Definisi Jenis Mekanisme Fungsi Faktor naik dan turun Hasil pembahasan

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Pemeriksaan aktivitas CK NA dengan metode enzimatik kinetik

B. Hari dan Tanggal Jumat, 22 November 2013

C. Tujuan 1. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK NAC 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan kadar abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

Dimer yang terbentuk kemudian disebut sebagai isoenzim yang mencakup CKMM. Creatine kinase juga berperan dalam mempertahankan banyaknya jumlah energi kreatin yang terfosforilasi untuk mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama kontraksi otot. Dimer merupakan bentuk aktif dari enzim CK yang tersusun atas dua monomer yaitu CK-M di otot dan CK-B di otak. Kedua jaringan spesifik (otot atau otak) sitosol CKs ada sebagai homo-dimer (CK-MM dan CK-BB) dalam kondisi fisiologis namun hetero-dimer (CK-MB) yang terdiri dari otot (M) atau otak (B) monomer juga telah telah diidentifikasi. B. Creatin kinase memiliki kadar normal pada dewasa pria 5-35 µg/mil. pertama kali dipisahkan di piring gel agar dengan elektroforesis pada tahun 1963. anak laki-laki 0-70 IU/L. 2006). dan anak perempuan 0-50 UI/L. Definisi Creatine kinase merupakan enzim yang mengkatalisis interkonversi antara kreatin dan kreatin fosfat yang berbentuk dimer. Enzim ini juga berfungsi sebagai penanda adanya cedera miokardium akut. CKMB. wanita dewasa 5-25 µg/mil. yang dinamai berdasarkan dari jaringan di mana mereka secara historis terisolasi (dua di sitosol dan dua di mitokondria). Bentuk heterodimer sering muncul secara sementara selama perkembangan janin dan bayi dari otot rangka. tetapi juga . Jenis-jenis Terdapat empat besar Creatine Kinase (CK) isozim. (Murray.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.2008). neonatus 65-580 IU/L. dan CKBB (Marshall.

atau penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan peningkatan CK dan CK-MM (Price. 2012). Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan . dengan bantuan enzim L-arginin. Setelah infark miokardium akut. sebagian creatin akan mengalami degradasi menjadi creatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal.bertahan. sebagai sumber creatin endogen. glisin dan metionin. 2005). CK-MB juga terdapat pada otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan (Price. dan 2 gram/hari dari creatin tersebut diubah menjadi creatinin. 2006). C. CK-BB hanya ditemukan di otak. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi creatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metiltransferase (GAMT) (Murray. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 8 hingga 24 jam. atau N-[aminoiminometil]-N-metilglisin adalah senyawa yang terdapat dalam bahan makanan protein hewani (daging dan ikan) sebagai sumber creatin eksogen. sepanjang hidup orang dewasa (Teixeira. suntikan intramuscular. Di jaringan. Selanjutnya di hati. Creatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut creatin).Creatin atau metilguanidin asam asetat. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. dan juga dapat disintesis tubuh dari arginin. Sintesis creatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidine asetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. CK-MM dapat dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi cedera otot (misalnya jatuh. misalnya pada tikus dan hati manusia. CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium. 2005). glisin amidinotransferase (AGAT). Pengertian dari CK-MB adalah isoenzim yang banyak terdapat di jantung dan berfungsi sebagai indikasi paling kuat untuk mendiagnosa adanya infark miokard. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram creatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Sebagai perkiraan. Mekanisme kerja Creatin adalah suatu senyawa dalam tubuh yang berperan sebagai substrat sumber energi tinggi yang menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) siap pakai dalam waktu cepat. namun juga terdapat dalam jumlah yang sedikit di otot skelet.

Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. pada permulaan kontraksi ketika ATPase myosin menguraikan cadangan ATP yang sekedarnya. creatin fosfat mengandung sebuah gugus fosfat berenergi tinggi. Fungsi Sejak tahun 1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah diterima secara luas sebagai standard emas untuk penetapan diagnosis IMA (Infark Miokard Akut). sebagian besar energi disimpan di otot dalam bentuk creatin fosfat (Sherwood. peningkatan konsentrasi ATP mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari ATP untuk membentuk creatin fosfat. energi juga dibebaskan ketika ikatan fosfat dan creatin diputuskan. Dengan kemajuan teknologi dan perkembangan antibodi monoklonal telah merubah pengukuran CK-MB kualitatif menjadi CK-MB kuantitatif (mass) yang lebih spesifik untuk nekrosis otot jantung. dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. Karena itu. CK creatin Fosfat + ADP creatin + ATP Sewaktu cadangan energi di otot bertambah. D. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA. Creatin fosfat adalah simpanan energi pertama yang digunakan pada awal aktivitas kontraktil. penurunan ATP yang kemudian terjadi mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat simpanan untuk membentuk lebih banyak ATP. Sebagian besar (90%) creatin dalam tubuh disimpan di otot. Sebagian creatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi creatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi creatinin (Murray. Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein petanda IMA. Sebaliknya. CK-MB paling cepat terdeteksi 3-4 . Energi dan fosfat dari ATP dapat dipindahkan ke kreatin untuk membentuk creatin fosfat (Sherwood. Reaksi ini. 2011).2011). 40% diantaranya dalam bentuk creatin bebas dan 60% dalam bentuk creatin fosfat. yang dikatalisis oleh enzim sel otot creatin kinase bersifat reversibel. 2006). Seperti ATP. Energi yang dibebaskan dari hidrolisis creatin fosfat. Seperti terjadinya pelepasan energi sewaktu ikatan fosfat terminal di ATP diputuskan. yang dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. bersama dengan fosfatnya. creatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi creatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP.sehari-hari.

tetani. cedera. Seseorang yang kurus dan kurang bergerak memiliki kadar creatin kinase serum 30-50 U/l. serta sindrom Reye (Arts. kejang. 2007). cedera iskemia berat. Peningkatan dan Penurunan CK Creatin kinase berukuran kecil (60. penyakit otot kronik (78%). miopati alkoholik. delirium tremens. 2007). Peningkatan kadar CK-MB secara bermakna didapatkan pada pasien dengan trauma otot skeletal akut (59%). infark paru. polimiositis. dermatomiositis. Creatin kinase juga dapat meningkat pada kondisi hipertermia atau hipotermia. atau peradangan sel. Peningkatan kadar creatin kinase 2-4 kali kadar normal didapatkan pada keadaan olahraga berat. dan infark miokardium. atau penyuntikan intramuskulus. Konsentrasi creatin kinase serum total sangat meningkat setelah trauma otot rangka karena tersengat listrik. E.000 dalton) maka molekul creatin kinase dapat keluar dari sel otak dan otot yang mengalami iskemia. 2006). sedangkan seseorang yang terbiasa berolahraga secara rutin dan berotot tebal mempunyai kadar creatin kinase 500-1000 U/l. Kadar creatin kinase dalam serum orang sehat bergantung pada massa otot tubuh dan kebiasaan berolahraga. dan gagal ginjal kronik (3. . Meskipun demikian CK-MB mass mempunyai keterbatasan yang dapat menyebabkan berkurangnya penggunaan enzim tersebut pada beberapa dekade ke depan. CK-MB mass dilaporkan pada 50% diagnosis IMA setelah 3 jam pasca onset dan lebih dari 90% setelah 6 jam. tindakan bedah. Lebarnya rentang kadar creatin kinase menimbulkan masalah dalam menentukan acuan untuk mengidentifikasi kerusakan organ berdasarkan nilai creatin kinase dalam serum (Price. setelah persalinan per vagina akibat kontraksi miometrium. edema paru. hipotiroidisme pada beberapa pasien. cedera mekanis. 2007). sehingga creatinin menjadi indikator pertumbuhan dan dan pemeliharaan jaringan terutama organ reproduksi baik ovarium maupun oviduct (Salomons.jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark. Peningkatan lebih dari lima kali kadar normal ditemukan pada penyakit distropi otot. insisi bedah. CK juga berfungsi sebagai sistem transpor energi dari tempat di mana ATP dihasilkan (mitokondria dan proses glikolisis) menuju tempat di mana energi dibutuhkan (misalnya myobfibril untuk kontraksi otot atau retikulum sarkoplasma untuk memompa kalsium). Selain itu. penyuntikan intramuskulus.8%) (Samsu. trauma. 2006). dan psikosis agitatif akut (Price.

2004). penurunan ini juga dapat ditemukan di pasien dengan penyakit otot. misalnya myasthenia gravis.Sedangkan penurunan creatin kinase biasanya tidak berbahaya. Tetapi. . Penurunan juga ditemukan pada pasien distrofi muskular (Sacher.

7) Mikropipet (100-1000 µl). 5. kemudian diambil serumnya untuk sampel. Alat 1) Spuit 3 cc. 3) Tabung Eppendorf. Buat sampel serum darah 25µL Campurkan 1 mL working reagen dengan 25 µL plasma Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Hitung selisih nilai absorbansinya. Alat dan Bahan 1. Bahan 1) Serum. plasmaheparin 2) Working reagen 1 ml Larutkan regensiadengan pelarut aquabidest sesuai volume pada label botol. Hangatkan pada 37 0C selama 5 menit. 8) Yellow-tip 9) Blue-tip 10) Kuvet 11) Spektrofotometer 2. ( ) ( ) = delta Abs tes/menit Faktor : 6592 Cara perhitungan . 3.BAB III METODE PRAKTIKUM A. 4) Sentrifugator 5) Plakon 6) Mikropipet (10-100 µl). Larutan stabil selama 30 hari pada suhu 2-8 0C pada suhu kamar (18-30 0 C) B. 4. Cara Kerja 1. 2) Tourniquet. 2. Siapkan darah probandus 3 cc. Baca abs. campurkan dengan baik. test setiap 60 detik selama 3 menit terhadap blanko air pada panjang gelombang 340 nm.

Creatin kinase (U/L) = (delta Abs test/menit) x factor Nilai normal Kadar normal CK : Laki-laki : <160 U/L Perempuan : <130 U/L Ambil darah probandus sebanyak 3 cc Sentrifugasi 4000 rpm selama 10 menit Serum 25 µL + Reagen 1 ml Inkubasi 5 menit Spektrofotometer (Metode kinetik) pada suhu 37° Baca Hasilnya .

K. Marshall. and P. Bangert. S. Clinical Biochemistry: Metabolic and Clinical Aspects. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan Ipada Diagnosis Infark Miokard Akut. J. Bender. Arts MP. 352 Samsu. William.BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN A. Markus.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTc4 LTE0 Sherwood.A. P. Hasil pemeriksaan menunjukkan hasil <160 U/L. Volum: 57. Nomor: 9. Wyss. Interpretasi pemeriksaan kreatinin kinase adalah normal. V. Hasil pemeriksaan kreatinin kinase adalah U/L 3.J. Pembahasan Kadar kreatinin kinase secara normal adalah<160 U/L untuk pria dan <130 U/L untuk wanita. J Neurosurg Spine 2007. XVIII. September 2007.. New York: The McGraw-Hill Companies. Ed 11. Sacher. Harper’s Illustrated Biochemistry. Human Physiology: From Cells to Systems.A.Gajja. Available download at httpmki. Serum creatine phosphokinase as an indicator of muscle injury after various spinal and nonspinal surgical procedures. hal ini menunjukkan bahwa kadar kreatinin kinase probandus masih tergolong normal. Kennely. 2007. Stephen K. 2008. 2007. Probandus a. R.phpuPage=mki. 2007. 29th Ed. Hasil 1. Usia c. Botham. Nama b.idionline. Richard A. 2007. Nur dan Sargowo. 2006. Nieborg A. 7th Edition.orgindex.W. Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease. Weil. L. 2010. 2004. Jakarta: EGC Salomons. Ronald A dan McPherson. Peul WC. hal 363-372. 7: 282-6. D. Series: Subcellular Biochemistry . Jenis kelamin : Hanifan Danu : 19 tahun : Laki-laki 2. Brand R. Djanggan. Rodwell.K. 46. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Majalah Kedokteran Indonesia. Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier. Vol. Belmont: Brooks/Cole Cengage Learning. B. Murray. .

Borges. 2. 53-65 . 2012. v. Creatine Kinase: Structure and Function. Brazilian Journal of Biomotricity. 6. p.Teixeira. n. Grasiely F. Ana Maria.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful