P. 1
CK-NAC

CK-NAC

|Views: 34|Likes:

More info:

Published by: Davira Azzahra Firjananti on Dec 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/10/2014

pdf

text

original

LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK DERMATO MUSKULO SKELETAL Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test

Kelompok 2 TESA AGRAWITA OLGA CANTIKA P.I ANDRIAN NOVATMIKO SILVIA ROSYADA WINDARTO NURVYNDA PRATIWI SANIA NADIANISA M. VICI MUHAMMAD A Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 G1A010091

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

November 2011 Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 . G1A010091 Disusun untuk memenuhi persyaratan ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok Dermato Muskulo Skeletal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto.I Adrian Novatmiko Silvia Rosyada Windarto Nurvynda Pratiwi Sania Nadianisa M G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 Vici Muhammad A.Lembar Pengesahan Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test Oleh: Tesa Agrawita Olga Cantika P.

C. . Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK-NAC dengan metode Optimasi UV Test. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan aktivitas CKNAC pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. B. Tanggal Praktikum Jum’at. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan aktivitas CK-NAC abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.BAB I PENDAHULUAN I. Judul Praktikum Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test II. 18 November 2011 III. Tujuan Praktikum A.

CK terutama digunakan untuk monitoring infark miokard dalam diagnosis bersama dengan pemeriksaan CK-MB (Asscalbias. yaitu fosfokreatin . 2002).arganin dan metionin seluruhnya turut serta pada biosintesis kreatin . Sebagian energi yang dibutuhkan untuk reaksi endometrik ini diperoleh dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. 2011). berlangsung didalam ginjal tetapi tidak terjadi di hati atau otot jantung. Kreatin Kinase (CK) adalah enzim yang terdiri dari isoenzim terutama di otot berupa CK-M dan di otak dikenal sebagai CK-B. tetapi di otot juga ada senyawa fosfat bernergi tinggi lain yang dapat memasok energi dibutuhkan ini untuk jangka . khususnya pada otot. CK pada serum berupa CK total berbentuk dimer yaitu CK-MM. Metabolisme Kreatinin ATP disintesi ulang dari ADP dengan penambahan satu grup fosfat. Glisin . pemindahan gugus guannidini dari argini kepada glisin. Kreatin maupun bentuk simpanan energinya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Kreatin adalah asam amino yang terdapat pada jaringan vertebrata. oak dan darah. 2003). Ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam pada orang akan erlihat konstan tiap harinya dan sebanding dengan massa ototnya . 2003). yang membentuk senyawa guinidoasetat (glikosiamina) . terdapat dalam otot. Sedangkna kreatinin adalah bentuk anhidra kreatin hasil akhir metabolisme fosfokreatin (Dorland. kreatin dengan jumlah renik juga terdapat secra normal di urine (Murray. Peningkatan kadar CK diobservasi pada kerusakan otot jantung dan penyakit otot skeletal. CK-MB. Kreatin Kinase merupakan enzim yang mengkatalisis proses fosforilasi kreatin oleh ATP untuk menghasilkan fosfokreatin. Kreatinin (kreatin anhidrida) terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat melalui proses dehidrasi nonenzimatik yang ireversible dan hilangnya fosfat. Sintesis kreatinin diselesaikan lewat reaksi metilasi guanidoasetat oleh senyawa S-adenosil metionin dihati (Murray. kreatin yang terfosfolirasi adalah bentuk penyimpanan fosfat berenergi tinggi. CK-BB sebagai makroenzim.

Proses ini disebut glikolisis anaerobik yang berkaitan dengan dihasilkannya sejumlah kecil ikatan-ikatan fosfat berenergi tinggi. Bila terdapat oksigen cukup. Dalam keadaan istirahat. Senyawa fosfat itu adalah fosforilkeratin yang dihidrolisis menjadi kreatin dan grup fosfat dengan melepaskan sejumlah energi. Jadi selama kerja berlangsung. tetapi proses ini tidak membutuhkan adanya O2. fosforilkreatin mengalami hidrolisis di tempat pertemuan kepala miosin dengan aktin. sebagian ATP di mitokondria melepaskan fosfatnya pada kreatin. membentuk ATP dari AD. Fosforilkreatin + ADP Kreatin + ATP Dalam keadaan istirahat dan selama kerja ringan otot menggunakan lipid dalam bentuk asam lemak bebas sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikolisis anaerob.pendek. yang menyebabkan proses konstraksi dapat berlanjut (Ganong. Kreatin ini nanti akan diekskresi melalui urin dengan kadar normal kreatin urin pada Laki-laki 24-190 U/I dan pada wanita 24-170 U/I (Ganong. piruvat masuk ke siklus asam sitrat dan mengalami metabolisme menjadi CO2 dan H2O. Penguraian glukosa atau glikogen menjadi CO2 dan H2O melepaskan energi yang cukup besar untuk membentuk sejumlah besar ATP dari ADP. Gula darah masuk ke dalam sel dan mengalami degradasi melalui serangkaian reaksi kimia menjadi piruvat. piruvat yang dibentuk dari glukosa tidak masuk ke dalam siklus asam trikarboksilat. Pada waktu kerja. Bila intensitas meningkat dan sumber energi cepat tidak hanya diperoleh dari lipid. 2001). sehingga pemakaian karbohidrat menjadi penting sebagaikomponen campuran bahan bakar otot. Bila pasokan O2 tidak cukup. sehingga terbentuk simpanan fosforilkreatin. . sebagian besar energi untuk fosforilkreatin dan sintesis ulang Atp berasal dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. melainkan direduksi menjadi laktat. 2001).

Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Glikogen otot dan glukosa dapat menyediakan substrat untuk glikolisis. dan presipitasi imunokimia. CK2 (MB).Kontraksi otot dan pasokan energi. Sumber makanan yang mengandung banyak senyawa kreatin kinase yaitu ayam. sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB). Sintesis Kreatin Kinase Kreatin kinase adalah senyawa alami yang berasal dari glisin dan arginin. kromatografi pertukaran ion. dan B (berkaitan dengan otak). Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos . 2001). Senyawa ini banyak ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka. CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot). Glikolisis dan siklus Krebs (melalui fosforilasi oksidatif) menyediakan ATP yang dapat digunakan dalam kontraksi otot atau dalam pembentukan kreatin fosfat. telur. daging sapi. Kreatin fosfat ini bertindak sebagai menyimpan energi yang dapat digunakan untuk merebut kembali ATP (Baker. dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. dan CK3 (MM). Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis.

Sebagian kreatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi kreatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi kreatinin (Marks. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan sehari-hari. 40% di antaranya dalam bentuk kreatin bebas dan 60% dalam bentuk kreatin fosfat. kurang dari 1%) (Riswanto. Di jaringan.(BB). otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecil MB. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram kreatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). otot jantung (MB dan MM). Sebagai perkiraan. 2010). dan 2 gram/hari dari kreatin tersebut diubah menjadi kreatinin. Kreatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut kreatin). kreatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi kreatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. . 2000). guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi kreatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metil transferase (GAMT). Selanjutnya di hati. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. Sintesis kreatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidinoasetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. Sebagian besar (90%) kreatin dalam tubuh disimpan di otot. sebagian kreatin akan mengalami degradasi menjadi kreatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. dan otot rangka (MM. dengan bantuan enzim Larginin:glisin amidinotransferase (AGAT).

Eppendorf 5. Persiapan sampel: a. Blue tip 11. Working reagen (4 bagian enzim + 1 bagian substrat) III. Plakon 4. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. Kuvet 12. Yellow tip 10. Spektofotometer II. Kemudian absorbansinya diukur menggunakan spektofotometer pada £ 340 nm dan nilai faktor 8095. Sentrifugator 6. Bahan : 1. Cara Kerja : 1. Torniquet 3. b. . Mikropipet (10 µl – 100 µl) 8.BAB III METODE PRAKTIKUM I. kemudian ambil plasma untuk sampel c. Dimasukkan darah ke dalam tabung vacum met (tutup ungu dengan EDTA) dan sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Tabung reaksi 3 ml 7. Mikropipet (10 µl – 1000µl) 9. Sampel (serum) sebanyak 20 µl kemudian dicampur dengan reagen CK NAC sebanyak 1000µl (4 : 1) dan inkubasi 5 menit  homogenkan d. Alat 1. Sampel (serum) 2. Spuit 3 cc 2.

: 24 – 170 mg/dl .Serum 20 µl Reagen 1000 µl Dihomogenkan & Inkubasi selama 5 menit Baca di spektrofotometer IV. Nilai Normal Laki-laki Wanita : 24 – 190 mg/dl.

dan perikarditis detelah serangan jantung. diantaranya kemungkinan dari pasien tersebut yang mengalami kerusakan baik otot ataupun otak. Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN I. karena nilai normal untuk pria adalah sebesar 24-190 U/I. . Kreatinin merupakan produk akhir metabolisme kreatin. miositis. kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (CK) (Sacher. 2009 . infark miokardium. Peningkatan nilai dapat disebabkan karena beberapa hal. 2004). Hasil Nama Probandus Jenis kelamin Umur : Andrian Novatmiko : Laki-laki : 20 tahun Volume Volume Working Serum Reagen 20 μl 1000 μl 79 U/1 24-190 U/I Normal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi II. didapatkan hasil bahwa kreatin kinase probandus adalah 79 U/I. miokarditis. Pembahasan Berdasarkan hasil pengukuran DK NAC yang telah dilakukan. Hasil yang didapatkan masih dikatakan normal. hipotiroidisme. kemungkinan adanya cedera. 2011). Dalam sintesis ATP dari ADP. Selain itu. hipertiroidisme. Levy. tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan energi sebagian kreatin fosfat (CP). nilai CK juga akan menunjukkan peningkatan pada orang yang lebih muda (Nozaki. McPherson.

Penurunan nilai CK dapat terjadi pada pemeriksaan CK. 2009). Munculnya isoenzim di darah adalah khas bagi kerusakan jantung akibat infark miokardium. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral (Santoso. Hubungan infark miokardium dengan kreatin kinase Jaringan jantung mengandung isoenzim MM dan merupakan satu-satunya jaringan yang memiliki isoenzim campuran MB. b. yaitu troponin jantung. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. hanya akan dibahas mengenai infark miokardium (Marks. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin i. Gejala klinis a. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. tanpa gejala pendahuluan. 1. Infark Miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. mioglobin dan mieloperoksidase (Reichlin. Untuk selanjutnya. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Aplikasi Klinis A. penyakit hati serta rhematoid arthritis (Brewster. III. 2. . leher rasa tercekik. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Selain kreatin kinase MB (CK-MB). 2000).Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. alkohol. 2009). terdapat beberapa biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokardium. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya karena pasien dalam keadaan telah minum secara berlebihan. 2005).

Distrofi Otot Duchenne Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada otot. pinggul. yaitu suatu zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . Polimiositis Suatu peradangan otot. leher. 2001).ii. pangkal paha) dan termasuk penyakit gangguan sistem kekebalan tubuh (autoimun) dimana terbentuk sistem kekebalan yang menyerang tubuh sendiri. sendi bahu. hingga otot-otot lemah sampai tidak bisa lagi berfungsi. 2001). Gen defek penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin. (Sheerwood. C. Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. Hal ini akan mengaktifkan berbagai protease. Pengobatan biasanya menggunakan prednison yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan menekan gangguan imunitas. iii. obat ini termasuk obat anti . takut. Merupakan kelainan serius yang dimulai sejak awal masa kanak-kanak dan biasanya terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan. Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang merupakan karakteristik penyakit ini. menaiki tangga dan otot betis juga dapat diperbesar. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. berkeringat dingin dan lemas B. Penyebab penyakit ini masih belum jelas. enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot. Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. (Sherwood. yang biasanya mengenai otot-otot proximal (yang dekat dengan batang tubuh seperti. Penyakit ini umumnya terdapat pada umur dua puluhan dan lebih banyak terdapat pada perempuan. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Selain itu juga ada metotrexat.

2006).kanker dan berfungsi untuk menghambat penggunaan asam folat (Yatim. .

.BAB V KESIMPULAN 1. Aplikasi klinis yang terjadi pada kadar kolesterol darah yaitu infark miokard. atrofi otot. Metode pemeriksaan aktivitas CK-NAC adalah optimasi UV test 2. fraktur tulang yang menyebabkan gangguan otot. Dari hasil praktikum pengukuran kadar CK-NAC adalah normal yaitu 79 U/I karena rentang kadar kolesterol darah normal yaitu 24-190 U/I. 3.

Nozaki K. et all. No. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:904–909. PhD. 2001..Prognostic Value of Troponin and Creatine Kinase Muscle and Brain Isoenzyme Measurement after Noncardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis.. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 19 November 2011. 2001. Lauralee. 2009. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran Sherwood. T. 233. Early Diagnosis of Myocardial Infarctionwith Sensitive Cardiac Troponin Assays. ROBERT K. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta: EGC. . Richard A.pp 796-806. Pestronk A.Issue 4 . 2009. PhD. Michael M. PDQ Biochemistry. Lizzy M. The New England Journal of Medicine. Anesthesiology: Volume 114 . Sacher. Biokimia Harper Edisi ke-24. Toronto. 9 : 858-867. 2004. 2009. 2000. Reichlin. Allan D. University of Toronto Faculty of Medicine. Robert K. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. MD. Ronald A. McPherson. Hlm. Jakarta : EGC. MURRAY.DAFTAR PUSTAKA Brewster. Murray. Diakses tanggal 19 November 2011.. et al. et al. Clin Auton Res 19:231–236. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. vol 361.. Penyakit Jantung Koroner. Ontario. 2005. Levy. Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting.D. Marks dan Collen M. Jakarta: EGC.. ROY BAKER. 2009..2011. High aldolase with normal creatine kinase in serum predicts a myopathy with perimysial pathology. Smith. R. Dawn B. Marks. Diakses tanggal 19 November 2011. Santoso dan Setiawan.

Yatim. 2006. dr. Penyakit Tulang dan Persendian. Faisal. . Jakarta : Pustaka Populer obor.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->