Definisi Jenis Mekanisme Fungsi Faktor naik dan turun Hasil pembahasan

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Pemeriksaan aktivitas CK NA dengan metode enzimatik kinetik

B. Hari dan Tanggal Jumat, 22 November 2013

C. Tujuan 1. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK NAC 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan kadar abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

tetapi juga . Enzim ini juga berfungsi sebagai penanda adanya cedera miokardium akut.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. CKMB. Jenis-jenis Terdapat empat besar Creatine Kinase (CK) isozim. B. pertama kali dipisahkan di piring gel agar dengan elektroforesis pada tahun 1963. 2006). dan anak perempuan 0-50 UI/L. Kedua jaringan spesifik (otot atau otak) sitosol CKs ada sebagai homo-dimer (CK-MM dan CK-BB) dalam kondisi fisiologis namun hetero-dimer (CK-MB) yang terdiri dari otot (M) atau otak (B) monomer juga telah telah diidentifikasi. Dimer yang terbentuk kemudian disebut sebagai isoenzim yang mencakup CKMM. wanita dewasa 5-25 µg/mil. Creatine kinase juga berperan dalam mempertahankan banyaknya jumlah energi kreatin yang terfosforilasi untuk mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama kontraksi otot. Creatin kinase memiliki kadar normal pada dewasa pria 5-35 µg/mil.2008). anak laki-laki 0-70 IU/L. neonatus 65-580 IU/L. dan CKBB (Marshall. (Murray. Definisi Creatine kinase merupakan enzim yang mengkatalisis interkonversi antara kreatin dan kreatin fosfat yang berbentuk dimer. yang dinamai berdasarkan dari jaringan di mana mereka secara historis terisolasi (dua di sitosol dan dua di mitokondria). Dimer merupakan bentuk aktif dari enzim CK yang tersusun atas dua monomer yaitu CK-M di otot dan CK-B di otak. Bentuk heterodimer sering muncul secara sementara selama perkembangan janin dan bayi dari otot rangka.

glisin amidinotransferase (AGAT). dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. atau penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan peningkatan CK dan CK-MM (Price. CK-MB juga terdapat pada otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan (Price. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan . Sebagai perkiraan. 2006).bertahan. CK-BB hanya ditemukan di otak. Setelah infark miokardium akut. namun juga terdapat dalam jumlah yang sedikit di otot skelet. sebagai sumber creatin endogen. 2005). sebagian creatin akan mengalami degradasi menjadi creatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. 2005).Creatin atau metilguanidin asam asetat. dan 2 gram/hari dari creatin tersebut diubah menjadi creatinin. dengan bantuan enzim L-arginin. suntikan intramuscular. Selanjutnya di hati. glisin dan metionin. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. atau N-[aminoiminometil]-N-metilglisin adalah senyawa yang terdapat dalam bahan makanan protein hewani (daging dan ikan) sebagai sumber creatin eksogen. Mekanisme kerja Creatin adalah suatu senyawa dalam tubuh yang berperan sebagai substrat sumber energi tinggi yang menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) siap pakai dalam waktu cepat. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi creatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metiltransferase (GAMT) (Murray. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 8 hingga 24 jam. Di jaringan. Creatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut creatin). C. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram creatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium. 2012). misalnya pada tikus dan hati manusia. dan juga dapat disintesis tubuh dari arginin. Sintesis creatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidine asetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. CK-MM dapat dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi cedera otot (misalnya jatuh. Pengertian dari CK-MB adalah isoenzim yang banyak terdapat di jantung dan berfungsi sebagai indikasi paling kuat untuk mendiagnosa adanya infark miokard. sepanjang hidup orang dewasa (Teixeira.

Sebaliknya. 40% diantaranya dalam bentuk creatin bebas dan 60% dalam bentuk creatin fosfat. CK-MB paling cepat terdeteksi 3-4 . penurunan ATP yang kemudian terjadi mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat simpanan untuk membentuk lebih banyak ATP. bersama dengan fosfatnya. Creatin fosfat adalah simpanan energi pertama yang digunakan pada awal aktivitas kontraktil. Fungsi Sejak tahun 1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah diterima secara luas sebagai standard emas untuk penetapan diagnosis IMA (Infark Miokard Akut). sebagian besar energi disimpan di otot dalam bentuk creatin fosfat (Sherwood.sehari-hari. Reaksi ini. creatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi creatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. CK creatin Fosfat + ADP creatin + ATP Sewaktu cadangan energi di otot bertambah. Energi dan fosfat dari ATP dapat dipindahkan ke kreatin untuk membentuk creatin fosfat (Sherwood. Dengan kemajuan teknologi dan perkembangan antibodi monoklonal telah merubah pengukuran CK-MB kualitatif menjadi CK-MB kuantitatif (mass) yang lebih spesifik untuk nekrosis otot jantung. Energi yang dibebaskan dari hidrolisis creatin fosfat. Seperti ATP.2011). Sebagian creatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi creatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi creatinin (Murray. energi juga dibebaskan ketika ikatan fosfat dan creatin diputuskan. 2006). Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein petanda IMA. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. D. peningkatan konsentrasi ATP mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari ATP untuk membentuk creatin fosfat. Seperti terjadinya pelepasan energi sewaktu ikatan fosfat terminal di ATP diputuskan. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA. dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. yang dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. 2011). creatin fosfat mengandung sebuah gugus fosfat berenergi tinggi. yang dikatalisis oleh enzim sel otot creatin kinase bersifat reversibel. Karena itu. pada permulaan kontraksi ketika ATPase myosin menguraikan cadangan ATP yang sekedarnya. Sebagian besar (90%) creatin dalam tubuh disimpan di otot.

E. cedera iskemia berat. 2007). Konsentrasi creatin kinase serum total sangat meningkat setelah trauma otot rangka karena tersengat listrik.jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark. hipotiroidisme pada beberapa pasien. delirium tremens. Peningkatan kadar CK-MB secara bermakna didapatkan pada pasien dengan trauma otot skeletal akut (59%). penyakit otot kronik (78%). Peningkatan dan Penurunan CK Creatin kinase berukuran kecil (60.8%) (Samsu. dermatomiositis. CK juga berfungsi sebagai sistem transpor energi dari tempat di mana ATP dihasilkan (mitokondria dan proses glikolisis) menuju tempat di mana energi dibutuhkan (misalnya myobfibril untuk kontraksi otot atau retikulum sarkoplasma untuk memompa kalsium). Peningkatan kadar creatin kinase 2-4 kali kadar normal didapatkan pada keadaan olahraga berat. atau peradangan sel. 2006). Meskipun demikian CK-MB mass mempunyai keterbatasan yang dapat menyebabkan berkurangnya penggunaan enzim tersebut pada beberapa dekade ke depan. sehingga creatinin menjadi indikator pertumbuhan dan dan pemeliharaan jaringan terutama organ reproduksi baik ovarium maupun oviduct (Salomons. Kadar creatin kinase dalam serum orang sehat bergantung pada massa otot tubuh dan kebiasaan berolahraga. sedangkan seseorang yang terbiasa berolahraga secara rutin dan berotot tebal mempunyai kadar creatin kinase 500-1000 U/l. cedera. tetani. dan psikosis agitatif akut (Price. CK-MB mass dilaporkan pada 50% diagnosis IMA setelah 3 jam pasca onset dan lebih dari 90% setelah 6 jam.000 dalton) maka molekul creatin kinase dapat keluar dari sel otak dan otot yang mengalami iskemia. serta sindrom Reye (Arts. kejang. tindakan bedah. Creatin kinase juga dapat meningkat pada kondisi hipertermia atau hipotermia. infark paru. trauma. Seseorang yang kurus dan kurang bergerak memiliki kadar creatin kinase serum 30-50 U/l. setelah persalinan per vagina akibat kontraksi miometrium. Peningkatan lebih dari lima kali kadar normal ditemukan pada penyakit distropi otot. insisi bedah. dan infark miokardium. polimiositis. Lebarnya rentang kadar creatin kinase menimbulkan masalah dalam menentukan acuan untuk mengidentifikasi kerusakan organ berdasarkan nilai creatin kinase dalam serum (Price. 2007). edema paru. 2007). 2006). cedera mekanis. . dan gagal ginjal kronik (3. penyuntikan intramuskulus. atau penyuntikan intramuskulus. miopati alkoholik. Selain itu.

Sedangkan penurunan creatin kinase biasanya tidak berbahaya. Penurunan juga ditemukan pada pasien distrofi muskular (Sacher. misalnya myasthenia gravis. penurunan ini juga dapat ditemukan di pasien dengan penyakit otot. 2004). Tetapi. .

8) Yellow-tip 9) Blue-tip 10) Kuvet 11) Spektrofotometer 2. 3. 2) Tourniquet. Hitung selisih nilai absorbansinya. test setiap 60 detik selama 3 menit terhadap blanko air pada panjang gelombang 340 nm. plasmaheparin 2) Working reagen 1 ml Larutkan regensiadengan pelarut aquabidest sesuai volume pada label botol. Alat 1) Spuit 3 cc. Cara Kerja 1. 2. 3) Tabung Eppendorf. 4) Sentrifugator 5) Plakon 6) Mikropipet (10-100 µl). Larutan stabil selama 30 hari pada suhu 2-8 0C pada suhu kamar (18-30 0 C) B. Hangatkan pada 37 0C selama 5 menit. Buat sampel serum darah 25µL Campurkan 1 mL working reagen dengan 25 µL plasma Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. 7) Mikropipet (100-1000 µl). Siapkan darah probandus 3 cc. 5. ( ) ( ) = delta Abs tes/menit Faktor : 6592 Cara perhitungan .BAB III METODE PRAKTIKUM A. kemudian diambil serumnya untuk sampel. Baca abs. Alat dan Bahan 1. campurkan dengan baik. 4. Bahan 1) Serum.

Creatin kinase (U/L) = (delta Abs test/menit) x factor Nilai normal Kadar normal CK : Laki-laki : <160 U/L Perempuan : <130 U/L Ambil darah probandus sebanyak 3 cc Sentrifugasi 4000 rpm selama 10 menit Serum 25 µL + Reagen 1 ml Inkubasi 5 menit Spektrofotometer (Metode kinetik) pada suhu 37° Baca Hasilnya .

Rodwell. Marshall. Jakarta: EGC Salomons.W. Human Physiology: From Cells to Systems. L. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Harper’s Illustrated Biochemistry.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTc4 LTE0 Sherwood. Arts MP. Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier. Stephen K. B. 2010. 7: 282-6. Peul WC. 46. Bender. J Neurosurg Spine 2007. Pembahasan Kadar kreatinin kinase secara normal adalah<160 U/L untuk pria dan <130 U/L untuk wanita. S. 2007. Kennely. Nomor: 9.idionline. and P. D. Vol. P. Bangert. Sacher. 2006. Nur dan Sargowo.orgindex. Hasil pemeriksaan kreatinin kinase adalah U/L 3. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan Ipada Diagnosis Infark Miokard Akut. Brand R. Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease.. Ed 11. Probandus a. Nama b. R. K.K. Ronald A dan McPherson. Nieborg A. Hasil pemeriksaan menunjukkan hasil <160 U/L. hal ini menunjukkan bahwa kadar kreatinin kinase probandus masih tergolong normal. V. 2004. J. Wyss. 2007. Interpretasi pemeriksaan kreatinin kinase adalah normal. Botham. Clinical Biochemistry: Metabolic and Clinical Aspects. New York: The McGraw-Hill Companies. Djanggan. Majalah Kedokteran Indonesia. hal 363-372. Series: Subcellular Biochemistry . Available download at httpmki. Serum creatine phosphokinase as an indicator of muscle injury after various spinal and nonspinal surgical procedures. Markus.phpuPage=mki. September 2007. Usia c. Murray. Richard A. Belmont: Brooks/Cole Cengage Learning. Jenis kelamin : Hanifan Danu : 19 tahun : Laki-laki 2.Gajja. 2008. 352 Samsu. 29th Ed. XVIII. Weil.J.A. Hasil 1.A. 2007. . William.BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN A. 2007. Volum: 57. 7th Edition.

Creatine Kinase: Structure and Function.Teixeira. Borges. 6. 53-65 . Brazilian Journal of Biomotricity. p. v. 2. Ana Maria. n. 2012. Grasiely F.