4 Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan ketuban. aspartat aminotransferase. di antaranya adalah protein total. urea. terdapat di cairan ketuban. urea. kolinesterase. bikarbonat. fosfat. kreatinin kinase. bilirubin total.13. magnesium. very-low-density lipoprotein (VLDL). High Density Lipoprotein (HDL). . glukosa. antigen kanker 125 (CA-125). bilirubin indirek. alkalin aminotransferase. kolesterol. dan osmolalitas. sodium. EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF. 12. dehidrogenase hidroksibutirat. bilirubin direk. anion gap . feritin.15 III. albumin. low-density lipoprotein (LDL). lipoprotein. isoenzim keratin kinase. kreatinin. apoprotein A1 dan B. Ingesti cairan ketuban ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan ketuban. kalsium. 13.

untuk terjadinya emboli air ketuban harus ada tekanan yang menyebabkan cairan ketuban masuk ke dalam sirkulasi ibu. emboli arterial. banyak kejadian emboli terjadi pada intrapartum atau postpartum. Tempat implantasi plasenta merupakan .5 Emboli sendiri sebenarnya terdapat beberapa jenis antara lain: emboli serebral. namun presentasi klinisnya bersifat berbahaya. emboli vena.5 Sejak 1985 emboli merupakan penyebab utama kematian maternal di Amerka Serikat.4%).4%). Gejala-gejalanya bersifat transien. dan emboli udara vena.4%). Sebagai contoh.4%). dan penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait. emboli air ketuban. Oleh karena itu pada saat ketuban pecah. Pada proses persalinan. Dalam kehamilan terdapat 3 jenis emboli yang bisa terjadi yaitu: tromboemboli paru. Pengenalan. Selama kehamilan selaput ketuban memisahkan antara cairan ketuban dan sirkulasi ibu. perdarahan (13. dan emboli lemak.7 Pada pasien obstetrik. Sebaliknya. emboli air ketuban. hiperensi (19.5. emboli udara vena sering terjadi selama Seksio Sesaria. Presentasi tiap-tiap emboli ini memiliki insidensi dan perjalanan klinis yang bervariasi. Menurut data penyebab kematian ibu selama kehamilan di Amerika Serikat yaitu: emboli (21. pembuluh darah uterus di permukaan endometrium menjadi terpapar langung dengan cairan ketuban.6. Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai kejadian emboli selama kehamilan karena jarang terdiagnosis akibat bias dengan komplikasi syok akibat perdarahan ataupun kejang akibat penyakit gestosis dalam kehamilan. dan diagnosis seringkali tidak terdeteksi. Anestesi paling sering terlibat dalam resusitasi pasien. dan infeksi (13. emboli lengan atau kaki.6 Cairan ketuban dan selaput ketuban merupakan mekanisme perlindungan yang penting untuk perkembangan janin. emboli air ketuban jarang terjadi. diagnosis. thromboemboli. Biasanya kontraksi uterus sangat efetif untuk membuat pembuluh darah mengecil.

6 salah satu tempat yang berpotensi masuknya cairan ketuban ke dalam srikulasi. terutama ketika terjadi pelepasan plasenta. Tekanan yang mendesak masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu.8 Pada wanita yang mampu bertahan pada keadaan tersebut kemudian memasuki fase kedua yaitu koagulopati.2 Tiga faktor utama yang menyebabkan masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu adalah: 1. oleh warner dan reid yang melaporkan bahwa koagulopati berhubungan dengan . Hal ini biasanya tidak terjadi jika kontraksi uterus baik. habisnya faktor pembekuan dapat terjadi lebih awal. sinus venosus subplasenta atau akibat laserasi segmen bawah uterus.1. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kapiler paru. ditandai dengan perdarahan masif dengan atonia uteri dan disseminated intravascular coagulation (DIC). 3. Cairan ketuban dan sel-sel janin masuk sirkulasi maternal. Di sisi lain. Gejala yang ditimbulkan tergantung besarnya sumbatan pada arteri pulmonalis. melaporkan pada kasus kematian karena emboli air ketuban. pada pemeriksaan postmortem mengungkapkan adanya penyumbatan oleh emboli air ketuban di pembuluh darah servikal dan paru. Konsep ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1950. Robekan amnion dan korion. menimbulkan dua proses. Bastein dkk. gagal jantung kiri. Hal ini merupakan fase perdarahan. Yang mendukung pendapat ini. Patofisiologi emboli air ketuban dianggap masih belum jelas. dan berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome. 2. Pada fase pertama. Terbukanya vena ibu baik melalui vena-vena endoserviks. terjadi perubahan hemodinamik yaitu vasospasmus arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipoksia. luka kecil pada segmen bawah rahim dan endoserviks selama kehamilan dan persalinan sekarang dianggap sebagai salah satu tempat masuknya emboli.

cairan ketuban telah terbukti memiliki faktor X yang memilki efek aktivasi seperti tromboplastin.2.2. konstentrasinya masih jauh di bawah yang ditemuakan dalam serum ibu. Di sisi lain. gelisah. Pasien mungkin meninggal karena cedera paru dan otak yang berat. Faktor ini yang dianggap memicu pembekuan dengan mengaktifasi faktor X.10 Analisis dari AFE National Registry menunjukkan bahwa 70% dari semua kasus terjadi selama kala II dan 30% setelah persalinan. Gejalagejala lain yang dapat ditemui adalah frothy sputum ( dahak berbuih bercampur darah ).7 emboli air ketuban. VII dan X. misalnya kulit janin dan sel-sel epitel dari sistem pernafasan. Fase awal : sesak nafas.4 Reaksi Anafilaktik ada 3 fase yaitu: 1.1. Faktor jaringan mengaktifasi jalur extrinsik pengikatan faktor VII. koma 2. Meskipun cairan ketuban mengandung faktor koagulasi II.1. kejang-kejang. Mekanisme yang pasti keadaan ini masih belum jelas. batuk-batuk dan muntah.3 Penelitian terakhir menunjukkan bahwa emboli air ketuban merupakan akibat dari proses reaksi imun yang serupa dengan syok anafilaksis dan syok septik.2 Penyebab terjadinya koagulopati masih dalam perdebatan. 9. Fase kedua : Koagulopati dan Perdarahan ( ini juga bisa menjadi gejala awal ) 3. gastrointestinal dan genitourinaria janin. dan sejumlah jaringan ditemukan dalam cairan ketuban. Lockwood dkk yakin bahwa faktor jaringan yang bertanggung terhadap efek ini. Fase ketiga : Periode setelah serangan selesai dan terjadi cedera jaringan. Walaupun sekarang pengobatan yang berhasil terhadap kejadian ini sudah banyak dilaporkan akan tetapi angka kematiannya masih cukup tinggi 1. Beberapa kasus terjadi . sianosis. Beberapa penelitian masih terus bertentangan dalam menyimpulkannya. Sebagian beranggapan ketika terbentuk pembekuan di pembuluh darah akan mengakibatkan pembentukan trombin lokal dan menyebakan vasokontriksi dan thrombosis mikrovaskular. hemodinamik yang tidak stabil.

selaput ketuban masih utuh. biasanya didahului oleh his yang sangat kuat. Sebagian besar kasus ini timbul pada akhir kala I persalinan setelah atau pada saat ketuban pecah atau kadang-kadang segera setelah anak lahir. jadi pada sebagian kecil kasus. kematian janin dalam kandungan. plasenta akreta. . polihidramnion.3 Beberapa keadaan yang dianggap memiliki resiko tinggi untuk terjadinya emboli air ketuban adalah : usia kehamilan yang tua. ruptur uterin. Delapan puluh delapan persen terjadi setelah pecahnya selaput ketuban. multipara. khorioamnionitis. laserasi serviks. adanya mekonium. pengeluaran bayi yang terlalu cepat.8 selama bedah sesar.

9 Gambar 1. Patofisiologi emboli air ketuban Dikutip dari hic et nunc11 .

batuk. nyeri kepala dan nyeri dada (Tabel-1).10 Gambar 2. koagulopathi. lebih dari sebagai akibat daripada sebab terjadinya emboli air ketuban. transient hypertension. The National Registry melaporkan hasil analisisnya tentang tanda dan gejala yang paling banyak adalah hipotensi. Tanda dan gejala yang lain meliputi sianosis. 2.3 Kontraksi uterus yang bersifat tetanik dapat terjadi karena reaksi sekunder terhadap respon hemodinamik. atonia uteri. takikardia ventrikuler/ fibrilasi ventrikel dan asystole. DIAGNOSIS EMBOLI AIR KETUBAN Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis. edema paru dan sindroma gawat nafas. gawat janin. spasme bronkhus. Komposisi air ketuban yang dapat menyebabkan emboli Dikutip dari hic et nunc11 IV. berbagai bentuk gangguan irama jantung seperti bradikardia. Cardiopulmonary arrest terjadi pada sejumlah kasus. Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gambaran . sesak nafas. kejang.

Timbulnya gejala dan tanda seperti disebut di atas terjadi selama persalinan. atau dilatasi dan evakuasi atau dalam 30 menit postpartum 5. Kriteria Diagnostik Emboli Air Ketuban 1. Tidak ada kelainan lain yang bisa menjelaskan timbulnya gejala dan tanda-tanda yang didapat Dikutip dari Clark. SL2.11 klinis. seperti pada tabel-2. ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penggunaan intravaskuler atau fibrinolisis atau perdarahan yang berat tanpa ada sebab yang jelas 4.2 Tabel 1. . Hipertensi akut atau henti jantung 2.1. ditandai dengan dispnea. Hipoksia akut. dan kriteria diagnosis dibuat oleh Clark dan kawan-kawan. bedah sesar. sianosis atau henti nafas 3.Tanda dan gejala Emboli Air Ketuban Sistem Kardiovaskuler Hipotensi* Cardiopulmonary arrest Transient hypertension Sistem Respirasi Pulmonary edema† ARDS Sianosis Spasme bronchus Batuk Nyeri dada * Selalu ada †> 50% kasus Hematologi Koagulopathi† Uteroplasenta Gawat janin Atonia uteri Lain-lain Kejang Nyeri kepala Dikutip dari Clark SL2 Tabel 2. Koagulopathi.

Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama.1. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan . Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis emboli air ketuban. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin.2 Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. Dikutip dari Moore lisa E1 V. Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. PENATALAKSANAAN EMBOLI AIR KETUBAN Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif (Gambar-1).1.12 Tabel 3. dan pemasangan pulse oximeter bermanfaat untuk mengawasi saturasi oksigen pada pasien yang kritis. Oksigen diberikan dengan sungkup muka atau dengan tekanan positif melalui endotracheal tube untuk pasien yang tidak sadar atau pasien yang sadar dengan hipoksemia yang berat. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah.2 Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest.

perlu diberikan komponen darah sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium. pasien dalam kondisi kritis yang berisiko terhadap hipoksemia. Hidrokortison diberikan dengan dosis 500 mg secara intra vena setiap 6 jam. biasanya terjadi bradikardia janin yang nyata.13 ini (Tabel-3).5 kali dari nilai normal.2 Edema pulmonum sangat sering terjadi dan harus mendapat perhatian terhadap status keseimbangan cairan.2. disarankan mulai pemberian frozen plasma (FFP) untuk memperbaiki nilai PT.1.3 . harus diberikan transfusi trombosit. Kortikosteroid membantu dalam penanganan emboli air ketuban. Karena biasanya terjadi gagal jantung kiri. Kateterisasi arteria pulmonalis dapat memberikan informasi penting terhadap penanganan pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. Prothtrombine time (PT) biasanya memanjang karena faktor-faktor pembekuan telah banyak dipakai. perlu diberikan cryoprecipitate. monitor saturasi oksigen dapat bermanfaat. Activated partial thromboplastin time (aPTT) mungkin dalam batas normal atau memendek. Respon perbaikan denyut jantung janin terhadap penanganan pada ibu dapat dipantau dengan pengamatan denyut jantung janin. Selama fase awal dari kolaps hemodinamik dan hipoksemia. Jika angka trombosit kurang dari 20.5 Jika koagulopati terjadi. Pemberian furosemide akan memperbaiki diuresis. Jika nilai PT memanjang 1.1.1 Sebagaimana dijelaskan di atas. pemberian obat inotropik dengan digoksin perlu diberikan pada pasien dengan non hipoksia.1. Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/dl.000/mm3.2. sampai terjadi respon. karena terdapat proses imun pada keadaan ini. Setiap unit cryoprecipitate meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dl. Pengamatan denyut jantung janin harus dikerjakan bila janin belum dilahirkan dan viable.

kolloid. PRBCs. disseminated intravascular coagulation. komponen darah Obat vasopressor: dopamine norepinephrine ephedrine Obat inotropik: digitalis Meningkatkan FIO2 (mempertahankan PO2 maternal ≥ 60 mmHg) face mask. Dikutip dari Clark3 . cardiac out put. inspired oxygen consentration. Penatalaksanaan emboli air ketuban. CO. continuous positive airway pressure. DIC. CPAP.. CPAP Intubation & mechanical ventilation Pulmonary edema: Penggantian komponen darah PRBCs Trombosit FFP Cryoprecipitate Kateterisasi arteria pulmonalis (bila perlu) Kortikosteroid Heparin Gambar-3. fresh-frozen plasma. FIO2. pack red blood cells. FFP.14 Syok Hipotensi Monitor CO dan tekanan darah Resusitasi Kardiopulmoner Hipoksemia Oksigenasi adekuat DIC Penatalaksanaan koagulopathi Evaluasi Laboratorium Monitor janin Penggantian volume cairan: kristaloid.

0 µg/kg/mnt) meningkatkan kontraktilitas miokardium.5-5. kemudian bila disertai dengan dilanjutkan dengan hipokalemia 0. Sebagian wanita yang mampu bertahan setelah mengalami emboli air ketuban sembuh dengan kelainan neurologis akibat hipoksia yang berat. walaupun demikian.0-1.5 mg iv dan 0. CO α-adrenergic (15-20 µg/kg/mnt) meningkatkan vasokonstriksi umum α-adrenergic.15 Tabel 4. PROGNOSIS Kematian ibu mencapai 80%.vasokonstriksi perifer β-adrenergic – efek inotropik terhadap jantung dan dilatasi arteria koronaria Efek α dan β sympathomimetic meningkatkan tekanan darah Meningkatkan kontraktilitas miokardium Dosis 2-5 µg/kg/mnt dan titrasi terhadap CO dan tekanan darah Keterangan Hindari cahaya Jangan digunakan bila berubah warna Nor epinephrine Dosis awal 812µg/kg/mnt dan dititrasi sesuai tekanan darah Kontraindikasi terhadap hipovolemia hipotensi Ephedrine Digoxin Hydrocortisone sodium succinate 25-50 mg sc atau im 5-25 mg iv pelan.37 mg/hari 500 mg iv setiap 6 jam Retensi natrium dan sampai konsdisi stabil hipernatremia dapat terjadi jika diberikan lebih dari 48-72 jam Dikutip dari Clark SL2 VI.25-0. Kematian biasanya terjadi pada saat cardiopulmonary arrest. namun data terakhir yang didapat oleh the National Registry sebesar 61%. bantuan hidup setelah resusitasi dan . ulangi setelah 10 menit bila perlu 0. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air Ketuban Obat Dopamine Cara Kerja Dopaminergic (0. SV.25 mg Batas keamanannya setiap 4 jam selama 2 sempit.0 µg/kg/mnt) vasodilatasi pembul darah renal & mesenterium β1-adrenergic (5. terutama hari. pada beberapa kasus yang telah didiagnosis dengan brain death.

17. Gejala gagal ginjal akut dapat terjadi oleh karena hipotensi atau DIC. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Jika henti jantung terjadi sebelum persalinan sedangkan resusitasi tidak segera berhasil janin sebaiknya segera dilahirkan. pengawasan pasien dan penanganan sedini mungkin dapat mencegah terjadinya kasus yang fatal. tetapi biasanya berakhir fatal. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan persalinan segera setelah tindakan resusitasi setelah terjadinya arrest tidak menunjukkan keberhasilan segera setelah beberapa menit pertama. Morbiditas dan mortalitas pada ibu sangat tinggi. Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. untuk memperbaiki harapan hidup janin dengan status neurologi yang normal. Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif. RINGKASAN Emboli air ketuban merupakan kasus yang jarang terjadi. Gejala sisa emboli air ketuban yang merupakan kelainan neurologis adalah hilangnya sebagian lapangan pandang dan hemiplegia.. semakin baik harapan hidup bagi bayi.2. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. Penggantian volume . 50% diantaranya hidup dengan status neurologis yang normal. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama.3 Harapan hidup untuk bayi sebesar 79%. bila janin viable. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. Semakin singkat waktu terjadinya arrest sampai kelahiran. Pengenalan dini. Wanita yang selamat tanpa serangan henti jantung mempunyai harapan yang tinggi terhadap luaran neurologis yang normal dibandingkan dengan mereka yang mengalami henti jantung sebelumnya (15% dibandingkan dengan 8%). walaupun dengan intervensi yang agresif.16 stabilisasi mula-mula berhasil diputuskan untuk tidak dilanjutkan.18 VII.2.

Obat-obat vasopressor seperti dopamine. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan ini. . ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah.17 darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan.

Essentials of obstetric and gynecology. 2004: p683-92. Amniotic fluid embolism. Philadelphia: WB Saunders Company.18 RUJUKAN 1. from: http://www. Toy Harun. Embolism. Available 2. Turnbull’s obstetrics. Nathan L. Leveno KJ. 17. 8.emedicine.#section~treatment Clark SL. Wang L. 13. 15. 5. 2008: p409-10. London: Churchill Livingstone. J Chin Med Assoc. 2004: p683-92. David H. Hewkins JL. Hic et nunc. Anasthesia – related maternal mortality. Epidemiology in Amniotic fluid embolism. Wenstorm KD.172: p1158-69. 3. Amniotic Fluid Embolism. 2011 [cited 2011 july 17]. 2005. 14. Moore JG. Jakarta : PT Bina Pustaka. 3 rd edition. Am J Obstet Gynecol. 6(2): p108115. Hankins GDV. In: DeCherney AH. Am J Obstet Gynecol 1995. David H. Knuppel RA. Dudley DA. Dildy GA. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Dalam :Sarwono Prawirohardjo. 1972 to 1978. New York. 141: p257-60. 1997. WebMD LLC. 9 th ed. Laughlin D.679-86 Gei AF. In: Chamberlain G. p41-43. Cunningham FG. 1998: p234-62. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Rachimhadhi T.htm. Guidotti R. Gant NF. 72(7). Amniotic fluid embolism in Analysis of the national registry. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. Cates W: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion.2003. editors. Wikimedia project. Ed 4. Ilmu Kebidanan. Turkey: Eur J Gen Med. 1 st ed. 2003: p165-82. 12. 11. Xu YP. Philadelphia: Elsevier Mosby. Prinsip Dasar Penanganan Kegawatdaruratan. Philadelphia: WB Saunders company. Williams obstetric. 9. In: Clin NA.fetal & early neonatal physiology. Dildy GA. McGraw-Hill Companies. Nuwayhid B. 3rd ed. Steer P. Embolism during pregnancy. Clark SL. Tong XL. 2003. p205.org/wiki/file:amnniotic_fluid_embolism. Anasthesiology Philadelphia : Elsevier. Weiwen Y: Study of the diagnosis and management of amniotic fluid embolism: 38 cases of analysis. 2002. In: Hacker NF. Gao TB. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. p368-73. Khalife S. Hankins GD. Available from : http://www. 2009 Jul. Philadelphia: Elsevier Mosby. Clinical Obgyn. In: Chestnut D. Amniotic Fluid Embolism In Obstetric Intensive Care. 385: p2000. 7. 6. Maternal-placental-fetal unit.wikimedia. 22nd ed. New York: The McGraw-Hill Companies.147-9. Qin YG. Embolism. . 10. Owen P. 16.1995. 3 rd edition. 2011 [cited 2011 july 17]. Moore Lisa E. Inc. 2009. Vadher RB. In: Chestnut D. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. United States. 4. Gilstrap LC. 3 rd ed. Am J Obstet Gynecol 1981. Porter TF. Hauth JC.com/med/topic122. Medical complications of pregnancy. Grimes DA. Nguyen T.