MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

1999). dkk. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. infeksi. Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman. Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. Rumusan Masalah 1. trauma. dan lain-lain. dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. Kelainan yang paling sering adalah takipnea. 1. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS). Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2.2. penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. alergi.dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 . 2005).

1.3. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2.4. 3 . Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS). 1. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS. Manfaat 1. Tujuan 1.

Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH). intekostal pada saat inspirasi. Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS 4 . suprasternal. dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah.1. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. sianosis. Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN). Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru. pneumonia aspirasi. 2005). Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting). penyakit membran hialin (PMH).BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. dan retraksi di daerah epigastrium.

Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. dkk. kehamilan multi janin. 1999). semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. 2003). Wong. hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. terutama menyerang bayi-bayi preterm. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan. 2. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan.2. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. 2006). Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. 2003). persalinan cepat. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. persalinan seksio sesaria. 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu.dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. dkk. asfiksia. 5 . insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. 2003). RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat.

Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Dengan meningkatnya kekelahan. perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi). 1985). Oleh karena itu. Akibatnya. sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. 6 . Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan. Sebagai akibatnya. janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak.3.2. Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif.

Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. PaO2 akan menurun tajam. darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Di samping itu. pH juga akan 7 . Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital.Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar. peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Akibatnya. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat.

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. 2003). hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. 1985). asfiksia. dkk. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. suhu dan perfusi normal. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA. FKUI. 8 . Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi.menurun tajam. serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan.

dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak.Mengorok .Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif.Dispena . sindrom wilson.Takipnea . hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur.Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh . intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera . WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum.Apnea .4.Retraksi dinding MK : Perubahan dada . mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .2.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Pemeriksaan Diagnostik 1. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. 1985). FKUI.6. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 .5. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). hipotermia. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. kardiomegali. Bila keadaan membaik. retraksi suprasternal. pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki. hipotensi. interkostal dan respiratory grunting. 2. tonus otot yang menurun.2. gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. Selain tanda gangguan pernapasan. gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. epigastrium.

Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. prognosis lebih buruk. Kadar PaO2 meninggi. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 . Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. misalnya pneumotoraks. Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. makin buruk prognosis bayi. b. karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru.kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. walaupun manifestasi klinis belum jelas. 2. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. hernia diafragmatika dan lain-lain.

2. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%). Memberikan lingkungan yang optimal. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten. „lung compliance‟ berkurang. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun. 12 . Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. 3. Penatalaksanaan 1.7. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit). suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36.5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. c. menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas. Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi.

000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari. c. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. 2.000-100. namun harganya amat mahal. d. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. kerusakan retina (fibroplasias retrolental). Oleh karena itu. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. Pemberian antibiotik. bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari. e. obat ini sangat efektif. Pemberian oksigen. dll. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 .b.

bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin. sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. 2. kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah.8. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. 14 .timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury). 2005). Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. risiko terjadi gangguan pernapasna. kesuakran dalam pemberian makanan. risiko terjadi infeksi. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik.

2. Asidosis 6. 15 . 2. Intraventricular hemorrhage 10. Retinopathy pada prematur 11. Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. Hiponatermi / hipernatremi 7. Komplikasi 1. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2. Hipotensi 5. Pulmonary interstitial dysplasia 3. Hipokalemi 8. Hipoglikemi 9. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes. 1971).9. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Patent ductus arteriosus (PDA) 4.10. 2006).

tanggal pengkajian.1. bayi lahir melalui operasi caesar. 2. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus. suku bangsa. stress fetal atau intrapartus. tipe dan lamanya persalinan. tanggal lahir. umur kehamilan. Identitas klien Meliputi nama. Data dasar pengkajian a.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3. b. 3. apgar score (apakah terjadi asfiksia). Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b. alamat. kondisi seperti perdarahan plasenta. Status infant saat lahir Prematur. agama. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . Pengkajian 1. Riwayat kesehatan a. jenis kelamin.

Neurologis   Immobilitas. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. Data laboratorium :  Profil paru. untuk menentukan maturitas paru. crakles. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 . mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas. episode apnea e. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. Pemeriksaan Doagnostik a. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. Status behavioral  Letargi 4. Mottling c.

PaCO2 > 50 mmHg.Takipnea . 3. Analisa Data No Data 1 DO : . Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg.Hipoksia .45.Sianosis . pH 7.2.  Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.Letargi .3-7.Hiperkapnea . saturasi oksigen 92%94%.Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .Dispnea .GDA abnormal .

Retraksi dinding dada .Mendengkur .Napas grunting .Takipnea.Turgor kulit buruk .Aterosianosis .Edema perifer .Pernapasan cuping hidung .Kelelahan .Periode apnea .Hipotermia . apnea .Letargi .Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .Retraksi dinding dada .Dispnea .Dispnea.Dispnea .Hipotensi .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : .2 DO : .Menangis buruk .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Sianosis .Bradikardia . takipnea .Pucat .Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 .Sianosis umum .Sukar bernapas .Lelah .

20 . keterbatasan pengembangan otot. 4. gangguan fungsi serebral. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan.3. 6. Diagnosa Keperawatan 1. 2.3. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. 9. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya. 8. 3. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. 5. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress.

hipoksemia. pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA. tanda distress pernapasan (misal takipnea.No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas. pernapasan cuping hidung. khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. Takipnea menandakan distress pernapasan. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS. berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. perhatikan tanda.45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan. kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi. retraksi. Selain itu. mengorok. atau imaturitas otot ateriol.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 . pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g). yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen. Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar.35-7. asidemia.

kemudian mencapai plateu). Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan.      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama. Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. ubah sisi alat setiap 3-4 jam.7 F (dalam 0. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. Catat kadar setiap jam. menjadi kental. sesuai kebutuhan.5 F) oksigen bayi. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 .atau oksimeter nadi. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi. khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. Batasi waktu kepatenan jalan napas. konsumsi oksigen. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97. detik. Hisap hidung dan orofaring dengan hati. Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol.

pengulangan pengambilan sampel darah. pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis. kongesti. bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. 23 .  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran. rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg.sianosis. dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium. hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan.

biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi. Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. sesuai kebutuhan  dengan masker. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 . Berikan oksigen.  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP). surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli. meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan.  Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas.

 Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 . efek dapat berakhir sampai 72 jam. 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal.  Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat. tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati.bila tepat. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk. yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30. lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu. perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung.

asidosis metaoblik.  Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal. GDA. hipokalsemia dan kadar obat). sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. yang dapat menunjukkan kejadian apneik. perhatikan adanya sianosis. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania. khususnya pada adanya hipoksia. glukosa serum. kultur hiperkapnia.  Tempat bayi pada matras bergelombang. elektrolit.  pusat pernapasan dan aktivitas ssp. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik. anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 .  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka.  Gerakan memberikan rangsangan. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi. Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea. hipoglikemia. spontan. asidosis metabolik atau hiperkapnia. toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama.

 Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi.  Berikan obat-obatan sesuai indikasi : . menurunkan frekuensi apnea. TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan.Antibiotik .karbondioksida dapat fungsi pernapasan. periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya. peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36.Natrium bikarbonat .  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 . Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang. Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat. risiko tinggi terhadap).  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida. perubahan kurang dari kebutuhan tubuh.Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea.5-37oC)  Kaji suhu dengan sering.

tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua. Mencegah evaporasi berlebihan.6oF. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi.  isolette. inkubator. Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC). dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol.pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur. tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu.  Perhatikan adanya takipnea atau apnea. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi. kasat mata.  Pertahankan kelembaban relatif 50%. terlalu tinggi. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan. yang meningkatkan konsumsi 28 .  Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah. tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98.  Kurangi pemajanan pada aliran udara.  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum. akrosianosis atau kulit dingin.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya.

Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin. oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. bila dimungkinkan. untuk mencegah stress dingin. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 . sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. diaphoresis. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. apnea. menangis buruk atau letargi.  Perhatikan perkembangan takikardia. glukosa serum. Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37. Kontak di luar tempat tidur. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium.belang. koma atau aktivitas kejang.  warna kemerahan. letargi. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat. bradikardia.

bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat. asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia.  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia. 30 . dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik.

2. adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. analisa data diagnosa keperawatan. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. dkk. Kesimpulan 1. Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian.BAB IV PENUTUP 4. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani. peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. 2006). keterbatasan pengembangan otot. 3. 2003). 31 . RDS sering ditemukan pada bayi prematur.1. intervensi dan implementasi. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan.

Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS.2. Saran 1.4. 32 . Pencegahan prematuritas. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi. 3. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2.

Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Perawatan Anak Sakit. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. 33 . Edisi 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI. Ilmu Kesehatan Anak. Suriadi & Yuliani. 1999. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. A. Wong L. 1985. Jakarta : Sagung Seto. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC. Buku Kuliah 3. Surasmi. Jakarta : EGC. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. dkk. Jakarta : EGC. 2003. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2001. 2003. Donna. Jakarta : EGC. 2006. Volume I. Edisi 2.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. Nelson. Jakarta : EGC. Ngastiyah. Edisi 15.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful