P. 1
Askep Anak Irds

Askep Anak Irds

|Views: 254|Likes:
Published by ahmad11022012

More info:

Published by: ahmad11022012 on Nov 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/10/2015

pdf

text

original

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

dan lain-lain. Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur. dkk. trauma.2. 2005). 1999). Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS).dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. infeksi. 1. alergi. Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 . Rumusan Masalah 1. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Kelainan yang paling sering adalah takipnea.

1. Manfaat 1. Tujuan 1.4. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2. 1. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2. 3 . Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS).3.

pneumonia aspirasi. dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah. Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. suprasternal. Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH). RDS 4 . 2005). Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. sianosis. Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN). merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting). Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. dan retraksi di daerah epigastrium. intekostal pada saat inspirasi. Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. penyakit membran hialin (PMH).1. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum.

Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. 2006).dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan. dkk. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L.2. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. 2003). 2. dkk. persalinan cepat. 2003). 2003). RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. 5 . stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Wong. RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. kehamilan multi janin. terutama menyerang bayi-bayi preterm. 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. asfiksia. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. 1999). persalinan seksio sesaria.

6 . sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya. Dengan meningkatnya kekelahan. ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran).2. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Sebagai akibatnya. 1985). Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi). Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan. Oleh karena itu. Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah.3. janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan.

Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar.Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Di samping itu. PaO2 akan menurun tajam. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibatnya. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. pH juga akan 7 .

hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. 1985). suhu dan perfusi normal.menurun tajam. 2003). Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi. asfiksia. Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. FKUI. serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA. hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. dkk. 8 .

Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif. sindrom wilson. hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur. mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .Mengorok .Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh .Takipnea . intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera .4.Dispena .Retraksi dinding MK : Perubahan dada .Apnea .2. WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum. dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak.

gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. hipotensi. FKUI. retraksi suprasternal. Pemeriksaan Diagnostik 1. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun.2. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Bila keadaan membaik. interkostal dan respiratory grunting. 2. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 .5. pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki.6. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. tonus otot yang menurun. epigastrium. kardiomegali. Selain tanda gangguan pernapasan. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. 1985). Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu. gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. hipotermia.

kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%. makin buruk prognosis bayi.kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. prognosis lebih buruk. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 . pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. misalnya pneumotoraks. walaupun manifestasi klinis belum jelas. 2. hernia diafragmatika dan lain-lain. b. Kadar PaO2 meninggi. karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru.

gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun. Memberikan lingkungan yang optimal. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. 12 . Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. c.7. Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. 2. menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. „lung compliance‟ berkurang. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten. 3. Penatalaksanaan 1. functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit). suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%).5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator.

000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena.000-100. namun harganya amat mahal. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari. kerusakan retina (fibroplasias retrolental). Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. dll. e. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Pemberian oksigen. Oleh karena itu. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 . Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. obat ini sangat efektif. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari.b. Pemberian antibiotik. d. c. bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. 2.

risiko terjadi gangguan pernapasna. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. risiko terjadi infeksi.timbul. 2. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin. sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. 2005). kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah. kesuakran dalam pemberian makanan. 14 .8. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury).

Asidosis 6.9. Komplikasi 1. Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. 1971). Hiponatermi / hipernatremi 7. Hipotensi 5.10. 2. Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit.2. Pulmonary interstitial dysplasia 3. 2006). Hipokalemi 8. Retinopathy pada prematur 11. Hipoglikemi 9. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2. Intraventricular hemorrhage 10. Patent ductus arteriosus (PDA) 4. 15 .

3. b. tipe dan lamanya persalinan. Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus. alamat. kondisi seperti perdarahan plasenta. stress fetal atau intrapartus. Data dasar pengkajian a. apgar score (apakah terjadi asfiksia). bayi lahir melalui operasi caesar. jenis kelamin.1. umur kehamilan. 2. tanggal lahir. suku bangsa. agama. Pengkajian 1. Riwayat kesehatan a. Status infant saat lahir Prematur. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . Identitas klien Meliputi nama. tanggal pengkajian.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3.

Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 . Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas. Data laboratorium :  Profil paru. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. Pemeriksaan Doagnostik a. untuk menentukan maturitas paru. episode apnea e. Status behavioral  Letargi 4. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. crakles. Mottling c. Neurologis   Immobilitas.

 Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak. pH 7.Hiperkapnea . Analisa Data No Data 1 DO : . PaCO2 > 50 mmHg. 3.Dispnea .2. Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg.Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .Takipnea .Hipoksia .45.Letargi .Sianosis .3-7. saturasi oksigen 92%94%.GDA abnormal .

Takipnea.Pernapasan cuping hidung . apnea . takipnea .Sianosis umum .Retraksi dinding dada .Turgor kulit buruk .Dispnea .Letargi .Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .Periode apnea .Aterosianosis .Napas grunting .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Menangis buruk .Kelelahan .Dispnea.2 DO : .Hipotermia .Edema perifer .Sukar bernapas .Hipotensi .Pucat .Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 .Retraksi dinding dada .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : .Sianosis .Mendengkur .Dispnea .Bradikardia .Lelah .

Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya.3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. 8. gangguan fungsi serebral.3. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Diagnosa Keperawatan 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. 9. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif. 20 . 6. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. 3. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. 5. keterbatasan pengembangan otot. 2. 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan.

kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi. Takipnea menandakan distress pernapasan. tanda distress pernapasan (misal takipnea. berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. asidemia.35-7.No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 .45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan. hipoksemia. pernapasan cuping hidung. Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar. mengorok. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS. Selain itu. atau imaturitas otot ateriol. yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen. perhatikan tanda. khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA. pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g). retraksi.

kemudian mencapai plateu). Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol. ubah sisi alat setiap 3-4 jam. Batasi waktu kepatenan jalan napas.atau oksimeter nadi.7 F (dalam 0. sesuai kebutuhan.      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama. menjadi kental. Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi. konsumsi oksigen. Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. Catat kadar setiap jam. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 . detik. Hisap hidung dan orofaring dengan hati. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi.5 F) oksigen bayi. khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97.

dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia. kongesti. bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium.sianosis.  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran. 23 . hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan. pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis. rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. pengulangan pengambilan sampel darah.

surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP). Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan. sesuai kebutuhan  dengan masker.  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen.  Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 . biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. Berikan oksigen. Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas.

yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan. lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis. Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 .bila tepat. efek dapat berakhir sampai 72 jam. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk.  Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat. tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan. perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung. 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan.

 Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal. Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea. yang dapat menunjukkan kejadian apneik. elektrolit. asidosis metaoblik. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 .  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea. anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua. GDA. hipoglikemia. perhatikan adanya sianosis. hipokalsemia dan kadar obat).  pusat pernapasan dan aktivitas ssp. khususnya pada adanya hipoksia. kultur hiperkapnia. spontan. asidosis metabolik atau hiperkapnia. sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. glukosa serum. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik.  Tempat bayi pada matras bergelombang.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi. toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama.  Gerakan memberikan rangsangan.

5-37oC)  Kaji suhu dengan sering. TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan. peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36. risiko tinggi terhadap).karbondioksida dapat fungsi pernapasan.Natrium bikarbonat . Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. menurunkan frekuensi apnea.Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea.  Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi. Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang. perubahan kurang dari kebutuhan tubuh.  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 . periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya.  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida.  Berikan obat-obatan sesuai indikasi : .Antibiotik . selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat.

Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen. terlalu tinggi. kasat mata. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98.6oF. Mencegah evaporasi berlebihan.  Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan.  Kurangi pemajanan pada aliran udara.  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum. inkubator.  Perhatikan adanya takipnea atau apnea. dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol. akrosianosis atau kulit dingin. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi.  Pertahankan kelembaban relatif 50%. tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua.  isolette.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC). tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin.pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat. yang meningkatkan konsumsi 28 . tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya.

bila dimungkinkan. diaphoresis. letargi.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua.  Perhatikan perkembangan takikardia. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37. apnea. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 . sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. untuk mencegah stress dingin.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. bradikardia.belang. Kontak di luar tempat tidur. glukosa serum. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium. menangis buruk atau letargi. oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik. koma atau aktivitas kejang.  warna kemerahan. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat.

bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik. asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia. dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin.  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia. 30 .

Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. 3. 2. keterbatasan pengembangan otot. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. 31 . ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. dkk. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 2006). Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. Kesimpulan 1. analisa data diagnosa keperawatan. 2003). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. intervensi dan implementasi. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.1.BAB IV PENUTUP 4. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani.

2.4. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi. 3. Pencegahan prematuritas. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS. 32 . Saran 1.

Jakarta : EGC. Buku Kuliah 3. 1999. Volume I. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. 2003. Ilmu Kesehatan Anak. Suriadi & Yuliani. Wong L. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Perawatan Anak Sakit. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Donna. 2006. 1985. Surasmi. Nelson. 2003. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI. Edisi 15. Edisi 2. dkk. A. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. 33 . Edisi 2. Buku Pegangan Praktik Klinik.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. Ngastiyah. 2005. 2001. Jakarta : Sagung Seto.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->