Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO

)

DEFINISI Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat.

ETIOLOGI Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu: Kardiogenik Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya. vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. antara lain: Infeksi pada paru Lung injury. Paparan toxic Reaksi alergi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Neurogenik PATOFISIOLOGI ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri. smoke inhalation dan infark paru. SIGN and SYMPTOMS Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium). ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini.NON-KARDIOGENIK Pada non-kardiogenik. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. seperti emboli paru. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. Stadium 2 . Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut: Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.

Foto thorax Pemeriksaan EKG. semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya menjadi hampir seragam. Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pembuluh darah. BGA. Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke suatu jaringan atau bagian tubuh. perembesan) yang biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah. infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik. terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti. molekul atau ionnya. LFT. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Pemeriksaan ekokardiografi *Ners note: Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran. PENEGAKAN DIAGNOSA Pemeriksaan laboratorim rutin (DL. Untuk gas. RFT) dan BNP. Selain itu. EKG dapat memprediksi adanya iskemia. *Ners note: Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial. dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. . Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom.Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial.

yaitu: Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru.5 jam. umur. sesak napas. Review of System (ROS) B1. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. nadi ↑. suara napas ronki. berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau nonkardiogenik. NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. batuk. maksimal setelah 1-1. Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone. Penggunaan Inotropik.PENATALAKSANAAN Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan. venodilatasi ringan dan diuretik ringan. Piroximone). ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Identitas. adanya demam ataupun tidak. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Penggunaan Aminophyline. Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. sianosis. B2. Milrinone. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). mungkin terdapat nyeri saat inspirasi. penyakit paru. perfusi yang dingin. terjadi tekanan darah ↑/↓.5 jam dan menetap selama 6-8 jam. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB). pancreatitis. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. RR↑. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit. karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif. . dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. sianosis. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg. Enoxumone.

Diagnosa dan intervensi keperawatan Bersihan jalan napas tak efektif b. B5.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: Tidak terdapat ronki (suara napas vesiluker) Klien mampu melakukan batuk efektif RR dalam rentang normal. biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat. frekuensi napas dan suara napas pasien. mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas).d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO Tujuan: Bersihan jalan napas pasien adekuat setelah pemberian intervensi selama 5-10 menit. jarang ditemukan masalah. irama. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal. mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal.B3. 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan . Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi Lakukan fisioterapi napas sesuai indikasi Pola napas tak efektif b. B4. B6. 14-18 kali/menit Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawatan Observasi pola.

45 BGA dalam batas normal Intervensi keperawatan Observasi vital sign pasien Berikan posisi semi fowler Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala KASUS Riwayat penyakit: Ny. batuk. kering. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik . pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama ± 15 menit.Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi Perubahan perfusi jaringan b. 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS. Pada 09/07/2011 jam 07.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO Tujuan: Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam Kriteria hasil: CRT <3 detik Akral hangat. Pasien ROSC dan dipindah ke ICCU.35-7. mual muntah dan mengaku setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak ± 1 minggu SMRS.15. 7. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS Vardgifare dan dirawat di ruang jantung. merah Nadi dalam rentang normal.

CRT 3 detik. Pasien terpasang TPM. produksi urine tidak ada. Penurunan curah jantung Sistem persyarafan (B3) GCS 456.27 (7. suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra.1 ®C RR: 24 kali/menit Sistem pernapasan (B1) Sesak. akral hangat kering.3 . intake cairan parenteral 500 cc/hari.2 (. menggunakan alat bantu folley kateter sejak tanggal 07/24/2011.6. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah Sistem perkemihan (B4) Keluhan anuria. setting HR: 80.35 . Masalah keperawatan: PK. Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7.45) pCO2 45 (35 – 45 mmHg) PaO2 127 (88 – 108 mmHg) HCO3¯ 20.+ 3 mmol/L) SaO2 98% (95 – 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler.7 (21 – 28 mmol/L) Be . menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm.7. CVP 26 mmH2O. Sistem pencernaan (B5) Tidak ditemukan masalah Sisten muskuloskeletal dan integumen (B6) . Masalah keperawatan: Kelebihan volume cairan. sensitivity: 3.Observasi dan pemeriksaan fisik Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37. output: 3.

Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas.d peningkatan preload. Rencana intervensi PK penurunan curah jantung Tujuan: Masalah tidak menjadi aktual setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan *Ners note: Diagnosa keperawatan menjadi prioritas adalah PK penurunan curah jantung dikarenakan prioritas penanganan terbaru gawat darurat berupa penatalaksanaan circulation-airwaysbreathing (CAB) khusus pada kasus kardio. Nadi: 60 – 100 kali/menit) Pace maker terpasang dan bekerja secara normal Keseimbangan antara Input dan output kardiologi Hasil pemeriksaan serum elektrolit dalam batas normal Intervensi keperawatan . Penurunan curah jantung dapat menyebabkan gagal multi organ karena sirkulasi darah yang membawa oksigen dan nutrisi pada organ-organ vital tidak adekuat.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Kelebihan volume cairan b. Daftar diagnosa keperawatan PK Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas b. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Intoleran aktivitas b. Kriteria hasil: Tidak terjadi dipsneu pada pasien Vital sign dalam batas normal (TD: 130-110/90-70 mmHg. penurunan kontraktilitas.Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL.

kesadaran. CRT. vasoaktif. SaO2) Pertahankan tirah baring pasien Monitoring keadekuatan setting TPM Kolaborasi pemberian O2 masker 10 lpm Kolaborasi pemberian inotropik. RR. Nadi. trombolitik dan ACE inhibitor Dopamin 5 meq/kg BB/jam Vascon 5 meq/kg BB/jam ASA 100 mg Captopril 6.Observasi gejala dan penurunan curah jantung (TD. Gangguan pertukaran gas b.25 mg *Ners note: Pemberian Dopamin dan Vascon secara perlahan untuk mendapatkan long acting effect. disritmia. yaitu melalui penggunaan syringe pump. 16 – 20 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Rencana intervensi Observasi (auskultasi) adanya suara napas tambahan Monitoring dan lakukan pemeriksaan laboratorium BGA secara berkala .d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi setelah pemberian intervensi selama <24 jam Kriteria hasil: Hasil laboratorium BGA dalam rentang normal Pasien mengatakan tidak sesak Suara napas vesikuler Tidak terjadi dipsneu RR dalam rentang normal. haluaran urine.

pump) Daftar Pustaka Carpenito. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. M. C. D. London: BMJ Publishing Hudak&Gallo. London: BMJPublishing Frizzell. et all. 2001. J. New York: Springhouse corp Griffiths. 2004. Keperawatan Kritis. atue pemberian cairan parenteral Kolaborasi pemberian diuretic sesuai indikasi (Lasix 10 mg. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Tujuan: Keadekuatan balance cairan dalam tubuh setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam Kriteria hasil: Oedema menunjukkan pengurangan secara progresif atau teratasi Keseimbangan intake dan output cairan CVP dalam batas normal Rencana intervensi Monitoring adanya oedema dan ascites Monitoring intake dan output cairan pasien Lakukan pemeriksaan CVP secara berkala Kolaborasi pemberian diet rendah natrium Kolaborasi pembatasan intake cairan per oral max. ABC of Resusitation 5th Edition. Jakarta: EGC Price. 2005. 2006. Respiratory Management in Critical Care. 500 cc/24 jam.d peningkatan preload. 2004. Jakarta: EGC Colquhaun. Jakarta: EGC . Wilson. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi Kelebihan volume cairan b. 2007. Handbook of Pathophysiology. M. penurunan kontraktilitas.

. BG.Smeltzer. Philadelpia: LWW Publisher . Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical SurgicalNursing 3 ed. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful