Definisi Jenis Mekanisme Fungsi Faktor naik dan turun Hasil pembahasan

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Pemeriksaan aktivitas CK NA dengan metode enzimatik kinetik

B. Hari dan Tanggal Jumat, 22 November 2013

C. Tujuan 1. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK NAC 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan kadar abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

dan CKBB (Marshall. pertama kali dipisahkan di piring gel agar dengan elektroforesis pada tahun 1963. wanita dewasa 5-25 µg/mil. Enzim ini juga berfungsi sebagai penanda adanya cedera miokardium akut.2008). B. (Murray. yang dinamai berdasarkan dari jaringan di mana mereka secara historis terisolasi (dua di sitosol dan dua di mitokondria). Kedua jaringan spesifik (otot atau otak) sitosol CKs ada sebagai homo-dimer (CK-MM dan CK-BB) dalam kondisi fisiologis namun hetero-dimer (CK-MB) yang terdiri dari otot (M) atau otak (B) monomer juga telah telah diidentifikasi. anak laki-laki 0-70 IU/L. tetapi juga . Creatin kinase memiliki kadar normal pada dewasa pria 5-35 µg/mil. Dimer yang terbentuk kemudian disebut sebagai isoenzim yang mencakup CKMM. Definisi Creatine kinase merupakan enzim yang mengkatalisis interkonversi antara kreatin dan kreatin fosfat yang berbentuk dimer.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. CKMB. 2006). Creatine kinase juga berperan dalam mempertahankan banyaknya jumlah energi kreatin yang terfosforilasi untuk mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama kontraksi otot. Jenis-jenis Terdapat empat besar Creatine Kinase (CK) isozim. neonatus 65-580 IU/L. dan anak perempuan 0-50 UI/L. Dimer merupakan bentuk aktif dari enzim CK yang tersusun atas dua monomer yaitu CK-M di otot dan CK-B di otak. Bentuk heterodimer sering muncul secara sementara selama perkembangan janin dan bayi dari otot rangka.

dan juga dapat disintesis tubuh dari arginin. 2012). Sintesis creatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidine asetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. Di jaringan. CK-MB juga terdapat pada otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan (Price. 2006). atau N-[aminoiminometil]-N-metilglisin adalah senyawa yang terdapat dalam bahan makanan protein hewani (daging dan ikan) sebagai sumber creatin eksogen. dengan bantuan enzim L-arginin. dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. misalnya pada tikus dan hati manusia. Mekanisme kerja Creatin adalah suatu senyawa dalam tubuh yang berperan sebagai substrat sumber energi tinggi yang menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) siap pakai dalam waktu cepat. sepanjang hidup orang dewasa (Teixeira. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi creatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metiltransferase (GAMT) (Murray. suntikan intramuscular. Sebagai perkiraan. atau penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan peningkatan CK dan CK-MM (Price. C. CK-BB hanya ditemukan di otak. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan . Selanjutnya di hati. 2005). CK-MM dapat dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi cedera otot (misalnya jatuh. glisin amidinotransferase (AGAT). sebagian creatin akan mengalami degradasi menjadi creatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. dan 2 gram/hari dari creatin tersebut diubah menjadi creatinin. CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium. namun juga terdapat dalam jumlah yang sedikit di otot skelet. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram creatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. 2005).Creatin atau metilguanidin asam asetat. Pengertian dari CK-MB adalah isoenzim yang banyak terdapat di jantung dan berfungsi sebagai indikasi paling kuat untuk mendiagnosa adanya infark miokard. glisin dan metionin. Creatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut creatin). Setelah infark miokardium akut.bertahan. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 8 hingga 24 jam. sebagai sumber creatin endogen.

CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat.sehari-hari. 40% diantaranya dalam bentuk creatin bebas dan 60% dalam bentuk creatin fosfat. Seperti terjadinya pelepasan energi sewaktu ikatan fosfat terminal di ATP diputuskan. Dengan kemajuan teknologi dan perkembangan antibodi monoklonal telah merubah pengukuran CK-MB kualitatif menjadi CK-MB kuantitatif (mass) yang lebih spesifik untuk nekrosis otot jantung. Seperti ATP. bersama dengan fosfatnya. peningkatan konsentrasi ATP mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari ATP untuk membentuk creatin fosfat. pada permulaan kontraksi ketika ATPase myosin menguraikan cadangan ATP yang sekedarnya. energi juga dibebaskan ketika ikatan fosfat dan creatin diputuskan. Reaksi ini. D. Fungsi Sejak tahun 1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah diterima secara luas sebagai standard emas untuk penetapan diagnosis IMA (Infark Miokard Akut). Sebaliknya. 2011). creatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi creatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP.2011). Sebagian besar (90%) creatin dalam tubuh disimpan di otot. creatin fosfat mengandung sebuah gugus fosfat berenergi tinggi. sebagian besar energi disimpan di otot dalam bentuk creatin fosfat (Sherwood. dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. yang dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. CK-MB paling cepat terdeteksi 3-4 . Sebagian creatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi creatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi creatinin (Murray. CK creatin Fosfat + ADP creatin + ATP Sewaktu cadangan energi di otot bertambah. Energi dan fosfat dari ATP dapat dipindahkan ke kreatin untuk membentuk creatin fosfat (Sherwood. Creatin fosfat adalah simpanan energi pertama yang digunakan pada awal aktivitas kontraktil. 2006). yang dikatalisis oleh enzim sel otot creatin kinase bersifat reversibel. Energi yang dibebaskan dari hidrolisis creatin fosfat. penurunan ATP yang kemudian terjadi mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat simpanan untuk membentuk lebih banyak ATP. Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein petanda IMA. Karena itu.

sedangkan seseorang yang terbiasa berolahraga secara rutin dan berotot tebal mempunyai kadar creatin kinase 500-1000 U/l. insisi bedah. 2007). Meskipun demikian CK-MB mass mempunyai keterbatasan yang dapat menyebabkan berkurangnya penggunaan enzim tersebut pada beberapa dekade ke depan. hipotiroidisme pada beberapa pasien. cedera mekanis.jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark. Kadar creatin kinase dalam serum orang sehat bergantung pada massa otot tubuh dan kebiasaan berolahraga. kejang. Konsentrasi creatin kinase serum total sangat meningkat setelah trauma otot rangka karena tersengat listrik. trauma. tetani. atau peradangan sel. 2006). sehingga creatinin menjadi indikator pertumbuhan dan dan pemeliharaan jaringan terutama organ reproduksi baik ovarium maupun oviduct (Salomons. edema paru. Lebarnya rentang kadar creatin kinase menimbulkan masalah dalam menentukan acuan untuk mengidentifikasi kerusakan organ berdasarkan nilai creatin kinase dalam serum (Price. E. Peningkatan dan Penurunan CK Creatin kinase berukuran kecil (60. cedera iskemia berat. Peningkatan kadar CK-MB secara bermakna didapatkan pada pasien dengan trauma otot skeletal akut (59%). penyuntikan intramuskulus. serta sindrom Reye (Arts. 2006). 2007). dermatomiositis. dan psikosis agitatif akut (Price. infark paru. polimiositis. Seseorang yang kurus dan kurang bergerak memiliki kadar creatin kinase serum 30-50 U/l. Selain itu. tindakan bedah. delirium tremens. . miopati alkoholik. Creatin kinase juga dapat meningkat pada kondisi hipertermia atau hipotermia. dan gagal ginjal kronik (3. Peningkatan lebih dari lima kali kadar normal ditemukan pada penyakit distropi otot. cedera. atau penyuntikan intramuskulus. CK-MB mass dilaporkan pada 50% diagnosis IMA setelah 3 jam pasca onset dan lebih dari 90% setelah 6 jam. penyakit otot kronik (78%). setelah persalinan per vagina akibat kontraksi miometrium. dan infark miokardium. Peningkatan kadar creatin kinase 2-4 kali kadar normal didapatkan pada keadaan olahraga berat. CK juga berfungsi sebagai sistem transpor energi dari tempat di mana ATP dihasilkan (mitokondria dan proses glikolisis) menuju tempat di mana energi dibutuhkan (misalnya myobfibril untuk kontraksi otot atau retikulum sarkoplasma untuk memompa kalsium).000 dalton) maka molekul creatin kinase dapat keluar dari sel otak dan otot yang mengalami iskemia.8%) (Samsu. 2007).

Penurunan juga ditemukan pada pasien distrofi muskular (Sacher. Tetapi. misalnya myasthenia gravis. 2004). .Sedangkan penurunan creatin kinase biasanya tidak berbahaya. penurunan ini juga dapat ditemukan di pasien dengan penyakit otot.

Baca abs. Buat sampel serum darah 25µL Campurkan 1 mL working reagen dengan 25 µL plasma Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. 2. Hangatkan pada 37 0C selama 5 menit. campurkan dengan baik. 4. Alat dan Bahan 1. Bahan 1) Serum. kemudian diambil serumnya untuk sampel. 8) Yellow-tip 9) Blue-tip 10) Kuvet 11) Spektrofotometer 2. 2) Tourniquet. test setiap 60 detik selama 3 menit terhadap blanko air pada panjang gelombang 340 nm. Alat 1) Spuit 3 cc.BAB III METODE PRAKTIKUM A. 5. 3. Cara Kerja 1. Siapkan darah probandus 3 cc. 4) Sentrifugator 5) Plakon 6) Mikropipet (10-100 µl). plasmaheparin 2) Working reagen 1 ml Larutkan regensiadengan pelarut aquabidest sesuai volume pada label botol. 3) Tabung Eppendorf. ( ) ( ) = delta Abs tes/menit Faktor : 6592 Cara perhitungan . 7) Mikropipet (100-1000 µl). Larutan stabil selama 30 hari pada suhu 2-8 0C pada suhu kamar (18-30 0 C) B. Hitung selisih nilai absorbansinya.

Creatin kinase (U/L) = (delta Abs test/menit) x factor Nilai normal Kadar normal CK : Laki-laki : <160 U/L Perempuan : <130 U/L Ambil darah probandus sebanyak 3 cc Sentrifugasi 4000 rpm selama 10 menit Serum 25 µL + Reagen 1 ml Inkubasi 5 menit Spektrofotometer (Metode kinetik) pada suhu 37° Baca Hasilnya .

. Human Physiology: From Cells to Systems.J. Ronald A dan McPherson. J Neurosurg Spine 2007. Probandus a. Series: Subcellular Biochemistry . Kennely.A. Arts MP. hal 363-372. 2007. 352 Samsu. 2007. 7: 282-6. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan Ipada Diagnosis Infark Miokard Akut. Nomor: 9. Harper’s Illustrated Biochemistry. Rodwell. Nama b. XVIII. L. Peul WC. Sacher. Nieborg A. Botham. Hasil 1.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTc4 LTE0 Sherwood.phpuPage=mki. 2006. 2007. J. Weil. Available download at httpmki. Wyss. Belmont: Brooks/Cole Cengage Learning. September 2007. D. S. Clinical Biochemistry: Metabolic and Clinical Aspects. Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease. Jenis kelamin : Hanifan Danu : 19 tahun : Laki-laki 2. Jakarta: EGC Salomons. and P. hal ini menunjukkan bahwa kadar kreatinin kinase probandus masih tergolong normal. New York: The McGraw-Hill Companies. 2008. Marshall. Interpretasi pemeriksaan kreatinin kinase adalah normal. Volum: 57. Ed 11. Nur dan Sargowo. 2007. 29th Ed. 2004.Gajja. 7th Edition.. B. Bender.orgindex. Hasil pemeriksaan menunjukkan hasil <160 U/L. V. Usia c. Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier. Pembahasan Kadar kreatinin kinase secara normal adalah<160 U/L untuk pria dan <130 U/L untuk wanita. R.K. Hasil pemeriksaan kreatinin kinase adalah U/L 3. Markus.W. Richard A. Djanggan. Serum creatine phosphokinase as an indicator of muscle injury after various spinal and nonspinal surgical procedures. Majalah Kedokteran Indonesia. Brand R. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 2010.BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN A. William.idionline. Stephen K. Murray. P. Vol. Bangert. K.A. 46.

Teixeira. 2012. v. 53-65 . Creatine Kinase: Structure and Function. Borges. Grasiely F. n. Brazilian Journal of Biomotricity. Ana Maria. 6. 2. p.