MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2. dkk. dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. Rumusan Masalah 1. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS). Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 . Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman.2. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. Kelainan yang paling sering adalah takipnea. 2005). Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. trauma. dan lain-lain. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. infeksi. 1999). 1. Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur.dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. alergi.

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS.1. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS). Manfaat 1.3.4. Tujuan 1. 3 . 1. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2.

dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. suprasternal. intekostal pada saat inspirasi. RDS 4 . Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum. Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru.1. 2005). Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting). sianosis. Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN). penyakit membran hialin (PMH). dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah. Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH). Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. pneumonia aspirasi. dan retraksi di daerah epigastrium.

persalinan cepat. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. 2006). 1999). RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. asfiksia. Wong. RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat. 2003). Sebaliknya semakin tua usia kehamilan. 2003). Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. 2. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. 5 . dkk. 2003). dkk. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu.2. persalinan seksio sesaria. sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. kehamilan multi janin.dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. terutama menyerang bayi-bayi preterm.

Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Dengan meningkatnya kekelahan. Sebagai akibatnya. perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi). 1985). bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan.3. janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). Oleh karena itu.2. Akibatnya. 6 . ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak.

peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. PaO2 akan menurun tajam. Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal.Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. pH juga akan 7 . Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Akibatnya. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Di samping itu. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin.

Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi. hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. 8 . asfiksia. Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. 1985). serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. suhu dan perfusi normal. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA.menurun tajam. dkk. FKUI. hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. 2003).

Apnea .4. WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum.Takipnea . dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak. mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif. intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera . sindrom wilson.Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh . hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur.2.Mengorok .Retraksi dinding MK : Perubahan dada .Dispena .

gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. FKUI. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). tonus otot yang menurun. 2. 1985).5. gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. interkostal dan respiratory grunting. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 . Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. retraksi suprasternal. hipotermia. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. epigastrium.6. Selain tanda gangguan pernapasan. Bila keadaan membaik. kardiomegali. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu.2. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. hipotensi. Pemeriksaan Diagnostik 1. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki.

karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. makin buruk prognosis bayi. Kadar PaO2 meninggi. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. 2. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 .kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. prognosis lebih buruk. Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%. misalnya pneumotoraks. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. hernia diafragmatika dan lain-lain. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. walaupun manifestasi klinis belum jelas. kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. b.

menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Memberikan lingkungan yang optimal. Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%). 3. „lung compliance‟ berkurang. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. 12 . functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit). gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Penatalaksanaan 1. c.7. 2.

2. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. c.000-100. namun harganya amat mahal. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Oleh karena itu. Pemberian oksigen. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. kerusakan retina (fibroplasias retrolental). Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. d. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.b. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena. Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. Pemberian antibiotik. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 .000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari. bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. dll. e. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. obat ini sangat efektif. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi.

bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin. 2005). 14 . 2. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. kesuakran dalam pemberian makanan. kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah. risiko terjadi infeksi. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini.timbul. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik.8. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury). Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. risiko terjadi gangguan pernapasna.

9. Hipotensi 5. Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit.10. Hiponatermi / hipernatremi 7. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes. Asidosis 6. Pulmonary interstitial dysplasia 3. 15 . 2.2. Komplikasi 1. Hipoglikemi 9. 2006). Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. Patent ductus arteriosus (PDA) 4. Intraventricular hemorrhage 10. 1971). Retinopathy pada prematur 11. Hipokalemi 8.

agama. Status infant saat lahir Prematur. Pengkajian 1. b. 2. tanggal pengkajian. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus. tanggal lahir. tipe dan lamanya persalinan. bayi lahir melalui operasi caesar. jenis kelamin. Identitas klien Meliputi nama. Riwayat kesehatan a.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3. 3. apgar score (apakah terjadi asfiksia).1. stress fetal atau intrapartus. kondisi seperti perdarahan plasenta. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b. Data dasar pengkajian a. suku bangsa. umur kehamilan. alamat.

Neurologis   Immobilitas. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. Mottling c. Status behavioral  Letargi 4. untuk menentukan maturitas paru. Pemeriksaan Doagnostik a. Data laboratorium :  Profil paru. episode apnea e. crakles. mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 .

Sianosis . PaCO2 > 50 mmHg.45.Takipnea . pH 7.Letargi . saturasi oksigen 92%94%.Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .Hipoksia . Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg.GDA abnormal .  Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.Dispnea .2. 3.3-7.Hiperkapnea . Analisa Data No Data 1 DO : .

Letargi .Kelelahan .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : .Edema perifer .Hipotermia .Bradikardia .Periode apnea .Sukar bernapas . apnea .Dispnea .Turgor kulit buruk .Pucat .Takipnea.Menangis buruk .Sianosis umum .Retraksi dinding dada .Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 .Dispnea .Lelah . takipnea .Napas grunting .Mendengkur .Sianosis .Retraksi dinding dada .Aterosianosis .Pernapasan cuping hidung .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Dispnea.Hipotensi .2 DO : .Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .

2. 5. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. 6. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 20 . peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS.3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. 9. keterbatasan pengembangan otot. 3. 4. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. gangguan fungsi serebral. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya.3. 8. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Diagnosa Keperawatan 1.

perhatikan tanda.35-7. Takipnea menandakan distress pernapasan. yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen. khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi. Selain itu. pernapasan cuping hidung. hipoksemia. atau imaturitas otot ateriol.45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 . Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar. retraksi. asidemia. berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. tanda distress pernapasan (misal takipnea. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA. mengorok. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS. pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g).No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas.

ubah sisi alat setiap 3-4 jam. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi. khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. sesuai kebutuhan. Batasi waktu kepatenan jalan napas. kemudian mencapai plateu).5 F) oksigen bayi.atau oksimeter nadi. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi. Catat kadar setiap jam. menjadi kental.7 F (dalam 0. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97. Hisap hidung dan orofaring dengan hati. Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan. konsumsi oksigen. Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol. detik. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 .      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama.

bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS. kongesti. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis. pengulangan pengambilan sampel darah. 23 .  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran. dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium. rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg. hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan.sianosis.

 Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP). surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli.  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 . Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas. Berikan oksigen. sesuai kebutuhan  dengan masker. Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi. biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk. efek dapat berakhir sampai 72 jam.  Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan. perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas. Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 . 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan. lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu. yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati.bila tepat. tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis.

Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea. asidosis metabolik atau hiperkapnia. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka. kultur hiperkapnia. hipoglikemia.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi.  Gerakan memberikan rangsangan. hipokalsemia dan kadar obat). anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua. yang dapat menunjukkan kejadian apneik. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia.  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania.  pusat pernapasan dan aktivitas ssp. asidosis metaoblik. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik. GDA.  Tempat bayi pada matras bergelombang.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 . toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama. sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. glukosa serum. khususnya pada adanya hipoksia.  Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal. elektrolit. spontan. perhatikan adanya sianosis.

 Berikan obat-obatan sesuai indikasi : .karbondioksida dapat fungsi pernapasan.Natrium bikarbonat .Antibiotik .Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea.5-37oC)  Kaji suhu dengan sering.  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi. TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan. Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang.  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida. menurunkan frekuensi apnea. perubahan kurang dari kebutuhan tubuh. peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36.  Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 . risiko tinggi terhadap). selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat. periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya. Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.

 Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah. dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC). akrosianosis atau kulit dingin. Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen. tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin.  Perhatikan adanya takipnea atau apnea. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi.6oF. Mencegah evaporasi berlebihan. tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua. yang meningkatkan konsumsi 28 .  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya.  Kurangi pemajanan pada aliran udara. terlalu tinggi. tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat.  isolette. inkubator. kasat mata. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu.  Pertahankan kelembaban relatif 50%.pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98.

Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37. untuk mencegah stress dingin. oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua. glukosa serum. letargi. bradikardia. apnea.belang. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. diaphoresis. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium.  Perhatikan perkembangan takikardia.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. Kontak di luar tempat tidur.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin. bila dimungkinkan. menangis buruk atau letargi. koma atau aktivitas kejang. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat. Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat.  warna kemerahan. sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 .

bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat. 30 .  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia. asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik. dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. 31 . Kesimpulan 1. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. keterbatasan pengembangan otot. dkk. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. 2. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.BAB IV PENUTUP 4. intervensi dan implementasi. 2003). Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian. adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. analisa data diagnosa keperawatan. 3. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi.1. 2006).

3. 32 . termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2. Saran 1.2.4. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi. Pencegahan prematuritas. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS.

33 . Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. Edisi 2. 2003. Perawatan Anak Sakit. 2003. dkk. Buku Kuliah 3.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. Jakarta : EGC. Donna. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ngastiyah. Suriadi & Yuliani. 1999. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC. Edisi 15. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. 2001. A. 2005. Jakarta : EGC. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Surasmi. Wong L. Volume I. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Buku Pegangan Praktik Klinik. Jakarta : Sagung Seto. Jakarta : EGC. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2006.