P. 1
Herpes Zoster

Herpes Zoster

|Views: 42|Likes:
tentang herpes zoster
tentang herpes zoster

More info:

Published by: Elvina Agnestin Harianja on Nov 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/05/2014

pdf

text

original

HERPES ZOSTER Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang

kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktifasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Saat virus ini mendapatkan stimulus, maka terjadilah reaktivasi dan menyebabkan herpes zoster. Keadaan ini lebih sering terjadi pada orang-orang dengan imunosupresi.

Etiologi Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi virus varicella zoster yang laten di dalam ganglion posterior atau ganglion intrakranial. Virus dibawa melalui sternus sensory ke tepi ganglia spinal atau ganglia trigeminal kemudian menjadi laten. Varicella zoster, yaitu suatu virus rantai ganda DNA anggota famili virus herpes yang tergolong virus neuropatik atau neurodermatotropik. Reaktivasi virus varicella zoster dipicu oleh berbagai macam rangsangan seperti pembedahan, penyinaran, penderita lanjut usia, dan keadaan tubuh yang lemah meliputi malnutrisi, seorang yang sedang dalam pengobatan imunosupresan jangka panjang, atau menderita penyakit sistemik. Apabila terdapat rangsangan tersebut, virus varicella zoster aktif kembali dan terjadi ganglionitis. Virus tersebut bergerak melewati saraf sensorik menuju ujung-ujung saraf pada kulit atau mukosa mulut dan mengadakan replikasi setempat dengan membentuk sekumpulan vesikel

PATOGENESIS Masa inkubasi varicela 10-21 hari pada anak imunokompeten (ratarata 14-17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasnya lebih singkat

VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas. virus akan kembali bermulktiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. pada sebagian besar penderita yang terinfeksi. siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe. Selama terjadinya varicella.yaitu kurang dari 24 hari. Pada saat terjadi reaktivasi. penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ tlansplantasi. orofaring ataupun conjunctiva. tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman) dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi. droplet infection ddapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi di kulit. patogenesisnya belum seluruhnya diketaui. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dan sekrsi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak lansung dengan lesi kulit. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi. replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme perahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limfa . yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada herpes zoster. pada fase ini. yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6 setelah infeksi pertama). vzv berpindah temoat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransprtasikan secara centripetal melalui serabut syaraf ke ganglion sensoris. kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai ke kulit dan kemudian akan timbul gejala klinis. partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16. yang mengakibatkan timbulnya lesi di kulit yang khas. reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma. .

Daerah tersering adalah torakal Selain mengenai N.Gambaran Klinis Lesi-lesi intraoral adalah vesikuler dan ulseratif dengan tepi meradang dan merah sekali. 3. Spinalis. lidah. maka infeksi ekunder mudah terjadi yang . Bila tidak terjadi absorbs tetapi vsikel pecah. tetapi tidak keluar dari raphe palatum. dan penderitaan yang cukup berat dapat menyertai herpes zoster. dan mukosa pipi dapat terkena lesi ulseratif unilateral jika mengenai cabang mandibuler dari saraf trigeminus. juga dapat menyerang ganglion Gasseri dan Geniculatum. Neuralgia dapat beberapa hari sebelum kelainan kulit atau bersama-sama. kadangkadaang pada anak-anak. Isi vesikel mula-mula jernih dan translusen. Bila terjadi absorbs. 1. 4. Keterlibatan divisi dua dari saraf trigeminus secara khas akan menyebabkan ulserasi palatum unilateral yang meluas ke atas. setelah beberapa hari menjadi keruh. vesikel menjadi krusta yang berwarna coklat yangkemudian rontok dalam beberapa hari dengan meninggalkan macula yang berangsur-angsur akan menghilang. Bibir. 2. demam. Bila bercampur darah disebut : herpes zoster. Kelainan kulit mula-mula berbentuk eritema yang kemudian menjadi papel yang akan bersatu membentuk bulae. Dapat menyerang pria dan wanita tapi biasanya pada orang dewasa. kadang-kadang didahului oleh demam. Pasien sering kali datang dengan sakit hebat 1 sampai 2 hari sebelum vesikelvesikel virusnya timbul. Perdarahan adalah biasa. Malaise.

Salah satu masalah terbesar herpes zoster adalah rasa nyeri. remaja dan anak-anak yang terkena herpes zoster di perut seringkali hanya memiliki gejala ringan dan berisiko rendah terkena neuralgia pasca herpes. 2. atau jika mempengaruhi mata. Namun. disebut herpes abortif. silakan tanyakan kepada dokter Anda untuk meresepkan analgesik yang lebih kuat. 6. Obat antivirus tidak disarankan untuk semua pasien. Dan jika menyerang muka maka kelenjar pre aurikuler membesar. Jika menyerang perut bawah dan tungkai akan menyebabkan pembesaran kelenjar inguinal. Dengan demikian. Obat-obat tersebut tidak membunuh virus tapi menghambat perkembangbiakan virus. Pengobatan Herpes zoster biasanya sembuh sendiri setelah beberapa minggu. Pereda nyeri. tingkat keparahan serangan herpes zoster dapat diminimalkan. Pada herpes zoster torakal dan di lengan. limfe regional. Herpes zoster biasanya disertai dengan pembesaran kelenjar. dan valaciclovir mungkin diberikan. dalam beberapa kasus dokter mungkin tetap memberikan obat antivirus bahkan setelah 3 hari perkembangan ruam. . Bila herpes zoster hanya pada stadium papel. Neuralgia hebat pada orang tua. obat antivirus seperti asiklovir. 5.menyebabkan ulsera atau nekrosis dan menyembuh dengan sikatriks yang dalam. Parasetamol dapat digunakan untuk meredakan sakit. Dalam beberapa kasus. Herpes zoster supra orbitalis dapat disertai paralisis otot intrinsic dan ekstrinsik mata. Antivirus. kelenjar limfe aksila besar. Biasanya pengobatan hanya diperlukan untuk meredakan nyeri dan mengeringkan inflamasi. Nyeri ini kadang-kadang sangat keras. Neuralgia pos herpetic dapat terasa beberapa minggu-bulan setelah erupsi hilang. Kadang-kadang terjadi paralisis. Misalnya. 1. terutama pada orang tua dengan herpes zoster parah. Obat antivirus paling berguna pada tahap awal ruam (dalam 3 hari setelah ruam muncul). Dalam situasi ini obat antivirus tidak diperlukan. famsiklovir. yang sering adalah paralisis fasialis. Jika tidak cukup membantu.

Umumnya penderita mumps adalah anak-anak usia 5 sampai 15 tahun. Sebelum timbul gejala kulit. Cara penularan mumps adalah melalui droplet ludah atau kontak langsung dengan bahan yang . kemudian menjadi warna keruh. jarang timbul kelainan motorik. gatal. Kelainan pada wajah sering disebabkan karena gangguan pada saraf trigeminus atau saraf fasialis. Postherpetic neuralgia adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Penyakit akibat infeksi dari mumps virus adalah penyakit gondongan. Virus ini merupakan virus yang memiliki amplop dan pada sepanjang permukaannya terdapat tonjolan-tonjolan yang terlihat menyerupai paku-paku yang besar. MUMPS Mumps virus adalah ssRNA virus yang termasuk dalam genus Rubulavirus. pusing. terdapat gejala prodomal. maupun gejala prodomal local (nyeri otot-tulang. Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan. Namun. Steroid. baik sistemik (demam. lalu dapat menjadi pustule dan krusta. timbul lesilesi baru yang kirra-kira berlangsung selama seminggu. Virus ini akan menyerang kelenjar air liur ( kelenjar parotid). Steroid membantu mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan lepuhan. pegal). Diagnosa Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama. Disamping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Steroid juga tidak mencegah neuralgia pasca herpes. Pada susunan saraf tepi. Kecenderungan ini terjadi pada pasien yang terkena herpes zoster di atas usia 40 tahun. Pada masa aktif penyakit ini. Masa tunasnya 7-12 hari. malese). Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema.3. dan lebih sering pada orang dewasa. yang dalam bahasa Inggrisnya disebut mumps. Nyeri ini dapat berlangsung selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Vesikel ini berisi cairan yang jernih. penggunaan steroid untuk herpes zoster masih kontroversial.

nyeri otot (terutama leher). Penyakit gondongan atau mumps dapat dicegah dengan cara imunisasi. oophoritis. baru pada dua minggu kemudian penyakit itu muncul/terjadi. diantaranya ke kelenjar ludah dan kelenjar lain yang paling rentan. Nama imunisasi untuk mencegah infeksi mumps virus adalah MMR ( untuk pertahanan terhadap Measles. utamanya menyerang kelenjar-kelenjar parotis yang terletak pada tiap-tiap sisi wajah bawah dan di depan telinga. dengan puncak pada 17-18 hari. Meningitis. Mulainya biasa ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada satu atau kedua kelenjar parotis. Komplikasi gondongan terjadi satu minggu setelah gejala penyakit ini muncul. panas tinggi. Mumps. pankreasitis. Pada anak. nyeri kepala dan malaise. dan sakit pada saat menelan. Masa inkubasi berkisar dari 14-24 hari. dan keguguran merupakan komplikasi dari mumps. PATOGENESIS Sesudah masuk dan mulai pembelahan dalam sel saluran pernafasan.terkontaminasi oleh ludah yang terinfeksi. Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi Paracetamol atau Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam. virus dibawa darah ke banyak jaringan. Artinya ketika seseorang sehat tertular (kontak) dengan penderita gondong. Pembengkakan parotis . Klasifikasi Group : V (-) ssRNA Ordo : Mononegavirales Famili : Paramyxoviridae Genus : Rubulavirus Spesies : Mumps Virus Etiologi Gondong disebabkan oleh virus Mumps yang menyerang kelenjar-kelanjar air liur di mulut. dan Rubella). manifestasi prodromal jarang tetapi mungkin nampak bersama dengan demam. orchitis. Masa inkubasinya sekitar dua minggu. Gejala yang paling umum apabila seseorang terinfeksi mumps virus adalah pembengkakan pada kelenjar parotid.

dan sudut mandibula tidak lagi dapat dilihat. Walaupun hanya kelenjar parotis yang terkena pada sebagian besar penderita. tetapi suhu 40ºC atau lebih jarang. mula-mula mengisi rongga antara tepi posterior mandibula dan mastoid dan kemudian meluas dalam deretan yang melengkung ke bawah dan ke depan. Pembengkakan jaringan mendorong lobus telinga ke atas dan ke luar. pembengkakan kelenjar submandibula sering terjadi dan biasanya menyertai atau dekat pasca pembengkakan kelenjar parotis. pembengkakan jelas pada daerah submental dan pada dasar mulut. Satu kelenjar parotis biasanya membengkak sehari atau dua hari sebelum yang lain. Pada 10-15% penderita hanya kelenjar-kelenjar submandibuler yang mungkin membengkak. edema akut laring telah juga diuraikan. nyeri diperoleh terutama oleh cairan rasa asam seperti jus lemon atau cuka. jarang berupa urtikaria. Daerah pembengkakan lunak dan nyeri. Pembengkakan perlahan-lahan menghilang dalam 3-7 hari tetapi kadang-kadang berakhir lebih lama. Edema faring dan palatum molle homolateral menyertai pembengkakan parotis dan memindah tonsil ke medial. diatas dibatasi ole zigoma. paling mencolok pada badan. Edema diatas manubrium dan dinding dada sebelah atas mungkin dapat terjadi karena penyumbatan limfatik. Edema kulit dan jaringan lunak biasanya meluas lebih lanjut dan mengaburkan batas pembengkakan kelenjar. terjadi kurang sering. biasanya secara bilateral. Kemerahan dan pembengkakan pada lubang saluran Wharton sering kali menyertai pembengkakan kelenjar. Pembengkakan parotis biasanya disertai dengan demam sedang. Kelenjar sublingual paling kurang sering terinfeksi. sehingga pembengkakan lebih mudah disadari dengan pandangan daripada dengan palpasi. Pembengkakan dapat maju dengan sangat cepatnya. tetapi lazim pembengkakan terbatas pada satu kelenjar. Ruam eritema makulopapuler. Kemerahan dan pembengkakan sekitar lubang saluran Stensen adalah biasa. mencapai maksimum dalam beberapa jam. tetapi pembengkakan mengurang lebih lambat daripada pembengkakan parotis. walaupun biasanya berpuncak pada 1-3 hari. suhu normal lazim(20%).khas. Sedikit nyeri disertai dengan infeksi mandibula. .

Penyakit mumps lebih sering ditemukan pada anak-anak yang berusia 5 sampai 15 tahun ( ada juga sumber yang menyebutkan anak usia 2 hingga 12 tahun ). Masa inkubasi dari penyakit mumps ini adalah antara 14-21 hari (rata-rata 18 hari). tetapi sterilitas jarang terjadi 2. Komplikasi gondongan terjadi satu minggu setelah gejala penyakit ini muncul. Kapsidnya berfilamen dan memiliki panjang 600-1000 nm dan lebar 18 nm. yang dalam bahasa Inggrisnya disebut mumps. Penyakit yang ditimbulkan Penyakit yang timbul sebagai akibat dari infeksi mumps virus adalah penyakit gondongan. Berdiameter 150-300 nm dan panjang 1000-10000 nm. Berikut adalah penyakit-penyakit yang ditimbulkan akibat komplikasi dari penyakit gondongan: 1. Inflamasi otak ( jarang terjadi ) 3. Kapsid ditutupi oleh amplop. Resiko terkena adalah 1 per 30 penderita mumps.Morfologi Merupakan virus yang beramplop dan memiliki suatu nukleokapsid/ kapsid. Kelenjar ini terletak di daerah telinga. Virus ini akan menyerang kelenjar air liur ( kelenjar parotid). Orchitis (pembengkakan testis) dapat terjadi pada 10–20% penderita laki-laki. namun demikian penyakit ini dapat menyerang berbagai macam usia. 4. Penyakit mumps jarang sekali dijumpai dapat menyebabkan kematian. Keguguran . Permukaannya tertutupi oleh tonjolan-tonjolan yang terlihat menyerupai paku-paku yang besar. Pankreakitis ( kerusakan pada kelenjar pancreas di dalam perut).

Sakit perut .5. bercakap. menyebabkan oophoritis 7. 6.Terjadi pembengkakan pada kelenjar air liur.Sakit kepala . Encephalitis (sangat jarang.Susah menelan Penyakit gondongan / mumps dapat menular dari satu orang ke orang lainnya melalui droplet ludah atau kontak langsung dengan bahan yang terkontaminasi oleh ludah yang terinfeksi. mumps cenderung menginfeksi ovarium. dan minum. . Treatment / Perawatan Tidak ada perawatan spesifik yang dapat dilakukan untuk penyakit gondongan atau mumps ini. Hal ini karena mumps virus hanya memilliki satu jenis antigen virus yang dapat menyerang korbannya. Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi Paracetamol atau Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam ( tidak diberikan Aspirin.Muntah . Pembengkakan dapat terjadi pada salah satu kelenjar. minum air .Demam yang tinggi .Menggigil . makan. Kelenjar yang membengkak akan menyulitkan penderita untuk membuka mulut. Selain itu penderita juga dianjurkan untuk istirahat yang cukup.Tengkuk terasa tegang . karena ditakutkan dapat menyebabkan meningkatnya gejala Reyes Syndrome pada anakanak). Antibiotik juga tidak berperan banyak karena penyakit ini dikibatkan oleh infeksi virus. Orang yang sudah pernah terinfeksi mumps virus tidak akan terinfeksi untuk kedua kalinya. bila terjadi fatal) Gejala Gejala–gejala yang ditimbulkan akibat terinfeksi mumps virus adalah sebagai berikut : . dan biasanya hanya bersifat sementara). Pada saat dewasa. Kehilangan pendengaran ( hanya terjadi pada salah satu telinga saja. atau kedua kelenjar sekaligus.

kemudian berintegrasi dengan DNA sel pejamu dan selanjutnya dapat berproses untuk replikasi virus. Seperti retrovirus lain. merupakan virus RNA diploid berserat tunggal (single stranded) berdiameter 100-120nm. memiliki masa inkubasi yang lama (masa laten klinis) dan pada akhirnya menimbulkan tanda dan gejala AIDS. tetapi akan surut setelah itu dan suhu badan akan yang tinggi juga akan turun. Makanan yang bersifat asam dan jus buah harus dihindari. Jenis retrovirus memiliki kemampuan untuk menggunakan RNAnya dan DNA sel induk untuk membuat DNA virus baru dan terkenal pula karena masa inkubasi yang lama. dan berkumur menggunakan obat kumur. Ini dilakukan dengan menggunakan DNA limfosit CD4+ untuk bereplikasi. Human immunodeficiency virus (HIV) dibentuk oleh sebuah pusat atau inti silindris . ETIOLOGI Penyebab AIDS adalah virus HIV (Human immunodeficiency virus) yang merupakan suatu retrovirus yang termasuk famili lentivirus. yang mampu mengubah RNA menjadi DNA pada sel yang terinfeksi. karena jus buah dapat menstimulasi kelenjar parotid untuk menghasilkan lebih banyak air liur yang dapat menyebabkan bertambahnya rasa sakit. HIV menginfeksi tubuh. Vaksin ini berlaku sepanjang usia. HIV menyebakan kerusakan parah pada sistem imun dan menghancurkannya. Proses inilah yang menghancurkan limfosit CD4+. INFEKSI HIV HIV pertama kali ditemukan oleh sekelompok peneliti yang dikepalai oleh Luc Montagnier pada tahun 1983. dan Rubella). Imunisasi pertama dilakukan pada anak yang berumur satu tahun dan imunisasi yang kedua diberikan pada saat anak berumur 3 atau 5 tahun. Mumps. Pencegahan Penyakit gondongan atau mumps dapat dicegah dengan cara imunisasi. HIV memiliki enzim reverse transcriptase. makan makanan yang lunak. Bengkak pada kelenjar parotid hanya akan berlangsung selama 2-3 hari. Imunisasi ini dinamakan MMR ( untuk pertahanan terhadap Measles.putih yang banyak.

Inti bagian tengah dari bulatan ini terdiri atas dua rangakaian asam ribonukleat (RNA). virus (pada herpes simpleks dan herpes zoster). telah dikenal suatu pola umum perjalanan infeksi HIV. Seperti pada definisi yang telah dijelaskan di atas. Periode sindrom HIV akut berkembang sekitar 3-6 minggu setelah terinfeksi. Pathogenesis Virus HIV masuk ke dalam tubuh melalui berbagai cara. komsumsi alkohol yang berlebihan seperti pada leukoplakia. Setelah itu penderita HIV mengalami periode klinis laten (asimptomatis) yang bertahan selama bertahun-tahun. kerusakan pada salah satu komponen sistem imun akan mempengaruhi sistem imun secara keseluruhan. Walaupun perjalanan infeksi HIV bervariasi pada setiap individu. Kemudian diikuti gejala konstitusional serta tanda-tanda infeksi oportunistik atau neoplasma yang memasuki periode AIDS. dihubungkan dengan muatan virus yang tinggi diikuti berkembangnya respon selular dan hormonal terhadap virus. organ limfoid.yang dikelilingi amplop lipid berbentuk bulat. (2) cairan sperma dan cairan vagina. merokok. dalam darah seseorang tampak viral load . dan (3) Air Susu Ibu. timbul infeksi primer yang menunjukkan waktu HIV pertama kali memasuki tubuh. sel dendritik. antara lain: (1) melalui cairan darah. Saat infeksi HIV primer. Manifestasi oral dari penderita AIDS dapat disebabkan oleh infeksi jamur dari spesies Candida (seperti pada candidiasis oral). Setelah virus HIV masuk ke dalam tubuh. sehingga penurunan sel T CD4 menurunkan imunitas dan menyebabkan penderita mudah terinfeksi. Sistem imun manusia sangat kompleks. dimana terjadi penurunan sel T CD4 yang 4 progresif dalam jaringan limfoid. pada penderita AIDS akan terjadi kemunduran sistem imun sehingga tubuh tidak mampu untuk mengatasi berbagai macam infeksi sehingga berbagai penyakit akan lebih mudah timbul dan lebih berat bila dibandingan dengan seseorang yang tidak menderita HIV atau AIDS. bahkan iritasi berulang. makrofag. Fungsi penting sel T helper antara lain menghasilkan zat kimia yang berperan sebagai stimulasi pertumbuhan dan pembentukan sel-sel lain dalam sistem imun dan pembentukan antibodi. HIV menginfeksi sel T helper yang memiliki reseptor CD4 di permukaannya.

progresi penyakit lebih cepat. mengakibatkan berubahnya respon pejamu terhadap infeksi HIV.000. Manifestasi yang berbeda mungkin berhubungan dengan sistem imun yang belum matang (imature). Jumlah kopi virus per milliliter dalam plasma atau darah dapat melebihi 1. berat badan turun serta timbul ruam. Virus akan menargetkan limfosit CD4+ dalam KGB dan timus selama masa ini. ditandai lebih tingginya kadar muatan virus. Perkembangan infeksi HIV pada bayi dan anak tidak dapat ditentukan dengan pasti. Patogenesis infeksi HIV pada anak berbeda dengan orang dewasa. jumlah limfosit CD4+ dalam darah turun secara nyata. mereda setelah beberapa hari. muntah. Tanda dan gejala ini umumnya terjadi dua sampai empat minggu setelah infeksi. Orang dewasa yang baru terinfeksi akan mengalaim sindrom retroviral akut. dan sering terdiagnosa sebagai influenza atau mononukleosis infeksiosa. Tanda dan gejalanya termasuk demam. sakit kepala. membuat seseorang terinfeksi HIV rentan terhadap infeksi oportunistik serta membatasi kemampuan produksi limfosit T di timus. MANIFESTASI ORAL .yang sangat tinggi dan berarti ada banyak sekali virus dalam darah. keringat malam. sekitar 15-20% mempunyai perjalanan penyakit yang cepat dengan AIDS dan kematian di dalam 4 (empat) tahun pertama. Tes antibodi HIV dengan menggunakan enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA) atau enzyme immunoassay (EIA) akan menunjukkan hasil positif. mual. Selama infeksi primer. mialgia atau nyeri otot. diare.000.

C. albican merupakan jamur terbanyak yang terisolasi dari tubuh manusia sebagai flora normal dan penyebab infeksi oportunistik. C.1. Kandidiasis oral pertama sekali dikenalkan oleh Hipocrates pada tahun 377 SM. . C. albicans. parapsilosi. Candidiasis merupakan lesi di dalam mulut karena infeksi HIV dan dijumpai 90 % pada penderita AIDS. yang melaporkan adanya lesi oral yang kemungkinan disebabkan oleh genus Kandida. pada penderita yang sedang menjalani terapi immunosuppressive. tropicalis.11 Terdapat 150 jenis jamur dalam famili Deutromycetes. Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp. dan tujuh diantaranya ( C. Candidiasis Candida adalah jamur flora normal yg terletak di mukosa rongga mulut yang akan berubah menjadi patogen apabila sistem kekebalan tubuh host menurun. dan C. C. 50-65% pada pasien yang memakai gigi palsu lepasan. dan 95% pada pasien HIV/AIDS. kefyr. 45% pada neonatus. Terdapat sekitar 30-40% Kandida albikan pada rongga mulut orang dewasa sehat. guilliermondii ) dapat menjadi patogen. 90% pada pasien leukemia akut yang menjalani kemoterapi. glabrata. C. 65-88% pada orang yang mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang. dimana Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. krusei. Infeksi candidiasis didominasi oleh Candida albicans. dan C. 45-65% pada anak-anak sehat.

Oral Hairy Leukoplakia Oral Hairy Leukoplakia (OHL) adalah suatu bercak putih.8% adalah penderita kandidiasis. Infeksi ini dapat ditumpangi oleh jamur kandida dan biasanya asimtomatik. Lesi ini biasanya bilateral pada bagian ventrolateral lidah atau menyerang pada permukaan dorsal lidah. namun terkadang mengenai permukaan mukosa lainnya. Karakteristik yang paling khas adalah proyeksi seperti-jari yang tersebar dari dasar lesi. bervariasi mulai dari lapisan vertikal sampai plak keriput. sekitar 44. baik pria maupun wanita. Secara klinis OHL tampak sebagai lesi putih. terutama mengenai sisi lateral dan ventral lidah.545 penderita HIV/AIDS. OHL ini dapat dijumpai pada semua penderita dari berbagai golongan resiko. permukaannya kasar. Bentuk lesi yang seperti rambut disebabkan karena hiperplasia epitel yang padat dan dapat mempunyai panjang sekitar 1 cm. dan palatum molle. tidak dapat dilepas. Saat mulut dalam keadaan kering akan tampak berbulu “hairy”. area retromolar. ( 1990 ) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 6. Odds dkk.Kandidiasis oral dapat menyerang semua umur. 2. OHL adalah lesi mulut yang merupakan indikator dari infeksi HIV stadium lanjut dan merupakan tanda patognomotik dari AIDS. penderita yang menjalani transplantasi dan kemoterapi maligna. dasar mulut. . mukosa bukal. Meningkatnya prevalensi infeksi Kandida albikan ini dihubungkan dengan kelompok penderita HIV/AIDS.

hematoma.3. Dalam infeksi HIV. Hal ini berhubungan dengan buruknya kebersihan mulut dan kurangnya perhatian pada kesehatan rongga mulut sehingga memicu. Lesi ini berkembang menjadi nodul dan membingungkan antara kelainan pada mulut yang berhubungan dengan vaskularisasi seperti hemangioma. tidak sakit. 4. Sarkoma Kaposi disebabkan oleh virus yang dulu bernama KS-herpes virus. Lesi ini muncul pada mukosa rongga mulut terutama pada mukosa palatal dan gingival. tapi sekarang bernama Human Herpes Virus-8 (HHV-8). lesi ini lebih sering ditemukan pada pria. dan pyogenic granuloma (jika terjadi pada gingiva). Kaposi’s Sarcoma ditemukan pada penderita HIV. Terdapat bukti menunjukkan bahwa penyakit HIV biasanya terjadi pada penggunaan jarum suntik intravena (IV).tidak memucat saat dipalpasi. Transmisi melalui kontak sesksual. Penyakit Periodontal Besar hubungan antara penyakit periodontal dengan gigi pada penderita HIV. Sarkoma Kaposi berupa makula berwarna merah-keunguan pada mukosa mulut. Pada tahap awal. melalui ibu kepada anaknya. . Sarkoma Kaposi Sarkoma Kaposi adalah neoplasma di jaringan ikat dan seringkali terkait dengan AIDS. varicosity.

Sejalan dengan waktu.Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai yaitu gingivitis dan periodontitis. Bila penyakit ini berlanjut terus dan tidak segera dirawat maka lama kelamaan gigi akan longgar dan lepas dengan sendirinya. Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit gigi dan mulut yang mempunyai prevalensi yang tinggi di Indonesia. membengkak dan mudah berdarah. Gingivitis adalah bentuk penyakit periodontal yang ringan. ulserasi. bakteri dalam plak gigi akan menyebar dan berkembang kemudian toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi gingiva sehingga merusak jaringan pendukungnya. Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) Nekrosis. merupakan bentuk dari periodontitis yang tumbuh cepat secara progresif pada penderita HIV. NUP dapat digambarkan sebagai pemanjangan proses dari NUG dimana dalam keadaan ini terjadi lepasnya tulang alveolar. Gingiva menjadi tidak melekat lagi pada gigi dan membentuk saku (poket) yang akan bertambah dalam sehingga makin banyak tulang dan jaringan pendukung yang rusak. dengan tanda klinis gingiva berwarna merah. Ciri-ciri NUP: nekrosis jaringan lunak. kehilangan perlekatan jaringan periodontal. 5. Gingivitis yang tidak dirawat akan menyebabkan kerusakan tulang pendukung gigi atau disebut periodontitis. perhatian dokter gigi mulai beralih lebih kepada penegakan diagnosis penyakit periodontal daripada karies. destruksi jaringan . Bahkan di Amerika dan Jepang.

Dosis 2 x 100 mg/12 jam (BB 60 kg). Kehilangan tulang secara cepat ini juga cenderung terjadi pada individu berusia muda. namun hanya terjadi dalam beberapa bulan pada penderita yang terinfeksi HIV . Terdapat pembentukan poket karena hilangnya jaringan lunak ataupunjaringan keras. .periodontal. 1. Penderita kadang-kadang langsung mengalami lesi nekrosis. atau bila pengobatan dengan ZDV tidak menunjukkan hasil. terdapat lubang dalam yang sulit dibersihkan. Dosis yang diberikan adalah 500 – 600 mg/hari. tidak ada rasa nyeri. Pada individu imunokompeten. yang merupakan tanda terjadinya periodontitis konvensional. clotrimazole. pemberian 100 mg/4jam. Semua infeksi oportunistik pada penderita AIDS umumnya dapat diobati terutama bila pengobatan dilakukan sedini-dininya. antara lain: Fluconazole. dan suspensi amphotericin B (amphotericin B diberikan secara intravena pada kasus yang berat). kerusakan jaringan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk terjadi. Candidiasis Oral Kebanyakan obat antijamur yang diberikan pada penderita candidiasis oral tidak memberikan hasil yang memuaskan. itraconazole. dan lepasnya jaringan tulang interproksimal. Destruksi jaringan dapat meluas sampai ke muco-gingival junction PENATALAKSANAAN Sampai saat ini penyakit AIDS selalu berakhir dengan kematian. obat yang dapat diberikan adalah ZDV dengan dosis awal 1000 mg/hari dalam 4 – 5 kali pemberian (BB: 70 kg). karena pasien mengalami penurunan sistem kekebalan tubuh akibat limfosit T CD 4+ yang rendah. suspensi nystatin. jika tidak dilakukan perawatan yang tepat. Tetapi ada beberapa obat-obat antijamur yang masih dapat berguna. obat yang terbukti dapat memperlambat laju penyakit adalah zidovudin (ZDN). Pada keadaan yang lanjut dengan infeaksi oportunistik yang berat. Didanosin (DDI) digunakan bila penderita tidak toleran terhadap ZDN atau sebagai pengganti bila ZDV sudah amat lama digunakan.

sebab jarang menimbulkan permasalahan medis.2. Pada dasarnya tidak memerlukan perawatan. REFERENSI ORAL MANIFESTATIONS RELATED TO IMMUNOSUPPRESSION DEGREE IN HIVPOSITIVE CHILDREN AND MANAGEMENT (A Literature Review) Irna Sufiawati *. Pada beberapa kasus keluhan akan berkurang dan hilang dengan pemberian acyclovir (zovirax) dosis tinggi sebagai anti virus (anti-EBV). tetapi pada umumnya lesi-lesi tersebut akan muncul kembali setelah terapi dihentikan. University of Indonesia . Ulkus aphthous. Febrina Rahmayanti Priananto** Oral Medicine Departement. 3. Pemberian obat anestesi secara topikal dapat mengurangi rasa sakit dan nyeri dengan segera. 4. Tindakan pembedahan mungkin dapat dilakukan dengan metode pembekuan. Herpes simpleks dan herpes zoster. Berdasarkan penelitian. Pengobatan dengan antivirus seperti: acyclovir. atau valacyclovir pada kasus yang sering kambuh. Oral hairy leukoplakia. pemberian vitamin E akan memberikan perbaikan dan mengurangi lesi. Faculty of Dentistry. famciclovir.

FAKULTAS KEDOTERAN USU. SpKK. Ramona Dumasari Lubis. DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIS.VARICELLA DAN HERPES ZOSTER. 2009 . dr.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->