CHRONIC KIDNEY DISEASE

VINCENSIA PRISKA P BABAY 11-2012-086

Definisi
• Suatu proses patofisiologi dengan etiologi

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006)

Kriteria
• Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan berupa kelainan

struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:
• Kelainan patologi • Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau

urine, atau kelainan radiologi.

• GFR ≤ 60 ml/mnt/1,73m2

≥ 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Klasifikasi
Pedoman NKF-K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: LFG (ml/menit/1.73m2) =

140 − 𝑢𝑚𝑢𝑟 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑥 (0,85 𝑗𝑖𝑘𝑎 𝑤𝑎𝑛𝑖𝑡𝑎) 72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚

.

infeksi sistemik. Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. Transplant glomerulopathy . batu. Keracunan obat (siklosporin/takrolimus). obstruksi. mikroangiopati). keracunan obat). hipertensi.Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes    Penyakit pada transplantasi     Diabetes tipe 1 dan 2  Penyakit glomerular (penyakit otoimun. Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. Penyakit kistik (ginjal polikstik) Rejeksi kronik. neoplasia). obat. Penyakit recurrent (glomerular).

Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dan peningkatann kecepatan filtrasi. • Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.Patofisiologi • bila nefron terserang penyakit  seluruh unitnya hancur. beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal  GFR ↓  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit  uremia. .

tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan.• Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah  kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur  kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi  keseimbangan glomerulus . .

.

.

.

Progresivitas penyakit Stadium I • Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%) • Tahap inilah yang paling ringan. . dimana faal ginjal masih baik • Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.

kekurangan garam. .Stadium II • Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%) • Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun • Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obatobatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

Stadium III • Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%) • Gejala-gejala yang timbul antara lain mual. nafsu makan berkurang. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma • Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. muntah. sesak nafas. • Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang . sakit kepala. pusing. air kemih berkurang. kurang tidur.

pleuritis uremik Anoreksia. anoreksia. pseudogout. tamponade Respirasi Gastrointestinal Efusi pleura. tremor. kejang. pericarditis uremik. hiperlipidemia. malaise. nafas Kussmaul.Sistem Organ Umum Kulit Kepala dan leher Jantung dan vaskuler Manifestasi Klinis Lemah. drowsiness. impotensi. defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis Endokrin Intoleransi glukosa. gangguan pertumbuhan dan debilitas.koma Tulang Sendi Darah ROD. proteinuria. edema Pucat. amenorrhea. bruising Fetor uremi Hipertensi. hematuria Penurunan libido. muntah. mioklonus. infertilitas. payah jantung. sindroma overload. kalsifikasi Anemia. penurunan kadar testosterone dan estrogen . kalsifikasi jaringan lunak Gout. mual. gastritis. malaise. haus. penurunan kesadaran. ulkus. colitis uremik. resistensi insulin. asteriksis. kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit. genikomasti Letargi. gatal. poliuria. perdarahan saluran cerna Ginjal Reproduksi Syaraf Nokturia. rapuh.

nokturia. asidosis metabolik. kejang-kejang sampai koma. letargi. anemia. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). neuropati perifer. hiperurisemia. anoreksia. . infeksi traktus urinarius. Gejala klinis • Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus. batu traktus urinarius. osteodistrofi renal. • Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. hipertensi. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. kalium. dan lain lain. klorida). payah jantung. muntah. • Sindrom uremia yang terdiri dari lemah.Diagnosa 1. perikarditis. pruritus. mual. kelebihan volume cairan (volume overload).

Gambaran laboratorium • Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya • ↓ fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. hiperkalemia atau hipokalemia. asidosis metabolik. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. dan leukosuria. hematuria. peningkatan kadar asam urat. hiperfosfatemia. • Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.2. . hiperkloremia atau hipokloremia. • Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin.

3. massa. kista. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. korteks yang menipis. Gambaran radiologi • Foto polos abdomen. . • Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. bisa tampak batu radioopaque. • Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. dan kalsifikasi. • Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus.

4. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. menetapkan terapi. prognosis. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. . Biopsi dan Histopatologis • Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal.

Penatalaksanaan CKD Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi: • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

evaluasi perburukan fungsi ginjal. memperkecil resiko kardiovaskular 2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal 3 4 30-59 15-29 Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 < 15 Terapi pengganti ginjal .Derajat 1 GFR (ml/men/1.73m2) ≥ 90 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar. kondisi komorbid.

5% . adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7% – 7.Kontrol ketat glukosa darah • Target yang harus dicapai untuk pasien DM tipe 1 atau 2.

Kontrol tekanan darah .

pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Kontrol kadar lipid • Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.6 g/kg bb/hari bila LFG < 25 ml/menit.6 mmol/L).Pembatasan asupan protein • Asupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK adalah 0. bila di atas nilai tersebut. . • Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit.8 g/kg bb/hari • Pembatasan asupan protein menjadi 0.

antibiotik aminoglikosid.Koreksi anemia • Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK.PGK . Hindari obat nefrotoksik • Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi nonsteroid. sebaiknya dihindari pada penderita. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 – 12 g/dL. dan bahan kontras untuk pemeriksaan radiologi.

25(OH)2D3 . namun hati-hati dengan ↑ absorpsi fosfat dan kalsium di saluran cerna  terjadi penumpukan CaCO3 di jaringan • mengatasi hiperfosfatemia dengan membatasi asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat diharapkan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna Cara/bahan Diet rendah fosfat Efikasi Tidak selalu mudah Al (OH)3 Ca CO3 Ca Acetate Mg(OH)2/MgCO3 Bagus Sedang Sangat bagus Sedang Intoksikasi Al Hipercalcemia Mual. muntah Intoksikasi Mg Efek samping Malnutrisi .Koreksi osteodistrofi renal • Pemberian Kalsitriol 1.

5 mEq/lt. .5-5. • pembatasan natrium  mengendalikan hipertensi dan edema. • Oleh karena itu pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (buah dan sayuran) harus dibatasi.Pembatasan cairan dan elektrolit • mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin • pembatasan kalium  hiperkalemia  aritmia jantung. Kadar kalium darah dianjurkan 3.

dialisis peritoneal. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. atau transplantasi ginjal.Terapi pengganti ginjal • Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. • Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. .

• Pada proses dialisis.Hemodialisis • Mengalirkan darah ke dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari 2 kompartemen yang terpisah (kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan dengan kompartemen dialisat) • Cairan dialisis dan darah yang terpisah  perubahan konsentrasi  zat terlarut berpindah dari konsentrasi tinggi ke rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke cairan dialisat  menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi) .

.

Indikasi dialisis pada gagal ginjal kronik selain LFG < 5 ml/mnt: • Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata • K serum > 6 mEq/L • Ureum darah > 200mg/dL • pH darah < 7.1 • anuria berkepanjangan (> 5 hari) • fluid overloaded .

emboli udara. kram otot. sakit punggung. serta aktivasi komplemen akibat dialisis dan hipoksemia. . tamponade jantung. neutropenia. kejang. dan menggigil. sakit dada. sakit kepala. demam. mual dan muntah. hemolisis. • Komplikasi yang jarang terjadi misalnya aritmia. gatal.• Komplikasi yang sering terjadi di antaranya adalah hipotensi. perdarahan intrakranial.

kalium dan toksin lain tertimbun dalam plasma darah.Dialisis peritoneal • Membran peritoneum (membrana dialisis) yg memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. • Ultrafiltrasi  cairan dialisat hipertonik . • Sisa-sisa metabolisme seperti ureum. kreatinin. • Karena kadarnya tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat  dikeluarkan dari tubuh.

.

Indikasi pemakaian dialisis peritoneal: • gagal ginjal akut • gangguan keseimbangan cairan. elektrolit atau asam basa • intoksikasi obat atau bahan lain • gagal ginjal kronik • keadaan klinis lain di mana DP telah terbukti manfaatnya .

. luka bakar dinding abdomen yang cukup luas terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat. kelainan intraabdomen yang belum diketahui sebabnya. operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi.Kontraindikasi dialisis peritoneal: • perlengketan peritoneum. peritonitis lokal.

kandung kencing. kejang. aorta. kenaikan tekanan cairan serebrospinal. muntah.Komplikasi dialisis peritoneal: • Perforasi organ abdomen (usus. koma. disorientasi. dan dapat menyebabkan kematian) . hipertensi. atau hati) • Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat kateter • Gangguan drainase (aliran cairan dialisat) • Bocornya cairan dialisat • Perasaan tidak enak dan sakit dalam perut • Peritonitis • Sindrom disequilibrium (berupa sakit kepala.

sehingga CAPD sebaiknya dimulai setelah dicapai pengendalian adekuat intoksikasi metabolik akut dengan teknik dialisis lain yang lebih efisien (HD atau IPD) . 7 hari per minggu dengan setiap kali cairan dialisis dalam kavum peritoneum lebih dari 4 jam • Namun penurunan konsentrasi toksin metabolik uremia tidak cepat. Sama seperti HD hanya waktu yang diperlukan setiap kali dialisis lebih lama karena efisiensinya jauh dibawah HD Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) • Dilakukan 3-5x/hari.Jenis – jenis dialisis peritoneal: Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD) • IPD dilakukan 3-5x/minggu dan tiap kali dialisis selama 814 jam.

.

tingkat keberhasilan juga semakin tinggi • Individu yang mendapat transplantasi ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal .Transplantasi ginjal • Penempatan sebuah ginjal donor ke dalam rongga abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium akhir • Ginjal yang ditransplantasi diperoleh dari donor hidup atau mati • Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien.

.

73m2) Komplikasi 1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal ≥ 90 - 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan 60-89  TD mulai  3 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang 30-59      Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hiperosmosisteinemia 4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 15-29     Manutrisi Asidosis metabolic Cenderung hiperkalemia Dislipidemia 5 Gagal ginjal < 15   Gagal jantung Uremia .Komplikasi Derajat Penjelasan GFR (ml/men/1.

Prognosis • Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan fungsi ginjal dan komplikasi yang terjadi. • Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler. tanpa harus berada pada penurunan GFR stage V .

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful