MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS). 1. dan lain-lain.dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. infeksi. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. trauma. Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. Kelainan yang paling sering adalah takipnea. alergi. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 . dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. 1999). Rumusan Masalah 1. 2005). penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir.2. dkk.

Manfaat 1.1.3. 1. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS). 3 . Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2.4. Tujuan 1.

dan retraksi di daerah epigastrium. dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum. Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH). suprasternal.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. sianosis. 2005). RDS 4 . penyakit membran hialin (PMH). pneumonia aspirasi. intekostal pada saat inspirasi. merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting). Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru.1. Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN). Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.

dkk.dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. asfiksia. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. kehamilan multi janin. 2. sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. 5 . 2003). 2003). persalinan seksio sesaria. 1999). 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan.2. dkk. stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. persalinan cepat. semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat. Wong. terutama menyerang bayi-bayi preterm. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. 2006). 2003).

janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. 6 . ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Dengan meningkatnya kekelahan. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah.2. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak.3. sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Oleh karena itu. 1985). perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi). Sebagai akibatnya. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Akibatnya. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan.

darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. pH juga akan 7 . Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Di samping itu. peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin.Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. PaO2 akan menurun tajam. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Akibatnya. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.

hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. 8 . Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. asfiksia. 2003). serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. dkk. FKUI. 1985). Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi.menurun tajam. suhu dan perfusi normal. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan.

WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum.Takipnea .Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif.2. sindrom wilson.Apnea .4. dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak.Retraksi dinding MK : Perubahan dada . hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur. intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera .Dispena . mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh .Mengorok .

hipotermia. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. FKUI. gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. 1985). Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 . epigastrium.5. pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. retraksi suprasternal. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu. Pemeriksaan Diagnostik 1. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaan membaik. Selain tanda gangguan pernapasan. kardiomegali. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu.6. hipotensi. 2.2. gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. tonus otot yang menurun. interkostal dan respiratory grunting.

prognosis lebih buruk. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. b. misalnya pneumotoraks. makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%. karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. walaupun manifestasi klinis belum jelas.kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. 2. Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. hernia diafragmatika dan lain-lain. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 . Kadar PaO2 meninggi.

Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun.7. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit). Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. „lung compliance‟ berkurang. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Memberikan lingkungan yang optimal. menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. Penatalaksanaan 1. 2. c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%). 12 . gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas.5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. 3.

000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari. Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. Pemberian antibiotik. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 . Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. Oleh karena itu. d. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.b. obat ini sangat efektif. namun harganya amat mahal. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena. c.000-100. kerusakan retina (fibroplasias retrolental). Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Pemberian oksigen. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. dll. 2. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. e.

2005). risiko terjadi infeksi. kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah.timbul. kesuakran dalam pemberian makanan. 14 . bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini.8. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury). Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. risiko terjadi gangguan pernapasna. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. 2. sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin.

10. Komplikasi 1. Hipokalemi 8. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2. Asidosis 6. Hipotensi 5. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Hipoglikemi 9. 2006).2. Intraventricular hemorrhage 10. 1971). Hiponatermi / hipernatremi 7. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes.9. Retinopathy pada prematur 11. Pulmonary interstitial dysplasia 3. 2. Patent ductus arteriosus (PDA) 4. 15 . Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit.

Identitas klien Meliputi nama. tanggal lahir. umur kehamilan. tipe dan lamanya persalinan. b. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . alamat. Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b.1. Riwayat kesehatan a. 3. Status infant saat lahir Prematur. jenis kelamin. suku bangsa.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3. Pengkajian 1. bayi lahir melalui operasi caesar. kondisi seperti perdarahan plasenta. stress fetal atau intrapartus. Data dasar pengkajian a. agama. apgar score (apakah terjadi asfiksia). tanggal pengkajian. 2.

dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 . Mottling c. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. Data laboratorium :  Profil paru. untuk menentukan maturitas paru. Status behavioral  Letargi 4. mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas. Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. Neurologis   Immobilitas. crakles. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. Pemeriksaan Doagnostik a. episode apnea e.

Dispnea . PaCO2 > 50 mmHg. Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg.Sianosis .Hiperkapnea . Analisa Data No Data 1 DO : . 3.Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .  Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.Letargi . pH 7.Takipnea .2.3-7.Hipoksia .GDA abnormal .45. saturasi oksigen 92%94%.

Sianosis umum .Mendengkur . takipnea .Takipnea.Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : . apnea .Aterosianosis .Hipotensi .Turgor kulit buruk .Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 .Pernapasan cuping hidung .Kelelahan .Menangis buruk .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Pucat .Periode apnea .Letargi .Retraksi dinding dada .Dispnea .Dispnea.Napas grunting .Retraksi dinding dada .Sukar bernapas .Sianosis .Lelah .Edema perifer .Bradikardia .Hipotermia .2 DO : .Dispnea .

3. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. 20 . Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif. 6. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. 5. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. 3.3. 2. 4. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. keterbatasan pengembangan otot. gangguan fungsi serebral. Diagnosa Keperawatan 1. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 8. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. 9. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress.

Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS. tanda distress pernapasan (misal takipnea. mengorok. khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. Selain itu. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA. pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. perhatikan tanda. retraksi.35-7. pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g). kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi. yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen.No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas. atau imaturitas otot ateriol. hipoksemia.45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 . berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. Takipnea menandakan distress pernapasan. asidemia. pernapasan cuping hidung.

Catat kadar setiap jam. menjadi kental. Hisap hidung dan orofaring dengan hati. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi. khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi.7 F (dalam 0.5 F) oksigen bayi.      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama. konsumsi oksigen. sesuai kebutuhan. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97. Batasi waktu kepatenan jalan napas.atau oksimeter nadi. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. ubah sisi alat setiap 3-4 jam. Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol. kemudian mencapai plateu). detik. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 .

rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg. 23 . pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis. hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan. dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia. kongesti.  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran. bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS.sianosis. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. pengulangan pengambilan sampel darah.

sesuai kebutuhan  dengan masker. Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas.  Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 . meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi. meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP).  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan. Berikan oksigen.

 Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat. efek dapat berakhir sampai 72 jam.bila tepat.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis. yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal. perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung. tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk. Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 . 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan. lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas.

GDA.  Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal.  pusat pernapasan dan aktivitas ssp. asidosis metabolik atau hiperkapnia. spontan.  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik. yang dapat menunjukkan kejadian apneik. elektrolit. kultur hiperkapnia.  Tempat bayi pada matras bergelombang.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 . khususnya pada adanya hipoksia. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka.  Gerakan memberikan rangsangan. toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama. anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua. sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. hipokalsemia dan kadar obat). perhatikan adanya sianosis. glukosa serum. hipoglikemia. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia. Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea. asidosis metaoblik.

Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea. periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya.  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi.  Berikan obat-obatan sesuai indikasi : . risiko tinggi terhadap).5-37oC)  Kaji suhu dengan sering.  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida.karbondioksida dapat fungsi pernapasan.Antibiotik . peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36. selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat. Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang. menurunkan frekuensi apnea. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 . perubahan kurang dari kebutuhan tubuh. TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan.Natrium bikarbonat . Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.  Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi.

6oF.  Pertahankan kelembaban relatif 50%.  isolette.  Kurangi pemajanan pada aliran udara. akrosianosis atau kulit dingin. tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin. tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi.pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya. dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98. Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen. yang meningkatkan konsumsi 28 .  Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur. terlalu tinggi.  Perhatikan adanya takipnea atau apnea. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu. inkubator. Mencegah evaporasi berlebihan. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC). kasat mata.  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum. tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua.

Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. bila dimungkinkan.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. glukosa serum. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat. Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea. letargi.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi. menangis buruk atau letargi. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium.  Perhatikan perkembangan takikardia. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 . sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. koma atau aktivitas kejang. bradikardia. untuk mencegah stress dingin. Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37.  warna kemerahan. apnea. Kontak di luar tempat tidur. oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik. diaphoresis. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin.belang.

dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik.  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia. asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia. 30 . bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat.

keterbatasan pengembangan otot. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. 2006).BAB IV PENUTUP 4. Kesimpulan 1. analisa data diagnosa keperawatan. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani. dkk. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 31 . 2. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. 3.1. Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. intervensi dan implementasi. 2003). adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

3. 32 .4. Pencegahan prematuritas. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi.2. Saran 1.

Wong L. Jakarta : EGC. Suriadi & Yuliani. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Sagung Seto. Edisi 2. Buku Kuliah 3. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. 1985. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Jakarta : EGC. Edisi 15. 2005. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. Surasmi. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. 2006. Ilmu Kesehatan Anak. A. 1999. Perawatan Anak Sakit. 33 . Ngastiyah. 2003. Buku Pegangan Praktik Klinik. Edisi 2. Jakarta : EGC. Nelson. dkk. 2001. 2003. Donna. Volume I.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful