P. 1
Penyakit Gingiva & Penyakit Periodontal

Penyakit Gingiva & Penyakit Periodontal

2.5

|Views: 23,758|Likes:
makalah tutorial FKG Unpad angkatan 2007
makalah tutorial FKG Unpad angkatan 2007

More info:

Published by: nisa milati biyantini on Oct 09, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/25/2015

pdf

text

original

BAB I PENYAKIT GINGGIVA 1.

1 Inflamasi Gingiva Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan untuk mensintesis produk (kolagenase, hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction selama gingivitis awal yang memungkinkan agen infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan masuk ke jaringan ikat. Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat membedakan secara tepat antara jaringan gusi normal dengan initial stage dari gingivitis. Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansi lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi normal, karena itu, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival melewati epitel junction, ke margin gingival, dan kedalam sulkus gingival kavitas oral. 1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,

respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi. Neutrophils melewati Leukosit, (PMN`s) dinding Polymorphonuclear dengan bermigrasi

utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler ( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat dalam jumlah banyak pada jaringan ikat, epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular terdapat disini. Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural; mereka tidak membentuk sebuah rembesan (infiltrate ); dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi. Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran cairan ginggiva dalam sulkus. Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat dipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal, atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi

makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa hari. 1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi klinik. Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges. Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi dan selular. Kelompok serat serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler kumpulan-kumpulan dentoginggiva. Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat. PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis

ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.

1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established Lesion Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit B dan kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established lesion predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3). Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah. Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya. Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian

menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan established lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh didalam jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial

ditingkatkan mengalami

dalam

jaringan

gusi

yang enzim

inflamasi

melalui

kolagenase. Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s. Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva β kronik mengalami β laktat peningkatan level asam dan alkaline fosfat, βglukuronidase, -galaktosidase, sitokrom -glukosidase, elastase, esterase, aminopeptida,

junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu. Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established penelitian sel lesion. dari plasma Bagaimanapun, mendemonstrasikan beberapa

oksidase,

dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar. Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif. Established lesion juga tampak reversible. Flora kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal. Persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.

eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal predominansi dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 6 bulan. Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik 1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion

Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28. Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.

Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui saat ini. Tabel Stage of Gingivitis STAGE TIME (DAYS BLOOD VESSELS JUNCTIONAL AND SULCULAR EPITELIUM I. Initial Lesion II. Early lesion 2-4 4-7 Dilatasi vaskular Proliferasi vaskular Infiltrasi oleh PMN`s Sama seperti stage I; rete peg formation; area III. Established Lesion 14-21 Sama seperti stage II,ditamba h stasis darah 1.2 Gambaran Klinis Gingivitis Penelitian memberikan gingivitis eksperimental akumulasi fakta empiris bahwa pada epithelium ini tergantung pada proliferasi atau regenerasi dari aktivitas sel epitel. 1.2.1 Course and Duration Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tibatiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri. • Gingivitis akut adalah keadaan nyeri yang dating tiba-tiba dan dengan durasi yang pendek • Subakut gingivitis adalah fase yang atropik Sama seperti stage II,tapi tingkatnya lebih tinggi Plasma sel PMN`s limfosit Kehilangan perivaskular Kehilangan meningkat sekitar infiltrasi Terus kehilangan Aliran cairan gingiva Erytema; perdarahan dalam pemeriksaan Perubahan warna, ukuran, tekstur, dll PREDOMIN ANT IMUNE CELL COLLAGEN CLINICAL FINDINGS

biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih menghasilkan perkembangan proses inflamasi di sekitar jaringan selama gingival. biofilm Penelitian local mikroba juga akan berada menunjukkan berlangsung bahwa inflamasi

berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm secara tepat. Pada dasarnya, tanda-tanda klinis gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan gusi, perdarahan , perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan ulserasi epithelium. Adanya mediator inflamasi member efek negative pada fungsi epithelial sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi

sedikit lebih parah dari kondisi akut • Rekuren gingivitis muncul kembali secara spontan dan muncul

setelah hilang melalui perawatan atau hilang kembali. • Kronik gingivitis datang secara

lambat, memiliki durasi yang panjang, dan tidak nyeri jika bukan merupakan

komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi. Gingivitis kronik adalah jenis yang paling umum ditemukan. penyakit Gingivitis fluktuatif kronik dimana merupakan

Localized marginal gingivitis adalah

tertahannya (terkurung) satu atau lebih area margin gingival

inflamasi berlangsung atau sembuh dan area normal menjadi terinflamasi.

Localized diffuse gingivitis meluas dari margin ke mukobukal fold tetapi masih terbatas dalam satu area.

Localized

pappilary

gingivitis

tertahannya satu atau lebih jarak 1.2.2 Deskripsi interdental dalam batas area.

Localized Ginggivitis adalah tertahannya

hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau kelompok gigi.

Generalized meliputi Papilla

marginal

gingivitis dalam juga

• •

General gingivitis meliputi seluruh mulut Marginal gingivitis meliputi tepi gingival

margin interdental

ginggiva biasanya

hubungannya dengan semua gigi. terkena pada generalized marginal gingivitis.

tapi dapat termasuk bagian dari sebelah attached gingival.

Papillary

gingivitis

meliputi

papilla

interdental dan sering juga melebar kedalam bagian terdekat dari gingival margin. Papilla meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival margin, dan tanda paling awal dari gingivitis paling sering terjadi pada papillae.

Generalized diffuse gingivitis meliputi seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival kadang dapat lenyap. terlibat junction Kondisi dalam kadangsistemik penyebab dicurigai

generalized diffuse gingivitis dan sebaiknya dievaluasi jika

Diffuse gingivitis mengenai gingival

menjadi kofaktor dari etiologi.

margin, attached ginggiva, dan papilla interdental. Distribusi penyakit gingival pada kasus individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa yang mendahului, seperti : 1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan Pemeriksaan klinis secara sistematis menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur pada ginggiva untuk warna, ukuran dan

bentuk, konsistensi, tekstur permukaan, posisi, banyaknya perdarahan, dan nyeri. 1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing Dua gejala paling awal dalam inflamasi gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah peningkatan produksi cairan ginggiva dan perdarahan dari sulkus ginggiva. Perdarahan ginggiva memiliki banyak variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi. Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih awal daripada perubahan warna atau tanda visual lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih menguntungkan karena perdarahan merupakan tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi dengan kesubjektifan Pengukuran sekecil melalui mungkin dari pemeriksa. pemeriksaan kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir luas dan tingkat keparahan gingivitis. Sebagai contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan penaksiran yang tidak akurat pada dtatus periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil akhir perawatan. Pada pemeriksaan dasarnya, perdarahan adanya pada lesi mengindikasikan

1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor Lokal Faktor pendukung terjadinya gingivitis termasuk bentuk anatomis dan variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull, factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian, ketiadaan attached gingival dan resesi. Pendarahan kronis dan berulang. Penyebab pendarahan gingiva yang paling sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan didukung penyikatan oleh gigi, trauma atau mekanis karena seperti menggigit

makanan yang keras. Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi lebih dekat ke permukaan, epithelium yang mengalami degenerasi menjadi kurang protektif, stimulus yang luar biasa dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah kapiler dan pendarahan gingiva. Hebat atau ringannya pendarahan tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah pembuluh darah pecah, maka mekanismenya adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah berkontraksi, platelet darah menempel pada pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan pada tepi daerah yg mengalami jejas. Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah tersebut teriritasi. Pada kasus periodontitis sedang dan lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda destruksi jaringan aktif. Pendarahan akut. Pendarahan gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau terjadi dengan spontan pada penyakit gingival

inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik dibandingkan dengan gingiva sehat.

akut. Luka pada gingival yang diakibatkan oleh bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu keras atau oleh potongan tajam dari makanan keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva. Pendarahan spontan atau pendarahan ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium permukaan nekrotik. 1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait Pada beberapa gangguan sistemik,

penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva normal adalah pink dan diproduksi oleh pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan epithelium. Karena alasn atau inilah, karena gingiva menjadi lebih merah ketika ada peningkatan vaskularisasi keratinisasi epitelial berkurang atau tidak terlihat dan berlaku juga sebaliknya. Dengan demikian, inflamasi kronis dapat meningkatan derajat kemerahan, ini akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan yang terinflamasi. Vena stasis akan menambahkan warna menjadi agak kebiruan, yang asalnya merah terang, warna tersebut berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap dengan peningkatan kekronisan dari proses inflamasi. Perubahan dimulai dari papila interdental, tepi gingival, dan juga attached gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat memerlukan pemahaman perubahan jaringan yang merubah warna gusi pada tingkatan klinis. Pada tepi gingiva akan terlihat kecil, bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi kronis disebabkan oleh iritan lokal. Perubahan warna pada gingivitis

Dengan Faktor Sistemik hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit, organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi pada membran mukosa oral. Gangguan abnormalitas hemoragi dimana terjadi platelet, pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga vascular, gangguan hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan seperti dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang besar. 1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva Perubahan diperngaruhi warna dari ginggivitis termasuk oleh beberapa faktor,

akut. Perubahan warna pada inflamasi gingiva akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau berupa akut, bintik-bintik terjadi pada tergantung tepi; pada pada herpetic dan kondisinya. Pada gingivitis ulcerative nekrotik gingivostomatitis, terjadi menyebar;

jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi dalam epitelium Perubahan warna pada gingivitis. Perubahan warna merupakan tanda klinis yang

sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia , terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.

Perubahan warna sesuai dengan intensitas inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya erithema merah terang. Jika kondisinya tidak memburuk, maka hanya ada perubahan warna sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abuabu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abuabu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan daerah erithema. Pigmentasi metalik. Logam berat yang terserap secara sistemik melalui penggunaan obat maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan amalgam atau logam lain. Bismuth, arsenic, dan mercury menghasilkan garis hitam pada gingiva yang mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental, dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan pada pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau biru gelap. Terpapar oleh perak dapat mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar di mukosa oral. Pigmentasi gingiva yang berasal dari penyerapan logam secara sistemik dihasilkan dari presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva bukanlah merupakan hasil keracunan sistemik. Hal ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal

merupakan pigmentasi.

daerah

yang

umum

terjadi

Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat dihilangkan dengan menyingkirkan faktor iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat, beberapa obat yang mengandung logam yang dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak perlu dihentikan. 1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan Faktor Sistemik Beberapa penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna pada mukosa oral, termasuk gingiva. Pada umumnya, pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada spesialis yang tepat. Pigmentasi oral dapat terjadi karena melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal. Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi melanin, termasuk penyakit Addison yang disebabkan memproduksi oleh disfungsi adrenal dan potongan-potongan pewarna

yang merubah dari hitam menjadi cokelat; sindrom peutz-jeghers yang memproduksi poliposis intestinal dan pigmentasi melanin pada muosa oral dan bibir; dan sindrom albright’s serta penyakit von Recklinghausen, yang keduanya memproduksi daerah pigmentasi melanin oral. Kulit dan membran mukosa dapat di nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan warna kekuning-kuningan. Deposisi zat besi pada hemokromatosis dapat memproduksi warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.

Beberapa

endokrin

dan

kekacauan

proses

akan

memperluas

ke

tingkatan penelitian

papila yang

metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan, dapat menghasikan perubahan warna. Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada mukosa. 1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva Inflamasi kronis dan akut, keduanya menghasilkan perubahan pada konsistensi normal gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik), secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh predominan relatifnya. Proses kalsifikasi di gingiva Proses kalsifikasi secara mikroskopik dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindah ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa akar, potongan sementum, atau sementikel. Inflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline foreign bodies juga terdapat di gingiva namun asalnya belum dapat ditentukan. 1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva Permukaan dari gusi normal umumnya menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil, yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk yang biasa disebut stippling. Stippling ini terbatas hanya pada bagian attached ginggiva dan secara dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini

interdental.

Banyak

menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau kehilangannya stippling ini merupakan sebuah tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area mulut seseorang, dan umur seseorang. Dalam inflamasi kronik permukaan pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap, padat dan bernodul, tergantung apakah perubahan dominan nya ber eksudat atau berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi, dan kupasan kulit pada permukaan terjadi dalam dan ginggivitis non-inflamasi desquamative hperplasia kronis. gingival Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit, menghasilkan permukaan nodular 1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva Traumatic Lesion. Salah satu faktor yang menyebabkan penyakit gingiva adalah ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical, physical, atau termal dapat menyebabkan lesi pada mulut. Chemical injuries diantaranya aspirin, hidrogen peroxida, silver nitrat, phenol, dan material endodontik. Physical injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge piercing, yang bisa menyebabkan resesi gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan dari makanan dan minuman panas. Pada kasus akut, timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi, ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada kasus kronik, kerusakan permanen pada gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva. Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik

yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi lesi oral. Gingival Recession. Resesi merupakan terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan membedakan antara posisi gingiva yang sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi sebenarnya adalah bagian di mana terdapat pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang terlihat adalah bagian puncak batas gingiva. Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat. Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang secara klinis bisa terlihat, dan Hidden (tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh, penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa diantaranya terlihat. Resesi merujuk pada lokasi gingiva, bukan pada kondisinya. Gingiva yang menyusut selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal, kecuali untuk posisinya. Resesi bisa terdapat pada salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat secara umum pada keseluruhan mulut. Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada anak-anak sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang berkaitan dengan untuk usia. Namun, bukti yang pada meyakinkan bagian physiologic

berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun resesi mungkin menyebakan meningkatnya penyakit periodontal. Faktor-faktor berikut ini memiliki implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva), malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak (ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan frenum dentistry. yang abnormal, oklusi dan iatrogenic juga telah Trauma

diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep overbite berhubungan dengan inflamasi gingiva dan resesi. Incisal overlap yang berlebihan dapat menyebakan traumatic injury pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada arah yang berhubungan dengan bibir telah ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan hilangnya tulang marginal dan pelekatan jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi gingiva. Standar prosedur kebersihan mulut, diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang dapat meminimalisir gingival injury. Walaupun menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang salah atau menyikat terlalu keras bisa menyebabkan injury. Tipe dari injury ini diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan resesi, dengan bagian marginal gingiva yang sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, resesi cenderung jarang pada pasien dengan gingiva yang sehat secara klinis, sedikit bakteri plak, dan kebersihan mulut yang baik. Kerentanan pada resesi dipengaruhi oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada permukaan gigi. Pada arah berputar, miring

perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari patologik ringan dan/atau trauma langsung minor

atau gigi yang digantikan yang berhubungan dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau berkurang secara berat. Tekanan dari kunyahan atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi. Efek dari sudut akar pada tulang dalam resesi selalu diamati dengan adanya wilayah geraham maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal root menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang pada wilayah servikal akan menipis atau memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada marginal gingiva yang tipis. Kesehatan jaringan gingiva juga bergantung pada design dan penempatan material restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat bermanifestasi sebagai inflamasi Beberapa gingiva, aspek periodontal pocket yang dalam, atau resesi gingiva. Signifikansi Klinis. resesi gingiva membuatnya signifikan secara klinis. Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap karies. Pemakaian cementum yang terlihat oleh resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar yang sangat sensitif, terutama saat disentuh. Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang terlihat. Resesi interproksimal menciptakan ruang di mana plak, makanan, dan bakteri bisa berakumulasi. 1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva Perubahan pada kontur gingiva untuk sebagian besar bagian berkaitan dengan

Stillman’s clefts merupakan lekukan berbentuk apostrof yang meluas sampai ke batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah ini secara umum muncul pada seluruh permukaan. Satu atau dua mungkin muncul berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari celah ini berputar di bagian bawah celah linear pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum digambarkan oleh Stillman dan dianggap sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini berikutnya digambarkan oleh Box sebagai sebuah kantung patologis di mana proses ulcerative meluas pada permukaan wajah gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan atau berlangsung lama seperti halnya luka permukaan pada kantung periodontal bagian dalam yang masuk pada jaringan pendukung. Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah kuat. Celah dibagi menjadi celah sederhana, di mana pembelahan terbentuk dengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan celah komponen, di mana pembelahan terjadi lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang yang bervariasi dari yang sedikit pada batas gingiva sampai ke kedalaman 5 sampai 6 mm sampai lebih. McCall’s Festoons adalah terbentuk dari pembesaran gingiva marginal yang sering terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan konsistensi gingiva bersifat normal. Namun, akumulasi dari debris makanan akan mengakibatkan inflamasi sekunder. 1.3 Pembesaran Gingiva Pembesaran gingiva merupakan sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.

pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan demikian juga muncul dalam kondisi lain.

Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan proses patologik yang menghasilkan pembesaran tersebut. 1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan oembesaran gingiva. 1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis. Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal. Pada tahap awal, menghasilkan sekeliling penonjolan di gigi yang terlibat. Tonjolan ini

proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang secara klinis berwarna merah gelap atau merah kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan yang berkilauan dan yang lembut, dan mengalir dengan mudah berdarah yang memiliki sel radang melimpah penelanan pembuluh darah, dan berkaitan dengan perubahan degeneratif. Luka yang relatif keras, leathery, dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang lebih besar, dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen. Etiologi. Pembesaran gingiva radang kronis yang disebabkan oleh terpaan akumulasi yang dan berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor mempengaruhi penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah, hubungan yang tidak normal pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas, gangguan suara sengau, terapi orthodontik yang melibatkan reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva. Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada mereka yang bernapas menggunakan mulut. Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan sebuah permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah permukaan. Wilayah anterior maxillary merupakan lokasi umum dari perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus

meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat papillary atau marginal dan terlokalisasi atau bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut. Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau massa pedunculated yang menyerupai tumor. Pembesaran ini mungkin terdapat pada interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali. Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan gingiva. Histopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan

gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang

berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi permukaan. Namun, tidak perubahan dapat yang dapat dari dipertimbangkan dihasilkan

1.4.1 Gingivitis

Acute Dikenal

Necrotizing juga sebagai

Ulcerative Vincent’s

Gingivitis pada awal pertengahan abad 20. 1.4.1.1 Etiologi 1. Peran bakteri Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri spesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal. Rosebury dan teman-teman menjelaskan fusospirochetal complex terdiri dari T. microdentium, intermediate spirochetes, vibrios, fusiform basilus, dan organisme berfilamen, sebagai tambahan pada spesies Borrelia. Loesche dan teman-teman menjelaskan sebuah flora konstan predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan spesies Selenomonas. 2. Peran Respon Host Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi, kelelahan akibat kehilangan tidur kronis, kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan narkoba), faktor psikososial, atau penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada pasien dengan infeksi HIV. 3. Faktor Predisposisi Lokal Preexisting gingival, melapiskan dan gingivitis, luka pada faktor gingival merokok adalah

pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan menggunakan hewan. 1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang menyebar dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak. Secara umum dibatasi pada gingiva marginal atau papilla interdental. Pada tahap awal muncul dengan pembengkakan berwarna merah dengan permukaan berkilauan yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam, luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat dengan lubang permukaan dari mana eksudat bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu sensitif. Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit polimorfon-nuklear, penelanan jaringan edematous, darah. dan Epitel jaringan pembuluh

permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan pemborokan. Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral. 1.4 Infeksi Gingiva Akut

predisposisi yang penting. NUG sering muncul penyakit preexisting kronis dan poket periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah area yang rentan karena menyediakan tempat

yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival yang terkena trauma akibat gigi lawan pada maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris dan permukaan labial gingival pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor predisposisi NUG. 4. Faktor Predisposisi Sistemik Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis, hanya berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi. Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV. 5. Faktor Psikosomatik Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini. 1.4.1.2 Ciri Klinis Biasanya muncul dalam bentuk akut. Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi. ANUG dicirikan dengan serangan tibatiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius. Perubahan kebiasaan tanpa hidup, istirahat kerja yang yang cukup, berkepanjangan

interdental, sesudahnya memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel pada gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan membuat garis demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh pronounced linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa contoh, yang lesi berwarna menggundulkan merah, gingival permukaan dan pseudomembran, membuka margin gingival, berkilauan, dan hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat menghancurkan menggarisi jaringan periodontal (Plate IXB).

Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating konstan, menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari saliva yang pucat. Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal lymphadenopati dan kenaikan temperatur adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi, kenaikan denyut jantung, leukositisis, kehilangan nafsu makan, kelemahan umum. Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit kepala, dan depresi mental terkadang mengikuti kondisi ini. Clinical Course. Clinical course bisa bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga

penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri yang sering dialami penderita. Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out, depresi seperti kawah pada puncak papilla

menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik. Pindborg dan teman-teman, telah menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan erosi lanjutan pada seluruh papilla dan (3) berpotensi attached menghilangkan tulang. Horning dan Cohen memperpanjang tahap dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini : Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%) Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival (21%) Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached gingival (1%) Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial (6%) Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%) Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%) Menurut Horning dan Coben, tahap 1 adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP karena kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3 dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 adalah necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma. Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada margin gingival menyertakan stratified squamous epithelium dan underlying connective tissue. Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan pseudomembranousmeshwork fibrin, sel nekrotik (PMNs epithelial, dan polimorfonuklear dan leukosit tipe neutrofil), berbagai papilla;

Jaringan pengikat yang mendasari ditandai dengan hiperemi, dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs. Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran. Banyak sel plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed. 1.4.1.3 Diagnosis Diagnosis klinis. Smear berdasarkan penemuan untuk bakteri digunakan

gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan

menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk didiagnosi. Bisa digunakan untuk membedakan ANUG dari infeksi spesifik seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang terjadi akibat trauma atau obat escharotics. 1.4.1.4 Diagnosis Banding Necrotizing denganya desquamatif gingivostomatitis, seperti gingivitis, aphtous Ulcerative akut Gingivitis herpetik streptococcal stomatitis, harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip gingivostomatitis, kronik periodontal poket,

gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis, agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis venenata. Streptococcal gingivostomatitis suatu kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang lama pada area posterior mukosa mulut, terkadang termasuk gingival. Nekrosis margin gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak ada fetid odor. Smear bakteri menunjukkan

mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat secara klinis pada permukaan pseudomembran.

jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus, dimana viridians. Gonococcal stomatitis jarang dan disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa oral ditutupi oleh membrane keabuan. Agranulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi dan nekrosis ANUG. umumnya Angina Angina, dari gingival oral yang pada karena infeksi ulserasi memperlihatkan agranulositosis Kondisi jika dikultur terdapat Streptococcus

Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah. ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak dengan Down Syndrome. 1.4.1.6 Penularan Istilah kemampuan untuk penularan memelihara merupakan penularan

dengan cara alami. Contoh : kontak langsung melalui air minum, makanan, alat makan, udara, atau vektor arthropoda. ANUG sering terjadi pada kelompok orang yang menggunakan dapur bersama, penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui peralatan makan. 1.4.1.7 Terapi Perawatan Lokal

necrotizing adalah terdapat

kekurangan mekanisme pertahanan. Vincent’s Pada Vincent’s fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan. membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan edema dan hyperemic patches pecah untuk membentuk ulser yang ditutupi material pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring dan telinga tengah. 1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di United state dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik Ceko, insidensi ANUG dilaporkan 0,08 % pada pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24 tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun. ANUG terjadi pada semua usia, dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosialekonomi yang lemah di Negara yang masih terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia kurang dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak di Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di Nigeria mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun.

1.
predisposisi dan hepatitis

Identifikasi seperti stres,

faktor-faktor malnutrisi,

berbagai penyakit sistemik seperti measles

2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi
lokal seperti plak dan kalkulus serta pembersihan jaringan nekrotik. Scaling dan debridement peroxide diikuti atau dengan 0,1% penggunaan obat kumur seperti 0,5% hydrogen chlorhexidine. Lesi ANUG memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam. Perawatan Sistemik Penicilline atau tetracyline 250 sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5 hari. Metronidazole tablet 200 mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 – 5 hari. 1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut

Acute herpetic gingivostomatitis adalah infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral. 1.4.2.1 Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh herpes simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa. Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat asimptomatik. Setelah infeksi primer, virus masuk ke saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung di neuronal ganglia yang menginervasi tempat selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis, ocular herpes, dan herpes encephalitis. 1.4.2.2 Ciri Klinis Oral signs. Acute herpetic gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema, licin pada gingival dan mukosa oral yang berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan gingival yang bermacam-macam. Pada tahap inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang memiliki ciri tersendiri, vesikel spherical yang keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial dan buccal, soft palate, faring, mukosa sublingual, dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis dengan bagian tengah muram berwarna kekuningkuningan atau putih keabuan. Ini terjadi secara luas dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok kecil yang bertemu. Rangkaian penyakit ini terjadi selama 710 hari. Difus gingival erythema dan edema yang muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan

selama beberapa hari setelah lesi ulseratif dihilangkan. Oral symptoms. Penyakit ini disertai rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu proses makan dan minum. Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan pada umumnya sensitif terhadap sentuhan, perubahan panas, makanan seperti bumbu atau rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C), dan biasanya terjadi malaise. Histopatologi. Ciri tersendiri dari ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil dari ruptur vesikel yang memiliki bagian sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan tingkat purulent eksudat yang bervariasi. Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih, membran sel dan nukleus berada di luar relief. Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan akhirnya disintegrasi. 1.4.2.3 Diagnosis Diagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk kultur virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal atau teknik hibridisasi DNA. 1.4.2.4 Penularan Acute herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit menular. Umumnya pada orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak-kanak.

pada pipi juga ditemukan yang umumnya 1.4.2.5 Terapi Penanggulangan untuk oral ~ Self Limiting ~ Obat-obat pasta oral (Orabase) - Melindungi ulkus - Kenalog - Teejel, solcoseryl - Pemakaian azyclofir ~ Mouth Wash 1.4.3.3 Komplikasi Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan secara medial ke dasar lidah, menyebabkan pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada kekerasan 1.4.3 Perikoronitis Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini sering terjadi pada daerah molar tiga rahang bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan kronis. BAB II 1.4.3.1 Etiologi Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa dari perikoronitis. Ruangan antara mahkota gigi dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya debris makanan dan tempat hidup bakteri. 1.4.3.2 Ciri Klinis Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah dalam. Gambaran klinik ditandai dengan merah, membengkak, lesi yang bernanah yang sangat halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga, tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan 2.1 Poket Periodontal Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit periodontal. 2.1.1 Klasifikasi Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva, pergeseran apikal gingiva attachment, atau kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut: PENYAKIT PERIODONTAL dan luasnya infeksi, terdapat keterlibatan submaksila, servikal posterior, servikal yang dalam, dan retropharyngeal lymph node. Formasi abses peritonsillar, cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi namun demikian dapat mengakibatkan akut perikoronitis. terdapat pada region sitemik sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki komplikasi seperti demam, leokositosis, dan malaise.

1.
oleh

Poket pembesaran gingiva

gingiva tanpa

(pseudopocket): tipe poket ini dibentuk kerusakan jaringan periodontal dasar.

Sulkus dalam karena peningkatan bagian (bulk) gingiva.

2.

Poket

periodontal

(true

or

absolute): Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal. Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan pendukung periodontal dan kehilangan gigi. Ada dua tipe poket periodontal: 1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar), dimana dasar poket adalah korona tulang alveolar dasar. 2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intraalveolar), dimana dasar poket adalah apikal sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada tipe kedua ini, dinding poket lateral berada antara permukaan gigi dan tulang alveolar. Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan approksimal pada ruang interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal dari satu permukaan gigi gigi dan satu berliku-liku atau lebih mengelilingi termasuk 2.1.3 Patogenesis Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya, yang membuat kedalaman, perubahan jaringan sulit patologi untuk membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar kadang-kadang membedakan kedalaman sulkus normal dengan poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi poket periodontal dihubungkan dengan perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme, paling banyak sel kokus dan batang. dengan Penyakit peningkatan gingiva jumlah dihubungkan

spirochetes dan batang bergerak. Formasi poket dimulai dari inflamasi di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar jaringan ikat, termasuk serabut gingiva. Sebagai akibat kehilangan kolagen, bagian apikal epithelium junction berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari. Bagian korona epithelium junction melepaskan/memisahkan dari akar sebagai migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi, polymorfonuklear neutrofil (PMNs) menginvasi ujung korona epithelium junction dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak bergabung satu sama lain atau sisa dari epithelium desmosom.

permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum di daerah percabangan. 2.1.2 Gambaran Klinis Gambaran klinik seperti merah, marginal gingiva menebal, zona vertikal merah kebirubiruan dari margin gingiva sampai mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam “pada tulang” gejala periodontal poket. Metode menemukan poket periodontal dan menentukan luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin gingiva sekitar permukaan gigi.

Perpanjangan

epithelium

junction

Dengan

meneruskan

inflamasi,

sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis epithelium junctional Derajat memperlambat daripada leukosit epithelium mempercepat pembentukan poket. infiltrasi junctional bebas dari volume inflamasi jaringan ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.

gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan puncak margin gingiva memperpanjang ke mahkota. Epithelium junction melanjutkan migrasi sepanjang akar dan memisahkannya. Epithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan

kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis. Plak  Inflamasi gingiva  Formasi poket  formasi lebih banyak plak. 2.1.4 Histopatologi Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal Gejala Klinik 1. Dinding gingiva poket periodontal ada bermacam-macam tingkat pewarnaan merah kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya licin; dan 2. 3. Frekuensinya Perdarahan lebih sedikit, dinding oleh gingiva bisa menjadi pink dan keras. ditimbulkan pemeriksaan dinding jaringan lunak poket dengan hati-hati. 4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan, aspek sebelah dalam poket periodontal umumnya menyakitkan. 5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan dengan menerapkan tekanan digital. Gejala Histopatologi 1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran serat gingiva dan sekitar jaringan; halus, permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan edema; pitting on presure, dengan edema dan degenerasi. 2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi, terutama sekali dalam hubungan dengan permukaan luar dinding poket. Tetapi, walaupun penampilan eksternal sehat, dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang ini beberapa berdegenerasi dan ini sering berulser. 3. Meredakan perdarahan hasil dari peningkatan vaskularisasi, penipisan dan degenerasi epitelium, dan dekat dengan tertutup pembuluh dengan permukaan dalam. 4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket. 5. Pus terjadi di dalam poket dengan inflamasi supuratif dinding bagian dalam. 2.1.4.1 Invasi Bakteri

Invasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus organisme dengan predominan gram-negatif dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga ditemukan di dalam jaringan. Bakteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat. 2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva Scan mikroskop elektron sudah bisa menggambarkan beberapa area dinding poket jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe aktivitas. Area –area ini berbentuk oval secara irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200µm.Areaarea di bawah ini telah tercatat: 1. Area sedikit relatif pasif, dan menunjukkan tumpukan. permukaan yang relatif datar dengan cekungan Kadang-kadang sel berbayang . 2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat cekungan di permukaan epitel, dengan kumpulan debris dan kumpulan bakteri berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya berbentuk kokus, batang, dan filamen dengan sedikit spirochaetes. 3. Area kemunculan leukosit, dimana 7. 6. 5. 4.

melalui lubang yang ada di ruang interseluler. Area interaksi leukosit –bakteri,

dimana sejumlah leukosit ada dan secara nyata menutupi bakteri dalam proses fagositosis. Plak bakteri bergabung dengan epitelium terlihat, baik tersusun sebagai matriks ditutupi oleh material menyerupai fibrin dalam kontak dengan permukaan sel atau bakteri yang berpenetrasi ke dalam ruang interseluler. Area epitel deskuamasi yang kuat, dimana terdiri dari semi ikatan dan lipatan squamaepitelial, kadangkadang sebagian tertutupi bakteri. Area ulserasi, dengan jaringan ikat yang terpapar. Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit. Transisi dari satu area ke area lain dapat disimpulkan, Bakteri berakumulasi sebelumnya dalam area pasif memicu kemunculan leukosit dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu desquamasi epitelia dan akhirnya hemoragi. 2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar Dinding signifikan periodontal, karena permukaan akar poket infeksi dan periodontal sering mengalami perubahan yang mengekalkan sakit, menyebabkan terjadi ulserasi dan

pengobatan periodontal rumit. Sementum akar menderita secara struktur, secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang leukosit muncul di dalam dinding poket

dominan dalam karies permukaan akar adalah Actinomyces viscosus. Prevalensi rata-rata penelitian karies akar dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan 42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur. Karies akar bisa menyebabkan pulpitis, sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu, atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal dan tidak ada bukti kerusakan korona. Karies sementum membutuhkan perhatian khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum harus dihilangkan dengan scalling dan root planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga bila memerlukan pemanjangan sampai dentin. Sementum yang terpapar (terekspos) bisa mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang resisten terhadap kebusukan. Kemampuan sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari lingkungannya bisa membahayakan jika material yang diabsorpsi toksik. Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke dalam sementum bisa ditemukan pula, sedalam produk sementodentinal junction. Lagi

4.

Zona

dimana

epitelium

junction

terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini, dimana normal sulci lebih dari 500 µm, biasanya direduksi dalam poket periodontal kurang dari 100 µm.

5. Apikal

ke

epitelium

junction,

mungkin zona semi-destroyed serat jaringan ikat. 2.1.5 Kandungan Poket Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi, dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati; serum; dan sedikit jumlah fibrin. 2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal Poket periodontal melewati periode kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil, dan bakteri anaerob, memulai periode pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan dimana grampositif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih stabil. 2.1.7 Sisi Spesifisiti Penghancuran periodontal tidak terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang

bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di dalam dinding sementum poket periodontal. Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket periodontal: 1. Sementum yang ditutupi kalkulus.

2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus
dan memperpanjang secara apikal ke berbagai derajat, mungkin 100-500 µm.

3. Zona

of

unattached

plaque

yang

mengelilingi plak terikat dan memperluas secara apikal.

sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama atau hanya beberapa aspek beberapa gigi bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu, kerasnya periodontal meningkat oleh (1) perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2) peningkatan kerusakan tempat yang ada. 2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket

2.1.10

Daerah antara Dasar Poket dan Secara normal jarak antara epitelium

Tulang Alveolar junction dan tulang alveolar konstan secara relatif. Jarak antara kalkulus bawah dan puncak alveolar dalam poket periodontal manusia paling konstan, mempunyai rata-rata panjang 1,97 mm ±33,16%. Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah lebih dari 2,7 mm. Penemuan ini menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini. 2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan Tulang Di dalam poket infrabony dasar adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan dinding poket berada antara gigi dan tulang. Poket Infrabony paling sering terjadi secara interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial dan lingual permukaan gigi. Paling sering poket meluas dari permukaan dimana berasal untuk satu atau Poket lebih berdekatan ke permukaan. Suprabony mempunyai

Periodontal Perluasan infeksi dari poket periodontal bisa menyebabkan perubahan patologi dalam pulpa. Keterlibatan pulpa dalam penyakit periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas dari poket melalui ligamen periodontal. 2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan

Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap Kedalaman Poket Formasi poket menyebabkan kehilangan ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar. Kehilangan ikatan yang berat secara umum, tetapi tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. Ini karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran) tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket dan puncak gingiva. Kedalaman poket yang sama dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama kehilangan ikatan. Kehilangan selalu. Kehilangan dengan tulang tulang poket berat yang umumnya luas bisa dan dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak dihubungkan dangkal,

dasar corona ke puncak tulang. Perubahan inflamasi, proliferatif, dan degeneratif poket infrabony dan suprabony adalah sama, dan keduanya menyebabkan kehancuran dukungan jaringan periodontal. 2.1.12 Abses Periodontal Abses periodontal adalah inflamasi purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal ini juga diketahui sebagai abses lateral atau parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan menekan ke dalam struktur pendukung disebut abses gingival. Abses periodontal berasal dari

kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan poket yang dalam.

injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di ketidakadaan poket periodontal. Formasi abses periodontal cara: 1. Perluasan infeksi dari poket periodontal yang dalam ke dalam jaringan periodontal pendukung dan lokalisasi proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral akar. 2. Perluasan lateral inflamasi dari bisa terjadi dengan

2.

Abses di dalam dinding jaringan

lunak kedalaman poket periodontal. Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur jaringan lain, membentuk produk cair yang diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit. Abses akut lokal menjadi abses kronik ketika purulennya mengandung saluran melalui fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau ke dalam poket periodontal. Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di dalam abses, invasi organisme diidentifikasi sebagai gram dan negatif cocci, diplococci, sebagai fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga ditemukan diinterpretasikan penginvasi opportunis. 2.1.13 Kista Periodontal Kista periodontal adalah lesi tidak umum yang menghasilkan kerusakan lokal jaringan periodontal sepanjang permukaan lateral, paling sering di mandibular daerah caninus-premolar. Di bawah ini kemungkinan etiologi telah disebutkan: 1. Kista odontogenik disebabkan oleh proliferasi epitelial istirahat Malassez; stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak diketahui.

permukaan dalam poket periodontal ke dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil lokalisasi abses ketika drainase ke dalam ruang poket lemah. 3. Di dalam poket yang menggambarkan saluran akar yang berliku-liku, abses periodontal bisa membentuk kul-de-sak, akhir yang dalam dimana tertutup dari permukaan.

4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap
selama pengobatan poket periodontal. Pada contoh ini, dinding gingiva menyusut, termasuk lubang poket, dan abses periodontal terjadi tertutup bagian poket. 5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam ketidakhadiran penyakit periodontal setelah trauma gigi atau perforasi dinding lateral akar dalam terapi endodontik. Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai berikut: 1. Abses di dalam jaringan periodontal pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam tulang yang memperpanjang dari abses ke permukaan eksternal.

2. Kista lateral dentigerous tertahan di
dalam rahang setelah gigi erupsi. 3. 4. Kista premodial supernumeri benih gigi. Stimulasi epitelial istirahat ligamen periodontal oleh infeksi dari abses

periodontal

atau

dari

pulpa

melalui

spirochaeta

meningkat

sedangkan

bakteri

saluran akar tambahan. Kista periodontal biasanya asimptomatik dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai bengkak lunak. 2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Meskipun perodontitis merupakan suatu penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi. Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan normal memiliki keseimbangan antara besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang, tinggi dan menurun. 2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis. Periodontitis gingivitis, sedangkan selalu tidak didahului semua oleh gingivitis Gingiva yang Meluas kepadatan tulang alveolar dapat

kokus dan batang berkurang. Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi host, termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva, luas attached disebut gingiva, sebagai fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik “walling off” dari peningkatan lesi. 2.2.2 Histopatologi Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti jalur “blood vessel” menuju tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa. Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah-tengah tejadi ke puncak alveolar, yang lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental. Jarang langsung inflamasi tulang menyebar ligamen menemui

Tulang

periodontal. Pada bagian fasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah. Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang, diganti dengan lakuna.

berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah, kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan

Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest 2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang. 2.2.4 Pola Kerusakan Tulang 2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang tingginya, margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar yang datar. 2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun permukaan vestibular). 2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui dengan mengadakan probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat tulang pada septum interdental ini adalah 1. Crater (cupping) 5. 4. tulang sebelah luar (oral atau 3. 2. septum interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular antara dan kadang-kadang gigi dengan dijumpai 2. permukaan

vestibular atau dasar mulut Infrabony

Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada jumlah dinding tulangnya. 2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada

Permukaan Oral atau Vestubular Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular)ini sangat bervariasi, diantaranya adalah: 1. Kontur tulang yang bulbous Kontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan Hemisepta Sedangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian interdental septum yang rusak sepanjang penyakit. Bagian yang rusak ini dapat terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya. Margin Tulang inkonsisten Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan cacat tulang angular atau terbentuk U pada permukaan oral atau vestibular. Pada agambaran radoografik hal ini akan sukar diketahui oleh oleh karena terrindih oleh gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya. Ledge Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya bony plato yang tebal mengalami resopsi. Spine Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam adanya eksositosis atau terbentuknya pilling.

6.

Margin tulang terbalik Bentuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan gigi.

poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila). Pada umum banyak pasien karakteristik dan seringkali tidak terdeteksi,

2.2.4.5 Cacat Furkasi Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi ini diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu: 1. Kelas 1 Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang berpenetrasi kurang dari 2mm ke arah furkasi. 2. Kelas 2 Merupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi tidak semua daerah furkasi sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh. 3. Kelas 3 cacat yang sedemikian rupa Merupakan

inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal. Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan hilangnya tulang. Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

sehingga sebagian besar tulang interradikular sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah satu sisi ke sisi lainnya. 2.3 Periodontitis Kronis Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak. 2.3.1 Karakteristik Umum Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi subgingival, plak pada supragingival gingiva, dan inflamasi pembentukan

2.3.2 Penyebaran Penyakit Periodontitis kronis biasanya merupakan penyakit yang spesifik pada suatu tempat yang terakumulasi plak. Periodontitis kronis dijelaskan sebagai localized dan generalized. 1) Localized periodontitis Kurang dari 30% tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.

2) Generalized periodontitis Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang. Pola hilangnya tulang pada periodontitis secara vertikal, bila hilangnya attachment dan tulang pada permukaan gigi lebih besar dibandingkan pada permukaan yang berdekatan, atau horizontal. Hilangnya tulang secara vertikal biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya tulang secara horizontal biasanya dihubungkan dengan poket suprabony. 2.3.3 Keganasan Penyakit Keganasan pada kerusakan periodontal terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena penyakit. Dengan bertambahnya usia, hilangnya attachment dan tulang akan menjadi lebih prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi dari kerusakan. Keganasan penyakit dibagi menjadi : 1) Slight (mild) periodontitis Kerusakan periodontal yang ringan dan hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2 mm. 2) Moderate periodontitis Kerusakan periodontal yang sedang dan hilangnya attachment 3-4 mm. 3) Severe periodontitis Kerusakan periodontal yang berbahaya dan hilangnya attachment lebih dari 5mm.

makan atau ketika menyikat gigi, adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada periodontitis kronis ini pasien tidak ada gejala nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa dia terkena penyakit sehingga kemungkinan besar sulit untuk mau dirawat. Rasa nyeri kemungkinan muncul pada gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar yang sensitif pada panas, dingin, atau keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh pada rahang biasanya dihubungkan dengan periodontitis. Adanya area yang terimpaksi oleh makanan menambah ketidaknyamanan pada pasien. 2.3.5 Progres Penyakit Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik, lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga puluhan atau lebih. Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model, progresi diukur oleh jumlah hilangnya attachment.

1. Continous

model,

progres

dari

penyakit lambat dan berkesinambungan, dengan tempat yang terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal.

2.3.4 Gejala Gejala awal pasien periodontitis kronis adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat

2. Random

model

(episodic-burst

model), mengarah pada progres dari penyakit periodontal dengan lambatnya

destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini adalah random.

3)

Lingkungan dan perilaku

Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini. 4) Genetik

3. Asynchronous

(multiple-burst

model),

pada progres dari penyakit mengarah pada destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity, dan akan berganti dengan periode inactivity.

Biasanya kerusakan periodontal sering 2.3.6 Prevalensi Periodontitis kronis meningkat prevalensi dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan secara umum efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Bukan umur dari individu yang menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh akumulasi plak. 2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain: 1) Faktor lokal. tiga 2.4 Periodontitis Agresif Periodontitis yang berumur agresif dari 30 biasanya tahun. dengan komposisi perubahan menyerang secara sistemik pada individu sehat kurang agresif Periodontitis kecepatan kumpulan dibedakan sifat dan terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

periodontitis kronis berdasarkan onset usia, progresi, mikroflora gingiva,

respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit individu. Periodontitis agresif menggambarkan penyakit. Penyakit tersebut dan adalah rapidly localized aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis, progressive periodontitis (RPP). 2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis 2.4.1.1 Latar Belakang Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada tahun 1928, Gottlieb mengganggap

Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi. 2) Faktor sistemik

Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.

kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus. Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal. Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat 1989, word workshop cepat. Pada tahun periodontics clinical

actinomycetemcomitans berbeda, meliputi

menghindari produksi (PMN),

pertahanan host dengan mekanisme yang polimorphonuclear leukocyte

faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi adalah karakteristik dari localized aggressive periodontitis.

mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis. 2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :

2. Bakteri yang berlawanan dengan A.
actinomycetemcomitans dan menghambat akan dapat berkolonisasi pada jaringan periodontal kolonisasi yang lebih infeksi dan A. lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini melokalisasi actinomycetemcomitans perusakan jaringan. mencegah

3. A.

actinomycetemcomitans kemampuan

dapat

kehilangan

memproduksi

leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari. 4. Kerusakan pada susunan sementum disebabkan oleh lesi yang

1. Setelah melakukan kolonisasi pertama
pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama dan incisivus), Actinobacillus

dapat

terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau

aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium. Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak A. Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis. LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP meliputi : 1. Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema.

2.4.1.3 Gambaran Radiografik Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama dan incisivus, pada permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP. Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang biasanya lebih luas daripada periodontitis kronik. 2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi

Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang berbeda yaitu kurang dari 1 %. Sebagian besar melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2 %. Beberapa penelitian menemukan bahwa prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan kulit hitam, perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih. Terlihat frekuensi paling banyak pada periode pubertas dan pada usia 20 tahun. 2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis 2.4.2.1 Tanda-tanda klinis Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap GAP organisme patogen. Secara klinis,

2. Peningkatan pergerakan pada incisivus
dan molar rahang atas dan rahang bawah.

3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu
dan sentuhan.

4.

Rasa

sakit

selama

matikasi,

kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang bergerak dan impaksi makanan. Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh dengan sendirinya.

mempunyai karakteristik

yaitu hilangnya

perlekatan interproksimal secara menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus. Kerusakan yang

timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi. Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak konsisten A. dengan jumlah kerusakan dan dapat sering periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P. gingivalis, actinomycetemcomitans dua jaringan gingiva akut, Tannerella forsythia. Respon jaringan yang ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah terinflamasi terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise.

tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi pada pasien yang sama, menunjukan tidak adanya kehilangan tulang. 2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi

Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari populasi mempunyai penyakit periodontal rapid progression, dengan karakteristik hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per tahun. Survey nasional A.U.S terhadap remaja usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13% terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit hitam mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi dibandingkan orang kulit putih untuk semua bentuk periodontitis agresif, dan remaja lakilaki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari pada remaja perempuan. 2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya

Periodontitis Agresif 2.4.3.1 Faktor Mirobiologi Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien localized spp., aggressive corrodens, Campylobacter periodontitis Capnocytophaga Prevotella rectus). (A.actinomycetemcomitans, Eikenella dan intermedia

A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai 2.4.2.2 Gambaran Radiografik Gambaran radiografik pada GAP yaitu hilangnya tulang dari sedikit gigi sampai menyerang sebagian besar gigi. Perbandingan patogen primer. Seperti yang disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli:

1.

A.actinomycetemcomitans

ditemukan dengan jumlah tinggi pada karakteristik lesi dari LAP (kira-kira 90%).

radiografik yang diambil pada waktu berbeda, menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et al menjelaskan suatu sisi pada pasien GAP yang menunjukan adanya kerusakan sekitar 25%-60% selama periode 9 minggu, menunjukan kehilangan

2.

Tempat dengan bukti adanya progresi

tempat

yang

terinfeksi fagositosit

atau dan saat ini

dengan juga

lesi seringnya menunjukan peningkatan level A.actinomycetemcomitans.

kemampuan organisme.

membunuh

Penelitian

3.

diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit Beberapa pasien dengan manifestasi secara signifikan terhadap dari pasien LAP yang melibatkan produksi prostaglandin merespon E2 (PGE2) mereka saat (LPS). lipopolisakarida

klinis LAP mempunyai serum antibody yang meningkat A.actinomycetemcomitans.

Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali antara oleh peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan faktor katabolik. Sistem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis agresif sistemik, menurut Anusaksathien dan Dolby, orang yang menemukan antibodi pada host yaitu kolagen, deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG. Mekanisme imun yang mungkin meliputi peningkatan aktifitas major histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4, suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal sel B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik. 2.4.3.3 Faktor Genetik Hasil penelitian menyatakan bahwa semua individu tidak memiliki kemungkinan yang sama terkena periodontitis agresif. Secara spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik memiliki implikasi dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat diidentifikasikan. Kerusakan berhubungan dapat antibodi dengan diturunkan terhadap imunologi periodontitis genetik. secara yang agresif Hasil

4.

Adanya beban

hubungan di subgingival

pengurangan

A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan kesuksesan respon klinis.

5.

A.actinomycetemcomitans

menghasilkan sejumlah faktor virulen yang dapat memberikan pengaruh terhadap proses penyakit. Flora yang menyerang secara morfologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan spirochetes. Beberapa jaringan terserang mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes. 2.4.3.2 Faktor Imunologi Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis penyakit periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs), yang mengatur respon imun, telah dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif. Meskipun HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN B15 konsisten berhubungan dengan periodontis agresif. Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien dengan periodontitis kerusakan agresif fungsional menggambarkan

penelitian juga menunjukkan bahwa respon patogen periodontal, termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi protektif (terutama IgG2) tergantung dari ras.

polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini dapat dilemahkan dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada

2.4.3.4 Faktor Lingkungan Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang berpengaruh terhadap kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit generalized banyak gigi aggressive yang periodontitis dan yang mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih terserang hilangnya perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.

kerusakan

penyakit

termasuk

hilangnya Akan

periodontal attachment dan tulang.

tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival menghancurkan jaringan gingiva. ikat, epitelium yang marginal dan resesi menghasilkan

Lesi NUP yang berkelanjutan

mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah Periodontitis demam, oral malodor, malaise, atau lymphadenopathy. 2.5.1.2 Gambaran Mikroskopis Dalam mikroskopik elektron plak mikroba menutupi nekrotik papila gingival, menemukan dan lesi kemiripan NUG pada histologi pasien yang mencolok antara NUP pada pasien HIV positif non-HIV. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan

2.5 Periodontitis Ulseratif Nekrosis Necrotizing Ulcerative (NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG merupakan penyakit yang berbeda. Hingga perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan ‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan bahwa NUG dan NUP diklasifikasikan bersama di bawah kategori necrotizing periodontal disease walaupun dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. 2.5.1 Karakteristik NUP Secara spesifik banyak kasus NUP disebutkan pada pasien immuno-compromised, khususnya pada mereka yang mengidap HIV positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk pemisahan Necrotizing diagnosis Ulcerative dibawah Periodontal klasifikasi disease.

permukaan biofilm terdiri dari campuran flora mikroba dengan perbedaan morpho-type dan permukaan flora degan kumpulan spirochetes (bacterial zone). Di bawah lapisan bakteri adalah kumpulan PMNs (neutrofil rich-zone) yang padat dan sel nekrotik (necrotic zone). 2.5.2 NUP pada HIV/AIDS Lesi gingival dan periodontal dengan ciri yang khas sering ditemukan pada pasien dengan infeksi HIV dan AIDS. Banyak dari lesi ini yang memiliki manifestasi inflamasi periodontal yang tidak biasa dan mengarah ke infeksi HIV dan pasien yang dinyatakan immunocompromised. NUG dan NUP adalah kondisi yang paling sering dialami oleh pasienpasien yang mengidap HIV .

Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai penyakit yang berbeda belum diklasifikasi. Namun mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya kehilangan attachment dan tulang. 2.5.1.1 Gambaran Klinik Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresi

Lesi NUP yang ditemukan pada pasien HIV positif menunjukan ciri-ciri khas yang mirip dengan yang nampak pada pasien HIV negatif. Di sisi lain, lesi NUP pada pasien HIV-positif dapat lebih membahayakan dan lebih banyak komplikasi dibanding dengan pasien HIV negatif. Bentuk nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan lebih parah pada pasien dengan immunosupression.. Glick et al, menemukan hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis NUP dan immunosupression pada pasien HIV positif. Pasien tersebut menunjukan NUP 20.8 kali lebih mungkin memiliki CD4+ dibawah 200 cells/mm dibandingkan dengan pasien HIV positif tanpa NUP. 2.5.3 Etiologi NUP Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete dianggap memegang peran utama. Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal sebelumnya, malnutrisi. 2.5.3.1 Flora Mikroba Murray et al melaporkan bahwa kasus NUP pada pasien lebih HIV-positif Candida dari tinggi menunjukkan albicans dan Actinobacillus intermedia, Fusobacterium dibandingkan merokok, infeksi stress virus, status dan immunocompromised, psikososial

mendukung

konsep

mereka

bahwa

periodontitis nekrosis pada pasien HIV-positif adalah manifestasi agresif periodontitis kronis pada host yang immunocompromised. Berbeda dengan temuan ini, Cobb et al melaporkan bahwa komposisi mikroba NUP lesi pada pasien HIV-positif sangat mirip dengan lesi NUG, seperti yang dibahas sebelumnya. Mereka menggambarkan campuran flora mikroba dengan berbagai morphotypes di 81,3% dari spesimen. Di bawah permukaan flora mikroba terdapat kumpulan spirochetes di 87,5% dari spesimen. 2.5.3.2 Status Immunocompromised Baik lesi NUG dan NUP lebih prevalensi pada pasien dengan tekanan sistem imun. Sejumlah penelitian, terutama yang mengevaluasi HIV-positif dan pasien AIDS, mendukung konsep bahwa respon host berkurang pada orang-orang yang didiagnosis terkena NUP. Dimana immunocompromised pada pasien yang terinfeksi HIV positif ini didukung oleh kerusakan fungsi T-cell. Cutler et al menjelaskan kerusakan aktivitas bakterisida PMNs pada dua anak yang mengidap NUP. 2.5.3.3 Stres Psikologi Cohen-cole et al menyatakan bahwa mereka yang memiliki NUG memiliki tingkat kemarahan, tingkat depresi, dan tingkat stres lebih besar. Walaupun peran stres dalam pengembangan NUP tidak dilaporkan secara khusus banyak kesamaan antara NUG dan NUP akan menunjukkan bahwa hubungan serupa dengan stres mungkin ada. Mekanisme pengaruhi stres pada penderita NUP belum ditetapkan. Namun,

terdapat prevalensi

banyaknya

actinomycetemcomitans,Prevotella Porphyromonas nucleatum, dan gingivalis, Campylobacte

dengan HIV negatif. Mereka melaporkan tingkatan yang rendah dari spirochetes, yang tidak konsisten dengan flora pada NUG. Mereka juga berpendapat bahwa flora lesi NUP HIV-positif sebanding dengan lesi periodontitis kronik klasik sehingga

diketahui bahwa stres meningkatkan kortisol sistemik, dan peningkatan kortison dapat akibat menurunkan sistem imun. Jadi stres

seksual dan penggunan obat-obatan merupakan cara penyebaran yang utama. HIV mempunyai afinitas yang kuat untuk sel pada sistem imun, lebih spesifik kepada yang membawa molekul reseptor permukaan sel CD4. Kemudian, yang membantu limfosit T (sel T4) cukup jelas

imunosupresi dapat merusak respon host dan menyebabkan penyakit nekrosis periodontal. 2.5.3.4 Malnutrisi Bukti langsung hubungan antara malnutrisi dan penyakit nekrosis periodontal terlihat pada infeksi nekrosis pada beberapa anak yang mengalami malnutrisi. Lesi NUG tetapi dengan progresi menjadi gangreous stomatitis atau noma tergambarkan pada anak-anak yang menderita malnutrisi. Pada tahap lebih lanjut, lesi NUG memanjang dari gingiva ke beberapa area lain dari kavitas oral, menjadi gangrenous stomatitis (noma) dan menyebabkan nekrosis, dan hilangnya tulang alveolar. Malnutrisi dapat menyebabkan hilangnya resistensi host terhadap infeksi dan penyakit nekrotis. Kekurangan nutrisi pada sel dan jaringan berakibat immunosupresi dan mudahnya terkena penyakit.

terpengaruh, namun monosit, makrofag, sel Langerhans, dan beberapa sel otak neuronal dan glial juga terlibat. Replikasi virus terjadi secara berkelanjutan di jaringan limforetikular dari lymph nodes, spleen, gut-associated lymphoid cells, dan makrofag. Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi pengganti dari limfosit T4 yang terinfeksi menyebabkan disregulasi sel B dan penggantian fungsi neutrofil. Ini dapat menempatkan individu HIV positif pada resiko infeksi ganas dan disseminasi dengan mikroorganisme seperti virus, mycobacterioses, dan mycoses. Individu HIV positif juga beresiko terhadap reaksi berlawanan obat karena perubahan regulasi antigenik. Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan mempermudah akses virus ke aliran darah. Banyak kejadian, mengindikasikan jika penyebaran virus oral transmucosal terjadi setelah trauma dari membran mukosa. Ini membuat infeksi sirkulasi pertahanan sel inang seperti limfosit, makrofag, dan sel dendrit. HIV dideteksi hampir di seluruh cairan tubuh, meskipun ditemukan dalam jumlah besar hanya dalam darah, semen, dan cairan serebrospinal. Penyebarannya terjadi di hampir secara eksklusif oleh kontak seksual, penggunaan obat suntik terlarang, atau paparan pada darah atau produk darah. Penyebaran

2.6 Patologi dan Penatalaksanaan Periodontal pada Pasien Terinfeksi HIV 2.6.1 Patogenesis Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai oleh penurunan yang jelas dari sistem imun. Keadaan ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1981, dan suatu virus patogen, yakni virus human immunodefiency terbatas di virus (HIV), pria diidentifikasi pada tahun 1984. Kondisi ini awalnya dipercaya hanya kalangan homoseksual. Lebih lanjut, juga diidentifikasi pada pria dan wanita heteroseksual dan biseksual yang terlibat dalam aktivitas seksual tak terlindungi atau pemakaian obat-obatan suntik. Saat ini, aktivitas

dengan

gigitan

manusia

sempat

dilaporkan

pria,

yang

54%

diantaranya

adalah

meskipun resikonya sangat rendah. Populasi yang beresiko tinggi termasuk pria homoseksual dan biseksual, pengguna obatobatan suntik ilegal, orang dengan hemofilia atau kelainan koagulasi lainnya, penerima transfusi darah sebelum April 1985; bayi dari ibu yang terinfeksi HIV (yang transmisinya terjasi karena transmisi fetal, saat melahirkan, atau ketika menyusui); hubungan heteroseksual bebas; dan individu yang melakukan hubungan seks dengan orang yang HIV positif. Penyebaran heteroseksual merupakan sebab AIDS yang paling umum dalam populasi dunia dan ini bertambah secara signifikan di Amerika Serikat. Penyebaran lebih sering terjadi melalui kontak dengan individu yang terinfeksi HIV dengan plasma bioload tinggi dari virus. Penyebaran HIV juga dilaporkan terjadi melalui transplantasi organ dan inseminasi artifisal. 2.6.2 Epidemiologi dan Demografi Pada 31 Desember 2002, 886.575 kasus AIDS telah dilaporkan di Amerika Serikat, dan 501.69 kematian dihubungkan dengan sindrom ini. Peningkatan jumlah pasien dengan AIDS di Amerika Serikat dan negara berkembang lainnya mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha pertahanan hidup sejak adanya terapi multi obat anti-HIV. WHO memperkirakan bahwa sebanyak 38 juta orang di seluruh dunia telah terinfeksi oleh satu dari sepuluh subtipe HIV yang telah diketahui. Meskipun angka peningkatan infeksi sedikit

homoseksual maupun biseksual. Sekitar 12% dari kelompok ini merupakan pengguna obatobatan suntik terlarang. Penambahan 27% dari infeksi secara eksklusif melalui penggunaan obat suntik, dan 15% dari keseluruhan pasien dengan AIDS di Amerika Serikat terjangkit infeksi karena kontak seksual. Lebih dari 19 % penderita AIDS adalah wanita, yang umumnya berhubungan seks dengan pengguna obatobatan intravena atau pria biseksual. Wanita lainnya dengan AIDS merupakan kelahiran negara seperti Haiti atau negara Afrika lainnya yang memiliki insidensi tinggi di mana penyebaran heteroseksual. utamanya Hanya 1% melalui individu kontak yang

terjangkit AIDS dari produk darah atau transfusi darah di Amerika Serikat. Model penyebaran ini berlanjut menjadi ancaman, bahkan di negara tidak berkembang. Tingginya jumlah pria homoseksual kulit hitam dan Hispanic, pria dan wanita heteroseksual, dan anak-anak yang terjangkit dari wanita yang terkena infeksi HIV. Penyebaran melalui pekerja kesehatan ke pasien telah dilaporkan pada 3 kasus, salah satunya adalah dokter gigi yang menginfeksi 6 pasien secara sengaja maupun tidak. 2.6.3 Control Klasifikasi dan Tahap Pada tahun 1982 Centers for Disease and Prevention (CDC) mengembangkan definisi kasus untuk AIDS berdasarkan adanya penyakit oportunistik atau keganasan sekunder yang mengakibatkan ketahanan mediasi sel pada individu HIV positif. Pada 1993 revisi ditambahkan dengan kanker serviks pada wanita, bacillary

menurun di negara berkembang, angka ini sudah merupakan penambahan sebanyak 40 juta orang di abad 21. AIDS mempengaruhi individu di segala usia, namun lebih dari 98% kasus terjadi pada orang dewasa dan remaja diatas 12 tahun. Penderita paling utama di Amerika Serikat adalah

tuberculosis,

dan

pneumonia paling

berulang

pada dalam

trombositopenia

idiopatik,

atau

gejala

pembentukan AIDS. Perubahan signifikan definisi kasus CDC yang paling umum adalah inklusi beberapa imunodefisiensi (T4 limfosit dihitung <200/mm3 atau persentase T4 limfosit <14% dari total limfosit) merupakan definitif terhadap AIDS. Banyak pasien HIV positif dikaitkan dengan AIDS hanya karena angka sel T4 nya rendah. Kemudian HIV olasme bioload diidentifikasikan sebaai faktor signifikan yang berhubungan dengan penyebaran penyakit ini. Angka individu yang hidup dengan AIDS di Amerika Serikat bertambah pesat beberapa tahun terkhir karena besarnya perkembangan dari highly active antiretroviral therapy (HAART), yang mengkombinasikan protease beragam dan obat fusion antiretroviral, inhibitor,

konstitusional dari demam, diare, dan berkurangnya berat badan. 3. Kategori C: pasien dengan AIDS, yang bermanifestasi oleh kondisi life-threatening atau diidentifikasikan melalui level CD4+ limfosit T dibawah 200 sel/mm3. Kategori tahapan CDC menunjukkan disfungsi imunologik yang progresif, namut pasien tidak mengalami progres secara urut terhadap ketiga tahapan tersebut, dan perkiraan jumlah kategori ini tidak diketahui. Meskipun HAART memberikan berbagai efek samping, banyak pusat perawatan AIDS tetap menggunakannya dengan memulai atau melanjutkannya dengan terapi multi obat. 2.6.4 Manifestasi Oral dan Periodontal pada Infeksi HIV Lesi oral seringkali ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV, walaupun faktor geografi dan lingkungan juga mempengaruhi. Dari laporan yang ada mengindikasikan bahwa sebagian besar pasien HIV memiliki lesi pada kepala dan leher, sedangkan lesi oral sangat umum terdapat pada individu yang positif terinfeksi HIV tetapi belum menderita AIDS. Beberapa laporan telah mengidentifikasikan berdasarkan hubungan yang sangat kuat antara infeksi HIV dengan oral candidiasis, oral hairy leukoplakia, atypical periodontal disease, oral Kaposi’s Sarcoma, dan oral non-Hodgkin lymphoma. Lesi oral yang memiliki sedikit hubungan kuat dengan infeksi HIV antara lain melanotic hyperpigmentation, mycobacterial infection, necrotizing ulcerative stomatitis, miscellaneous oral oral ulceration, dan infeksi viral ( herpes simplex virus, herpes

inhibitor. Individu yang dirawat dengan HAART akan mengalami peningkatan level sel T4 dan peningkatan muatan plasma viral. Beberapa minggu setelah exposure awal, beberapa pasien dapat mengalami beberapa gejala akut seperti onset tiba-tiba demam, dari myalgia, penyakit erupsi mononucleus-like akut yang ditandai dengan malaise, kelelahan, erythematous cutaneous, oral candidiasis, oral ulceration, dan trombositopenia. Klasifikasi Kasus Pengawasan CDC: Pasien AIDS dikelompokkan klasifikasi kasus pengawasan CDC (1993): 1. Kategori A: termasuk pasien dengan gejala akut atau penyakit simptomatik, bersamaan dengan individu dengan generalized limfadenopati persisten, dengan atau tanpa malaise, kelelahan, atau demam tingkat rendah. 2. Kategori B: pasien yang memiliki kondisi simptomatik seperti oropharyngeal atau vulvovaginal candidiasis, oral hairy leukoplakia,

zoster, condyloma acuminatum). Lesi yang terdapat pada pasien HIV tetapi seringkali tidak terdeteksi adalah infeksi viral (seperti CMV, molluscum contangiosum), recurrent aphthous stomatitis, dan bacillary angiomatosis (epitheloid angiomatosis). Oral Candidiasis Candida, jamur yang ditemukan sebagai flora normal ronnga mulut, berproliferasi pada permukaan mukosa oral pada kondisi tertentu. Faktor utama yang berhubungan dengan pertumbuhan yang berlebihan dari Candida adalah berkurangnya resistensi dari host, seperti yang terlihat pada pasien yang lemah atau pasien yang menerima terapi imunosupresi. Insidensi dari infeksi candida akan meningkat secara progresif dalam hubungannya dengan menurunnya

untuk dihilangkan dibandingkan yang lainnya.

d. Angular
dengan

cheilitis,

komisura dan

(commissure) yang tampak erythematous permukaan berkrusta bercelah(fissure). Diagnosis dari candidiasis dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan atau smear dari material yang diambil dari lesi tersebut, yang menunjukkan bentuk hifa dan yeast dari organisme tersebut. Kebanyakan pasien terdapat oral candidiasis dan esophageal candidiasis, tanda diagnostik untuk AIDS. Walaupun candidiasis pada pasien terinfeksi HIV dapat merespon pemberian terapi antifungal, biasanya sulit disembuhkan atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme candida menjadi resisten pada terapi jangka panjang dari flukonazole, dan cross-resistance pada agen antifungal lainnya dapat terjadi termasuk itrakonazole, amphoterecine B, suspense oral, dan amphoterecine B intravena. Candidiasis yang resisten lebih sering terdapat pada individu yang memiliki jumlah CD4 dibawah garis dasar. Penggunaan jangka panjang ketokonazole dapat menyebabkan kerusakan liver pada individu dengan preexistent penyakit liver. Banyak dari infeksi hepatitis B kronik pada individu terinfeksi HIV dapat membawa pasien pada resiko kerusakan liver karena ketokonazole. Laporan yang baru diterima

kompetensi imun. Candidiasis adalah lesi oral yang paling umum pada HIV-infected dan ditemukan pada sekitar 90% penderita AIDS. Biasanya terdapat satu dari empat presentasi klinis:

a. Pseodomembranus candidiasis (thrush),
muncul sebagai lesi putih yang sedikit sensitive dan tidak sakit yang dapat segera dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa oral. Tipe ini sering terdapat pada palatum keras dan lunak dan pada mukosa labial dan bukal.

b. Erythematous candidiasis, dapat muncul
sebagai komponen dari tipe pseudomembranous, tampak seperti potongan kecil (patches) berwarna merah pada mukosa bukal dan palatal, atau dapat juga berhubungan dengan depapilasi dari lidah.

mengindikasikan bahwa pemberian kombinasi

c. Hyperplastic candidiasis, bentuk yang
paling jarang muncul dan dapat terlihat pada mukosa bukal dan lidah. Tipe ini lebih sulit

obat antiretroviral dan protease inhibitor pada infeksi HIV menghasilkan penurunan yang signifikan dari insidensi orofaringeal

candidiasis dan oral candidal carriage dan telah menurunkan angka resistensi terhadap flukonazole. Oral Hairy Leukoplakia (OHL) Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama terjadi pada individu yang terinfeksi HIV. Ditemukan pada batas lateral dari lidah, dan biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas sampai ventrum. Lesi ini bersifat asimptomatik dan memiliki area keratotik yang batasnya kurang jelas dengan rentang ukuran dari beberapa millimeter sampai sentimeter. Seringkali memiliki atau karakteristik vertical striation, yang memberikan gambaran seperti ombak (corrugated), “hairy” (rambut) ketika kering. OHL ditemukan hampir secara khusus pada batas lateral lidah, walaupun juga pernah dilaporkan terdapat pada dorsum lidah, mukosa bukal, dasar mulut, area retromolar, dan palatum lunak. Sebagai tambahan, kebanyakan dari lesi ini menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh organisme Candida, yang merupakan secondary invander dan bukan merupakan penyebab dari lesi ini. Gambaran mikroskopik dari OHL yang terdapat pada lidah pada high-risk patient dipertimbangkan sebagai tanda awal yang spesifik dari infeksi HIV dan sebagai indikator kuat bahwa pasien akan menderita AIDS. Dari analysis yang telah dilakukan menunjukkan bahwa 83% pasien yang terinfeksi HIV dengan hairy leukoplakia akan berkembang menjadi AIDS dalam waktu 31 bulan dan jumlah pasien dengan hairy leukoplakia yang dengan mendekati cepat berkembang menjadi AIDS 100%. Penggunaan HAART, permukaannya mungkin berbulu dan muncul

kegagalan

terapetik, obat

kesalahan sesuai resep,

dalam atau

mengkonsumsi

mengurangi dosis obat untuk menurunkan efek samping obat. Perawatan OHL yang terlalu berlebihan biasanya tidak diindikasikan. Bagaimanapun juga, lesi biasanya merespon terapi obat HIV atau penggunaan obat antivirus seperti acyclovir atau valacyclovir. Lesi dapat seluruhnya dihilangkan dengan menggunakan laser atau pembedahan konvensional. Juga terdapat penggunaan obat-obatan topikal seperti podophylin, retinoid, atau interferon. Kaposi’s Sarcoma dan Keganasan Lainnya Keganasan dalam rongga mulut lebih sering terjadi pada individu imunokompromis dibandingkan pada populasi umum. Individu HIV-positif dengan non-Hodgkin’s lymphoma (NHL) atau Kaposi’s sarcoma (KS) dikategorikan mengidap AIDS. Insidensi dari squamous cell carcinoma juga meningkat pada individu yang terinfeksi HIV. KS adalah keganasan dalam rongga mulut paling sering yang terdapat pada AIDS. Kaposi’s sarcoma (KS) jarang terjadi, multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini, strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi sangat berhubungan dengan terjadinya KS. Virus ini pada awalnya dinamakan KS-herpes virus tetapi sekarang ini lebih dikenal sebagai human herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah dihubungkan dengan AIDS-related dengan AIDS-non related KS. Walaupun begitu, individu yang terinfeksi HIV memiliki resiko 7000 kali lebih besar untuk terkena KS. Walaupun virus ini virus ini dapat ditransmisikan secara seksual, virus ini juga dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya.

bagaimanapun juga, telah menurunkan insidensi OHL. Jika OHL tetap terjadi meskipun telah mengkonsumsi meningkatnya HAART, ini menggambarkan dikarenakan imunodefisiensi

KS yang terdapat pada pasien terinfeksi HIV muncul dalam gambaran klinis yang berbedabeda. Pada individu ini, KS menjadi lesi yang lebih agresif dan mayoritas (71%) berkembang menjadi lesi pada mukosa oral,terutama pada palatum dan gingival. Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit, macula berwarna ungu kemerah-merahan. Selama lesi berkembang, lesi ini sering menjadi nodular dan dengan mudah menjadi sulit dibedakan dengan kesatuan vascular oral lainnya seperti hemangioma, hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma (ketika terjadi di gingival). Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul, papula, atau macula nonelevated yang biasanya berwarna cokelat, ungu, atau biru. Terkadang lesi ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal. Diagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis. Secara mikroskopis KS terdiri dari empat komponen; (1)proliferasi sel endothelial formasi dari saluran vascular dengan extravascular hubungannya hemorrhage dengan dengan deposisi atypical;(4) atypical;(2)

dapat menunjukkan penyebaran virus pada tahap awal proses penyakit. Penanganan oral KS antara lain agen antiretroviral, laser excision, cryotherapy,terapi radiasi, dan intralesional injection dengan menggunakan lainnya. vinblastine, dkk interferon-α, mengungkapkan sclerosing agents, atau obat-obat kemoterapi Nichols keuntungan menggunakan injeksi intralesi dengan menggunakan vinblastine dengan dosis 0.1 mg/cm2, 0.2 mg/ml solution sulfate dalam saline. Perawatan diulang dalam interval 2 minggu sampai resolusi atau lesi stabil. Efek sampingnya adalah beberapa nyeri setelah perawatan dan kadang-kadang ulcerasi pada lesi., tetapi secara umum, terapi sudah baik. Total resolusi yang didapat dalam 70% dari 82 lesi intraoral KS dengan satu sampai enam kali perawatan. Lesi cenderung muncul kembali, bagaimanapun juga, mengindikasikan bahwa perawatan harus tersedia untuk lesi oral KS yang mudah traumatisasi atau mengganggu pengunyahan atau penelanan. Bacillary (Epitheloid) Agiomatosis Bacillary (epitheloid) angiomatosis (BA) adalah infeksi penyakit proliferasi

hemosiderin;(3) proliferasi sel spindle dalam pembuluh infiltrat inflamasi mononuclear yang terutama terdiri dari sel-sel plasma. Diagnosis diferensial dari oral KS termasuk granuloma pyogenicum, hemangioma, atypical hyperpigmentation, sarcoidosis, bacillary angiomatosis, angiosarcoma, pigmented nevi, dan cat-scratch disease (kulit). Pemberian HAART telah menurunkan insidensi dari KS. Bagaimanapun juga, lesi masih dapat ditemukan pada individu imunokompromis yang hebat atau mereka yang tidak mengetahui status HIV-positif mereka. HHV-8 dapat ditemukan lebih banyak pada saliva individu HIVpositif dengan jumlah sel CD4 yang lebih banyak,

vascular dengan gambaran klinis dan histologis sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh organism mirip ricketsia. Bartonellaclae henselia, quintata, dan lainnya. Lesi kulit mirip dengan yang terlihat pada KS atau cat-scratch disease. Manifestasi gingiva dari BA berupa lesi jaringan lunak yang edematous berwarna merah, ungu, atau biru yang dapat menyebabkan kerusakan ligament periodontal dan tulang. Kondisi ini ebih sering terjadi pada individu HIV-positif dengan level CD4 rendah.

Diferensiasi BA dari KS berdasarkan biopsy, yang menunjukkan proliferasi “epiteloid” dari sel angiogenik ditambah adanya infiltrat sel inflamasi akut. Organisme penyebab spesimen pewarna biopsi perak terkadang bereaksi atau Warthen-Starry pada dengan dengan

berkepanjangan lainnya. Atypical Ulcers

atau

karena

infeksi

Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus

Ulserasi pada rongga mulut pada orang yang terjangkit HIV dapat mempunyai beragam etiologi termasuk

menggunakan mikroskop electron. Diagnosis banding untuk BA termasuk KS, angiosarcoma, hemangioma, granuloma pyogenicum, dan proliferasi vascular nonspesifik. BA biasanya ditangani dengan menggunakan antibiotic spectrum luas seperti erythromycin atau doxycycline. Lesi gingiva ditangani dengan menggunakan antibiotik bersama dengan terapi periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi.

neoplasma seperti lymphoma, KS dan squamous cell carcinoma. Laporan kasus terbaru menyatakan bahwa HIVdiasosiasikan dengan neutropenia dapat juga menunjukan suatu ulcer. Neutropenia telah berhasil dilakukan rekombinant dengan human menggunakan

granulocyte colony-stimulating factor (GCSF) dengan resolusi dihasilkan dari Ulcer. Keganasan telah ulser berhasil yang diatasi berkepanjangan

menggunakan prednisone dan thalidomide, obat yang menghambat tissue necrosis factor alpha (TNF- α). Kekambuhan kemungkinan dihentikan. Herpes dapat melibatkan semua permukaan mucosal dan berkembang ke kulit dapat nampak selama berbulan – Oral Hyperpigmentation Peningkatan hyperpigmentation telah insidensi dideskripsikan oral pada bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten, nonspesifik, terjadi Ulcer yang menyakitkan seseorang yang pada terjadi, jika obatnya

pasien HIV-infected. Area pigmentasi oral sering muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada mukosa bukal, palatum, gingival, atau lidah. Terkadang pigmentasi juga berhubungan dengan pemakaian obat-obatan yang berkepanjangan seperti zidovudine, ketokonazole, atau clotazimine. Pigmentasi oral juga sebagai hasil dari insufisiensi adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu HIVpositif yang menggunakan ketokonazole yang

immunocompromised. Jika penyembuhan ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic yang menetap atau luka aphthous. Sejumlah bakteri dan infeksi viral dapat menghasilkan ulcer pada seseorang yang terjangkit HIV. Pada dasarnya, seseorang yang immunocompromised beresiko dari penularan agen endemik pada lokasi geografis pasien. Ulser tidak

teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan biopsi, kultur mikrobial, atau keduanya untuk menentukan etiologi. Ulser telah digambarkan dalam hubungannya dengan organisme enterobacterial seperti Enterobacter cloacea diasosiasikan dengan Klebsiella pneumonia , dan Escherichia coli . pelibatan sistemik.

HIV. RAS dapat terjadi, akan tetapi sebagai komponen inisial penyakit akut dari HIV seroconversion. Insidensi dari major aphtase dapat meningkat dan oropharynx esophagus atau area lain dari saluran gastrointestinal dapat dilibatkan. Metode untuk kekambuhan aphtous stomatitis termasuk topical atau intralesional corticosteroid, chlorhexidine dari kumuran mulut antimicrobial, oral tetracycline ammlexanox. rinse atau topical systemic Terapi

Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya Terapi antibiotik khusus adalah diindikasikan dan koordinasi dekat dari terapi mulut dengan dokter pasien adalah biasanya diperlukan. Herpes simplex virus (HSV), varicella-zoster virus (VZV), Epstein-Barr Virus (EBV) dan Cytomegalovirus (CMV) adalah biasanya didapat kembali dari atypical ulcer, mengindikasikan kemungkinan peran etiologis. Baru – baru ini, atypical ulcer ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau dengan EBV dan CMV. Ulcer ini dapat terjadi pada seseorang yang neutropenic dalam hubungannya seperti dengan zidovudie, infeksi HIV. Neutropenia dapat juga disebabkan oleh obat trimethoprimsulfamethoxazoic dan gancyclovir. Ulcer tidak teratur dapat menjadi lebih keras dan tahan lama pada seseorang yang rendah perhitungan sel CD4 dan adanya CMV infeksi sistemik CMV. Herpes labialis pada individual yang terjangkit HIV dapat menjadi responsif pada terapi antiviral topikal (sebagai contoh., acyclovir, pencyclovir, doconasol), untuk mengurangi waktu penyembuhan atau luka dapat memerlukan penggunaan agen sistemik antiviral (sebagai contoh., acyclovir, (RAS) valacyclovir, famciclovir). Recurrent aphtous stomatitis telah digambarkan pada pasien yang terjangkit mulut disebabkan ulcer dapat menjadi indikatif dari

corticosteroid dapat diperlukan dalam beberapa kasus. Akibatnya, pada pasien dengan infeksi HIV dan kekambuhan aphtase, sangat berhubungan medis dan terapi gigi dapat diperlukan. Infeksi viral oral pada pasien immunocompromised untuk setidaknya 10 adalah hari). dengan Terapi acyclovir (200-800 mg lima kali sehari pemeliharaan harian secara berurutan (200 mg dua hingga lima kali sehari) dapat diperlukan untuk mencegah kekambuhan. Resisten viral strain diperlakukan dengan foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir. Terapi corticosteroid topical (fluocinonide gel digunakan tiga hingga lima kali sehari) aman untuk mencegah terjadinya kekambuhan ulcer aphthous atau tetapi, luka topical mucosal lain dalam dapat immunocompromosed individual. Akan corticosteroid mempengaruhi immunocompromised

individual pada candidiasis. Akibatnya, pengobatan prophylactic antifungal harus diresepkan. Biasanya, aphtae besar dalam individual yang positif HIV dapat terbukti

resisten pada terapi topikal konvensional. Pada pasien ini, konsultasi direkomendasikan sistemik alternatif levamisole, dan kortikosteroid (sebagai pengobatan dari contoh pengadaan (sebagai

minimalnya invasif dan terapi antibiotik dapat diperlukan. Efek Samping Sejumlah obat yang menyebabkan efek samping telah dilaporkan pada pasien positif HIV dan dokter gigi dapat menjadi pertama untuk mengenali reaksi obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3 dideoxycytidine menyebabkan multiforme menggunakan Zidovudine telah dan (DDC) ulcer dan dilaporkan didanosine ganciclovir biasanya erythema dengan (DDI). dapat

prednisone, 40-50 mg setiap hari) atau terapi contoh thalidomide, harus dan pentoxiifylline)

dipertimbangkan. Agen ini dapat mempunyai efek samping signifikan, akan tetapi, dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari reaksi obat yang merugikan. Dalam interaksi dengan pengobatan yang baru saja diresepkan. Karena pada akhirnya semua agen antiviral digunakan dalam perlakuan infeksi HIV mempunyai potensi efek samping merugikan dari interaksi obat, dokter gigi harus apabila mempertimbangkan terapi topikal sesuai.

menyebabkan leukopenia, Xerostomia dan perubahan sensasi rasa telah digambarkan dalam hubungannya dengan diethyldithiocarbamate (Dithiocarb) pasien positif HIV dipercaya secara umum rentan pada obat menyebabkan mucositis dan

2.6.5

Komplikasi Perawatan Gigi Komplikasi paskaoperatif meliputi

reaksi obat

lichenoid . Pada beberapa

pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika terapi obat dilanjutkan lebih dari 2 hingga 3 minggu, tetapi ketika efek obat adalah keras atau menetap, terapi alternatif dengan obat berbeda harus digunakan. Obat HAART dapat menyebabkan efek samping merugikan bertingkat dari kondisi menengah relatif seperti pusing hingga pengembangan batu ginjal. Individual dengan hepatitis C dan bersama infeksi HIV adalah rentan pada liver cirrchosis. Efek merugikan dikenali baru adalah lipodystrophy, yang kondisi yang dapat mencirikan redistribusi dari lemak tubuh. Individual terinfeksi mengembangkan ciri muka kurus kering namun menunjukan lemak perut yang berlebih atau bahkan lapisan lemak pada

pendarahan, infeksi, lamanya penyembuhan luka) pada pasien dengan HIV/AIDS. Dokter gigi harus hati-hati dalam menangani pasien yang dicurigai terjangkit HIV/AIDS untuk menghindari komplikasi yang tidak semestinya. Akan tetapi, tinjauan sistematis dari literatur mengindikasikan bahwa tindakan pencegahan tidak diperlukan berdasarkan pada status HIV pasien ketika melakukan prosedur perlakuan periodontal seperti dental prohylaxis, scaling dan root planing, operasi periodontal, ekstraksi, implan. dengan Biasanya, AIDS dan penempatan status terapi bagaimanapun, membatasi

kesehatan yang kurang baik dari pasien dapat periodontal pada prosedur yang konservatif,

bagian belakang bahu (buffalo hump/ponggol kerbau). Ini dapat diikuti dengan kekerasan sistemik hyperlipide. Efek reaksi merugikan lain dari HAART termasuk peningkatan resistensi insulin, gynecomastia, toxic epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan kemungkinan peningkatan insidensi dari kutil mulut. Laporan mulut lainnya atau efek merugikan perioral termasuk reaksi oral lichenoid, xerostomia, perubahan sensasi darah, perioral paresthesia dan exfollative chellitis. (Figur 34-24 dan 34-25)

Mikroflora dari LGE lebih mirip organism yang terdapat pada periodontitis dibandingkan gingivitis. Lesi linear gingivitis dapat bersifat umum atau lokal. Erithematous gingivitis memiliki ciri: a. b. Terbatas pada jaringan yang kecil Meluas ke daerah attached gingiva dalam punctate atau diffuse erythema, atau c. Meluas ke mucosa alveolar LGE biasanya tidak merespon terapi

2.6.6

Penyakit Gingiva dan Periodontal pada Pasien HIV Minat yang sangat besar telah ditujukan

korektif, tetapi beberapa lesi dapat mengalami remisi secara spontan. Lesi oral candidiasis dan LGE telah diidentifikasikan , menunjukkan peran etiologis spesies candidiasis pada LGE. Baru-baru ini, kultur mikroskopik dari dari lesi LGE menunjukkan adanya Candida dubliniensis pada empat pasien, semua pasien ini mendapatkan remisi lengkap atau sebagian setelah terapi antifungal sistemik. Masih belum diketahui apakah infeksi candida merupakan etiologi pada seluruh kasus LGE. Daerah yang terinfeksi di scale dan

pada sifat dasar dan insidensi dari penyakit gigi dan periodontal pada individu yang terinfeksi HIV. Bukti yang ada mengindikasikan bahwa penyakitpenyakit tersebut lebih sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV melalui penggunaan obatan intravena. Hal ini muncul obatuntuk

menghubungkan kurangnya oral hygiene dan dental care dibandingkan penurunan jumlah sel CD4. Gingival dan periodontal manifestasi

polish

.

Irigasi atau

subgingival povidone-iodine

dengan 10%.

dapat ditemukan pada individu HIV positif. Terdapat linear gingival erythema dan necrotizing ulcerative gingivitis, keduanya berkembang secara cepat menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi seperti ini harus melalui medical evaluation, termasuk penentuan status CD4. Linear Gingival Erythema Erythematous gingivitis (LGE) mudah berdarah, linear, dan bersifat persisten telah ditemukan pada pasien HIV-positif. LGE dapat atau tidak dapat berperan sebagai precursor untuk necrotizing ulcerative periodontitis (NUP).

chlorhexidine

Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan prosedur oral hygiene dengan teliti. Kondisi harus dievaluasi 2 sampai 3 minggu setelah terapi awal. Jika pasien komplain mengenai prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi candida. Diragukan bahwa antifungi topikal akan mencapai dasar dari celah gingival. Sebagai konsekuensinya, perawatannya dengan pemberian antifungi sistemik seperti fluconazole selama 7 sampai 10 hari.

Penting

untuk

diingat

bahwa

LGE

Antibiotik

sistemik

contohya

mungkin sulit untuk ditangani. Jika demikian, pasien harus dimonitor dengan cermat apakah terdapat tanda-tanda perkembangan kondisi periodontal yang lebih berat (e.g., NUG, NUP, NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3 bulan dan diberi perawatan kembali sesuai yang dibutuhkan. Seperti yang telah disebutkan, walaupun terdapat resistensi LGE terhadap terapi periodontal konvensional, remisi spontan juga dapat terjadi untuk alasan yang belum diketahui. Necrotizing Ulcerative Gingivitis Beberapa laporan telah menunjukkan peningkatan insidensi dari necrotizing ulcerative gingivitis pada pasien penderita AIDS. Belum terdapat kesepakatan apakah insidensi dari NUG meningkat pada pasien HIV-positif. Perawatan dasar terdiri dari pembersihan (cleaning) dan debridement dari area yang terinfeksi dengan menggunakan cotton pellet yang direndam dalam peroksida setelah pengaplikasian anestesi topikal. Bahan pembilas rongga mulut yang bersifat escharotic seperti hydrogen peroksida harus dihindari, bagaimanapun juga, untuk pasien manapun terutama kontraindikasi untuk individu imunokompromis. Pasien harus diperiksa setiap hari atau beberapa hari pada minggu pertama; debridement dilakukan tiap kunjungan, dan metode plak kontrol secara perlahan-lahan diperkenalkan. Ketelitian program plak kontrol harus dipakai dan dimulai saat sensitivitas dari area yang terinfeksi sudah memungkinkan. Setelah penyembuhan awal terjadi, pasien harus bisa menoleransi scaling dan root planning jika dibutuhkan. Pasien harus menghindari tembakau, alkohol, rempah-rempah. Dan diberikan obat kumur antimikroba seperti chlorhexidine gluconate 0,12%.

metronidazole atau amoxicillin dapat diberikan pada pasien dengan destruksi jaringan sedang sampai berat, localized lymphadenopathy atau sindrom sistemik, atau keduanya. Pemberian obat antifungi sebagai prophylactic harus dipertimbangkan antibiotik. Periodontium harus direevaluasi 1 bulan setelah resolusi dari symptom akut untuk menilai hasil dari perawatan dan memutuskan apakah diperlukan perawatan lebih lanjut. Necrotizing Ulcerative Periodontitis Bentuk berkembang periodontitis cepat yang (progresif), dengan jika pasien diberikan

nekrosis, dan berulser terjadi lebih sering pada individu HIV-positif, walaupun beberapa lesi telah dideskripsikan sebelum onset dari AIDS. NUP merupakan kelanjutan dari NUG dimana terjadi kehilangan tulang dan perlekatan periodontal. NUP memiliki karakteristik adanya nekrosis pada jaringan lunak, destruksi periodontal yang berlangsung cepat, dan kehilangan tulang interproksimal. Lesi dapat terjadi dimana saja pada lengkung gigi dan biasanya berada pada beberapa gigi, walaupun NUP general kadang muncul setelah terjadinya penipisan sel CD4. Pada onsetnya NUP menimbulkan rasa sakit yang cukup kuat, dan pengobatan yang segera sangat dibutuhkan. Riley dkk memeriksa 200 pasien HIV-positif dan menemukan 85 orang memiliki periodontal yang sehat; 59 gingivitis; 54 memiliki periodontitis ringan, sedang, advanced; dan hanya dua orang yang memiliki NUP.

Terapi untuk NUP antara lain local debridement, scaling dan root planning, in-office irrigation dengan agen antimikroba yang efektif contohnya chlorhexidine gluconate atau povidoneiodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene termasuk penggunaan antimikroba rinses di rumah. Pada mungkin NUP hebat, tetapi terapi harus antibiotik digunakan dibutuhkan

Banyak studi menyarankan bahwa individu HIV positif memiliki pengalaman chronic periodontitis dibandingkan populasi umum. Membandingkan frekuensi lesi oral dan penyakit periodontal antara individu HIV positif dan negatif, beberapa adalah IDU (injection drugs users). Mereka menyimpulkan bahwa gaya hidup IDU memiliki peran yang lebih besar pada penyakit mulut dibandingkan dengan individu status HIV. Mereka juga menemukan lesi yang konsisten pada lidah dengan hairy leukoplakia yang umumnya terjadi pada seropositif homoseksual males, sedangkan candidiasis oral dan LGE umumnya pada IDU. Adanya laporan lain bahwa insiden dan keganasan dari chronic periodontitis adalah sama pada grup HIV positif dan negatif. Klein at al mengevaluasi 181 heterosexual dengan AIDS dan menemukan persentase lebih besar pada wanita (91%) dibandingkan pria (73%) denan gingivitis atau periodontitis. Secara keseluruhan, beberapa heterosexual dengan AIDS hanya terkena gingivitis (70%). Sedangkan (27%).. Studi yang terkontrol dengan baik mengindikasikan resesi gingival dan kehilangan attachment sering terjadi pada grup HIV dibandikan grup yang lain dalam populasi umum. Ini menegaskan bahwa sedikit individu banyak immunocompromised yang lain periodontitis hebat

dengan perhatian pada pasien infeksi HIV untuk menghindari kemungkinan dan potensi serius dari candidiasis atau candidal septicemia.. Jika antibiotic dibutuhkan, yang menjadi obat terpilih adalah metronidazole ( 250mg, dengan dua tablet diminum langsung kemudian satu tablet empat kali sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi topikal atau sistemik untuk prophylactic juga diberikan jika antibiotic digunakan. Necrotizing Ulcerative Stomatitis Necrotizing ulcerative stomatitis (NUS) dapat menyebabkan destruksi yang cukup kuat, bersifat akut, dan sakit telah dilaporkan terdapat pada pasien HIV-positif. NUS dikarakteristikkan oleh nekrosis beberapa area yang signifikan pada jaringan lunak mulut dan dasar tulang. Dapat terjadi secara terpisah atau sebagai lanjutan dari NUP dan biasanya berhubungan dengan depresi sel imun CD4 yang cukup parah. Kondisi ini identik dengan cancrum oris (noma), proses destruksi yang jarang terjadi seringkali ditemukan pada individu yang sangat kekurangan nutrisi, terutama di Afrika. Perawatan untuk NUS termasuk antibiotik contohnya metronidazole dan penggunaan obat kumur antimikroba seperti chlorhexidine gluconate. Jika terdapat nekrosis tulang , biasanya dibutuhkan pengangkatan tulang tersebut untuk proses penyembuhan luka. Chronic Periodontitis

mendertita chronic periodontitis dibandingkan dengan yang memiliki system imun kuat. Sebagian besar individu HIV positif memiliki riwayat gingivitis dan chronic periodontitis dalam kebiasaan yang sama dengan populasi secara umum. 2.6.7 Protokol Perawatan Periodontal pada Pasien HIV

Rongga mulut sering menjadi tempat dari manifestasi klinik dari penyakit tersebut. Kemampuan mengenali dan mengatur manifestasi oral penyakit ini sangat penting sebagai bagian dari praktek kedokteran gigi. Dokter gigi harus siap membantu pemeliharaan tersebut. Untuk keamanan dan efektivitas dalam terapi periodontal pada individu yang terinfeksi HIV, beberapa perawatan sangatlah penting. Health Status Kesehatan pasien harus sesuai dengan riwayat kesehatan, evaluasi fisik, dan hasil konsultasi bergantung meningkatkan pasien AIDS. dengan pada psikolog. tingkat infeksi Perawatan kesehatan setelah penting akan pasien operasi untuk pasien terinfeksi mulut HIV dari dalam penyakit kesehatan

6.

Apakah pasien mendeskripsikan atau

memperlihatkan efek samping ydari obatobatan? Infection Control Measures Manajemen klinis periodontal pasien infeksi HIV membutuhkan kedisiplinan dalam perawatan untuk membentuk metode infection control, berdasarkan universal dental ADA dan CDC. akan Pasien Terpenuhinya pasien dan precaution staff.

mengeliminasi atau meminimalisir resiko pada imunokompromis memiliki potensi yang besar mendapat transmisi infeksi pada dental office atau fasilitas kesehatan lainnya.

contohnya, penundaan penyembuhan luka dan resiko Goals of Therapy Tujuan utama dari terapi adalah perbaikan dan pemeliharaan kesehatan mulut, kenyamanan dan fungsi. Minimal, tujuan periodontal langsung berasosiasi HIV untuk dari dan treatment pada kontrol HIV dengan oral harus diarahkan yang penyakit memungkinkan adanya faktor komplikasi pada Sangatlah mendapatkan informasi status imun pasien dengan menanyakan beberapa pertanyaan seperti berikut: 1. 2. 3. Berapa level CD4+ T4 lymphocyte ? Virus apa yang sedang menyerang ? Sudah berapa lama infeksi tanggal Apakah mungkin

(HIV-assosiated Acute harus

mucosal disease) seperti chronic candidiasis recurrent dan ulcerations. Infection Periodontal Dental

diidentifikasi? mengidentifikasi

perkiraan

original exposure? 4. Apakah terdapat sejarah penyalahgunaan obat, penyakit yang ditransmisikan secara seksual, infeksi multiple atau fakor lain yang mungkin mengubah respon imun? Sebagai contoh, apakah pasien memiliki sejarah defisiensi sedang menderita hepatitis B kronik, hepatitis C, neutropenia, 5. thrombocytopenia, obat apa yang nutrisi atau insufisiensi adrenocorticoid ? Pengobatan/ dilakukan/dikonnsumsi oleh pasien?

ditangani dan pasien harus mendapatakan instruksi detail untuk melakukan prosedur oral hygine yang efektif. Konservatif, terapi periodontal tanpa pembedahan menjadi pilihan perawatan untuk pasien HIV positif, tetapi prosedur pembedahan periodontal pernah dilaporkan sukses mengobati pasien HIV positif. Necrotizing ulcerative periodontal (NUP) atau Necrotizing ulcerative somatitis (NUS) menyebabkan kerusakan hebat pada struktur periodontal, tapi sejarah dari kondisi

seperti

ini

tidak

otomatis

membuat

kita

mengekstraksi gigi, kalau pasien tidak bisa atau tidak sanggup memelihara oral hygine khususnya di daerah yang terkena atau terinfeksi. Keputusan mengenai prosedur periodontal yang terpilih harus dibuat dengan izin pasien (informed consent) dan setelah konsultasi medik, jika memungkinkan.

Maintenance Therapy Sangatlah penting bahwa pasien harus menjaga oral hygine. Sebagai tambahan, kontrol untuk perawatan periodontal dilakukan dalam jangka waktu 2-3 bulan. Terapi dengan antibiotik sistemik harus terkonsultasi atau koordinasi dengan dokter sangat diperlukan. Psychological Factor, infeksi HIV pada sel neural mempengaruhi fungsi otak dan menimbulkan outright dementia. Hal ini sangat mempengaruhi responsive pasien pada dental psikologis treatment. banyak Bagaimanapun, faktor

ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV, walaupun lesi neuronal tidak ditemukan. Dengan penyakit seumur hidup ini, pada beberapa pasien dapat menimbulkan depresi, rasa gelisah, kemarahan, sehingga perawatan harus dilakukan dalam suasana rileks, tenang dan tingkat stress dari pasien harus minimum. Pasien dengan lesi oral dari infeksi HIV harus segera diberi tahu dan jika benar atau tepat harus ditanyakan mengenai riwayat HIV. Jika dokter gigi memilih melakukan tes untuk antibodi HIV maka pasien harus diberitahu. Pada keadaan atau situasi inform consent (IC) diperlukan sebelum melakukan tes.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->