1

EMBOLI AIR KETUBAN

seperti pada keadaan plasenta akreta.2 Emboli air ketuban dapat terjadi jika air ketuban masuk melalui pembuluh darah yang terbuka ke dalam sirkulasi ibu. ditandai dengan hipoksia peripartum akut. ruptur uteri atau melalui robekan venavena di daerah endoserviks. CAIRAN KETUBAN .4 Maka dari itu tujuan dari Referat ini adalah untuk memberi gambaran mengenai emboli air ketuban yang bisa terjadi pada kehamilan dan langkah – langkah apa yang bisa kita lakukan sehingga dapat mengurangi angka k ematian ibu.1.000 kehamilan. Data terbaru dari National Registry menunjukkan bahwa proses tersebut lebih menyerupai reaksi anafilaksis/ reaksi immun daripada emboli. kolaps hemodinamik dan koagulopathi.1. II.1. namun pernah juga terjadi setelah aborsi legal atau amniosentesis transabdominal.2 I.3. Emboli air ketuban biasanya terjadi sekitar saat persalinan. PENDAHULUAN Emboli air ketuban adalah peristiwa masuknya air ketuban yang mengandung sel-sel janin dan material debris lainnya ke dalam sirkulasi maternal yang menyebabkan kolaps kardiorespiratori. Emboli air ketuban menyebabkan kematian ibu sekitar 11%-13% di Amerika Serikat dan ini merupakan penyebab kematian peripartum yang paling sering terjadi. Kelainan ini pertama kali diajukan oleh Meyer pada tahun 1926 dan diterangkan lebih jelas oleh Steiner dan Lushbaugh pada tahun 1941. Kematian ibu karena komplikasi ini mencapai 80%. setelah tindakan bedah sesar. Emboli air ketuban merupakan suatu kasus komplikasi obstetri yang tidak dapat diprediksi dan dicegah.3 Angka kejadian emboli air ketuban dilaporkan sekitar 1:8000 – 1: 80.

lipid. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop. Volume rata-rata sekitar 1000 mL ditemukan saat kehamilan aterm. dan hormon. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi. ketika ada penurunan dalam volume. cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. Pada kehamilan aterm. verniks. ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan ketuban. Dengan bertambahnya usia kehamilan. produksi cairan ketuban didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. maka seiring bertambahnya usia gestasi. protein.3 Cairan jernih yang normal yang dikumpulkan dalam rongga amnionik meningkat karena kehamilan berlanjut sampai sekitar minggu ke-34. Pada awal trimester kedua. karbohidrat. peptid. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. cairan ketuban adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Pada kehamilan awal. sekitar 500 ml per hari cairan ketuban di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. osmolalitas cairan ketuban berkurang. cairan ketuban sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. Namun setelah 20 minggu. 98% cairan ketuban adalah air dan sisanya adalah elektrolit. lanugo dan berbagai sekresi. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik. Urin janin mengandung lebih banyak urea. dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. meskipun hal ini mungkin bervariasi dari beberapa mililiter sampai banyak liter dalam kondisi abnormal.12 Pada awal kehamilan. dan asam urat dibandingkan plasma. Pada kehamilan 20 minggu. kreatinin. . saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas. Cairan ketuban diproduksi oleh janin maupun ibu.

kolesterol. dan osmolalitas. 12. amilase. aspartat aminotransferase. isoenzim keratin kinase. misalnya transforming growth factor-α. bikarbonat. glukosa. Jika embolus melewati arteri maka dia akan mencapai bagian yang terdalam/terkecil sehingga menyumbat aliran darah pada organ tempat embolus berada dan menyebabkan organ tersebut akhirnya menjadi nekrosis akibat kekurangan oksigen. dehidrogenase hidroksibutirat. magnesium. Ingesti cairan ketuban ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan ketuban. apoprotein A1 dan B. γ-transpeptidase. anion gap . bilirubin direk. antigen karsinoembrionik (CEA). low-density lipoprotein (LDL). globulin. terdapat di cairan ketuban. . fosfat. bilirubin indirek. kalsium. dehidrogenase laktat. feritin. di antaranya adalah protein total. dan 199 (CA-199). bilirubin total. urea. urea.4 Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan ketuban. PATOFISIOLOGI EMBOLI AIR KETUBAN Emboli merupakan segala sesuatu yang masuk ke sirkulasi yang dapat menyebabkan hambatan pada aliran darah di organ tertentu. albumin. sodium.13. antigen kanker 125 (CA-125). trigliserida. klorid.14 Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor. alkalin fosfatase. kolinesterase. lipoprotein. EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF. Oksigen yang dibawa oleh darah dipompa keseluruh tubuh melalui arteri dimana arteri mempunyai cabang-cabang yang akhirnya semakin kecil secara bertahap. 13.15 Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan ketuban termasuk α-fetoprotein (AFP). High Density Lipoprotein (HDL). kreatinin kinase.15 III. alkalin aminotransferase. potassium. very-low-density lipoprotein (VLDL). kreatinin.13.

4%). untuk terjadinya emboli air ketuban harus ada tekanan yang menyebabkan cairan ketuban masuk ke dalam sirkulasi ibu.5 Emboli sendiri sebenarnya terdapat beberapa jenis antara lain: emboli serebral.7 Pada pasien obstetrik. Sebaliknya. Presentasi tiap-tiap emboli ini memiliki insidensi dan perjalanan klinis yang bervariasi. Anestesi paling sering terlibat dalam resusitasi pasien. Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai kejadian emboli selama kehamilan karena jarang terdiagnosis akibat bias dengan komplikasi syok akibat perdarahan ataupun kejang akibat penyakit gestosis dalam kehamilan. dan infeksi (13. Menurut data penyebab kematian ibu selama kehamilan di Amerika Serikat yaitu: emboli (21.4%). diagnosis. pembuluh darah uterus di permukaan endometrium menjadi terpapar langung dengan cairan ketuban. Biasanya kontraksi uterus sangat efetif untuk membuat pembuluh darah mengecil.4%). emboli air ketuban jarang terjadi.5 Sejak 1985 emboli merupakan penyebab utama kematian maternal di Amerka Serikat. Oleh karena itu pada saat ketuban pecah.6. dan diagnosis seringkali tidak terdeteksi. banyak kejadian emboli terjadi pada intrapartum atau postpartum. emboli air ketuban. dan emboli udara vena. dan penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait. Gejala-gejalanya bersifat transien.6 Cairan ketuban dan selaput ketuban merupakan mekanisme perlindungan yang penting untuk perkembangan janin. emboli arterial. hiperensi (19. Pada proses persalinan. emboli vena. emboli air ketuban. Dalam kehamilan terdapat 3 jenis emboli yang bisa terjadi yaitu: tromboemboli paru. dan emboli lemak. Tempat implantasi plasenta merupakan . perdarahan (13.5. namun presentasi klinisnya bersifat berbahaya.4%). thromboemboli. emboli udara vena sering terjadi selama Seksio Sesaria. Pengenalan. emboli lengan atau kaki. Sebagai contoh. Selama kehamilan selaput ketuban memisahkan antara cairan ketuban dan sirkulasi ibu.

2. oleh warner dan reid yang melaporkan bahwa koagulopati berhubungan dengan . habisnya faktor pembekuan dapat terjadi lebih awal. Di sisi lain.2 Tiga faktor utama yang menyebabkan masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu adalah: 1. Cairan ketuban dan sel-sel janin masuk sirkulasi maternal.6 salah satu tempat yang berpotensi masuknya cairan ketuban ke dalam srikulasi. dan berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome.8 Pada wanita yang mampu bertahan pada keadaan tersebut kemudian memasuki fase kedua yaitu koagulopati. luka kecil pada segmen bawah rahim dan endoserviks selama kehamilan dan persalinan sekarang dianggap sebagai salah satu tempat masuknya emboli. 3. melaporkan pada kasus kematian karena emboli air ketuban. Patofisiologi emboli air ketuban dianggap masih belum jelas. sinus venosus subplasenta atau akibat laserasi segmen bawah uterus. pada pemeriksaan postmortem mengungkapkan adanya penyumbatan oleh emboli air ketuban di pembuluh darah servikal dan paru. Yang mendukung pendapat ini. Terbukanya vena ibu baik melalui vena-vena endoserviks. Hal ini merupakan fase perdarahan. Bastein dkk. Tekanan yang mendesak masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu. gagal jantung kiri. terutama ketika terjadi pelepasan plasenta. Pada fase pertama.1. Robekan amnion dan korion. ditandai dengan perdarahan masif dengan atonia uteri dan disseminated intravascular coagulation (DIC). Konsep ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1950. terjadi perubahan hemodinamik yaitu vasospasmus arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipoksia. menimbulkan dua proses. Hal ini biasanya tidak terjadi jika kontraksi uterus baik. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kapiler paru. Gejala yang ditimbulkan tergantung besarnya sumbatan pada arteri pulmonalis.

Faktor ini yang dianggap memicu pembekuan dengan mengaktifasi faktor X.1.1. hemodinamik yang tidak stabil.4 Reaksi Anafilaktik ada 3 fase yaitu: 1. batuk-batuk dan muntah. Beberapa kasus terjadi .10 Analisis dari AFE National Registry menunjukkan bahwa 70% dari semua kasus terjadi selama kala II dan 30% setelah persalinan. Lockwood dkk yakin bahwa faktor jaringan yang bertanggung terhadap efek ini. konstentrasinya masih jauh di bawah yang ditemuakan dalam serum ibu. Fase kedua : Koagulopati dan Perdarahan ( ini juga bisa menjadi gejala awal ) 3. koma 2. gelisah. Meskipun cairan ketuban mengandung faktor koagulasi II.2. Faktor jaringan mengaktifasi jalur extrinsik pengikatan faktor VII.2. cairan ketuban telah terbukti memiliki faktor X yang memilki efek aktivasi seperti tromboplastin. Pasien mungkin meninggal karena cedera paru dan otak yang berat. Walaupun sekarang pengobatan yang berhasil terhadap kejadian ini sudah banyak dilaporkan akan tetapi angka kematiannya masih cukup tinggi 1. dan sejumlah jaringan ditemukan dalam cairan ketuban.3 Penelitian terakhir menunjukkan bahwa emboli air ketuban merupakan akibat dari proses reaksi imun yang serupa dengan syok anafilaksis dan syok septik. misalnya kulit janin dan sel-sel epitel dari sistem pernafasan. VII dan X. gastrointestinal dan genitourinaria janin. Gejalagejala lain yang dapat ditemui adalah frothy sputum ( dahak berbuih bercampur darah ). sianosis. kejang-kejang. Sebagian beranggapan ketika terbentuk pembekuan di pembuluh darah akan mengakibatkan pembentukan trombin lokal dan menyebakan vasokontriksi dan thrombosis mikrovaskular. 9.2 Penyebab terjadinya koagulopati masih dalam perdebatan.7 emboli air ketuban. Di sisi lain. Mekanisme yang pasti keadaan ini masih belum jelas. Fase ketiga : Periode setelah serangan selesai dan terjadi cedera jaringan. Fase awal : sesak nafas. Beberapa penelitian masih terus bertentangan dalam menyimpulkannya.

Delapan puluh delapan persen terjadi setelah pecahnya selaput ketuban. Sebagian besar kasus ini timbul pada akhir kala I persalinan setelah atau pada saat ketuban pecah atau kadang-kadang segera setelah anak lahir.3 Beberapa keadaan yang dianggap memiliki resiko tinggi untuk terjadinya emboli air ketuban adalah : usia kehamilan yang tua.8 selama bedah sesar. . multipara. pengeluaran bayi yang terlalu cepat. jadi pada sebagian kecil kasus. polihidramnion. ruptur uterin. selaput ketuban masih utuh. plasenta akreta. adanya mekonium. biasanya didahului oleh his yang sangat kuat. kematian janin dalam kandungan. laserasi serviks. khorioamnionitis.

9 Gambar 1. Patofisiologi emboli air ketuban Dikutip dari hic et nunc11 .

gawat janin.10 Gambar 2. 2. berbagai bentuk gangguan irama jantung seperti bradikardia. koagulopathi. batuk.3 Kontraksi uterus yang bersifat tetanik dapat terjadi karena reaksi sekunder terhadap respon hemodinamik. Tanda dan gejala yang lain meliputi sianosis. edema paru dan sindroma gawat nafas. lebih dari sebagai akibat daripada sebab terjadinya emboli air ketuban. transient hypertension. The National Registry melaporkan hasil analisisnya tentang tanda dan gejala yang paling banyak adalah hipotensi. sesak nafas. Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gambaran . kejang. takikardia ventrikuler/ fibrilasi ventrikel dan asystole. spasme bronkhus. DIAGNOSIS EMBOLI AIR KETUBAN Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis. Cardiopulmonary arrest terjadi pada sejumlah kasus. nyeri kepala dan nyeri dada (Tabel-1). atonia uteri. Komposisi air ketuban yang dapat menyebabkan emboli Dikutip dari hic et nunc11 IV.

Hipoksia akut. Hipertensi akut atau henti jantung 2. atau dilatasi dan evakuasi atau dalam 30 menit postpartum 5. SL2. Kriteria Diagnostik Emboli Air Ketuban 1. seperti pada tabel-2.1. Timbulnya gejala dan tanda seperti disebut di atas terjadi selama persalinan. bedah sesar. dan kriteria diagnosis dibuat oleh Clark dan kawan-kawan. ditandai dengan dispnea. Koagulopathi.11 klinis. .2 Tabel 1.Tanda dan gejala Emboli Air Ketuban Sistem Kardiovaskuler Hipotensi* Cardiopulmonary arrest Transient hypertension Sistem Respirasi Pulmonary edema† ARDS Sianosis Spasme bronchus Batuk Nyeri dada * Selalu ada †> 50% kasus Hematologi Koagulopathi† Uteroplasenta Gawat janin Atonia uteri Lain-lain Kejang Nyeri kepala Dikutip dari Clark SL2 Tabel 2. ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penggunaan intravaskuler atau fibrinolisis atau perdarahan yang berat tanpa ada sebab yang jelas 4. Tidak ada kelainan lain yang bisa menjelaskan timbulnya gejala dan tanda-tanda yang didapat Dikutip dari Clark. sianosis atau henti nafas 3.

seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan . Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan.2 Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. Oksigen diberikan dengan sungkup muka atau dengan tekanan positif melalui endotracheal tube untuk pasien yang tidak sadar atau pasien yang sadar dengan hipoksemia yang berat. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. Dikutip dari Moore lisa E1 V. PENATALAKSANAAN EMBOLI AIR KETUBAN Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif (Gambar-1). Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal.12 Tabel 3.2 Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest.1.1. dan pemasangan pulse oximeter bermanfaat untuk mengawasi saturasi oksigen pada pasien yang kritis. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis emboli air ketuban. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah.

Respon perbaikan denyut jantung janin terhadap penanganan pada ibu dapat dipantau dengan pengamatan denyut jantung janin. Kateterisasi arteria pulmonalis dapat memberikan informasi penting terhadap penanganan pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. karena terdapat proses imun pada keadaan ini. Pemberian furosemide akan memperbaiki diuresis.5 kali dari nilai normal.13 ini (Tabel-3). Selama fase awal dari kolaps hemodinamik dan hipoksemia. biasanya terjadi bradikardia janin yang nyata. perlu diberikan komponen darah sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium. Pengamatan denyut jantung janin harus dikerjakan bila janin belum dilahirkan dan viable.5 Jika koagulopati terjadi.3 .2 Edema pulmonum sangat sering terjadi dan harus mendapat perhatian terhadap status keseimbangan cairan.2. perlu diberikan cryoprecipitate. Karena biasanya terjadi gagal jantung kiri. Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/dl.1. Hidrokortison diberikan dengan dosis 500 mg secara intra vena setiap 6 jam.1. harus diberikan transfusi trombosit. pemberian obat inotropik dengan digoksin perlu diberikan pada pasien dengan non hipoksia.1. disarankan mulai pemberian frozen plasma (FFP) untuk memperbaiki nilai PT.1 Sebagaimana dijelaskan di atas. sampai terjadi respon.000/mm3. Jika nilai PT memanjang 1.2. Kortikosteroid membantu dalam penanganan emboli air ketuban. monitor saturasi oksigen dapat bermanfaat. Jika angka trombosit kurang dari 20. Prothtrombine time (PT) biasanya memanjang karena faktor-faktor pembekuan telah banyak dipakai. Activated partial thromboplastin time (aPTT) mungkin dalam batas normal atau memendek. Setiap unit cryoprecipitate meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dl. pasien dalam kondisi kritis yang berisiko terhadap hipoksemia.

Penatalaksanaan emboli air ketuban. CO. kolloid.14 Syok Hipotensi Monitor CO dan tekanan darah Resusitasi Kardiopulmoner Hipoksemia Oksigenasi adekuat DIC Penatalaksanaan koagulopathi Evaluasi Laboratorium Monitor janin Penggantian volume cairan: kristaloid. PRBCs. FFP.. CPAP. continuous positive airway pressure. Dikutip dari Clark3 . disseminated intravascular coagulation. komponen darah Obat vasopressor: dopamine norepinephrine ephedrine Obat inotropik: digitalis Meningkatkan FIO2 (mempertahankan PO2 maternal ≥ 60 mmHg) face mask. inspired oxygen consentration. pack red blood cells. fresh-frozen plasma. cardiac out put. FIO2. DIC. CPAP Intubation & mechanical ventilation Pulmonary edema: Penggantian komponen darah PRBCs Trombosit FFP Cryoprecipitate Kateterisasi arteria pulmonalis (bila perlu) Kortikosteroid Heparin Gambar-3.

25-0.5-5.0 µg/kg/mnt) vasodilatasi pembul darah renal & mesenterium β1-adrenergic (5. pada beberapa kasus yang telah didiagnosis dengan brain death.15 Tabel 4. Kematian biasanya terjadi pada saat cardiopulmonary arrest. walaupun demikian.0-1. namun data terakhir yang didapat oleh the National Registry sebesar 61%.25 mg Batas keamanannya setiap 4 jam selama 2 sempit. bantuan hidup setelah resusitasi dan .vasokonstriksi perifer β-adrenergic – efek inotropik terhadap jantung dan dilatasi arteria koronaria Efek α dan β sympathomimetic meningkatkan tekanan darah Meningkatkan kontraktilitas miokardium Dosis 2-5 µg/kg/mnt dan titrasi terhadap CO dan tekanan darah Keterangan Hindari cahaya Jangan digunakan bila berubah warna Nor epinephrine Dosis awal 812µg/kg/mnt dan dititrasi sesuai tekanan darah Kontraindikasi terhadap hipovolemia hipotensi Ephedrine Digoxin Hydrocortisone sodium succinate 25-50 mg sc atau im 5-25 mg iv pelan. CO α-adrenergic (15-20 µg/kg/mnt) meningkatkan vasokonstriksi umum α-adrenergic. SV. Sebagian wanita yang mampu bertahan setelah mengalami emboli air ketuban sembuh dengan kelainan neurologis akibat hipoksia yang berat.5 mg iv dan 0. kemudian bila disertai dengan dilanjutkan dengan hipokalemia 0. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air Ketuban Obat Dopamine Cara Kerja Dopaminergic (0.37 mg/hari 500 mg iv setiap 6 jam Retensi natrium dan sampai konsdisi stabil hipernatremia dapat terjadi jika diberikan lebih dari 48-72 jam Dikutip dari Clark SL2 VI.0 µg/kg/mnt) meningkatkan kontraktilitas miokardium. PROGNOSIS Kematian ibu mencapai 80%. ulangi setelah 10 menit bila perlu 0. terutama hari.

Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif.18 VII.2. RINGKASAN Emboli air ketuban merupakan kasus yang jarang terjadi. Pengenalan dini. Wanita yang selamat tanpa serangan henti jantung mempunyai harapan yang tinggi terhadap luaran neurologis yang normal dibandingkan dengan mereka yang mengalami henti jantung sebelumnya (15% dibandingkan dengan 8%). Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok.2.16 stabilisasi mula-mula berhasil diputuskan untuk tidak dilanjutkan. 50% diantaranya hidup dengan status neurologis yang normal. untuk memperbaiki harapan hidup janin dengan status neurologi yang normal. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Semakin singkat waktu terjadinya arrest sampai kelahiran.. Penggantian volume . Jika henti jantung terjadi sebelum persalinan sedangkan resusitasi tidak segera berhasil janin sebaiknya segera dilahirkan. Morbiditas dan mortalitas pada ibu sangat tinggi. tetapi biasanya berakhir fatal. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan persalinan segera setelah tindakan resusitasi setelah terjadinya arrest tidak menunjukkan keberhasilan segera setelah beberapa menit pertama. walaupun dengan intervensi yang agresif.17.3 Harapan hidup untuk bayi sebesar 79%. pengawasan pasien dan penanganan sedini mungkin dapat mencegah terjadinya kasus yang fatal. bila janin viable. Gejala sisa emboli air ketuban yang merupakan kelainan neurologis adalah hilangnya sebagian lapangan pandang dan hemiplegia. semakin baik harapan hidup bagi bayi. Gejala gagal ginjal akut dapat terjadi oleh karena hipotensi atau DIC.

Obat-obat vasopressor seperti dopamine. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan ini. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah.17 darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. .

#section~treatment Clark SL. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Weiwen Y: Study of the diagnosis and management of amniotic fluid embolism: 38 cases of analysis. London: Churchill Livingstone. New York. Gao TB.wikimedia. Hauth JC. 12. Amniotic Fluid Embolism. 9 th ed. Cates W: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion. Amniotic Fluid Embolism In Obstetric Intensive Care. 1972 to 1978. Williams obstetric. Owen P.fetal & early neonatal physiology. Philadelphia: WB Saunders Company. 14. Maternal-placental-fetal unit. Philadelphia: Elsevier Mosby. Am J Obstet Gynecol. Embolism. Moore Lisa E. Porter TF. Toy Harun. 2003: p165-82. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. Medical complications of pregnancy. 6. Prinsip Dasar Penanganan Kegawatdaruratan.emedicine. Tong XL. Jakarta : PT Bina Pustaka. Guidotti R. McGraw-Hill Companies. 2011 [cited 2011 july 17]. Anasthesia – related maternal mortality. Gant NF. 11. 1 st ed. Embolism during pregnancy. 10. Leveno KJ. In: Chamberlain G. 2003. Epidemiology in Amniotic fluid embolism. Amniotic fluid embolism. Wikimedia project. 3 rd ed. from: http://www. Dildy GA. WebMD LLC. 385: p2000.2003. J Chin Med Assoc. Embolism. 17. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. In: Hacker NF. Rachimhadhi T. 2004: p683-92. 2004: p683-92. Gilstrap LC. editors. Essentials of obstetric and gynecology. 5. 2008: p409-10. Available from : http://www. Nuwayhid B. Knuppel RA. Philadelphia: Elsevier Mosby. Dalam :Sarwono Prawirohardjo. 3rd ed. p368-73. Laughlin D. 22nd ed. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. Inc. 4. Am J Obstet Gynecol 1981. 3.htm. 13. Amniotic fluid embolism in Analysis of the national registry. Grimes DA. Cunningham FG. 15.com/med/topic122. 8. 2009.18 RUJUKAN 1. 2005. 1998: p234-62.org/wiki/file:amnniotic_fluid_embolism. Turkey: Eur J Gen Med. 6(2): p108115. Steer P. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. 7. Hankins GDV. Clark SL. Clinical Obgyn. 3 rd edition. In: Chestnut D. Available 2. Nathan L. Ilmu Kebidanan. 72(7). p41-43. Dildy GA. 141: p257-60. 2002. 9. 2011 [cited 2011 july 17]. Moore JG. Am J Obstet Gynecol 1995. Nguyen T.679-86 Gei AF. Hewkins JL. Khalife S.1995. Qin YG. Vadher RB. Hankins GD. Turnbull’s obstetrics.172: p1158-69.147-9. . United States. Wang L. 3 rd edition. Philadelphia: WB Saunders company. David H. In: Chestnut D. Dudley DA. Anasthesiology Philadelphia : Elsevier. David H. In: Clin NA. New York: The McGraw-Hill Companies. 16. Xu YP. In: DeCherney AH. 1997. 2009 Jul. Wenstorm KD. Ed 4. Hic et nunc. p205.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful