1

EMBOLI AIR KETUBAN

namun pernah juga terjadi setelah aborsi legal atau amniosentesis transabdominal. Emboli air ketuban biasanya terjadi sekitar saat persalinan. Emboli air ketuban merupakan suatu kasus komplikasi obstetri yang tidak dapat diprediksi dan dicegah.3 Angka kejadian emboli air ketuban dilaporkan sekitar 1:8000 – 1: 80. ruptur uteri atau melalui robekan venavena di daerah endoserviks.2 Emboli air ketuban dapat terjadi jika air ketuban masuk melalui pembuluh darah yang terbuka ke dalam sirkulasi ibu. Kelainan ini pertama kali diajukan oleh Meyer pada tahun 1926 dan diterangkan lebih jelas oleh Steiner dan Lushbaugh pada tahun 1941. CAIRAN KETUBAN . kolaps hemodinamik dan koagulopathi.1. setelah tindakan bedah sesar. II.2 I. seperti pada keadaan plasenta akreta.1. Kematian ibu karena komplikasi ini mencapai 80%. Emboli air ketuban menyebabkan kematian ibu sekitar 11%-13% di Amerika Serikat dan ini merupakan penyebab kematian peripartum yang paling sering terjadi.000 kehamilan.3.4 Maka dari itu tujuan dari Referat ini adalah untuk memberi gambaran mengenai emboli air ketuban yang bisa terjadi pada kehamilan dan langkah – langkah apa yang bisa kita lakukan sehingga dapat mengurangi angka k ematian ibu.1. ditandai dengan hipoksia peripartum akut. PENDAHULUAN Emboli air ketuban adalah peristiwa masuknya air ketuban yang mengandung sel-sel janin dan material debris lainnya ke dalam sirkulasi maternal yang menyebabkan kolaps kardiorespiratori. Data terbaru dari National Registry menunjukkan bahwa proses tersebut lebih menyerupai reaksi anafilaksis/ reaksi immun daripada emboli.

98% cairan ketuban adalah air dan sisanya adalah elektrolit. lanugo dan berbagai sekresi. Pada kehamilan 20 minggu. dan asam urat dibandingkan plasma. maka seiring bertambahnya usia gestasi. dan hormon. Pada awal trimester kedua. sekitar 500 ml per hari cairan ketuban di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. kreatinin. Dengan bertambahnya usia kehamilan. kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. Pada kehamilan aterm. Volume rata-rata sekitar 1000 mL ditemukan saat kehamilan aterm. cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin.12 Pada awal kehamilan. ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan ketuban. peptid. saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik. . verniks. Cairan ketuban diproduksi oleh janin maupun ibu. produksi cairan ketuban didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi. protein. lipid. karbohidrat. dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Urin janin mengandung lebih banyak urea. osmolalitas cairan ketuban berkurang. meskipun hal ini mungkin bervariasi dari beberapa mililiter sampai banyak liter dalam kondisi abnormal. ketika ada penurunan dalam volume. Namun setelah 20 minggu. Pada kehamilan awal. terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. cairan ketuban sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. cairan ketuban adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop.3 Cairan jernih yang normal yang dikumpulkan dalam rongga amnionik meningkat karena kehamilan berlanjut sampai sekitar minggu ke-34.

anion gap . magnesium. potassium. aspartat aminotransferase.14 Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor. dehidrogenase hidroksibutirat. kolinesterase. terdapat di cairan ketuban. PATOFISIOLOGI EMBOLI AIR KETUBAN Emboli merupakan segala sesuatu yang masuk ke sirkulasi yang dapat menyebabkan hambatan pada aliran darah di organ tertentu. amilase. bilirubin indirek. urea.15 III. glukosa.15 Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan ketuban termasuk α-fetoprotein (AFP). kreatinin kinase. γ-transpeptidase. klorid. 13. urea. antigen karsinoembrionik (CEA).13. dan osmolalitas. dan 199 (CA-199). very-low-density lipoprotein (VLDL).13. fosfat. apoprotein A1 dan B. feritin. sodium. bilirubin direk. di antaranya adalah protein total. misalnya transforming growth factor-α. bikarbonat. EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF. kolesterol. High Density Lipoprotein (HDL). trigliserida. albumin. Ingesti cairan ketuban ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan ketuban. . alkalin aminotransferase. dehidrogenase laktat. kalsium. Oksigen yang dibawa oleh darah dipompa keseluruh tubuh melalui arteri dimana arteri mempunyai cabang-cabang yang akhirnya semakin kecil secara bertahap.4 Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan ketuban. low-density lipoprotein (LDL). antigen kanker 125 (CA-125). 12. kreatinin. Jika embolus melewati arteri maka dia akan mencapai bagian yang terdalam/terkecil sehingga menyumbat aliran darah pada organ tempat embolus berada dan menyebabkan organ tersebut akhirnya menjadi nekrosis akibat kekurangan oksigen. lipoprotein. isoenzim keratin kinase. bilirubin total. globulin. alkalin fosfatase.

Presentasi tiap-tiap emboli ini memiliki insidensi dan perjalanan klinis yang bervariasi.4%). Tempat implantasi plasenta merupakan . Pengenalan.5. diagnosis. perdarahan (13. emboli lengan atau kaki. dan emboli lemak.6 Cairan ketuban dan selaput ketuban merupakan mekanisme perlindungan yang penting untuk perkembangan janin.4%). Anestesi paling sering terlibat dalam resusitasi pasien.6. emboli udara vena sering terjadi selama Seksio Sesaria. thromboemboli. dan penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait. dan diagnosis seringkali tidak terdeteksi. emboli air ketuban. untuk terjadinya emboli air ketuban harus ada tekanan yang menyebabkan cairan ketuban masuk ke dalam sirkulasi ibu. Selama kehamilan selaput ketuban memisahkan antara cairan ketuban dan sirkulasi ibu. Biasanya kontraksi uterus sangat efetif untuk membuat pembuluh darah mengecil. emboli vena. emboli arterial. emboli air ketuban.4%). Sebaliknya.5 Emboli sendiri sebenarnya terdapat beberapa jenis antara lain: emboli serebral. dan emboli udara vena. emboli air ketuban jarang terjadi. banyak kejadian emboli terjadi pada intrapartum atau postpartum. Gejala-gejalanya bersifat transien. namun presentasi klinisnya bersifat berbahaya. Sebagai contoh. Pada proses persalinan. dan infeksi (13. hiperensi (19. Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai kejadian emboli selama kehamilan karena jarang terdiagnosis akibat bias dengan komplikasi syok akibat perdarahan ataupun kejang akibat penyakit gestosis dalam kehamilan. Oleh karena itu pada saat ketuban pecah. Menurut data penyebab kematian ibu selama kehamilan di Amerika Serikat yaitu: emboli (21.4%). Dalam kehamilan terdapat 3 jenis emboli yang bisa terjadi yaitu: tromboemboli paru.7 Pada pasien obstetrik.5 Sejak 1985 emboli merupakan penyebab utama kematian maternal di Amerka Serikat. pembuluh darah uterus di permukaan endometrium menjadi terpapar langung dengan cairan ketuban.

luka kecil pada segmen bawah rahim dan endoserviks selama kehamilan dan persalinan sekarang dianggap sebagai salah satu tempat masuknya emboli. ditandai dengan perdarahan masif dengan atonia uteri dan disseminated intravascular coagulation (DIC). Hal ini merupakan fase perdarahan. 3.1. Gejala yang ditimbulkan tergantung besarnya sumbatan pada arteri pulmonalis. Yang mendukung pendapat ini. oleh warner dan reid yang melaporkan bahwa koagulopati berhubungan dengan . sinus venosus subplasenta atau akibat laserasi segmen bawah uterus. pada pemeriksaan postmortem mengungkapkan adanya penyumbatan oleh emboli air ketuban di pembuluh darah servikal dan paru. Bastein dkk. Pada fase pertama.6 salah satu tempat yang berpotensi masuknya cairan ketuban ke dalam srikulasi.2 Tiga faktor utama yang menyebabkan masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu adalah: 1. Tekanan yang mendesak masuknya air ketuban ke dalam sirkulasi ibu. 2. Robekan amnion dan korion. Cairan ketuban dan sel-sel janin masuk sirkulasi maternal. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kapiler paru. habisnya faktor pembekuan dapat terjadi lebih awal. dan berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome. gagal jantung kiri.8 Pada wanita yang mampu bertahan pada keadaan tersebut kemudian memasuki fase kedua yaitu koagulopati. Terbukanya vena ibu baik melalui vena-vena endoserviks. terjadi perubahan hemodinamik yaitu vasospasmus arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipoksia. Di sisi lain. melaporkan pada kasus kematian karena emboli air ketuban. Konsep ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1950. Hal ini biasanya tidak terjadi jika kontraksi uterus baik. terutama ketika terjadi pelepasan plasenta. Patofisiologi emboli air ketuban dianggap masih belum jelas. menimbulkan dua proses.

Pasien mungkin meninggal karena cedera paru dan otak yang berat. Gejalagejala lain yang dapat ditemui adalah frothy sputum ( dahak berbuih bercampur darah ).7 emboli air ketuban. Meskipun cairan ketuban mengandung faktor koagulasi II. Walaupun sekarang pengobatan yang berhasil terhadap kejadian ini sudah banyak dilaporkan akan tetapi angka kematiannya masih cukup tinggi 1.1. Sebagian beranggapan ketika terbentuk pembekuan di pembuluh darah akan mengakibatkan pembentukan trombin lokal dan menyebakan vasokontriksi dan thrombosis mikrovaskular. Beberapa penelitian masih terus bertentangan dalam menyimpulkannya. kejang-kejang. Mekanisme yang pasti keadaan ini masih belum jelas. Di sisi lain. koma 2. gastrointestinal dan genitourinaria janin. gelisah. Lockwood dkk yakin bahwa faktor jaringan yang bertanggung terhadap efek ini. Beberapa kasus terjadi . Faktor ini yang dianggap memicu pembekuan dengan mengaktifasi faktor X.2. 9. VII dan X.10 Analisis dari AFE National Registry menunjukkan bahwa 70% dari semua kasus terjadi selama kala II dan 30% setelah persalinan. Fase awal : sesak nafas. dan sejumlah jaringan ditemukan dalam cairan ketuban. sianosis. cairan ketuban telah terbukti memiliki faktor X yang memilki efek aktivasi seperti tromboplastin.2 Penyebab terjadinya koagulopati masih dalam perdebatan. Faktor jaringan mengaktifasi jalur extrinsik pengikatan faktor VII. misalnya kulit janin dan sel-sel epitel dari sistem pernafasan. konstentrasinya masih jauh di bawah yang ditemuakan dalam serum ibu. Fase kedua : Koagulopati dan Perdarahan ( ini juga bisa menjadi gejala awal ) 3.2. Fase ketiga : Periode setelah serangan selesai dan terjadi cedera jaringan.3 Penelitian terakhir menunjukkan bahwa emboli air ketuban merupakan akibat dari proses reaksi imun yang serupa dengan syok anafilaksis dan syok septik.4 Reaksi Anafilaktik ada 3 fase yaitu: 1.1. hemodinamik yang tidak stabil. batuk-batuk dan muntah.

selaput ketuban masih utuh. ruptur uterin. kematian janin dalam kandungan. .8 selama bedah sesar. jadi pada sebagian kecil kasus. biasanya didahului oleh his yang sangat kuat. multipara. Delapan puluh delapan persen terjadi setelah pecahnya selaput ketuban. laserasi serviks. Sebagian besar kasus ini timbul pada akhir kala I persalinan setelah atau pada saat ketuban pecah atau kadang-kadang segera setelah anak lahir. adanya mekonium.3 Beberapa keadaan yang dianggap memiliki resiko tinggi untuk terjadinya emboli air ketuban adalah : usia kehamilan yang tua. polihidramnion. pengeluaran bayi yang terlalu cepat. khorioamnionitis. plasenta akreta.

Patofisiologi emboli air ketuban Dikutip dari hic et nunc11 .9 Gambar 1.

atonia uteri. 2. Cardiopulmonary arrest terjadi pada sejumlah kasus. The National Registry melaporkan hasil analisisnya tentang tanda dan gejala yang paling banyak adalah hipotensi. Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gambaran . berbagai bentuk gangguan irama jantung seperti bradikardia. sesak nafas. kejang. transient hypertension. edema paru dan sindroma gawat nafas. gawat janin. spasme bronkhus.3 Kontraksi uterus yang bersifat tetanik dapat terjadi karena reaksi sekunder terhadap respon hemodinamik. takikardia ventrikuler/ fibrilasi ventrikel dan asystole. DIAGNOSIS EMBOLI AIR KETUBAN Diagnosis emboli air ketuban biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis. batuk. lebih dari sebagai akibat daripada sebab terjadinya emboli air ketuban. koagulopathi. nyeri kepala dan nyeri dada (Tabel-1). Komposisi air ketuban yang dapat menyebabkan emboli Dikutip dari hic et nunc11 IV.10 Gambar 2. Tanda dan gejala yang lain meliputi sianosis.

SL2. Hipertensi akut atau henti jantung 2.1. Hipoksia akut. Timbulnya gejala dan tanda seperti disebut di atas terjadi selama persalinan.Tanda dan gejala Emboli Air Ketuban Sistem Kardiovaskuler Hipotensi* Cardiopulmonary arrest Transient hypertension Sistem Respirasi Pulmonary edema† ARDS Sianosis Spasme bronchus Batuk Nyeri dada * Selalu ada †> 50% kasus Hematologi Koagulopathi† Uteroplasenta Gawat janin Atonia uteri Lain-lain Kejang Nyeri kepala Dikutip dari Clark SL2 Tabel 2. atau dilatasi dan evakuasi atau dalam 30 menit postpartum 5.2 Tabel 1. bedah sesar. sianosis atau henti nafas 3. . ditandai dengan dispnea. Koagulopathi. Kriteria Diagnostik Emboli Air Ketuban 1.11 klinis. ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penggunaan intravaskuler atau fibrinolisis atau perdarahan yang berat tanpa ada sebab yang jelas 4. Tidak ada kelainan lain yang bisa menjelaskan timbulnya gejala dan tanda-tanda yang didapat Dikutip dari Clark. seperti pada tabel-2. dan kriteria diagnosis dibuat oleh Clark dan kawan-kawan.

ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah. Dikutip dari Moore lisa E1 V. Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis emboli air ketuban.1.2 Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. Oksigen diberikan dengan sungkup muka atau dengan tekanan positif melalui endotracheal tube untuk pasien yang tidak sadar atau pasien yang sadar dengan hipoksemia yang berat. PENATALAKSANAAN EMBOLI AIR KETUBAN Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif (Gambar-1).12 Tabel 3. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal. dan pemasangan pulse oximeter bermanfaat untuk mengawasi saturasi oksigen pada pasien yang kritis. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Obat-obat vasopressor seperti dopamine. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama.1.2 Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok. tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan .

pasien dalam kondisi kritis yang berisiko terhadap hipoksemia. perlu diberikan cryoprecipitate. Selama fase awal dari kolaps hemodinamik dan hipoksemia.13 ini (Tabel-3). sampai terjadi respon. Respon perbaikan denyut jantung janin terhadap penanganan pada ibu dapat dipantau dengan pengamatan denyut jantung janin. monitor saturasi oksigen dapat bermanfaat.2.5 kali dari nilai normal. Hidrokortison diberikan dengan dosis 500 mg secara intra vena setiap 6 jam. Activated partial thromboplastin time (aPTT) mungkin dalam batas normal atau memendek. Kateterisasi arteria pulmonalis dapat memberikan informasi penting terhadap penanganan pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. pemberian obat inotropik dengan digoksin perlu diberikan pada pasien dengan non hipoksia. Jika angka trombosit kurang dari 20. Prothtrombine time (PT) biasanya memanjang karena faktor-faktor pembekuan telah banyak dipakai.2. perlu diberikan komponen darah sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium. Kortikosteroid membantu dalam penanganan emboli air ketuban. biasanya terjadi bradikardia janin yang nyata.1 Sebagaimana dijelaskan di atas. Jika nilai PT memanjang 1. harus diberikan transfusi trombosit.000/mm3.1. Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/dl. karena terdapat proses imun pada keadaan ini. Pengamatan denyut jantung janin harus dikerjakan bila janin belum dilahirkan dan viable.1.1. Setiap unit cryoprecipitate meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dl.5 Jika koagulopati terjadi. disarankan mulai pemberian frozen plasma (FFP) untuk memperbaiki nilai PT.2 Edema pulmonum sangat sering terjadi dan harus mendapat perhatian terhadap status keseimbangan cairan. Pemberian furosemide akan memperbaiki diuresis.3 . Karena biasanya terjadi gagal jantung kiri.

kolloid.. FIO2. Penatalaksanaan emboli air ketuban.14 Syok Hipotensi Monitor CO dan tekanan darah Resusitasi Kardiopulmoner Hipoksemia Oksigenasi adekuat DIC Penatalaksanaan koagulopathi Evaluasi Laboratorium Monitor janin Penggantian volume cairan: kristaloid. CO. DIC. inspired oxygen consentration. CPAP. disseminated intravascular coagulation. pack red blood cells. PRBCs. CPAP Intubation & mechanical ventilation Pulmonary edema: Penggantian komponen darah PRBCs Trombosit FFP Cryoprecipitate Kateterisasi arteria pulmonalis (bila perlu) Kortikosteroid Heparin Gambar-3. continuous positive airway pressure. fresh-frozen plasma. komponen darah Obat vasopressor: dopamine norepinephrine ephedrine Obat inotropik: digitalis Meningkatkan FIO2 (mempertahankan PO2 maternal ≥ 60 mmHg) face mask. Dikutip dari Clark3 . FFP. cardiac out put.

25 mg Batas keamanannya setiap 4 jam selama 2 sempit. CO α-adrenergic (15-20 µg/kg/mnt) meningkatkan vasokonstriksi umum α-adrenergic. Kematian biasanya terjadi pada saat cardiopulmonary arrest.0 µg/kg/mnt) meningkatkan kontraktilitas miokardium.5 mg iv dan 0. terutama hari. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air Ketuban Obat Dopamine Cara Kerja Dopaminergic (0.37 mg/hari 500 mg iv setiap 6 jam Retensi natrium dan sampai konsdisi stabil hipernatremia dapat terjadi jika diberikan lebih dari 48-72 jam Dikutip dari Clark SL2 VI. SV. Sebagian wanita yang mampu bertahan setelah mengalami emboli air ketuban sembuh dengan kelainan neurologis akibat hipoksia yang berat. ulangi setelah 10 menit bila perlu 0.vasokonstriksi perifer β-adrenergic – efek inotropik terhadap jantung dan dilatasi arteria koronaria Efek α dan β sympathomimetic meningkatkan tekanan darah Meningkatkan kontraktilitas miokardium Dosis 2-5 µg/kg/mnt dan titrasi terhadap CO dan tekanan darah Keterangan Hindari cahaya Jangan digunakan bila berubah warna Nor epinephrine Dosis awal 812µg/kg/mnt dan dititrasi sesuai tekanan darah Kontraindikasi terhadap hipovolemia hipotensi Ephedrine Digoxin Hydrocortisone sodium succinate 25-50 mg sc atau im 5-25 mg iv pelan.0 µg/kg/mnt) vasodilatasi pembul darah renal & mesenterium β1-adrenergic (5.0-1. PROGNOSIS Kematian ibu mencapai 80%. kemudian bila disertai dengan dilanjutkan dengan hipokalemia 0.15 Tabel 4.5-5. namun data terakhir yang didapat oleh the National Registry sebesar 61%.25-0. pada beberapa kasus yang telah didiagnosis dengan brain death. bantuan hidup setelah resusitasi dan . walaupun demikian.

16 stabilisasi mula-mula berhasil diputuskan untuk tidak dilanjutkan. bila janin viable. Penatalaksanaan emboli air ketuban bersifat non spesifik dan suportif. Jika henti jantung terjadi sebelum persalinan sedangkan resusitasi tidak segera berhasil janin sebaiknya segera dilahirkan. semakin baik harapan hidup bagi bayi.2.3 Harapan hidup untuk bayi sebesar 79%. Oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang normal.2. Gejala sisa emboli air ketuban yang merupakan kelainan neurologis adalah hilangnya sebagian lapangan pandang dan hemiplegia. RINGKASAN Emboli air ketuban merupakan kasus yang jarang terjadi. Pengenalan dini. walaupun dengan intervensi yang agresif. Gejala gagal ginjal akut dapat terjadi oleh karena hipotensi atau DIC. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan persalinan segera setelah tindakan resusitasi setelah terjadinya arrest tidak menunjukkan keberhasilan segera setelah beberapa menit pertama.17. seksio sesarea perimortem sebaiknya dikerjakan secepat mungkin. Jika pasien dengan henti jantung tidak respon terhadap tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama. tetapi biasanya berakhir fatal. 50% diantaranya hidup dengan status neurologis yang normal. Semakin singkat waktu terjadinya arrest sampai kelahiran. Morbiditas dan mortalitas pada ibu sangat tinggi.. untuk memperbaiki harapan hidup janin dengan status neurologi yang normal. Penggantian volume . Bantuan hemodinamik perlu diberikan untuk mengatasi hipotensi dan syok.18 VII. pengawasan pasien dan penanganan sedini mungkin dapat mencegah terjadinya kasus yang fatal. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan segera setelah terjadi cardiorespiratory arrest. Wanita yang selamat tanpa serangan henti jantung mempunyai harapan yang tinggi terhadap luaran neurologis yang normal dibandingkan dengan mereka yang mengalami henti jantung sebelumnya (15% dibandingkan dengan 8%).

tetapi tidak ada obat tertentu yang lebih baik dibandingkan yang lain pada keadaan ini.17 darah yang hilang dengan cairan kristaloid atau darah mutlak diperlukan. ephineprine dan ephedrine dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan darah. . Obat-obat vasopressor seperti dopamine.

2003. 4. Am J Obstet Gynecol. Essentials of obstetric and gynecology.com/med/topic122. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. Philadelphia: Elsevier Mosby. WebMD LLC. Xu YP. 385: p2000. Available from : http://www. 12. 16. 13. Nuwayhid B. 11. Grimes DA. Hewkins JL. Hankins GD. Khalife S.18 RUJUKAN 1. 1997. Available 2. Embolism.147-9. 1972 to 1978. Steer P. In: Chestnut D. In: Hacker NF. New York: The McGraw-Hill Companies. 3 rd edition. Porter TF. Philadelphia: WB Saunders company. 3. p41-43. Cates W: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion. 2011 [cited 2011 july 17]. 22nd ed.htm. 2003: p165-82. David H. from: http://www. Hankins GDV. J Chin Med Assoc. Wenstorm KD. 2008: p409-10. Anasthesia – related maternal mortality. p368-73. Dudley DA. 2003.679-86 Gei AF. Hic et nunc. 17. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. Dildy GA. Embolism during pregnancy. Gilstrap LC.emedicine. 9 th ed.org/wiki/file:amnniotic_fluid_embolism. 72(7). Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Clark SL. Dalam :Sarwono Prawirohardjo. Owen P. Inc. 7. 141: p257-60. Nathan L. Toy Harun. Embolism. 3 rd ed. Gao TB. Guidotti R. Am J Obstet Gynecol 1981. Epidemiology in Amniotic fluid embolism. Qin YG. 5.wikimedia. Jakarta : PT Bina Pustaka. . editors. In: Chestnut D. McGraw-Hill Companies. Am J Obstet Gynecol 1995. Philadelphia: Elsevier Mosby. Moore Lisa E. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. Philadelphia: WB Saunders Company. Amniotic fluid embolism. New York. Amniotic Fluid Embolism. Williams obstetric. Hauth JC.172: p1158-69. United States. Weiwen Y: Study of the diagnosis and management of amniotic fluid embolism: 38 cases of analysis.#section~treatment Clark SL.fetal & early neonatal physiology. Turnbull’s obstetrics. Nguyen T. Knuppel RA. Clinical Obgyn. 3 rd edition. 15. Vadher RB. Ed 4. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. 10. 1 st ed. David H. Turkey: Eur J Gen Med. Ilmu Kebidanan. Cunningham FG. 9. Moore JG. 2004: p683-92. 6. Medical complications of pregnancy. p205. Laughlin D. Rachimhadhi T. London: Churchill Livingstone. Prinsip Dasar Penanganan Kegawatdaruratan. 2009 Jul. 1998: p234-62. 2004: p683-92. Tong XL. 8.1995. 6(2): p108115. 2011 [cited 2011 july 17]. In: DeCherney AH. 2002. Wang L. 2005. Maternal-placental-fetal unit. Leveno KJ. In: Chamberlain G. Wikimedia project. Gant NF. Dildy GA. 3rd ed. 14. 2009. Amniotic Fluid Embolism In Obstetric Intensive Care. Anasthesiology Philadelphia : Elsevier. In: Clin NA. Amniotic fluid embolism in Analysis of the national registry.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful