CHRONIC KIDNEY DISEASE

VINCENSIA PRISKA P BABAY 11-2012-086

Definisi
• Suatu proses patofisiologi dengan etiologi

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006)

Kriteria
• Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan berupa kelainan

struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:
• Kelainan patologi • Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau

urine, atau kelainan radiologi.

• GFR ≤ 60 ml/mnt/1,73m2

≥ 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Klasifikasi
Pedoman NKF-K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: LFG (ml/menit/1.73m2) =

140 − 𝑢𝑚𝑢𝑟 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑥 (0,85 𝑗𝑖𝑘𝑎 𝑤𝑎𝑛𝑖𝑡𝑎) 72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚

.

neoplasia). Transplant glomerulopathy . batu. Penyakit recurrent (glomerular). keracunan obat). Keracunan obat (siklosporin/takrolimus). Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. infeksi sistemik. Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. obstruksi. mikroangiopati). hipertensi. obat. Penyakit kistik (ginjal polikstik) Rejeksi kronik.Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes    Penyakit pada transplantasi     Diabetes tipe 1 dan 2  Penyakit glomerular (penyakit otoimun.

• Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.Patofisiologi • bila nefron terserang penyakit  seluruh unitnya hancur. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal  GFR ↓  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit  uremia. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dan peningkatann kecepatan filtrasi. . beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal.

• Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah  kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur  kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi  keseimbangan glomerulus . .tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan.

.

.

.

dimana faal ginjal masih baik • Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.Progresivitas penyakit Stadium I • Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%) • Tahap inilah yang paling ringan. .

kekurangan garam.Stadium II • Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%) • Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun • Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obatobatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. .

sakit kepala. sesak nafas. air kemih berkurang. pusing. • Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang . muntah. kurang tidur. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma • Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. nafsu makan berkurang.Stadium III • Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%) • Gejala-gejala yang timbul antara lain mual.

pseudogout. impotensi. gangguan pertumbuhan dan debilitas. pericarditis uremik. hiperlipidemia.koma Tulang Sendi Darah ROD. kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit. muntah. payah jantung. kalsifikasi Anemia. amenorrhea. mual. resistensi insulin. drowsiness. sindroma overload. infertilitas. gastritis. gatal. rapuh. asteriksis. kejang. malaise. pleuritis uremik Anoreksia. perdarahan saluran cerna Ginjal Reproduksi Syaraf Nokturia. kalsifikasi jaringan lunak Gout. defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis Endokrin Intoleransi glukosa. poliuria. edema Pucat. haus. genikomasti Letargi. ulkus. nafas Kussmaul. penurunan kesadaran. tremor. proteinuria.Sistem Organ Umum Kulit Kepala dan leher Jantung dan vaskuler Manifestasi Klinis Lemah. malaise. hematuria Penurunan libido. tamponade Respirasi Gastrointestinal Efusi pleura. penurunan kadar testosterone dan estrogen . mioklonus. colitis uremik. anoreksia. bruising Fetor uremi Hipertensi.

perikarditis. kejang-kejang sampai koma. mual. . hiperurisemia. hipertensi. kalium. dan lain lain. anemia. Gejala klinis • Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. kelebihan volume cairan (volume overload). neuropati perifer.Diagnosa 1. payah jantung. osteodistrofi renal. • Sindrom uremia yang terdiri dari lemah. asidosis metabolik. batu traktus urinarius. anoreksia. muntah. nokturia. infeksi traktus urinarius. klorida). • Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. pruritus. letargi.

• Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. hiperfosfatemia. . hiperkalemia atau hipokalemia. hematuria. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. hiperkloremia atau hipokloremia. Gambaran laboratorium • Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya • ↓ fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. asidosis metabolik. • Kelainan urinalisis meliputi proteinuria.2. dan leukosuria. peningkatan kadar asam urat.

adanya hidronefrosis atau batu ginjal. bisa tampak batu radioopaque. • Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.3. • Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus. dan kalsifikasi. korteks yang menipis. . • Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. Gambaran radiologi • Foto polos abdomen. kista. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. massa.

Biopsi dan Histopatologis • Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. prognosis. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. menetapkan terapi.4. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. . Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi.

Penatalaksanaan CKD Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi: • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

kondisi komorbid.73m2) ≥ 90 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar.Derajat 1 GFR (ml/men/1. evaluasi perburukan fungsi ginjal. memperkecil resiko kardiovaskular 2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal 3 4 30-59 15-29 Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 < 15 Terapi pengganti ginjal .

adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7% – 7.5% .Kontrol ketat glukosa darah • Target yang harus dicapai untuk pasien DM tipe 1 atau 2.

Kontrol tekanan darah .

6 g/kg bb/hari bila LFG < 25 ml/menit. .8 g/kg bb/hari • Pembatasan asupan protein menjadi 0. Kontrol kadar lipid • Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.6 mmol/L). pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. bila di atas nilai tersebut. • Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit.Pembatasan asupan protein • Asupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK adalah 0.

antibiotik aminoglikosid. Hindari obat nefrotoksik • Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi nonsteroid. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 – 12 g/dL. sebaiknya dihindari pada penderita.Koreksi anemia • Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK.PGK . dan bahan kontras untuk pemeriksaan radiologi.

25(OH)2D3 . namun hati-hati dengan ↑ absorpsi fosfat dan kalsium di saluran cerna  terjadi penumpukan CaCO3 di jaringan • mengatasi hiperfosfatemia dengan membatasi asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat diharapkan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna Cara/bahan Diet rendah fosfat Efikasi Tidak selalu mudah Al (OH)3 Ca CO3 Ca Acetate Mg(OH)2/MgCO3 Bagus Sedang Sangat bagus Sedang Intoksikasi Al Hipercalcemia Mual.Koreksi osteodistrofi renal • Pemberian Kalsitriol 1. muntah Intoksikasi Mg Efek samping Malnutrisi .

5-5. • Oleh karena itu pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3. .Pembatasan cairan dan elektrolit • mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin • pembatasan kalium  hiperkalemia  aritmia jantung.5 mEq/lt. • pembatasan natrium  mengendalikan hipertensi dan edema.

.Terapi pengganti ginjal • Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. dialisis peritoneal. atau transplantasi ginjal. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. • Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis.

air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke cairan dialisat  menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi) .Hemodialisis • Mengalirkan darah ke dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari 2 kompartemen yang terpisah (kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan dengan kompartemen dialisat) • Cairan dialisis dan darah yang terpisah  perubahan konsentrasi  zat terlarut berpindah dari konsentrasi tinggi ke rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). • Pada proses dialisis.

.

Indikasi dialisis pada gagal ginjal kronik selain LFG < 5 ml/mnt: • Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata • K serum > 6 mEq/L • Ureum darah > 200mg/dL • pH darah < 7.1 • anuria berkepanjangan (> 5 hari) • fluid overloaded .

gatal. demam. mual dan muntah. sakit kepala. neutropenia. kram otot. serta aktivasi komplemen akibat dialisis dan hipoksemia. tamponade jantung. sakit punggung. emboli udara.• Komplikasi yang sering terjadi di antaranya adalah hipotensi. sakit dada. . • Komplikasi yang jarang terjadi misalnya aritmia. hemolisis. dan menggigil. kejang. perdarahan intrakranial.

• Sisa-sisa metabolisme seperti ureum.Dialisis peritoneal • Membran peritoneum (membrana dialisis) yg memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. • Karena kadarnya tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat  dikeluarkan dari tubuh. kalium dan toksin lain tertimbun dalam plasma darah. • Ultrafiltrasi  cairan dialisat hipertonik . kreatinin.

.

elektrolit atau asam basa • intoksikasi obat atau bahan lain • gagal ginjal kronik • keadaan klinis lain di mana DP telah terbukti manfaatnya .Indikasi pemakaian dialisis peritoneal: • gagal ginjal akut • gangguan keseimbangan cairan.

luka bakar dinding abdomen yang cukup luas terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat. kelainan intraabdomen yang belum diketahui sebabnya.Kontraindikasi dialisis peritoneal: • perlengketan peritoneum. peritonitis lokal. operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi. .

koma. disorientasi. kenaikan tekanan cairan serebrospinal. kandung kencing. hipertensi. muntah. kejang. dan dapat menyebabkan kematian) . aorta.Komplikasi dialisis peritoneal: • Perforasi organ abdomen (usus. atau hati) • Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat kateter • Gangguan drainase (aliran cairan dialisat) • Bocornya cairan dialisat • Perasaan tidak enak dan sakit dalam perut • Peritonitis • Sindrom disequilibrium (berupa sakit kepala.

Sama seperti HD hanya waktu yang diperlukan setiap kali dialisis lebih lama karena efisiensinya jauh dibawah HD Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) • Dilakukan 3-5x/hari. 7 hari per minggu dengan setiap kali cairan dialisis dalam kavum peritoneum lebih dari 4 jam • Namun penurunan konsentrasi toksin metabolik uremia tidak cepat.Jenis – jenis dialisis peritoneal: Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD) • IPD dilakukan 3-5x/minggu dan tiap kali dialisis selama 814 jam. sehingga CAPD sebaiknya dimulai setelah dicapai pengendalian adekuat intoksikasi metabolik akut dengan teknik dialisis lain yang lebih efisien (HD atau IPD) .

.

tingkat keberhasilan juga semakin tinggi • Individu yang mendapat transplantasi ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal .Transplantasi ginjal • Penempatan sebuah ginjal donor ke dalam rongga abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium akhir • Ginjal yang ditransplantasi diperoleh dari donor hidup atau mati • Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien.

.

Komplikasi Derajat Penjelasan GFR (ml/men/1.73m2) Komplikasi 1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal ≥ 90 - 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan 60-89  TD mulai  3 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang 30-59      Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hiperosmosisteinemia 4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 15-29     Manutrisi Asidosis metabolic Cenderung hiperkalemia Dislipidemia 5 Gagal ginjal < 15   Gagal jantung Uremia .

Prognosis • Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan fungsi ginjal dan komplikasi yang terjadi. tanpa harus berada pada penurunan GFR stage V . • Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler.

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful