Koagulasi Intravaskular yang mendasarinya, apakah terjadi secara akut

Diseminata atau memang sudah ada penyakit yang sudah

Ruslan M, S.Kep, Ns
lama diderita. Namun yang utama dalam
Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) memberikan penanganan tersebut adalah
ditandai dengan proses aktivasi dari sistem mengetahui proses patologi KID itu sendiri,

koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan sepeti telah disebutkan sebelumnya, yakni

pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah terjadinya proses trombosis mikrovaskular dan

sehingga terjadi oklusi trombotik di dalam kemungkinan terjadi perdarahan (diatesa

pembuluh darah berukuran sedang dan kecil. hemoragik) secara bersamaan.

Proses tersebut menjadikan aliran darah

Aktivasi Sistem Koagulasi
terganggu sehingga terjadi kerusakan pada

banyak organ tubuh. Pada saat yang bersamaan,

terjadi pemakaian trombosit dan protein dari

Pembentukan Fibrin Konsumsi trombosit
faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi intravaskular dan faktor koagulasi
perdarahan.

Sebelum dikenal istilah KID, dahulu

Trombosis pada
dikenal istilah-istilah lain yang diberikan sesuai Perdarahan
pembuluh darah dan
dengan patofisiologinya: kegagalan multi
organ
 Coagulation consumption
Gambar 1. Mekanisme KID
 Hyperfibrinosis

 Defibrinasi
Tanda-tanda yang dapat dilihat pada
 Thrombohaemoraghic Syndrome
penderita KID yang disertai dengan perdarahan
KID merupakan keadaan yang termasuk
misalnya: petekie, ekimosis, hematuria, melena,
dalam kategori kedaruratan medik, sehingga
epistaksis, hemoptisis, perdarahan gusi,
memerlukan tindakan medis dan penanganan
penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang
segera. Tindakan dan penanganan yang
disebabkan oleh perdarahan otak.
diberikan tergantung dari patofisiologi penyakit

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 1
 Sementara tanda-tanda yang dapat dilihat PATOGENESIS

pada trombosis mikrovaskular adalah gangguan Pada pasien dengan KID, terjadi

aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pembentukan fibrin oleh trombin yang

pada organ dan berakibat pada kegagalan fungsi diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan,

organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut, gagal berupa sel mononuklir dan sel endotel yang

nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit. teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks

Berikut ini adalah kondisi klinik yang antara faktor jaringan dan faktor VII yang

dapat menyebabkan terjadinya KID: teraktivasi tersebut akan mengaktivasi faktor X

⇒ Sepsis baik secara langsung maupun tidak langsung

⇒ Trauma dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII.

o Cidera jaringan berat Faktor X yang teraktivasi bersama dengan

o Cidera kepala faktor V akan mengubah protrombin menjadi

o Emboli lemak trombin. Di saat yang bersamaan terjadi

⇒ Kanker konsumsi faktor antikoagulan seperti

o Myeloproliferative disorder antitrombin III, protein C dan jalur

o Tumor padat penghambat-faktor jaringan, mengakibatkan

⇒ Komplikasi Obstetrik kurangnya faktor-faktor tersebut. Pembentukan

o Emboli cairan amnion fibrin yang terjadi tidak diimbangi dengan

o Abruptio Placentae penghancuran fibrin yang adekuat, karena

⇒ Kelainan pembuluh darah sistem fibrinolisis endogen (plasmin) tertekan

o Giant hemangioma oleh penghambat-aktivasi plasminogen tipe 1

o Aneurysma Aorta yang kadarnya tinggi di dalam plasma

⇒ Reaksi terhadap toksin menghambat pembentukan plasmin dari

⇒ Kelainan Imunologik plasminogen. Kombinasi antara meningkatnya

o Reaksi alergi yang berat pembentukan fibrin dan tidak adekuatnya

o Reaksi hemolitik pada transfusi penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya

o Rejeksi pada transplant trombosis intravaskular yang menyeluruh.

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 2
 DIAGNOSIS untuk memberikan informasi prognostik.

Diagnosis KID tidak dapat ditegakan Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti D-

hanya berdasarkan satu tes laboratorium, karena dimer, akan membantu untuk membedakan

itu biasanya digunakan beberapa hasil KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala

pemeriksaan laboratorium yang dilakukan serupa, pemanjangan waktu pembekuan dan

berdasarkan kondisi klinik pasien. turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati

Dalam praktik klinik diagnosis KID dapat kronik.

ditentukan atas dasar temuan sebagai berikut: Rekomendasi KonNas Tatalaksana DIC

1. adanya penyakit yang mendasari pada Sepsis tahun 2001

terjadinya KID. Kriteria minimal untuk diagnosis DIC

2. Pemeriksaan trombosit kurang dari adalah didapatkan keadaan atau gambaran

100.000/mm³. klinik yang dapat menyebabkan DIC dengan

3. Pemanjangan waktu pembekuan (PT, manifestasi perdarahan, tromboemboli atau

aPTT). keduanya, disertai dengan pemeriksaan

4. Adanya hasil degradasi fibrin di dalam laboratorium trombositopenia dan gambaran

plasma (ditandai dengan peningkatan D- eritrosit sel Burr atau D-dimer positif.

dimer). Bilamana fasilitas laboratorium

5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi memungkinkan dapat digunakan kriteria

(Antitrombin III) menurut Bick atau berdasarkan skor DIC dari

Rendahnya trombosit pada KID ISTH 2001.

menandakan adanya aktivasi trombin yang  Kriteria Laboratorium DIC menurut

terinduksi dan penggunaan trombosit. KonNas Tata laksana DIC pada sepsis

Memanjangnya waktu pembekuan menandakan 2001

menurunnya jumlah faktor pembekuan yang 1. Hitung trombosit: trombositopeni pada

tersedia seperti vitamin K. 98% DIC

Pemeriksaan kadar penghambat 2. PT : memanjang pada 50-70% DIC

pembekuan (AT III atau protein C) berguna 3. aPTT : memanjang pada 50-60% DIC

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 3
 4. Masa Trombin : memanjang  D-dimer: < 500 = 0 500-1000 = 1

5. Fibrinogen >10000=2

6. sFM (soluble fibrin monomer)  PT memanjang: <3 detik = 0 4-6

7. D-dimer : meningkat detik = 1 >6 detik = 2

8. FDP : meningkat  Fibrinogen: <100mg/dl = 1 >100 mg/dl = 0

9. Antitrombin : menurun 4. Jumlah skor:

≥ 5 : sesuai DIC : skor diulang setiap

 Kriteria Laboratorium DIC menurut Bick hari

1. Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT, D- < 5 : sugestif DIC : skor diulang dalam

dimer, fibrinopeptide 1-2 hari

2. Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP,

plasmin, PAP PENATALAKSAAAN

3. Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP, Penatalakasanaan KID yang utama

Protein C & S adalah mengobati penyakit yang mendasari

4. Kerusakan/kegagalan organ: LDH, terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan ,

kreatinin, pH, pO2 pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil.

Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat

Sistem Skor DIC (ISTH 2001) suportive dapat diberikan.

1. Penilaian risiko: apakah terdapat 1. Antikogulan

penyebab DIC? Secara teoritis pemberian antikoagulan

(jika tidak ada, penilaian tidak dilanjutkan) heparin akan menghentikan proses pembekuan,

2. Uji Koagulasi (trombosit, PT, D-dimer, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh

fibrinogen) penyebab lain. Meski pemberian heparin juga

3. Skor: banyak diperdebatkan akan menimbulkan

 Trombosit: > 100000 = 0 50000-100000 = perdarahan, namun dalam penelitian klinik

1 <50000 = 2 pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan

komplikas perdarahan yang signifikan.

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 4
 Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 3. Penghambat pembekuan (AT III)

500 u/jam dalam infus kontinu. Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi

Indikasi: pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup

1. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam mahal.

waktu singkat Direkomendasikan sebagai terapi

2. Terjadi perdarahan meski penyakit dasar substitusi bila AT III<70%

sudah diatasi Dosis:

3. Terdapat tanda-tanda trombosis dalam  Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti

mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu

sindroma gagal nafas selama 3 – 5 hari.

Dosis:  rumus:

100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 1. 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan target AT

iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis III > 120%

selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 2. ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT

1,5-2 kali kontrol III > 125%

Low molecular weight heparin dapat 4. Obat-obat antifibrinolitik

menggantikan unfractionated heparin. Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien

2. Plasma dan trombosit dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID

Pemberian baik plasma maupun trombosit pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan.

harus bersifat selektif. Trombosit diberikan Karena obat ini akan menghambat proses

hanya kepada pasien KID dengan perdarahan fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan

atau pada prosedur invasive dengan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi

kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma akan semakin berat.

juga patut dipertimbangkan, karena di dalam

palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan

tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi

gangguan seluruh faktor pembekuan.

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 5