1

EMBOLI AIR KETUBAN

2 Emboli air ketuban dapat terjadi jika air ketuban masuk melalui pembuluh darah yang terbuka ke dalam sirkulasi ibu. kolaps hemodinamik dan koagulopathi. II.4 Maka dari itu tujuan dari Referat ini adalah untuk memberi gambaran mengenai emboli air ketuban yang bisa terjadi pada kehamilan dan langkah – langkah apa yang bisa kita lakukan sehingga dapat mengurangi angka k ematian ibu.1. Emboli air ketuban merupakan suatu kasus komplikasi obstetri yang tidak dapat diprediksi dan dicegah.2 I. Emboli air ketuban biasanya terjadi sekitar saat persalinan. CAIRAN KETUBAN . ditandai dengan hipoksia peripartum akut.1.3 Angka kejadian emboli air ketuban dilaporkan sekitar 1:8000 – 1: 80.3. setelah tindakan bedah sesar. Emboli air ketuban menyebabkan kematian ibu sekitar 11%-13% di Amerika Serikat dan ini merupakan penyebab kematian peripartum yang paling sering terjadi. PENDAHULUAN Emboli air ketuban adalah peristiwa masuknya air ketuban yang mengandung sel-sel janin dan material debris lainnya ke dalam sirkulasi maternal yang menyebabkan kolaps kardiorespiratori.000 kehamilan. Kematian ibu karena komplikasi ini mencapai 80%. seperti pada keadaan plasenta akreta. Data terbaru dari National Registry menunjukkan bahwa proses tersebut lebih menyerupai reaksi anafilaksis/ reaksi immun daripada emboli. ruptur uteri atau melalui robekan venavena di daerah endoserviks.1. namun pernah juga terjadi setelah aborsi legal atau amniosentesis transabdominal. Kelainan ini pertama kali diajukan oleh Meyer pada tahun 1926 dan diterangkan lebih jelas oleh Steiner dan Lushbaugh pada tahun 1941.

meskipun hal ini mungkin bervariasi dari beberapa mililiter sampai banyak liter dalam kondisi abnormal. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik. cairan ketuban adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. dan asam urat dibandingkan plasma. lanugo dan berbagai sekresi.12 Pada awal kehamilan. sekitar 500 ml per hari cairan ketuban di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. karbohidrat. peptid. 98% cairan ketuban adalah air dan sisanya adalah elektrolit. dan hormon. protein. Cairan ketuban diproduksi oleh janin maupun ibu. Pada kehamilan aterm. ketika ada penurunan dalam volume. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi. osmolalitas cairan ketuban berkurang. cairan ketuban sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. Volume rata-rata sekitar 1000 mL ditemukan saat kehamilan aterm. ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan ketuban. maka seiring bertambahnya usia gestasi. Pada kehamilan awal. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. lipid.3 Cairan jernih yang normal yang dikumpulkan dalam rongga amnionik meningkat karena kehamilan berlanjut sampai sekitar minggu ke-34. kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. Dengan bertambahnya usia kehamilan. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop. verniks. terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. Namun setelah 20 minggu. Urin janin mengandung lebih banyak urea. Pada kehamilan 20 minggu. cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas. produksi cairan ketuban didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada awal trimester kedua. kreatinin. .

di antaranya adalah protein total. 12. feritin. . antigen karsinoembrionik (CEA). antigen kanker 125 (CA-125). aspartat aminotransferase. Ingesti cairan ketuban ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan ketuban. amilase. very-low-density lipoprotein (VLDL). Jika embolus melewati arteri maka dia akan mencapai bagian yang terdalam/terkecil sehingga menyumbat aliran darah pada organ tempat embolus berada dan menyebabkan organ tersebut akhirnya menjadi nekrosis akibat kekurangan oksigen. alkalin aminotransferase. apoprotein A1 dan B. kreatinin. High Density Lipoprotein (HDL). bilirubin total. dehidrogenase laktat. misalnya transforming growth factor-α. globulin. potassium. dehidrogenase hidroksibutirat.13. bilirubin indirek.15 III. fosfat. EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF. albumin. isoenzim keratin kinase. urea. trigliserida.14 Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor. γ-transpeptidase. kolesterol. terdapat di cairan ketuban. kolinesterase. kreatinin kinase. urea. alkalin fosfatase. Oksigen yang dibawa oleh darah dipompa keseluruh tubuh melalui arteri dimana arteri mempunyai cabang-cabang yang akhirnya semakin kecil secara bertahap. magnesium.4 Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan ketuban. klorid.13. glukosa. anion gap . bikarbonat. low-density lipoprotein (LDL). dan osmolalitas. lipoprotein. sodium. bilirubin direk. kalsium. 13.15 Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan ketuban termasuk α-fetoprotein (AFP). dan 199 (CA-199). PATOFISIOLOGI EMBOLI AIR KETUBAN Emboli merupakan segala sesuatu yang masuk ke sirkulasi yang dapat menyebabkan hambatan pada aliran darah di organ tertentu.

6. Presentasi tiap-tiap emboli ini memiliki insidensi dan perjalanan klinis yang bervariasi. thromboemboli.7 Pada pasien obstetrik. untuk terjadinya emboli air ketuban harus ada tekanan yang menyebabkan cairan ketuban masuk ke dalam sirkulasi ibu. emboli air ketuban. emboli udara vena sering terjadi selama Seksio Sesaria.4%).4%). Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai kejadian emboli selama kehamilan karena jarang terdiagnosis akibat bias dengan komplikasi syok akibat perdarahan ataupun kejang akibat penyakit gestosis dalam kehamilan. emboli air ketuban jarang terjadi. Menurut data penyebab kematian ibu selama kehamilan di Amerika Serikat yaitu: emboli (21.5. emboli lengan atau kaki.4%). hiperensi (19. Pengenalan. emboli arterial. dan diagnosis seringkali tidak terdeteksi. dan infeksi (13. pembuluh darah uterus di permukaan endometrium menjadi terpapar langung dengan cairan ketuban. dan penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait. namun presentasi klinisnya bersifat berbahaya. Gejala-gejalanya bersifat transien. diagnosis. Anestesi paling sering terlibat dalam resusitasi pasien. Tempat implantasi plasenta merupakan .5 Sejak 1985 emboli merupakan penyebab utama kematian maternal di Amerka Serikat. dan emboli udara vena. dan emboli lemak. emboli vena.5 Emboli sendiri sebenarnya terdapat beberapa jenis antara lain: emboli serebral. Pada proses persalinan. Dalam kehamilan terdapat 3 jenis emboli yang bisa terjadi yaitu: tromboemboli paru. Selama kehamilan selaput ketuban memisahkan antara cairan ketuban dan sirkulasi ibu.6 Cairan ketuban dan selaput ketuban merupakan mekanisme perlindungan yang penting untuk perkembangan janin. Biasanya kontraksi uterus sangat efetif untuk membuat pembuluh darah mengecil. Sebaliknya. Sebagai contoh. banyak kejadian emboli terjadi pada intrapartum atau postpartum. emboli air ketuban. perdarahan (13. Oleh karena itu pada saat ketuban pecah.4%).

gagal jantung kiri.2 Tiga faktor utama yang menyebabkan masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu adalah: 1. habisnya faktor pembekuan dapat terjadi lebih awal. pada pemeriksaan postmortem mengungkapkan adanya penyumbatan oleh emboli air ketuban di pembuluh darah servikal dan paru. Pada fase pertama. Cairan ketuban dan sel-sel janin masuk sirkulasi maternal. Robekan amnion dan korion. menimbulkan dua proses. Hal ini merupakan fase perdarahan. Gejala yang ditimbulkan tergantung besarnya sumbatan pada arteri pulmonalis. oleh warner dan reid yang melaporkan bahwa koagulopati berhubungan dengan . Bastein dkk. melaporkan pada kasus kematian karena emboli air ketuban. Di sisi lain. 2.1. Konsep ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1950. sinus venosus subplasenta atau akibat laserasi segmen bawah uterus. ditandai dengan perdarahan masif dengan atonia uteri dan disseminated intravascular coagulation (DIC). Yang mendukung pendapat ini. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kapiler paru. Tekanan yang mendesak masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu. terutama ketika terjadi pelepasan plasenta. Patofisiologi emboli air ketuban dianggap masih belum jelas. 3. dan berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome.8 Pada wanita yang mampu bertahan pada keadaan tersebut kemudian memasuki fase kedua yaitu koagulopati. Hal ini biasanya tidak terjadi jika kontraksi uterus baik. Terbukanya vena ibu baik melalui vena-vena endoserviks. luka kecil pada segmen bawah rahim dan endoserviks selama kehamilan dan persalinan sekarang dianggap sebagai salah satu tempat masuknya emboli.6 salah satu tempat yang berpotensi masuknya cairan ketuban ke dalam srikulasi. terjadi perubahan hemodinamik yaitu vasospasmus arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipoksia.

9. Fase awal : sesak nafas. Pasien mungkin meninggal karena cedera paru dan otak yang berat. konstentrasinya masih jauh di bawah yang ditemuakan dalam serum ibu. Di sisi lain. Sebagian beranggapan ketika terbentuk pembekuan di pembuluh darah akan mengakibatkan pembentukan trombin lokal dan menyebakan vasokontriksi dan thrombosis mikrovaskular. Walaupun sekarang pengobatan yang berhasil terhadap kejadian ini sudah banyak dilaporkan akan tetapi angka kematiannya masih cukup tinggi 1. Lockwood dkk yakin bahwa faktor jaringan yang bertanggung terhadap efek ini. gastrointestinal dan genitourinaria janin. Meskipun cairan ketuban mengandung faktor koagulasi II. cairan ketuban telah terbukti memiliki faktor X yang memilki efek aktivasi seperti tromboplastin.2. koma 2.7 emboli air ketuban. VII dan X. dan sejumlah jaringan ditemukan dalam cairan ketuban. Beberapa penelitian masih terus bertentangan dalam menyimpulkannya.3 Penelitian terakhir menunjukkan bahwa emboli air ketuban merupakan akibat dari proses reaksi imun yang serupa dengan syok anafilaksis dan syok septik. misalnya kulit janin dan sel-sel epitel dari sistem pernafasan. Fase kedua : Koagulopati dan Perdarahan ( ini juga bisa menjadi gejala awal ) 3.1. hemodinamik yang tidak stabil. Faktor jaringan mengaktifasi jalur extrinsik pengikatan faktor VII. gelisah.2. Mekanisme yang pasti keadaan ini masih belum jelas. sianosis.1. kejang-kejang. Faktor ini yang dianggap memicu pembekuan dengan mengaktifasi faktor X. batuk-batuk dan muntah. Beberapa kasus terjadi . Gejalagejala lain yang dapat ditemui adalah frothy sputum ( dahak berbuih bercampur darah ).4 Reaksi Anafilaktik ada 3 fase yaitu: 1.10 Analisis dari AFE National Registry menunjukkan bahwa 70% dari semua kasus terjadi selama kala II dan 30% setelah persalinan. Fase ketiga : Periode setelah serangan selesai dan terjadi cedera jaringan.2 Penyebab terjadinya koagulopati masih dalam perdebatan.

khorioamnionitis. Sebagian besar kasus ini timbul pada akhir kala I persalinan setelah atau pada saat ketuban pecah atau kadang-kadang segera setelah anak lahir. jadi pada sebagian kecil kasus.3 Beberapa keadaan yang dianggap memiliki resiko tinggi untuk terjadinya emboli air ketuban adalah : usia kehamilan yang tua. multipara. biasanya didahului oleh his yang sangat kuat. laserasi serviks.8 selama bedah sesar. . selaput ketuban masih utuh. Delapan puluh delapan persen terjadi setelah pecahnya selaput ketuban. plasenta akreta. polihidramnion. kematian janin dalam kandungan. ruptur uterin. adanya mekonium. pengeluaran bayi yang terlalu cepat.

Patofisiologi emboli air ketuban Dikutip dari hic et nunc11 .9 Gambar 1.

Cardiopulmonary arrest terjadi pada sejumlah kasus. edema paru dan sindroma gawat nafas. The National Registry melaporkan hasil analisisnya tentang tanda dan gejala yang paling banyak adalah hipotensi. sesak nafas. spasme bronkhus. Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gambaran .3 Kontraksi uterus yang bersifat tetanik dapat terjadi karena reaksi sekunder terhadap respon hemodinamik. Komposisi air ketuban yang dapat menyebabkan emboli Dikutip dari hic et nunc11 IV. berbagai bentuk gangguan irama jantung seperti bradikardia. gawat janin. 2. DIAGNOSIS EMBOLI AIR KETUBAN Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis. lebih dari sebagai akibat daripada sebab terjadinya emboli air ketuban.10 Gambar 2. atonia uteri. koagulopathi. kejang. Tanda dan gejala yang lain meliputi sianosis. batuk. transient hypertension. nyeri kepala dan nyeri dada (Tabel-1). takikardia ventrikuler/ fibrilasi ventrikel dan asystole.

11 klinis. bedah sesar. ditandai dengan dispnea. Kriteria Diagnostik Emboli Air Ketuban 1. sianosis atau henti nafas 3.2 Tabel 1. seperti pada tabel-2.1. ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penggunaan intravaskuler atau fibrinolisis atau perdarahan yang berat tanpa ada sebab yang jelas 4. Hipoksia akut. atau dilatasi dan evakuasi atau dalam 30 menit postpartum 5. dan kriteria diagnosis dibuat oleh Clark dan kawan-kawan. Timbulnya gejala dan tanda seperti disebut di atas terjadi selama persalinan. Hipertensi akut atau henti jantung 2. Koagulopathi. . Tidak ada kelainan lain yang bisa menjelaskan timbulnya gejala dan tanda-tanda yang didapat Dikutip dari Clark.Tanda dan gejala Emboli Air Ketuban Sistem Kardiovaskuler Hipotensi* Cardiopulmonary arrest Transient hypertension Sistem Respirasi Pulmonary edema† ARDS Sianosis Spasme bronchus Batuk Nyeri dada * Selalu ada †> 50% kasus Hematologi Koagulopathi† Uteroplasenta Gawat janin Atonia uteri Lain-lain Kejang Nyeri kepala Dikutip dari Clark SL2 Tabel 2. SL2.

tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan . Oksigen diberikan dengan sungkup muka atau dengan tekanan positif melalui endotracheal tube untuk pasien yang tidak sadar atau pasien yang sadar dengan hipoksemia yang berat. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan.2 Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis emboli air ketuban.2 Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest.1.1. Dikutip dari Moore lisa E1 V. PENATALAKSANAAN EMBOLI AIR KETUBAN Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif (Gambar-1). ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal.12 Tabel 3. dan pemasangan pulse oximeter bermanfaat untuk mengawasi saturasi oksigen pada pasien yang kritis.

harus diberikan transfusi trombosit.000/mm3. perlu diberikan komponen darah sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium. Hidrokortison diberikan dengan dosis 500 mg secara intra vena setiap 6 jam. monitor saturasi oksigen dapat bermanfaat. Kateterisasi arteria pulmonalis dapat memberikan informasi penting terhadap penanganan pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. pemberian obat inotropik dengan digoksin perlu diberikan pada pasien dengan non hipoksia.3 . Jika angka trombosit kurang dari 20. biasanya terjadi bradikardia janin yang nyata. pasien dalam kondisi kritis yang berisiko terhadap hipoksemia. Kortikosteroid membantu dalam penanganan emboli air ketuban. disarankan mulai pemberian frozen plasma (FFP) untuk memperbaiki nilai PT.2 Edema pulmonum sangat sering terjadi dan harus mendapat perhatian terhadap status keseimbangan cairan.1.13 ini (Tabel-3). Prothtrombine time (PT) biasanya memanjang karena faktor-faktor pembekuan telah banyak dipakai.1 Sebagaimana dijelaskan di atas. Activated partial thromboplastin time (aPTT) mungkin dalam batas normal atau memendek. Pengamatan denyut jantung janin harus dikerjakan bila janin belum dilahirkan dan viable.5 Jika koagulopati terjadi.5 kali dari nilai normal. Respon perbaikan denyut jantung janin terhadap penanganan pada ibu dapat dipantau dengan pengamatan denyut jantung janin. Karena biasanya terjadi gagal jantung kiri. Setiap unit cryoprecipitate meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dl. Selama fase awal dari kolaps hemodinamik dan hipoksemia. Jika nilai PT memanjang 1.2.1. perlu diberikan cryoprecipitate. Pemberian furosemide akan memperbaiki diuresis. sampai terjadi respon. Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/dl.1. karena terdapat proses imun pada keadaan ini.2.

continuous positive airway pressure. fresh-frozen plasma.14 Syok Hipotensi Monitor CO dan tekanan darah Resusitasi Kardiopulmoner Hipoksemia Oksigenasi adekuat DIC Penatalaksanaan koagulopathi Evaluasi Laboratorium Monitor janin Penggantian volume cairan: kristaloid. FFP. disseminated intravascular coagulation. Penatalaksanaan emboli air ketuban. DIC. CO. cardiac out put. kolloid. CPAP Intubation & mechanical ventilation Pulmonary edema: Penggantian komponen darah PRBCs Trombosit FFP Cryoprecipitate Kateterisasi arteria pulmonalis (bila perlu) Kortikosteroid Heparin Gambar-3. inspired oxygen consentration. Dikutip dari Clark3 . pack red blood cells. komponen darah Obat vasopressor: dopamine norepinephrine ephedrine Obat inotropik: digitalis Meningkatkan FIO2 (mempertahankan PO2 maternal ≥ 60 mmHg) face mask. PRBCs. FIO2. CPAP..

37 mg/hari 500 mg iv setiap 6 jam Retensi natrium dan sampai konsdisi stabil hipernatremia dapat terjadi jika diberikan lebih dari 48-72 jam Dikutip dari Clark SL2 VI.5 mg iv dan 0. namun data terakhir yang didapat oleh the National Registry sebesar 61%. Sebagian wanita yang mampu bertahan setelah mengalami emboli air ketuban sembuh dengan kelainan neurologis akibat hipoksia yang berat.5-5. pada beberapa kasus yang telah didiagnosis dengan brain death. SV.0 µg/kg/mnt) vasodilatasi pembul darah renal & mesenterium β1-adrenergic (5. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air Ketuban Obat Dopamine Cara Kerja Dopaminergic (0.vasokonstriksi perifer β-adrenergic – efek inotropik terhadap jantung dan dilatasi arteria koronaria Efek α dan β sympathomimetic meningkatkan tekanan darah Meningkatkan kontraktilitas miokardium Dosis 2-5 µg/kg/mnt dan titrasi terhadap CO dan tekanan darah Keterangan Hindari cahaya Jangan digunakan bila berubah warna Nor epinephrine Dosis awal 812µg/kg/mnt dan dititrasi sesuai tekanan darah Kontraindikasi terhadap hipovolemia hipotensi Ephedrine Digoxin Hydrocortisone sodium succinate 25-50 mg sc atau im 5-25 mg iv pelan. terutama hari.0 µg/kg/mnt) meningkatkan kontraktilitas miokardium. walaupun demikian.25-0.25 mg Batas keamanannya setiap 4 jam selama 2 sempit.0-1. PROGNOSIS Kematian ibu mencapai 80%.15 Tabel 4. ulangi setelah 10 menit bila perlu 0. kemudian bila disertai dengan dilanjutkan dengan hipokalemia 0. bantuan hidup setelah resusitasi dan . Kematian biasanya terjadi pada saat cardiopulmonary arrest. CO α-adrenergic (15-20 µg/kg/mnt) meningkatkan vasokonstriksi umum α-adrenergic.

Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest.18 VII. Morbiditas dan mortalitas pada ibu sangat tinggi. RINGKASAN Emboli air ketuban merupakan kasus yang jarang terjadi. Wanita yang selamat tanpa serangan henti jantung mempunyai harapan yang tinggi terhadap luaran neurologis yang normal dibandingkan dengan mereka yang mengalami henti jantung sebelumnya (15% dibandingkan dengan 8%). seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan persalinan segera setelah tindakan resusitasi setelah terjadinya arrest tidak menunjukkan keberhasilan segera setelah beberapa menit pertama.2. Jika henti jantung terjadi sebelum persalinan sedangkan resusitasi tidak segera berhasil janin sebaiknya segera dilahirkan. Semakin singkat waktu terjadinya arrest sampai kelahiran. semakin baik harapan hidup bagi bayi. walaupun dengan intervensi yang agresif. 50% diantaranya hidup dengan status neurologis yang normal.17. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Gejala sisa emboli air ketuban yang merupakan kelainan neurologis adalah hilangnya sebagian lapangan pandang dan hemiplegia. Penggantian volume . Pengenalan dini..2. untuk memperbaiki harapan hidup janin dengan status neurologi yang normal. bila janin viable. Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif. pengawasan pasien dan penanganan sedini mungkin dapat mencegah terjadinya kasus yang fatal.16 stabilisasi mula-mula berhasil diputuskan untuk tidak dilanjutkan. Gejala gagal ginjal akut dapat terjadi oleh karena hipotensi atau DIC. tetapi biasanya berakhir fatal.3 Harapan hidup untuk bayi sebesar 79%.

. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah.17 darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan ini. Obat-obat vasopressor seperti dopamine.

Steer P. Owen P. Essentials of obstetric and gynecology. 1 st ed. Available 2. In: DeCherney AH. Ilmu Kebidanan. 6(2): p108115. 4.172: p1158-69. J Chin Med Assoc. In: Hacker NF. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. Nathan L. 2011 [cited 2011 july 17]. In: Chestnut D. Qin YG. Gao TB. Embolism. Available from : http://www. 3rd ed. Clinical Obgyn. Maternal-placental-fetal unit. Guidotti R. 8. Philadelphia: WB Saunders company.#section~treatment Clark SL. In: Chamberlain G. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Philadelphia: Elsevier Mosby. Turnbull’s obstetrics. WebMD LLC. Hic et nunc. 2002. Philadelphia: WB Saunders Company. Toy Harun. Knuppel RA. 22nd ed. Jakarta : PT Bina Pustaka. 12. editors. Clark SL. 72(7). 3 rd edition. Moore Lisa E. Philadelphia: Elsevier Mosby.679-86 Gei AF. p41-43. . 9. 16.1995. Hankins GDV. 17. Leveno KJ. 2004: p683-92. Epidemiology in Amniotic fluid embolism.18 RUJUKAN 1. 7. New York: The McGraw-Hill Companies. Nguyen T. 2011 [cited 2011 july 17]. United States.147-9. Am J Obstet Gynecol 1995. Cates W: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion. 5. 2005. Wang L. Xu YP.wikimedia.emedicine. 2009 Jul. Gilstrap LC. p205. Dalam :Sarwono Prawirohardjo. 13. 141: p257-60. London: Churchill Livingstone. 1972 to 1978. Rachimhadhi T. Inc. Medical complications of pregnancy. Dildy GA. 9 th ed. Turkey: Eur J Gen Med.org/wiki/file:amnniotic_fluid_embolism. Vadher RB. Amniotic fluid embolism in Analysis of the national registry. Dudley DA. Hewkins JL. Williams obstetric. Embolism during pregnancy. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Am J Obstet Gynecol 1981. 6. Grimes DA. Dildy GA. Wenstorm KD.htm. McGraw-Hill Companies. Khalife S. Moore JG. Gant NF. Amniotic Fluid Embolism.com/med/topic122. David H. In: Chestnut D. Hauth JC. Nuwayhid B. Embolism. from: http://www. In: Clin NA. Prinsip Dasar Penanganan Kegawatdaruratan. 3.fetal & early neonatal physiology. 15. 2003: p165-82. Am J Obstet Gynecol. New York. p368-73. Laughlin D. Porter TF. Wikimedia project. 2004: p683-92. 2009. 1997. Weiwen Y: Study of the diagnosis and management of amniotic fluid embolism: 38 cases of analysis. 1998: p234-62. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment.2003. 14. Cunningham FG. Anasthesiology Philadelphia : Elsevier. 2008: p409-10. Ed 4. Amniotic Fluid Embolism In Obstetric Intensive Care. 11. 3 rd edition. 10. 385: p2000. David H. 2003. Amniotic fluid embolism. 3 rd ed. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. Tong XL. Hankins GD. Anasthesia – related maternal mortality.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful