P. 1
Chronic Kidney Disease (Ckd)

Chronic Kidney Disease (Ckd)

|Views: 21|Likes:
Published by Priska Babay
presentation
presentation

More info:

Published by: Priska Babay on Jan 12, 2014
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/19/2014

pdf

text

original

CHRONIC KIDNEY DISEASE

VINCENSIA PRISKA P BABAY 11-2012-086

Definisi
• Suatu proses patofisiologi dengan etiologi

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006)

Kriteria
• Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan berupa kelainan

struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:
• Kelainan patologi • Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau

urine, atau kelainan radiologi.

• GFR ≤ 60 ml/mnt/1,73m2

≥ 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Klasifikasi
Pedoman NKF-K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: LFG (ml/menit/1.73m2) =

140 − 𝑢𝑚𝑢𝑟 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑥 (0,85 𝑗𝑖𝑘𝑎 𝑤𝑎𝑛𝑖𝑡𝑎) 72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚

.

obstruksi. mikroangiopati). hipertensi. keracunan obat). Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. Penyakit kistik (ginjal polikstik) Rejeksi kronik. obat. batu. infeksi sistemik.Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes    Penyakit pada transplantasi     Diabetes tipe 1 dan 2  Penyakit glomerular (penyakit otoimun. Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. Transplant glomerulopathy . Keracunan obat (siklosporin/takrolimus). Penyakit recurrent (glomerular). neoplasia).

namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal  GFR ↓  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit  uremia. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dan peningkatann kecepatan filtrasi. • Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. .Patofisiologi • bila nefron terserang penyakit  seluruh unitnya hancur.

tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. .• Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah  kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur  kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi  keseimbangan glomerulus .

.

.

.

dimana faal ginjal masih baik • Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.Progresivitas penyakit Stadium I • Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%) • Tahap inilah yang paling ringan. .

Stadium II • Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%) • Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun • Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. . kekurangan garam. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obatobatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

air kemih berkurang. sesak nafas. kurang tidur. sakit kepala. nafsu makan berkurang. muntah. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma • Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. • Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang .Stadium III • Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%) • Gejala-gejala yang timbul antara lain mual. pusing.

kejang. kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit. defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis Endokrin Intoleransi glukosa. gangguan pertumbuhan dan debilitas. nafas Kussmaul. mual. kalsifikasi jaringan lunak Gout. haus. penurunan kesadaran. bruising Fetor uremi Hipertensi.koma Tulang Sendi Darah ROD. anoreksia. drowsiness. pleuritis uremik Anoreksia. proteinuria. rapuh. pseudogout. penurunan kadar testosterone dan estrogen . gatal. hematuria Penurunan libido. tremor. resistensi insulin. infertilitas. edema Pucat. muntah. payah jantung. kalsifikasi Anemia. tamponade Respirasi Gastrointestinal Efusi pleura.Sistem Organ Umum Kulit Kepala dan leher Jantung dan vaskuler Manifestasi Klinis Lemah. asteriksis. ulkus. perdarahan saluran cerna Ginjal Reproduksi Syaraf Nokturia. mioklonus. amenorrhea. gastritis. pericarditis uremik. sindroma overload. colitis uremik. malaise. impotensi. malaise. genikomasti Letargi. hiperlipidemia. poliuria.

• Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. neuropati perifer. perikarditis. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. anemia.Diagnosa 1. dan lain lain. • Sindrom uremia yang terdiri dari lemah. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). kalium. batu traktus urinarius. kejang-kejang sampai koma. nokturia. . osteodistrofi renal. kelebihan volume cairan (volume overload). hiperurisemia. anoreksia. hipertensi. muntah. pruritus. mual. payah jantung. Gejala klinis • Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus. asidosis metabolik. letargi. infeksi traktus urinarius. klorida).

. • Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. hematuria.2. hiperkloremia atau hipokloremia. asidosis metabolik. hiperfosfatemia. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. • Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. hiperkalemia atau hipokalemia. peningkatan kadar asam urat. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. dan leukosuria. Gambaran laboratorium • Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya • ↓ fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.

dan kalsifikasi. • Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. korteks yang menipis. • Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. bisa tampak batu radioopaque. • Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. kista. . Gambaran radiologi • Foto polos abdomen.3. massa.

. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. Biopsi dan Histopatologis • Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. menetapkan terapi. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. prognosis. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.4.

Penatalaksanaan CKD Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi: • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

kondisi komorbid. memperkecil resiko kardiovaskular 2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal 3 4 30-59 15-29 Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 < 15 Terapi pengganti ginjal . evaluasi perburukan fungsi ginjal.Derajat 1 GFR (ml/men/1.73m2) ≥ 90 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar.

Kontrol ketat glukosa darah • Target yang harus dicapai untuk pasien DM tipe 1 atau 2.5% . adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7% – 7.

Kontrol tekanan darah .

Kontrol kadar lipid • Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.Pembatasan asupan protein • Asupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK adalah 0.6 mmol/L). bila di atas nilai tersebut. • Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit. pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. .6 g/kg bb/hari bila LFG < 25 ml/menit.8 g/kg bb/hari • Pembatasan asupan protein menjadi 0.

sebaiknya dihindari pada penderita. antibiotik aminoglikosid.PGK . Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 – 12 g/dL. dan bahan kontras untuk pemeriksaan radiologi.Koreksi anemia • Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK. Hindari obat nefrotoksik • Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi nonsteroid.

Koreksi osteodistrofi renal • Pemberian Kalsitriol 1. muntah Intoksikasi Mg Efek samping Malnutrisi . namun hati-hati dengan ↑ absorpsi fosfat dan kalsium di saluran cerna  terjadi penumpukan CaCO3 di jaringan • mengatasi hiperfosfatemia dengan membatasi asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat diharapkan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna Cara/bahan Diet rendah fosfat Efikasi Tidak selalu mudah Al (OH)3 Ca CO3 Ca Acetate Mg(OH)2/MgCO3 Bagus Sedang Sangat bagus Sedang Intoksikasi Al Hipercalcemia Mual.25(OH)2D3 .

• Oleh karena itu pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (buah dan sayuran) harus dibatasi. • pembatasan natrium  mengendalikan hipertensi dan edema. Kadar kalium darah dianjurkan 3.5-5. .5 mEq/lt.Pembatasan cairan dan elektrolit • mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin • pembatasan kalium  hiperkalemia  aritmia jantung.

dialisis peritoneal.Terapi pengganti ginjal • Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. atau transplantasi ginjal. . • Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis.

• Pada proses dialisis. air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke cairan dialisat  menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi) .Hemodialisis • Mengalirkan darah ke dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari 2 kompartemen yang terpisah (kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan dengan kompartemen dialisat) • Cairan dialisis dan darah yang terpisah  perubahan konsentrasi  zat terlarut berpindah dari konsentrasi tinggi ke rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi).

.

1 • anuria berkepanjangan (> 5 hari) • fluid overloaded .Indikasi dialisis pada gagal ginjal kronik selain LFG < 5 ml/mnt: • Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata • K serum > 6 mEq/L • Ureum darah > 200mg/dL • pH darah < 7.

• Komplikasi yang sering terjadi di antaranya adalah hipotensi. kejang. hemolisis. gatal. dan menggigil. sakit kepala. sakit dada. perdarahan intrakranial. demam. tamponade jantung. sakit punggung. kram otot. mual dan muntah. • Komplikasi yang jarang terjadi misalnya aritmia. emboli udara. . serta aktivasi komplemen akibat dialisis dan hipoksemia. neutropenia.

Dialisis peritoneal • Membran peritoneum (membrana dialisis) yg memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. kreatinin. • Sisa-sisa metabolisme seperti ureum. kalium dan toksin lain tertimbun dalam plasma darah. • Karena kadarnya tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat  dikeluarkan dari tubuh. • Ultrafiltrasi  cairan dialisat hipertonik .

.

elektrolit atau asam basa • intoksikasi obat atau bahan lain • gagal ginjal kronik • keadaan klinis lain di mana DP telah terbukti manfaatnya .Indikasi pemakaian dialisis peritoneal: • gagal ginjal akut • gangguan keseimbangan cairan.

Kontraindikasi dialisis peritoneal: • perlengketan peritoneum. kelainan intraabdomen yang belum diketahui sebabnya. . luka bakar dinding abdomen yang cukup luas terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat. operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi. peritonitis lokal.

Komplikasi dialisis peritoneal: • Perforasi organ abdomen (usus. kandung kencing. dan dapat menyebabkan kematian) . kenaikan tekanan cairan serebrospinal. hipertensi. atau hati) • Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat kateter • Gangguan drainase (aliran cairan dialisat) • Bocornya cairan dialisat • Perasaan tidak enak dan sakit dalam perut • Peritonitis • Sindrom disequilibrium (berupa sakit kepala. muntah. disorientasi. aorta. kejang. koma.

Sama seperti HD hanya waktu yang diperlukan setiap kali dialisis lebih lama karena efisiensinya jauh dibawah HD Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) • Dilakukan 3-5x/hari.Jenis – jenis dialisis peritoneal: Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD) • IPD dilakukan 3-5x/minggu dan tiap kali dialisis selama 814 jam. 7 hari per minggu dengan setiap kali cairan dialisis dalam kavum peritoneum lebih dari 4 jam • Namun penurunan konsentrasi toksin metabolik uremia tidak cepat. sehingga CAPD sebaiknya dimulai setelah dicapai pengendalian adekuat intoksikasi metabolik akut dengan teknik dialisis lain yang lebih efisien (HD atau IPD) .

.

Transplantasi ginjal • Penempatan sebuah ginjal donor ke dalam rongga abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium akhir • Ginjal yang ditransplantasi diperoleh dari donor hidup atau mati • Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien. tingkat keberhasilan juga semakin tinggi • Individu yang mendapat transplantasi ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal .

.

73m2) Komplikasi 1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal ≥ 90 - 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan 60-89  TD mulai  3 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang 30-59      Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hiperosmosisteinemia 4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 15-29     Manutrisi Asidosis metabolic Cenderung hiperkalemia Dislipidemia 5 Gagal ginjal < 15   Gagal jantung Uremia .Komplikasi Derajat Penjelasan GFR (ml/men/1.

tanpa harus berada pada penurunan GFR stage V .Prognosis • Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan fungsi ginjal dan komplikasi yang terjadi. • Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler.

TERIMA KASIH .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->