KULIAH FARMAKOLOGI

Oleh : Dr. I A Putu Sri Wiratningsih

Pencegahan

Pencegahan Primer: dilakukan agar tidak terjadi anemia Pencegahan Sekunder: agar pasien anemia tidak terjadi komplikasi Pencegahan Tersier: penvegahan agar tak terjadi mortalitas

Anemia berdasar etiologi


 

Anemia karena defisiensi bahan essensial Anemia hemorragik Anemia hemolitik Karena defek eritrosit yg disebabkan defisiensi Fe, asam folat dan vit.B12

B12  Defisiensi pd sumsum tulang (aplastik pansitopenia) Karena perdarahan (hemoragik): akut kronik Karena hemolitik faktor intrinsik faktor ekstrinsik  . Gangguan pd pembentukan eritrosit Defisiensi bahan essensial : Fe. vit.asam folat.

Anemia Aplastik Etiologi:  Obat-obatan: kloramfenikol. benzena  Virus: dengue  Parasit: malaria (bisitopenia)  Radiasi  Kemoterapi  Bahan-bahan kimia .

apakah layak dilakukan kemoterapi . Harus tahu apakah pasien mengalami tekanan pada salah satu komponen darahnya. Kloramphenikol diberikan pada pasien demam thypoid.Pencegahan anemia aplastik Hitung dosis obat-obatan dengan cermat. Meningkatkan daya tahan tubuh terhadap virus Mencegah penularan (rantai penularan virus&parasit) Memberikan kemoterapi sesuai indikasi.

hamil. melahirkan dan menyusui (perdarahan fisiologis) Etiologi: Perdarahan saluran cerna: kolitis ulserativa.Anemia defisiensi besi Insidensi: Terutama pada wanita usia produktif. biasanya terjadi saat menstruasi. hematemesis melena krn varises esofagus Kebutuhan yg meningkat: wanita hamil & menyusui  . gastritis.

Fe . terutama pada ibu hamil dan menyusui Pemberian sulfas ferrosus scr gratis pada ibu hamil Pada individu yg diet harus menjaga keseimbangan nutrisi Penyuluhan (edukasi) pada wanita atau orang yg beresiko menderita anemia def.Pencegahan     Banyak makan makanan yg mengandung Fe & bergizi.

hati Etiologi: Intake yg tidak adekwat Kebutuhan fisiologis: pada ibu hamil Gangguan absorbsi Obat-obatan yg menghambat sintesis DNA Penyakit herediter (anemia megaloblastik)  .asam folat & vit.Anemia def. produk susu.B12 Sumber asam folat: biji-bijian  Sumber vit B12: daging. ikan.

As.Tata laksana: Pemberian as.folat dosis tinggi tidak boleh diberikan Pemberian suplemen  .folat dosis rendah dan vit.B12.

hematemesis melena (krn varises esofagus & sirosis).Anemia karena perdarahan Perdarahan akut: habis melahirkan. gastritis erosiva Pencegahan: Memperhatikan keselamatan kerja & berkendara Pada varises esofagus diberikan obat vasodilator Pada gastritis. kecelakaan. hematocezia. Hemoptoe. meromenorrhagi. perhatikan pemberian NSAID (obat yg bisa menyebabkan luka pd lambung)  .

Perdarahan kronik Lebih kecil terjadi komplikasi anemia heart disease Tubuh masih bisa mengkompensasi Perdarahan sedikit demi sedikit (tersembunyi) Sifatnya lama  .

tetapi yang paling banyak digunakan hanya tiga macam : Preparat Besi (Fe) Sianokobalamin ( Vit B 12) Asam Folat • Beberapa obat lain yang membantu proses eritropesis adalah : Piridoksin (Vit B6) Riboflavin (Vit B2) Tembaga Kobal dll.• Hematinik adalah obat yang digunakan untuk membantu/memacu proses pembentukan sel darah merah (eritropoesis) • Sering disebut dengan obat Antianemia Defisiensi • Ada banyak obat yang termasuk Hematinik. .

4 mg Fe ( 1cc darah – 0.1.5 gram Fe. PREPARAT BESI ( Fe) •Besi sangat penting bagi tubuh karena digunakan untuk pembentukan komponen sel darah merah yaitu hemoglobin •Kekurangan zat besi akan menyebabkan sel darah merah menjadi kecil (mikrostik) dan kurang merah warnanya (hipokromik)  sering disebut dengan anemia Mikrositik Hipokromik •Darah normal mengandung kira-kira 12-15 mg Hb/100 CC. Tiap gram Hb mengandung 3. .5 mg Fe)  Dalam tubuh terdapat kira-kira 3.

Mioglobin 3 %. Fe Esensial (70%) & Fe Non Esensial ( 30%) •Fe Esensial terdapat pada : Hemoglobin 66%. Enzim-enzim 0.1% •Fe Non Esensial terdapat dalam bentuk Feritin dan hemosiderin 25% dan Parenkim jaringan 5% .Fe Dalam Tubuh •Secara garis besar ada 2 bentuk .5% dan transferin 0.

•Kebutuhan ini meningkat pada wanita hamil dan menyusui •Jika kebutuhan Fe tidak terpenuhi. •Tubuh perlu 0. lambat laun depot Fe akan habis  anemia .5 – 1mg Fe/hari sesuai dengan Fe yang diekskresikan (kira-kira 10 mg Fe/hari dalam makanan).Kebutuhan Fe •Dalam keadaan normal kebutuhan Fe cukup dipenuhi dari makanan sehari-hari.

kerang.Fe Dalam Makanan •Makanan yang kaya Fe mengandung > 5 mg/100 gram adalah hati. kuning telur. . •Yang sedang mengandung 1 – 5 mg/100 g adalah daging. •Kurang dari 1 mg/100 g adalah susu. Dari makanan hewani diserap 2 x lebih banyak daripada Fe nabati. ikan. sayuran •Fe. sayur-sayuran hijau. unggas. kacang-kacangan. jantung.

•Berkurang dengan adanya antasida (Al hidroksida.Farmakokinetik •Absorbsi paling banyak terjadi di duodenum. kobalt.C. dalam bentuk Fero dengan cara transport aktif •Absorbsi dipengaruhi adanya makanan • Meningkat dengan adanya Vit. Mg Hidroksida) dan Folat . HCl dan senyawa asam lainnya  asam akan mereduksi Feri menjadi Fero dan mengurangi ikatan Feri dari makanan yang tidak larut.

berkurangnya depot Fe. meningkatnya eritrpoesis.•Beberapa faktor lain yang mempengaruhi absorbsi : kadar Fe dalam Plasma. Def. . Fe. disamping bentuk sediaan dan cara pemberian.

sebagian akan diikat oleh transferin dibawa ke jaringan tubuh terutama ke sumsum tulang untuk keperluan eritropoesis. •Ekskresi melalui sel epitel kulit. •Fe yang diekskresi sangat sedikit kira-kira 0.5 – 1 mg/hari. keringat. urin.•Distribusi : setelah masuk ke aliran darah. dan sebagian lainnya disimpan dalam bentuk feritin. kuku dan rambut yang dipotong dan menstruasi (untuk wanita) .

glukonat. Fumarat.7 H2O).Preparat Fe peroral •Biasanya dalam bentuk garam Fero dari sulfat. murah •Untuk anemia berat dosis 3 x 300 mg selama 6 bulan . •Yang banyak digunakan adalah sulfat Ferosus ( Fe SO4. glutamate dan laktat.

Preparat Fe parenteral •Pemberian bisa IM atau IV •Digunakan jika ada intoleransi atau tidak ada respon terapeutik pada pemakaian peroral •Contoh preparat yang sering digunakan adalah Fe-Dextran •Untuk mengurangi toksisitas dosis perlahan sampai 250 mg/hari •Respon menyembuhkan antara pemberian peroral dan parenteral kurang lebih sama .

. konstipasi dan diare. pembesaran kelenjar inguinalis.Efek samping •Peroral : mual. Sering timbul feses warna hitam. sakit kepala. nyeri otot dan sendi dll. nyeri lambung. •Parenteral : Sakit dan peradangan pada tempat penyuntikan.

Hematopoesis terganggu  mengakibatkan anemia makrositik dan gambaran sumsum tulang yang megaloblastik 2. Kerusakan epitel terutama pada GIT  gangguan saluran cerna . Pembentukan selubung saraf (myelin) terganggu  mengakibatkan kelainan neurologik 3. SIANOKOBALAMIN (VIT B12) • Vit B12 sangat penting dalam proses sintesa asam neukleat (DNA ) sel • Defisiensi Vit B12 akan mengakibatkan : 1.2.

factor yang diperlukan untuk absorbsi Vit B12 dalam usus.•Anemia Def Vit B12 ini biasanya karena kurang /tidak adanya factor intrinsic Castle (FIC). •Dengan berkurangnya B12. maka maturasi eritrosit terganggu sehingga sel-sel muda dilepaskan (megaloblastik)  anemia megaloblastik •Disebut juga anemia Addison atau Addison Pernicious Anemia .

Pernisiosa hanya efektif jika diberikan obat parenteral). terutama ke hati yang merupakan tempat penyimpanan utama. •Setelah diabsorbsi B12 akan diangkut ke jaringan. . dan ini baru terjadi kalau diberikan Vit B12 dosis tinggi (Dari sini bisa dimengerti bahwa penderita An.Farmakokinetik •Vit B12 banyak diabsorbsi di ileum dengan dua mekanisme yaitu dengan absorbsi langsung dan dengan perantaraan FIC •Absorbssi FIC inilah yang paling penting dan anemia pernisiosa biasanya karena berkurangnya FIC •Absorbsi secara langsung tidak begitu penting.

Jika dosis berlebihan. . 80-95 % akan diretensi tubuh dan sisanya akan diekskresi.•Pada dosis pemberian 50 ugr. hanya 1 ugr yang di ekskresi. •Ekskresi Vit B12 tergantung dari jumlah diet yang masuk. •Kebutuhan Vit B12 bagi orang sehat kurang lebih 1 ugr/hari. ini sesuai dengan jumlah yang di ekskresi (setiap hari akan dikeluarkan B12 3-7 ugr dalam saluran empedu. akan diekskresi  terbuang percuma. tapi sebagian besar akan direabsorbsi kembali.

tapi tidak dapat digunakan sebab absorbsi B12 pada ileum •Jenis makanan yang kaya vit B12 : hati. susu. ginjal. kerang. kuning telur dan ikan laut •Sediaan Vit B12 ada dalam bentuk oral dan parenteral •Sediaan oral digunakan hanya untuk defisiensi Vit B12 yang bukan karena hilang/berkurangnya FIC .Sediaan dan posologi •Sumber alami adalah mikroorganisme •Bakteri dalam kolon pada manusia mampu membuat vit B12. jantung.

untuk mengurangi frekwensi pemberian •Pada anemia Pernisiosa vit B12 diberikan seumur hidup sebab usus tidak mampu mereabsorbsi kembali vit B12 yang dieksresikan oleh empedu . paling banyk digunakan •Larutan ekstrak hati. sering menimbulkan reaksi alergik baik local maupun sistemik •Depot vit B12.•Untuk anemia Persisosa hanya efektif jika pemberian secara parenteral •Ada 3 jenis preparat parenteral •Larutan Sianokobalamin 10 – 1000 ug/ml. mengandung vit B12.

ASAM FOLAT •Asam Folat penting untuk membantu sintesis DNA •Kekurangan asam folat akan mengakibatkan gangguan pembentukan neukleotida purin dan pirimidin  gangguan pertumbuhan  gangguan mitosis sel karena tidak terbentuk DNA •Semua jaringan sel dengan pembelahan sel yang cepat akan terganggu  eritropoesis terganggu  anemia megaloblastik (hampir sama dengan anemia karena Vit B12) .3.

sedangkan pada dosis besar belangsung secara difusi •Pemberian asam folat harus hati-hati pada penderita anemia megaloblastik.•Perbedaan yang nyata antara anemia Def. Pada dosis rendah absorbsi memerlukan tenaga. Asam Folat •Absorbsi peroral baik. Asam Folat dan Vit B12 adalah tidak adanya kerusakan neurologik pada an def. . Harus dipastikan apakah karena asam Folat atau Vit B12 •Jika penyebabnya Vit B12 tetapi hanya diberi asam folat anemianya kemungkinan sembuh tetapi kelainan neurologisnya tetap. terutama pada 1/3 proksimal usus halus.

5. 10.4. 0. sayuran hijau segar. Asam folat : Diare dan penurunan berat badan •Kebutuhan folat kurang lebih 50 ugr/hari •Makanan yang bayak mengandung asam folat : hati. Pada pemanasan asam folat akan rusak •Bentuk sediaan obat berupa tablet 0.•Akibat yang lain dari def. 20 mg •Efek toksik pemberian asam folat belum pernah dilaporkan. 4. .1. ragi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful