Definisi Jenis Mekanisme Fungsi Faktor naik dan turun Hasil pembahasan

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Pemeriksaan aktivitas CK NA dengan metode enzimatik kinetik

B. Hari dan Tanggal Jumat, 22 November 2013

C. Tujuan 1. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK NAC 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan kadar abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

B.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. wanita dewasa 5-25 µg/mil. anak laki-laki 0-70 IU/L. dan CKBB (Marshall. yang dinamai berdasarkan dari jaringan di mana mereka secara historis terisolasi (dua di sitosol dan dua di mitokondria). neonatus 65-580 IU/L. Dimer yang terbentuk kemudian disebut sebagai isoenzim yang mencakup CKMM. CKMB. Definisi Creatine kinase merupakan enzim yang mengkatalisis interkonversi antara kreatin dan kreatin fosfat yang berbentuk dimer. Kedua jaringan spesifik (otot atau otak) sitosol CKs ada sebagai homo-dimer (CK-MM dan CK-BB) dalam kondisi fisiologis namun hetero-dimer (CK-MB) yang terdiri dari otot (M) atau otak (B) monomer juga telah telah diidentifikasi. Enzim ini juga berfungsi sebagai penanda adanya cedera miokardium akut. pertama kali dipisahkan di piring gel agar dengan elektroforesis pada tahun 1963. Dimer merupakan bentuk aktif dari enzim CK yang tersusun atas dua monomer yaitu CK-M di otot dan CK-B di otak. Bentuk heterodimer sering muncul secara sementara selama perkembangan janin dan bayi dari otot rangka. tetapi juga .2008). Creatin kinase memiliki kadar normal pada dewasa pria 5-35 µg/mil. Creatine kinase juga berperan dalam mempertahankan banyaknya jumlah energi kreatin yang terfosforilasi untuk mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama kontraksi otot. 2006). Jenis-jenis Terdapat empat besar Creatine Kinase (CK) isozim. dan anak perempuan 0-50 UI/L. (Murray.

CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium. CK-MB juga terdapat pada otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan (Price. sebagian creatin akan mengalami degradasi menjadi creatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal.Creatin atau metilguanidin asam asetat. Di jaringan. suntikan intramuscular. atau N-[aminoiminometil]-N-metilglisin adalah senyawa yang terdapat dalam bahan makanan protein hewani (daging dan ikan) sebagai sumber creatin eksogen. sepanjang hidup orang dewasa (Teixeira. dan 2 gram/hari dari creatin tersebut diubah menjadi creatinin. 2005). guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi creatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metiltransferase (GAMT) (Murray. dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. glisin amidinotransferase (AGAT). Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan . atau penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan peningkatan CK dan CK-MM (Price. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram creatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Mekanisme kerja Creatin adalah suatu senyawa dalam tubuh yang berperan sebagai substrat sumber energi tinggi yang menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) siap pakai dalam waktu cepat. sebagai sumber creatin endogen.bertahan. misalnya pada tikus dan hati manusia. dengan bantuan enzim L-arginin. glisin dan metionin. Sintesis creatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidine asetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. CK-BB hanya ditemukan di otak. namun juga terdapat dalam jumlah yang sedikit di otot skelet. Selanjutnya di hati. C. Creatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut creatin). CK-MM dapat dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi cedera otot (misalnya jatuh. Pengertian dari CK-MB adalah isoenzim yang banyak terdapat di jantung dan berfungsi sebagai indikasi paling kuat untuk mendiagnosa adanya infark miokard. Setelah infark miokardium akut. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 8 hingga 24 jam. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. 2005). dan juga dapat disintesis tubuh dari arginin. Sebagai perkiraan. 2006). 2012).

CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA. Fungsi Sejak tahun 1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah diterima secara luas sebagai standard emas untuk penetapan diagnosis IMA (Infark Miokard Akut). Seperti ATP. penurunan ATP yang kemudian terjadi mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat simpanan untuk membentuk lebih banyak ATP.sehari-hari. Reaksi ini. 2011). bersama dengan fosfatnya. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. yang dikatalisis oleh enzim sel otot creatin kinase bersifat reversibel. Dengan kemajuan teknologi dan perkembangan antibodi monoklonal telah merubah pengukuran CK-MB kualitatif menjadi CK-MB kuantitatif (mass) yang lebih spesifik untuk nekrosis otot jantung. CK creatin Fosfat + ADP creatin + ATP Sewaktu cadangan energi di otot bertambah. peningkatan konsentrasi ATP mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari ATP untuk membentuk creatin fosfat. Seperti terjadinya pelepasan energi sewaktu ikatan fosfat terminal di ATP diputuskan. 40% diantaranya dalam bentuk creatin bebas dan 60% dalam bentuk creatin fosfat. Sebaliknya. energi juga dibebaskan ketika ikatan fosfat dan creatin diputuskan. D. creatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi creatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. Energi dan fosfat dari ATP dapat dipindahkan ke kreatin untuk membentuk creatin fosfat (Sherwood. Creatin fosfat adalah simpanan energi pertama yang digunakan pada awal aktivitas kontraktil. Karena itu. CK-MB paling cepat terdeteksi 3-4 . pada permulaan kontraksi ketika ATPase myosin menguraikan cadangan ATP yang sekedarnya. Sebagian besar (90%) creatin dalam tubuh disimpan di otot. sebagian besar energi disimpan di otot dalam bentuk creatin fosfat (Sherwood. dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. Energi yang dibebaskan dari hidrolisis creatin fosfat. Sebagian creatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi creatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi creatinin (Murray. yang dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein petanda IMA. 2006).2011). creatin fosfat mengandung sebuah gugus fosfat berenergi tinggi.

infark paru. tindakan bedah. Meskipun demikian CK-MB mass mempunyai keterbatasan yang dapat menyebabkan berkurangnya penggunaan enzim tersebut pada beberapa dekade ke depan. kejang. insisi bedah. cedera mekanis. Lebarnya rentang kadar creatin kinase menimbulkan masalah dalam menentukan acuan untuk mengidentifikasi kerusakan organ berdasarkan nilai creatin kinase dalam serum (Price. trauma. tetani. sehingga creatinin menjadi indikator pertumbuhan dan dan pemeliharaan jaringan terutama organ reproduksi baik ovarium maupun oviduct (Salomons. Peningkatan lebih dari lima kali kadar normal ditemukan pada penyakit distropi otot. cedera iskemia berat. atau peradangan sel. CK-MB mass dilaporkan pada 50% diagnosis IMA setelah 3 jam pasca onset dan lebih dari 90% setelah 6 jam. 2007). Peningkatan kadar CK-MB secara bermakna didapatkan pada pasien dengan trauma otot skeletal akut (59%). 2007). E. serta sindrom Reye (Arts. Peningkatan dan Penurunan CK Creatin kinase berukuran kecil (60. CK juga berfungsi sebagai sistem transpor energi dari tempat di mana ATP dihasilkan (mitokondria dan proses glikolisis) menuju tempat di mana energi dibutuhkan (misalnya myobfibril untuk kontraksi otot atau retikulum sarkoplasma untuk memompa kalsium). edema paru.jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark. dan gagal ginjal kronik (3. atau penyuntikan intramuskulus. Konsentrasi creatin kinase serum total sangat meningkat setelah trauma otot rangka karena tersengat listrik. Creatin kinase juga dapat meningkat pada kondisi hipertermia atau hipotermia. 2006). dan psikosis agitatif akut (Price. cedera. setelah persalinan per vagina akibat kontraksi miometrium. 2006). polimiositis. Selain itu. delirium tremens. sedangkan seseorang yang terbiasa berolahraga secara rutin dan berotot tebal mempunyai kadar creatin kinase 500-1000 U/l. 2007).000 dalton) maka molekul creatin kinase dapat keluar dari sel otak dan otot yang mengalami iskemia. miopati alkoholik. dan infark miokardium.8%) (Samsu. dermatomiositis. hipotiroidisme pada beberapa pasien. Peningkatan kadar creatin kinase 2-4 kali kadar normal didapatkan pada keadaan olahraga berat. Seseorang yang kurus dan kurang bergerak memiliki kadar creatin kinase serum 30-50 U/l. Kadar creatin kinase dalam serum orang sehat bergantung pada massa otot tubuh dan kebiasaan berolahraga. . penyuntikan intramuskulus. penyakit otot kronik (78%).

. penurunan ini juga dapat ditemukan di pasien dengan penyakit otot. Penurunan juga ditemukan pada pasien distrofi muskular (Sacher.Sedangkan penurunan creatin kinase biasanya tidak berbahaya. misalnya myasthenia gravis. Tetapi. 2004).

3) Tabung Eppendorf. Hangatkan pada 37 0C selama 5 menit. plasmaheparin 2) Working reagen 1 ml Larutkan regensiadengan pelarut aquabidest sesuai volume pada label botol. 8) Yellow-tip 9) Blue-tip 10) Kuvet 11) Spektrofotometer 2. Siapkan darah probandus 3 cc. 4) Sentrifugator 5) Plakon 6) Mikropipet (10-100 µl). Larutan stabil selama 30 hari pada suhu 2-8 0C pada suhu kamar (18-30 0 C) B. campurkan dengan baik. Alat dan Bahan 1. ( ) ( ) = delta Abs tes/menit Faktor : 6592 Cara perhitungan . Baca abs. Buat sampel serum darah 25µL Campurkan 1 mL working reagen dengan 25 µL plasma Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Cara Kerja 1. 3. Alat 1) Spuit 3 cc. 5. 4. Bahan 1) Serum. 7) Mikropipet (100-1000 µl).BAB III METODE PRAKTIKUM A. 2. test setiap 60 detik selama 3 menit terhadap blanko air pada panjang gelombang 340 nm. kemudian diambil serumnya untuk sampel. Hitung selisih nilai absorbansinya. 2) Tourniquet.

Creatin kinase (U/L) = (delta Abs test/menit) x factor Nilai normal Kadar normal CK : Laki-laki : <160 U/L Perempuan : <130 U/L Ambil darah probandus sebanyak 3 cc Sentrifugasi 4000 rpm selama 10 menit Serum 25 µL + Reagen 1 ml Inkubasi 5 menit Spektrofotometer (Metode kinetik) pada suhu 37° Baca Hasilnya .

Jenis kelamin : Hanifan Danu : 19 tahun : Laki-laki 2. 2008. Markus. 2006. Weil. 7: 282-6. Marshall. Belmont: Brooks/Cole Cengage Learning. P. Jakarta: EGC Salomons. V. 2004. Hasil pemeriksaan kreatinin kinase adalah U/L 3.K. Nieborg A. Richard A. 2010. Ed 11. Human Physiology: From Cells to Systems. New York: The McGraw-Hill Companies. Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease. L. Harper’s Illustrated Biochemistry. Djanggan. . K. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Brand R. D. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan Ipada Diagnosis Infark Miokard Akut. Botham. Volum: 57. 352 Samsu.A. 2007. Available download at httpmki. 46. 29th Ed. Nama b. Bender. Nur dan Sargowo.idionline.BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN A. S. 7th Edition. Wyss. Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier. XVIII. Arts MP. Kennely. Stephen K.J. 2007.orgindex. Probandus a. R. Vol. hal ini menunjukkan bahwa kadar kreatinin kinase probandus masih tergolong normal. B. 2007. Hasil pemeriksaan menunjukkan hasil <160 U/L. September 2007. Bangert. Series: Subcellular Biochemistry . hal 363-372. Usia c. William. Interpretasi pemeriksaan kreatinin kinase adalah normal. Serum creatine phosphokinase as an indicator of muscle injury after various spinal and nonspinal surgical procedures.phpuPage=mki.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTc4 LTE0 Sherwood. Majalah Kedokteran Indonesia. J Neurosurg Spine 2007. Murray. Pembahasan Kadar kreatinin kinase secara normal adalah<160 U/L untuk pria dan <130 U/L untuk wanita.A. Ronald A dan McPherson. J. Peul WC. Rodwell. Hasil 1. Clinical Biochemistry: Metabolic and Clinical Aspects. 2007. Nomor: 9.Gajja.. and P. Sacher.W.

Teixeira. Brazilian Journal of Biomotricity. Ana Maria. Grasiely F. v. 2012. Borges. 6. 53-65 . Creatine Kinase: Structure and Function. n. 2. p.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful