MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. dan lain-lain. 1. Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman. infeksi. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. 2005). Rumusan Masalah 1.2. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS). 1999). Kelainan yang paling sering adalah takipnea.dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. trauma. dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 . dkk. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2. alergi.

Manfaat 1. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS). 1. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2.3. Tujuan 1. 3 .4. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS.1.

Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru. Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. RDS 4 . penyakit membran hialin (PMH). intekostal pada saat inspirasi. 2005).1. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN). merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting). Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH). sianosis.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah. suprasternal. dan retraksi di daerah epigastrium. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum. Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. pneumonia aspirasi.

dkk. persalinan cepat. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan. dkk. 2003). RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. terutama menyerang bayi-bayi preterm. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. 1999). 5 . 2006). Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. persalinan seksio sesaria. 2. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. 2003).dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. asfiksia. hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat.2. kehamilan multi janin. Wong. 2003). sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan.

Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan. Dengan meningkatnya kekelahan. 1985). sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. 6 . Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Sebagai akibatnya. Akibatnya. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi).3. setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). Oleh karena itu. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak. ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan.2. bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya.

Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. pH juga akan 7 . PaO2 akan menurun tajam. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Akibatnya. Di samping itu.

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA.menurun tajam. FKUI. dkk. 8 . hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. asfiksia. 1985). serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. 2003). suhu dan perfusi normal. hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi.

WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum. intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera .Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh .Retraksi dinding MK : Perubahan dada .Apnea .2.4. sindrom wilson. mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .Dispena . hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur.Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif. dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak.Takipnea .Mengorok .

Bila keadaan membaik. kardiomegali. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. retraksi suprasternal. gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. 2. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 . Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. FKUI. interkostal dan respiratory grunting.5. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. hipotensi. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.6. Selain tanda gangguan pernapasan. epigastrium. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki. 1985).2. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. hipotermia. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. tonus otot yang menurun. Pemeriksaan Diagnostik 1.

kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. hernia diafragmatika dan lain-lain. misalnya pneumotoraks. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 . Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. b. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%.kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. walaupun manifestasi klinis belum jelas. makin buruk prognosis bayi. karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. 2. Kadar PaO2 meninggi. prognosis lebih buruk. Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena.

suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%). functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas. c. „lung compliance‟ berkurang. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema.7. 12 . Memberikan lingkungan yang optimal. Penatalaksanaan 1. 3. Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi. gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit). Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. 2. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten.5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator.

000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari.b. Oleh karena itu. namun harganya amat mahal. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. obat ini sangat efektif. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena. Pemberian antibiotik. 2. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). d. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. kerusakan retina (fibroplasias retrolental). e. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. dll. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 . Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. c. Pemberian oksigen. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.

2. risiko terjadi infeksi. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. 2005). risiko terjadi gangguan pernapasna. kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury). sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin.timbul. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. 14 . Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. kesuakran dalam pemberian makanan.8. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin.

Hipokalemi 8. Pulmonary interstitial dysplasia 3. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2. Patent ductus arteriosus (PDA) 4. Asidosis 6. Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. Intraventricular hemorrhage 10. Komplikasi 1.9. Retinopathy pada prematur 11. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. 2006). 2. Hipoglikemi 9. 15 . Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes.10. Hiponatermi / hipernatremi 7.2. Hipotensi 5. 1971).

Status infant saat lahir Prematur.1. jenis kelamin. Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b. apgar score (apakah terjadi asfiksia). agama. Identitas klien Meliputi nama. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . alamat. 3. kondisi seperti perdarahan plasenta. Pengkajian 1. tanggal pengkajian.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus. umur kehamilan. tanggal lahir. bayi lahir melalui operasi caesar. suku bangsa. b. stress fetal atau intrapartus. Data dasar pengkajian a. Riwayat kesehatan a. 2. tipe dan lamanya persalinan.

Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. Mottling c. Pemeriksaan Doagnostik a. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. episode apnea e. Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. Neurologis   Immobilitas. crakles. Data laboratorium :  Profil paru. Status behavioral  Letargi 4. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 . untuk menentukan maturitas paru. mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas.

 Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.Sianosis . 3. Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg. saturasi oksigen 92%94%.GDA abnormal .2. pH 7. Analisa Data No Data 1 DO : .Letargi .Takipnea .Hipoksia .Hiperkapnea .Dispnea .Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .45. PaCO2 > 50 mmHg.3-7.

Pucat .Sianosis .Lelah .Napas grunting .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Edema perifer . apnea .Dispnea.Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 . takipnea .Takipnea.Dispnea .Letargi .Retraksi dinding dada .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : .Sianosis umum .Hipotermia .Mendengkur .2 DO : .Turgor kulit buruk .Menangis buruk .Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .Bradikardia .Aterosianosis .Kelelahan .Retraksi dinding dada .Hipotensi .Sukar bernapas .Dispnea .Pernapasan cuping hidung .Periode apnea .

20 . Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 3. 2. 9. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif. 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. 8. 5. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Diagnosa Keperawatan 1.3. 6.3. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. keterbatasan pengembangan otot. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. gangguan fungsi serebral.

35-7. pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g). pernapasan cuping hidung. Selain itu. pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. perhatikan tanda. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS. tanda distress pernapasan (misal takipnea. retraksi. Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar.45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan. Takipnea menandakan distress pernapasan. yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen. kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi. mengorok.No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas. hipoksemia.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 . atau imaturitas otot ateriol. asidemia. khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA.

Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan. Catat kadar setiap jam.7 F (dalam 0. Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. ubah sisi alat setiap 3-4 jam. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi. Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol. konsumsi oksigen. kemudian mencapai plateu). detik. khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal.5 F) oksigen bayi.      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 . Batasi waktu kepatenan jalan napas. menjadi kental. sesuai kebutuhan. Hisap hidung dan orofaring dengan hati. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97.atau oksimeter nadi.

sianosis. bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS. hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan.  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran. pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis. kongesti. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. pengulangan pengambilan sampel darah. rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium. dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia. 23 .

Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP).  Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 .  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen. sesuai kebutuhan  dengan masker. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan. surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli. Berikan oksigen. biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas. meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi.

tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan. efek dapat berakhir sampai 72 jam.bila tepat. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal. perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis. lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu.  Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat. Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 . 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan. yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan.

asidosis metaoblik. yang dapat menunjukkan kejadian apneik. elektrolit.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia.  Gerakan memberikan rangsangan. sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. perhatikan adanya sianosis. asidosis metabolik atau hiperkapnia. khususnya pada adanya hipoksia. hipoglikemia. Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea. hipokalsemia dan kadar obat).  Tempat bayi pada matras bergelombang.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 .  Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal. glukosa serum. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania. anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua. spontan. kultur hiperkapnia. toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama.  pusat pernapasan dan aktivitas ssp.  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea. GDA. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka.

risiko tinggi terhadap). menurunkan frekuensi apnea.Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea. perubahan kurang dari kebutuhan tubuh. peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36.  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi. periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya.Antibiotik .karbondioksida dapat fungsi pernapasan.  Berikan obat-obatan sesuai indikasi : . Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang. Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.  Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi.  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida. selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat.5-37oC)  Kaji suhu dengan sering. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 . TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan.Natrium bikarbonat .

tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC). kasat mata. terlalu tinggi. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu. yang meningkatkan konsumsi 28 . akrosianosis atau kulit dingin. Mencegah evaporasi berlebihan. Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen.  Pertahankan kelembaban relatif 50%.pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur.  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum.  isolette.  Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya. inkubator. dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol.  Kurangi pemajanan pada aliran udara.  Perhatikan adanya takipnea atau apnea. tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat. tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98.6oF.

Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. letargi. Kontak di luar tempat tidur. apnea. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. diaphoresis.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat. menangis buruk atau letargi.  Perhatikan perkembangan takikardia.belang. bradikardia. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin. untuk mencegah stress dingin. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. koma atau aktivitas kejang. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. bila dimungkinkan. glukosa serum. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 . oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik.  warna kemerahan.

30 . asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia. bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat.  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia. dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik.

31 . Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. 2. Kesimpulan 1. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. 2003). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. dkk. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. 3. keterbatasan pengembangan otot.1. intervensi dan implementasi. 2006). RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan.BAB IV PENUTUP 4. analisa data diagnosa keperawatan. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian.

Saran 1. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS. Pencegahan prematuritas. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi. 3. 32 .2.4. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2.

Jakarta : EGC. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. Jakarta : EGC. 2006. Jakarta : EGC. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Edisi 15. Buku Pegangan Praktik Klinik. dkk. 1999. 2003. Nelson. Volume I.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. Ilmu Kesehatan Anak. 2003. 33 . Edisi 2. Donna. 2001. A. Wong L. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC. Jakarta : Sagung Seto. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Edisi 2. Ilmu Kesehatan Anak. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. 1985. Suriadi & Yuliani. Surasmi. Ngastiyah. Buku Kuliah 3. Jakarta : EGC. 2005. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful