Plak Plak gigi merupakan akumulasi mikroba yang kompleks, berwarna kuning keabuan, dengan komposisi utama berupa

bakteri yang terdapat pada matriks glikoprotein saliva dan polisakarida ekstraseluler (Rose dan Mealey, 2004). Menurut Eley dan Manson (1993), plak merupakan lapisan bakteri yang lunak, tidak terkalsifikasi, menumpuk dan melekat pada gigi-geligi dan obyek lain pada rongga mulut seperti restorasi, gigi tiruan, dan kalkulus. Satu gram plak (berat kering) mengandung lebih dari 500 spesies bakteri sebanyak 1011 (Newman dkk., 2006). Plak terdiri dari 70% mikroorganisme dan 30% matriks plak. Matriks plak terdiri dari 80% air dan 20% fraksi padat. Fraksi padat mengandung 45% protein, 15% karbohidrat dan 12% lemak. Protein plak berasal dari bakteri (hyalurodinase, collagenase, dan glucosyltransferase), saliva (amilase, lisosim, laktoferin, laktoperidase, dan IgA), dan cairan sulkus gingiva (albumin dan IgG). Karbohidrat plak terdapat dalam bentuk polisakarida, yaitu homopolisakarida (glukan dan fruktan) dan heteropolisakarida (komponen dinding sel dan lipopolisakarida). Lipid plak berupa fosfolipid (Willet dkk., 1991). Unsur lain yang terdapat pada plak gigi adalah sel epitel, sel darah putih, eritrosit, protozoa, partikel makanan, dan komponen lain seperti fragmen halus sementum dan fragmen sel (Fedi dkk., 2000). Selain itu, plak gigi juga mengandung mikroorganisma nonbakteria, seperti spesies Mycoplasma, jamur, protozoa, dan virus (Samaranayake, 2002). Keberadaan plak gigi secara klinis sangat penting karena merupakan faktor utama penyebab terjadinya penyakit pada jaringan periodontal (Rose dan Mealey, 2004). Menurut Fedi dkk. (2000), plak dibagi menjadi 2 tipe utama. Yang pertama yaitu plak yang terdiri dari mikroorganisma yang padat, menumpuk, berkolonisasi, tumbuh dan melekat pada permukaan gigi. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau plak subgingiva. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau yang tidak erat perlekatannya dengan permukaan gigi. Eley dan Manson (2004) mengklasifikasikan plak gigi ke dalam 2 jenis, yaitu plak supragingiva yang didapatkan di atas atau pada tepi gingiva maupun plak gigi subgingiva yang berada di bawah tepi gingiva yang terletak di antara gigi dan epitel poket gingiva.

Mikroba yang ditemukan pada plak subgingiva berbeda dari mikroba yang ada pada plak supragingiva karena kemampuan daerah subgingiva untuk memproduksi darah dengan adanya potensi reduksi-oksidasi yang rendah sehingga menyebabkan daerah subgingiva menjadi anaerob. Secara klinis, plak subgingiva sulit terlihat karena tertutup celah gingiva atau poket periodontal (Newman dkk., 2006). Plak gigi akan terbentuk dari malam hari dan akan terlihat pada pagi hari. Plak akan tampak lebih banyak pada saat berpuasa daripada setelah makan (Eastoe dan Cole, 1977). Plak supragingiva dan plak subgingiva merupakan lapisan biofilm yang menyediakan perlindungan bagi bakteri dengan membentuk matriks glikokaliks, sehingga melindungi mikroba dari bahaya lingkungan sekitarnya. Polisakarida ekstraseluler dari glikokaliks berberat molekul tinggi sehingga bersifat tidak larut. Oleh karena itu biofilm sangat sukar untuk dihilangkan. Biofilm juga menyediakan nutrisi bagi bakteri, sehingga menguntungkan bakteri untuk memperoleh nutrisi yang penting bagi pertumbuhannya (Newman dkk., 2006). Pembentukan plak terjadi secara terus-menerus, dimulai dengan adanya pembentukan pelikel pada gigi yang berasal dari saliva (Eastoe dan Cole, 1977). Pelikel merupakan deposit dengan lapisan yang tipis (0,5 m), translusen, halus, tidak berwana, dan terbentuk beberapa detik setelah menyikat gigi. Komponen utama pelikel adalah glikoprotein (musin) yang terdapat pada permukaan gigi dan restorasi (Eley dan Manson, 2004). Selain glikoprotein, pelikel juga mengandung protein kaya prolin, fosfoprotein (statherin) dan protein yang kaya histidin. Mengandung pula enzim misalnya -amilase, kolagenase, hialuronidase, kondrotinase, dan protase, serta molekul lain yang dapat berfungsi sebagai tempat perlekatan bakteri (Fedi dkk., 2000; Newman dkk., 2006). Setelah pelikel terbentuk, tahap selanjutnya adalah inisiasi adhesi dan perlekatan bakteri. Pada fase ini terdapat 4 tahap, yaitu transpor bakteri pada permukaan gigi, inisiasi adhesi, perlekatan bakteri, serta kolonisasi permukaan dan pembentukan biofilm. Bakteri dapat berpindah melalui gerakan Brownian, sedimentasi mikroorganisma, aliran cairan, maupun gerakan aktif dari bakteri itu sendiri (kemotaksis). Inisiasi adhesi terjadi akibat adanya ikatan Van der Walls antara bakteri dan permukaan gigi yang bersifat reversible (Newman dkk., 2006).

Data epidemiologi mengindikasikan adanya hubungan antara plak dengan prevalensi dan keparahan penyakit periodontal. Penyakit periodontal dapat

disebabkan oleh bakteri pada plak gigi (Samaranayake, 2002). Menurut Newman dkk. (2006), pada awal pembentukan, bakteri yang mendominasi plak gigi adalah bakteri Streptococcus dan Actinomycetes. Setelah itu terjadi kolonisasi sekunder oleh P.intermedia, P.loescheii, Capnocytophaga sp., Fusobacteriun nucleatum,

dan Porphyromonas gingivalis yang beradhesi dengan bakteri yang telah menempel pada massa plak awal.

Bertambahnya

jumlah

bakteri

anaerob pada

sulkus periodontal dapat

mengindikasikan perkembangan periodontitis menjadi kronis. Salah satu bakteri anaerob yang berperan dalam inisiasi dan perkembangan periodontitis adalah bakteri Porphyromonas gingivalis (Kozarov dkk., 2005).