P. 1
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

|Views: 4,516|Likes:
Published by Ruslan Muchtar

More info:

Published by: Ruslan Muchtar on Aug 09, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/16/2013

pdf

text

original

Koagulasi Intravaskular Diseminata

Ruslan M, S.Kep, Ns

yang mendasarinya, apakah terjadi secara akut atau memang sudah ada penyakit yang sudah lama diderita. Namun yang utama dalam penanganan tersebut adalah

Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) memberikan

ditandai dengan proses aktivasi dari sistem mengetahui proses patologi KID itu sendiri, koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan sepeti telah disebutkan sebelumnya, yakni pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah terjadinya proses trombosis mikrovaskular dan sehingga terjadi oklusi trombotik di dalam kemungkinan terjadi perdarahan (diatesa

pembuluh darah berukuran sedang dan kecil. hemoragik) secara bersamaan. Proses tersebut menjadikan aliran darah Aktivasi Sistem Koagulasi

terganggu sehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor perdarahan. Sebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya:  Coagulation consumption  Hyperfibrinosis  Defibrinasi  Thrombohaemoraghic Syndrome KID merupakan keadaan yang termasuk dalam kategori kedaruratan medik, sehingga memerlukan tindakan medis dan penanganan segera. Tindakan dan penanganan yang pembekuan sehingga terjadi

Pembentukan Fibrin intravaskular

Konsumsi trombosit dan faktor koagulasi

Trombosis pada pembuluh darah dan kegagalan multi organ

Perdarahan

Gambar 1. Mekanisme KID

Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita KID yang disertai dengan perdarahan misalnya: petekie, ekimosis, hematuria, melena, epistaksis, hemoptisis, perdarahan gusi,

penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang disebabkan oleh perdarahan otak.

diberikan tergantung dari patofisiologi penyakit Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com

1

Sementara tanda-tanda yang dapat dilihat pada trombosis mikrovaskular adalah gangguan

PATOGENESIS Pada pasien fibrin dengan oleh KID, trombin terjadi yang

aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pembentukan

pada organ dan berakibat pada kegagalan fungsi diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan, organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut, gagal berupa sel mononuklir dan sel endotel yang nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit. teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks

Berikut ini adalah kondisi klinik yang antara faktor jaringan dan faktor VII yang dapat menyebabkan terjadinya KID: ⇒ Sepsis ⇒ Trauma o Cidera jaringan berat o Cidera kepala o Emboli lemak ⇒ Kanker o Myeloproliferative disorder o Tumor padat ⇒ Komplikasi Obstetrik o Emboli cairan amnion o Abruptio Placentae ⇒ Kelainan pembuluh darah o Giant hemangioma o Aneurysma Aorta ⇒ Reaksi terhadap toksin ⇒ Kelainan Imunologik o Reaksi alergi yang berat o Reaksi hemolitik pada transfusi o Rejeksi pada transplant Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com teraktivasi tersebut akan mengaktivasi faktor X baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII. Faktor X yang teraktivasi bersama dengan faktor V akan mengubah protrombin menjadi trombin. konsumsi antitrombin Di saat faktor III, yang bersamaan terjadi seperti jalur

antikoagulan protein jaringan, C dan

penghambat-faktor

mengakibatkan

kurangnya faktor-faktor tersebut. Pembentukan fibrin yang terjadi tidak diimbangi dengan penghancuran fibrin yang adekuat, karena sistem fibrinolisis endogen (plasmin) tertekan oleh penghambat-aktivasi plasminogen tipe 1 yang kadarnya tinggi di dalam plasma dari

menghambat

pembentukan

plasmin

plasminogen. Kombinasi antara meningkatnya pembentukan fibrin dan tidak adekuatnya penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya trombosis intravaskular yang menyeluruh. 2

DIAGNOSIS

untuk

memberikan

informasi

prognostik.

Diagnosis KID tidak dapat ditegakan Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti Dhanya berdasarkan satu tes laboratorium, karena dimer, akan membantu untuk membedakan itu biasanya digunakan laboratorium beberapa yang hasil KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala

pemeriksaan

dilakukan serupa, pemanjangan waktu pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati

berdasarkan kondisi klinik pasien.

Dalam praktik klinik diagnosis KID dapat kronik. ditentukan atas dasar temuan sebagai berikut: 1. adanya penyakit yang Rekomendasi KonNas Tatalaksana DIC

mendasari pada Sepsis tahun 2001 Kriteria minimal untuk diagnosis DIC

terjadinya KID. 2. Pemeriksaan 100.000/mm³. 3. Pemanjangan aPTT). waktu pembekuan trombosit kurang

dari adalah didapatkan keadaan atau gambaran klinik yang dapat menyebabkan DIC dengan (PT, manifestasi perdarahan, tromboemboli atau keduanya, disertai dengan pemeriksaan

4. Adanya hasil degradasi fibrin di dalam laboratorium trombositopenia dan gambaran plasma (ditandai dengan peningkatan D- eritrosit sel Burr atau D-dimer positif. dimer). Bilamana fasilitas dapat laboratorium kriteria

5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi memungkinkan (Antitrombin III) Rendahnya trombosit pada

digunakan

menurut Bick atau berdasarkan skor DIC dari KID ISTH 2001.  Kriteria Laboratorium DIC menurut

menandakan adanya aktivasi trombin yang terinduksi dan penggunaan trombosit.

KonNas Tata laksana DIC pada sepsis 2001 1. Hitung trombosit: trombositopeni pada 98% DIC

Memanjangnya waktu pembekuan menandakan menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia seperti vitamin K. Pemeriksaan kadar penghambat

2. PT

: memanjang pada 50-70% DIC

pembekuan (AT III atau protein C) berguna Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com

3. aPTT : memanjang pada 50-60% DIC 3

4. Masa Trombin : memanjang 5. Fibrinogen 6. sFM (soluble fibrin monomer) 7. D-dimer 8. FDP : meningkat : meningkat

D-dimer: < 500 = 0 500-1000 >10000=2

=

1

PT memanjang: <3 detik = 0 detik = 1 >6 detik = 2

4-6

Fibrinogen: <100mg/dl = 1 >100 mg/dl = 0

9. Antitrombin : menurun

4. Jumlah skor: ≥ 5 : sesuai DIC : skor diulang setiap

 Kriteria Laboratorium DIC menurut Bick 1. Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT, Ddimer, fibrinopeptide 2. Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP,

hari < 5 : sugestif DIC 1-2 hari : skor diulang dalam

plasmin, PAP 3. Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP, Protein C & S 4. Kerusakan/kegagalan kreatinin, pH, pO2 organ:

PENATALAKSAAAN Penatalakasanaan KID yang utama

adalah mengobati penyakit yang mendasari LDH, terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat

Sistem Skor DIC (ISTH 2001) 1. Penilaian risiko: apakah terdapat

suportive dapat diberikan. 1. Antikogulan Secara teoritis pemberian antikoagulan

penyebab DIC?

(jika tidak ada, penilaian tidak dilanjutkan) heparin akan menghentikan proses pembekuan, 2. Uji Koagulasi (trombosit, PT, D-dimer, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh fibrinogen) 3. Skor:  Trombosit: > 100000 = 0 1 <50000 = 2 penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan

50000-100000 = perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan.

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com

4

Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu. Indikasi:

3. Penghambat pembekuan (AT III) Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup

1. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam mahal. waktu singkat Direkomendasikan sebagai terapi

2. Terjadi perdarahan meski penyakit dasar substitusi bila AT III<70% sudah diatasi 3. Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas Dosis: 100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 Dosis:  Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 – 5 hari.  rumus: 1. 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan target AT III > 120% 2. ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125% weight heparin dapat 4. Obat-obat antifibrinolitik Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID

iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali kontrol Low molecular

menggantikan unfractionated heparin. 2. Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. harus bersifat selektif. Trombosit diberikan Karena obat ini akan menghambat proses hanya kepada pasien KID dengan perdarahan fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan atau pada prosedur invasive dengan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi

kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma akan semakin berat. juga patut dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan. Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 5

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->