Professional Documents
Culture Documents
individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur
dimana dasar poket adalah korona tulang membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar
alveolar), dimana dasar poket adalah apikal poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi
sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi
tipe kedua ini, dinding poket lateral berada poket periodontal dihubungkan dengan
antara permukaan gigi dan tulang alveolar. perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak
Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan
permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan beberapa mikroorganisme, paling banyak sel
jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang kokus dan batang. Penyakit gingiva
sama dan pada permukaan approksimal pada ruang dihubungkan dengan peningkatan jumlah
interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal spirochetes dan batang bergerak.
dari satu permukaan gigi dan berliku-liku Formasi poket dimulai dari inflamasi
mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang
permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan
gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru- berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan
biruan dari margin gingiva sampai mukosa seperti proyeksi dua atau tiga jari.
pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala melepaskan/memisahkan dari akar sebagai
seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi,
menemukan poket periodontal dan menentukan menginvasi ujung korona epithelium junction
luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak
gingiva sekitar permukaan gigi. bergabung satu sama lain atau sisa dari
epithelium desmosom.
Perpanjangan epithelium junction Dengan meneruskan inflamasi,
sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan
sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis puncak margin gingiva memperpanjang ke
epithelium junctional memperlambat daripada mahkota. Epithelium junction melanjutkan
mempercepat pembentukan poket. migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
Derajat infiltrasi leukosit epithelium Epithelium dinding lateral poket berproliferasi
junctional bebas dari volume inflamasi jaringan ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan
ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva
dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi
jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan
nekrosis.
Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.
2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi
1. Dinding gingiva poket periodontal ada 1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi
bermacam-macam tingkat pewarnaan merah sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran
kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya serat gingiva dan sekitar jaringan; halus,
licin; dan permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan
2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding edema; pitting on presure, dengan edema
gingiva bisa menjadi pink dan keras. dan degenerasi.
3. Perdarahan ditimbulkan oleh 2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah
pemeriksaan dinding jaringan lunak poket menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,
dengan hati-hati. terutama sekali dalam hubungan dengan
4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan, permukaan luar dinding poket. Tetapi,
aspek sebelah dalam poket periodontal walaupun penampilan eksternal sehat,
umumnya menyakitkan. dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang
5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan ini beberapa berdegenerasi dan ini sering
dengan menerapkan tekanan digital. berulser.
3. Meredakan perdarahan hasil dari
peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitelium, dan dekat dengan
tertutup pembuluh dengan permukaan dalam.
4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan
dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket.
5. Pus terjadi di dalam poket dengan
inflamasi supuratif dinding bagian dalam.
2.1.4.1 Invasi Bakteri
Invasi bakteri area apikal dan lateral melalui lubang yang ada di ruang
dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik interseluler.
manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus
4. Area interaksi leukosit –bakteri,
organisme dengan predominan gram-negatif
dimana sejumlah leukosit ada dan
dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
secara nyata menutupi bakteri dalam
epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
proses fagositosis. Plak bakteri
Porphyromonas gingivalis dan Prevotella
bergabung dengan epitelium terlihat,
intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva
baik tersusun sebagai matriks ditutupi
akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga
oleh material menyerupai fibrin dalam
ditemukan di dalam jaringan.
kontak dengan permukaan sel atau
Bakteri menginvasi ruang interseluler
bakteri yang berpenetrasi ke dalam
pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel
ruang interseluler.
epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel
epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas 5. Area epitel deskuamasi yang kuat,
lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina dimana terdiri dari semi ikatan dan
dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat. lipatan squamaepitelial, kadang-
kadang sebagian tertutupi bakteri.
2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
Scan mikroskop elektron sudah bisa 6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat
menyusut, termasuk lubang poket, dan Kista periodontal adalah lesi tidak
abses periodontal terjadi tertutup bagian umum yang menghasilkan kerusakan lokal
Pola hilangnya tulang pada periodontitis besar sulit untuk mau dirawat.
secara vertikal, bila hilangnya attachment dan Rasa nyeri kemungkinan muncul pada
tulang pada permukaan gigi lebih besar gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar
dibandingkan pada permukaan yang berdekatan, yang sensitif pada panas, dingin, atau
atau horizontal. Hilangnya tulang secara vertikal keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir
biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh
tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya pada rahang biasanya dihubungkan dengan
tulang secara horizontal biasanya dihubungkan periodontitis. Adanya area yang terimpaksi
terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena Pasien memiliki kemungkinan terkena
penyakit. Dengan bertambahnya usia, hilangnya periodontitis kronis yang sama sepanjang
attachment dan tulang akan menjadi lebih hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat
prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,
pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi
molar pertama dan incisivus), Actinobacillus yang dicabut pada pasien LAP ditemukan
adanya sementum yang hipoplastik atau
aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada 2.4.1.3 Gambaran Radiografik
permukaan akar yang terpapar langsung pada Hilangnya tulang alveolar secara
poket periodontal tetapi juga pada akar gigi vertikal disekeliling gigi molar pertama dan
yang masih mengelilingi periodontium. incisivus, pada permulaan masa pubertas pada
remaja sehat, merupakan tanda diagnosis
Karakteristik yang mencolok dari LAP
klasik dari LAP. Gambaran radiografik
adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun
meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang
terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya
alveolar yang meluas dari permukaan distal
kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus
pada gigi premolar kedua sampai permukaan
jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten
mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang
dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang
biasanya lebih luas daripada periodontitis
membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak
kronik.
terbatas tetapi mengandung banyak A.
Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien
2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi
terdapat Porphyromonas gingivalis.
Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
LAP mempunyai progres yang cepat.
Prevalensi LAP pada populasi usia
Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya
remaja pada keadaan geografis yang berbeda
tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada
yaitu kurang dari 1 %. Sebagian besar
periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari
melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2
LAP meliputi :
%. Beberapa penelitian menemukan bahwa
1. Adanya perpindahan distolabial
prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit
pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan
hitam, diikuti perempuan kulit hitam,
pembentukan diastema.
perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.
2. Peningkatan pergerakan pada incisivus Terlihat frekuensi paling banyak pada periode
dan molar rahang atas dan rahang bawah. pubertas dan pada usia 20 tahun.
Candidiasis adalah lesi oral yang paling terapi antifungal, biasanya sulit disembuhkan
umum pada HIV-infected dan ditemukan pada atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme
sekitar 90% penderita AIDS. Biasanya terdapat candida menjadi resisten pada terapi jangka
satu dari empat presentasi klinis: panjang dari flukonazole, dan cross-resistance
sensitive dan tidak sakit yang dapat segera suspense oral, dan amphoterecine B intravena.
dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa Candidiasis yang resisten lebih sering terdapat
oral. Tipe ini sering terdapat pada palatum pada individu yang memiliki jumlah CD4
keras dan lunak dan pada mukosa labial dan dibawah garis dasar. Penggunaan jangka
2.6.6 Penyakit Gingiva dan Periodontal pada korektif, tetapi beberapa lesi dapat mengalami
dapat ditemukan pada individu HIV positif. chlorhexidine atau povidone-iodine 10%.
Terdapat linear gingival erythema dan necrotizing Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan
ulcerative gingivitis, keduanya berkembang secara prosedur oral hygiene dengan teliti. Kondisi
cepat menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi harus dievaluasi 2 sampai 3 minggu setelah
seperti ini harus melalui medical evaluation, terapi awal. Jika pasien komplain mengenai
termasuk penentuan status CD4. prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap
bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi
Erythematous gingivitis (LGE) mudah akan mencapai dasar dari celah gingival.
berdarah, linear, dan bersifat persisten telah Sebagai konsekuensinya, perawatannya dengan
ditemukan pada pasien HIV-positif. LGE dapat pemberian antifungi sistemik seperti
atau tidak dapat berperan sebagai precursor untuk fluconazole selama 7 sampai 10 hari.
Maintenance Therapy
Sangatlah penting bahwa pasien harus
menjaga oral hygine. Sebagai tambahan, kontrol
untuk perawatan periodontal dilakukan dalam
jangka waktu 2-3 bulan. Terapi dengan antibiotik
sistemik harus terkonsultasi atau koordinasi dengan
dokter sangat diperlukan.
Psychological Factor, infeksi HIV pada sel neural
mempengaruhi fungsi otak dan menimbulkan
outright dementia. Hal ini sangat mempengaruhi
responsive pasien pada dental treatment.
Bagaimanapun, faktor psikologis banyak
ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV,
walaupun lesi neuronal tidak ditemukan. Dengan
penyakit seumur hidup ini, pada beberapa pasien
dapat menimbulkan depresi, rasa gelisah,
kemarahan, sehingga perawatan harus dilakukan
dalam suasana rileks, tenang dan tingkat stress dari
pasien harus minimum. Pasien dengan lesi oral dari
infeksi HIV harus segera diberi tahu dan jika benar
atau tepat harus ditanyakan mengenai riwayat HIV.
Jika dokter gigi memilih melakukan tes untuk
antibodi HIV maka pasien harus diberitahu. Pada
keadaan atau situasi inform consent (IC) diperlukan
sebelum melakukan tes.