MAKALAH KEPERAWATAN ANAK ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh : KELOMPOK II 1. 2. 3. 4. 5. CICA KUSNIATI (0626010067) NITA MELIYANTI (0626010051) SRI YULIANA (0626010043) HELNI NOVITASARI (0626010091) RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar : Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu,

Juli 2009

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan. Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan/atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir.2. dan karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi pneumotoraks (Ngastiyah. yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome = RDS). Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. 1999). alergi. 1.dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. infeksi. 2005). Rumusan Masalah 1. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ? 2 . trauma. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ? 2. Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir. dkk. yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya. Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organik. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur. Kelainan yang paling sering adalah takipnea. penulis akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan pada bayi baru lahir.

1. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas (RDS) 2.4. Manfaat 1.3. 3 . Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS) 2. Tujuan 1. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas (RDS). 1. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS.

intekostal pada saat inspirasi. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru. sianosis. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum. Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah. dan retraksi di daerah epigastrium. Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH). Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. dalam bahasa Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit. penyakit membran hialin (PMH). pneumonia aspirasi.1. 2005). suprasternal. RDS 4 . merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting). Definisi Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN).

hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. 2003). 2003). 2. 1999). terutama menyerang bayi-bayi preterm. 2006). 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. kehamilan multi janin. insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Etiologi RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Wong. sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes. RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat. Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome. asfiksia. 2003). persalinan cepat. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena. dkk. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan. persalinan seksio sesaria.2. semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi.dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni. 5 . dkk.

1985). setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran).3. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak. Oleh karena itu. Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan. bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Sebagai akibatnya. 6 . Akibatnya. ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi). sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Dengan meningkatnya kekelahan.2.

Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar. PaO2 akan menurun tajam.Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. pH juga akan 7 . darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Akibatnya. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Di samping itu. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia.

hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA. asfiksia. serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. FKUI. 1985). Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi.menurun tajam. dkk. 8 . hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. suhu dan perfusi normal. 2003).

Dispena . dismaturitas Pertumbuhan surfaktan paru belum matang Primer Ibu diabetes Hiperinsulinemia janin Imaturitas paru Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air Seksio sesaria Pengeluaran hormon stress oleh ibu Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi) Pernapasan intra uterin Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban dan mekonium Kerusakan surfaktan Asfiksia neonatorum Sekunder Resusitasi neonatus Pemberian kadar O2 yang tinggi Trauma akibat kadar O2 yang tinggi Pneumotorak.Kelemahan MK : Pola nafas tidak efektif.Pernapasan cuping nutrisi kurang dari kebutuhan hidung tubuh . sindrom wilson. mikity Insufisiensi pada bayi prematur Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 meningkat Gangguan perfusi Menekan sintesis surfaktan Penurunan produksi surfaktan Meningkatnya tegangan permukaan alveoli Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi Surfaktan menurun Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang Tekanan negatif intra toraks yang besar Usaha inspirasi yang lebih kuat Masukan oral tidak adekuat/ menyusu buruk Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS Kolaps paru Hipoksia Kontriksi vaskularisasi pulmonal P↓ oksigenasi jaringan Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Peningkatan Asidosis metabolik metabolisme (membutuhkan Kurangnya cadangan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat banyak Hipoglikemia Gangguan ventilasi pulmonal Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus Transudasi alveoli Pembentukan fibrin Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin Penurunan curah jantung M↓nya perfusi ke organ vital Membran hialin melapisi alveoli Menghambat pertukaran gas Retensi CO2 Asidosis respiratorik Pe↓ pH dan PaO2 Vasokontriksi berat Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal Hipoperfusi jaringan paru Me↓nya aliran darah pulonal Pembalikan parsial sirkulasi darah janin Aliran darah dari kanan ke kiri melalui arteriosus dan foramen ovale Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR) .2.Retraksi dinding MK : Perubahan dada .Mengorok . intoleransi aktivitas MK : Resti penurunan curah jantung Paru Me↓nya aliran darah pulmonal Otak MK : Termoregulasi tidak efektif MK : kerusakan pertukaran gas Pe↓ kesadaran Kelemahan otot Dilatasi pupil Kejang Letargi Respon menggigil pada 9 bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh Iskemia Gangguan fungsi serebral MK : Resti cidera . hipertensi hipotensi (pada ibu) Gangguan perfusi darah uterus Sirkulasi utero plasenter kurang baik Bayi prematur.Takipnea . WOC Bayi prematur Pembentukan membran hialin surfaktan paru belum sempurna Perdarahan antepartum.Apnea .4.

pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki. Pemeriksaan Diagnostik 1. Selain tanda gangguan pernapasan. kardiomegali. retraksi suprasternal. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram.6. hipotensi. FKUI. gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. Manifestasi Klinis Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu.5. hipotermia. gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA. interkostal dan respiratory grunting. tonus otot yang menurun. 1985). Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. Gambaran radiologis Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu.2. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan 10 . Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat). Bila keadaan membaik. 2. sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung. epigastrium.

Kadar PaO2 meninggi. b. Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik.kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin. 2. Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Pemeriksaan darah Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%. misalnya pneumotoraks. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula 11 . Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini. walaupun manifestasi klinis belum jelas. Gambaran laboratorium Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah : a. makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin. hernia diafragmatika dan lain-lain. kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. prognosis lebih buruk. karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru.

3. „lung compliance‟ berkurang. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan a. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%). c.perubahan pada fungsi paru lainnya seperti „tidal volume‟ menurun. Memberikan lingkungan yang optimal. functional residual capacity‟ merendah disertai „vital capacity‟ yang terbatas.5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. 2. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. 12 . Penatalaksanaan 1. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik. Gambaran patologi/histopatologi Pada otopsi. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten. menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.7. gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit).

bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. pada umumnya dengan berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. dll.b. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Penatalaksanaan keperawatan Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena. obat ini sangat efektif. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50. e. d. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). 2. Pemberian antibiotik. Oleh karena itu. kerusakan retina (fibroplasias retrolental).000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari.000-100. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pemberian oksigen. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru. namun harganya amat mahal. c. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat 13 .

Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury). Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. risiko terjadi gangguan pernapasna. bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin.8. kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah.timbul. risiko terjadi infeksi. 2005). 2. 14 . Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2. kesuakran dalam pemberian makanan. Pencegahan Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin.

Prognosis Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. Retinopathy pada prematur 11.9. Komplikasi 1. Intraventricular hemorrhage 10. Pneumotoraks / pneumomediastinum 2. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. 2006). 1971). Infeksi sekunder (Suriadi dan Yuliani. 2. Hiponatermi / hipernatremi 7. 15 . Hipoglikemi 9. Hipokalemi 8.2.10. Asidosis 6. Mortalitas diperkirakan antara 20-40% (Scopes. Patent ductus arteriosus (PDA) 4. Pulmonary interstitial dysplasia 3. Hipotensi 5.

Identitas klien Meliputi nama. Data dasar pengkajian a. tanggal lahir. apgar score (apakah terjadi asfiksia). Status infant saat lahir Prematur. tipe dan lamanya persalinan. bayi lahir melalui operasi caesar. Integumen   Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral Pitting edema pada tangan dan kaki 16 . stress fetal atau intrapartus. Cardiovaskuler    Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat Murmur sistolik Denyut jantung DBN b. umur kehamilan. kondisi seperti perdarahan plasenta. agama.1. 3. Riwayat kesehatan a. alamat. jenis kelamin. b. tanggal pengkajian.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS) 3. Pengkajian 1. 2. suku bangsa. Riwayat maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus.

mungkin 30-100 x/i) Nafas grunting Pernapasan cuping hidung Pernapasan dangkal Retraksi suprasternal dan substernal Sianosis Penurunan suara napas. Pemeriksaan Doagnostik a. Neurologis   Immobilitas. dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) 17 . episode apnea e. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas c. Data laboratorium :  Profil paru. untuk menentukan maturitas paru. Mottling c. crakles. kelemahan Penurunan suhu tubuh d. Pulmonary        Takipnea (> 60 x/i. Status behavioral  Letargi 4.

3-7.45. 3. pH 7. PaCO2 > 50 mmHg.Takipnea .Letargi .Hiperkapnea .2. saturasi oksigen 92%94%. Analisa Data No Data 1 DO : .Sianosis .Dispnea . Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru    Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2 < 50 mmHg.Hipoksia .GDA abnormal .Pucat Etiologi Surfaktan ↓  Tegangan permukaan alveolus ↑  Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi  Kolaps alveoli  Gangguan ventilasi pulmonal Hipoksia pulmonary  vaskular resistance Kerusakan endotel Asidosis  dan epitel duktus respiratorik arteriousus Hipoperfusi   jaringan paru Vasokonstriksi Transudasi alveoli    Menurunkan aliran Penurunan Pembentukan sirkulasi paru dan darah pulmonal fibrin perfusi alveolar  Retensio CO2 Peningkatan Masalah Kerusakan pertukaran gas  Membran hialin melapisi alveoli Kerusakan pertukaran gas 18 .  Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.

Pucat .Sianosis .Menangis buruk .Murmur sistolik Kolaps paru  Gangguan ventilasi pulmonal  Hipoksia Risiko penurunan jantung tinggi curah  Kontriksi vaskularisasi pulmonal Peningkatan PVR  Penurunan oksigenasi jaringan  Pembalikan parsial sirkulasi darah janin  Penurunan curah jantung MK : Penurunan curah jantung 19 .Mendengkur .Lelah .Turgor kulit buruk .Retraksi dinding dada .Hipotermia .Dispnea .Sianosis umum .Hipoglikemia Metabolisme anaerob Termoregulasi  tidak efektif Timbunan asam laktat Asidosis metabolik  Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat  Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada  Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan panas tubuh MK : Termoregulasi tidak efektif 4 DO : .Edema perifer .Sukar bernapas .Dispnea. apnea .Kelelahan Surfaktan menurun  Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang  Usaha inspirasi lebih kuat  .Kelelahan .Hipotensi .Pernapasan cuping hidung Pola napas tidak efektif MK : pola nafas tidak efektif 3 DO : . takipnea .Retraksi dinding dada .Letargi .Bradikardia .Dispnea .Pernapasan cuping hidung .Aterosianosis .Takipnea.2 DO : .Napas grunting .Periode apnea .

keterbatasan pengembangan otot. 6. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. 3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang meningkat. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak. 5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 20 . peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya.3.3. gangguan fungsi serebral. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan ventilasi pulmonal 7. 2. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. 9. 8. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. Diagnosa Keperawatan 1. 4.

Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar.35-7. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA. khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. asidemia. atau imaturitas otot ateriol. yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen. berat badan dan  Sesak (-) jenis kelamin Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7. retraksi. pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g). pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen.45 Nadi : 120-140 x/i  Kaji status pernapasan.No Diagnosa Keperawatan 1 Pertukaran gas. Takipnea menandakan distress pernapasan. pernapasan cuping hidung. tanda distress pernapasan (misal takipnea. mengorok. ronki atau krekels) Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS.  Gunakan pemantau oksigen transkutan  Memberikan pemantauan non invansif 21 . hipoksemia. perhatikan tanda. Selain itu. kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin Tujuh Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat           Kriteria Hasil Intervensi Rasional Sianosis (-) Mandiri : Bayi tampak tenang  Perhatikan usia gestasi.

kemudian mencapai plateu). khususnya pada obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 bayi yang menerima ventilasi terkontrol. Tingkatkan istirahat : minimalkan  Menurunkan laju metaoblik dan rangsangan dan penggunaan energi.      konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama. Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu  Stressnya meningkatkan konsumsi o o tubuh pada 97. ubah sisi alat setiap 3-4 jam. Hisap hidung dan orofaring dengan hati.7 F (dalam 0. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. detik. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan.atau oksimeter nadi. menjadi kental. sesuai kebutuhan. Observasi terhadap tanda dan lokasi  Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2 22 . Mungkin perlu untuk mempertahankan hati. Catat kadar setiap jam. konsumsi oksigen. Batasi waktu kepatenan jalan napas. dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan. Pantau masukan dan saluran cairan :  Dehidrasi merusak kemampuan untuk timbang berat badan sesuai indikasi membersihkan jalan nafas saat mukus berdasarkan protokol.5 F) oksigen bayi. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi.

sianosis. kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%. rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg. hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan. dengan tepat :  Grafik seri GDA  Hipoksemia.  Hb/Ht  Penurunan simpanan besi pada kelahiran. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium. bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS. kongesti. 23 . pengulangan pengambilan sampel darah. pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)  Tinjau ulang seri sinar-sinarnya  Atelektasis.

meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. sesuai kebutuhan  dengan masker. Berikan oksigen. Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas.  Berikan makanan dengan selang  Menurunkan kebutuhan oksigen. nasogastrik atau orogastrik sebagai meningkatkan istirahat menghemat pengganti pemberian makan dengan ASI energi dan menurunkan risiko aspirasi 24 . biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33. surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli. Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan.  Pantau jumlah pemberian oksigen dan  Kadar oksigen serum tinggi yang lama durasi pemberian disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal  Aspirasi isi lambung untuk tes shake  Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan. meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi. kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP). Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan.

perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :  Natrium bikarbonat karena buruk. perkembangan refleks yang  Surfaktan (artificial atau eksogen)  Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis.bila tepat. efek dapat berakhir sampai 72 jam. penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal.  Hisap jalan napas sesuai kebutuhan  Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati. Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas. yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30. Magnesium sulfat dan narkotik menekan 25 . lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu.  Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat. 2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif       Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat Mandiri :  Kaji frekuensi pernapasan dan pola  pernapasan. tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan.  Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan.

 Gerakan memberikan rangsangan. perhatikan adanya sianosis. asidosis metabolik atau hiperkapnia. spontan. asidosis metaoblik. sesuai indikasi dan sepsis dapat memperberat serangan apneik. glukosa serum.  Posisikan bayi pada abdomen atau posisi  telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi  Pertahankan suhu tubuh optimal. hipokalsemia dan kadar obat). Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea. hipoglikemia.  Tempat bayi pada matras bergelombang. Kadang-kadang bayi mengalami bradikardia atau hipotania. Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik. yang dapat menunjukkan kejadian apneik.  Berikan oksigen sesuai indikasi  Perbaikan kadar oksigen dan 26 . anjurkan kejadian apnea lebih sedikit atau tidak kontak orang tua.  pusat pernapasan dan aktivitas ssp. khususnya pada adanya hipoksia. elektrolit.  Berikan rangsang taktil yang segera  Merangsang ssp untuk meningkatkan (misal : gosokan punggung bayi) bila gerakan tubuh dan kembali pernapasan terjadi apnea. ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka. kultur hiperkapnia.obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium (misal  Hipoksia. toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama. GDA.

 Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia) 27 . periksa suhu  Sianosis (-) rectal pada awalnya.  Dapat meningkatkan aktivitas pusat pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida.Natrium bikarbonat . perubahan kurang dari kebutuhan tubuh. risiko tinggi terhadap). peningkatan upaya Setelah  dilakukan intervensi  selama 3 x  24 jam  diharapkan  termoregulasi  efektif Suhu tubuh stabil Mandiri : (36. TD : 50 mmHg Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan. selanjutnya periksa Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar Apnea (-) hangat. Ulangi setiap 15 menit selama TTV DBN : penghangatan ulang. menurunkan frekuensi apnea.Kalsium glukonat Aminofilin meningkatkan  Memperbaiki asidosis  Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis  Hipokalsemi mempredisposisikan bayi pada apnea.  Berikan obat-obatan sesuai indikasi : .Antibiotik . Mandiri :  Pankuromium bromide  Larutan glukosa 3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan.5-37oC)  Kaji suhu dengan sering.  Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi.karbondioksida dapat fungsi pernapasan.

 Perhatikan adanya takipnea atau apnea. inkubator.  Kurangi pemajanan pada aliran udara. akrosianosis atau kulit dingin.  Pertahankan kelembaban relatif 50%. terlalu tinggi. tergantung pada ukuran atau usia bayi) Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin. dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol.  Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila  basah. yang meningkatkan konsumsi 28 . Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen.pernapasan sekunder akibat RDS (sekreta) RR : 30-60 x/i N : 120-140 x/i  Tempatkan bayi pada penghangat.  Gunakan lampu pemanas selama  prosedur. penyebar  hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98. panas pada dingin dari Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup  Pantau sistem pengatur suhu.  hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya. Menurunkan kehilangan lingkungan yang lebih ruangan. Menurunkan kehilangan melalui evaporasi. o o 80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F menurunkan kehilangan cairan tidak (31oC-34oC).  Tanda-tanda ini menandakan stress sianosis umum. Mencegah evaporasi berlebihan. kasat mata.  isolette. tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat.6oF. tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua.

glukosa serum. Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea. Kontak di luar tempat tidur.  Berikan penghangatan bertahap untuk  bayi dengan stress dingin  Kaji saluran dan berat jenis urin   Pantau penambahan berat badan berturut. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua. tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi  Pantau suhu bayi bila keluar dari  lingkungan hangat. Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37.7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi. turut bila penambahan berat badan tidak adekuat. bradikardia. letargi. Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin. evaluasi derajat dan lokasi ikterik. diaphoresis. memerlukan peningkatan suhu lingkungan. sesuai  Stress dingin meningkatkan kebutuhan indikasi (misal : GDA. apnea. Kolaborasi :  Pantau pemeriksaan laboratorium. khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja. Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. menangis buruk atau letargi. bila dimungkinkan. terhadap glukosa dan oksigen serta dapat elektrolit dan kadar bilirubin) 29 .  warna kemerahan.belang.  Perhatikan perkembangan takikardia. oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik. koma atau aktivitas kejang. untuk mencegah stress dingin.

bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat.  Berikan obat sesuai indikasi : Natrium bikarbonat  Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia.mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik. 30 . dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin. asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia.

peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS. 3. pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan. 2. adapun diagnosa yang muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan. analisa data diagnosa keperawatan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme akibat stress. 2006). Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. 31 . keterbatasan pengembangan otot. Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian. dkk. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita Yuliani. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi.BAB IV PENUTUP 4. 2003).1. Kesimpulan 1. ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan. intervensi dan implementasi. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan.

4. Pencegahan prematuritas. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya IRDS pada bayi 2. 32 .2. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS. Saran 1. 3. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi.

Jakarta : EGC. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. 2003. Buku Pegangan Praktik Klinik. Ilmu Kesehatan Anak. 2001.DAFTAR PUSTAKA Doenges dan Moorhouse. Jakarta : EGC. Surasmi. Jakarta : EGC. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 3. 2003. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Ngastiyah. Nelson. Wong L. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC. 1999. Perawatan Anak Sakit. Donna. Jakarta : Sagung Seto. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. 1985. 33 . Suriadi & Yuliani. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. Edisi 2. Jakarta : EGC. A. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI. 2006. Edisi 2. Ilmu Kesehatan Anak. dkk. 2005.