P. 1
Penatalaksanaan Emboli Air Ketuban Pin

Penatalaksanaan Emboli Air Ketuban Pin

|Views: 251|Likes:
Published by Agustin Linda

More info:

Published by: Agustin Linda on Oct 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/11/2015

pdf

text

original

1

EMBOLI AIR KETUBAN

1.1. ruptur uteri atau melalui robekan venavena di daerah endoserviks. ditandai dengan hipoksia peripartum akut.2 I.4 Maka dari itu tujuan dari Referat ini adalah untuk memberi gambaran mengenai emboli air ketuban yang bisa terjadi pada kehamilan dan langkah – langkah apa yang bisa kita lakukan sehingga dapat mengurangi angka k ematian ibu. Data terbaru dari National Registry menunjukkan bahwa proses tersebut lebih menyerupai reaksi anafilaksis/ reaksi immun daripada emboli. namun pernah juga terjadi setelah aborsi legal atau amniosentesis transabdominal. Emboli air ketuban merupakan suatu kasus komplikasi obstetri yang tidak dapat diprediksi dan dicegah. Emboli air ketuban biasanya terjadi sekitar saat persalinan. setelah tindakan bedah sesar.3 Angka kejadian emboli air ketuban dilaporkan sekitar 1:8000 – 1: 80. PENDAHULUAN Emboli air ketuban adalah peristiwa masuknya air ketuban yang mengandung sel-sel janin dan material debris lainnya ke dalam sirkulasi maternal yang menyebabkan kolaps kardiorespiratori. II.1. seperti pada keadaan plasenta akreta. Emboli air ketuban menyebabkan kematian ibu sekitar 11%-13% di Amerika Serikat dan ini merupakan penyebab kematian peripartum yang paling sering terjadi.000 kehamilan.3. Kematian ibu karena komplikasi ini mencapai 80%. Kelainan ini pertama kali diajukan oleh Meyer pada tahun 1926 dan diterangkan lebih jelas oleh Steiner dan Lushbaugh pada tahun 1941.2 Emboli air ketuban dapat terjadi jika air ketuban masuk melalui pembuluh darah yang terbuka ke dalam sirkulasi ibu. CAIRAN KETUBAN . kolaps hemodinamik dan koagulopathi.

Dengan bertambahnya usia kehamilan. Namun setelah 20 minggu. lanugo dan berbagai sekresi. cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. Pada kehamilan aterm. Volume rata-rata sekitar 1000 mL ditemukan saat kehamilan aterm. dan hormon. sekitar 500 ml per hari cairan ketuban di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. produksi cairan ketuban didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. Urin janin mengandung lebih banyak urea. Pada kehamilan 20 minggu. terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. karbohidrat. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. kreatinin. cairan ketuban adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. maka seiring bertambahnya usia gestasi. meskipun hal ini mungkin bervariasi dari beberapa mililiter sampai banyak liter dalam kondisi abnormal. 98% cairan ketuban adalah air dan sisanya adalah elektrolit. dan asam urat dibandingkan plasma. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop.3 Cairan jernih yang normal yang dikumpulkan dalam rongga amnionik meningkat karena kehamilan berlanjut sampai sekitar minggu ke-34.12 Pada awal kehamilan. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi. . protein. Cairan ketuban diproduksi oleh janin maupun ibu. Pada kehamilan awal. saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas. ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan ketuban. osmolalitas cairan ketuban berkurang. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik. ketika ada penurunan dalam volume. peptid. Pada awal trimester kedua. verniks. dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. cairan ketuban sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. lipid. kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin.

Ingesti cairan ketuban ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan ketuban. trigliserida. kreatinin kinase. . urea. bilirubin direk. kolinesterase. aspartat aminotransferase. amilase. potassium. apoprotein A1 dan B. feritin. Jika embolus melewati arteri maka dia akan mencapai bagian yang terdalam/terkecil sehingga menyumbat aliran darah pada organ tempat embolus berada dan menyebabkan organ tersebut akhirnya menjadi nekrosis akibat kekurangan oksigen. kreatinin.4 Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan ketuban. glukosa. kolesterol. very-low-density lipoprotein (VLDL).15 Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan ketuban termasuk α-fetoprotein (AFP). bilirubin indirek. alkalin aminotransferase. klorid. 12. anion gap . fosfat. bilirubin total.14 Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor. magnesium. sodium. globulin. antigen kanker 125 (CA-125). di antaranya adalah protein total.13. bikarbonat. High Density Lipoprotein (HDL). Oksigen yang dibawa oleh darah dipompa keseluruh tubuh melalui arteri dimana arteri mempunyai cabang-cabang yang akhirnya semakin kecil secara bertahap. low-density lipoprotein (LDL). γ-transpeptidase. 13. dehidrogenase hidroksibutirat. albumin. isoenzim keratin kinase. dan osmolalitas. terdapat di cairan ketuban. misalnya transforming growth factor-α.15 III. PATOFISIOLOGI EMBOLI AIR KETUBAN Emboli merupakan segala sesuatu yang masuk ke sirkulasi yang dapat menyebabkan hambatan pada aliran darah di organ tertentu. kalsium. EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF. lipoprotein. antigen karsinoembrionik (CEA). dan 199 (CA-199). dehidrogenase laktat. urea. alkalin fosfatase.13.

4%). Biasanya kontraksi uterus sangat efetif untuk membuat pembuluh darah mengecil.7 Pada pasien obstetrik.6 Cairan ketuban dan selaput ketuban merupakan mekanisme perlindungan yang penting untuk perkembangan janin. banyak kejadian emboli terjadi pada intrapartum atau postpartum. hiperensi (19. Sebagai contoh. emboli lengan atau kaki. pembuluh darah uterus di permukaan endometrium menjadi terpapar langung dengan cairan ketuban. emboli vena. emboli udara vena sering terjadi selama Seksio Sesaria.5 Sejak 1985 emboli merupakan penyebab utama kematian maternal di Amerka Serikat.4%). untuk terjadinya emboli air ketuban harus ada tekanan yang menyebabkan cairan ketuban masuk ke dalam sirkulasi ibu. Anestesi paling sering terlibat dalam resusitasi pasien. namun presentasi klinisnya bersifat berbahaya.6.5. emboli air ketuban. Selama kehamilan selaput ketuban memisahkan antara cairan ketuban dan sirkulasi ibu. dan penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait. dan emboli lemak.5 Emboli sendiri sebenarnya terdapat beberapa jenis antara lain: emboli serebral. Pada proses persalinan. diagnosis. Sebaliknya.4%). perdarahan (13. Gejala-gejalanya bersifat transien. dan emboli udara vena. Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai kejadian emboli selama kehamilan karena jarang terdiagnosis akibat bias dengan komplikasi syok akibat perdarahan ataupun kejang akibat penyakit gestosis dalam kehamilan. emboli arterial. Tempat implantasi plasenta merupakan . emboli air ketuban. Oleh karena itu pada saat ketuban pecah. Presentasi tiap-tiap emboli ini memiliki insidensi dan perjalanan klinis yang bervariasi. Menurut data penyebab kematian ibu selama kehamilan di Amerika Serikat yaitu: emboli (21. thromboemboli. dan infeksi (13. Dalam kehamilan terdapat 3 jenis emboli yang bisa terjadi yaitu: tromboemboli paru. emboli air ketuban jarang terjadi.4%). dan diagnosis seringkali tidak terdeteksi. Pengenalan.

luka kecil pada segmen bawah rahim dan endoserviks selama kehamilan dan persalinan sekarang dianggap sebagai salah satu tempat masuknya emboli. ditandai dengan perdarahan masif dengan atonia uteri dan disseminated intravascular coagulation (DIC). habisnya faktor pembekuan dapat terjadi lebih awal. sinus venosus subplasenta atau akibat laserasi segmen bawah uterus. Pada fase pertama. Konsep ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1950.2 Tiga faktor utama yang menyebabkan masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu adalah: 1. 2.8 Pada wanita yang mampu bertahan pada keadaan tersebut kemudian memasuki fase kedua yaitu koagulopati.1. Tekanan yang mendesak masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kapiler paru. Cairan ketuban dan sel-sel janin masuk sirkulasi maternal. Robekan amnion dan korion. pada pemeriksaan postmortem mengungkapkan adanya penyumbatan oleh emboli air ketuban di pembuluh darah servikal dan paru. melaporkan pada kasus kematian karena emboli air ketuban. oleh warner dan reid yang melaporkan bahwa koagulopati berhubungan dengan .6 salah satu tempat yang berpotensi masuknya cairan ketuban ke dalam srikulasi. Hal ini merupakan fase perdarahan. menimbulkan dua proses. dan berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome. gagal jantung kiri. terutama ketika terjadi pelepasan plasenta. Di sisi lain. Yang mendukung pendapat ini. terjadi perubahan hemodinamik yaitu vasospasmus arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipoksia. Patofisiologi emboli air ketuban dianggap masih belum jelas. Gejala yang ditimbulkan tergantung besarnya sumbatan pada arteri pulmonalis. 3. Bastein dkk. Terbukanya vena ibu baik melalui vena-vena endoserviks. Hal ini biasanya tidak terjadi jika kontraksi uterus baik.

Gejalagejala lain yang dapat ditemui adalah frothy sputum ( dahak berbuih bercampur darah ). VII dan X.10 Analisis dari AFE National Registry menunjukkan bahwa 70% dari semua kasus terjadi selama kala II dan 30% setelah persalinan. Sebagian beranggapan ketika terbentuk pembekuan di pembuluh darah akan mengakibatkan pembentukan trombin lokal dan menyebakan vasokontriksi dan thrombosis mikrovaskular. Fase kedua : Koagulopati dan Perdarahan ( ini juga bisa menjadi gejala awal ) 3.2 Penyebab terjadinya koagulopati masih dalam perdebatan. Di sisi lain.7 emboli air ketuban.4 Reaksi Anafilaktik ada 3 fase yaitu: 1. sianosis. dan sejumlah jaringan ditemukan dalam cairan ketuban. Beberapa kasus terjadi . misalnya kulit janin dan sel-sel epitel dari sistem pernafasan. Faktor ini yang dianggap memicu pembekuan dengan mengaktifasi faktor X.3 Penelitian terakhir menunjukkan bahwa emboli air ketuban merupakan akibat dari proses reaksi imun yang serupa dengan syok anafilaksis dan syok septik. gastrointestinal dan genitourinaria janin. Pasien mungkin meninggal karena cedera paru dan otak yang berat.2. Fase awal : sesak nafas. Faktor jaringan mengaktifasi jalur extrinsik pengikatan faktor VII. Beberapa penelitian masih terus bertentangan dalam menyimpulkannya.1. kejang-kejang.2. 9. batuk-batuk dan muntah. Walaupun sekarang pengobatan yang berhasil terhadap kejadian ini sudah banyak dilaporkan akan tetapi angka kematiannya masih cukup tinggi 1. Mekanisme yang pasti keadaan ini masih belum jelas.1. Fase ketiga : Periode setelah serangan selesai dan terjadi cedera jaringan. hemodinamik yang tidak stabil. Lockwood dkk yakin bahwa faktor jaringan yang bertanggung terhadap efek ini. koma 2. gelisah. cairan ketuban telah terbukti memiliki faktor X yang memilki efek aktivasi seperti tromboplastin. konstentrasinya masih jauh di bawah yang ditemuakan dalam serum ibu. Meskipun cairan ketuban mengandung faktor koagulasi II.

. khorioamnionitis. kematian janin dalam kandungan. jadi pada sebagian kecil kasus. biasanya didahului oleh his yang sangat kuat. multipara. polihidramnion. selaput ketuban masih utuh. plasenta akreta. Sebagian besar kasus ini timbul pada akhir kala I persalinan setelah atau pada saat ketuban pecah atau kadang-kadang segera setelah anak lahir. pengeluaran bayi yang terlalu cepat. adanya mekonium.3 Beberapa keadaan yang dianggap memiliki resiko tinggi untuk terjadinya emboli air ketuban adalah : usia kehamilan yang tua. ruptur uterin. laserasi serviks.8 selama bedah sesar. Delapan puluh delapan persen terjadi setelah pecahnya selaput ketuban.

9 Gambar 1. Patofisiologi emboli air ketuban Dikutip dari hic et nunc11 .

kejang.3 Kontraksi uterus yang bersifat tetanik dapat terjadi karena reaksi sekunder terhadap respon hemodinamik. DIAGNOSIS EMBOLI AIR KETUBAN Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis. batuk. koagulopathi. takikardia ventrikuler/ fibrilasi ventrikel dan asystole. sesak nafas. spasme bronkhus. The National Registry melaporkan hasil analisisnya tentang tanda dan gejala yang paling banyak adalah hipotensi. berbagai bentuk gangguan irama jantung seperti bradikardia. lebih dari sebagai akibat daripada sebab terjadinya emboli air ketuban. Cardiopulmonary arrest terjadi pada sejumlah kasus. nyeri kepala dan nyeri dada (Tabel-1). gawat janin. Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gambaran . Tanda dan gejala yang lain meliputi sianosis. edema paru dan sindroma gawat nafas. 2.10 Gambar 2. atonia uteri. transient hypertension. Komposisi air ketuban yang dapat menyebabkan emboli Dikutip dari hic et nunc11 IV.

ditandai dengan dispnea.2 Tabel 1. SL2. bedah sesar. . dan kriteria diagnosis dibuat oleh Clark dan kawan-kawan. Tidak ada kelainan lain yang bisa menjelaskan timbulnya gejala dan tanda-tanda yang didapat Dikutip dari Clark. seperti pada tabel-2. Hipoksia akut.11 klinis.1. ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penggunaan intravaskuler atau fibrinolisis atau perdarahan yang berat tanpa ada sebab yang jelas 4.Tanda dan gejala Emboli Air Ketuban Sistem Kardiovaskuler Hipotensi* Cardiopulmonary arrest Transient hypertension Sistem Respirasi Pulmonary edema† ARDS Sianosis Spasme bronchus Batuk Nyeri dada * Selalu ada †> 50% kasus Hematologi Koagulopathi† Uteroplasenta Gawat janin Atonia uteri Lain-lain Kejang Nyeri kepala Dikutip dari Clark SL2 Tabel 2. Kriteria Diagnostik Emboli Air Ketuban 1. sianosis atau henti nafas 3. atau dilatasi dan evakuasi atau dalam 30 menit postpartum 5. Hipertensi akut atau henti jantung 2. Koagulopathi. Timbulnya gejala dan tanda seperti disebut di atas terjadi selama persalinan.

12 Tabel 3. dan pemasangan pulse oximeter bermanfaat untuk mengawasi saturasi oksigen pada pasien yang kritis.1. Oksigen diberikan dengan sungkup muka atau dengan tekanan positif melalui endotracheal tube untuk pasien yang tidak sadar atau pasien yang sadar dengan hipoksemia yang berat. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan . PENATALAKSANAAN EMBOLI AIR KETUBAN Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif (Gambar-1).2 Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok.2 Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Dikutip dari Moore lisa E1 V.1. Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis emboli air ketuban. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah. Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin.

Kateterisasi arteria pulmonalis dapat memberikan informasi penting terhadap penanganan pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. Karena biasanya terjadi gagal jantung kiri.5 kali dari nilai normal.2. Setiap unit cryoprecipitate meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dl. Respon perbaikan denyut jantung janin terhadap penanganan pada ibu dapat dipantau dengan pengamatan denyut jantung janin. Hidrokortison diberikan dengan dosis 500 mg secara intra vena setiap 6 jam. karena terdapat proses imun pada keadaan ini. Activated partial thromboplastin time (aPTT) mungkin dalam batas normal atau memendek.000/mm3. sampai terjadi respon. Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/dl. Jika nilai PT memanjang 1. monitor saturasi oksigen dapat bermanfaat. perlu diberikan komponen darah sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium. Jika angka trombosit kurang dari 20.1 Sebagaimana dijelaskan di atas. Selama fase awal dari kolaps hemodinamik dan hipoksemia.1. Prothtrombine time (PT) biasanya memanjang karena faktor-faktor pembekuan telah banyak dipakai.1.2. disarankan mulai pemberian frozen plasma (FFP) untuk memperbaiki nilai PT. harus diberikan transfusi trombosit.5 Jika koagulopati terjadi.3 . perlu diberikan cryoprecipitate.13 ini (Tabel-3). biasanya terjadi bradikardia janin yang nyata. Kortikosteroid membantu dalam penanganan emboli air ketuban. pasien dalam kondisi kritis yang berisiko terhadap hipoksemia. Pengamatan denyut jantung janin harus dikerjakan bila janin belum dilahirkan dan viable. pemberian obat inotropik dengan digoksin perlu diberikan pada pasien dengan non hipoksia.1.2 Edema pulmonum sangat sering terjadi dan harus mendapat perhatian terhadap status keseimbangan cairan. Pemberian furosemide akan memperbaiki diuresis.

inspired oxygen consentration. cardiac out put.14 Syok Hipotensi Monitor CO dan tekanan darah Resusitasi Kardiopulmoner Hipoksemia Oksigenasi adekuat DIC Penatalaksanaan koagulopathi Evaluasi Laboratorium Monitor janin Penggantian volume cairan: kristaloid. PRBCs. continuous positive airway pressure. Dikutip dari Clark3 . FIO2. Penatalaksanaan emboli air ketuban. disseminated intravascular coagulation. CPAP. CO. DIC. pack red blood cells. komponen darah Obat vasopressor: dopamine norepinephrine ephedrine Obat inotropik: digitalis Meningkatkan FIO2 (mempertahankan PO2 maternal ≥ 60 mmHg) face mask.. fresh-frozen plasma. CPAP Intubation & mechanical ventilation Pulmonary edema: Penggantian komponen darah PRBCs Trombosit FFP Cryoprecipitate Kateterisasi arteria pulmonalis (bila perlu) Kortikosteroid Heparin Gambar-3. FFP. kolloid.

CO α-adrenergic (15-20 µg/kg/mnt) meningkatkan vasokonstriksi umum α-adrenergic. PROGNOSIS Kematian ibu mencapai 80%.0 µg/kg/mnt) vasodilatasi pembul darah renal & mesenterium β1-adrenergic (5. walaupun demikian.37 mg/hari 500 mg iv setiap 6 jam Retensi natrium dan sampai konsdisi stabil hipernatremia dapat terjadi jika diberikan lebih dari 48-72 jam Dikutip dari Clark SL2 VI. kemudian bila disertai dengan dilanjutkan dengan hipokalemia 0.25-0.15 Tabel 4. bantuan hidup setelah resusitasi dan . Kematian biasanya terjadi pada saat cardiopulmonary arrest.25 mg Batas keamanannya setiap 4 jam selama 2 sempit.0-1. pada beberapa kasus yang telah didiagnosis dengan brain death. terutama hari. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air Ketuban Obat Dopamine Cara Kerja Dopaminergic (0. namun data terakhir yang didapat oleh the National Registry sebesar 61%. SV.vasokonstriksi perifer β-adrenergic – efek inotropik terhadap jantung dan dilatasi arteria koronaria Efek α dan β sympathomimetic meningkatkan tekanan darah Meningkatkan kontraktilitas miokardium Dosis 2-5 µg/kg/mnt dan titrasi terhadap CO dan tekanan darah Keterangan Hindari cahaya Jangan digunakan bila berubah warna Nor epinephrine Dosis awal 812µg/kg/mnt dan dititrasi sesuai tekanan darah Kontraindikasi terhadap hipovolemia hipotensi Ephedrine Digoxin Hydrocortisone sodium succinate 25-50 mg sc atau im 5-25 mg iv pelan.0 µg/kg/mnt) meningkatkan kontraktilitas miokardium.5-5. Sebagian wanita yang mampu bertahan setelah mengalami emboli air ketuban sembuh dengan kelainan neurologis akibat hipoksia yang berat. ulangi setelah 10 menit bila perlu 0.5 mg iv dan 0.

Gejala gagal ginjal akut dapat terjadi oleh karena hipotensi atau DIC.18 VII. Wanita yang selamat tanpa serangan henti jantung mempunyai harapan yang tinggi terhadap luaran neurologis yang normal dibandingkan dengan mereka yang mengalami henti jantung sebelumnya (15% dibandingkan dengan 8%).2.17. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. Penggantian volume . tetapi biasanya berakhir fatal. pengawasan pasien dan penanganan sedini mungkin dapat mencegah terjadinya kasus yang fatal. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan persalinan segera setelah tindakan resusitasi setelah terjadinya arrest tidak menunjukkan keberhasilan segera setelah beberapa menit pertama. RINGKASAN Emboli air ketuban merupakan kasus yang jarang terjadi. Semakin singkat waktu terjadinya arrest sampai kelahiran. 50% diantaranya hidup dengan status neurologis yang normal.3 Harapan hidup untuk bayi sebesar 79%. Pengenalan dini. Jika henti jantung terjadi sebelum persalinan sedangkan resusitasi tidak segera berhasil janin sebaiknya segera dilahirkan.. walaupun dengan intervensi yang agresif.16 stabilisasi mula-mula berhasil diputuskan untuk tidak dilanjutkan. semakin baik harapan hidup bagi bayi. Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif.2. untuk memperbaiki harapan hidup janin dengan status neurologi yang normal. bila janin viable. Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. Gejala sisa emboli air ketuban yang merupakan kelainan neurologis adalah hilangnya sebagian lapangan pandang dan hemiplegia. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. Morbiditas dan mortalitas pada ibu sangat tinggi.

ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan ini. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. .17 darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan.

Am J Obstet Gynecol. 9. Embolism. 16. Wenstorm KD. Available from : http://www. London: Churchill Livingstone. p368-73. Cunningham FG.com/med/topic122. New York: The McGraw-Hill Companies. Dildy GA.htm. 2009 Jul.emedicine. Laughlin D.18 RUJUKAN 1. 3. 11. Dudley DA. from: http://www. Leveno KJ. Qin YG. Xu YP. 22nd ed. . Wikimedia project. Anasthesia – related maternal mortality. New York. Cates W: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation.1995. 2004: p683-92. Guidotti R. 2005. Available 2. p205. Nguyen T. Williams obstetric. Embolism. Ed 4. 2003. 8. In: Chamberlain G. David H. Dildy GA. Epidemiology in Amniotic fluid embolism. Tong XL. Jakarta : PT Bina Pustaka. Amniotic fluid embolism. Medical complications of pregnancy. In: Hacker NF. 2003: p165-82. 14. Knuppel RA. Am J Obstet Gynecol 1981. Amniotic Fluid Embolism In Obstetric Intensive Care. Gant NF. Turkey: Eur J Gen Med. Hankins GD. Philadelphia: WB Saunders company. Hewkins JL. Maternal-placental-fetal unit. 17. Vadher RB. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. 3 rd edition. Wang L. Rachimhadhi T. p41-43. 3 rd ed. Porter TF.fetal & early neonatal physiology. 5. 3 rd edition. Gilstrap LC. J Chin Med Assoc. Amniotic Fluid Embolism. Amniotic fluid embolism in Analysis of the national registry. David H. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods.172: p1158-69. Ilmu Kebidanan. McGraw-Hill Companies. 4. In: Chestnut D. 2011 [cited 2011 july 17]. 9 th ed. Dalam :Sarwono Prawirohardjo. 13. 10.#section~treatment Clark SL. 3rd ed. Gao TB. Philadelphia: Elsevier Mosby. editors. Turnbull’s obstetrics. Hankins GDV. Grimes DA. 1972 to 1978. 1 st ed. Hic et nunc. Anasthesiology Philadelphia : Elsevier. Weiwen Y: Study of the diagnosis and management of amniotic fluid embolism: 38 cases of analysis. Clinical Obgyn. Embolism during pregnancy. Khalife S. In: Chestnut D. 2009. 15. 1997. Philadelphia: WB Saunders Company. Nathan L. Clark SL.147-9. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Toy Harun.wikimedia. 12. 6(2): p108115. 385: p2000.org/wiki/file:amnniotic_fluid_embolism.2003. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. 141: p257-60. Essentials of obstetric and gynecology. United States.679-86 Gei AF. 7. Moore Lisa E. Philadelphia: Elsevier Mosby. Inc. 72(7). 2002. 6. Nuwayhid B. Hauth JC. In: Clin NA. Moore JG. Owen P. WebMD LLC. Prinsip Dasar Penanganan Kegawatdaruratan. 2008: p409-10. In: DeCherney AH. Steer P. Am J Obstet Gynecol 1995. 1998: p234-62. 2011 [cited 2011 july 17]. 2004: p683-92.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->