Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO

)

DEFINISI Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat.

ETIOLOGI Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu: Kardiogenik Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. smoke inhalation dan infark paru. Paparan toxic Reaksi alergi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Neurogenik PATOFISIOLOGI ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru.NON-KARDIOGENIK Pada non-kardiogenik. walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. seperti emboli paru. vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. antara lain: Infeksi pada paru Lung injury. Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut: Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg. SIGN and SYMPTOMS Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium). ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. Stadium 2 . Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru.

semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya menjadi hampir seragam. Untuk gas. atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom. . Foto thorax Pemeriksaan EKG. RFT) dan BNP. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. EKG dapat memprediksi adanya iskemia. BGA. Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke suatu jaringan atau bagian tubuh. perembesan) yang biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah. Selain itu. dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti. Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pembuluh darah. terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. LFT. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. molekul atau ionnya. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial.Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. *Ners note: Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial. infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). PENEGAKAN DIAGNOSA Pemeriksaan laboratorim rutin (DL. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pemeriksaan ekokardiografi *Ners note: Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat.

karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif. yaitu: Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru.5 jam dan menetap selama 6-8 jam. maksimal setelah 1-1.5 jam. venodilatasi ringan dan diuretik ringan. terjadi tekanan darah ↑/↓. NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. perfusi yang dingin. penyakit paru. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. Milrinone. sianosis. sianosis. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Identitas. adanya demam ataupun tidak. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). mungkin terdapat nyeri saat inspirasi. nadi ↑. pancreatitis.PENATALAKSANAAN Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine. Penggunaan Inotropik. sesak napas. RR↑. Enoxumone. Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone. dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg. Penggunaan Aminophyline. Piroximone). jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. batuk. B2. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit. umur. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB). . dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Review of System (ROS) B1. berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau nonkardiogenik. suara napas ronki.

irama. biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO Tujuan: Bersihan jalan napas pasien adekuat setelah pemberian intervensi selama 5-10 menit. frekuensi napas dan suara napas pasien. 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan . Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi Lakukan fisioterapi napas sesuai indikasi Pola napas tak efektif b. mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: Tidak terdapat ronki (suara napas vesiluker) Klien mampu melakukan batuk efektif RR dalam rentang normal. B6. 14-18 kali/menit Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawatan Observasi pola.B3. B4. mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas). jarang ditemukan masalah. Diagnosa dan intervensi keperawatan Bersihan jalan napas tak efektif b. B5.

merah Nadi dalam rentang normal.Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi Perubahan perfusi jaringan b. Pasien ROSC dan dipindah ke ICCU. Pada 09/07/2011 jam 07.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO Tujuan: Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam Kriteria hasil: CRT <3 detik Akral hangat. mual muntah dan mengaku setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak.45 BGA dalam batas normal Intervensi keperawatan Observasi vital sign pasien Berikan posisi semi fowler Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala KASUS Riwayat penyakit: Ny. 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal. 7. kering. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik . pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama ± 15 menit.15. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS Vardgifare dan dirawat di ruang jantung. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak ± 1 minggu SMRS. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS.35-7. batuk.

Observasi dan pemeriksaan fisik Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37. intake cairan parenteral 500 cc/hari.7. sensitivity: 3.1 ®C RR: 24 kali/menit Sistem pernapasan (B1) Sesak. Sistem pencernaan (B5) Tidak ditemukan masalah Sisten muskuloskeletal dan integumen (B6) .2 (. suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra. Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7. CRT 3 detik. produksi urine tidak ada. Penurunan curah jantung Sistem persyarafan (B3) GCS 456. CVP 26 mmH2O. output: 3. menggunakan alat bantu folley kateter sejak tanggal 07/24/2011.27 (7.45) pCO2 45 (35 – 45 mmHg) PaO2 127 (88 – 108 mmHg) HCO3¯ 20. akral hangat kering. Masalah keperawatan: PK.7 (21 – 28 mmol/L) Be .35 . Pasien terpasang TPM.+ 3 mmol/L) SaO2 98% (95 – 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler. setting HR: 80. menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah Sistem perkemihan (B4) Keluhan anuria.6. Masalah keperawatan: Kelebihan volume cairan.3 .

Daftar diagnosa keperawatan PK Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas b. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan gagal multi organ karena sirkulasi darah yang membawa oksigen dan nutrisi pada organ-organ vital tidak adekuat. Rencana intervensi PK penurunan curah jantung Tujuan: Masalah tidak menjadi aktual setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan *Ners note: Diagnosa keperawatan menjadi prioritas adalah PK penurunan curah jantung dikarenakan prioritas penanganan terbaru gawat darurat berupa penatalaksanaan circulation-airwaysbreathing (CAB) khusus pada kasus kardio. penurunan kontraktilitas. Kriteria hasil: Tidak terjadi dipsneu pada pasien Vital sign dalam batas normal (TD: 130-110/90-70 mmHg. Nadi: 60 – 100 kali/menit) Pace maker terpasang dan bekerja secara normal Keseimbangan antara Input dan output kardiologi Hasil pemeriksaan serum elektrolit dalam batas normal Intervensi keperawatan .d peningkatan preload. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Intoleran aktivitas b.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Kelebihan volume cairan b. Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas.Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas.

RR. kesadaran. Nadi.25 mg *Ners note: Pemberian Dopamin dan Vascon secara perlahan untuk mendapatkan long acting effect.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi setelah pemberian intervensi selama <24 jam Kriteria hasil: Hasil laboratorium BGA dalam rentang normal Pasien mengatakan tidak sesak Suara napas vesikuler Tidak terjadi dipsneu RR dalam rentang normal. trombolitik dan ACE inhibitor Dopamin 5 meq/kg BB/jam Vascon 5 meq/kg BB/jam ASA 100 mg Captopril 6. Gangguan pertukaran gas b. yaitu melalui penggunaan syringe pump. disritmia. vasoaktif. haluaran urine.Observasi gejala dan penurunan curah jantung (TD. CRT. SaO2) Pertahankan tirah baring pasien Monitoring keadekuatan setting TPM Kolaborasi pemberian O2 masker 10 lpm Kolaborasi pemberian inotropik. 16 – 20 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Rencana intervensi Observasi (auskultasi) adanya suara napas tambahan Monitoring dan lakukan pemeriksaan laboratorium BGA secara berkala .

2001. London: BMJPublishing Frizzell. pump) Daftar Pustaka Carpenito. Jakarta: EGC Price. et all. 2004. London: BMJ Publishing Hudak&Gallo. J. C. D. atue pemberian cairan parenteral Kolaborasi pemberian diuretic sesuai indikasi (Lasix 10 mg. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. M. Respiratory Management in Critical Care. 2007. New York: Springhouse corp Griffiths. ABC of Resusitation 5th Edition. Wilson.d peningkatan preload. 2005. 2004. 2006. Jakarta: EGC Colquhaun. Keperawatan Kritis. Handbook of Pathophysiology. M. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Tujuan: Keadekuatan balance cairan dalam tubuh setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam Kriteria hasil: Oedema menunjukkan pengurangan secara progresif atau teratasi Keseimbangan intake dan output cairan CVP dalam batas normal Rencana intervensi Monitoring adanya oedema dan ascites Monitoring intake dan output cairan pasien Lakukan pemeriksaan CVP secara berkala Kolaborasi pemberian diet rendah natrium Kolaborasi pembatasan intake cairan per oral max. penurunan kontraktilitas. Jakarta: EGC . Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 500 cc/24 jam.Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi Kelebihan volume cairan b.

Smeltzer. BG. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical SurgicalNursing 3 ed. 2000. Philadelpia: LWW Publisher ..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful