1

EMBOLI AIR KETUBAN

kolaps hemodinamik dan koagulopathi. namun pernah juga terjadi setelah aborsi legal atau amniosentesis transabdominal. Emboli air ketuban menyebabkan kematian ibu sekitar 11%-13% di Amerika Serikat dan ini merupakan penyebab kematian peripartum yang paling sering terjadi.3.1. PENDAHULUAN Emboli air ketuban adalah peristiwa masuknya air ketuban yang mengandung sel-sel janin dan material debris lainnya ke dalam sirkulasi maternal yang menyebabkan kolaps kardiorespiratori. ruptur uteri atau melalui robekan venavena di daerah endoserviks. II. Kematian ibu karena komplikasi ini mencapai 80%.1.4 Maka dari itu tujuan dari Referat ini adalah untuk memberi gambaran mengenai emboli air ketuban yang bisa terjadi pada kehamilan dan langkah – langkah apa yang bisa kita lakukan sehingga dapat mengurangi angka k ematian ibu.1.2 Emboli air ketuban dapat terjadi jika air ketuban masuk melalui pembuluh darah yang terbuka ke dalam sirkulasi ibu. setelah tindakan bedah sesar.000 kehamilan. seperti pada keadaan plasenta akreta. ditandai dengan hipoksia peripartum akut. Kelainan ini pertama kali diajukan oleh Meyer pada tahun 1926 dan diterangkan lebih jelas oleh Steiner dan Lushbaugh pada tahun 1941. Data terbaru dari National Registry menunjukkan bahwa proses tersebut lebih menyerupai reaksi anafilaksis/ reaksi immun daripada emboli.3 Angka kejadian emboli air ketuban dilaporkan sekitar 1:8000 – 1: 80. Emboli air ketuban biasanya terjadi sekitar saat persalinan. CAIRAN KETUBAN . Emboli air ketuban merupakan suatu kasus komplikasi obstetri yang tidak dapat diprediksi dan dicegah.2 I.

terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. Pada awal trimester kedua. lanugo dan berbagai sekresi. Pada kehamilan aterm. . Cairan ketuban diproduksi oleh janin maupun ibu. produksi cairan ketuban didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. sekitar 500 ml per hari cairan ketuban di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. kreatinin. osmolalitas cairan ketuban berkurang. dan hormon. peptid. kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi. Urin janin mengandung lebih banyak urea. cairan ketuban sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. dan asam urat dibandingkan plasma. 98% cairan ketuban adalah air dan sisanya adalah elektrolit. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik. Volume rata-rata sekitar 1000 mL ditemukan saat kehamilan aterm. lipid. Pada kehamilan 20 minggu.3 Cairan jernih yang normal yang dikumpulkan dalam rongga amnionik meningkat karena kehamilan berlanjut sampai sekitar minggu ke-34. ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan ketuban. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. protein. saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas. verniks. maka seiring bertambahnya usia gestasi. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop. karbohidrat. cairan ketuban adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Dengan bertambahnya usia kehamilan. Namun setelah 20 minggu. cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal.12 Pada awal kehamilan. ketika ada penurunan dalam volume. meskipun hal ini mungkin bervariasi dari beberapa mililiter sampai banyak liter dalam kondisi abnormal.

trigliserida. kalsium. bilirubin direk.14 Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor. High Density Lipoprotein (HDL). antigen karsinoembrionik (CEA). alkalin aminotransferase. isoenzim keratin kinase. PATOFISIOLOGI EMBOLI AIR KETUBAN Emboli merupakan segala sesuatu yang masuk ke sirkulasi yang dapat menyebabkan hambatan pada aliran darah di organ tertentu. bilirubin indirek. bikarbonat. terdapat di cairan ketuban. di antaranya adalah protein total.13. Oksigen yang dibawa oleh darah dipompa keseluruh tubuh melalui arteri dimana arteri mempunyai cabang-cabang yang akhirnya semakin kecil secara bertahap. magnesium. fosfat. misalnya transforming growth factor-α. γ-transpeptidase.13. globulin. bilirubin total. alkalin fosfatase. sodium. feritin. urea. apoprotein A1 dan B. . potassium. anion gap . Jika embolus melewati arteri maka dia akan mencapai bagian yang terdalam/terkecil sehingga menyumbat aliran darah pada organ tempat embolus berada dan menyebabkan organ tersebut akhirnya menjadi nekrosis akibat kekurangan oksigen. kreatinin kinase. aspartat aminotransferase. klorid.15 III. kolinesterase. dehidrogenase laktat. dan osmolalitas. kreatinin. urea. very-low-density lipoprotein (VLDL). dehidrogenase hidroksibutirat. amilase. 13. lipoprotein. antigen kanker 125 (CA-125). EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF. Ingesti cairan ketuban ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan ketuban.4 Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan ketuban. albumin. low-density lipoprotein (LDL).15 Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan ketuban termasuk α-fetoprotein (AFP). 12. dan 199 (CA-199). kolesterol. glukosa.

Oleh karena itu pada saat ketuban pecah. pembuluh darah uterus di permukaan endometrium menjadi terpapar langung dengan cairan ketuban. untuk terjadinya emboli air ketuban harus ada tekanan yang menyebabkan cairan ketuban masuk ke dalam sirkulasi ibu. diagnosis. Sebaliknya. dan emboli udara vena. Presentasi tiap-tiap emboli ini memiliki insidensi dan perjalanan klinis yang bervariasi. namun presentasi klinisnya bersifat berbahaya. Anestesi paling sering terlibat dalam resusitasi pasien. emboli lengan atau kaki. emboli arterial. hiperensi (19. Gejala-gejalanya bersifat transien. Tempat implantasi plasenta merupakan . Biasanya kontraksi uterus sangat efetif untuk membuat pembuluh darah mengecil. dan infeksi (13.4%). Menurut data penyebab kematian ibu selama kehamilan di Amerika Serikat yaitu: emboli (21. Pengenalan. Pada proses persalinan.7 Pada pasien obstetrik. Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai kejadian emboli selama kehamilan karena jarang terdiagnosis akibat bias dengan komplikasi syok akibat perdarahan ataupun kejang akibat penyakit gestosis dalam kehamilan.4%).6 Cairan ketuban dan selaput ketuban merupakan mekanisme perlindungan yang penting untuk perkembangan janin. Selama kehamilan selaput ketuban memisahkan antara cairan ketuban dan sirkulasi ibu. Dalam kehamilan terdapat 3 jenis emboli yang bisa terjadi yaitu: tromboemboli paru. banyak kejadian emboli terjadi pada intrapartum atau postpartum. dan emboli lemak. emboli air ketuban. emboli vena. dan diagnosis seringkali tidak terdeteksi.5.4%). emboli air ketuban jarang terjadi. emboli air ketuban. Sebagai contoh. dan penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait. perdarahan (13.5 Sejak 1985 emboli merupakan penyebab utama kematian maternal di Amerka Serikat.5 Emboli sendiri sebenarnya terdapat beberapa jenis antara lain: emboli serebral.4%). thromboemboli. emboli udara vena sering terjadi selama Seksio Sesaria.6.

luka kecil pada segmen bawah rahim dan endoserviks selama kehamilan dan persalinan sekarang dianggap sebagai salah satu tempat masuknya emboli.8 Pada wanita yang mampu bertahan pada keadaan tersebut kemudian memasuki fase kedua yaitu koagulopati. Tekanan yang mendesak masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu. 3. pada pemeriksaan postmortem mengungkapkan adanya penyumbatan oleh emboli air ketuban di pembuluh darah servikal dan paru. Pada fase pertama.6 salah satu tempat yang berpotensi masuknya cairan ketuban ke dalam srikulasi.1. terjadi perubahan hemodinamik yaitu vasospasmus arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipoksia. habisnya faktor pembekuan dapat terjadi lebih awal. Bastein dkk. 2. Hal ini merupakan fase perdarahan. Yang mendukung pendapat ini. Konsep ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1950. melaporkan pada kasus kematian karena emboli air ketuban. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kapiler paru. Gejala yang ditimbulkan tergantung besarnya sumbatan pada arteri pulmonalis. dan berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome. Cairan ketuban dan sel-sel janin masuk sirkulasi maternal. ditandai dengan perdarahan masif dengan atonia uteri dan disseminated intravascular coagulation (DIC). gagal jantung kiri. Robekan amnion dan korion. terutama ketika terjadi pelepasan plasenta.2 Tiga faktor utama yang menyebabkan masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu adalah: 1. Di sisi lain. Terbukanya vena ibu baik melalui vena-vena endoserviks. oleh warner dan reid yang melaporkan bahwa koagulopati berhubungan dengan . sinus venosus subplasenta atau akibat laserasi segmen bawah uterus. Patofisiologi emboli air ketuban dianggap masih belum jelas. menimbulkan dua proses. Hal ini biasanya tidak terjadi jika kontraksi uterus baik.

Faktor jaringan mengaktifasi jalur extrinsik pengikatan faktor VII. Mekanisme yang pasti keadaan ini masih belum jelas. Walaupun sekarang pengobatan yang berhasil terhadap kejadian ini sudah banyak dilaporkan akan tetapi angka kematiannya masih cukup tinggi 1.3 Penelitian terakhir menunjukkan bahwa emboli air ketuban merupakan akibat dari proses reaksi imun yang serupa dengan syok anafilaksis dan syok septik. Gejalagejala lain yang dapat ditemui adalah frothy sputum ( dahak berbuih bercampur darah ). Beberapa kasus terjadi .2. gelisah. Beberapa penelitian masih terus bertentangan dalam menyimpulkannya. Lockwood dkk yakin bahwa faktor jaringan yang bertanggung terhadap efek ini.1. hemodinamik yang tidak stabil. misalnya kulit janin dan sel-sel epitel dari sistem pernafasan. kejang-kejang. VII dan X. Fase ketiga : Periode setelah serangan selesai dan terjadi cedera jaringan. Sebagian beranggapan ketika terbentuk pembekuan di pembuluh darah akan mengakibatkan pembentukan trombin lokal dan menyebakan vasokontriksi dan thrombosis mikrovaskular. konstentrasinya masih jauh di bawah yang ditemuakan dalam serum ibu. Pasien mungkin meninggal karena cedera paru dan otak yang berat. Faktor ini yang dianggap memicu pembekuan dengan mengaktifasi faktor X. Meskipun cairan ketuban mengandung faktor koagulasi II.1. koma 2.2. dan sejumlah jaringan ditemukan dalam cairan ketuban.4 Reaksi Anafilaktik ada 3 fase yaitu: 1.2 Penyebab terjadinya koagulopati masih dalam perdebatan.10 Analisis dari AFE National Registry menunjukkan bahwa 70% dari semua kasus terjadi selama kala II dan 30% setelah persalinan. cairan ketuban telah terbukti memiliki faktor X yang memilki efek aktivasi seperti tromboplastin. batuk-batuk dan muntah. Di sisi lain. Fase kedua : Koagulopati dan Perdarahan ( ini juga bisa menjadi gejala awal ) 3. 9.7 emboli air ketuban. sianosis. gastrointestinal dan genitourinaria janin. Fase awal : sesak nafas.

khorioamnionitis.3 Beberapa keadaan yang dianggap memiliki resiko tinggi untuk terjadinya emboli air ketuban adalah : usia kehamilan yang tua. jadi pada sebagian kecil kasus.8 selama bedah sesar. pengeluaran bayi yang terlalu cepat. selaput ketuban masih utuh. Delapan puluh delapan persen terjadi setelah pecahnya selaput ketuban. . biasanya didahului oleh his yang sangat kuat. polihidramnion. plasenta akreta. multipara. ruptur uterin. adanya mekonium. Sebagian besar kasus ini timbul pada akhir kala I persalinan setelah atau pada saat ketuban pecah atau kadang-kadang segera setelah anak lahir. laserasi serviks. kematian janin dalam kandungan.

Patofisiologi emboli air ketuban Dikutip dari hic et nunc11 .9 Gambar 1.

DIAGNOSIS EMBOLI AIR KETUBAN Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis. edema paru dan sindroma gawat nafas. Komposisi air ketuban yang dapat menyebabkan emboli Dikutip dari hic et nunc11 IV. Tanda dan gejala yang lain meliputi sianosis. Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gambaran . atonia uteri. kejang.10 Gambar 2. gawat janin. sesak nafas. Cardiopulmonary arrest terjadi pada sejumlah kasus. 2. The National Registry melaporkan hasil analisisnya tentang tanda dan gejala yang paling banyak adalah hipotensi. transient hypertension. takikardia ventrikuler/ fibrilasi ventrikel dan asystole. koagulopathi. batuk.3 Kontraksi uterus yang bersifat tetanik dapat terjadi karena reaksi sekunder terhadap respon hemodinamik. nyeri kepala dan nyeri dada (Tabel-1). lebih dari sebagai akibat daripada sebab terjadinya emboli air ketuban. spasme bronkhus. berbagai bentuk gangguan irama jantung seperti bradikardia.

Timbulnya gejala dan tanda seperti disebut di atas terjadi selama persalinan. SL2. atau dilatasi dan evakuasi atau dalam 30 menit postpartum 5. Koagulopathi. Kriteria Diagnostik Emboli Air Ketuban 1. Hipertensi akut atau henti jantung 2. sianosis atau henti nafas 3. seperti pada tabel-2.11 klinis. bedah sesar. ditandai dengan dispnea.1.Tanda dan gejala Emboli Air Ketuban Sistem Kardiovaskuler Hipotensi* Cardiopulmonary arrest Transient hypertension Sistem Respirasi Pulmonary edema† ARDS Sianosis Spasme bronchus Batuk Nyeri dada * Selalu ada †> 50% kasus Hematologi Koagulopathi† Uteroplasenta Gawat janin Atonia uteri Lain-lain Kejang Nyeri kepala Dikutip dari Clark SL2 Tabel 2. ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penggunaan intravaskuler atau fibrinolisis atau perdarahan yang berat tanpa ada sebab yang jelas 4. Hipoksia akut. Tidak ada kelainan lain yang bisa menjelaskan timbulnya gejala dan tanda-tanda yang didapat Dikutip dari Clark. dan kriteria diagnosis dibuat oleh Clark dan kawan-kawan.2 Tabel 1. .

2 Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. dan pemasangan pulse oximeter bermanfaat untuk mengawasi saturasi oksigen pada pasien yang kritis. Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal.1. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah.12 Tabel 3. PENATALAKSANAAN EMBOLI AIR KETUBAN Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif (Gambar-1). Oksigen diberikan dengan sungkup muka atau dengan tekanan positif melalui endotracheal tube untuk pasien yang tidak sadar atau pasien yang sadar dengan hipoksemia yang berat. Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis emboli air ketuban.2 Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan . seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Dikutip dari Moore lisa E1 V.1.

perlu diberikan cryoprecipitate. Prothtrombine time (PT) biasanya memanjang karena faktor-faktor pembekuan telah banyak dipakai. Pemberian furosemide akan memperbaiki diuresis. pasien dalam kondisi kritis yang berisiko terhadap hipoksemia.000/mm3. Karena biasanya terjadi gagal jantung kiri. Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/dl. biasanya terjadi bradikardia janin yang nyata. Jika angka trombosit kurang dari 20. Hidrokortison diberikan dengan dosis 500 mg secara intra vena setiap 6 jam. Activated partial thromboplastin time (aPTT) mungkin dalam batas normal atau memendek. monitor saturasi oksigen dapat bermanfaat. sampai terjadi respon. karena terdapat proses imun pada keadaan ini. Pengamatan denyut jantung janin harus dikerjakan bila janin belum dilahirkan dan viable.1. Kortikosteroid membantu dalam penanganan emboli air ketuban.5 kali dari nilai normal. disarankan mulai pemberian frozen plasma (FFP) untuk memperbaiki nilai PT.5 Jika koagulopati terjadi.2 Edema pulmonum sangat sering terjadi dan harus mendapat perhatian terhadap status keseimbangan cairan. Jika nilai PT memanjang 1.1. Selama fase awal dari kolaps hemodinamik dan hipoksemia. Setiap unit cryoprecipitate meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dl. Kateterisasi arteria pulmonalis dapat memberikan informasi penting terhadap penanganan pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil.3 . perlu diberikan komponen darah sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium.13 ini (Tabel-3). harus diberikan transfusi trombosit. Respon perbaikan denyut jantung janin terhadap penanganan pada ibu dapat dipantau dengan pengamatan denyut jantung janin.2.1 Sebagaimana dijelaskan di atas.1. pemberian obat inotropik dengan digoksin perlu diberikan pada pasien dengan non hipoksia.2.

14 Syok Hipotensi Monitor CO dan tekanan darah Resusitasi Kardiopulmoner Hipoksemia Oksigenasi adekuat DIC Penatalaksanaan koagulopathi Evaluasi Laboratorium Monitor janin Penggantian volume cairan: kristaloid. CPAP. pack red blood cells. komponen darah Obat vasopressor: dopamine norepinephrine ephedrine Obat inotropik: digitalis Meningkatkan FIO2 (mempertahankan PO2 maternal ≥ 60 mmHg) face mask. cardiac out put. fresh-frozen plasma.. Penatalaksanaan emboli air ketuban. inspired oxygen consentration. PRBCs. DIC. disseminated intravascular coagulation. CO. Dikutip dari Clark3 . FFP. kolloid. CPAP Intubation & mechanical ventilation Pulmonary edema: Penggantian komponen darah PRBCs Trombosit FFP Cryoprecipitate Kateterisasi arteria pulmonalis (bila perlu) Kortikosteroid Heparin Gambar-3. FIO2. continuous positive airway pressure.

0 µg/kg/mnt) meningkatkan kontraktilitas miokardium. PROGNOSIS Kematian ibu mencapai 80%. namun data terakhir yang didapat oleh the National Registry sebesar 61%. walaupun demikian.5 mg iv dan 0.vasokonstriksi perifer β-adrenergic – efek inotropik terhadap jantung dan dilatasi arteria koronaria Efek α dan β sympathomimetic meningkatkan tekanan darah Meningkatkan kontraktilitas miokardium Dosis 2-5 µg/kg/mnt dan titrasi terhadap CO dan tekanan darah Keterangan Hindari cahaya Jangan digunakan bila berubah warna Nor epinephrine Dosis awal 812µg/kg/mnt dan dititrasi sesuai tekanan darah Kontraindikasi terhadap hipovolemia hipotensi Ephedrine Digoxin Hydrocortisone sodium succinate 25-50 mg sc atau im 5-25 mg iv pelan.0-1. pada beberapa kasus yang telah didiagnosis dengan brain death. kemudian bila disertai dengan dilanjutkan dengan hipokalemia 0.0 µg/kg/mnt) vasodilatasi pembul darah renal & mesenterium β1-adrenergic (5. Sebagian wanita yang mampu bertahan setelah mengalami emboli air ketuban sembuh dengan kelainan neurologis akibat hipoksia yang berat.37 mg/hari 500 mg iv setiap 6 jam Retensi natrium dan sampai konsdisi stabil hipernatremia dapat terjadi jika diberikan lebih dari 48-72 jam Dikutip dari Clark SL2 VI. CO α-adrenergic (15-20 µg/kg/mnt) meningkatkan vasokonstriksi umum α-adrenergic. terutama hari. SV. Kematian biasanya terjadi pada saat cardiopulmonary arrest. bantuan hidup setelah resusitasi dan .25-0.15 Tabel 4.5-5.25 mg Batas keamanannya setiap 4 jam selama 2 sempit. ulangi setelah 10 menit bila perlu 0. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air Ketuban Obat Dopamine Cara Kerja Dopaminergic (0.

tetapi biasanya berakhir fatal. Jika henti jantung terjadi sebelum persalinan sedangkan resusitasi tidak segera berhasil janin sebaiknya segera dilahirkan. Wanita yang selamat tanpa serangan henti jantung mempunyai harapan yang tinggi terhadap luaran neurologis yang normal dibandingkan dengan mereka yang mengalami henti jantung sebelumnya (15% dibandingkan dengan 8%). Penggantian volume .17. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal..2. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama.18 VII. 50% diantaranya hidup dengan status neurologis yang normal. Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. RINGKASAN Emboli air ketuban merupakan kasus yang jarang terjadi. semakin baik harapan hidup bagi bayi. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. Morbiditas dan mortalitas pada ibu sangat tinggi. bila janin viable. Pengenalan dini. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan persalinan segera setelah tindakan resusitasi setelah terjadinya arrest tidak menunjukkan keberhasilan segera setelah beberapa menit pertama. Gejala sisa emboli air ketuban yang merupakan kelainan neurologis adalah hilangnya sebagian lapangan pandang dan hemiplegia. Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif. Gejala gagal ginjal akut dapat terjadi oleh karena hipotensi atau DIC. walaupun dengan intervensi yang agresif. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Semakin singkat waktu terjadinya arrest sampai kelahiran.2.3 Harapan hidup untuk bayi sebesar 79%. untuk memperbaiki harapan hidup janin dengan status neurologi yang normal. pengawasan pasien dan penanganan sedini mungkin dapat mencegah terjadinya kasus yang fatal.16 stabilisasi mula-mula berhasil diputuskan untuk tidak dilanjutkan.

.17 darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan ini.

17.com/med/topic122. p368-73. Dildy GA. Nathan L. Amniotic Fluid Embolism In Obstetric Intensive Care.fetal & early neonatal physiology. Vadher RB.org/wiki/file:amnniotic_fluid_embolism. 2003. 6. David H.18 RUJUKAN 1.emedicine. Jakarta : PT Bina Pustaka.147-9. Nuwayhid B. 3 rd edition. WebMD LLC. Dudley DA. 2011 [cited 2011 july 17]. Williams obstetric. Guidotti R. Medical complications of pregnancy. Hewkins JL. Am J Obstet Gynecol. Cates W: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion. 2011 [cited 2011 july 17]. Amniotic fluid embolism. Hic et nunc. 2009 Jul. 6(2): p108115. Ilmu Kebidanan. Philadelphia: Elsevier Mosby. 16. New York: The McGraw-Hill Companies.#section~treatment Clark SL. Amniotic Fluid Embolism. 385: p2000. New York. J Chin Med Assoc. Ed 4. Moore JG. Gao TB. Inc. 2009.wikimedia. 5. Wenstorm KD. 8. Hauth JC. Anasthesia – related maternal mortality. 13. Hankins GD. 1997. Laughlin D. Wikimedia project. Grimes DA. United States. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. 2008: p409-10. In: Chamberlain G. McGraw-Hill Companies. Leveno KJ. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Dildy GA. Wang L. Available from : http://www. Am J Obstet Gynecol 1981. Weiwen Y: Study of the diagnosis and management of amniotic fluid embolism: 38 cases of analysis. Embolism.679-86 Gei AF. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. Essentials of obstetric and gynecology. Xu YP. 14. Knuppel RA. Tong XL. Gant NF. 2003: p165-82. Anasthesiology Philadelphia : Elsevier. 10. Hankins GDV. editors.htm. Philadelphia: Elsevier Mosby. 1998: p234-62. 1972 to 1978. Embolism. Nguyen T. Khalife S. Turkey: Eur J Gen Med. . Moore Lisa E. Cunningham FG. In: Clin NA. 72(7). Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. Embolism during pregnancy. Maternal-placental-fetal unit. 2004: p683-92. Philadelphia: WB Saunders company. Owen P. 2002. 3.2003. 3 rd edition.172: p1158-69. 2004: p683-92. Steer P. In: Hacker NF. from: http://www. p41-43. Rachimhadhi T. Porter TF. 1 st ed. p205. Available 2. 141: p257-60. Philadelphia: WB Saunders Company. 2005. Toy Harun. 3 rd ed. 3rd ed. 9. Gilstrap LC. Prinsip Dasar Penanganan Kegawatdaruratan. Qin YG. 9 th ed.1995. Amniotic fluid embolism in Analysis of the national registry. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. Am J Obstet Gynecol 1995. Clark SL. Epidemiology in Amniotic fluid embolism. Dalam :Sarwono Prawirohardjo. In: Chestnut D. 15. Turnbull’s obstetrics. 4. London: Churchill Livingstone. Clinical Obgyn. 12. David H. 22nd ed. In: DeCherney AH. 7. In: Chestnut D. 11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful