MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

dkk. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman. 2005). Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. alergi.2. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. 1999). trauma. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS). Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 .dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. 1. Kelainan yang paling sering adalah takipnea. Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2. infeksi. dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Rumusan Masalah 1. dan lain-lain.

1.1. 3 .4. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS). Manfaat 1. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2.3. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2. Tujuan 1.

Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru. Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah. 2005). RDS 4 . Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum. Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN). Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. sianosis. dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. pneumonia aspirasi. merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting).BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH).1. penyakit membran hialin (PMH). intekostal pada saat inspirasi. dan retraksi di daerah epigastrium. suprasternal.

dkk. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. 1999). RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. persalinan seksio sesaria. sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. Wong. asfiksia. kehamilan multi janin. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. 2006).dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. persalinan cepat.2. 2003). Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. 2003). hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. terutama menyerang bayi-bayi preterm. RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan. 5 . 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. 2003). 2. stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. dkk.

janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan. Oleh karena itu. 1985). ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS.2. Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan.3. bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. 6 . Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak. Sebagai akibatnya. setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi). Dengan meningkatnya kekelahan. Akibatnya. sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat.

Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Di samping itu. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. pH juga akan 7 . Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar. darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Akibatnya. PaO2 akan menurun tajam. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin.

hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. 1985). Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA. FKUI. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi. hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. asfiksia. 2003). serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. 8 .menurun tajam. dkk. suhu dan perfusi normal.

Apnea .Retraksi dinding MK : Perubahan dada .Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif. dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak. sindrom wilson.Takipnea .4.Dispena . hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur.Mengorok .2. mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh . WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum. intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera .

hipotermia.5. Pemeriksaan Diagnostik 1. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu. interkostal dan respiratory grunting. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. FKUI. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. Bila keadaan membaik. epigastrium. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. retraksi suprasternal. 1985). 2. tonus otot yang menurun.6. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 . Selain tanda gangguan pernapasan. pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. hipotensi. kardiomegali.2.

prognosis lebih buruk. Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. walaupun manifestasi klinis belum jelas. kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. makin buruk prognosis bayi. hernia diafragmatika dan lain-lain. 2. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. misalnya pneumotoraks.kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. Kadar PaO2 meninggi. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 . b. karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru.

5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Penatalaksanaan 1. c. 12 . Memberikan lingkungan yang optimal. 2. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit). functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas. suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. „lung compliance‟ berkurang.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%). Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi. menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. 3.7.

000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Pemberian antibiotik. dll. c. bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. kerusakan retina (fibroplasias retrolental). Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. Pemberian oksigen.000-100. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. namun harganya amat mahal. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena. d. obat ini sangat efektif. e. Oleh karena itu. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder.b. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 . Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. 2.

kesuakran dalam pemberian makanan. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury).timbul. risiko terjadi infeksi. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin. 2. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. 2005). 14 . kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah. risiko terjadi gangguan pernapasna. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini.8.

Retinopathy pada prematur 11. Hipokalemi 8. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Hiponatermi / hipernatremi 7.9. Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2.10. Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. 1971). Hipotensi 5. 15 . 2. Intraventricular hemorrhage 10. Asidosis 6. Hipoglikemi 9. Patent ductus arteriosus (PDA) 4.2. Pulmonary interstitial dysplasia 3. Komplikasi 1. 2006).

3. tanggal pengkajian.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3. bayi lahir melalui operasi caesar. jenis kelamin. Pengkajian 1. alamat. tipe dan lamanya persalinan. agama. Identitas klien Meliputi nama. tanggal lahir. Status infant saat lahir Prematur. Riwayat kesehatan a.1. suku bangsa. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . umur kehamilan. apgar score (apakah terjadi asfiksia). 2. Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b. b. kondisi seperti perdarahan plasenta. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus. Data dasar pengkajian a. stress fetal atau intrapartus.

Pemeriksaan Doagnostik a. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 . crakles. episode apnea e. Status behavioral  Letargi 4. Neurologis   Immobilitas. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. Mottling c. untuk menentukan maturitas paru. Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. Data laboratorium :  Profil paru. mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas.

Takipnea .Dispnea .45.Letargi . 3.Sianosis . Analisa Data No Data 1 DO : . PaCO2 > 50 mmHg.3-7.2. pH 7.  Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.Hipoksia .GDA abnormal . Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg.Hiperkapnea . saturasi oksigen 92%94%.Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .

Dispnea .Pucat .Letargi .Hipotermia .Aterosianosis .Takipnea.Bradikardia .Turgor kulit buruk . apnea .Sianosis umum .Dispnea .Lelah .Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .Mendengkur .2 DO : .Napas grunting .Pernapasan cuping hidung .Periode apnea .Dispnea.Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 .Retraksi dinding dada . takipnea .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : .Sianosis .Retraksi dinding dada .Hipotensi .Sukar bernapas .Edema perifer .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Kelelahan .Menangis buruk .

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya. 2. 9. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. 6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. 4. 8. 20 . keterbatasan pengembangan otot. gangguan fungsi serebral. 5. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif.3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. Diagnosa Keperawatan 1.3. 3.

khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. hipoksemia. kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi. mengorok. perhatikan tanda. yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen. asidemia.45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan.No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas. Selain itu. atau imaturitas otot ateriol. pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g). retraksi.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 . Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar. tanda distress pernapasan (misal takipnea. pernapasan cuping hidung.35-7. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA. Takipnea menandakan distress pernapasan. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS.

Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol.atau oksimeter nadi.      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama. konsumsi oksigen. khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. Catat kadar setiap jam. detik. menjadi kental.5 F) oksigen bayi. Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. Hisap hidung dan orofaring dengan hati. Batasi waktu kepatenan jalan napas. sesuai kebutuhan. kemudian mencapai plateu). Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. ubah sisi alat setiap 3-4 jam. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi. Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan.7 F (dalam 0. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 .

dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia. hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan. kongesti. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. pengulangan pengambilan sampel darah. pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis. 23 . Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium. bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS. rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg.  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran.sianosis.

 Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. Berikan oksigen. sesuai kebutuhan  dengan masker.  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen. surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli. Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP). biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 . Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas. meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan.

tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis. perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas.  Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat. lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu. efek dapat berakhir sampai 72 jam. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal. Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 . yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30.bila tepat. 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan.

glukosa serum. asidosis metaoblik.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 . asidosis metabolik atau hiperkapnia.  Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal. elektrolit. perhatikan adanya sianosis. khususnya pada adanya hipoksia. GDA. anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania. hipokalsemia dan kadar obat). sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. spontan. hipoglikemia. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka.  pusat pernapasan dan aktivitas ssp.  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea.  Tempat bayi pada matras bergelombang.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia. kultur hiperkapnia. toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama. yang dapat menunjukkan kejadian apneik. Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea.  Gerakan memberikan rangsangan. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik.

Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea. risiko tinggi terhadap). TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan.  Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi.  Berikan obat-obatan sesuai indikasi : .Antibiotik . periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya. Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.karbondioksida dapat fungsi pernapasan. selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat. Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang.  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 .  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida.Natrium bikarbonat . menurunkan frekuensi apnea.5-37oC)  Kaji suhu dengan sering. perubahan kurang dari kebutuhan tubuh. peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36.

Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu. inkubator. Mencegah evaporasi berlebihan.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur.  Kurangi pemajanan pada aliran udara.  isolette. yang meningkatkan konsumsi 28 . terlalu tinggi. dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol. tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya.  Pertahankan kelembaban relatif 50%. kasat mata.  Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah.  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC).pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat.  Perhatikan adanya takipnea atau apnea. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98.6oF. tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua. tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan. akrosianosis atau kulit dingin.

apnea. untuk mencegah stress dingin. oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat. Kontak di luar tempat tidur. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 . diaphoresis.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi.  Perhatikan perkembangan takikardia. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium. koma atau aktivitas kejang. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. bila dimungkinkan.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua. menangis buruk atau letargi. letargi. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37.  warna kemerahan. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat. sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. bradikardia.belang. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. glukosa serum. Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea.

dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik.  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia. 30 . bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat. asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia.

Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. 2006). keterbatasan pengembangan otot. adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. analisa data diagnosa keperawatan. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian. Kesimpulan 1. intervensi dan implementasi. dkk. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. 2003). 31 . Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress.1. 3. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. 2. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan.BAB IV PENUTUP 4. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.

3.2. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2. Saran 1. Pencegahan prematuritas.4. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS. 32 .

Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Wong L. Surasmi. Edisi 15. dkk. Edisi 2. Jakarta : EGC. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Ngastiyah. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Suriadi & Yuliani. 2003. Ilmu Kesehatan Anak. Buku Pegangan Praktik Klinik. Nelson. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. 1999. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. A. 1985. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Donna. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC. 33 . Buku Kuliah 3. 2003. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI. 2006. Jakarta : EGC. 2005. 2001. Jakarta : Sagung Seto.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful