laporan biokimia pemeriksaan ck nac

Definisi Jenis Mekanisme Fungsi Faktor naik dan turun Hasil pembahasan

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Pemeriksaan aktivitas CK NA dengan metode enzimatik kinetik

B. Hari dan Tanggal Jumat, 22 November 2013

C. Tujuan 1. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK NAC 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan kadar abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

(Murray. wanita dewasa 5-25 µg/mil. Jenis-jenis Terdapat empat besar Creatine Kinase (CK) isozim. Definisi Creatine kinase merupakan enzim yang mengkatalisis interkonversi antara kreatin dan kreatin fosfat yang berbentuk dimer. Dimer yang terbentuk kemudian disebut sebagai isoenzim yang mencakup CKMM. Enzim ini juga berfungsi sebagai penanda adanya cedera miokardium akut. anak laki-laki 0-70 IU/L. tetapi juga . Creatin kinase memiliki kadar normal pada dewasa pria 5-35 µg/mil. dan anak perempuan 0-50 UI/L.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Bentuk heterodimer sering muncul secara sementara selama perkembangan janin dan bayi dari otot rangka. dan CKBB (Marshall. Dimer merupakan bentuk aktif dari enzim CK yang tersusun atas dua monomer yaitu CK-M di otot dan CK-B di otak. B. CKMB. pertama kali dipisahkan di piring gel agar dengan elektroforesis pada tahun 1963. 2006). yang dinamai berdasarkan dari jaringan di mana mereka secara historis terisolasi (dua di sitosol dan dua di mitokondria). Creatine kinase juga berperan dalam mempertahankan banyaknya jumlah energi kreatin yang terfosforilasi untuk mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama kontraksi otot.2008). Kedua jaringan spesifik (otot atau otak) sitosol CKs ada sebagai homo-dimer (CK-MM dan CK-BB) dalam kondisi fisiologis namun hetero-dimer (CK-MB) yang terdiri dari otot (M) atau otak (B) monomer juga telah telah diidentifikasi. neonatus 65-580 IU/L.

glisin dan metionin. namun juga terdapat dalam jumlah yang sedikit di otot skelet. glisin amidinotransferase (AGAT). 2005). CK-BB hanya ditemukan di otak. 2012). sepanjang hidup orang dewasa (Teixeira.Creatin atau metilguanidin asam asetat. suntikan intramuscular. Sintesis creatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidine asetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. 2006). 2005). CK-MB juga terdapat pada otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan (Price. sebagai sumber creatin endogen. Pengertian dari CK-MB adalah isoenzim yang banyak terdapat di jantung dan berfungsi sebagai indikasi paling kuat untuk mendiagnosa adanya infark miokard. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram creatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. C. Setelah infark miokardium akut. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 8 hingga 24 jam. CK-MM dapat dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi cedera otot (misalnya jatuh. Creatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut creatin). atau penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan peningkatan CK dan CK-MM (Price. Sebagai perkiraan. dan 2 gram/hari dari creatin tersebut diubah menjadi creatinin. dengan bantuan enzim L-arginin. Mekanisme kerja Creatin adalah suatu senyawa dalam tubuh yang berperan sebagai substrat sumber energi tinggi yang menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) siap pakai dalam waktu cepat. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan . Di jaringan. dan juga dapat disintesis tubuh dari arginin. sebagian creatin akan mengalami degradasi menjadi creatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. atau N-[aminoiminometil]-N-metilglisin adalah senyawa yang terdapat dalam bahan makanan protein hewani (daging dan ikan) sebagai sumber creatin eksogen. CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium. misalnya pada tikus dan hati manusia.bertahan. Selanjutnya di hati. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi creatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metiltransferase (GAMT) (Murray.

Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. Energi dan fosfat dari ATP dapat dipindahkan ke kreatin untuk membentuk creatin fosfat (Sherwood. dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. Dengan kemajuan teknologi dan perkembangan antibodi monoklonal telah merubah pengukuran CK-MB kualitatif menjadi CK-MB kuantitatif (mass) yang lebih spesifik untuk nekrosis otot jantung. D. 2006). Seperti ATP. energi juga dibebaskan ketika ikatan fosfat dan creatin diputuskan. peningkatan konsentrasi ATP mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari ATP untuk membentuk creatin fosfat. Sebagian creatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi creatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi creatinin (Murray. CK creatin Fosfat + ADP creatin + ATP Sewaktu cadangan energi di otot bertambah.sehari-hari. Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein petanda IMA. Sebagian besar (90%) creatin dalam tubuh disimpan di otot. yang dikatalisis oleh enzim sel otot creatin kinase bersifat reversibel. Reaksi ini. Creatin fosfat adalah simpanan energi pertama yang digunakan pada awal aktivitas kontraktil. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA. creatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi creatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP.2011). bersama dengan fosfatnya. Fungsi Sejak tahun 1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah diterima secara luas sebagai standard emas untuk penetapan diagnosis IMA (Infark Miokard Akut). penurunan ATP yang kemudian terjadi mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat simpanan untuk membentuk lebih banyak ATP. CK-MB paling cepat terdeteksi 3-4 . yang dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk membentuk ATP. 2011). creatin fosfat mengandung sebuah gugus fosfat berenergi tinggi. Energi yang dibebaskan dari hidrolisis creatin fosfat. Sebaliknya. pada permulaan kontraksi ketika ATPase myosin menguraikan cadangan ATP yang sekedarnya. Seperti terjadinya pelepasan energi sewaktu ikatan fosfat terminal di ATP diputuskan. Karena itu. sebagian besar energi disimpan di otot dalam bentuk creatin fosfat (Sherwood. 40% diantaranya dalam bentuk creatin bebas dan 60% dalam bentuk creatin fosfat.

Peningkatan dan Penurunan CK Creatin kinase berukuran kecil (60. Lebarnya rentang kadar creatin kinase menimbulkan masalah dalam menentukan acuan untuk mengidentifikasi kerusakan organ berdasarkan nilai creatin kinase dalam serum (Price. dan psikosis agitatif akut (Price. insisi bedah. Selain itu. 2006). delirium tremens. penyuntikan intramuskulus. 2007). Peningkatan kadar creatin kinase 2-4 kali kadar normal didapatkan pada keadaan olahraga berat. serta sindrom Reye (Arts. tindakan bedah. polimiositis.000 dalton) maka molekul creatin kinase dapat keluar dari sel otak dan otot yang mengalami iskemia.jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark. infark paru. trauma. CK-MB mass dilaporkan pada 50% diagnosis IMA setelah 3 jam pasca onset dan lebih dari 90% setelah 6 jam. atau penyuntikan intramuskulus. Meskipun demikian CK-MB mass mempunyai keterbatasan yang dapat menyebabkan berkurangnya penggunaan enzim tersebut pada beberapa dekade ke depan. dermatomiositis. kejang. Seseorang yang kurus dan kurang bergerak memiliki kadar creatin kinase serum 30-50 U/l. CK juga berfungsi sebagai sistem transpor energi dari tempat di mana ATP dihasilkan (mitokondria dan proses glikolisis) menuju tempat di mana energi dibutuhkan (misalnya myobfibril untuk kontraksi otot atau retikulum sarkoplasma untuk memompa kalsium). dan infark miokardium. cedera. cedera mekanis. dan gagal ginjal kronik (3. Kadar creatin kinase dalam serum orang sehat bergantung pada massa otot tubuh dan kebiasaan berolahraga. sehingga creatinin menjadi indikator pertumbuhan dan dan pemeliharaan jaringan terutama organ reproduksi baik ovarium maupun oviduct (Salomons. Peningkatan lebih dari lima kali kadar normal ditemukan pada penyakit distropi otot. hipotiroidisme pada beberapa pasien. setelah persalinan per vagina akibat kontraksi miometrium. 2006). tetani. E.8%) (Samsu. Peningkatan kadar CK-MB secara bermakna didapatkan pada pasien dengan trauma otot skeletal akut (59%). 2007). atau peradangan sel. edema paru. miopati alkoholik. sedangkan seseorang yang terbiasa berolahraga secara rutin dan berotot tebal mempunyai kadar creatin kinase 500-1000 U/l. . cedera iskemia berat. 2007). penyakit otot kronik (78%). Konsentrasi creatin kinase serum total sangat meningkat setelah trauma otot rangka karena tersengat listrik. Creatin kinase juga dapat meningkat pada kondisi hipertermia atau hipotermia.

. penurunan ini juga dapat ditemukan di pasien dengan penyakit otot. Penurunan juga ditemukan pada pasien distrofi muskular (Sacher. 2004). misalnya myasthenia gravis.Sedangkan penurunan creatin kinase biasanya tidak berbahaya. Tetapi.

BAB III METODE PRAKTIKUM A. 5. campurkan dengan baik. Bahan 1) Serum. Hitung selisih nilai absorbansinya. plasmaheparin 2) Working reagen 1 ml Larutkan regensiadengan pelarut aquabidest sesuai volume pada label botol. 8) Yellow-tip 9) Blue-tip 10) Kuvet 11) Spektrofotometer 2. ( ) ( ) = delta Abs tes/menit Faktor : 6592 Cara perhitungan . 2. Buat sampel serum darah 25µL Campurkan 1 mL working reagen dengan 25 µL plasma Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Siapkan darah probandus 3 cc. test setiap 60 detik selama 3 menit terhadap blanko air pada panjang gelombang 340 nm. Cara Kerja 1. 3. 4) Sentrifugator 5) Plakon 6) Mikropipet (10-100 µl). 3) Tabung Eppendorf. Baca abs. Hangatkan pada 37 0C selama 5 menit. Alat 1) Spuit 3 cc. 4. Alat dan Bahan 1. 2) Tourniquet. Larutan stabil selama 30 hari pada suhu 2-8 0C pada suhu kamar (18-30 0 C) B. kemudian diambil serumnya untuk sampel. 7) Mikropipet (100-1000 µl).

Creatin kinase (U/L) = (delta Abs test/menit) x factor Nilai normal Kadar normal CK : Laki-laki : <160 U/L Perempuan : <130 U/L Ambil darah probandus sebanyak 3 cc Sentrifugasi 4000 rpm selama 10 menit Serum 25 µL + Reagen 1 ml Inkubasi 5 menit Spektrofotometer (Metode kinetik) pada suhu 37° Baca Hasilnya .

Volum: 57. Vol.A. P. Nieborg A. Markus. Murray. L. New York: The McGraw-Hill Companies. 7th Edition.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTc4 LTE0 Sherwood. Ronald A dan McPherson. . 2010. 2007. 352 Samsu. Series: Subcellular Biochemistry . J. 2007. Weil. Majalah Kedokteran Indonesia. Human Physiology: From Cells to Systems. 29th Ed. Jenis kelamin : Hanifan Danu : 19 tahun : Laki-laki 2. Harper’s Illustrated Biochemistry.W. Bender. S.idionline.orgindex. Jakarta: EGC Salomons. Stephen K. 2007.A. hal ini menunjukkan bahwa kadar kreatinin kinase probandus masih tergolong normal. Pembahasan Kadar kreatinin kinase secara normal adalah<160 U/L untuk pria dan <130 U/L untuk wanita. R. Brand R. 2004. 2007. hal 363-372. Clinical Biochemistry: Metabolic and Clinical Aspects. Hasil pemeriksaan menunjukkan hasil <160 U/L. 7: 282-6. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan Ipada Diagnosis Infark Miokard Akut. Bangert. Usia c. Serum creatine phosphokinase as an indicator of muscle injury after various spinal and nonspinal surgical procedures. Nama b.Gajja. Marshall. 2008. William. D. Belmont: Brooks/Cole Cengage Learning. Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier.J. Available download at httpmki. 46.phpuPage=mki. Nomor: 9. XVIII. Wyss.BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN A. Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease. Rodwell. Richard A. Interpretasi pemeriksaan kreatinin kinase adalah normal. B. Hasil pemeriksaan kreatinin kinase adalah U/L 3. Botham. Nur dan Sargowo. Arts MP. K.. J Neurosurg Spine 2007. Sacher. 2006. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Ed 11. Peul WC.K. and P. Djanggan. Kennely. Hasil 1. Probandus a. V. September 2007.

Teixeira. Grasiely F. 2012. 2. p. n. v. Brazilian Journal of Biomotricity. 53-65 . 6. Ana Maria. Creatine Kinase: Structure and Function. Borges.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful