Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO

)

DEFINISI Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat.

ETIOLOGI Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu: Kardiogenik Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg. seperti emboli paru.NON-KARDIOGENIK Pada non-kardiogenik. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. SIGN and SYMPTOMS Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium). vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. Paparan toxic Reaksi alergi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Neurogenik PATOFISIOLOGI ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri. walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut: Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. smoke inhalation dan infark paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. antara lain: Infeksi pada paru Lung injury. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Stadium 2 .

perembesan) yang biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah. Selain itu. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke suatu jaringan atau bagian tubuh. PENEGAKAN DIAGNOSA Pemeriksaan laboratorim rutin (DL. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial. *Ners note: Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial. EKG dapat memprediksi adanya iskemia. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil. RFT) dan BNP. Pemeriksaan ekokardiografi *Ners note: Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat. terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti. atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom. BGA. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. . Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pembuluh darah. Foto thorax Pemeriksaan EKG. semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya menjadi hampir seragam. infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Untuk gas. molekul atau ionnya. LFT.Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial.

Milrinone. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.PENATALAKSANAAN Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO. sesak napas. maksimal setelah 1-1. Piroximone). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. . Penggunaan Aminophyline. penyakit paru. perfusi yang dingin. dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). pancreatitis. karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif. suara napas ronki. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Penggunaan Inotropik.5 jam dan menetap selama 6-8 jam. Enoxumone. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. adanya demam ataupun tidak. venodilatasi ringan dan diuretik ringan. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB). NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). nadi ↑. berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau nonkardiogenik. B2. mungkin terdapat nyeri saat inspirasi. batuk. sianosis. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan. Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine. sianosis. yaitu: Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Review of System (ROS) B1.5 jam. Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone. terjadi tekanan darah ↑/↓. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit. dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg. ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Identitas. RR↑. umur.

mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas).B3. Kriteria hasil: Tidak terdapat ronki (suara napas vesiluker) Klien mampu melakukan batuk efektif RR dalam rentang normal. mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal. B4. biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat. 14-18 kali/menit Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawatan Observasi pola. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO Tujuan: Bersihan jalan napas pasien adekuat setelah pemberian intervensi selama 5-10 menit. B5. frekuensi napas dan suara napas pasien. B6. irama.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan . Diagnosa dan intervensi keperawatan Bersihan jalan napas tak efektif b. Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi Lakukan fisioterapi napas sesuai indikasi Pola napas tak efektif b. jarang ditemukan masalah.

Pada 09/07/2011 jam 07. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak ± 1 minggu SMRS. 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO Tujuan: Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam Kriteria hasil: CRT <3 detik Akral hangat. batuk. kering.Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi Perubahan perfusi jaringan b. mual muntah dan mengaku setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS.35-7.15. merah Nadi dalam rentang normal. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik . pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama ± 15 menit. 7. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS Vardgifare dan dirawat di ruang jantung.45 BGA dalam batas normal Intervensi keperawatan Observasi vital sign pasien Berikan posisi semi fowler Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala KASUS Riwayat penyakit: Ny. Pasien ROSC dan dipindah ke ICCU.

Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7. output: 3. Masalah keperawatan: PK.27 (7. Sistem pencernaan (B5) Tidak ditemukan masalah Sisten muskuloskeletal dan integumen (B6) . produksi urine tidak ada.2 (.7 (21 – 28 mmol/L) Be .+ 3 mmol/L) SaO2 98% (95 – 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler. Penurunan curah jantung Sistem persyarafan (B3) GCS 456. akral hangat kering. menggunakan alat bantu folley kateter sejak tanggal 07/24/2011.3 .6. menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm.7. Pasien terpasang TPM. sensitivity: 3. CRT 3 detik.1 ®C RR: 24 kali/menit Sistem pernapasan (B1) Sesak.Observasi dan pemeriksaan fisik Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37.45) pCO2 45 (35 – 45 mmHg) PaO2 127 (88 – 108 mmHg) HCO3¯ 20. suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra. CVP 26 mmH2O.35 . setting HR: 80. Masalah keperawatan: Kelebihan volume cairan. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah Sistem perkemihan (B4) Keluhan anuria. intake cairan parenteral 500 cc/hari.

Rencana intervensi PK penurunan curah jantung Tujuan: Masalah tidak menjadi aktual setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas. penurunan kontraktilitas. Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas.Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. Kriteria hasil: Tidak terjadi dipsneu pada pasien Vital sign dalam batas normal (TD: 130-110/90-70 mmHg. Nadi: 60 – 100 kali/menit) Pace maker terpasang dan bekerja secara normal Keseimbangan antara Input dan output kardiologi Hasil pemeriksaan serum elektrolit dalam batas normal Intervensi keperawatan .d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan *Ners note: Diagnosa keperawatan menjadi prioritas adalah PK penurunan curah jantung dikarenakan prioritas penanganan terbaru gawat darurat berupa penatalaksanaan circulation-airwaysbreathing (CAB) khusus pada kasus kardio. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan gagal multi organ karena sirkulasi darah yang membawa oksigen dan nutrisi pada organ-organ vital tidak adekuat. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Intoleran aktivitas b. Daftar diagnosa keperawatan PK Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas b.

16 – 20 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Rencana intervensi Observasi (auskultasi) adanya suara napas tambahan Monitoring dan lakukan pemeriksaan laboratorium BGA secara berkala . haluaran urine. RR. trombolitik dan ACE inhibitor Dopamin 5 meq/kg BB/jam Vascon 5 meq/kg BB/jam ASA 100 mg Captopril 6. CRT.Observasi gejala dan penurunan curah jantung (TD. disritmia.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi setelah pemberian intervensi selama <24 jam Kriteria hasil: Hasil laboratorium BGA dalam rentang normal Pasien mengatakan tidak sesak Suara napas vesikuler Tidak terjadi dipsneu RR dalam rentang normal. SaO2) Pertahankan tirah baring pasien Monitoring keadekuatan setting TPM Kolaborasi pemberian O2 masker 10 lpm Kolaborasi pemberian inotropik.25 mg *Ners note: Pemberian Dopamin dan Vascon secara perlahan untuk mendapatkan long acting effect. kesadaran. yaitu melalui penggunaan syringe pump. vasoaktif. Nadi. Gangguan pertukaran gas b.

Respiratory Management in Critical Care. Wilson. Handbook of Pathophysiology. 2006. M. M. penurunan kontraktilitas. pump) Daftar Pustaka Carpenito. et all. J. C. 2004. New York: Springhouse corp Griffiths. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Tujuan: Keadekuatan balance cairan dalam tubuh setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam Kriteria hasil: Oedema menunjukkan pengurangan secara progresif atau teratasi Keseimbangan intake dan output cairan CVP dalam batas normal Rencana intervensi Monitoring adanya oedema dan ascites Monitoring intake dan output cairan pasien Lakukan pemeriksaan CVP secara berkala Kolaborasi pemberian diet rendah natrium Kolaborasi pembatasan intake cairan per oral max. 500 cc/24 jam. 2001. atue pemberian cairan parenteral Kolaborasi pemberian diuretic sesuai indikasi (Lasix 10 mg.d peningkatan preload. ABC of Resusitation 5th Edition. Keperawatan Kritis. 2005. 2007. D. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. London: BMJ Publishing Hudak&Gallo. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC . 2004. London: BMJPublishing Frizzell.Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi Kelebihan volume cairan b. Jakarta: EGC Colquhaun. Jakarta: EGC Price.

Philadelpia: LWW Publisher . 2000. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical SurgicalNursing 3 ed.. BG.Smeltzer.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful