Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

103. Makanan
dan Kesehatan
September 1995
Daftar Isi :
2. Editorial
4. English Summary
Artikel
5. Dampak Mikotoksin terhadap Kesehatan – Iwan T. Budwrso
12. Pemeriksaan Cemaran Aspergillus pada Tempe – Akmal
15. Residu Antibiotika dalam Air Susu Sapi dan Peternakan di Ja-
karta – Pudji Lastari, Janahar Murad
19. Kandungan Logam Kadmium dalam Biota Laut Jenis Kerang-
kerangan dari Teluk Jakarta – Inswiasri, Agustina Lubis, A. Tri
Tugaswati
22. Selenosis Ternak – pengaruhnya pada manusia – Harli Novriani
27. Kandungan Boraks pada Makanan Jenis Mie yang Beredar di Kota-
madya Padang – Akmal, Zulharmita
30. Sigi Status Gizi Balita dan Beberapa Faktor yang Berpengaruh di
Desa Tertinggal Alur Bandung – Joni Wahyuhadi
32. Beberapa Metoda Penetapan Kadar Hemoglobin Darah – Sihadi,
Suryana Purawisastra
35. Penentuan Tingkat Pencemaran Logam Berat Timbal dalam Air
Karya Sriwidodo WS Sungai – Suharmiati, D. Mutiatikum
39. Hasil Pemeriksaan Senyawa Kimia dalam Air di Jakarta Barat –
Mariana Raini, Daroham Mutiatikum, Nikmah Bawahab
42. Perkiraan Kontribusi Tritium (HTO) di Ruang Reaktor terhadap
Dosis Seluruh Tubüh Para Pekerjanya – Abdul Wa‘id, Bunawas,
Bambang Priwanto
47. Perbedaan Osteoporosis dengan Gangguan Muskuloskeletal Lain-
nya – Harry Isbagio
53. Obat-obat Anti Epilepsi – Budi Riyanto W.
59. Lipid A – Pusat Aktif Endotoksin, Struktur Kimia dan Bioaktivi-
tas – Hendig Winarno
63. Abstrak
64. RPPIK
 Gangguan kesehatan dapat berasal dari berbagai sumber, salah
satunya justru dari makanan dan minuman yang seyogyanya memberi/me-
masok zat-zat gizi yang diperlukan guna kelancaran fungsi tubuh kita;
jadi, makanan ternyata tidak selalu menyehatkan.
Hal tersebut dapat terjadi bila dalam makanan/minuman terdapat
pula zat-zat yang merugikan kesehatan, bahkan merupakan racun bagi
tubuh; di samping itu faktor penyimpanan dan pengolahan juga me-
megang peranan dalam menentukan apakah makanan tersebut masih
menyehatkan.
Artikel dalam Cermin Dunia Kedokteran edisi ini membahas ber-
bagai hal di atas, antara lain kemungkinan pencemaran berbagai jenis
makanan dan minuman oleh beberapa jenis kontaminan seperti miko-
toksin, logam berat dan antibiotika.
Selamat membaca,

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

 Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa darmo
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Staf Ahli Menteri Kesehatan,
Jakarta. Departemen Kesehatan RI,
PEMIMPIN USAHA Jakarta.
Rohalbani Robi – Prof. Dr. R.P. Sidabutar – Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
PELAKSANA Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Sriwidodo WS Bagian ilmu Penyakit Dalam Surabaya.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
TATA USAHA Jakarta. Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Sigit Hardiantoro Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Semarang.
ALAMAT REDAKSI Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Gedung
– DR. Arini Setiawati
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Bagian Farmakologi
Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. Jakarta,
Telp. 4208171/4216223, Fax 4203194 – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
NOMOR IJIN SKM, MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta
Tanggal 3 Juli 1976 Universitas Indonesia, Jakarta
DEWAN REDAKSI
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma
– Dr. B. Setiawan Ph.D – Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
PENCETAK Zahir MSc.
PT Temprint – DR. Ranti Atmodjo – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di-
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) penga-
rang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor
sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
P.O. Box 3117 Jakarta.
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
 English Summary
EFFECTS OF MYCOTOXINS ON
HEALTH
Iwan T. Budiarso
Non Communicable Diseases Research
Centre Health Research and Develop-
ment Board, Department of Health,
Jakarta, Indonesia
In 1977 the joint conference of
FAO, WHO and UNDP on myco-
toxins held in Nairobi, Kenya,
released a statement that myco-
toxins are going to be a preva-
lent and potential disease entity
in the coming decades, after all
immunisable and infectious
diseases are under control or
eradicated, particularly in those
developing countries in the tro-
pics, Since the first outbreak of
Turky X disease in England (1960),
the problem of mycotoxins and
the prevalence of mycotoxico-
ses tend to be progressively in-
creased.
The conference suggested
that 7 kinds of mycotoxins are
warranted to be investigated,
thoseare: 1.Aflatoxins, 2.Zearale-
none, 3. Ochratoxin A, 4. Trich-
thecenes, 5. Citrinin, 6, Patulin,
and 7. Penicillic acid.
Among these 7 mycotoxins. the
first 3 mycotoxins are most likely
becoming a major problem in
Indonesia which need an imme-
diate investigation in relation to
development of preventive
measures. Aflatoxins were proved
as hepatotoxic and hepatocar-
cinogenic agents. Zearalenon is
known as a potent phyto-estro-
gen which may contaminate
animal feed, and in turn the re-
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
sidue may accumulate in meat
milk, egg and their products.
Chronic poisoning of estrogen
caused hyperestrogenism in
female and feminism in male
animals. If infants and children
consume those contaminated
animal products during their
growth period, what would be
the result when they reach adult
hood?
Kidney disease and kidney
failure are increasing now-a-days.
Health researchers and doctors
generally related these diseases
with cardiovascular diseases, high
consumption of table salt, junk
food etc., but they never realised
that ochratoxin A can be an
important factor in this episode.
Ochratoxin A was proved as one
of the cause of porcin nephropa-
thy and Balkan nephropathy in
Europe.
Indonesia is a tropical country
which is very suitable for fungal
growth. The human factors such
as the traditional handling, stor-
ing, and transporting of post har-
vest agricultural products, as well
as traditional handling, storage,
and transporting of post harvest
agricultural products, as well as
the problem of hygiene may
contribute to the contamination
of mycotoxins. and in turn it may
cause health hazard to human
being.
Cermin Dunia Kedokt. 1995, 103: 5-10
Itb
ANTIBIOTICS RESIDUE IN COW’S
MILK FROM SEVERAL CATTLE
FARMS IN JAKARTA
Pudji Lastari, Janahar Murad
Pharmacies Research and Development
Centre, Health Research and Develop
ment Board, Department of Health.
Jakarta, Indonesia
The presence of antibiotic
residue was examined in 120
samples of cow milk taken from
10 cattle farms in Jakarta, Two
samples were taken from each
farm each month for a period of
ómonths. Outof the l2osamples
examined, 27 (22.5%) contained
antibiotic residue; 5 samples
(4.2%) contained penicillins, 6
samples (5.0%) tetracyclines, 9
samples (7.5%) aminoglycosides
and 7 samples (5.8%) macrolides.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 103: 15-8
Ssz
SELENOSIS IN CATTLE - ITS INFLU-
ENCE ON HUMAN HEALTH
Haril Novriani
Health Research and Development
Board, Department of Health, Jakarta.
Indonesia
One of the attempts to improve
the nutritional status of the people
in this country is to increase their
intake of animal proteins. Cattle
and sheep are much used for
their meat, so their health condi-
tion has an indirect effect on the
health of the people consuming
meat. Furthermore the develop-
ment of industries and the in-
creased use of Selenium, con-
(Bersambung ke hal 11)
 Artikel
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Dampak Mikotoksin terhadap Kesehatan
Iwan T. Budiarso
Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Pada tahun 1977 dari pertemuan gabungan antara Food
Agriculture Organization (FAO), World Health Organization
(WHO) dan United Nation Development Program (UNDP) pada
Conference on Mycotoxins di Nairobi, Kenya, dilaporkan bahwa
masalah kesehatan akibat keracunan toksin asal kapang akan
menjadi salah satu golongan penyakit tidak menular yang rele-
an dan potensial di negara-negara berkembang di masa yang
akan datang.
Masalah mikotoksin dan mikotoksikosis sangat penting di
Indonesia mengingat negara kita ini terletak di daerah tropis yang
merupakan lingkungan ideal untuk tumbuh-kembang segala
jenis kapang. Namun demikian, tampaknya masih banyak pakar
kesehatan dan kedokteran yang belum tertarik atau menaruh
perhatian pada bidang ini.
Pada umumnya dalam keadaan normal, kapang-kapang itu
hidup secara saprofit. Akan tetapi jikalau keadaan lingkungan
sekitarnya berubah menjadi ideal, yakni suhu udara baik, ke-
lembaban cukup tinggi dan ada substrat yang cocok untuk di-
tumpangi, maka kapang tersebut akan tumbuh-kembang subur
dan memproduksi metabolit beracun. Bila bahan yang tercemar
itu termakan atau berkontak dengan kulit manusia atau hewan,
maka dapat menimbulkan keracunan.
Di bawah ini disajikan beberapa contoh penyakit, umpama-
nya keracunan aflatoksin dan islanditoksin dapat mengakibatkan
hepatitis dan kanker hail Zearalenon dan trichothecenes adalah
metabolit golongan Fusarium sp; yang pertama menyebabkan
hiperestrogenism dan kemandulan, sedangkan yang akhir meng-
akibatkan alimentary toxic aleukia. Ochratoxin A menyebabkan
porcin nephropathia dan Balkan nephropathia.
* Makalah ini dibacakan pada Kongres Nasional Perhimpunan Mikologi
Kedokteran Manusia dan Hewan Indonesia I dan Temu Ilmiah di Bogor
21–24 Juli 1994.
KEADAAN MIKOTOKSIN DAN MIKOTOKSIKOSIS DI
INDONESIA
Salah satu mikotoksin yang paling dikenal dan mendapat
perhatian cukup memadai di antara para pakar bidang kesehatan
dan kedokteran di Indonesia adalah baru dan kapang golongan
Aspergillus yang menghasilkan metabolit aflatoksin. Padahal
yang disebut mikotoksin itu bukan hanya aflatoksin saja, me-
lainkan masih banyak lagi yang tidak kalah berbahayanya;
umpamanya kapang jenis Penicillium dan Fusarium juga sering
meracuni berbagai jenis ternak hewan dan manusia (Tabel 1).
Kapang-kapang ini sering mencemari kacang tanah, bungkil,
jagung, beras, gandum, gaplek, ikan asin, makanan hasil pe-
ragian dan pengawetan, jamu dan hasil komoditi pertanian lain-
nya.
Berdasarkan hasil penelusuran kepustakaan, di Indonesia,
sampai sekarang mengenai laporan hasil penelitian mikotoksin
baru sebatas tentang aflatoksin saja. Peneliti pertama yang paling
persisten dan antusias melakukan pengamatan, penyidikan dan
penelitian mengenai mikotoksin di Indonesia adalah DR. Robert
T.L. Pang, seorang ahli hepatologi, pada Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia (FKUI)/Rumah Sakit Cipto Mangun-
kusumo (RSCM). Ia menaruh perhatian khusus pada keracunan
aflatoksin yang ada hubungan dengan kejadian kanker hati. Ia
telah menerbitkan berturut-turut pada tahun 1972, 1974 dan 1977
tiga makalah ilmiah yang membahas dan membuktikan korelasi
antara kejadian kanker hati dengan jumlah aflatoksin yang di-
konsumsi(1,2,3).
Laporan lain yang menduga bahwa aflatoksin merupakan salah
satu faktor penyebab kanker hati adalah hasil pengamatan
epidemiologi dari Tambunan(4). Ia melaporkan bahwa di
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 5
 Tabel 1. Penyakit, Kapang dan Mikotoksin yang Menyebabkan Keracunan pada Ma-
nusia dan Hewan

Ditemukan pada
No. Nama Penyakit Nama Kapang Jenis Mikotoksin
Manusia Hewan
1 Ergotisme + + Claviceps purpurea Ergot alkaloid
2 Aflatoksircosis + + Aspergillus,flavus Aflatoxtins
A. parasiticus
3 Alimentary toxic + + Fusarium sporotri– Trichothecenes
aleukia (ATA) choides F. poae
4 Urov/Kashin–Beck/ + – Fusarium sporotri– Trichothecenes
To Kut–ze/Liu chiella
Kuang–tzu
5 Drunken bread + – Fusarium sp. ?
(Scabby grain
toxicosis)
6 Yellow Rice Disease + + Penicillium Islanditoxin
(Cardiac beri–beri) islandicum Luteoskyrin
7 Hepto–renopati – + Penicillium ?
viridicatum
8 Fotosensitisasi – + P. viridicatum ?
9 Anemia + P. viridicatum ?
Hipoplastik
10 Sindrom Reye + – Aspergillus,flavus Aflatoxins
Stachybotryo– + + Stachybotryc atra Satratoxin
toxicosis trichthecene
12 Nefropati + + Penicillium Ochratoxin
viridicatum A. citrinin
Aspergillus
ochraceus
13 Facial eczema – + Pythomyces Sporidesmins
chartarum
14 Slobbering – + Rhizortomia Slaframin
leguminicola
15 Hiperestrogenisme ? + Fusarium Zearalenone
graminearum
16 Refusal and emetic – + Fusarium Deoxynivalenol
graminearum
17 Dendrochiotoxicosis – + Nyrothecium Roridin A,
roridum Verrucarin A
18 Moldy feed – + Penicillium Cyclopiazonic
syndrome cyclopium acid, Penitrem A,
Rubrotoxins
Viomellien

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, pada tahun 1968–
1969 insiden kanker hati primer menduduki tempat paling men-
colok di antara penyakit kanker 1ainnya(4). Demikian juga hasil
pengamatan yang sama di Semarang. Mereka menduga bahwa
salah satu faktor penyebabnya adalah aflatoksin(5). Sedangkan
Adenan dkk melaporkan bahwa kadar aflatoksin B1 dalam
serum darah penderita hepatoma dibandingkan kadar afla-
toksin Bi dan individu normal di daerah Yogyakarta tidak
berbeda bermakna(6). Selanjutnya makalah lain yang pernah
diterbitkan di Indonesia tentang hubungan keracunan aflatoksin
dengan kejadian kanker hati hanya merupakan tinjauan ke-
pustakaan saja(7,8).
Keracunan spontan aflatoksin pada bebek Alabio pernah
terjadi di Bogor(9), dengan gejala lesu, anoreksia, kurus, anemia,
kerdil dan akhirnya mati dengan ciri khas kerusakan pada hati.
Ginting melaporkan pengaruh aflatoksin pada ternak ayam;
makin tinggi kadar pencemaran aflatoksin dalam pakan makin
nyata efeknya terhadap laju pertumbuhan dan kinerjanya(10).
Efek keracunan aflatoksin pada itik Karawang umur sehari
sama pekanya seperti keracunan aflatoksin pada itik Peking
yang umurnya sama; dengan demikian bio-essai aflatoksin
tidak perlu harus menggunakan bebek Peking yang sulit di-
dapat di Indonesia(11).
Makalah-makalah aflatoksin lain yang pernah diterbitkan di
Indonesia adalah mengenai hasil analisis kadar aflatoksin dalam
berbagai macam contoh bahan makanan yang berasal dari Bogor,
Bandung dan kota lain (Tabel 2,3 dan 4). Hasil analisis tersebut
menggambarkan bahwa ada bahan makanan yang telah tercemar
aflatoksin dan beberapa contoh di antaranya melampaui batas
ambang keamanan (safety margin). Batas ambang keamanan
aflatoksin di Indonesia secara resmi belum ada, tetapi di luar
negeri, terutama di Amerika dan Eropa ditetapkan berkisar antara
5–20 part per billion (ppb).
Survei tahun 1992 yang dilakukan oleh Tim Unit Gizi
Diponegoro, Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular (PTM),
Badan Litbangkes, Depkes, mengenai pencemaran aflatoksin

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

Tabel 2. Kandungan Aflatoksin pada Berbagai Komodit(8) menganalisis 386 sampel bahan terdiri dari air susu ibu (ASI), air
Banyaknya Kandungan susu sapi (ASSAP), hati sapi, beras, jagung, kacang tanah,
Komoditi sampeVanalisis aflatoxin (ppb) oncom, dan tempe yang dibeli dari 5 wilayah Jakarta tidak
a Bi G1 menemukan kandungan zearalenon (Tabel 5).
Kacang tanah (dari pengecer) 20 180 353 Para peneliti yang ingin mengetahui latar belakang berbagai
Bungkil kacang 20 126 174 penyakit akibat keracunan mikotoksin, dapat membaca hasil
Minyak kacang tanah 20 61 82 penelitian Forgac dan Car1l(14), Hesse1tine(15), Wilson(16), Wright(17),
Oncom 39 67 120 Ciegler dan Li1lehoj(18), dan Joffe(19).
Oncom goreng 16 41 83
Uteng-uteng gepuk 2 170 83
Sambal pecel/sate 5 83 49
Keju kacang tanah 3 13 ...
Beras 2 0 0
Gaplek (kondisi baik) 3 0 0 KEADAAN MIKOTOKSIN DAN MIKOTOKSIKOSIS DI
Gaplek (berjamur) 3 303 283
Bawang merah 2 0 0
MANCA NEGARA
Beras yang dibiarkan berjamur Lain halnya di manca negara, penelitian mengenai miko-
di laboratorium 1 1000 16 toksin dan mikotoksikosis sangat mendapat perhatian yang
Kacang tanah (fisiknya balk) 6 0 0 istimewa, apalagi setelah terjadinya Turky X disease yang me-
Tabel 3. Jumlah rata-rata AFB dalam beberapa makanan Indonesia(6) matikan tidak kurang dari 100.000 ekor ayam kalkun di Inggris
sehingga mengakibatkan kerugian ekonomi yang sangat besar.
Kadar AFB, % Sampel
Jenis makanan Jumlah sampel Setelah diteliti secara intensif, akhirnya dalam waktu yang relatif
(ppb) positif
singkat diketahui bahwa penyebab penyakit Turky X adalah
Ketela 46.2 12 42
keracunan berasal dari pencemaran bungkil campuran pakan
Kacang tanah 48.7 10 70
Jagung 18.3 10 50
oleh kapang Aspergillus flavus(20). Toksin yang diisolasi dari
Kopi 12.6 5 60 kapang tersebut dinamai aflatoksin dan terdiri dari 4 bentuk
Buncis merah 0.02 3 33 metabolit, yakni aflatoksin Bl, B2, Gi dan G2; aflatoksin B
Buncis hijau 0 5 0 (Blue) memancarkan warna biru dan aflatoksin G (Green)
Buncis hitam 0 5 0 memberikan warna hijau jikalau disinari ultraviolet. Dari empat
Bir 0.03 2 50
Berto 0.028 10 10 bentuk in aflatoksin B1 adalah yang paling poten, bersifat
hepatotoksik dan hepatokarsinogenik. Hampir semua jenis hewan
Tabel 4. Jenis Komoditi yang sering dicemari dan Kadar AFB yang percobaan seperti ayam, burung, bebek, mencit, tikus, anjing,
dikandung(10) kera dan bahkan ikan pun sangat peka terhadap keracunan afla-
toksin. Semua hewan yang keracunan biasanya mati akibat
Kadar AFB1 Kadar AFB1
Komoditi
(ppb)
Komoditi
(ppb) hepatitis, sirosis atau kanker hati.
Sebetulnya, sebelum mikotoksikosis menjadi terkenal akibat
Kacang tanah 40-4100 Bihun 67
kejadian aflatoksikosis pada tahun 1960-an, orang Eropa 1000
Keju 40 Jamu 500 – 1200
Minyak kacang tanah 380- 760 Tembakau tahun yang lalu sudah mengenal toksin dan Claviceps purpurea
Tempe 30 Dalam Negeri 10-8000 yang menyebabkan ergotism pada orang dan hewan(21,22). Orang
Kecap 61 Luar Negeri 10-8000 Rusia tahu bahwa Alimentary Toxic Aleukia (ATA) adalah kera-
Kemiri 416 Rokok putih: cunan trichothecens asal Fusariumpoae dan F. sporotrichioides
Oncom hitam 85 - 1370 Dalam Negeri 170-3330
pada manusia akibat makan over wintered mil1et(23). Orang Korea
Gaplek 90- 115 Luar Negeri 40 - 1333
Kentang rusak 160 Rokok lisong 1300 - 1366 dan Cina mengenal chondroosteodystrophia yang menyerang
Beras rusak 1000 Cerutu 40- 105 anak-anak pra-sekolah dan sekolah yang masing-masing me-
Bumbu masak 66- 100 Kutik 85-4000 nyebutkan penyakitnya dengan nama To Kut-Ze dan Liu Kuang-
Tzu, sedangkan di Rusia penyakit ini dikenal dengan nama
dalam air susu ibu (ASI), air susu sapi (ASSAP), hati dan bahan penyakit Urov atau Kashin-Beck(24). Pada tahun 1960-an para
pokok makanan asal dan 5 wilayah DKI Jakarta menunjukkan peneliti tidak banyak yang tahu mengenai penyakit-penyakit
adanya kandungan aflatoksin yang bervariasi dari 0–70 ppb(12) akibat mikotoksin ini; hal ini bisa terjadi karena ada kesenjangan
(Tabel 5). komunikasi, sebab sebagian besar laporan kejadian kasus dan pe-
Di samping aflatoksin, di Indonesia yang pernah juga di- nelitian tentang mikotoksin dan mikotoksikosis yang terjadi di
laporkan pencemaran jagung di Jawa Tengah oleh Fusarium negara-negara Eropa Timur, Jepang dan Korea diterbitkan dalam
graminearum yang menghasilkan estrogen nabati yang disebut bahasa mereka masing-masing, sehingga tidak banyak pakar di
zearalenon(13). Menurut pengamatan, penduduk yang makan dunia mengetahui hal ini Sebaliknya aflatoksin yang baru
jagung tercemar itu menunjukkan angka kelahiran. yang rendah ditemukan 50 tahun belakangan lebih terkenal dan lebih men-
dengan angka rata-rata 2 anak setiap keluarga. Tim Unit Gizi dapat perhatian di seluruh dunia karena hampir semua hasil
Diponegoro, Puslit PTM, Badan Litbangkes(12) yang pernah laporan ditulis dalam bahasa Inggnis yang lebih komunikatif.

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 7

 Tabel 5. Hasil Pemeriksaan kadar Aflatoksin dan Zearalenon di dalam Beberapa Macam Sampel Diambil dari
Wilayah DKI Jakarta(12)

Aflatoksin (ppb)
No. Zaeralenon
B1 B2 G1 G2 M1 M2
1 Air Susu Ibu (ASI) (50) – – – – – – TD
2 Air Susu Sapi (ASSAP) (11) – – – – 0.005– + TD
3 Hati Sapi Potong (300) (0.0)–005 – – – 0.02–0.05 – TD
Bahan Makanan Pokok (25
– Beras (5) – – – – – – TD
– Jagung (5) 2 – 10 – 0.1 – 8 – – – TD
– Kacang tanah (5) 5–25 0.5–10 – 0.05–1.2 – – TD
– Oncom hitam (5) 50–70 10 – 30 5 – 25 – – – TD
– Tempe (5) – – – – – – TD
Keterangan:
– = tidak ada
+ = ada (flouresensinya sangat lemah)
TD = tidak terdeteksi

CONTOH MIKOTOKSIN DAN MIKOTOKSIKOSIS Tabel 6. Banyaknya atlatoksin yang termakan dan insidens hepatoma
(Sherlock, 1981)
YANG RELEVAN UNTUK INDONESIA
Aflatoksin yang Banyaknya
Aflatoksin dan aflatoksikosis Negara Kota termakan hepatoma
Keracunan akut aflatoksin pernah terjadi di India bagian (mg/kg/hari) (per 105/th)
barat pada tahun 1974 pada manusia dan anjing akibat makan Kenya High altitude 3.5 1.2
jagung yang tercemar Aspergillusflavus, yang ternyata mengan- Thailand Songkhla 5.0 2.0
Swaziland High veld 5.1 2.2
dung aflatoksin antara 6,25 sampai 15,60 mg per kilo jagung(26).
Kenya Mid-altitude 5.9 2.5
Gejala klinis pada manusia ialah anoreksia, muntah-muntah, dan Swaziland Mid-veld 8.9 3.8
ikterus. Hidrops asites timbul antara minggu ke 2 dan ke 3 disertai Kenya Low altitude 10.0 4.0
edema kedua tungkai. Hati dan limpa membesar. Pada stadium Swaziland Lebombo 15.4 4.3
akhir sebelum meninggal, biasanya penderita mengalami perda- Thailand Ratburi 45.6 6.0
Swaziland Low veld 43.1 9.2
rahan hebat saluran cerna. Secara mikroskopis, hati menunjuk-
Mozambique Inhambane 222.4 13.0
kan proliferasi epitel saluran empedu yang hebat disertai fibrosis
periduktuli, kholestasis dan megalo-hepatositosis. Sedangkan of viscera). Ada yang menyatakan disebabkan oleh virus dan ada
pada anjing yang makan sisa makanan jagung tampak ikterik dan pula menyangka akibat keracunan acidum salicylicum. Akhir-
hidrops asites. Hewan akan mati dalam waktu 2–3 minggu. akhir ini diduga keras juga oleh keracunan aflatoksin berdasar-
Aflatoksin selain dihasilkan oleh Aspergillus flavus, juga kan bukti-bukti kuat penemuan antara gejala klinis, lesi patologis
dapat diproduksi oleh A. oryzea, A. ochraceus, A. niger, A. dengan kadar aflatoksin yang ditemukan dalam makanan mereka.
parasiticus, Penicillium puberum, dan beberapa Rhizopus sp. Penyakit ini ditandai oleh edema otak, degenerasi lemak hati dan
Negara-negara di Asia-Afrika, yang penduduknya banyak ginjal. Di Thailand, 22 anak dari jumlah 23 kasus yang meninggal
bergizi kurang, frekuensi penderita karsinoma hati primer cukup dengan gejala tersebut di atas, pada pemeriksaan dari jaringan
tinggi karena diduga makanan mereka sehari-hari banyak yang hati, isi lambung dan tinja ditemukan kandungan aflatoksin B1
tercemar afiatoksin. Hal ini ditunjang oleh penemuan-penemuan masing-masing 0,039, 0,127 dan 0,123 mg per kilogram berat
di Swasiland(24),Uganda(25),Mozambik(26),dan Thailand(27,28), yang badan(27,28). Perubahan patologis anatomis yang sama seperti
semuanya menunjukkan bahwa jumlah aflatoksin yang termakan pada sindrom Reye dapat diduplikatkan pada kera yang diberi
berkorelasi positifdengan kejadian kanker hati. Di Uganda, dari dosis tunggal 13,5 mg aflatoksin B 1 per kg berat badan(29).
480 contoh makanan rakyat yang dianalisis, ditemukan 30%
positif tercemar aflatoksin dan 4% di antaranya kadarnya sudah Zearalenon dan Hiperestrogenism
melampaui 1 part per million (ppm). Safety margin aflatoksin Kapang genus Fusarium mudah ditemukan di mana-mana
adalah 5–20 ppb (part per billion). Hasil penelitian mereka dan sering mencemari biji-bijian, terutama jagung. Ia meng-
menunjukkan bahwa distribusi kejadian kanker hati di antara hasilkan beberapa metabolit beracun, di antaranya yang ter-
penduduk adalah berbanding lurus dengan derajat pencemaran kenal dan poten sekali adalah Zearalenon dan Trichothecenes
aflatoksin di dalam makanan sehari-hari (Tabel 6). (Tabel 1).
Zearalenon adalah estrogen nabati dan dihasilkan oleh
kapang Fusarium graminearum (Gibberella zea = F. roseum).
Aflatoksin dan Sindrom Reye Jikalau jagung yang tercemar kapang ini diberikan kepada hewan
Sampai sekarang masih banyak silang pendapat mengenai ternak, umpamanya babi, maka akan menimbulkan gejala hiper-
penyebab sindrom Reye (encephalopathy andfatty degeneration estrogenism: vulva tampak bengkak dan mengejar-ngejar yang
jantan serta menaiki punggungnya terus-menerus. Bilamana
yang keracunan adalah yang jantan, hewan itu akan cepat menjadi
gemuk, lamban, buah sakarnya mengecil, kelenjar mammae dan
prepusium membengkak dan membesar. Hewan demikian, baik
yang betina maupun yang jantan, biasanya menjadi mandul bila
makanan yang tercemar tidak disingkirkan.
Contoh fusariotoksin lain yang sangat poten dan merupakan
penyakit endemik di Uni Soviet, baik yang menyerang hewan
dan manusia adalah trichothecenes. Pada hewan, khususnya
kuda, disebut stachybotryotoxicosis dan pada manusia dinama-
kan Alimentary Toxic Aleukia (ATA). Gejala klinis pada stakibo-
tritoksikosis dibagi menjadi 2 bentuk, yakni spesifik dan non-
spesifik. Pada yang pertama yang mencolok adalah bibir dan
lapisan mukosa pipi kuda tampak kemerahan dan bengkak ka-
rena edema. Selanjutnya mukosa mulut nampak nekrotik dan
ulseratif. Rinitis dan konjuntivitis sering juga menyertainya.
Darah menunjukkan gambaran leukopeni, trombositopeni dan
agranulositosis. Bila hewan tetap makan makanan yang terce-
mar, maka seluruh lapisan mukosa saluran cernajuga ikut mem-
bengkak dan berdarah serta akhirnya mati karena tidak bisa
makan dan kehilangan darah(31).
Alimentary Toxic Aleukia (ATA) menyerang segala umur,
akan tetapi pada anak-anak gejalanya lebih hebat; demikian juga
pada keadaan gizi yang jelek. Gejalanya diawali dengan perasaan
panas seperti terbakar di dalam rongga mulut, lidah, tenggorokan,
esofagus dari lambung. Kemudian lidah tampak membengkak,
merah dan kaku. Selanjutnya merasa mual, muntah-muntah dan
mencret. Jikalau tetap makan makanan yang tercemar, maka
gejalanya makin muskil dan disertai sakit perut, hipersalivasi,
sakit kepala, pusing dan kelemahan umum. Perubahan gambaran
darah sama seperti pada kuda dan sumsum tulangnya aus. Ka-
dang-kadang disertai perdarahan di kulit dan mukosa saluran
cerna atau juga nekrosa dan ulserosa pada bibir, gusi, kerong-
kongan dan tenggorokan(19).
Ochratoxin A dan Nephropathia
Ochratoxin A adalah toksik metabolit berasal dari Aspergil-
lus ochraceus dan sering mencemari berbagai macam biji-bijian,
palawija, kjeju dan sebagainya. Semula dikira, toksin ini hanya
dihasilkan oleh A. ochraceus saja, tetapi kemudian diketahui
bahwa jenis kapang lain juga memprodusir toksin yang sama
seperti umpamanya A. melieus, A. sulpherus, A. alliaceus dan
Penicillium viridicatum.
Di Denmark, ochratoxin A yang mencemari makanan ternak
babi sering mengakibatkan porcine nephropathy. Gejalanya gizi
nampak jelek dan lamban pertumbuhannya. Pada otopsi, ginjal
berwarna coklat kelabu dan pada bidang sayatan tampak bercak-
bercak tanda parut di bagian korteks. Pada pemeriksaan mikro-
skopis, bagian tubuli proksimalis mengalami degenerasi dan
proliferasi jaringan ikat di daerah interstisial tubuli, sehingga
banyak tubuli yang mengalami atrofi dan bahkan juga meng-
hilang. Pada kasus yang kronis dan muskil, membrana basalis
glomeruli tampak menebal dan glomeruli skierotis. Tidakjarang
di bagian korteks ditemukan gelembung-gelembung kista.
Demikian pula pada manusia yang sering makan makanan yang
berjamur, umpamanya keju, sering mengalami gangguan ginjal
dan dinamakan Balkan Nephropathia(32).
Islanditoxin dan Cardiac Ben-ben
Sesudah perang Dunia Kedua, Jepang menerima banyak
bantuan beras dari luar negeri. Sebagian besar berasnya berwarna
kuning, oleh karena itu disebut Yellow Rice Disease. Beras
demikian bila dimakan sering mengakibatkan gejala penyakit
cardiac beri-beri. Tsunoda pada tahun 1948 berhasil mengiso-
lasi kapang pencemarnya, yakni Penicillium islandicum. Jikalau
beras kuning ini diberikan pada tikus percobaan, maka dalam
satu bulan sebagian besar hewan mengalami radang hati. Dalam
waktu 2 bulan sebagian lagi terjadi sirosis hati. Bila diteruskan
sampai 4 bulan, maka sebagian besar tikus akan mengidap kanker
hati(33,34).
Di samping menghasilkan islanditoksin, P. islandicum juga
mengeluarkan metabolit luteoskynin. Kedua mikotoksin ini ber-
sifat hepatotoksik dan hepatokarsinogenik. Islanditoksin kira-
kira 10 kali lebih poten dan pada luteoskyrin dan kekuatan daya
racun islanditoksin setara dengan aflatoksin B1.
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN
Rekomendasi hasil konferensi gabungan antara FAO, WHO
dan UNDP menekankan bahwa negara-negara berkembang,
terutama yang terletak di daerah tropis, supaya menaruh lebih
banyak perhatian terutama pada 7 macam mikotoksin yang di-
anggap sangat relevan dan potensial serta perlu ditangani secepat
mungkin. Ke-7 mikotoksin itu adalah 1. Aflatoksin, 2. Zearale-
non, 3. Ochratoxin A, 4. Citninin, 5. Trichotecenes, 6. Patulin dan
7. Penicillic acid. Di Indonesia penlu segera dimulai dengan
penelitian dan pencegahan terhadap tiga macam mikotoksin
yang pertama karena ketiga mikotoksin ini mungkin merupakan
faktor-faktor yang berperan penting dalam beberapa kejadian
penyakit yang akhir-akhir ini terus meningkat, umpamanya:
1) Aflatoksin sudah dibuktikan dapat mengakibatkan radang
hati, sirosis dan kanker hati baik pada hewan maupun pada
manusia. Zearalenon adalah metabolit asal Fusarium gra-
minearum dan bersifat estrogenik serta sering mencemari bahan
makanan ternak, terutama jagung. Keracunan toksin ini akan
mengakibatkan hiperestrogenism pada yang betina dan femi-
nism pada yang jantan. Sekarang jikalau umpamanya daging,
susu, telor atau bahan makanan olah lain yang mengandung
residu zearalenon termakan oleh orang sejak bayi sampai dewasa
mungkin secara kumulatif mengakibatkan kelainan gangguan
tumbuh kembang seperti yang terlihat pada hewan ternak.
Pengamatan sehari-hari di masyarakat memberikan kesan bahwa
sebagian anak-anak dan remaja terutama golongan kelas me-
nengah ke atas yang tinggal di kota-kota besar, umpamanya di
Jakarta, yang gemar mengkonsumsi makanan fastfood ala Barat
bukan saja secara fisik tampak over weight/obesitas, tetapi juga
membenikan kesan berperilaku tomboy pada yang wanita dan
gay pada yang laki-laki. Kasus ginekomastia pada anak laki-laki
sekarang lebih sering terlihat pada yang obesitas dibandingkan
dua dekade yang lalu(35). Ochratoxin A. Kejadian gangguan
dan gagal ginjal akhir-akhir ini sering dikatakan makin mening-
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 9
kat; oleh para pakar biasanya dikaitkan dengan penyakit kardio-
vaskuler, konsumsi garam yang berlebihan, perilaku hidup
modern, perubahan pola makanan dan sebagainya. Akan tetapi
belum ada pakar yang mengaitkan gangguan dari gagal ginjal
dengan keracunan ochratoxin A. Toksin ini terutama berasal dari
metabolit Aspergillus ochraceus, akan tetapi juga dapat oleh
kapang lain antara lain Penicillium viricadtum. Contoh yang
konkrit di Eropa yang disebut Porcine nephropathy pada ternak
babi dan Balkan nephropathy pada manusia sudah dibuktikan
ada kaitan erat dengan makanan yang tercemar ochratoxin A(32).
Oleh sebab itu perlu dipertanyakan apakah kasus gangguan dan
gagal ginjal ada hubungannya dengan pencemaran makanan oleh
kapang yang menghasilkan ochratoxin A.
Dari tiga contoh mikotoksikosis tersebut kiranya sudah
saatnya para pakar kesehatan dan pemerintah menaruh perhatian
yang lebih serius dan mengambil langkah-langkah yang lebih
konkrit, karenahal ini dalam jangka panjang akan mengakibatkan
turunnya kualitas dan produktifitas sumberdaya manusia (SDM).
Seperti diketahui ke tiga penyakit itu biasanya timbul pada
golongan usia 30–45 tahun yang merupakan golongan SDM
yang potensial, produktif dan berpengalaman serta yang sangat
dibutuhkan tenaga dan pikirannya oleh negara yang sedang
membangun seperti Indonesia.
Hal lain yang menjadikan penyakit keracunan mikotoksin
sangat relevan di Indonesia adalah karena negara kita ini ter-
masuk beriklim tropis dengan kelembaban dari suhu lingkungan
sangat mendukung bagi tumbuh kembangnya kapang. Faktor-
faktor lain yang tidak kalah pentingnya adalah bahwa cara pe-
nanganan, pengelolaan dan penyimpanan hasil komoditi per-
tanian pasca panen dari berbagai jenis bahan makanan masih
sering secara tradisional, sembarangan dan kurang higienis. Bila
para peneliti bidang kesehatan dan kedokteran mau mencurah-
kan waktu dan tenaga untuk meneliti beberapa mikotoksin,
niscaya beberapa penyakit yang dahulunya tidak diketahui
etiologinya, baik pada manusia maupun hewan, mungkin sekali
disebabkan oleh mikotoksin, apalagi kalau penyakit-penyakit itu
tidak memberikan respon sama sekali, baik terhadap vaksinasi
(vaccinefailure) maupun segala bentuk pengobatan (drugfailure).
Di samping itu ciri-ciri khas lain adalah tidak infeksius dan
kontagius, menyerang semua golongan umur dan jenis kelamin.
Semua penyakit akibat keracunan mikotoksin tidak menimbul-
kan kekebalan dan hanya dapat disembuhkan bila makanan yang
tercemar dapat disingkirkan.
KEPUSTAKAAN
1. Pang RTL, Poerwokoesoemo SH, Karyadi D. Aflatoxin and primary
cancer of liver in man. A study on 9 cases. Paper presented at the 4th
Asian Pacific Congress of Gastroenterology. 5–12 February, 1972.
2. Pang RTL, Karyadi D. Aflatoxin and primary hepatic cancer in Indonesia.
Paper presented at the V World Congress of Gastroenterology. Mexico 13–
19 October, 1974.
3. Pang RTL. Aflatoksin dalam epidemiologi karsinoma hati primer. Kertas
kerja yang disajikan pada Simposium Nasional Kanker Saluran Makanan,
Jakarta, 24–26 Nopember 1977.
4. Tambunan W. Tumor di bagian Ilmu Bedan Fakultas Kedokteran Univer
sitas Indonesia. Madjalah Kedokteran Indonesia 1970; 4: 144.
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
5. Saleh M, Heyder. Laporan pendahuluan. Penderita carcinoma hati primer.
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro, Semarang,
1970.
6. Adenan H, Tsuboi S, Kawamura K, Cruz ML, Soeliadi, Hw., H. Suhaito.
Peranan aflatoksin 81 pada KHS (Karsinoma hepatoseluler). Makalah
dipresentasikan pada Kongres Nasional PPHI, PGI, PEGI, Palembang, 1–3
Agustus 1985.
7. Karyadi, Muhilal D, Prawiranegara D. Hubungan antara Aflatoxin dengan
PrimazyCarcinomaHati, KumpulanTjeramah KOPAPDI-1. 1971 ;298
8. Muhilal. Hubungan aflatoxin dengan carcinoma hati. Cermin Dunia Ke
dokt 1979; 15: 16–20.
9. Hardjosworo P. Personal Communication, 1977.
10. Ginting N. Sumber dan pengaruh aflatoksin terhadap pertumbuhan dan
performa lain broiler. Disertasi Universitas Padjadjaran. Bandung, 1988.
11. Budiarso IT, Pang RTL, Husaini. Uji kepekaan Bebek Karawang sebagai
hewan percobaan untuk bioessai Aflatoksin. Cermin Dunia Kedokt 1991;
68: 29–32.
12. Tim Unit Gizi Diponegoro, Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular,
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan,
Jakarta.: Deteksi Residu Aflatoxin dan Zearalenone dalam Air Susu Ibu,
Air Susu Sapi, Hati Dewan Potong dan Bahan Makanan Pokok di Jakarta.
(unpublished data, 1992).
13. Stortz D. Personal communication, 1987.
14. Forgac J, Call WT. Mycotoxicoses, Adv. Vet. Sci. 1962; 7: 273–382.
15. Hesseltine CW. A millennium of fungi, food, and fermentation. Mycologia
1965; 57: 149–97.
16. Wilson BJ. Fungal toxins. Nat. Acad. Scj. 1966; 126–145.
17. Wright DE. Toxins produced by fungi. Ann. Rev. Microbiol. 1968; 22:
269–82.
18. Ciegler A, Lillehoj EB. Mycotoxins. Adv. in AppI. Microbiol. 1968; 10:
155–218.
19. Joffee AZ. Toxicity of Fusarium poae and F. Sporotrichiodies and its
relation to alimentary toxic aleukia. Pada buku Mycotoxins. Ed. 1.F.H.
Purchase. Elsevier Sci. Pub. Co., New York, 1974. hal. 229–62.
20. Nesbitt BF, L’kelly J, Sargeant K, Sheridan A. Toxic metabolistes of
Aspergillus flavus. Nature 1962; 195: 1063.
21. Burfening PJ. Ergotism. JAMA 1973; 263: 1288–1290.
22. Litner LD. Diagnosis of mold poisoning in food producing animals in
Missouri. Proc. Symposium on Mycotoxins and Mycotoxicosis. 1972;
97–99.
23. Joffee AZ. Fusarium Species : their biology and toxicology. New York:
John Wiley. 1986.
24. Keen PP, Martin P. Is aflatoxin carcinogenic in man? The evidence in
Swalizand. Trop Geog. Med. 1971; 23: 44–53.
25. Alpert NF, Hutt MSR, Wogan BN, Davidson US. Association between
aflatoxin content of food and hepatoma frequency in Uganda, Cancer 1971;
28: 253–60.
26. Van Resburg SJ, Van Der Watt JJ, Purchase IFH, Pereira Countinho L,
Markam R. Primary liver cancer rate and aflatoxin intake in a high cancer
area. South Afr. Med. J. 1974; 48: 2508a–2508d.
27. Shank RC, Bhamarapravati N, Gordon JE, Wogan ON. Dietary aflatoxin
and hu’man liver cancer. IV. Incidence primary liver cancer in two munica
pal populations of Thailand. Food. Cosmet. Toxicol. 1972; 10: 17 1–179.
28. Shank RC, Bourgeois CH, Keschamras N, Chadavimol P. Aflatoxin in
autopsy specimens from Thai children with an acute disease of unknown
aetiology. Food. Cosmet. Toxicol. 1971; 9: 501–07.
29. Bourgeois CH, Shank RC, Grosman RA, Johnson DO, Woodhng WL,
Chamdovimol P. Acute aflatoxin B 1 toxicity in the macaque and its
similarity to Reye’s syndrome. Lab. Invest 1971; 24: 206–215.
30. ForgacJ. Stachybotrytoxicosis, padabuku Microbial Toxins, Vol. VIII. Ed.
S. Kadis, A. Ciegler, and J. Aji. New York: Academic Press 1972, hal.
95–128.
31. Rodrieks JV, Eppley RM. Stachybotrys and stachybotrytoxicosis. In
Mycotoxins. Purchase IFH. (ad). Amsterdam: Elsevier 1974; pp. 181–98.
32. Elling F, Moller T. Mycotoxic nephropathy in pigs. Bull. WHO 1973; 49:
411–18.
33. Miyake M, Saito M. Liver injury and liver tumors induced by toxins of
Penicillium islandicium Sopp. growing on yellowed rice. Hal. 133–146,
 pada buku Mycotoxins in foodsuffs. Ed. G.N. Wogan. The MIT Press,
1965.
34. Uraguchi K. Introduction in toxicology, biochemistry and pathology of
mycotoxins. (Uraguchi, K. Yamasaki, M. Ed.) New York: John Wiley
1978; PP. 3–8.
35. Sutan Assin. Personal communication.
36. Krishnamachari KAVR, Bhat RV, Nagarajauh V, Tilak TBG. Hepatitis
due to aflatoxicosis. Lancet 1975; 1: 1061–63.
37. Higginson J. Hepatopathies of nutritional origin, cirrhosis and primary
carcinoma of the liver on a geographical basis. Sa 11111970. p. 4–6.
38. Joint FAO, WHO, UNDP Conf. on Mycot Kenyatta Conf. Center, Nairobi,
Kenya, 19–27 September, 1977.

English Summary
(Sambungan dari hal 4)

sequently will have their effects
on the Se content of the soil and
plants and may cause subacute
or chronic selenosis In caffle and
humans. The uptake of Se, its
biochemistry, pharmacology,
clinical aspects and the histo
pathology of Se intoxication are
discussed.
Cermin Dunia Kedokt. 1995, 103: 22-6
Ssz
METHOD TO DETERMINE LEAD
RIVER POLLUTION LEVEL
Suharmiati*, D. Mutiatikum**
* Health Service Research and Develop-
ment Centre, Department of Health,
Surabaya. Indonesia
** Pharmacies Research and Develop-
ment Centre. Department of Health.
Surabaya. Indonesia
water; there are five activities
to be done: to determine the
sampling area, to choose the
sampling technique,the pretreat-
ment and the measurement
method and to evaluate the level
of Pb pollution according to the
Kep-2/Men KLH/l/1988 on envi-
ronmental pollution standard.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 103: 35-8
S, Dm
ESTIMATION OF TRITIUM (HTO)
CONTRIBUTION ON THE WHOLE
BODY DOSE OF WORKERS IN
REACTOR ROOM
Abdul Wa’id,Bunawas,Bambang
Priwanto
National Atomic Energy Board. Jakarta.
Indonesia
type have probility to be inter-
nally contaminated by tritium
through lung and skin following
release of tritiated water vapour
(HTO). Internal contamination
level of tritium depends on body
height and weight. Based on the
model of tritium metabolism in-
side the body, it can be shown
that the estimatsd equivalent
dose committed to soft tissues of
PRSG workers are about 0.56 -
0.73mSv/yr for WR (quality factor
of β radiation for tritium) = 1 and
1.12 - 1.46 mSv/yr for WR = 2 and
tritium concentration in air of
11751 Bq/m3.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 103: 42–6
Aw, B ,Bp

This article describes the tech Radiation workers working near

nique of heavy metal lead (Pb) nuclear reactor with primary
pollution measurement in river cooling system of poolwater

Conversation enriches the understanding, but solitude is the school of genius

(Gibbon)

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 11

HASIL PENELITIAN

Pemeriksaan Cemaran Aspergilus pada

Tempe
Akmal
Jurusan Farmasi Fakultas Matematika dan Ilmu Pen getahuan A lam, Universitas Andalas, Padang

ABSTRAK
Telah dilakukan pemeriksaan cemaran Aspergillusfiavus pada beberapa jenis tempe
yang dijual di Pasar Raya Padang dengan metode mikrokultur. Sampel diambil secara
acak pada berbagai tempat penjualan pada pagi dan sore hari, terdiri dari lima jenis;
masing-masing ,jenis diambil empat sampel.
Hasil percobaan menunjukkan bahwa dari 40 sampel yang diperiksa, ternyata empat
sampel di antaranya telah tercemar dengan Aspergillus flavus dengan perincian: tiga
sampel dan kelompok yang diambil pagi hari dan satu sampel dan kelompok yang diambil
sore hari. Sedangkan berdasarkan jenisnya, dari empat sampel yang tercemar dua sampel
berasal dari tempe jenis-1 dan masing-masing satu sampel dan jenis-4 dan 5.

PENDAHULUAN Mengingat besarnya bahaya yang dapat ditimbulkan oleh

Aflatoksin adalah racun yang dihasilkan oleh jamur jenis
Aspergillus dan Penicillium tertentu, mempunyai sifat racun
yang sangat berbahaya yaitu kerusakan hati (hepatotoksik) dan
dapat menyebabkan kanker hati(1,2,3).
Pada umumnya bahan makanan seperti kacang-kacangan,
gandum, singkong, kentang, susu dan keju cenderung tercemar
oleh jamur penghasil aflatoksin(4). Tempe yang merupakan pro-
duk fermentasi kacang kedelai, termasuk makanan olahan jenis
kacang-kacangan yang banyak digemari oleh masyarakat, ter-
utama dari golongan ekonomi lemah karena harganya yang
relatif murah, di samping nilai gizinya yang tinggi(5,6). Oleh ka-
rena itu tempe yang dijual di pasaran, hendaknya terjamin mutu-
nya terutama kebersihan dan keamanannya yakni bebas dari
bahan-bahan yang dapat menyebabkan keracunan.
Dewasa ini proses pembuatan tempe masih dilakukan secara
tradisional menggunakan peralatan dan teknik yang sangat se-
derhana. Oleh karena itu selama proses produksi, penyimpanan
dan transportasinya, tempe dapat tercemar dan ditumbuhi oleh
jamur jenis Aspergillus dan Penicillium(5,7,8).
tercemarnya bahan makanan ini oleh jamur penghasil aflatoksin,
maka pada penelitian ini telah diperiksa kemungkinan adanya
cemaran Aspergillusfiavus berbagai jenis tempe yang dijual di
Pasar Raya Padang. Pemeriksaan dilakukan dengan metode
mikrokültur atau slide culture menurut Samson RA(9,10).
METODE PENELITIAN
1) Alat dan Bahan
Alat yang digunakan pada penelitian ini meliputi: mikroskop,
inkubator, oven, otokiaf, blender; cawan petri, kaca obyek, kaca
penutup, jarum ose (sengkelit), gelas ukur, labu Erlenmeyer,
gelas piala, timbangan analitis dan alat-alat lain yang umum di-
gunakan di laboratorium kimia farmasilmikrobiologi.
Bahan yang digunakan antara lain, tempe yang diproduksi
oleh berbagai produsen yang dibeli secara acak di Pasar Raya
Padang, Aspergillus flavus NRLL 1957 (pembanding), media
perbenihan Potato Dextrose Agar (PDA), larutan laktofenol, air
suling steril dan bahan-bahan lain yang umum digunakan di
laboratorium kimia farmasi/mikrobiologi.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

2) Percobaan sebagian tempe yang dijual pagi hari berasal dari tempe-tempe
a) Pembiakan Sampel Uji yang tidak terjuai pada siang dan sore hari kemarinnya.
Sebanyak 200 gram sampel tempe diblender halus dan di- Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Cemaran Aspergilus flavus pada Tempe yang
buat suspensi dengan konsentrasi 10-2 dan 10-3 dalam air suling Dijual di Pasar Raya Padang
steril. Sebanyak 0,5 ml dari masing-masing suspensi disemaikan
Jenis Jumlah Jumlah Positif Jumlah Negatif
pada permukaan medium potato dextrose agar yang telah me- No
Tempe Sampel A. flavus A. flavus
madat dalam cawan petni (pada medium ditambahkan kloram- 1 Jenis-1 8 2 6
fenikol 100 mg/ml), kemudian diinkubasi pada suhu 20°–25°C 2 Jenis-2 8 0 8
selama 5–7 hari. 3 Jenis-3 8 0 8
b) Identifikasi Aspergillusfiavus 4 Jenis-4 8 1 7
Sebanyak 20 ml medium potato dextrose agar dituangkan 5 Jenis-5 8 1 7
ke dalam cawan petri. Setelah memadat lalu diiris dengan ukuran Jumlah 40 4 36
0,5 x 0,5 cm (balok agar). Tiap balok agar diletakkan pada kaca
Keterangan:
obyek di dalam cawan petri di atas batang gelas berbentuk segi- Jenis-1 : Bentuk bulat panjang, dilapisi daun pisang
tiga dengan alas kertas saring yang dibasahi dengan beberapa Jenis-2 : Bentuk segiempat, dibungkus dengan plastik
tetes air suling steril. Dengan menggunakan jarum ose runcing, Jenis-3 : Bentuk pipih, dibungkus dengan daun pisang
satu koloni spora jamur diinokulasikan pada setiap sisi balok Jenis-4 : Bentuk segiempat, dibungkus dengan daun pisang
Jenis-5 : Bentuk .segiempat, ujung lonjong, bagian atas dan bawahnya di-
agar, di atas kaca obyek dan ditutup dengan kaca penutup; ke- lapisi daun pisang
mudian cawan petri ditutup dan diinkubasi pada suhu 20°–25°C
selama 5–7 hari. Semua pekerjaan inokulasi dilakukan di dalam Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Cemaran Aspergilus flavus pada Tempe yang
Dijual di Pasar Raya Padang Berdasarkan Waktu Pengambilan
lemari steril. Setelah jamur bersporulasi, maka konidia dan Sampel
konidiofora akan menempel pada kaca penutup dan kaca obyek.
Kemudian disiapkan satu kaca obyek bersih lalu ditetesi dengan No
Jenis Jumlah Pagi Sore
larutan laktofenol, selanjutnya kaca penutup yang telah mengan- Tempe Sampel ε (+) ε (–) ε (+) ε (–)
dung sporulasi diletakkan pada kaca obyek tersebut. 1 Jenis-1 8 2 2 0 4
Diamati di bawah mikroskop, jamur A. flavus mempunyai 2 Jenis-2 8 0 4 0 4
konidia berwarna hijau kekuningan dan sangat cerah dengan ciri- 3 Jenis-3 8 0 4 0 4
ciri sebagai berikut : bentuk bulat dengan permukaan bergerigi, 4 Jenis-4 8 0 4 1 3
stenigmata uniseriat dengan fialida berbentuk botol atau biseriat 5 Jenis-5 8 1 3 0 4
dengan fialida dan metula, konidiofora bergerigi dan tidak ber- Jumlah 40 3 17 1 19
warna. Untuk memastikan adanya A. flavus dapat dibandingkan Keterangan.
dengan A. flavus NRLL 1957 standar, yang diperlakukan sama Pagi : Pukul 08.00 – 09.00 WIB
dengan sampel uji. Sore : Pukul 16.00 – 17.00 WIB
ε (+) : Jumlah sampel yang tercemar A. flavus
ε (–) : Jumlah sampel tidak tercemar A. flavus
HASIL DAN PEMBAHASAN
Pada percobaan ini, pengambilan sampel tempe dilakukan Berdasarkan jenisnya, ternyata tempe dengan bentuk bulat
secara acak di berbagai tempat penjualan di Pasar Raya Padang. panjang yang dilapisi daun pisang, lebih banyak tercemar A.
Sampel diambil dua kali, yaitu pagi dan sore hari dengan tujuan flavus dibandingkan jenis lainnya, sedangkan tempe bentuk segi
untuk melihat pengaruh Iamanya waktu tempe dijajakan di pasar empat yang dibungkus plastik dan tempe bentuk pipih yang
terhadap peningkatan jumlah cemaran Aspergillus flavus. Dari dibungkus daun pisang, tidak tercemar sama sekali. Bila diper-
survai yang telah dilakukan di Pasar Raya Padang, ternyata ada hatikan, pada ketiga jenis tempe yang tercemar tersebut terlihat
lima jenis tempe yang dijual, perbedaannya terletak pada bentuk bahwa pembungkusnya tidak menutupi seluruh permukaan tempe
dan pembungkusnya (kemasan). Dari lima jenis tersebut, ma- sehingga kemungkinan tercemar akan lebih besar, sedangkan
sing-masing diambil empat sampel di tempat penjualan yang pada dua jenis lainnya yang tidak terceman ternyata seluruh per-
berbeda, baik pada pagi hari maupun sore hari. Secara keseluruh- mukaan tempe ditutupi dengan plastik atau dengan daun pisang.
an jumlah sampel yang diperiksa adalah 40 buah. Berdasarkan kenyataan di atas, sebaiknya bila membeli
Pada Tabel 1 dan Tabel 2, terlihat bahwa dari 40 sampel tempe di pasar hendaklah dipilih dari jenis yang seluruh per-
yang diperiksa, ternyata empat sampel (10%) telah tercemar mukaannya ditutup dengan kemasannya. Dengan demikian,
jamur A. flavus dengan perincian : tiga sampel berasal dari masyarakat akan terhindar dari bahaya yang dapat timbul akibat
kelompok yang diambil pada pagi hari dan satu sampel berasal toksin A. flavus yang sangat berbahaya tersebut. Di samping itu
dari kelompok yang diambil sore hari. Secara teonitis sampel- penlu dilakukan penyuluhan dan pembinaan kepada produsen
sampel yang diambil sore hari akan lebih banyak tercemar dan pedagangnya, agar memperhatikan masalah kebersihan dalam
dibandingkan dengan sampel yang diambil pagi hari, namun proses pembuatan, penyimpanan dan distribusi tempe, meng-
pada percobaan ini diperoleh hasil sebaliknya; mungkin karena ingat banyaknya masyarakat yang mengkonsumsi tempe dalam

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 13

makanan sehari-harinya.
KESIMPULAN DAN SARAN
1) Tempe yang dijual di Pasar Raya Padang, sebagian kecil
telah tercemar oleh Aspergillus flavus.
2) Dari 40 sampel yang diperiksa, empat di antaranya tercemar
dengan A. flavus dengan perincian: tiga sampel dari kelompok
yang diambil pada pagi hari dan satu sampel dan kelompok yang
diambil sore hari.
3) Berdasarkan jenis tempe yang diperiksa, dari keempat sampel
yang tercemar, dua sampel berasal dari tempe jenis-I dan ma-
sing-masing satu sampel berasal dari tempe jenis-4 dan jenis-5.
Disarankan untuk melanjutkan penelitian ini dengan me-
nentukan jenis aflatoksin yang dihasilkan oleh A. flavus pen-
cemar, dengan metode kromatografi lapis tipis menggunakan
pembanding aflatoksin standar.
KEPUSTAKAAN
1. Donatus IA, Makhfoed D. Toksin Pangan, Pusat Antar Universitas Uni-
versitas Pangan dan Gizi Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. 1992.
Earnestness is the enthusiasm tempered by reason
(Pascal)
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
2. Doull J, Cassaret C.J. Toxicology: Basic Sciences of Poison. New York,
Toronto: MacMillan Pubi. Co. Inc. 1975.
3. Garnet RC. Carcinogenesis by Fungal Product, Br Med Bull 1980; 36(1):
47–52.
4. Muhilal RD. Pengaruh Penyimpanan Kacang Tanab di Rumah Tangga
terhadap kandungan Aflatoksin, Laporan Penelitian Gizi dan Makanan
1982; 1:93–100.
5. Kasmidjo RB. Tempe: Mikrobiologi dan Biokimia Pengolahan serta
Pemanfaatannya, Pusat Antar Universitas Pangan dan Gizi, Universitas
Gadjah Mada, Yogyakarta 1990; hal. 5-30.
6. Sumarno. Uji Kandungan Aflatoksin dalam Bahan Makanan Asal Kacang
Tanah yang Bercdar di DIY Yogyakarta dan Jawa Tengah, dalam Kajian
Kimiawi Pangan 11, PusatAntarUniversitas Universitas Teknologi Pangan
dan Gizi, Universitas Gadjah Macla, Yogyakarta 1992.
7. Mureau C. Moulds, Toxin andFood, 2nd. ccl. Chichester, New York: John
Wiley & Sons 1989; 63–143.
8. Wilson BJ, Hayes AW. Toxicant Occuring Naturally in Food and Nutrition
Board, National Research Council, USA, 2nd. ed., National Academy of
Sciences, Washington. 1973.
9. SiregarC et al. Identifikasi Aflatoksin SecaraMikrobiologi pada Beberapa
Simplisia, Phyto Medica 1990; 1(3): 200–9.
10. Hitoko. Fungal Contamination and Mycotoxin Detection of Powdeimi
Herbal Drugs, J. AppI. Environ. Microb. 1978; 36: 352–56.
11. RaperKB, Fennel! DI. The Genus Aspergillus, Robert E. Krieger Publ.
Co., Malabar, Florida. 1988; 357–405.
HASIL PENELITIAN

Residu Antibiotika dalam Air Susu Sapi

dan Peternakan di Jakarta
Pudji Lastari, Janahar Murad
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Telah dilakukan penelitian residu antibiotika dalam air susu sapi sebanyak 120
sampel yang berasal dari 10 peternakan sapi perah di Jakarta. Pengambilan sampel
dilakukan tiap bulan, tiap peternakan diambil 2 sampel dan dilakukan selama 6 bulan
berturut-turut.
Dari 120 sampel yang diperiksa 27 sampel (22,5%) di antaranya mengandung residu
antibiotika yang terdiri dari 5 sampel (4,2%) golongan penisilina, 6 sampel (5,0%) go-
longan tetrasiklina, 9 sampel (7,5%) golongan aminoglikosida dan 7 sampel (5,8%)
golongan makrolida.

PENDAHULUAN manusia setelah melewati waktu henti (withdrawal time)(3,4).

Residu antibiotika dalam makanan/minuman kemungkinan
merupakan salah satu faktor penyebab resistensi kuman terhadap
antibiotika(1). Antibiotika dalam bidang peternakan digunakan
untuk tujuan pencegahan dan pengobatan penyakit. Pada sapi
perah antibiotika sering digunakan, terutama pada pengobatan
mastitis(2). Antibiotika yang sering digunakan dalam peternakan
antara lain golongan Penisilina (Prokain Penisilina G, Kalium
Penisilina G), golongan Tetrasiklina (Tetrasiklina, Oksitetra-
siklina, Klortetrasiklina), golongan Aminoglikosida (Gentami-
sina Sulfat, Neomisina, Dihidrostreptomisina Sulfat) dan go-
longan Makrolida (Eritromisina, Tilosina).
Residu antibiotika dalam hasil ternak harus dihindarkan,
untuk itu ada peraturan perundang-undangan késehatan hewan
yang antara lain menyatakan, bahwa dalam hal pemakaian anti-
biotika pada ternak, hasil ternak baru boleh dikonsumsi oleh
Lamanya waktu henti tergantung dari jenis antibiotika, cara
pemberian jenis ternak dan hasil ternak yang dikonsumsi; misal
Prokain Penisilina G diberikan secara injeksi pada sapi, bila yang
dikonsumsi dagingnya, waktu hentinya 5 hari, sedangkan bila
yang dikonsumsi air susunya, waktu hentinya 3 hari.
Para peternak mungkin menjual air susu sapi hasil perahan-
nya sebelum melampaui waktu henti karena ketidaktahuan,
alasan ekonomi atau alasan lain yang perlu diteliti. Adanya re-
sidu antibiotika dalam hasil ternak dapat menimbulkan masalah
kesehatan, terutama kemungkinan timbulnya resistensi dari bebe-
rapa bakteri dan reaksi alergi pada orang-orang yang sangat peka
terhadap antibiotika tertentu, seperti peka terhadap penisilina(2).
Penelitian ini bertujuan untuk mendapat gambaran mengenai
residu antibiotika dalam air susu sapi yang berasal dari peternak
sapi perah di DKI Jakarta.

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 15

BAHAN DAN CARA kemudian dinginkan sampai suhu 56°C
Bahan – Inokulasikan masing-masing media:
1) Sampel adalah air susu sapi yang diambil dari 10 peternakan – Media NV-10 dengan Bacillus cereus ATCC 11778
sapi perah di DKI Jakarta. Pengambilan sampel dilakukan tiap – Media NV-8 dengan Bacillus subtilis ATCC 6633
bulan, dan tiap peternakan diambil 2 sampel dan dilakukan – Media NV-4 dengan Micrococcus luteus ATCC 9341
selama 6 bulan berturut-turut. – Media NV-8 dengan Micrococcus luteus ATCC 9341
2) Media yang digunakan: – Masukkan media yang sudah diinokulasi tersebut sebanyak
– Broth media, pH 7,9 – 8,0 25 ml pada setiap cawan petri, biankan media tersebut dingin
– Assay agar, pH 6,9 – 7,0 – Letakkan silinder yang berisi sampel dan silinder lain berisi
– NV-4, pH 6,5 air susu bebas residu antibiotika di atas media
– NV-8, pH 8,0 – Inkubasikan pada suhu 36°–37°C selama 20–24 jam
– NV-10,pH5,8 – Ukur daerah hambatan
3) Bakteri uji yang digunakan: – Golongan antibiotika dapat diketahui berdasankan besarnya
– Bacillus stearothermophillus var calidolactis C.953 NIZO daerah hambatan, strain bakteri dan media yang digunakan.
– Spora dan Bacillus cereus ATCC 11778
– Spora dan Bacillus subtilis ATCC 6633
– Micrococcus luteus ATCC 9247
4) Larutan dapar fosfat pH 6,0 ± 0,05
5) Baku pembanding penisilina
6) Penisilinase
7) Air susu sapi bebas residu antibiotika sebagai kontrol
8) Silinder besi tahan karat dengan garis tengah luar 8 ± 0,1
mm, garis tengah dalam 6 ± 0,1 mm dan tinggi 10 ± 0,1 mm.
9) Cawan petri dengan garis tengah 90 mm
Cara Pengujian
a) Penetapan ada tidaknya hambatan pertumbuhan jasad renik.
– Di atas cawan petri yang telah diisi media assay agar dari
bakteri uji Bacillus stearothermophillus var calidolactis C.953
NIZO diletakkan silinder yang berisi sampel dan silinder lain
berisi air susu bebas residu antibiotika (kontrol)
– Inkubasikan pada suhu 52° – 55°C selama 20–24 jam
– Ukur daerah hambatan dengan menggunakan pembaca zone
hardened stainless atau alat lain yang cocok
– Sampel yang menghambat pertumbuhan jasad renik dilan
jutkan pemeriksaannya dengan identifikasi residu antibiotika.
b) Identifikasi terhadap adanya residu antibiotika golongan
penisilina.
– Di atas cawan petri yang telah benisi media assay agar dari
bakteri uji Bacillus stearothermophillus var calidolactis C.953 HASIL
NIZO diletakkan silinder yang berisi sampel dan penisilinase dan 1) Penetapan ada tidaknya hambatan pertumbuhan jasad renik
silinder lain berisi air susu bebas residu antibiotika (kontrol)
Tabel 1. Jumlah sampel yang memberikan hambatan pertumbuhan jasad
– Inkubasikan pada suhu 52°–55°C selama 20–24 jam renik selama 6 bulan
– Ukur daerah hambatan
– Jika di sekitar daerah inokulasi sampel tidak terlihat ham- Hambatan
Bulan Jumlah Sampel
(+) (-)
batan, maka sampel dinyatakan mengandung antibiotika golong-
Pertama 20 0 20
an penisilina Kedua 20 6 14
– Sensitifitas metoda ini untuk penisilina = 0,005 UI Ketiga 20 5 15
– Jika di sekitar daerah inokulasi sampel terlihat hambatan Keempat 20 6 14
pertumbuhan jasad renik, maka sampel kemungkinan mengan- Kelima 20 7 13
Keenam 20 3 17
dung residu antibiotika selain golongan penisilina
Jumlah 120 27 93
– Selanjutnya dilakukan uji identifikasi terhadap residu anti
biotika selain golongan penisilina. Dari 120 sampel yang diperiksa, 27 sampel (22,5%) terlihat
c) Identifikasi terhadap adanya residu antibiotika golongan memberikan hambatan pertumbuhan jasad renik.
tetrasiklina aminoglikosida dan makrolida. Pada Tabel 1 terlihat, bahwa bulan pertama pengambilan
– Larutkan media NV-4, NV-8 dan NV-b pada suhu 100°C, sampel tidak terlihat adanya daerah hambatan pertumbuhan

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

jasad renik oleh sampel, sedangkan pada bulan kelima terlihat 7 masing ditemukan satu kali dalam air susu sapinya mengandung
sampel yang memberikan hambatan pertumbuhan jasad renik. residu antibiotika. Sedang peternak I dan IV selama 6 kali
2) Identifikasi residu antibiotika pada sampel yang terlihat sampling, 4 kali ditemukan residu antibiotika dalam air susu
memberikan hambatan pertumbuhan jasad renik sapinya.

Tabel 2. Hasil identifikasi sainpel yang memberikan hambatan pertum- PEMBAHASAN

buhan jasad renik
Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan dalam
Golongan skala kecil, bertujuan untuk mendapatkan gambaran ada-tidaknya
Bulan Hambatan
Penisilina Tetrasiklina Aminoglikosida Makrolida residu antibiotika dalam air susu sapi yang diperoleh dari bebe-
Pertama 0 0 0 0 0 rapa peternakan sapi perah di DKI Jakarta.
Kedua 6 1 0 5 0 Dari 120 sampel air susu sapi yang diperiksa, terdapat 27
Ketiga 5 0 0 0 5 sampel (22,5%) yang mengandung residu antibiotika dan go-
Keempat 6 4 1 1 0 longan penisilina, tetrasiklina, aminoglikosida, dan makrolida.
Kelima 7 0 3 3 1
Keenam 3 0 2 0 1
Hal ini menunjukkan masih adanya peternak yang menjual air
Jumlah 27 5 6 9 7 susu sapinya sebelum waktu henti terlampaui. Para peternak
(18,5%) (22,2%) (33,3%) (25,9%) menjual air susu sapi sebelum melampaui waktu henti mungkin
karena ketidaktahuan, karena alasan ekonomi atau alasan lain
Pada Tabel 2 terlihat, bahwa pada bulan pertama peng- yang perlu penelitian tersendiri.
ambilan sampel tidak ditemukan adanya residu antibiotika, se- Dari 27 sampel yang mengandung residu antibiotika, 18,52%
dangkan pada bulan ke lima ditemukan 7 sampel yang mengan- golongan penisilina, 22,22% golongan tetrasiklina, 33,33% go-
dung residu antibiotika yang terdiri dari 3 golongan tetrasiklina, longan aminoglikosida dan 25,92% golongan makrolida.
3 golongan aminoglikosida dan 1 golongan makrolida. Ternyata tidak ada kecenderungan para peternak meng-
gunakan antibiotika golongan tertentu saja, tetapi antibiotika
Tabel 3. Hasil identifikasi residu antibiotika dalam air susu sapi dan 10
golongan yang sama digunakan pada bulan-bulan tertentu. Hal
peternak DKI Jakarta selama 6 bulan, dan Juli sampal dengan
Desember 1987 ini sesuai dengan pola penyakit ternak pada bulan-bulan tertentu
dan sesuai dengan program kesehatan hewan di DKI Jakarta pada
Bulan saat itu.
Peternak Sampel
Juli Agustus September Oktober Nopember Desember Dari 10 peternakan yang diambil sampelnya setiap bulan
I 1 – – +M – +T – selama 6 bulan, semua peternakan pernah menjual air susu sapi
2 – +A +M – – +T yang mengandung residu antibiotika.
II 3 – +A – – – –
4 – – – – – –
111 5 – – +M +P – –
6 – +P – – – –
KESIMPULAN
IV 7 – +A +M +P – – Dari 120 sampel air susu sapi yang berasal dari 10 peter-
8 – +A – +P – +M nakan di DKI Jakarta yang diperiksa, 27 sampel (22,5%) me-
V 9 – – +M – – – ngandung residu antibiotika yang terdiri dari 5 sampel (4,2%)
10 – – – +P – – golongan penisilina, 6 sampel (5%) golongan tetrasiklina, 9
VI II – – – – +T –
12 – – – – +T –
sampel (7,5%) golongan aminoglikosida dan 7 sampel (5,8%)
VII 13 – – – – +A – golongan makrolida.
14 – – – – +A – Ada kecenderungan penggunaan antibiotika yang sama
VIII 15 – – – – +A – dan semua peternakan yang disurvai pada bulan-bulan tertentu,
16 – +A – – +M +T hal ini sesuai dengan pola penyakit pada bulan-bulan tersebut.
IX 17 – – – +T – –
18 – – – – – – Dari 10 peternakyang diambil sampelnya setiap bulan selama 6
X 19 – – – – – – bulan, semiia peternakan pernah menjual air susu sapi yang
20 – – – +A – – mengandung residu antibiotika.
Keterangan:
+A : Sampel mengandung residu antibiotika golongan aminoglikosida UCAPAN TERIMA KASIH
+M : Sampel mengandung residu antibiotika golongan makrolida Ucapan terima kasih ditujukan kepada :
+P : Sampel mengandung residu antibiotika golongan penisilina 1. Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan
+T : Sampel mengandung residu antibiotika golongan let rasiklina Pengembangan Kesehatan.
– : Sampel tidak mengandung residu antibiotika 2. Kepala Dinas Peternakan DKI Jakarta.
3. Kepala Balai Pengujian Mutu dan Sertifikasi Obat Hewan, Ditjen Peter-
nakan, Departemen Pertanian.
Pada Tabel 3 terlihat pada bulan Agustus dan 6 sampel yang 4. Semua peneliti dan pembantu peneliti.
mengandung residu antibiotika, 5 di antaranya dari golongan
aminoglikosida. Pada bulan September dari 5 sampel yang me- KEPUSTAKAAN
ngandung residu antibiotika semuanya dari golongan makrolida.
Peternak II, VI, VII, IX, dan X selama 6 kali sampling masing- 1. Smither R et aI. Antibiotic Residues in Meat in The United Kingdom, J

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 17

 Hygiene, 1980; 85: 359.
2. Katz SE, Fassbender CA. Improved Microbiological Assay for Penicillin
Residue in Milk and Dairy Product; J Assoc Anal Chem 1978; 61(4): 918–22.
3. Lewis B? Jr. Wilken LO. Veterinary Drug Index. USA: WB Saunders Co,
1982.
4. Peraturan Perundang-undangan Kesehatan Hewan Edisi 11, Direktorat Kese-
hatan Hewan, Direktorat Jenderal Peternakan, Departemen Pertanian, 1987.
5. Balai Pengujian Mutu dan Sertifikasi Obat Hewan, Uji Residu AntIbiotika
dalam Air Susu Sapi secara Mikrobiologi.
6. Specification for Identity and Purity of Some Antibiotics; FAO, Nutrition
Meetings Report Series, No. 45A, WHO/Food Add169.34, WHO-FAO of
The United Nations; 1969.
7. Specification for Identity and Purity of Food Additives and Their Toxico
logical Evaluation; Sonic Antibiotics; Technical Report Series No. 430;
WHO; Geneva; 1969.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

HASIL PENELITIAN

Kandungan Logam Kadmium dalam

Biota Laut Jenis Kerang-kerangan
dari Teluk Jakarta
Inswiasri, Agustina Lubis, A. Tri Tugaswati
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Kerang-kerangan yang banyak dibudidayakan di Teluk Jakarta dan sekitarnya me-
rupakan sumber protein bagi masyarakat luas. Selain itu kerang juga dapat merupakan
salah satu mata rantai masuknya logam kadmium (Cd) dalam tubuh manusia. Oleh
karena itu di perairan yang diduga tercemar seperti Teluk Jakarta perlu diperiksa kadar
logam Cd dalam kerang-kerangan untuk melindungi konsumen.
Pemeriksaan logam Cd dengan menggunakan alat Spektrofotometer Serapan Atom
GBC (AAS). Sebelum dideteksi dengan AAS, pengabuan dilakukan dengan meng-
gunakan asam nitrat.
Hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa kadar Cd dalam kerang darah lebih tinggi
dibandingkan kadar Cd dalam kerang yang lain. Kadar rata-rata logam Cd dalam kerang
hijau dari tahun 1988/1989–1992/1993 makin menurun. Kadar rata-rata Cd yang
tertinggi dalam kerang darah adalah 1,06 ± 1,80 ppm.
Teluk Jakarta dan sekitarnya yang digunakan sebagai budidaya kerang harus dihindar-
kan dari pencemaran. Kerang darah lebih baik dipakai sebagai bioindikator karena
mampu menyerap logam Cd lebih tinggi daripada jenis kerang lainnya.

PENDAHULUAN
Limbah industri, pertanian dan hasil kegiatan manusia lain-
nya yang mengandung logam berat dapat mengkontaminasi per-
airan sungai maupun laut dan akan berakumulasi dalam rantai
makanan (biota) yang berasal dari perairan tersebut.
Berdasarkan pemantauan Puslitbang Oseanologi-LIPI ta-
hun 1974–1979 diketahui bahwa pencemaran berbagai logam
berat di perairan Teluk Jakarta cenderung meningkat dari tahun
ke tahun(1,2). Hasil pemantauan Teluk Jakarta yang dilakukan
oleh Kantor Pengkajian Perkotaan dan Lingkungan (KP2L) DKI
Jakarta dan tahun 1983–1990 menyatakan bahwa kandungan
logam berat dalam air laut ternyata cenderung menurun untuk
logam Kadmium (Cd) dan Khrom (Cr), tetapi sebaliknya logam
berat Tembaga (Cu) dan Timah Hitam (Pb) cenderung makin
meningkat. Dinyatakan juga bahwa kandungan logam berat
dalam lumpur laut rata-rata meningkat terus untuk semua logam
(Cd, Cu, Cr dan Pb) dan kadarnya jauh di atas standar inter-
nasiona1(3).
Dalam rangka memenuhi kebutuhan protein hewani rakyat
Indonesia, kerang-kerangan (jenis moluska bivalvia) merupakan
sumber protein tinggi (± 20%) dan murah harganya serta dapat
dibudidayakan di perairan Indonesia dan perairan tropik lain-

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 19

nya(4,5,6). dibandingkan hasilnya. Dari contoh kerang yang diambil, hasil
Moluska bivalvia dapat mengakumulasi Cd sampai 352 kali pemeriksaan kadar logam Cd dapat dilihat dalam Tabel 2.
lebih tinggi dan kadar Cd yang terdapat dalam airnya. Tingginya Tabel 2. Kisaran Kadar Logam Cd (ppm) per Berat Basah dalam Kerang
akumulasi ini berhubungan erat dengan sifat hidupnya sebagai dari Teluk Jakarta pada Tahun 1988/1989–1992/1993
binatang dasar yang mengambil makanan dengan cara menya-
Jenis Kerang
ring air (filter feeder)(7). Tahun
Tulisan ini bertujuan untuk memberikan informasi tentang Kerang Hijau Kerang Darah Kerang Bulu Kerang Putih
kandungan logam berat Cd dalam kerang-kerangan (moluska 1988/1989 tt-4.14 tt-9,35 tt-1,58 tt
bivalvia) yang banyak dikonsumsi masyarakat DKI Jakarta dan (n) (22) (30) (36) (8)
yang dibudidayakan di Teluk Jakarta dan sekitarnya. 1989/1990 0,04-0,17 0,04-1,44 0,04-1,16
(n) (26) (25) (28) -
BAHAN DAN CARA KERJA 1991/1992 tt-0,77 0,03-6,90 tt-4,01 0,02-0,08
(n) (40) (36) (42) (5)
Kerang (moluska bivalvia) yang diambil adalah kerang 1992/1993 tt-0,39 tt-0,78 tt-0,86 tt-0,35
hijau (Mytilus viridus), kerang darah (Anadara viridus), kerang
(n) (34) (40) (37) (19)
bulu (Anadara indica) dan kerang putib (Cardium uneda).
Jenis kerang tersebut untuk penelitian ini dibeli dari Tempat Keterangan:
Pelelangan Ikan (TPI) Muara Angke dan Cilincing setiap bulan tt = tidak terdeteksi
* = tidak diperiksa
sekali selama 10 bulan dalam setahun (tahun fiskal) dari tahun n = jumlah sampel
1988/1989 – 1992/1993.
Masing-masing kerang tersebut dicuci (dibersihkan dari Dari Tabel 2 terlihat bahwa kadar maksimum Cd yang ter-
lumpur) dan dikeluarkan dagingnya daging dan beberapa ke- deteksi dari tahun ke tahun sangat berfluktuasi untuk semua jenis
rang (± 5 g) kemudian dibungkus dengan alumunium foil untuk kerang. Hal ini mungkin disebabkan karena contoh kerang yang
disimpan dalam freezer sebelum analisis lebih lanjut. diambil dari TPI tidak diperhatikan besarnya (ukurannya) atau
Sekitar 5 gram daging kerang dipanaskan dalam oven pada umurnya. Menurut Bryan(8) variasi akumulasi logam dalam ke-
suhu 105°C selama 24 jam untuk menghilangkan kadar airnya. rang disebabkan oleh faktor-faktor individu yang bervariasi
Setelah didinginkan dalam desikator, ditimbang kembali dan misalnya ukuran kerang. Hutagalung(9) menyebutkan bahwa
dicatat beratnya. Analisis dilakukan dengan cara dry digestion kadar logam Hg dan Cd dalam kerang hijau selalu menurun
dengan menambahkan 5 ml HNO pekat ke dalam contoh kering secara bermakna dengan naiknya ukuran kerang. Kadar Hg dan
dan dipanaskan kembali dengan hot plate pada suhu 500°C, Cd yang relatif paling tinggi ada dalam kerang yang ukurannya
sampai terbentuk abu yang berwama putih atau kuning muda. paling kecil. Bila dibedakan menurut jenis kerang, kelihatan
Sete!ah pengabuan sempurna ditambah dengan 15 ml HNO3 bahwa kadar maksimum Cd dalam kerang darah relatif lebih
encer (1%) dan selanjutnya diperiksa dengan alat Spektrofoto- tinggi daripada kadar Cd maksimum dalam kerang yang lain.
meter Serapan Atom (AAS) pada panjang gelombang 228,8 nm Kadar rata-rata logam Cd dalam kerang dapat dilihat dalam
dengan nyala udara asetilen”. Tabel 3.
Tabel 3. Kadar Rata-rata Cd (ppm) Per Berat Basah Dalam Kerang dari
HASIL DAN PEMBAHASAN Teluk Jakarta pada Tahun 1988/1989–1 992/1993
Penelitian ini berjalan dari tahun 1988/1989 – 1992/1993.
Jenis Kerang
Jumlah contoh kerang yang diambil dapat dilihat dalam tabel 1. Tahun
Kerang Hijau Kerang Darah Kerang Bulu Kerang Putih
Tabel 1. Jumlah Contob Kerang yang Diambil dari Teluk Jakarta pada
Tahun 1988/1989 – 1992/1993 1988/1989 0,33 ± 0,90 1,06 ± 1,80 0,28 ± 0,41 0,002 ± 0
(n) (22) (30) (36) (8)
Jenis Kerang 1989/1990 0,06 ± 0,03 0,26 ± 0,32 0,17 ± 0,22
Tahun (n) (26) (25) (28) -
Kerang Hijau Kerang Darah Kerang Bulu Kerang Putih
1991/1992 0,14±0,17 0,26±0,34 0,80±1,35 0,05±0,03
198811989 22 30 36 8 (n), (40) (36) (42) (5)
1989/1990 26 25 28 - 1992/1993 0,05 ± 0,09 0,17 ± 0,17 0,16 ± 0,24 0,09 ± 0,11
1991/1992 40 36 42 5 (n) (34) (40) (37) (19)
1992/1993 34 40 37 19
Keterangan:
Keterangan: * = tidak diambil contoh n = jumlah sampel
* = tidak diperiksa

Jumlah contoh tidak selalu sama tergantung keadaan Tem-
pat Pelelangan Ikan (TPI). Kadang-kadang 4 jenis kerang terse-
but ada di TPI dan kadang-kadang tidak semuanya ada. Khusus
untuk kerang putih sering tidak ditemukan di TPI. Karena itu
pada tahun 1989/1990 kerang putih tidak diambil contohnya.
Namun tahun berikutnya contoh kerang putih diambil lagi untuk
Dari Tabel 3 terlihat bahwa kadar rata-rata Cd dalam kerang
dari tahun ke tahun sangat berfluktuasi untuk kerang hijau dan
kerang bulu. Sedangkan kadar rata-rata Cd dalam kerang darah
kelihatan makin menurun. Kadar rata-rata Cd dalam kerang putih
paling kecil dibandingkan kadar rata-nata Cd dalam kerang yang
lain.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

DalamTabel 3 terlihat pula bahwa harga standar deviasi lebih Cd adalah 0,03 1 mg (berasal dari beras). Dari segi makanan
besar dari harga mean. Hal ini dapat terjadi karena sampel yang protein (dengan konsumsi makanan 2.179 cal/orang/hari) porsi
diambil terlalu kecil jumlahnya dari sampel yang diambil dari makanan pokok (termasuk beras) adalah 50–60%, porsi ma-
TPI tidak diketahui dari mana asalnya (belum tentu berasal dari kanan protein hewani 15%. Masukan Cd harian akan menjadi
satu lokasi yang sama) sehingga kisarannya besar sekali. 0,069 mg (masih dalam batasan menurut Schroder). Tetapi ma-
Kadar logam Cd dalam kerang yang terdeteksi pada peman- sih penlu diperhatikan masukan Cd dan sumber lain seperti
tauan ini dibandingkan dengan standar kadar logam Cd maksimum sayuran, minuman, rokok dan sebagainya.
yang diperbolehkan yaitu 0,2 ppm(10); persentase contoh yang
kadar Cd nya melebihi standar dapat dilihat dalam Tabel 4. KESIMPULAN
Teluk Jakarta yang digunakan untuk budidaya kerang harus
Tabel 4. Persentase Contoh Kerang dengan Kadar Cd Melebihi Standar dihindarkan dari pencemaran agar dapat melindungi kesehatan
pada Tahun 1988/1989–1992/1993
konsumen kerang. Kerang darah menyerap Cd lebih tinggi dari
Jenis Kerang (%) jenis kerang yang lain, oleh karena itu kerang darah akan lebih
Tahun
Kerang Hijau Kerang Darah Kerang Bulu Kerang Putih baik bila dipakai sebagai bio-indikaton dibandingkan jenis ke-
1988/1989 22,73 70,00 38,89 0 rang lainnya.
(n) (22) (30) (36) (8) Kadar rata-rata Cd dalam kerang hijau dari tahun 1988/
1989/1990 0 34,61 25,00 1989–1992/1993 cendenung makin menurun.
(n) (26) (25) (28) -
1991/1992 13,15 42,10 50,00 27,03
(n) (40) (36) (42) (5)
1992/1993 8,82 37,50 27,03 11,11
(n) (34) (40) (37) (19)
Keterangan:
* = tidak ada contoh
n = jumlah sampel KEPUSTAKAAN

1. Hutagalung HP, Hamidah. Kandungan Logam Berat dalam Beberapa

Dari Tabel 4 terlihat bahwa persentase contoh kerang de-
ngan kadar Cd melebihi standar untuk kerang darah lebih tinggi
daripada jenis kerang lainnya. Sedangkan kalau dilihat dari tahun
ke tahun, sangat berfluktuasi. Untuk kerang hijau selama peman-
tauan 4 tahun kelihatan prosentasenya makin menurun.
Makanan yang banyak mengandung logam Cd adalah jenis
kerang-kerangan, hati dan ginjal(11). Padahal kerang juga me-
rupakan sumber protein tinggi (± 20%), oleh karena itu banyak
dibudidayakan untuk mencukupi kebutuhan protein berasal dari
ikan. Karena Cd tidak berguna bagi tubuh dan bersifat akumu-
latif, masukan logam Cd dalam tubuh manusia perlu dibatasi
supaya tidak menimbulkan gangguan kesehatan. Menurut
Schroeder, masukan tiap hari logam Cd dalam tubuh manusia
berkisar antara 0,018–0,20 mg(11). Kadar rata-rata Cd dalam
kerang yang tertinggi adalah 1,06 ± 1,80 ppm (Tabel 3) dan
konsumsi rata-rata ikan segar untuk masyarakat Indonesia yang
tinggal di perkotaan adalah 0,253 kg/kap/minggu(12). Bila di
asumsikan bahwa konsumsi ikan segar tersebut semua berasal
darijenis kerang (untuk mengantisipasi masyarakat yang tinggal
di daerah budidaya kerang), maka masukan harian logam Cd
maksimum bila orang makan kerang darah dengan kadar Cd rata-
rata 1,06 ppm adalah 0,038 mg. Masukan Cd tersebut baru ber-
asal dari kerang. Menurut Suzuki(13) kadar Cd rata-rata dalam
beras yang dihasilkan di Pulau Jawa adalah 0,03 1 ppm. Bila 1
orang setiap hari makan 1 kg beras, maka masukan harian logam
Perairan Laut Indonesia. Dalam Kondisi Lingkungan Pesisir dan Laut di
Indonesia. 1982.
2. Sofyan Yatim dkk. Distribusi Logam Berat pada Permukaan Air Laut di
Teluk Jakarta. Laporan Penelitian PAIR Batam, Jakarta. 1978.
3. Kantor Pemantauan Perkotaan dan Lingkungan DKI Jakarta. Pemantauan
Teluk Jakarta. 1982.
4. Sivalingan PM. Aquaculture of the Mussel Mytilus viridus. Linnaeus in
Malaysia. Aquaculture 1977; 11: 297.
5. Chen FY. Preliminary Observation ofMussel Culture in Singapore. ASEAN
1977; 77/Fa.EG.AIDoc.WP.17: 73.
6. Maria Goeretti Lily Panggabean. Tinjauan tentang Masa Depan Budidaya
Kerang-kerang Jenis Pangan di Indonesia. Dibawakan dalam Seminar
Ekologi Laut dan Pesisir I di Jakarta 27–29 November 1989.
7. LIPI, Pusat Penelitian dan Pengembangan Oseanologi. Status Pencemaran
Laut di Indonesia dan Teluk Peniantauannya. Dalam Proyek Penelitian dan
Pengembangan Sumber Daya Laut dan Air Tawar. Jakarta. 1991.
8. Bryan GW. Trace Element Content and Body Size in Molluscs. Nature
1974; 251:311–14.
9. Hutagalung HP. Mercury and Cadmium Content in Green Mussel. Mytilus
viridus L. from Onrust Waters, Jakarta Bay. Bull. Environ. Contam.
Toxicol. 1989; 42: 814–20.
10. Zook EG et at. National Marine Fisheries Service Preliminary Survey of
Selected Seafood for Mercury, Lead, Cadmium and Arsenic Content. J.
Agric Food Chem. 1976; 24.
11. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons, Second
Ed. Macmillan Publ Co, Inc. New York. 428.
12. Biro Pusat Statistik. Pengeluaran untuk Konsumsi Penduduk Indonesia
1993, Buku I.
13. Suzuki, Shozuke et al. Human Ecological Survey in Rural West Java in
1978 to 1982. Nissan Science Foundation. Tokyo, Japan 1985; p. 155–64.

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 21

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Selenosis Ternak
Pengaruhnya pada Manusia
Harli Novriani
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Indonesia sebagai negara sedang berkembang senantiasa berupaya untuk lebih me-
ningkatkan taraf hidup masyarakatnya, termasuk kondisi gizi dan kesehatannya. Salah
satu upaya peningkatan gizi masyarakat adalah dengan meningkatkan sumber gizi
hewani. Sapi dan domba merupakan ternak yang banyak dipergunakan untuk mencukupi
kebutuhan daging masyarakat, sehingga secara tidak langsung kesehatan hewan-hewan
tersebut juga akan berpengaruh pada kesehatan masyarakat.
Dunia industri negara kitajuga tengah digalakkan perkembangannya. Sejalan dengan hal
itu, selenium yang banyak dipakai dalam industri(1) tentu akan menimbulkan dampak
pada hewan ternak dan pada manusia, khususnya selenosis subakut atau kronik. Di sam-
ping itu selenium juga terkandung dalam pelbagai jenis tanaman yang sering digunakan
sebagai ransum hewan sehingga berpeluang untuk menimbulkan gejala selenosis, baik
akut, subakut maupun khronik.
Hingga sekarang mekanisme kerja selenium belum diketahui pasti. Diduga selenium
menurunkan glutathion bergugus sulthidril (GSH) jaringan, karena selenium merupakan
kofaktor atau komponen intrinsik dari enzim GSH peroxidase (GSH-PX) yaitu enzim
yang berada pada sitosol dan matriks mitochondria(2,3). GSH penting dalam proses
detoksikasi dan untuk mempertahankan keutuhan dinding sel (yang terdiri dari fosfolipid
dan protein) dengan cara mengeluarkan peroksida dari dalam sel(4). Oleh karena itu,
keracunan selenium pada masa mendatang akan kian banyak diperhatikan khususnya oleh
kalangan ilmiah, dan masyarakat pada umumnya.

PENDAHULUAN hoof rot (kuku membusuk) pada kuda di Turkestan. Namun

Selenium (Se) merupakan salah satu metaloid yang dalam
dunia kesehatan ikut membuat masalah pencemaran lingkungan,
sebagaimana halnya dengan Hg (merkuri), Pb (timah hitam), Cd
(cadmium )(5).
Menurut sejarah, keracunan Se pertama kali dilaporkan oleh
Marco Polo pada tahun 1295 yang ketika itu melaporkan adanya
literatur tentang selenosis amat jarang terdokumentasi hingga
Franke melaporkan kasusnya yang terjadi pada sapi di tahun
1934(1).
Seperti logam berat lainnya yang banyak dipakai dalam
industri, Se dipakai dalam pembuatan pigmen merah dari lampu
belakang mobil/motor dan lanipu lalu lintas, pigmen pelbagai

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

tinta dan cat, bahan pengilap logam dan penghalus logam, bahan
antioksidan dan minyak pelumas, bahan penguat untuk cetak
fotografik, bahan untuk memvulkanisir karet, bahan pelarut resin
sintetik, pelarut cat pernis dan penghapus lem, salah satu kom-
ponen bahan kabel listrik tahan api, produk bahan fotoelektnik,
recttifier dan isotop scanning, bahan shampo rambut dan kos-
metika, bahan baterai tenaga matahari, kamera televisi dan
xerography, bahan pengoksida pada pembentukan niasin dan
kortison dan pelbagai industri lainnya(1).
Oleh karena dalam jaman modern ini banyak terdapat dan
berkembang proses industrialisasi, termasuk di negara kita,
masalah keracunan Se, baik yang akut maupun yang kronik, pada
manusia ataupun pada hewan mungkin terjadi, sehingga penge-
tahuan yang memadai tentang keracunan Se dengan segala
aspeknya mutlak diperlukan. Dalam tinjauan pustaka ini akan
dibahas antara lain tentang biotransformasi, patofisiologi, ke-
lainan histopatologi dan gejala klinik keracunan Se pada sapi
dan domba.
SUMBER SELENIUM
Selain dari dunia industri, Sedan alam diperoleh lewat tanah
yang ditumbuhi pelbagai jenis tanaman/biji-bijian. Dikenal tiga
jenis golongan tanaman yang mengumpulkan Se organik dari
tanah. Yaitu pengumpul obligat, pengumpul fakultatif dan
pengumpul pasif(6).
1) Pengumpul obligat:
Tanaman ini disebut indikator Se karena amat memerlukan
Se untuk pertumbuhannya. Contohnya: Astragalus (tanaman
beracun), Stanleya (prince’s plume), Oonopsis (golden weed),
Xylorrhiza (woody aster). Tanaman ini bisa mengandung antara
1000 ppm sampai 15.000 ppm Se.
2) Pengumpul fakultatif:
Tanaman ini tak memerlukan Se, tetapi mampu menyerap
Se tanah dengan baik. Kadan Se diperkirakan sekitar 1500 ppm,
sehingga masih bisa menyebabkan selenosis. Contoh: Aster,
Atriplex (belukar asin), Castilleja (sikat warna), Comandra (bastar
toaflax), Grayia (hossage), Grindelia (gumweeds/rumput karet),
Siderantus (nimput biji besi), Gutierrezia (rumput ular), Penste-
mon (lidah janggut) dan Machaemanthera (bunga tansy).
3) Pengumpul pasif:
Kadarnya sekitar 150 ppm Se pada tanah yang juga mengan-
dung Se, dan merupakan tanaman yang secara potensial bisa
menyebabkan keracunan Se. Pada umumnya bila tanaman ini
mengandung Se, menandakan tanah setempat tinggi kadar Se-
nya. Contoh: jagung, gandum, rumput, juwawut dan berbagai
jenis lainnya.
KEGUNAAN SELENIUM
Se juga dikenal sebagai trace element, yakni miknonutrien
esensiil yang berguna mencegah beberapa penyakit pada hewan/
manusia. Defisiensi Se pada hewan menimbulkan gejala penya-
kit distrofi otot nutnisional (white muscle disease). Hewan yang
sering terkena penyakit ini antara lain adalah sapi dan domba;
otot kelihatan berserat-serat putih, yang sesungguhnya merupa-
kan serabut-serabut otot yang nekrosis(7,8).
Pada WMD biasanya tidak dijumpai kelainan saraf. Domba
yang terserang umumnya berusia 3–6 minggu. Adanya nekrosis
otot rangka yang biasanya bilateral ini mengakibatkan domba
kelihatan pincang dan kaku berjalan. Selain itu diagnosis WMD
dibuat atas dasar tingginya Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase (SGOT) dalam darah hewan yang bisa mencapai
200 unit/ini, yakni 5–10 kali di atas normal(8).
Selain itu, defisiensi Se pada hewan mamalia betina bisa
menununkan derajat fertilitas dari sel telur dan menyebabkan ke-
matian embrio pasca konsepsi(9). Adanya Se dalam ransum juga
bisa mencegah tenjadmnya nekrosis hati(10).
DOSIS ALAMI YANG DIPERLUKAN
Sehubungan dengan kemungkinan efek toksik Se dalam
ransum hewan, maka oleh Food and Drug Administration di
Amerika Serikat pada tahun 1974 ditetapkan bahwa penambahan
ransum yang mengandung Se pada hewan hanya diperbolehkan
dengan kadan tak iebih dari 0,1 mg Se/kg ransum(7,8). Karena
kadar tersebut tidak akan menimbulkan masalah residu dalam
daging hewan yang dipotong untuk konsumsi manusia. Analisis
rambut manusia memakai neutron activation analysis, oleh
beberapa peneliti juga sudah ditera nilai ambang batasnya untuk
mengetahui pencemanan logam berat di suatu daerah. Kadar Se
dalam nambut manusia normal ialah antara 0,49–0,76 mikro-
gram/gram rambut(5).
Keberadaan Se sebagai mikronutnien esensiil dalam tubuh
sapi dan domba dari suatu daerah tententu peniu dipantau untuk
mencegah terjadinya defisiensi Se. Untuk itu yang paling praktis
adalah memantau kadar Se dalam darah secana kuantitatif; bila
kadarnya antara 0,012–0,039 mikrogramlmi atau lebih rendah,
hewan tersebut tergolong mendenita defisiensi Se. Peralatan
iaboratonium beserta metodenya yang cukup memadai untuk
menena kadan Se darah secara kuantitatif dalam batas tersebut
adalah fluorometri, hydride-generation atomic absorption
spectrophotometry (AAS), graphite-furnace AAS, gas chroma-
tography, neutron activation analysis dan X-ray fluorometry(10).
CARA MASUK SELENIUM KE DALAM TUBUH
Se memasuki tubuh bisa melalui tiga cara(1), yakni :
a) Per oral :
Bila hewan menelan Se dalam jumlah banyak (dosis toksik),
disenap dalam usus dan disebarkan ke selunuh tubuh, terutama
akan dibawa ke hati, ginjal yang limpa dan sebagian kecil dibawa
ke otak dan otot(11). Se yang masuk lewat mulut paling toksik
dibandingkan dengan yang masuk lewat kulit atau inha1asi(12).
b) Per kutan:
Bila kulit mengalami kerusakan atau terluka, Se bisa masuk
ke tubuh. Tetapi pada kulit yang utuh, tak terjadi penetrasi.
c) Per inhalasi
Racun Se yang bisa disenap adalah dalam bentuk senyawa
onganik yang tergabung dengan asam amino selenomethionin/
cysteine ataupun akhirnya gabungan dengan protein yang semula
merupakan selenide yang kemudian diubah menjadi selenite.
Setelah diabsorbsi, semua Se ditransport lewat darah, menuju
hati.
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 23
BIOTRANSFORMASI
Se organik yang berbentuk selenide dan Se anorganik yang
terbentuk selenate keduanya akan diubah terlebih dulu menjadi
bentuk selenite; Se bentuk selenite tak mengalami perubahan
bentuk. Dalam tubuh selenite akan disubstitusi oleh sulfur se-
hingga terbentuk ikatan dengan glutathion dalam hati. Se yang
berikatan dengan glutathion ini diekskresikan logam tiga bentuk,
yakni
a) Terbanyak dalam bentuk ion trimethylselenonium yang
diekskresikan melalui urine(1,6).
b) Senyawa dimethylselenide organik, yang berbentuk gas dan
diekskresikan melalui tubuh lewat udara pernafasan dari paru-
paru, yang dapat diketahui karena berbau mirip bawang(1).
c) Dalam jumlah kecil berbentuk elemen Se atau gabungan
logam selenide yang dikeluarkan lewat faeces, keringat ataupun
bisa melalui air susu(6,11).
Se organik lebih erat diikat oleh tubuh dibandingkan dengan
Se anorganik, sehingga Se organik lebih lama bertahan dalam
tubuh(5). Se yang masuk dalam waktu singkat bisa semuanya di-
ubah ke dalam bentuk trimethylselenonium dan tidak meng-
akibatkan perubahan patologis karena hampir semuanya diekskre-
sikan oleh ginjal melalui urine, kadar Se dalam jaringan tubuh
juga minimal pada kasus tersebut(1,5).
Sebelum diekskresikan, Se akan terkumpul pada alat-alat
dalam tubuh dan akan memberikan sekumpulan gejala klinik.
Pada sapi yang mengalami selenosis, kadar Se air susunya bisa
mencapai 3 ppm sehingga bisa mengakibatkan keracunan khronik
pada anak sapi yang disusuinya(6). Kadar Se darah pada kasus
keracunan akut berkisar antara 10–25 ppm. Selain itu Se juga
terkumpul dalamjumlah banyak pada alat-alat dalam, khususnya
hati limpa dan ginjal dalam jumlah sedikit terkumpul pada otak
serta jaringan otot(6). Pada selenosis subakut kadar darahnya
antara 2–4 ppm dan Se banyuak terkumpul pada rambut dan
kuku. Sedangkan pada selenosis khronis antara 1–2 ppm(5). Pada
hewan yang terpapar Se cukup lama banyak terproduksi dime-
thylselenide yang diekskresikan lewat paru-paru dan berbau
mirip bawang. Akumulasi Se pada keracunan khronis adalah
pada rambut dan kuku(1)..
DOSIS LETALIS SELENIUM
Dosis letalis Se pada beberapa jenis hewan yang diberi
senyawa bentuk selenite bervariasi antara 1,5–17 mg/kg berat
badan(5,13). Pada selenosis akut, LD-50 oral beberapa hewan
adalah sebagai berikut:
a) Sapi : 10 mg/kg berat badan.
b) Domba : 6,4 mg/kg berat badan.
c) Babi: 17 mg/kg berat badan.
Sedangkan LD-50 parenteral antara lain ialah:
a) Anak sapi : 0,5 mg/kg berat badan.
b) Domba (intramuskuler) : 5 mg/kg berat bada(2,6).
Selenosis khronis umumnya terjadi bila dalam pakan ternak
terdapat Sc organik dalam jumlah yang cukup(14). Dosisnya
adalah
a) Babi hutan : 7 ppm.
b) Sapi jantan : 8 ppm.
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
c) Biri-biri : 10 ppm.
d) Domba: 10 ppm.
e) Ayam: 15 ppm.
GEJALA KLINIK
Selenosis pada sapi dan domba menimbulkan gejala akut,
subakut ataupun khronis, tergantung pada jumlah, bentuk dan
Iamanya hewan terpapar Se.
1) Selenosis Akut:
Sapi dan domba yang mengalami selenosis akut menunjuk-
kan gejala kolik, diare dengan tinja encer kehitam-hitaman,
anoreksia, salivasi, muntah-muntah, gelisah, poliuri, demam,
midriasis, langkah tak menentu, menunjukkan sikap aneh yang
menuju ke satu arah dengan kepala dan telinga ke arah bawah,
nadi cepat dan lemah, selaput lendir pucat dan sianotik, sesak
nafas dengan suara ngorok dalam paru-paru, dan lubang hidung
keluar busa berbintik darah. Gejala ini berlangsung beberapa jam
hingga sampai 1–2 hari dan dapat menimbulkan kematian. Se-
belum mati hewan biasanya sempoyongan, paresis, koma, gigi
yang terkatup erat, sesak nafas, akhirnya mati akibat kegagalan
pernafasan(8,15). Sapi yang napasnya berbau bawang putih dan
rose cold bisa menulari manusia yang menjaganya(1).
2) Selenosis Subakut:
Pada tahap awal terdapat gej ala tidak nafsu makan, bergerak
tanpa tujuan, berputar-putar, tak bisa melihat dan bisa terjatuh
akibat menabrak atau mendorong dengan kepala atau kaki benda
di depannya. Suhu dan napas umumnya masih normal. Sering
disertai blind staggers (buta sempoyongan) yang sudah sering
dikenal oleh para peternak(16).
3) Selenosis Khronis:
Dikenal sebagai “penyakit alkali” karena semula penyakit
ini diduga ditimbulkan akibat hewan minum air yang banyak
mengandung alkali(6). Pada bentuk ini, gejala lebih kronis di-
bandingkan blind staggers. Kelainan yang paling sering ditemui
yaitu pada kuku dan rambut. Namun gejala Iainnya bisa berupa
kebutaan parsial, paresis, inkoordinasi, emasiasi, letargi dan
insufisiensi sirkulasi perifer, pincang disebabkan erosi permukaan
sendi tulang panjang, dan nyeri akibat pecahnya dinding kuku
tepat di bawah koroner (coronary band). Kuku lama mulai pecah
dan terkelupas tidak sempurna sehingga sebagian masih ber-
gabung dengan kuku baru yang merupakan jaringan tanduk.
Akhirnya terbentuk kuku panjang yang berbentuk seperti batu
runcing (rocker)(3).
HISTOPATOLOGI KERACUNAN SELENIUM
Organ tubuh sapi dan domba yang terpengaruh oleb kera-
cunan Se adalah paru-paru, sistem integumen, sistem saluran
pencernaan, dan sistem susunan sarafpusat,jantung, otak, ginjal
dan limpa(1). Pada nekropsi, gambaran umum kelainani organ
selenosis akut adalah pembendungan yang berakibat edema, tim-
bulnya transudat dan perdarahan khususnya pada paru, pleura
dan jantung(7,17).
Pada selenosis terjadi atonia otot polos sebagai salah satu
ciri khas selain perdarahan dan timbulnya transudat(11,15). Pada
domba dengan selenosis khronik terdapat fibrosis awal jaringan
hati sedangkan pada selenosis subakut selain fibrosis awal juga
disertai dengan proliferasi fibroblast dan nekrosis saluran
empedu(16).
Penelitian lain menemukan perdarahan pada korteks ginjal,
pelebaran pembuluh kapiler, degenerasi lemak dan vakuolisasi
sitoplasma sel tubuh ginjal dan eksfoliasi(21).
PATOLOGI KERACUNAN SELENIUM
Se dapat menghambat aktivitas enzim aryl hydrocarbon
hydroxylase (AHH), sebuah enzim jaringan hati yang berguna
untuk mencegah terjadinya kanker pada manusia(2).
Beberapa dugaan mekanisme kerja Se dalam tubuh adalah
sebagai berikut(14) :
1) Mengusir sulfur yang terdapat dalam asam amino tertentu
seperti cysteine dan methionine sehingga tercipta susunan asam
amino abnormal ataupun protein enzim abnormal. Hal ini di-
tunjang oleh adanya kelainan kuku dan bulu pada keracunan Se
kronis.
2) Menurunkan sintesa ATP, mungkin menghambat enzim
yang mengandung gugus-SH (sulfhidril), misal: succinic dehy-
drogenase. Pemakaian oksigen dalam hati, ginjal dan otak di-
turunkan namun tidak dalam jaringan otot in vitro. Oksigenasi
janin juga dihambat.
3) Intervensi terhadap metabolisme vitamin A dan C sehingga
terjadi defisiensi, khususnya vitamin C (karena enzim ascorbic
oxidase yang meningkat); penambahan vitamin C dari luar tubuh
tak melindungi keracunan Se.
4) Menghambat oksidasi seluler dengan mempengaruhi seleno
protein yang mengandung heme, yang terutama ditemukan
dalam jaringan otot hewan yang diobati dengan Se.
5) Menurunkan secara bermakna GSH (glutathion yang me-
ngandung gugus sulfhidril) jaringan. Setiap satu ion selenite
mampu membuat ikatan kompleks langsung dengan 2 molekul
GSH; menurunkan sintesis dan regenerasi GSH akibat terham-
batnya gugus suithidril enzim itu atau mungkin ada kompetisi
antara Se dan sulfur pada proses tersebut, merangsang aktifitas
enzim glutathione peroxidase di hati atau eritrosit atau gabungan
dan mekanisme kerja di atas.
Selain berpengaruh pada enzim GSH yang amat penting
pada proses oksidasi dalam tubuh, ternyata Se memiliki pula efek
yang khas pada bagian isoenzim selektifdani cytochrome P-450,
karena Se terbukti mampu menghambat obat golongan etil morfin
dan aminopirin ketika dilakukan analisis mikrosom hati Se
juga mampu menurunkan panjang kromosom rata-rata sebuah
sel, sebagaimana efek coichicine dan para fluorophenilalanine,
karena menghambat terbentuknya spindle(19). Namun demikian
mekanisme kerja Se yang paling mungkin adalah pengaruhnya
pada GSH. Se merupakan kofaktor ensim GSH-perokxidase.
Pada umumnya jaringan binatang secara normal mengandung
300–2000 ppm GSH, namun bisa hanya menjadi sekitar 25 ppm
pada keracunan Se.
Bisa diambil kesimpulan bahwa GSH memang merupakan
enzim yang penting dalam detoksikasi dan pertahanan keutuhan
dinding sel tubuh, termasuk sel sapi dan domba. GSH pada
manusia juga mempertahankan keutuhan dinding sel darah
merah(5,20).
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN
Selenium merupakan salah satu logam berat yang memiliki
dua sifat yang saling bertentangan. Yang pertama, Se berbahaya
bagi makhluk hidup karena merupakan racun, namun pada sisi
lain Sejuga merupakan suatu trace element yang bisa berguna.
Se banyak dijumpai di alam bebas dalam tanah yang dikenal
sebagai tanah dan daerah seleniferous. Se alamiah ini diperlukan
oleh pelbagai tumbuh-tumbuhan untuk hidupnya, terutama jenis
pengumpul Se yang obligat. Bersama jenis tumbuh-tumbuhan
pengump Se fakultatif, tumbuhan obligatini merupakan sumber
masuknya Se ke dalam tubuh hewan ataupun manusia. Tanaman
pengumpul obligat mempunyai kandungan Se sekitar 15.000
ppm, sedangkan pengumpul fakultatif mempunyai kandungan
Se sekitar 1500 ppm. Jenis racun Se yang terkandung tanaman ini
merupakan Se organik.
Selain itu Se yang banyak dipakai dalam dunia industri juga
merupakan salah satu sumber potensial bagi timbulnya kasus
keracunan. Umumnya racun Se tergolong dalam Se anorganik.
Metaloid yang berwarna kemerahan ini karena luas pemakaian-
nya dalam industri merupakan salah satu metaloid yang dipakai
untuk menentukan pencemaran lingkungan, berdasarkan analisis
kandungan Se dalam rambut manusia ataupun hewan di suatu
daerah tertentu. Kandungan Se sebatas 5 ppm atau lebih dalam
ransum/makanan dan atau 0,5 ppm dalam susu/air minum atau
lebih berbahaya bagi kesehatan manusia/hewan(6). Bila kadatrnya
dalam rambut manusia lebih dari 0,76 mikrogramlgram, berarti
daerah tersebut sudah mulai tercemar lingkungannya oleh Se(5).
Se masuk ke tubuh melalui tiga jalan, yakni per oral, per
kutan dan per inhalasi. Masuknya Se per oral merupakan yang
paling penting sebagai penyebab selenosis akut yang berat atau
fatal.
Setelah Se memasuki tubuh, target organ yang dituju adalah
hati, ginjal, limpa, jantung, paru-paru, sistem pencernaan, dan
sistem integumen (rambut dan kuku), khususnya pada selenosis
kronika; yang terbanyak adalah hati(11).
Beberapa ahli membagi gejala klinik keracunan Se dalam 3
kelompok gejala, yakni akut, subakut (penyakit blind staggers)
dan khronik (penyakit “alkali”). Ada kaitan antara timbulnya
gejala klinik tersebut dengan Se yang masuk ke dalam tubuh
sesuai dengan jumlah dari kekerapan terpaparnya. Pada kasus
keracunan akut, kadar Se darah bisa mencapai 25 ppm, kera-
cunan subakut mencapai 4 ppm dan keracunan khronik mencapai
2 ppm(7). Keracunan khronis bisa timbul bila hewan mendapat
makanan ternak yang mengandung Se antara 7–15 ppm untuk
waktu beberapa hari(5). Karenanya, ransum hewan yang dinyatakan
aman adalah bila hanya mengandung 0,1 mg Se/kg ransum,
sesuai anjuran FDA, berfungsi sebagai mikronutrien esensiil
saja(7). Dosis letal Se per oral adalah berkisar antara 1,5 hingga 17
mg/kg berat badan(5) namun pada sapi adalah 10 mg/kg berat
badan dan domba 6,4 mg/kg berat badan. Bila parenteral pada
anak sapi adalah 0,5 mg/kg berat badan, sedangkan domba 5 mg/
kg berat badan(5,6).
Se sebagai trace element berguna untuk mencegah penyakit
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 25
WMD (white muscle disease), yakni penyakit otot kelihatan
berserat-serat putih pada domba dan sapi. Dosis yang diperlu-
kan untuk mencegah defisiensi Se ini adalah 0,1 mg/kg dalam
ransum. Pada penyakit ini aktivitas sarkotubuler otot turun 12
kali lebih rendah dibandingkan aktivitas otot hewan norma1(20).
Selain itu Se juga berguna sebagai pencegahan terhadap penyakit
diatesis eksudatif pada hewan atau kanker pada manusia(1,8).
Dalam tubuh, Se dalam jaringan hati diubah bentuknya
menjadi tiga bentuk, terbanyak dalam bentuk trimethylseleno-
nium yang diekskresikan lewat urine, demethylselenide organik
yang dikeluarkan lewat paru-paru dalam bentuk gas, serta dalam
jumlah kecil lewat keringat, faeces, dan air susu dalam bentuk Se
elemental, atau gabungan logam se1enide(1,5).
Gejala klinis selenosis akut pada sapi dan domba ditandai
oleh kolik, diare dengan tinja yang encer dan berwarna kehitam-
hitaman, poliuria, edema, demam, midriasis, sempoyongan, pulsus
naik, kepala dan telinga ke arah bahu dan akhirnya hewan mati
akibat kegagalan pernafasan. Gejala selenosis subakut ditandai
oleh kelemahan umum, sesak nafas, kolik, sianosis dan blind
stagger. Gejala klinis selenosis khronik (penyakit alkali) di-
tandai oleh kuku berbentuk batu yang mengakibatkan kepin-
cangan, pada kuda kuku-kuku embrionya abnormal, berat badan
terus menurun, anemia, sirosis hepatis dan atrofi jantung. Hewan
mati akibat anemianya, atau kelaparan hebat yang dideritanya.
Gej ala kronis ini dapat menyerang anak sapi yang sedang
menyusui pada induk yang mengalami selenosis.
Mekanisme kerja pasti Se dalam tubuh memang belum di-
ketahui namun diduga adalah interaksinya dengan glutathione
sulfflidril (GSH), Se merupakan kofaktor enzim GSH-peroxi-
dase yang esensiil dalam proses oksidatif tubuh(2,3) dan Se ber-
efek menurunkan GSH tubuh(5). Sebaliknya GSH merupakan
unsur mutlak untuk detoksikasi pada selenosis(18). Kadar GSH
akan turun dari 2.000 ppm sampai menjadi hanya 25 ppm pada
selenosis, sedangkan sudah diketahui bahwa efek GSH adalah
amat penting dalam proses detoksikasi dan memelihara keutuh-
an dinding sel tubuh(5).
Gambaran patologis anatomis selenosis, secara umum ter-
diri atas bendungan dan pengentalan darah, pembentukan edema,
transudat dan perdarahan(7), dan atoni otot polos(6,11,17) yang
mengenai organ dari sistem tertentu.
Sedangkan secara histopatologik ditemukan nekrosis,
degenerasi, perdarahan, kongesti, pengurangan sel, fibrosis,
vakuolisasi, eksfoliasi, bahkan granuloma dan pada jaringan
parenkim hati, ginjal, dan paru-paru (1,6,8,21).
Do good, no matter to whom
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
KEPUSTAKAAN
1. Diskin CJ, Tomasco CL, Alper JC, Glaser ML, Fliegel SE. Long-term
Selenium Exposure. Arch. Intern. Med. 1979; 139: 824–26.
2. Gairola C, Chow CK. Dietary Selenium, Hepatic Aiylhydrocarbon Hydro-
xylase and Mutagenic Activation of Benzo(a)pyrenà, 2-Aminoanthracene
and 2-Aminofluorene, Toxicol Lett, Vol 11, Elsevier Biomedical Press.
1982; 281–87.
3. Huttunen JK. Selenium and cardiovascular disease. Acta Pharmacol Toxi
col 1986; 59 (suppi. VII): 311–16.
4. Ringstad J, Thelle D. Risk of myocardial infarction in relation to serum
concentration of Selenium. ActaPharmacolToxicol 1986; 59(suppl. VII):
336–39.
5. Johannesson T, Lunde G, Steinnes E. Mercury, Arsenic, Cadmium, Sele-
nium and Zinc in Human Hair and Salmon Fries in Iceland.
ActaPharmacol Toxicol 1981; 48: 185–89.
6. Clarke EGC, Clarke ML. Garners Veterinary Toxicology, 3rd ed. London:
Bailliere, Tindall & Cassell 1974; 114–119.
7. Boot NH, McDonald LE. Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 5th
ed., The Iowa State University Press/Ames, USA, 1983; pp. 651–53,
1046–47, 1098–99.
8. Underwood EJ. Trace Elements in Human and Animal Nutrition, 4th ed.
New York-San Fransisco-London: Academic Press, 1977; 302–346.
9. Ussing OT, Rugby J, Madsen BM, Danscher G. Selenium accumulation in
the oocyte after exposure to soditim selenite, Act Pharmacol Toxicol 1986;
59 (suppl. VII): 139–41.
10. Koh IS. Interlaboratory study of blood selenium determinations, J. Assoc
Off Anal Chem 1987; 70(4): 664–67.
11. Bartik M, Piskac A. Veterinary Toxicology. Amsterdam-Oxford-New
York: Elsevier Scient PubI Co, 1981; 124–27.
12. Wade A, Reynolds JEF. Martindale The Extra Pharmacopoeia incorporat-
ing Squire’s Companion, 27thed. London: The Pharmaceutical Press, 1977;
451–52.
13. Hatch RC. Poisons causing Respiratory Insufficiency (Chapter 57) Dalam:
Jones LM, Booth NH, McDonald LE. Veterinary Pharmacology and
Therapeutics, 4th ed., Iowa State Univ. Press, USA, 1977; pp. 1170–1176.
14. Jones LM, Booth NH, Detweiler DK et a!. Veterinary Pharmacology and
Therapeutics, 3rd ed. Chapter 56, Iowa State University Press, USA, 1975;
967–972.
15. Clarke EGC, Clarke ML. Veterinary Toxicology. London: BailliereTindall,
1982; 95–9.
16. Rechcigl M. CRC Handbook of Naturally Occuring Food Toxicants. Boca
Raton, Florida: CRC Press. Inc, 1983; 6–7.
17. Redeleff RD. Veterinary Toxicology, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger,
1970; 180–82.
18. Early JL, Schnell RC. Effect of Glutathione Depletion on Selenium Le
thality and Hepatic Drug Metabolism in Male Rats. Toxicol. Left., Elsevier
Biomedical Press, Vol. 11, 1982; 253–57.
19. Andersen 0, Roenne M, Nordberg GF. Effects of inorganic metal salts on
chromosome length in human lymphocytes. Hered. (Denmark) 1983;
98(1): 65–70.
20. Willet WC, Starnpfer Ini. Selenium and Human Cancer, Act Pharmacol
Toxicol 1986; 59 (suppl. VII): 240–47.
21. Sorensen EMB, Bell JS, Harlan CW. Histopathological changes in Sele-
nium-exposed fish. Am J For Med Pathol 1983; 4(2): 111–23.
HASIL PENELITIAN

Kandungan Boraks
pada Makanan Jenis Mie yang Beredar
d Kotamadya Padang
Akmal, Zulharmita
Jurusan Farmasi Fakultas Matematika dan lirnu Pengetahuan Alam
Universitas Andalas, Padang

ABSTRAK
Telah dilakukan pemeriksaan kandungan boraks pada berbagai makanan jenis mie
yang beredar di Kotamadya Padang. Sampel diambil secara acak dari beberapa pasar di
Kotamadya Padang dan penentuan kadar dilakukan dengan spektrofometer ultraviolet.
Has ii percobaan menunjukkan bahwajumlah rata-rata kandungan boraks yang ditemu-
kan pada mie telur kering sebesar 10,856 ug, miehun 10,614 ug dan mie basah 129,051
ug untuk setiap 100 g sampel.

PENDAHULUAN peroleh keuntungan sebesar-besarnya tanpa mempedulikan

Pada pertengahan tahun 1994 yang lalu, masyarakat di
Kotamadya Palembang, Sumatera Selatan dikejutkan oleh kasus
keracunan makanan. Sejumlah warga masyarakat yang baru saja
mengkonsumsi makanan jenis mie-instan muntah-muntah dan
tak sadarkan din. Sebanyak 56 orang terpaksa dirawat di rumah
sakit dan 5 orang di antaranya dilaporkan meninggal dunia. Dari
hasil penyelidikan diduga di dalam makanan jenis mie tersebut
terdapat zat tertentu yang dapat menimbulkan keracunan. Kasus
di atas merupakan salah satu gambaran bagaimana pentingnya
pengawasan mutu bahan makanan yang beredar di masyarakat,
terutama penggunaan bahan kimia yang sering ditambahkan ke
dalam bahan makanan karena menyangkut keselamatan ma-
nusia.
Penggunaan bahan kimia sebagai bahan tambahan pada
makanan (food additive) saat ini sering ditemui dalam berbagai
makanan dan minuman. Bahan tambahan ini dapat digunakan
sebagai pengawet, pemberi aroma dan pewarna. Di samping itu
juga bertujuan untuk meningkatkan penampilan makanan olahan.
Dewasa ini sejumlah zat kimia banyak disalahgunakan pemakai
annya oleh para produsen makanan, dengan tujuan untuk mem-
akibat yang dapat ditimbulkannya.
Boraks atau natrium tetraboraks (Na2B4O710H2O) adalah
salah satu bahan kimia yang sering disalahgunakan pemakaian-
nya oleh masyarakat. Penggunaan boraks ini dimaksudkan untuk
mendapatkan efek renyah, kenyal, padat dan tahan lama terutama
pada makanan jenis mie, bakso dan tahu. Pemakaian boraks se-
bagai bahan tambahan makanan telah lama dilarang oleh Depar-
temen Kesehatan karena efek racunnya yang sangat berbahaya.
Boraks dapat terakumulasi dalam tubuh dan gejala keracunan
boraks ini ditandai dengan rasa mual, pusing, kejang perut dan
pada dosis besar dapat menyebabkan pingsan dan kematian(1).
Berdasarkan hal tersebut di atas, pada penelitian ini di-
lakukan pemeriksaan kemungkinan kandungan boraks pada ber-
bagai makanan jenis mie yang beredar di Kotamadya Padang.
METODE PENELITIAN
Pengambilan Sampel di Lapangan
Sampel yang diambil adalah mie telur kering, miehun dan
mie basah dan berbagai jenis yang tersedia. Pengambilan sampel
dilakukan secara acak pada beberapa pasar di Kotamadya Padang,

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 27

yaitu : Pasar Raya, Pasar Lubuk Buaya, Pasar Alai dan Pasar Pada sampel miehun, juga ditemukan tigajenis yang dipro-
Bandar Buat. duksi oleh produsen yang berbeda. Pengambilan sampel juga
Operasionalisasi di Laboratorium dilakukan pada empat tempat yang berbeda seperti halnya mie
Sampel yang diduga mengandung boraks diidentifikasi di telurkering. Kandungan boraks rata-rata pada miehun, ditemukan
laboratorium menggunakan beberapa pereaksi spesifik boraks. sebesar 10,614 ug/100 g sampel. Dari ketiga jenis miehun yang
Kemudian sampel-sampel yang telah diketahui mengandung diteliti, terlihat bahwa sampel jenis I mempunyai kandungan
boraks dilanjutkan penentuan kadarnya dengan prosedur sebagai boraks yang lebih rendah dibandingkan dua jenis lainnya yaitu
berikut : sebesar 9,225 ug/100 g sampel. Kandungan boraks tertinggi
Sebanyak 100 g sampel ditambahkan 300 ml air suling panas ditemukan pada miehunjenis Ill, yaitu sebesar 11,818 ug/l00 g
kemudian dihaluskan. Ditambahkan 20 ml asam khlorida 4 N dan sampel (Tabel 2).
dipanaskan di atas penangas air selama 10 menit sambil diaduk Tabel 2. Basil Penentuan Kadar Boraks dalam Sampel Miehun
serta kemudian disaring, sisa penyaringan dibilas dengan 100 ml
air suling panas. Filtrat yang diperoleh dicukupkan volumenya Jenis Sampel, Tempat Penjualan
Kadar Boraks
Rata-rata
500 ml dalam labu ukur. Dipipet sebanyak 50 ml, ditambah 75 ml (ug/100 g)
metanol kemudian didestilasi pada suhu 85–90°C selama 110 I Pasar Raya 12,148
Pasar Lubuk Buaya 10,751 10,800
menit dan destilat ditampung dengan 10 ml gliserin 3%. Destilat Pasar Alai 10,629
yang diperoleh, dipanaskan pada pelat pemanas sampai kering. Pasar Bandar Buat 9,672
Panaskan pada furnace 60°C kemudian didinginkan. Ditambah- II Pasar Raya 10,518
kan 10 ml iarutan kurkumin dan panaskan pada suhu 55–57°C Pasar Lubuk Buaya 7,473 9,225
Pasar Alai 9,931
sampai kering dan kemudian tambahkan etanol sampai volume Pasar Bandar Buat 9,012
25 ml. Larutan yang terbentuk diukur serapannya menggunakan III Pasar Raya 13,274
spektrofotometer pada panjang gelombang serapan maksimun Pasar Lubuk Buaya 11,449 11,818
542 nm. Kadar boraks dalam sampel dapat dihitung berdasarkan Pasar Alai 10,910
Pasar Bandar Buat 11,639
kurva kalibrasi yang dibuat dan pembanding kimiaboraks meng-
Rata-rata 10,614
gunakan prosedur yang sama dengan sampel.
Pada mie basah, ditemukan kandungan boraks yang sangat
HASIL DAN PEMBAHASAN tinggi, yaitu hampir 12 kali dari jumlah yang ditemukan pada mie
Pada percobaan ini sampel-sampel yang diperiksa dike- telur kering dan miehun. Dari empat sampel yang diteliti, di-
lompokkan atas mie telur kering, miehun dan mie basah. Penge- peroleh kandungan boraks rata-rata sebesar 129,051 ug/100 g
lompokan ini sesuai dengan hasil pengamatan di lapangan bahwa sampel. Kandungan terendah ditemukan pada sampel IV yaitu
makanan jenis mie umumnya masuk dalam kelompok tersebut. sebesar 98,654 ug/100 g dan yang tertinggi pada sampel III
Mie telur kering terdiri dari tiga jenis yang berbeda pro- sebesar 157,877 ug/100 g sampel (Tabel 3).
dusennya, yaitu jenis I, II dan III. Masing-masing jenis ini
Tabel 3. Hasil Penentuan Kadar Boraks dalam Sampel Mie Basah
diambil pada empat tempat penjualan yang berbeda yaitu Pasar
Raya, Pasar Lubuk Buaya, Pasan Alai dan Pasar Bandar Buat. Nomor Sampel Kadar Boraks (ug11110 g) Rata-rata
Dan penentuan kadar, diketahui bahwa semua sampel yang I 123,209
diperiksa mengandung boraks dengan kadan rata-rata 10,856 ug/ II 136,463 129,051
100 g sampel. Sedangkan antarajenis I, II dan III dan mie telur III 157,877
kering ini, tidak terlihat perbedaan kandungan yang berarti IV 98,654
(Tabel 1). Rata-rata 129,051

Tabel 1. Hasil Penentuan Kadar Boraks dalam Sampel Mie Telur Kering Dari ketiga sampel mie yang diteliti pada percobaan ini, ter-
Kadar Boraks lihat bahwa mie telur kering dan miehun mempunyai kandung-
Jenis Sampel Tempat Penjualan Rata-rata an boraks rata-rata yang hampir sama. Sedangkan kandungan
(ug/100g)
I Pasar Raya 9,952 boraks tertinggi ditemui pada mie basah (Gambar 1). Tingginya
Pasar Lubuk Buaya 11,320 10,591 kandungan boraks pada mie basah ini sangat mengkhawatirkan
Pasar Alai 8,874 bila dikonsumsi oleh masyarakat luas, karena efek racunnya
Pasar Bandar Buat 12,217
II Pasar Raya 12,420
yang sangat berbahaya. Walaupun jumlah ini masih di bawah
Pasar Lubuk Buaya 8,770 11,467 ambang dosis fatal, namun bila dikonsumsi dalamjangka waktu
Pasar Alai 9,232 yang lama, dapat terakumulasi dalam jaringan tubuh. Dosis fatal
Pasar Bandar Buat 15,448 boraks menurut hasil penelitian terdahulu, yaitu sebesar 15–20 g
III Pasar Raya 10,871
Pasar Lubuk Buaya 9,935 10,459
untuk orang dewasa dan 3–6 g untuk anak-anak(2).
Pasar Alai 9,621 Data yang diperoleh pada percobaan ini memperlihatkan
Pasar Bandar Buat 11,411 bahwa masih banyak produsen yang menambahkan boraks ke-
dalam makanan rnie yang diproduksinya dengan tujuan mem-
Rata-rata 10,856
peroleh keuntungan lebih banyak, tanpa memikirkan faktor ke-

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

 pulan sebagai berikut:
1) Mie telur kering mengandung boraks rata-rata sebesar 10,856
ug untuk setiap 100 g sampel.
2) Miehun mengandung boraks rata-rata sebesar 10,614 ug
untuk setiap 100 g sampel.
3) Mie basah mengandung boraks rata-rata sebesar 129,051 ug
untuk setiap 100 g sampel.

KEPUSTAKAAN

1. Almahdy A,Ahmad A. Toksisitas Boraks padaMencit Hamil dan Fetusnya.

Gambar 1. Perbandingan Kandungan Boraks yang Ditemukan pada Ber-
bagai Mie yang Diteliti.
amanan konsumen. Oleh karena itu, merupakan tanggungjawab
Pemerintah atau Departemen Kesehatan RI untuk menertibkan
pada produsen ini. Ironisnya, konsumen tidak bisa membedakan
mana mie yang mengandung boraks atau yang tidak mengan-
dung boraks karena untuk itu diperlukan percobaan khusus di
laboratorium. Jadi seyogyanya Departemen Kesehatan melaku-
kan pemantauan secara periodik terhadap makanan jenis mie
yang beredar di pasaran, agar masyarakat terhindar dari bahaya
yang dapat ditimbulkan karena mengkonsumsi makanan yang
mengandung boraks ini.
KESIMPULAN
Dari penelitian yang telah dilakukan dapat diambil kesim-
Laporan Penelitian FMIPA Unand, 1992.
2. An Encyclopedia of Chemical. Drug and Biological, The Merck Index,
l0th,ed., USA 1983.
3. BoItzDF, Howel JA. Colometric Determination of Non Metals, Vol.8,2nd.
ed. New York: John Wiley & Sons, 1977.
4. Curry A. Poison Detection in Human Organ, 3rd. ed. Illinois: Charles
Thomas PubI. 1970.
5. Ditjen POM Depkes RI. Farmakope Indonesia, Depkes RI, Jakarta 1979.
6. Dreisbach RH. Hand Book ofPoisoning, 9th. ed. California: Lange
Medical PubI. 1977.
7. Eldison. Penentuan Boron dan Sumber Air Panas di Sumbar melalui
Sistem Pemekatan Destilasi sebagai Trimetil Borat dengan Metode
Spektrofoto metn, Skripsi Sarjana Kimia, FMIPA Unand, Padang 1990.
8. Hayes MR, Metcalfe J. The Boron-Curcumin Complex in the determina
tion of trace amount of Boron. Analyst 1961; 87.
9. Reed RA. Spectrophotometric Method for the Determination of Boron in
Glasses and Ceramic Colours. Analyst 1977; 102.
10. Zulharmita, Lucyda H. Studi Perolehan Kembali Boraks yang Ditam
bahkan sebagai Aditif pada Makanan. Laporan Penelitian Universitas
Andalas, Padang 1992.
11. Zulharmita. Distribusi dan Akumulasi Boron dalam Tubuh Kelinci Jantan,
Jurnal Penelitian Andalas, 1993; V, 12.

Kalender Peristiwa
15 - 17 November 1995 – KONGRES NASIONAL I dan PERTEMUAN IL-
MIAH II IKATAN DOKTER KESEHATAN KERJA
INDONESIA
World Trade Center, Surabaya, INDONESIA
Sekr. : Jl. Cikini 16 FK Unair
Jakarta 10320 Gedung BMS Lt. 3
Tel.: (021) 3153115 Jl. Prof. Dr. Moetopo 47
Fax: (021) 3102913 Surabaya
Tel.: (031) 40251 pes. 52
Fax: (031) 522472

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 29

HASIL PENELITIAN

Sigi Status Gizi Balita

dari Beberapa Faktor yang Berpengaruh
di Desa Tertinggal Alur Bandung
Kalimantan Barat
Dr. Joni Wahyuhadi
Kepala Puskesmas Teluk Batang, Kabupaten Ketapang, Kalimantan Barat

ABSTRAK
Suatu sigi terhadap masalah gizi balita dan beberapa faktor yang berpengaruh di desa
tertinggal atau desa miskin desa Alur Bandung menggunakan indek berat badan terhadap
tinggi badan. Sigi dilakukan terhadap 142 balita yang ada di desa Alur Bandung. Hasil
menunjukkan 14,1% dan 7,7% dari balita masing-masing menderitagizi kurang dan gizi
buruk; 80,3% pendapatan keluarga berasal dari pertanian tradisional, 64,8% ibu balita
tidak tamat Sekolah Dasar. Beban keluarga masih cukup tinggi, 41,5% keluarga memiliki
anak 3 – 5 orang dan 10,6% memiliki anak hidup 6 – 8 orang.
Status gizi balita di desa tertinggal Alur Bandung masih sangat rendah dan diperlu-
kan langkah-Iangkah yang tepat dalam menangani faktor-faktor yang menjadi kendala
dalam meningkatkan status gizi balita di desa tertinggal Alur Bandung khususnya dan
desa-desa tertinggal lainnya.

PENDAHULUAN
Tujuan program perbaikan gizi dalam Repelita Lima adalah
menurunkan angka gizi kurang yang pada umumnya banyak di-
derita masyarakat dengan penghasilan rendah yang terutama
pada balita dan wanita. Sampai awal Repelita V masih terdapat
10,8% balita Indonesia menderita gizi kurang dan gizi buruk.
Puskesmas adalah merupakan unit kerja terdepan di daerah.
Wilayah binaan Puskesmas Teluk Batang terdiri dari enam desa,
dua di antaranya dikategorikan sebagai desa miskin atau terting-
gal, masing-masing Desa Alur Bandung dan Desa Mas Bangun.
Kondisi desa miskin tentunya akan sangat mempengaruhi status
gizi masyarakat khususnya pada kelompok rawan gizi yaitu
balita.
Sigi ini merupakan usaha untuk mengetahui kondisi gizi
balita di desa miskin dan upaya rnengatasinya, sehingga kelom-
pok rawan gizi di desa miskin khususnya balita dapat terhindar
dari masalah kekurangan gizi.
TUJUAN
1) Mengetahui status gizi balita pada desa tertinggal dan be-
berapa faktor yang mempengaruhi.
2) Sebagai Iangkah awal sistim kewaspadaan pangan dan gizi
dalam menyusun strategi penanggulangan masalah gizi pada
desa tertinggal di wilayah kerja Puskesmas Teluk Batang.
BAHAN DAN CARA KERJA
Penelitian dilakukan di desa tertinggal Alur Bandung yang
berjarak 6 km dan puskesmas. Luas desa 669 ha, jumlah pendu-
duk tercatat 2025 jiwa, terdiri dari 412 KK. Sasaran sigi adalah
seluruh balita di desa. Namun karena sebagian balita mengikuti
orang tuanya untuk bermukim sementara di ladang yang tidak
terjangkau, maka dari perkiraan balita yang berjumlah 218,
hanya 142 balita yang dapat ditemukan di desa tersebut dan di-
lakukan pengukuran.
Pengukuran panjang badan atau tinggi badan dan berat ba-

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

 dan dilakukan dengan menggunakan alat yang sama bagi seluruh Tabel 1. Status gizi balita di desa tertinggal Alur Bandung berdasar Indek
Tinggi badan dan berat badan, Juli 1993
balita. Pertimbangan menggunakan indek tinggi badan dan berat
badan dalam menentukan status gizi adalah metodanya yang Nomor Status Gizi Prosentase
mudah, sederhana; sebagian besar orang tua balita tidak meng- 1. Normal (N) 78,2 %
ingat lagi tanggal lahir anaknya. OIeh karena itu penentuan status 2. Kurang (K) 14,1 %
gizi berdasarkan indek berat badan dan umur akan mengalami 3. Buruk (B) 7,7 %
kesulitan.
Tabel 2. Pekerjaan orang tua balita di desa tertinggal Alur Bandung, Juli
Setelah pengukuran dan mencatat data yang diperlukan, 1993
hasilnya dikelompokkan menjadi tiga jenis st gizi dengan
kriteria, apabila tinggi badan terhadap berat badan 90% s/d 110% Nomor Macam Pekerjaan Prosentase
dari berat badan standar adalah gizi normal (N), 80% s/d 90% dari 1. Petani 80,3 %
berat badan standar ada!ah gizi kurang (K) dan bila kurang dari 2. Nelayan 14,8 %
80% berat badan standar adalah gizi buruk (B). 3. Dagang/swasta 4,2 %
Faktor yang mempengaruhi kondisi gizi balita pada daerah 4. Pegawai negeri 0,7 %
miskin kami bagi dalam tiga keadaan yaitu: Tabel 3. Pendidikan Orang Tua Balita (Ibu Balita) di desa tertinggal Alur
1) Pekerjaan orang tua balita Bandung, Juli 1993
Hal ini dapat menggambarkan pendapatan keluarga. Petani
tradisional dengan sistim ladang berpindah adalah bentuk Nomor Macam Pendidikan Prosentase
pertanian yang ada di desa Alur Bandung. Nelayan tradisi- 1. Tidak tamat SD 64,8 %
sional dengan peralatan yang sangat sederhana juga merupakan 2. Tamat SD 31 %
3. Tamat SUP 2,1 %
bentuk kegiatan nelayan di desa tertinggal tersebut. Oleh ka- 4. Tamat SLTA 2,1 %
renanya pendapatan dari dua mata pencaharian tersebut dapat
menggambarkan pendapatan keluarga. Tabel 4. Jumlah Keluarga dengan Anak Hidup di desa tertinggal Alur
2) Pendidikan formal orang tua, khususnya ibu balita dapat Bandung, Juli 1993
sebagai gambaran pengetahuan dan tingkat penyerapan infor- Nomor Jumlah Anak Hidup Prosentase
masi yang telah diberikan tentang masalah kesehatan khususnya
1. 0 - 2 orang 45,1
dalam mengasuh balita. 2. 3- 5orang 41,5
3) Jumlah anak dalam keluarga khususnya anak yang hidup 3. 6 - 8 orang 10,6%
dan menjadi tanggungan keluarga akan menggambarkan beban 4. 9 - I 1 orang 2,8%
keluarga dan perhatian orang tua terhadap perkembangan balita-
nya. upaya menangani masalah gizi di desa tentinggal Alur Bandung
Sigi dilakukan dengan cara mengumpulkan seluruh balita khususnya dari desa-desa tertinggal lainnya.
dan ibu balita di balai desa pada bulan Juli 1993, bagi balita yang
tidak datang dilakukan kunjungan rumah. KESIMPULAN
1) Gizi balita di desa tertinggal Alur Bandung masih buruk –
HASIL DAN PEMBAHASAN 14,1% dan 7,7% dan balita masing-masing berstatus Gizi Ku-
Hasil sigi kami sajikan dalam bentuk tabel-tabel. rang dan Gizi Buruk.
Hasil sigi menunjukkan bahwa status gizi di daerah ter- 2) Pendidikan ibu balita masih sangat rendah – 64,8% tidak
tinggal Alur Bandung, masih lebih buruk dibandingkan dengan tamat SD. Beban keluanga yang masih tinggi serta penghasilan
kondisi gizi balita Indonesia rata-rata pada awal Repelita V yaitu yang terutama dari pertanian tnadisional (80,3%) akan menjadi-
masih terdapatnya 14,1% balita dengan gizi kurang dari 7,7% kan masalah gizi benlarut-lanut apabila tidak ditanggulangi se-
balita dengan gizi buruk. Pendapatan keluarga 80,3% bersumber segera mungkin.
dari pertanian menggambarkan rendahnya pendapatan mereka. 3) Diperlukan langkah-langkah yang tepat dengan upaya pe-
Pendidikan yang masih sangat rendah 64,8% ibu balita tidak ningkatan UPGK lintas sektonal antara Pemenintah Daerah, sektor
tamat SD dan beban keluarga dapat merupakan faktor kendala Kesehatan, sektor Pertanian dan sektor Pendidikan, secana sis-
yang mengakibatkan buruknya kondisi gizi balita. Besan pe- tematis dan terpadu dalam meningkatkan dan menggali potensi-
ngaruh tiga faktor tersebut terhadap status gizi balita masih potensi desa.
memerlukan penelitian yang lebih mendalam. Sanitasi ling-
kungan yang masih buruk dan masih tingginya angka kesakitan KEPUSTAKAAN
penyakit menular pada desa miskin, jelas merupakan faktor-
faktor yang penlu diperhatikan. 1. Departemen Kesehatan RI, Pedoman Kerja Puskesmas Jilid 11, Jakarta tahun
1989/90; seksi 5.
Kondisi yang digambarkan dalam hasil sigi jelas memerlu- 2. Direktorat Jendral Pembinaan Kesehatan Masyarakat, Direktorat Bina Ke-
kan intervensi yang tepat dan sistematis serta terpadu dalam sehatan Keluarga, Depkes RI, Jakarta, 1992; p. 1–14.

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 31

TEKNIK
Beberapa Metoda Penetapan
Kadar Hemoglobin Darah
Sihadi, Suryana Purawisastra
Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi, Bogor
Salah satu di antara beberapa masalah gizi yang dihadapi
oleh negara-negara berkembang termasuk Indonesia, adalah
anemi gizi. Secara umum prevalensi anemi pada ibu hamil dan
anak balita di Indonesia masih tinggi. Angka rata-rata nasional
prevalensi anemi gizi besi pada ibu hamil 63,6%, dan pada anak
balita 55,1%. Angka prevalensi gizi pada ibu hamil terendah
terdapat di Provinsi Sulawesi Tengah sebesar 45,5%, sedangkan
tertinggi di Sumatera Utara sebesar 77,9%. Untuk anak balita
prevalensi anemi gizi terendah terdapat di Provinsi Sulawesi
Utara sebear 24,2%, sedangkan yang tertinggi di Provinsi Su-
lawesi Tenggara sebesar 8l,4%(1).
Penelitian tentang hubungan anemi dengan prestasi belajar
pada anak sekolah di Bogor dan sekitarnya menghasilkan data
bahwa anak yang anemi mempunyai kesulitan dalam berpikir
terang dan berpikir secara analog. Anak yang anemi menurun
kemampuan berkonsentrasi dalam menyelesaikan coding test,
lebih mudah terganggu konsentrasinya oleh musik disco. Hasil
penelitianjuga menunjukkan bahwa hasil ujian Ebtanas kelom-
pok anak yang anemi lebih rendah (p <0,05) dibandingkan hasil
anak yang tidak anemi(2).
Hasil penelitian Karyadi (1974) di daerah perkebunan karet,
Sukabumi, menunjukkan bahwa penyadap karet yang anemi
mendapatkan lateks hasil sadapan lebih sedikit daripada yang
tidak anemi. Penyadap yang anemi mendapat lateks 18,7% lebih
rendah daripada yang tidak anemi(3).
Penelitian lain yang dilakukan terhadap para pemotong tebu
di sebuah perkebunan tebu di Guatemala, menunjukkan bahwa
kemampuan kerja fisik yang dinyatakan dalam skor naik-turun
bangku Harvard bervariasi menurut kadar hemoglobin (Hb).
Apabila kadar Hb rendah maka skor rendah, dan apabila kadar
Hb tinggi maka skor juga tinggi(4). Gambaran di atas, barulah
sebagian kecil; sebenarnya masih banyak hasil penelitian yang
mengungkap akibat negatip lain bila seseorang menderita anemi.
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
Untuk mengetahui apakah seseorang menderita anemi, yang
paling tepat biasanya dengan cara menentukan kadar hemoglo-
bin (Hb) dalam darah(5). Penentuan anemi dengan menggunakan
parameter Hb telah digunakan secara umum pada berbagai survei
untuk menetapkan prevalensi anemi. Apabila kadar Hb darahnya
berada di bawah batasan nilai yang ditetapkan, maka ia menderita
anemi gizi.
Batasan nilai kadar Hb untuk menentukan seseorang men-
derita anemi atau tidak, bagi orang dewasa adalah berbeda
dengan anak-anak, dan juga berbeda bagi wanita hamil dan tidak
hamil. Karena itu WHO (1972) telah menetapkan batasan nilai
kadar Hb yang dianjurkan untuk digunakan sebagai standar
internasional, yaitu seperti berikut(6) :
– Anak prasekolah 11 g %
– Anak sekolah 12 g %
– Laki-laki dewasa 13 g %
– Wanita dewasa 12 g %
– Wanitahamilil g%
Metoda untuk menentukan Hb saat ini banyak macamnya,
masing-masing mempunyai kelebihan dan kelemahannya. Pe-
milihan metoda yang tepat tergantung pada keadaan serta fasili-
tas yang tersedia. Tulisan ini menyajikan secara ringkas cara
kerja masing-masing metoda dengan kelemahan dan kelebihan-
nya.
1) METODA KERTAS LAKMUS
Metoda ini sangat sederhana, praktis tidak memerlukan
pereaksi ataupun peralatan tertentu, karena yang dipergunakan
adalah kertas yang disebut kertas lakmus, khusus untuk menen-
tukan kadar Hb. Caranya, setetes darah diteteskan di atas per-
mukaan kertas lakmus, didiamkan sebentar pada suhu ruang
hingga darah menjadi kering (sekitar 5 menit). Setelah kering,
warna darah yang terbentuk dibandingkan secara visual di tem-
pat yang cukup terang dengan sederet warna standar yang di-
sediakan. Deretan warna yang ada pada standar sudah dikalibrasi
sedemikian rupa secara kualitatif sehingga setiap warna me-
nunjukkan nilai kadar Hb. Dengan demikian warna standar yang
sebanding dengan warna darah yang diuji menunjukkan kadar
Hb darah(7).
Metoda kertas lakmus ini bisa dilakukan oleh seti orang,
cocok untuk dipergunakan di lapangan karena tidak memerlukan
peralatan atau. pereaksi khusus, waktu yang çtiperlukan relatif
singkat. Tetapi hasil yang diperoleh bisa subjektif, karena ke-
mampuan tiap orang dalam membandingkan warna adalah tidak
sama sehingga hasil yang diperoleh akan bervariasi. Walaupun
demikian variasi basil bisa diperkecil, apabila orang yang me-
lakukannya telah mempunyai cukup pengalaman dalam meng-
gunakan metoda ini, melakukannya secara berulang, cermat dan
teliti.
2) SIANMETHEMOGLOBIN
Berbeda dengan metoda kertas lakmus, metoda sianmethe-
moglobin ini memerlukan peralatan dan pereaksi khusus, tetapi
hasil yang diperoleh lebih teliti. Darah dipipet dengan meng-
gunakan pipet mikro sebanyak 20 mikroliter, kemudian di-
larutkan dalam 5,0 ml larutan Drabkin (1 g NaHCO3, 0,05 g
KCN, 0,2 g KF(CN) dalam I liter aquades) yang sudah disedia-
kan sebelumnya di dalam suatu tabung reaksi. Larutan Drabkin
dikocok untuk menyempurnakan kelarutan darah sehingga di-
peroleh warna larutan yang homogen. Kepekatan warna larutan
dibaca menggunakan alat spektrophotometer padá panjang ge-
lombang 540 nm. Hasil pembacaan menunjukkan kadar Hb,
dihitung berdasarkan hasil pembacaan alat pada larutan standar
yang telah diketahui konsentrasinya(7).
Metoda sianmethemoglobin ini sangat dianjurkan oleh WHO
(1968) karena sampai saat ini dinilai dapat menghasilkan data
yang paling teliti. Kelemahannya adalah ketergantungan pada
alat spektrophotometer yang masih terbatas pada instansi ter-
tentu selain sukarnya pemeliharaan photometernya sendiri; alat
ini relatif sulit dibawa ke lapangan dan sangat tergantung pada
listrik. Di samping itu fasilitas lain yang diperlukan dalam
penyiapan larutan Drabkin, listrik dengan voltase yang stabil,
biasanya sulit tersedia di lapangan.
3) SIANMETHEMOGLOBIN TIDAK LANGSUNG
Metoda ini merupakan pengembangan metode sianmethe-
mog1obin(5) sebagai usaha untuk mengatasi kelemahannya. Pe-
netapan kadar Hb dengan metoda ini di lapangan sangat praktis,
karena darah yang akan diperiksa di laboratorium tidak dalam
bentuk cair. Apabila pelaksanaan pengambilan darah di lapang-
an dalam waktu yang relatif lama, sampel darah yang telah di-
teteskan dalam kertas dapat dimasukkan ke dalam amplop dan
dikirim ke laboratorium yang dimaksud lewat pos.
Darah dipipet dengan menggunakan pipet mikro sebanyak
20 mikroliter, kemudian seluruhnya diteteskan secara bertahap
dan perlahan ke atas permukaan kertas saring sehingga mem-
bentuk suatu spot darah, selanjutnya dibiarkan mengering pada
suhu ruang. Spot darah kering ini kemudian dibawa ke instansi
yang memiliki fasilitas laboratorium yang diperlukan. Di labora-
torium, contoh darah yang mengering digunting, lalu direndam
dalam 5 ml larutan Drabkin hingga semua noda darah dari kertas
saring melarut. Waktu yang diperlukan untuk melarutkan contoh
darah kering ini biasanya selama 2 x 24 jam. Setelah semua
contoh darah pada permukaan kertas melarut, perlakuan se-
Ianjutnya sama seperti yang telah diuraikan pada metoda
sianmethemoglobin. Berdasarkan penelitian, hasil yang diper-
oleh masih harus dikalikan faktor koreksi yaitu 1,14(5).
Contoh darah kering di atas permukaan kertas saring tadi
bisa bertahan hingga I bulan. Dengan demikian, pengiriman
contoh darah dan tempat jauh dapat dilakukan.
4) METODA SAHLI
Prinsipnya sama dengan metoda kertas lakmus, yaitu mem-
bandingkan warna secara visual, tetapi memerlukan peralatan
dan pereaksi tertentu. Berbeda dengan metoda sianmethemo-
globin, peralatan yang digunakan sangat sederhana, ringan,
sehingga memungkinkan dibawa ke lapangan, dan tidak ter-
gantung pada listnik ataupun baterai.
Kira-kira 5 tetes HCL 0,1 N dimasukkan ke dalam tabung
khusus yang disebut tabung hemometer. Darah yang akan di-
tentukan kadar Hb-nya dipipet sebanyak 20 mikroliter, dan
dimasukkan ke dalam tabung hemometer tadi. Tabung kemudian
ditempatkan dalam alat hemometer. Pada alat tersebut terdapat
dua tempat tabung. Tabung pertama berisikan contoh darah yang
akan ditentukan kadar Hb-nya, dan tabung ke dua berisikan
Jarutan standar. Posisi kedua tabung adalah berdampingan, dan
isi kedua tabung bisa dilihat dan satu sisi yang sama. Kemudian
tabung yang benisikan contoh darah ditambah aquades secara
penlahan hingga warna larutan menyamai warna larutan standar
yang ada pada tabung di sebelahnya. Setelah persamaan warna
tercapai, kadar Ub dapat diketahui dengan membaca batas per-
mukaan larutan yang berimpit dengan skala yang tertera pada alat
hemometer dekat tempat tabung contoh darah(8).
Metoda Sahli ini masih dianggap subjektif(7) karena pem-
bandingan warna dilakukan secara visual. Metoda ini bisa di-
anjurkan bila metoda Sianmethemoglobin tidak bisa dilakukan,
dan berdasarkan penelitian, kadar Hb hasil penentuan metoda
Sahli perlu dikalikan faktor 1,l(5).
5) METODA ARTEL HEMOGLOBINOMETER
Metoda penentuan Hb darah ini memerlukan peralatan khusus
yang disebut Artel Hemoglobinometer.
Sebanyak 2 tetes darah berasal dari jan tangan langsung
diteteskan di atas permukaan gelas objek. Kemudian diaduk
dengan batang saponin agar darah tidak membeku selama ± 45
menit. Darah kemudian dipindahkan ke dalam kuvet (tabung
khusus bertutup). Pemindahan darah ini harus dilakukan sécara
cermat sehingga tidak timbul gelembung udara, karena bisa
mengganggu pembacaan dan terjadi penyimpangan hasil. Kuvet
kemudian dimasukkan ke dalam alat Artel Hemoglobinmeter.
Alat dinyalakan dengan cara menekan tombol “ON” dan se-
Ianjutnya segera timbul smgnal pada layar baca alat. Kemudian
tekan tombol “read”, selanjutnya pada Iayar akan menampilkan
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 33
tanda rd. Kemudian tanda rd berubah menjadi angka yang me-
nunjukkan kadar Hb dalam g/dl(9).
Alat ini masih dalam taraf uji coba, sehingga saat ini belum
digunakan di tingkat masyarakat.
6) METODA COMBUR
Metoda ini menggunakan alat dan pereaksi. Alat ini sangat
praktis, ringan, sehingga bisa dibawa ke lapangan, tidak tergan-
tung listrik karena dapat menggunakan baterai. Di samping itu
hasilnya sangat teliti, hanya ada ketergantungan pereaksi dan
kapiler, selain itu ternyata ada beberapa bahan yang belum ber-
edar di Indonesia.
Darah yang akan ditentukan kadar Hb-nya, dimasukkan ke
dalam suatu kapiler khusus mempunyai volume tertentu. Kapiler
yang berisikan darah tersebut kemudian dimasukkan ke dalam
tabung yang berisikan pereaksi standar, kemudian dikocok hingga
homogen. Tabung kemudian dimasukkan ke dalam alat Ames
Combur M1000. Pada layar baca alat akan tampil angka yang
menunjukkan kadar Hb dalam g/dl(10).
7) METODA HEMOCUE
Metoda ini merupakan pengembangan metoda penentuan
Hb secara spektrophotometer, karena menurut International
Committee of Standarization in Hematology (ICSH), dengan
adanya pengenceran yang terlalu tinggi pada persiapan sampel
darah sering menimbulkan penyimpangan hasil pembacaan alat
spektrophotometer. Di samping itu, padapersiapan sampel darah
sering timbul faktor kekeruhan sehingga terjadi kesalahan hasil
pembacaan.
Metoda HemoCue ini berdasarkan pengukuran optical
density pada kuvet yang mempunyai kapasitas volume sebesar
10 mikroliter oleh sinar yang berasal dari lampu yang berjarak
0,133 milimeter sampai pada dinding paralel celah optis tempat
kuvet berada.
Pereaksi kering dimasukkan dalam kuvet melalui dinding
bagian dalam kuvet, kemudian sampel darah dalam tabung
kapiler dimasukkan secara cermat ke dalam kuvet. Sampel darah
akan bercampur dengan pereaksi kering secara spontan. Kuvet
dimasukkan ke dalam alat HemoCue photometer untuk dilaku-
Dai1y life is more instructive than the most effective book.
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
kan pembacaan pada panjang gelombang 565 dan 880 nm. Alat
akan menghitung sendiri sehingga angka yang muncul pada layar
pembacaan adalah kadar Hb darah yang diperiksa(11).
Alat penentuan Hb dengan metoda HemoCue ini juga ringan
dibawa, praktis, dapat menggunakan baterai, tidak tergantung
listrik, dari hasilnya dapat langsung diketahui pada saat itu juga.
Dalam penetapan kadar Hb ada beberapa cara yang dapat
dilakukan seperti yang disebutkan di atas, yang masing-masing
mempunyai kelebihan dan keiemahannya. Untuk memilih me-
toda yang akan digunakan tergantung berbagai pertimbangan, di
antaranya tujuan atau keperluan penetapan Hb, misalnya untuk
penelitianjelas memerlukan metoda yang lebih teliti. Di samping
itu juga tergantung pertimbangan biaya, karena ada beberapa
metoda walaupun teliti .tetapi peralatan dan bahan pereaksi
harganya relatif mahal. Situasi dan kondisi lapangan juga mem-
pengaruhi pemilihan metoda seperti ada tidaknya sarana listrik,
jauh tidaknya lapangan dan laboratorium dan lain-lain.
KEPUSTAKAAN
1. Anonim. Keadaan dan masalah gizi di Indonesia. Info Pangan dan Gizi.
Jaringan Informasi Pangan dan Gizi, Jakarta 1993; 5(4): 13–4.
2. Soewondo S. Krisdinamurtirin Y. Anemia and some aspects of mental
functioning. The Third Asian Congress of Nutrition. Jakarta, 1980; Oct.:
6–10.
3. Karyadi D. Hubungan ketahanan flsik dengan keadaan gizi dan anemi besi.
Tesis Doktor. Universitas Indonesia, Jakarta 1974.
4. Viteri FE, Torun E. Anemia and physical work capacity. Clin Haematol
1974; 3: 609–626.
5. Muhilal, Sukati. Ketelitian hasil penentuan hemoglobin dengan cara
sianmethemoglobin, cara sahli, dan sianmethemoglobin tidak langsung.
Penelitian Gizi dan Makanan, 1980; 4: 15–20.
6. WHO. Nutritional anemias. Tech Rep Ser no 503, 1972.
7. Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Dian Rakyat, Jakarta
1985.
8. Krupp MA, Sweet NJ, Jawetz E, Amstrong CD. Physician handbook, 9th
ed. California: Lange Med PubI 1956; P. 245–56.
9. Muhilal dkk. Laporan Penelitian tentang Penentuan kadar hemoglobin
dengan alat artel di tingkatPuskesmas. PuslitbangGizi (belumdipublikasi),
1992.
10. Anonim. Ames mini lab pc-mini photometer. West Germany, 1990.
11. Schenck HV, Galkensson M, Lundberg B. Clinical Chemistry, 1986; 2(3):
526–29.
12. WHO. Nutritional anemias; Report of WHO Scientific Group. Tech Rep
Serno4OS, 1968.
TEKNIK

Penentuan Tingkat Pencemaran

Logam Berat Timbal dalam Air Sungai
Suharmiati*, D. Mutiatikum**
*) Pusat Penelitian dan Pen gembangan Pelayanan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Surabaya
* *) Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Surabaya

ABSTRAK
Telah dilakukan studi pustaka tentang cara penentuan tingkat pencemaran logam
berat timbal (Pb) dalam air sungai.
Untuk menentukan tingkat pencemaran logam berat Pb dalam air sungai yang diduga
tercemar oleh beberapa pabrik di sekitarnya, perlu diperhatikan lima hal yaitu : penentu-
an titik pengambilan contoh, teknik pengambilan contoh, pra perlakuan(pre treatment),
teknik pengukuran kadar Pb serta teknik evaluasi tingkat pencemarannya.
Untuk mengevaluasi tingkat pencemaran maka hasil pengukuran harus dibandingkan
dengan baku mutu air yang telah ditetapkan dalam Keputusan Menteri Negara Kepen-
dudukan dan Lingkungan Hidup no. Kep-2/MenKLH/I/1988 tentang Pedoman Penetap
an Baku Mutu Lingkungan.

Kata Kunci : lead – water pollution – river

PENDAHULUAN Keracunan Pb dapat terjadi secara akut atau kronis. Kera-

Air merupakan salah satu sumber daya alam yang sangat
berguna bagi kehidupan. Kebutuhan air terutama air bersih ma-
kin meningkat sejalan dengan perkembangan masyarakat dan
teknologi. Perkembangan penduduk yang pesat membutuhkan
berbagai fasilitas antara lain air bersih. Sedangkan dengan ber-
tambahnya industri yang didirikan, bukan tidak mungkin akan
timbul pencemaran antara lain berupa buangan limbah industri.
Buangan tersebut akan mengalir ke sungai yang ada di sekitar-
nya, yang biasa digunakan sebagai sumber air minum (setelah
diolah), untuk mandi dan mencuci pakaian. Salah satu logam
berat yang sering mencemari air sungai adalah timbal (Pb).
Gubernur Jawa Timur menetapkan bahwa Sungai Brantas di-
masukkan dalam kualitas golongan B, yang menurut Keputus-
an Menteri Negara Kependudukan dan Lingkungan Hidup kadar
maksimum yang diperbolehkan 0,1 mg/liter(1).
cunan akut Pb akan mengganggu saluran pencernaan dan me-
nimbulkan anemia. Jika lebih serius akan mengganggu sistim
neuromuskular. Bahkan pemaparan Pb yang hebat akan meng-
akibatkan ensefalopati.
Berkaitan dengan hal tersebut di atas, penulis mencoba
memberikan asupan mengenai cara penentuan tingkat pence-
maran logam berat timbal (Pb) dalam air sungai.
Tujuan penulisan ini untuk menambah wawasan tentang
pencemaran air sungai yang sering terjadi akibat limbah industri.
CARA PENENTUAN
Untuk menentukan tingkat pencemaran logam berat Pb
dalam air sungai yang diduga tercemar oleh beberapa pabrik di
sekitarnya ada lima hal yang perlu mendapat perhatian yaitu:

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 35

A. Penentuan titik pengambilan contoh
Titik pengambilan contoh harus ditentukan secara cermat
agar dapat menggambarkan keadaan sebenarnya. Dalam hal pen-
cemaran air sungai oleh beberapa pabrik di sekitarnya, perlu di-
pertimbangkan tempat contoh air akan diambil. Di bawah ini
dipaparkan gambaran bagaimana suatu cemaran masuk ke dalam
aliran air sungai (mixing zone) (Gambar 1).
Gambar 1. Daerah tempat seluruh limbah tercampur ke seluruh air
sungai (mixing zone)(2)
Memperhatikan model ini maka dapat dilihat bahwa daerah
pencampuran sempurna akan terjadi setelah jarak x meter dari
sumber pencemar. Besarnya X sangat dipengaruhi oleh kecepat-
an aliran sungai, lebar sungai serta kecepatan masuknya cemar-
an ke dalam aliran. Oleh karena itu, biasanya titik pengambilan
contoh ditentukan pada jarak antara satu sampai lima km dari
sumber pencemar. Setelah ditentukan tempat dimulainya peng-
ámbilan contoh, kemudian dipertimbangkan lebar sungal. Pada
sungai yang lebarnya antara 30–300 meter, makajalur aliran di-
bagi menjadi tiga daerah yang sama yaitu samping kin, tengah
dan samping kanan. Di tiap daerah ini diambil contoh untuk diuji
kadarnya. Apabila lebar sungai melebihi 300 meter, maka paling
sedikit harus dibagi menjadi lima daerah yang sama.
Dalam pengambilan contoh ini dikenal tiga model penentu-
an titik yaitu:
1) Model satu dimensi (one-dimensional model)
Titik-titik pengambilan contoh dilakukan sepanjang aliran
sungai dengan menganggap bahwa daerah yang melebar dan
vertikal mempunyai konsentrasi yang homogen. Model ini cocok
digunakan untuk sungai yang sempit dan dangkal (Gambar 2).
Gambar 2. Model satu dimensi (one-dimensional model)(2)
2) Model dua dimensi (two-dimensional model)
Titik-titik pengambilan contoh diambil menurut jalur aliran
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
dan lebar sungai. Cara ini cocok untuk diterapkan pada sungai
yang dangkal tetapi lebar. Apabila sampling dilakukan untuk
sungai yang sempit dan dalam, maka dapat diambil titik-titik
menurut jalur aliran dan kedalaman sungai (Gambar 3).
Gambar 3. Model dua dimensi (two-dimensional model)(2)
3) Model tiga dimensi (three-dimensional model)
Titik-titik pengambilan dibagi menurut jalur aliran, lebar
sungai maupun kedalamannya. Model ini sangat baik digunakan
untuk sungai-sungai yang lebar dan dalam (Gambar 4).
Gambar 4. Model tiga dimensi (three-dimensional model)(2)
Perkiraan jumlah sampel yang akan diambil untuk menetap-
kan harga rata-rata kadar Pb dapat menggunakan rumus :
zα2 σ2
n = –––––
d2
n = Jumlah sampel (sample size)
z = Harga standar normal (tergantung α, lihat tabel).
s = Variasi populasi yang diestimasikan melalui simpangan baku (s) dari
studi pendahuluan atau penelitian sejenis yang dilakukan oleh orang lain
d = Penyimpangan yang masih ditolerir
Dengan demikian akan dapat diketahui berapa jumlah sampel
yang harus diambil dan di mana letak titik-titiknya.
B . Teknik pengambilan contoh
Untuk memperoleh contoh yang mewakili keadaan yang
sesungguhnya dapat dipilih antara tiga metode:
1) Contoh sesaat (grab sample)
2) Contoh gabungan waktu (composite sample)
3) Contoh gabungan tempat (integrated sample)
1) Contoh sesaat
Contoh diambil sesaat mewakili keadaan air pada suatu saat
di suatu tempat. Metode ini biasanya cukup baik diterapkan
untuk suatu sumber air yang karakteristiknya tidak banyak ber-
ubah dalam suatu periode tertentu di suatu tempat. Pada umum-
nya metode ini dipakai untuk sumber air alamiah. Apabila
sumber air atau air buangan diketahui mempunyai karakteristik
yang berubah, maka beberapa contoh sesaat diambil berturut-
turut untuk jangka waktu tertentu, dan pemeriksaannya dilakukan
sendiri-sendiri, tidak disatukan seperti pada metode gabungan.
Jangka waktu pengambilan berkisar antara lima menit hingga
satu jam atau lebih. Umumnya selama 24 jam. Pada kasus-
kasus tertentu periode m bisa lebih panjang atau lebih pendek.
2) Contoh gabungan waktu
Adalah campuran dan contoh-contoh sesaat yang diambil
dari suatu tempat yang sama pada waktu yang berbeda. Hasil dan
contoh ini menunjukkan keadaan rata-rata dan tempat tersebut
dalam suatu periode tertentu. Perlu diperhatikan bahwa tiap
contoh yang dicampurnakn harus mempunyai volume yang
sama.
3) Contoh gabungan tempat
Merupakan campuran dari contoh-contoh sesaat yang di-
ambil dari beberapa tempat yang berbeda dalam waktu yang
sama. Hasil pemeriksaan merupakan keadaan rata-rata dari suatu
daerah atau tempatpemeriksaan. Metode ini digunakan untuk pe-
meriksaan kualitas air dan suatu penampang aliran sungai yang
lebar dan dalam.
C. Pra perlakuan
Contoh air yang diperoleh sebaiknya segera diukur kadar-
nya, sebab dapat diserap oleh wadah gelas yang digunakan.
Apabila terpaksa, harus dilakukan pengawetan dengan jalan
pengasaman dengan HCI pekat atau H2SO4 pekat hingga pH 2,0
untuk mengurangi presipitasi dan absorbsi dinding wadah.
Karena logam berat segera membentuk ion kompleks de-
ngan bahan organik, maka bahan organik ini harus dihancurkan
dulu pada perlakuan pendahuluan. Perlakuan yang dianjurkan
adalah penghancuran (digesti) dengan menggunakan campuran
asam nitrat dan asam sulfat. Penghancuran dengan asam ini juga
menghindari gangguan dan sianida, nitrit, sulfida, sulfit, tiosul-
fat, dan tiosianat.
1) Cara kerja
a) Contoh dikocok dan diambil volume tertentu (tabel), ke-
mudian dimasukkan ke dalam cawan penguap. Apabila volume
yang diperlukan lebih dari 250 ml maka penuangan ke cawan
dilakukan bertahap.
Kadar dalam ppm (mg/1) Volume yang diambil (ml)
<1 1000
1 – 10 100
10 – 100 10
100 – 1000 1
b) Contoh diasamkan. dengan H2SO4 pekat menggunakan
indikator metil jingga, ditambah 5 ml HNO3 pekat serta 2 ml H2O2
30% dan diuapkan di atas penangas air hingga volumenya men-
jadi 15–20 ml.
c) Hasil yang diperoleh dimasukkan ke dalam labu penghancur
(digesti) 125 ml, kemudian ditambahkan 5 ml HNO3 pekat (untuk
membilas cawan), 10 ml H pekat dan beberapa batu didih.
Setelah itu dipanaskan pada plat pemanas (dalam almani asam)
hingga timbul asap putih SO3 dan pemanasan dihentikan. Jika
larutan tidak jernih, ditambah lagi 10 ml HNO3 pekat dan
pemanasan diulangi lagi.
d) Labu didinginkan sampai temperatur kamar dan diencerkan
dengan air suling hingga 50 ml.
e) Dipanaskan lagi sampai hampir mendidih kemudian disa-
ring dengan sintergiass atau kurs porselin ke dalam labu. Bilas 2
kali dengan 5 ml air suling. Untuk melarutkan PbSO4 dalam
saringan, maka perlu dituangkan larutan amonium asetat panas.
f) Filtrat dimasukkan ke dalam labu takar 100 ml dan ditambah
air suling hingga tanda. Filtrat ini yang kemudian digunakan
dalam pengujian dengan menggunakan alat Spektrofotometer
Absorbsi Atom.
D. Pengukuran kadar Pb
Dianjurkan menggunakan Spektrofotometer Absorbsi Atom
(SAA) kanena hasilnya lebih akurat dibanding metode spektro-
fotometni.
1) Cara kerja
a) 100 ml larütan yang telah didigesti di atas ditambah 100 ml
air suling bebas logam dan diatur pHnya dengan menggunakan
HNO3 1 N atau NaOH 1 N pada pH antara 0,1 – 6,0.
b) Masukkan ke dalam corong pisah, tambahkan 1 ml larutan
APDC dan 10 ml larutan MIBK dan dikocok selama 30 detik.
c) Biarkan kedua campuran memisah. Fasa organik diambil
dan dipusing untuk menghilangkan air yang masih terbawa.
d) Secepatnya dilakukan pengukuran dengan SAA dan
absorbsinya dibandingkan dengan kurva kalibrasi.
E. Evaluasi tingkat pencemaran
Tingkat pencemaran yang terjadi dibandingkan dengan baku
mutu air yang telah ditetapkan dalam Keputusan Menteri Negara
Kependudukan dan Lingkungan Hidup No. Kep-02/MENKLH/
I/1988 tentang Pedoman Penetapan Baku Mutu Lingkungan.
Apabila kadar yang diperoleh melebihi batas peruntukan sumber
air sungai menurut ketetapan Gubernur, maka dikatakan bahwa
telah terjadi pencemaran dalam lingkungan tersebut. Misalnya
Gubernur Jawa Timur telah menetapkan bahwa Sungai Brantas
dimasukkan dalam kualitas air golongan B, yang menurut Ke-
putusan Menteri kadar Pb maksimum yang dianjurkan 0,05 mg/
liter dan maksimum yang diperbolehkan 0,1 mg/liter. Jika dalam
pemantauan tennyata kadar Pb yang diperoleh melebihi batas
tersebut maka Sungai Brantas telah tercemar logam Pb.
Untuk menyimpulkan bahwa pencemaran tersebut disebab-
kan oleh suatu pabnik, maka perlu dibandingkan kadar Pb di
tempat sebelum melewati pabnik tersebut dengan kadar Pb di
tempat sesudahnya menurut arah aliran air sungai.
Dari tiga model penentuan titik pengambilan contoh, gambar
4 dianggap penulis lebih sesuai, karena titik-titik pengambilan
dibagi menurutjalur aliran, lebarsungai maupun kedalamannya.
Untuk penentuan tingkat pencemaran logam Pb sebaiknya
digunakan metode contoh gabungan tempat (B.3) yang diambil
pada selang waktu tertentu pada suatu periode, misalnya selama
24 jam. Hal ini disebabkan pengeluaran limbah ke dalam aliran
sungai biasanya dilakukan pada waktu-waktu tertentu.
RINGKASAN
Telah disajikan tulisan tentang cara penentuan tingkat pen-
cemaran logam berat timbal (Pb) dalam air sungai.
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 37
1) Dalam penentuan titik pengambilan contoh terdapat 3 model
penentuan yaitu: model satu dimensi (Gambar 2) yang sesuai
untuk sungai yang sempit dan dangkal, model dua dimensi
(Gambar 3) sesuai untuk sungai yang dangkal tetapi lebar, se-
dang model tiga dimensi (Gambar 4) sesuai untuk sungai yang
lebar dan dalam. 1.
2) Untuk penentuan tingkat pencemaran logam Pb dalam air
sungai sebaiknya digunakan metode contoh gabungan tempat
2.
(B3) yang diambil pada selang waktu tertentu pada suatu periode,
misalnya selama 24 jam. 3.
3) Untuk pengujian kadar Pb, dianjurkan menggunakan Spektro-
fotometer Absorbsi Atom (SAA), karena akan diperoleh hasil
4.
yang lebih akurat dibanding metode Spektrofotometri.
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
KEPUSTAKAAN
Keputusan Menteri Negara Kependudukan dan Lingkungan Hidup No.
KEP 02/MENKLH/1J 1988 tentang Pedoman Penetapan Baku Mutu
Lingkungan.
Rau JG, Wooten DC. Environmental Impact Analysis Hand Book. New
York: McGraw-Hill, 1980.
Kantor Wilayah Kesehatan Daerah Tingkat I Jawa Timur. Bina Kependu
dukan dan Lingkungan Hidup. Baku Cara Uji Air dan Air Limbah di Jawa
Timur, Surabaya 1990.
Mutiatikum D, Isnawati A, Raini M. Pengembangan Metode Analisis
Logam Berat(Pb) dengan cara AAS. Cermin Dunia Farmasi 1993; 16: 31.
HASIL PENELITIAN

Hasil Pemeriksaan Senyawa Kimia

dalam Air di Jakarta Barat
Mariana Raini, Daroham Mutiatikum, Nikmah Bawahab
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan, RI, Jakarta

ABSTRAK
Telah dilakukan penelitian hasil pemeriksaan senyawa kimia dalam contoh air yang
diajukan penduduk wilayah Jakarta Barat tahun 1991 – 1992 untuk diperiksa kandungan
kimianya di Laboratorium Kimia Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi.
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan fisika berupa bau, kekeruhan,
warna dan kimia yaitu barium, besi, kesadahan, kiorida, mangan, nitrit, pH, sulfat,
sulfida, angka permanganat (zat organik).
Hasil pemeriksaan mendapatkan, contoh air yang memenuhi syarat sebagai air
minum dan air bersih = 43,3%, hanya sebagai air bersih = 31,7% serta tidak memenuhi
syarat air minum dan air bersih = 25%. Contoh air yang tidak memenuhi syarat sebagai
air minum tetapi masih memenuhi syarat sebagai air bersih umumnya disebabkan oleh
kadar mangan, besi dan zat organik tinggi. Contoh air yang tidak memenuhi syarat sebagai
air minum dan air bersih umumnya disebabkan oleh kadar mangan yang sangat tinggi.

PENDAHULUAN Pencemaran air kanena senyawa kimia yang berbahaya ini

Air merupakan salah satu materi alam yang sangat penting
dalam kehidupan manusia karena dapat digunakan untuk ber-
bagai keperluan serta memelihara kebersihan lingkungan hidup.
Penggunaan air tanah bertujuan untuk memenuhi kebutuh-
an air minum dan air bersih karena terbatasnya penyediaan air
bersih dan PDAM (Perusahaan Daerah Air Minum). Menurut
harian Kompas tanggal 8 Maret 1993, 55,5% warga Jakarta
menggunakan air tanah, 44,49% menggunakan air PDAM.
Di Indonesia akibat penggunaan air minum yang tidak me-
menuhi syarat kesehatan, tiap tahun diperkirakan lebih dari 3,5
juta anak di bawah usia tiga tahun terserang penyakit radang
saluran pencernaan dan diare dengan jumlah kematian 3% atau
sekitar 105.000 jiwa(1).
Adanya senyawa kimia berbahaya yang terlarut dalam air
dapat berakibat fatal jika kadarnya berlebih dan jika jumlahnya
sedikit berlebih pada penggunaan jangka lama akan tertimbun
dalam jaringan tubuh(2) dan menimbulkan efek yang merugikan
kesehatan
sejalan dengan pertambahan penduduk dan industrialisasi.
Banyak industri membuang sisa prosesnya ke badan sungai yang
dapat menyebabkan penurunan kualitas air permukaan yang
terdapat dalam badan sungai tersebut. Tercernarnya air sungai
berakibat lanjut berupa pencemaran air tanah. Pencemaran air
tanah dapat pula disebabkan oleh adanya peresapan air hujan
melalui tempat penimbunan sampah.
Dalam rangka meningkatkan derajat kesehatan dan peng-
awasan kualitas air yang digunakan masyarakat serta agar ter-
hindari dari gangguan kesehatan yang tidak diinginkan maka
standar kualitas air minum dan air bersih di Indonesia telah di-
tetapkan melalui Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indo-
nesia nomor : 416/Menkes/Per/IX/1990 tentang syarat-syarat
dan pengawasan kualitas air. Dalam peraturan tersebut air di-
golongkan dalam beberapa kelompok yaitu : 1) Air minum
adalah air yang kualitasnya memenuhi syarat kesehatan dan
dapat langsung diminum. 2) Air bersih adalah air yang digunakan
untuk keperluan sehari-hari yang kualitasnya memenuhi syarat

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 39

kesehatan dan dapat diminum apabila telah dimasak. 3) Air Tabel 2. Jumlah Contoh Air yang Diperiksa berdasarkan Jenis Air
kolam renang adalah air di dalam kolam renang yang digunakan Jenis Air N %
untuk olah raga renang dan kualitasnya memenuhi syarat kese-
Air filter 11 18,3
hatan. 4) Air pemandian umum adalah air yang digunakan pada PAM 9 15,0
tempat pemandian umum dan tidak termasuk pemandian untuk Sumur terbuka 2 3,3
pengobatan tradisional dan kolam renang yang kualitasnya me- Sumur pompa 30 50,0
menuhi syarat kesehatan. Syarat kesehatan yang dimaksud me- Sumur artesis 8 13,4
liputi persyaratan mikrobiologi, fisika, kimia dan radioaktif. 60 100
Pada penelitian ini dilakukan pemeriksaan kadar senyawa
kimia dan air di wilayah Jakarta Barat yang diajukan masyarakat Hasil pemeriksaan contoh air secara fisika dan kimia dapat
untuk diperiksa secara fisika dan kirnia di Laboratorium Kimia dilihat pada Tabel 3.
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan pada ta- Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Contoh Air Secara Fisika dan Kimia
hun 1991 – 1992. Hasil
Hasil Yang
Kadar yang ti
memenuhi
BAHAN DAN CARA maksimum
syarat
dak me
Parameter Satuan diperbolehkan * menuhi
(N = 60)
Bahan syarat
Sampel air adalah contoh air yang diajukan penduduk yang AM AB AM/AB
berada di wilayah Jakarta Barat yang diperiksa di Laboratorium AM AB
% % %
Kimia Puslitbang Farmasi pada tahun 1991 – 1992. Larutan baku
Fisika
pembanding air adalah air suling (aquadest). Bau – tb tb 100 100 0
Kekeruhan skala NTU 5 25 95 100 0
Cara
Warna skala TCU 15 50 75 85 15
Setiap sampel air diperiksa secara: Kimia
1) Fisika: Barium mg/I 1 – 100 100 0
– Bau dengan panca indera Besi mg/l 03 1 78,3 100 0
– Kekeruhan dengan turbidimetri Kesadahan mg/I 500 500 100 00 0
Klorida mg/I 250 600 98,3 100 0
– Warna dengan kolorimetri Mangan mg/I 01 0,5 617 91,7 8,3
2) Kimia: Nitrit mg/I 1 1 98,3 98,3 1,7
– Barium dengan turbidimetri pH 6 5–8,5 6,5–9,0 98,3 983 1,7
– Besi dengan kolorimetri Sulfat mg/I 400 400 100 100 0
– Kesadahan dengan titrasi kompleksometri Sulfida mg/I 0,05 – 100 100 0
Angka Permanganat mg/l 10 – 81,7 100 0
– Klorida dengan titrasi argentometri (Mohr) (Zat Organik)
– Mangan dengan kolorimetri
– Nitrit dengan kolorimetri Keterangan:
* : Menurut Peraturan Menteri Kesehatan RI No: 416/Menkes/Per/IX/1990
– pH dengan pH meter AM : Air Minum
– Sulfat dengan turbidimetri AB : Air Bersih
– Sulfida dengan kolorimetri tb : Tidak berbau
– Angka permanganat (zat organik) titrasi dengan KmnO4
Dari tabel 3 dapat dilihat bahwa dari hasil pemeriksaan
Hasil secara kimia contoh air tersebut, umumnya kandungan kimia
Jumlah contoh air yang masuk Puslitbang Farmasi dari yaitu barium, kesadahan, kiorida, nitrit, pH, sulfat, sulfida hasil-
wilayah Jakarta Barat = 60. Kedalaman dan jenis air yang nya baik, masih memenuhi syanat sebagai air minum dan air
diperiksa dapat dilihat pada tabel 1. bersih, kecuali besi = 21,7% dan mangan = 30% hanya memenuhi
syarat air bersih, mangan = 8,3% tidak memenuhi syarat kedua-
Tabel 1. Jumlah Contoh Air yang diperiksa berdasarkan Kedalaman
nya. Sedangkan unsur kimia lain (nitrit dan sulfat) yang tidak
Kedalaman N % memenuhi syarat air minum dan air bèrsih sedikit sekali, masing-
masing = 1,7%. Selain itu juga terdapat I contoh air yang
0 m (PAM) 19 31,7
0-31 m 27 45,0
mempunyai pH rendah.
31-100m 6 10,0 Secara keseluruhan contoh .air yang memenuhi syarat se-
> loom 8 13,3 bagai air minum dan air bersih 43,3%, hanya sebagai air bersih
60 100
31,7% dan tidak memenuhi syarat sebagai air minum dan air
bersih –25%.
Dari dua tabel di atas dapat dilihat bahwa contoh air yang
diperiksa dan wilayah Jakarta Barat terbanyak berasal dari PEMBAHASAN
sumu pompa (50%) dengan kedalaman 0 – 30 m (45%). Pada penelitian pemeriksaan senyawa kimia dalam air ini

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

didapat contoh air yang memenuhi syarat sebagai air bersih tetapi
tidak digolongkan sebagai air minum umumnya karena air keruh
(5%) berwarna (10%), kadar mangan (30%), besi (2 1,7%), zat
organik (18,3%) dan klorida (1,7%) tinggi. Sedangkan contoh air
yang tidak memenuhi syarat keduanya karena warna (15%),
mangan (8,3%), nitrit (1,7%), sulfat (1,7%) sangat tinggi, serta
pH yang tidak memenuhi syarat. Hal ini dapat disebabkan karena
lapisan tanah sumber air tersebut mengandung mangan, besi, zat
organik, nitrit, sulfat yang tinggi melebihi ambang batas yang
diperbolehkan.
KESIMPULAN DAN SARAN
Contoh air berasal dari Jakarta Barat yang diperiksa pada
Laboratorium Kimia Puslitbang Fanmasi tahun 1991 – 1992
terbanyak berasal dari sumurpompa dengan kedalaman 0–30 m.
Contoh air yang memenuhi syarat sebagai air minum dan air
bersih = 43,3%, hanya sebagai air bersih 3 1,7% serta tidak me-
menuhi syanat sebagai air minum maupun air bersih = 25%.
Contoh air yang tidak memenuhi syarat sebagai air minum
tetapi masih memenuhi syarat sebagai air bersih umumnya di-
sebabkan air keruh (5%) dan berwarna (10%), kadar mangan
(30%) dan besi (2 1,7%) dan zat organik (18,3%) tinggi.
Contoh air yang tidak memenuhi syarat sebagai air minum
dan air bersih umumnya disebabkan oleh warna (15%), kadar
mangan (8,3%) sangat tinggi serta pH (1,7%) yang rendah.
Disarankan agar diadakan penelitian contoh air yang masuk
Puslitbang Farmasi diperiksa secara mikrobiologi sehingga
dapat diketahui jenis dan kandungan mikroba yang biasa terdapat
pada contoh air tersebut.
KEPUSTAKAAN
1. Winarno FG. Air untuk Industri Pangan PT Gramedia, Jakarta, 1986.
2. WHO. Guidelines for Drinking Water Quality. Vol 1, Macmillan/
Ceuterick – 8000. Belgium, 1984.
3. WHO. Guidelines for Drinking Water Quality, Vol 2, Macmillan/
Ceuterick – 8000. Belgium, 1984.
4. Departemen Kesehatan RI. Peraturan Menten Kesehatan RI No. 416/
Menkes/lX/l990 tentang Syarat-syarat dan Pengawasan Kualitas Air Minum,
Berita Negara RI, 1990.
5. Perusahaan Air Minum DKI Jakarta. Pengolahan dan Produksi Air Minum.
Air Minum, April 1987.
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 41
HASIL PENELITIAN

Perkiraan Kontribusi Tritium (HTO)

di Ruang Reaktor terhadap
Dosis Seluruh Tubuh Para Pekerjanya
Abdul Wa’id, Bunawas, Bambang Priwanto
PSPKR - BATAN

ABSTRAK
Pekerja radiasi yang bekerja di sekitar reaktor nuklir dengan sistem pendingin primer
tipe air kolam mempunyai kebolehjadian terkontaminasi interna oleh tritium melalui
paru-paru dan kulit akibat lepasanuap air tritium (HTO).Tingkat kontaminasi interna
tritium ini bergantung pada tinggi dan berat tubuh. Berdasarkan pada model metabolisme
tritium di dalam tubuh dapat diperlihatkan bahwa dosis ekivalen terikat HTO pada
jaringan lunak karyawan Pusat Reaktor Serba Guna (PRSG) berkisar antara 0,56 – 0,73
mSv/th untuk WR (faktor kualitas radiasi untuk tritium) = 1 atau 1,12 – 1,46 Sv/th untuk
WR = 2 dan konsentrasi tritium di udara sebesar 11751 Bq/m3.

PENDAHULUAN Pada makalah ini dicoba diulas karakteristik kimia-fisika,

Dalam pengoperasian reaktor nuklir dengan air sebagai ba-
han pendingin reaktor, akan dihasilkan limbah radioaktif tritium
(H-3) yang terbentuk melalui proses aktivasi neutron terhadap
deuterium (H-2) yang terdapat di air pendingin primer reaktor(1).
Tritium yang berada di air pendingin primer biasanya ber-
bentuk molekul HTO, yaitu molekul air dengan salah satu atom
hidrogennya diganti oleh tritium(2). Mengingat suhu air pen-
dingin lebih tinggi daripada suhu udara di dalam ruang gedung
reaktor, maka tritium ini mudah menyebar ke udara dalam bentuk
1110 melalui proses penguapan.
Pekerja radiasi yang berada di dalam ruangan yang terkon-
taminasi tritium dalam bentuk HTO akan mempunyai peluang
terkontaminasi interna baik melalui pernapasan, difusi melalui
pori-pori kulit dan kontak tubuh dengan permukaan yang ter-
kontaminasi(3). Potensi sebagai sumber radiasi eksterna dapat
diabaikan, karena radiasi beta yang dipancarkan cukup rendah
(maksimum 18,6 keV, rata-rata 5,7 keV) sehingga penetrasinya
hanya 6 µm pada permukaan ku1it(4).
pengaruh parameter tubuh terhadap tingkat kontaminasi interna,
proses transport biologi, dari perkiraan dosis interna tritium serta
risikonya terhadap kesehatan.
KARAKTERISTIK TRITIUM
Tritium adalah isotop hidrogen radioaktif dengan nomor
atom 1 dan berat atom 3 yang disimbolkan sebagai 3H atau T
dengan waktu paruh 12,35 tahun dan dalam peluruhannya me-
mancarkan partikel beta (elektron).
3
1H –––––––––> 3He + e –
Partikel beta yang dipancarkan ini berenergi rendah (maksimum
18,6 keV, rerata 5,7 keV). Energi sebesar ini dalam lintasannya
mampu mengeksitasi molekul dan mengionkan (~ 0,03 keV per
pasang ion). Jangkauan energi maksimum 5 mm di udara dan
6 µm di permukaan kulit, padahal sasaran sel kulit yang berpo-
tensi mengakibatkan kanker adalah pada kedalaman 20–100 µm
bagian epidermis dan kulit. ini berarti potensi sebagai radiasi
eksterna dapat diabaikan(4).

Dibawakan pada Presentasi I1miah Keselamatan Radiasi dan Lingkungan,

Jakarta, 23–24 Agustus 1994.

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

 Di lingkungan (khususnya di dalam gedung reaktor) ada dua
bentuk tritium yang perlu mendapat perhatian yaitu tritium
dalam bentuk gas (HT) dan tritium dalam bentuk uap air (HTO);
yang dominan adalah HTO. Gas tritium (HT) di udara dapat
berubah menjadi HTO melalui beberapa proses yaitu oksidasi,
reaksi pertukaran isotopik dengan air dan oksidasi fotokimia(5).
Bahaya radiasi HTO jauh lebih tinggi dibandingkan HT dengan
perbandingan 25.000: 1(6). Oleh karena itu dalam makalah ini
hanya dibahas tritium dalam bentuk HTO.
JALUR KONTAMINASI INTERNA TRITIUM
Tritium di udara dan sebagai kontaminan pada permukaan
tertentu di tempat kerja dapat masuk ke dalam tubuh melalui jalur
pernapasan, difusi melalui pori-pori kulit, melekat bersama
makanan dan minuman, dan kontak tubuh (kulit) dengan per-
mukaan bahan yang terkontaminasi(3).
Tritium yang masuk lewatjalurpernapasan, sewaktu berada
di daerah trachea-bronchi akan terkondensasi sehingga tingkat
kelembaban di ruang tersebut mencapai 80–90%. Akibatnya
sebagian besar tritium bentuk HTO ini akan diserap oleh paru-
paru dengan faktor absorbsi 98–99% dan sisanya dilepaskan
kembali ke udara bebas(7). Tubuh manusia yang dibungkus kulit
dengan luas permulcaan tertentu (bergantung pada tinggi dan
berat tubuh), merupakan jalan masuk tritium (HTO) lewat pori-
pori kulit melalui proses difusi. Laju kecepatan difusi tritium
pada pori-pori kulit sebanding dengan tekanan uap air di udara
dan tebal membran (barrier) kulit, laju kecepatan difusinya
sebesar 1,1 1/menit/m2(7,8). Apabila kulit bersentuhan dengan
permukaan tertentu (khususnya logam) yang terkontaminasi
tritium (HTO), maka tritium tersebut dapat masuk ke lapisan
ekstravaskuler kulit seperti halnya tinta yang diserap oleh kertas.
Pemasukan lewat jalur ini, melalui proses blotter effect, adalah
sebesar 1 gram/m2(9).
Kebolehjadian seseorang makan di tempat kerja (khususnya
di reaktor) adalah sangat kecil, tetapi kebiasaan minum sulit
untuk dihindari, sehingga ada potensi kontaminasi interna tri-
tium melalui jalur minuman. Penlu diketahui bahwa gelas yang
berisi air (air teh, air kopi, air putih) dan diberi tutup, tidak akan
terhindar dari kontaminasi tritium (HTO) di udara melalui proses
difusi lewat celah-celah antara gelas dan tutupnya. Laju difusi
efektif uap air HTO ke dalam gelas bergantung pada diameter
celah. Mekanisme ini sama dengan sistem pencuplikan tritium
secara pasif (tanpa pompa pencuplik) yang dikembangkan di
AECL Kanada(10,11).
PERKIRAAN LAJU PEMASUKAN TRITIUM KE DALAM
TUBUH
Dan keempat jalur kontaminasi interna tritium ke dalam
tubuh (pemapasan, kulit, pencernaan dan kontak dengan per-
mukaan), hanya dua jalur yang direkomendasikan oleh ICRP
30 yaitu melalui pernapasan dan kulit(6). Kedua jalur yang
lain diabaikan sebab sulit diperkirakan dan kontribusinya relatif
kecil(9). Perlu diketahui pula bahwa luas permukaan tubuh
(kulit), tidak sama untuk setiap orang, bergantung pada tinggi
dan berat badan; luas permukaan kulit secara empiris diperkira-
kan dengan persamaan sebagai berikut(12) :
S = 0,0072 B0,425 x T0,725 (m2) (1)
Mengingat ukuran tubuh antara pria dan wanita tidak sama,
dilakukan koreksi sehingga persamaan di atas berubah menjadi
sebagai berikut(15) :
S = 0,0072 B0,425 x T0,725 x f (m2) (2)
dengan B = berat tubuh (kg)
T = tinggi tubuh (cm)
f = faktor koreksi bentuk tubuh, 1,05 (untuk wanita) dan 0,95 (untuk
pria).
Mengingat sifat tritium (HTO) mirip dengan air di dalam
tubuh, maka distribusinya bergantung pada kadar air tubuh.
Kadar air tubuh (MA) dapat diperkirakan dengan menggunakan
persamaan empiris(8).
MA = 0,55 B0,53 x T0,4 (liter) (3)
Laju pemasukan tritium ke dalam tubuh adalah penjumlahan
dan dua jalur utama pemasukan(9).
Ao = Ai + Ak (Bq) (4)
Ai = RTHN (Bq) (5)
Ak = S IT H N (Bq) (6)
Keterangan :
Ao = total pemasukan tritium ke tubuh pada waktu tertentu (Bq),
Ai = pemasukan tritium ke tubuh lewat jalur pernapasan (Bq).
Ak = pemasukan tritium ke tubuh lewat jalur kulit (Bq).
R = laju pernapasan (10,2 1/menit).
T = waktu pernapasan (menit).
N = aktivitas spesifik HTO dan uap air (Bqlg).
S = luas permukaan kulit (m2)
I = laju pemasukan melalui kulit secara difusi (= 5,1 l/menit/m2)
H = kelembaban udara (g/l).
DOSIMETRI DAN METABOLISME TRITIUM DIDALAM
TUBUH
Tritium dalam bentuk HTO yang masuk ke dalam tubuh baik
melalui jalur pernapasan, absorbsi kulit atau pencernaan, dengan
cepat akan terdistnibusi ke seluruh tubuh, karena sebagian besar
tubuh manusia terdiri atas air (~ 70%)(13). Konsentrasi tritium
dalam keringat, air liur, urin, darah, dan uap air dalam pernapasan
dianggap sama setelah 2–4 jam dari saat pemaparan(6).
Waktu panuh biologik HTO di dalam tubuh terdiri atas 3
komponen. Komponen pertama (T1) sekitar 8–12 hari, kedua (T2)
antara 21 dan 76 hari dan ketiga antara 280 dan 550 hari(14). Kom-
ponen pertama mirip dengan kesetimbangan air pada manusia
acuan, T = 0,693 x 42/3 = 9,7 hari (42 adalah kadar air tubuh dan
3 adalah pemasukan air per hari). OIeh karena itu komponen T1
merupakan replikasi dan metabolisme air. Komponen yang
kedua (T2) mirip dengan ikatan organik hidrogen (OBT). Bila
diperkirakan dari kesetimbangan karbon pada manusia acuan
diperoleh T = 0,693 x 16/0,3 = 37 hari (kadar karbon total = 16
kg dan penyerapan kambon harian = 0,3 kg). Waktu paruh yang
lebih panjang untuk komponen ketiga (T3) mencerminkan ke-
beradaan tritium di dalam kolagen dan lipid dalam jaringan
lemak dan otak pada hewan percobaan(1). Untuk memudahkan
dalam mempenkirakan waktu tinggal HTO di dalam tubuh
dengan fungsi eksponensial 2 komponen, ICRP menggunakan
waktu paruh biologik untuk T1 sebesar 10 hari dan T2 sebesar 40
hari.
Untuk memperkirakan dosis tritium, telah dikembangkan
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 43
model kompartemen HTO menggunakan 2 kompartemen(6,15) Dosis serap terikat (D) yang ditenima tubuh selama waktu t :
maupun model 3 kompartemen(16) (Gambar 3 dan 4). ICRP t

memperkirakan kontribusi dosis tritium di dalam tubuh yaitu

95% berasal dari HTO dan 5% dari OBT Hal ini berarti bahwa
D = 1,1072 x 10 -8
E
MA
∫ A(t) dt (Gy)
o
(10)

apabila tritium dalam bentuk HTO masuk ke dalam tubuh, maka

ada 5% bentuk komposisinya diubah menjadi bentuk organik. At = Ao exp (-0,693. t) (11)
T1/2

Dosis ekivalen terikat (H):

t

∫ exp (-0,693.
-8
H = 1,1072 x 10 E. WR. Ao t) dt (12)
/ MA o T 1

Untuk keperluan proteksi radiasi, waktu pemaparan dosis interna

selama 50 tahun = 11800 hari, sehingga persamaan (12) men-
jadi:

H = 90,5 x 10-11 Ao (Sv) untuk WR = 1 (13)

MA
Gambar 2. Model kompartmen HTO di dalam tubuh(6,15) = 181,0 x 10-11 Ao (Sv) untuk WR = 2
MA

dengan Ao = aktivitas tritium di tubuh saat t=0 (Bq).

Tl/2 = waktu paruh Biologi HTO (= 10 hari).
E = energi beta (= 0,0057 MeV).
WR = faktor kualitas radiasi untuk tntium
= 1 (menurut ICRP 30 tahun 1977)
= 2 (menurut ICRU 40 tahun 1986)

Gambar 2. Model kompartmen HTO di dalam tubuh(6,15)
Mengingat fraksi OBT di dalam tubuh adalah kecil (≈ 5%),
maka model untuk memperkirakan dosis interna dapat lebih
disederhanakan dengan menganggap bahwa tubuh adalah satu
organ dan tritium langsung didistribusikan ke seluruh jaringan
lunak. Laju dosis serap dihitung dengan menggunakan persa-
maan:
D = 1,602 x 10-13 E. A (t) (Gy/detik)
M MBq/tahun(18).
atau D = 1,384 x 10-8 E. A (t) (Gy/hari)
M tubuh dan kadar tritium yang masuk ke dalam tubuh. Untuk
dengan : D = Laju dosis serap (Gy/detik).
E = energi beta rerata yang diabsorbsi (MeV).
A(t) = Aktivitas dalam tubuh pada waktti t (Bq).
M = masa jaringan lunak (kg).
t = waktu pemaparan (detik, hari).
Menurut manusia acuan ICRP, bahwa 80% jaringan lunak
terdiri atas air, sehingga persamaan di atas menjadi:
D = 1,384 x 10-8 0,8. E. A (t) (Gy/hari) (9)
MA
dengan MA = kadar air tubuh (kg) = .
PEMBAHASAN
Dari data tinggi dan berat tubuh 17 responden karyawan
PRSG (Tabel 1), dan konsentrasi tritium (HTO) di dalam
ruang gedung reaktor adalah 11751 Bq/m3(17), lama kerja 8jam/
hari dengan 20 hari/bulan, dapat diperkirakan melalui persama-
an (4), (5) dan (6) tingkat kontaminasi interna tritium berkisar
antara 22,531 dan 24,993 MBq/tahun. Variasi tingkat kontami-
nasi tritium untuk masing-masing karyawan ini disebabkan ka-
rena luas permukaan tubuhnya tidak sama. Padahal jalur pemasuk-
an tritium ke dalam tubuh salah satunya melalui pori-pori kulit.
Tingkat kontaminasi tritium ini masih jauh dari batas pemasukan
(7) maksimum yang direkomendasikan oleh ICRP sebesar 3000
Perkiraan dosis ekivalen terikat tritium bendasarkan per-
(8) samaan (12) hanya bergantung pada 2 parameter yaitu kadar air
laju pemasukan tritium di dalam tubuh berkisar antara 22,531 –
24,993 MBq/tahun maka dosis ekivalen terikat yang diterima
oleh karyawan PRSG berkisar antara 0,560 dan 0,730 mSv/
tahun untuk WR = 1 atau antara 1,120 dan 1,460 mSv/tahun
untuk WR = 2 (tabel 1). Hasil perkiraan dosis ekivalen
terikat menunut ICRP 54 antara 0,383 – 0,425 mSv/tahun untuk
WR = 1 dan 0,766 – 0,850 mSv/tahun untuk WR = 2(18).Per-
bedaan penkiraan dosis ini karena ICRP menggunakan manusia
acuan dengan berat badan 75 kg (kadar air tubuh 42 kg). Ini
berarti untuk keperluan perkiraan dosis tritium, maka sebaiknya

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

Tabel 1. Perkiraan dosis ekivalen terikat dan kontaminasi interna Tri- 69 kg dengan pemasukan tritium 24,993 MBq/tahun dan res-
tium yang diterima oleh responden untuk konsentrasi tritium di
ponden 12 dengan berat badan 37 kg dengan pemasukan tritium
udara rata-rata 11751 Bq/m3
22,560 MBq/tahun, maka dosis ekivalen terikat yang diterima
No. Rpdn BB (Kg) TB (cm) Ao (MBq/th) H (mSv/th)* H (mSv/th) oleh responden 12 adalah 1,3 kali Iebih tinggi daripada respon-
1 02 44 158 22,531 0,660 1,320 den 14. Hal ini berarti bahwa apabila dua orang tersebut mem-
2 03 54 160 24,539 0,640 1,280 punyai jam kerja di tempat yang sama, maka orang yang badan-
3 04 64 165 24,476 0,580 1,160 nya kurus akan mempunyai faktor risiko kankerdan genetik yang
4 05 60 160 23,933 0,590 1,180 lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang gemuk. Karena
5 09 47 163 23,012 0,640 1,280 menurut Straum, faktor risiko kanker 81 x 10-3/Sv dan faktor
6 10 59 173 24,474 0,590 1,180
7 11 50 161 23,182 0,630 1,260 risiko genetik sebesar 7,9 x 10-3/Sv(19).
8 12 37 153 22,560 0,730 1,460 Walaupun perkiraan secara teori dosis dan tritium yang
9 14 69 168 23,993 0,560 1,120 diterima oleh responden karyawan PRSG masih rendah, tetapi
10 15 44 158 23,506 0,690 1,380 perlu diingat ada sumber kontaminan lain yang potensial mem-
11 16 53 163 23,522 0,620 1,240 berikan kontribusi dosis yaitu gas argon-4 1(20) selain daripada itu
12 17 55 160 23,546 0,610 1,220
13 19 53 161 23,431 0,620 1,240 ada upaya dan ICRP untuk menurunkan dosis yang diterima
14 20 54 160 23,466 0,610 1,220 pekerja dari 0,5 Sv/tahun menjadi 0,2 Sv/tahun(21). Oleh karena
15 22 50 160 23,138 0,630 1,260 itu program bioassay melalui urine atau pernapasan perlu di-
16 23 55 163 23,685 0,610 1,220 realisasikan dalam upaya memberikan rasa aman dan meningkat-
17 24 51 163 23,356 0,620 1,240
kan budaya keselamatan terhadap para pekerja.
Keterangan:
* = menggunakan faktor kualitas radiasi (WR) = 1 (JCRP 30) KESIMPULAN DAN SARAN
** = menggunakan faktor kualitas radiasi (WR) = 2 (ICRU 40)
1) Tingkat kontaminasi interna tritium dari 17 responden kar-
menggunakan data berat kadar air tubuh per individu seperti pada yawan PRSG berkisar antara 22,531–24,993 MBq/tahun, untuk
persamaan (13). Faktor berat badan, menentukan besar dosis konsentrasi tritium di udara sebesar 11751 Bq/m3. Perbedaan ini
yang diterima. Sebagai contoh responden 14 dengan berat badan disebabkan karena luas permukaan tubuh responden tidak sama,

Tabel 2. Konsentrasi Tritium di udara pada beberapa ruangan di RSG GAS Serpong

Konsentrasi H–3 di ruangan

Daya Tanggal Waktu sampling Hall reaktor Hall eksperimen R. Kendali Utama Keterangan
Dpm C (Bq/m') Dpm C (Bq/m') Dpm C (Bq/m')
09.00–09.30 85,08 50477,95 47,47 19522,75 40,23 13563,82 -WL
30 16–11–93 12.00 – 12.30 9097 55325,76 47 99 19950,74 41,77 14831,32 Reaktor Shut
15.00– 15.30 95 30 58889,23 48,83 20642,11 40,25 13580,28 Down pk. 15.00
09.00–09.30 35,10 9341,62 35,16 9391,00 3338 7925,87
0 19–11–93 12.00– 12.30 35,25 9465,08 35,08 9325,16 34,01 8444,40 Reaktor tidak
15.00 – 15.30 35,04 9292,23 35,35 9547,38 3390 8353,86 beroperasi
09.00–09.30 48,37 20263,49 4345 16214,09 3915 12674,91 +WL
25 22–11–93 12.00– 12.30 48,50 20370,49 43,65 16378,70 39,35 12839,52 Reaktor start up
15.00– 15.30 49,27 21004,24 43,95 16625,61 38,90 12469,15 pk.08.00
09.00 – 09.30 50 37 21909,59 43,99 16658,54 37,30 11152,26
25 23–11–93 12.00– 12.30 51,34 22707,95 4423 16856,07 38 23 11917,70 + WL
15.00– 15.30 5204 23284,08 4437 16971,30 3900 12551,45
09.00–09.30 5601 26551,59 44,69 17234,67 36,71 10666,65
25 24–11–93 12.00– 12.30 59,32 29275,99 44,87 17382,89 37 83 11588,48 - WL
15.00 – 15.30 64,10 32210,20 44,97 17465,12 39,04 12584,38
09.00 – 09.30 67,34 35876,91 45 35 17777,88 38,18 11876,55
25 25–11–93 12.00– 12.30 70,92 38823,46 45,66 18033,03 39,55 13004,14 - WL
15.00– 15.30 74,78 42000,46 45,89 18222,33 36,05 10123,43
09.00 – 09.30 77,10 43909,95 46,10 18395,17 38,18 11876,55 - WL
25 26–11–93 12.00–12.30 79,90 46214,51 6673 18913,69 39,10 12633,76 Reaktor Shut
15.00– 15.30 80,83 46486,12 46,93 19078,30 3847 12115,23 Down pk. 11.00

Kererangan:
Dpm = Disintegrasi per menit (Bq)
C = Konsentrasi tritium (Bq/m3)

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 45

padahal kulit merupakan jalur pemasukan tritium ke dalam 7. Pinson EA, Cangham WH. Physiology and toxicity of Tritium in man.
Health Physics 1980; 30: 1087–10.
tubuh. 8. Osborne RV. Absorbsion of Tritiated Water Vapour by People. Health
2) Berdasarkan model dosimetri tritium, dapat diperkirakan Physics 1966; 12: 1527–37.
dosis ekivalen terikat yang diterima oleh responden karyawan 9. Osborne RV. Intake of Tritium when Skin is Splashed with Tritiated
PRSG berkisar antara 0,56–0,73 mSv/tahun untuk WR = 1 dan Water. Health Physics 1968; 15: 155–56.
10. Woods MJ, Workman WJG. Environmental Monitoring of Tritium in Air
1,12– 1,46 mSv/tahun untuk WR =2. Variasi dosis ini disebab- with Passive Diffusion Samplers. Fusion Technology 1992; 21 529–35.
kan karena berat badan responden tidak sama, padahal berat 11. Stephenson J. Re-evaluation of the Diffusion Sampler for Tritiated Vapor
tubuh (kadar air tubuh) menentukan besarnya dosis yang di- (HTO). Restricted Report HSD-SD-90-20, 1990.
terima. 12. Mattar JA. A Simple calculation to estimate body surface area in adult and
its correlation with to the Du Bois Formula. Crit. Care Medicine 1989; 17:
3) Perlu direalisasi program bioassay melalui urin atau perna- 846–47.
pasan untuk memperkirakan dosis tritium secara tepat dan dalarn 13. International Commission on Radiation Protection. Reference Man:
rangka menyongsong penerapan ICRP 60. Anatomical, Physiological and Metabolic Characteristics. ICRP Publica-
tion 1977; 26.
14. National Council on Radiation Protection. Tntium and Other Radionuclide
Labeled Organic Compounds Incorporated in Genetic material. NCRP
Report 1979; 63.
15. Balonov INI, Likhtarev IA, Moskalen Yl. The Metabolisme of Tritium
Compund and Limits for Intake by Workers. Radiation Protection Dosi-
metry 1984; 47: 761–73.
KEPUSTAKAAN
16. Hill RL, Johnson JR. Metabolism and Dosimetry of 3H. Health Physics
1993; 65: 628–47.
1. Okada S, Momoshima N. Overview of Tritium: characteristics, sources, 17. Bunawas Made Udiyani, Rahma BS. Pengukuran Tritium di Udara RSG
and problems. Health Physics 1993; 65. GA. Siwabessy. Belum Terbit, 1994.
2. Mukhlis Akhadi. Tinjauan teoritis beberapa pengukuran kadar Tritium 18. International Commission on Radiation Protection. Individual Monitoring
dalam udara. Laporan Intern PSPKR-BATAN, 1994. for Intakes of Radionuclide by Workers : Design and Interpretation. ICRP
3. International Atomic Energy Agency. Safe Handling of Tritium. IAEA Publication 198 54.
Technical Series Report No. 234, 1991. 19. Straume 1. TritiumRiskAssessment. Health Physics 1993; 65(6): 673–682.
4. International Commission on Radiological Protection. The Biological 20. Bunawas, Antony S. Teresia R, Pondi U. Pemantauan Gas Radioaktif di
Basic for Dose Limitation in the Skin. ICRP Publication 59, 1991. Reaktor Serbaguna G.A. Siwabessy pada Operasi Normal. Belum Diter-
5. Noguchi H, Kato S. Conversion of Tritium Gas to Tritiated Water in the bitkan, 1994.
Environment (literatur survey). Hoken-Butsuri 1985; 40: 49–59. 21. International Commission on Radiological Protection. Recomendation of
6. International Commission on Radiological Protection. Limits for Intakes of The International Commission on Radiological Protection. ICRP Publica-
Radionuclides by Workers. ICRP Publication 30(1979–1982). tion 1991; 60.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Perbedaan Osteoporosis dengan
Gangguan Muskuloskeletal Lainnya
Harry Isbagio
Subbagian Reumatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN
Hilangnya sejumlah massa tulang akibat berbagai keadaan
dan obat-obatan disebut osteopenia.
Osteoporosis merupakan osteopenia yang telah melewati
ambang batas untuk terjadi fraktur (fracture threshold). Keadaan
ini karakteristik dengan turunnya massa tulang karena jumlah
jaringan tulang yang mengisi tulang berkurang, tetapi struktur
tulang sendiri masih normal.
Osteoporosis dapat dibagi dalam dua golongan besar me-
nurut penyebabnya yaitu disebut primer, bila penyebabnya tidak
diketahui, dan sekunder bila osteoporosis itu diakibatkan oleh
berbagai kondisi klinik.
Deteksi pasien yang mempunyai risiko fraktur osteoporosis
adalah sangat penting, karena tidak semua wanita pasca-meno-
pause usia antara 50–60 tahun yang menderita nyeri pinggang
disebabkan oleh osteoporosis. Studi epidemiologik dari peng-
alaman klinik pada wanita kulit putih menunjukkan bahwa hanya
sekitar 25% yang berusia 60 tahun ke atas menderita fraktur
kompresi vertebra dan hanya 20% yang mengalami fraktur coxae
sebelum usia 90 tahun.
Anggapan bahwa semua wanita pasca-menopause dengan
keluhan nyeri pinggang disebabkan oleh osteoporosis akan me-
nimbulkan terjadinya over diagnosis yang sangat merugikan
karena berkaitan dengan biaya yang harus dikeluarkan oleh
penderita untuk membeli obat dalarn rangka pencegahan dan
pengobatan osteoporosis tersebut. Sebaliknya under diagnosis
perlu dihindari untuk mencegah keterlambatan diagnosis osteo-
porosis, jangan sampai baru diketahui setelah adanya fraktur
spinal, coxae dan pergelangan tangan.
Pada makalah ini secara garis besar berbagai keluhan dan
keadaan yang menyerupai osteoporosis dibagi dalam dua ke-
Dibacakan pada Simposium Diagnostik dan Penatalaksanaan Terbaru, Hotel
Arya Duta, Jakarta, 23 April
lompok besar, yaitu:
1) Keadaan dan keluhan yang berhubungan dengan berku-
rangnya sejumlah massa tulang (penyakit tulang osteopenik =
osteopenic bone diseases).
2) Keadaan dan keluhan yang tidak berhubungan dengan ber-
kurangnya massa tulang.
PENYAKIT TULANG OSTEOPENIK
Beberapa tanda dan gejala yang perlu diwaspadai oleh se-
orang dokter akan kemungkinan adanya penyakit tulang osteo-
penik ialah patah tulang akibat trauma ringan. Bila tidak ada
trauma, gejala yang perlu diperhatikan ialah: tubuh makin pen-
dek, kifosis dorsal bertambah dan nyeri tulang. Beberapa pende-
rita osteomalasia dan hiperparatiroidi mengeluh gangguan otot,
seperti kaku dan lemah. Sejumlah penderita dicurigai menderita
osteopenia dan hasil pemeriksaan radiologik untuk alasan lain.
Dalam tabel 1 dapat dilihat diagnosis banding osteopenia
pada orang dewasa. Gangguan tersebut meliputi osteoporosis,
osteopenia akibat glukokortikoid, osteomalasia, osteitis fibrosa
dan penyakit lainnya seperti hiperparatiroidism, keganasan yang
melibatkan tulang dan osteogenesis imperfecta tarda.
Diperlukan evaluasi lengkap untuk menentukan dan men-
can penyebab dari osteopenia; yang meliputi riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik rutin tulang yang
terserang, pengukuran massa tulang dan beberapa pemeriksaan
laboratorik yang meliputi kadar serum (puasa) kalsium (Ca),
fosfat (PO4)dan fosfatase alkali.Dianjurkan pula untuk melakukan
pemeriksaan fungsi (rutin) tiroid, hati dan ginjal.
Pengukuran ekskresi kalsium urin 24 jam berguna untuk
menentukan penderita malabsorpsi kalsium (total eskresi 24 jam
kurang dari 100 mg) serta untuk penderita yang jumlah ekskresi
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 47
Tabel 1. Differential Diagnosis of Osteopenia in Adults Tabel 2. Kadar Serum Kalsium, Fosfat dan Fosfatase Alkali pada Osteo-
penia
Possible causes and
Disorder
characteristics
Gangguan Kalsium (Ca) Fosfat (PO) Fosfatase Alkali
Osteoporosis
• Involutional or Senile Form • Associated with aging, genetics, leanness, Osteoporosis Normal Normal Sangat naik
lifetime low calcium intake. Fractures of idiopatik Normal Normal Normal
hip dominate and often occur after age 70. High turnover
• Postmenopausal Form • Associated with menopause, especially Low turnover
before age 45. Fractures of vertebrae, ribs, Osteoporosis Normal Normal Normal
radius (bones with high trabecular con- Akibat gluko
tent) dominate, in women in the sixth and kortikoid Sangat turun Sangat turun Sedikit naik
seventh decades. Osteomalasia Normal Sangat turun Sedikit naik
• Hypogonadal Form • Associated with low luteinizing hormone Defisiensi vit. D
or androgen levels in men. Deplesi fosfat Sedikit naik Sangat turun Normal, sedikit naik
• Idiopathic Form • No obvious predisposing factors. Hiperparatiroidism Normal, sangat Sedikit naik, Sedikit naik,
• Disuse of Immobilization primer turun, sedikit normal normal
Forms naik
Glucocorticoid+induced
Osteodistrofi renal Normal, sedikit Normal Sedikit naik, normal
osteoporosis
• latrogenic Form Penyakit tulang naik
• Spontaneous Form metastatik Normal Normal Normal, sedikit naik
(Cushing's Syndrome)
Hipertiroidism
Osteomalacia
• Vitamin D Deficiency • Inadequate intake, intestinal malabsorp
tion, drug-induced accelerated catabolism Tabel 3. Kadar Serum Osteocalcin, PTH dan 25-OH D pada Osteopenla
of vitamin D.
• Phosphate-Wasting • Acquired renal tubular defects with phos Gangguan Osteocalcin PTH 25-OH D
Syndromes phate loss, renal tubular acidosis, antacid
Osteoporosis
abuse
idiopatik
• Aluminium Bone Disease • Dialysis, total parenteral nutrition (TPN)
High turnover Sangat naik Normal Normal
• Hypophosphatasia
Low turnover Normal Normal Normal
Osteitis fibrosa (hyper Osteoporosis
parathyroidism) Akibat gluko
• Primary Hyperparathyroidism kortikoid Sangat turun Sedikit naik Normal
(Adenoma) Osteomalasia
• Vitamin D-deficiency states, decreased Defisiensi vit. D Normal Sedikit naik Sangat turun
• Secondary
intestinal calcium absorption with age, Deplesi fosfat Normal Normal Normal
Hyperparathyroidism
chronic renal failure Hiperparatiroidism
Hyperthyroidism High-turnover osteoporosis primer Sedikit naik Naik Normal
Replacement of bone by tumor Osteodistrofi renal Sedikit naik Sedikit naik Normal
Malignancies
Penyakit tulang Sedikit naik, Normal, Normal
Osteogenesis imperfecta, sickle cell metastatik normal, sangat sangat naik
Genetic defects disease, turun
lipid storage disorders Hipertiroidism Sedikit naik Normal Normal
Dikutip dari:Hahn BH. Osteopenic Bone Diseases. Dalam Mc. Carty et al (ed).
Arthritis and Allied Condition. A Textbook of Rheumatology. Twelfth ed. Phila- Tabel 4. Kadar Kalsium, Fosfat dan Hidroksiprolin dalam Urin 24 Jam
delphia, London: Lea & Febiger 1993. p. 1927–54. pada Osteopenia

kalsium sangat tinggi (lebih dari 250 mg/24 jam) yang mungkin Gangguan Kalsium (Ca) Fosfat (PO4) Hidroksiproline
berbahaya bila diberi suplemen kalsium atau vit. D/metabolitnya. Osteoporosis-
Bila dari hasil klinis, darah dan urin diduga adanya hiper- idiopatik
High turnover Sangat naik Normal Sangat naik
paratiroid maka perlu diperiksa kadar hormon paratiroid (PTH). Low turnover Normal Normal Normal
Bila ada dugaan ke arah malabsorpsi maka perlu diperiksa Osteoporosis
kadar 25-OH D. Akibat gluko- Normal Normal Sangat turun,
Bila diagnosis osteopenia telah ditegakkan maka sebagai kortikoid normal, sedikit naik
Osteomalasia
langkah awal untuk menentukan penyebab, diperiksa kadar se- Defisiensi vit. D Sangat turun Sangat turun Normal
rum (puasa) Ca, PO4 normal sedangkan alkali fosfatase sangat Deplesi fosfat Sedikit naik Sedikit naik, Normal
meningkat, sedangkan pada low turnover osteoporosis dan akibat normal
glukokortikoid kadar ketiganya normal. Pada osteomalasia akibat Hiperparatiroidism
primer Sedikit naik Sedikit turun Sedikit naik
defisiensi vitamin D, maka kadar Ca turun, P turun dan alkali Osteodistrofi renal Sedikit turun Sedikit turun Sedikit naik
fosfatase sedikit meningkat, sedangkan bila akibat deplesi fosfat Penyakit tulang Normal, Normal Sedikit naik
maka Ca normal, P turun dan alkali fosfatase sedikit meningkat metastatik sedikit naik
(tabel 2). Hipertiroidism Normal Normal Sedikit naik

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

Pemeriksaan serum PTH yang didukung dengan data lain dapat
menegakkan diagnosis hiperparatiroidism. Keadaan lain yang
dapat meningkatkan PTH ialah osteoporosis akibat gluko-
kortikoid, defisiensi vitamin D, osteodistrofi renal dan metasta-
sis.
Pemeriksaan kadar 25-OH D sangat sensitif untuk menilai
keadaan vitamin D, kadar normalnya berbeda pada musim dingin
dengan musim panas (di negara empat musim); pada defisiensi
vitamin D kadarnya sangat rendah.
Untuk menentukan turnover tulang maka beberapa ahli me-
meriksa kadar osteocalcin serum yang kadarnya sangat mening-
kat pada high turnover osteoporosis. Osteocalcin hanya dibuat
oleh osteoblast sehingga pada keadaan sintesis tulang yang me-
ningkat kadarnya akan naik pula.
Pemeriksaan ekskresi kalsium urin 24 jam mudah dan sangat
berguna, walaupun tidak langsung mendeteksi kelainan meta-
bolisme tulang. Pada orang dengan diet kalsium sekitar 600–800
mg, maka nilai ekskresi kalsium tersebut ialah 100–250 mg/24
jam. Nilai di bawah 100 mg/24 jam menunjukkan kemungkinan
malabsorpsi atau akibat peningkatan PTH sekunder yang me-
rangsang retensi kalsium oleh tubulus ginjal. Peningkatan
ekskresi kalsium urin disertai asidosis hiperkioremik menunjuk-
kan adanya renal tubulus asidosis.
Hidroksiprolin hanya ditemukan dalam kolagen, sehingga
peningkatan ekskresi dalam urin 24 jam diakibatkan oleh re-
sorpsi tulang. Uji ini dipengaruhi oleh diet mengandung banyak
protein, sehingga agarpemenksaan ini dapat digunakan di klinik,
maka sebelumnya penderita harus diet ketat selama 3 – 5 hari.
OSTEOPOROSIS PRIMER
Osteoporosis primer dapat dibedakan atas tipe 1/osteoporo-
sis postmenopause yang terjadi pada wanita pasca-menopause,
tipe 2/senile osteoporosis/ageing-associated osteoporosis yang
terjadi pada usia lanjut dan osteoporosis idiopatik ditemukan
pada remaja, pria usia pertengahan dan wanita pre-menopause.
Osteoporosis idiopatik pada remaj a/osteoporosis juvenil,
jarang dijumpai, dapat menyerang seluruh tulang, disertai de-
ngan hambatan pertumbuhan, biasanya self-limiting dan ber-
langsung tidak lebih dari 4 tahun. Osteoporosis idiopatik pada
wanita pre-menopause dan pria usia pertengahan relatif lebih
sering dijumpai, yang gejalanya berupa fraktur biasa, fraktur
kompresi vertebra multipel disertai nyeri pinggang yang hebat.
Penyebab osteoporosis idiopatik tidak jelas. Pada wanita pre-
menopause diduga disebabkan oleh turunnya kadar estrogen
sebelum terjadi menopause yang nyata. Pada pria diduga erat
hubungannya dengan penyalahgunaan alkohol, merokok dan
imobilitas.
Penderita osteoporosis senil biasanya berusia 70 tahun atau
lebih pria dan wanita mempunyai kemungkinan yang sama
terserang, fraktur biasanya pada tulang paha. Penderita osteopo-
rosis postmenopause wanita biasanya berusia 50 sampat 65
tahun, fraktur biasanya pada vertebra, iga atau tulang radius.
Selain fraktur maka gejala yang perlu diwaspadai ialah kifosis
dorsalis bertambah, makin pendek dan nyeri tulang kronik.
Adanya osteopenia gigi ditandai dengan gejala gigi mudah
tanggal yang disertai resorpsi gusi atau banyak gigi yang goyah,
dapat digunakan sebagai patokan kemungkinan adanya osteo-
penia tulang.
Osteoporosis primer mempunyai faktor etiologi multipel
akibat bertambahnya usia, merupakan perpaduan antara turun-
nya pembentukan tulang dan peningkatan resorpsi tulang yang
hasil akhirnya ialah hilangnya massa tulang. Beberapa hipotesis
yang diajukan antara lain : kegagalan relatif osteoblast; defisiensi
vitamin D dan kalsium akibat perubahan diet, penurunan efisiensi
absorpsi kalsium di usus dan retensi kalsium di ginjal; penurunan
kadar calcitonin dan estrogen dan kenaikan kadar PTH. Perlu
dicani adanya faktor predisposisi (tabel 5). Tindakan pencegahan
pada wanita pasca-menopause dengan menggunakan terapi
pengganti hormon (hormon replacement therapy) perlu mem-
perhatikan kemungkinan adanya sindrom defisiensi estrogen
(tabel 6).
Tabel 5. Faktor Predisposisi Osteoporosis Primer
Faktor Umum Faktor Spesifik
Usia Penurunan absorpsi kalsium
Peningkatan hormon paratiroid
Penurunan kalsitonin
Senescence tulang
Genetik Meningkatnya kerentanan pada sekelompok populasi
Puncak massa tulang rendah
Bentuk badan kecil (kurus)
Kembar monozigot
Hubungan ibu-anak
Ras Insidens osteoporosos: kulit putih>Asia-Hispanik >kulit
hitam
Menopause Penurunan kadar estrogen dan progestin, terutama se
ketika seperti pada ooforektomi
Obat Glukokortikoid, methotrexate
Imobilisasi Inaktifitas
Kurang beban
Kebiasaan Asupan kalsium rendah
Kurang sinar matahari
Merokok
Penyalahgunaan alkohol
Kurang aktifitas fisik
Tabel 6. Sindrom Detisiensi Estrogen
Rasa panas, keringat malam, insomnia, palpitasi, sakit kepala, serangan
panik
Perubahan mood, anxietas, mudah marah, ingatan buruk, konsentrasi
buruk, hilang percaya din, bimbang, depresi, kelelahan, hilang daya
Atrofi genital,dispareunia, hilang libido, seringkencing, nokturia, disuria
Kulit kenng tipis, rambut kenng, sakit dan nyeri sendi
Pemeriksaan nadiologik baik rutin maupun yang lebih sen-
sitif dengan menggunakan berbagai teknik canggih seperti SPA,
DPA, QCT dan DEXA dapat memastikan adanya osteopenia.
Pemeriksaan serum menunjukkan kadar kalsium, fosfat,
fosfatase alkali, PTH dan 25-OH D normal. Kalsium urin mung-
kin rendah, tetapi biasanya normal.
Penyebab lain osteopenia seperti hipertiroidi, keganasan,.
hiperkortisolisme, hiperparatiroidi dan osteomalasia harus di-
singkirkan. Biopsi tulang dan knista iliaka dilakukan untuk me-
nyingkirkan osteoporosis sekunder. Selain itu dapat membeda-
kan antara high turnover dengan low turnover, hal ini kadang-
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 49
kadang perlu dilakukan karena respons terhadap pengobatan
berbeda.
OSTEOPENIA AKIBAT GLUtKOKORTIKOID
Hilangnya massa tulang akibat glukortikoid merupakan ke-
adaan lain penyebab kecepatan resorpsi tulang lebih besar dari
pembentukan tulang. Pada keadaan ini mekanisme utamanya
ialah supresi pembentukan tulang dan peningkatan resorpsi tu-
lang (Tabel 7).
Tabel 7. Mekanisme Osteopenia Akibat Glukokortikoid
Supresi pembentukan tulang
Penurunan konversi dari sel prekursor ke osteoblast Penurunan sintesis
osteoid oleh osteoblast matang Supresi faktor lokal pertumbuhan tulang
Peningkatan resorpsi tulang
Penurunan absorpsi kalsium di usus
Penurunan resorpsi kalsium oleh tubulus renal dan peningkatan ekskresi
lewat urin
Hiperparatiroidi sekunder akibat malabsorpsi kalsium dan pengeluaran
lewat urin
Aktivasi osteoklast sekunder terhadap hiperparatiroid
Hasil akhir
Kecepatan Resorpsi > Kecepatan Formasi
Faktor risiko terjadinya osteoporosis akibat glukokortikoid
meliputi faktor sex, umur, ras, habitus tubuh, dosis glukokorti-
koid, lama pengobatan, obat tambahan yang diberikan bersama,
tingkat aktifitas fisik, status nutrisi (khususnya asupan vitamin D
dan kalsium) dan seringnya terpapar sinar matahari (Tabel 8).
Tabel 8. Faktor Risiko Osteopenia Akibat Glukokortikoid
Faktor Risiko Pasti
Glukokortikoid dosis tinggi kumulatif
Dosis total (g) Fraktur (%)
< 10 22
10–30 33
> 30 53
Peningkatan usia
lndividu di atas 50 tahun, pria atau wanita
Kemungkinan Faktor Risiko
Bertambah lamanya terapi glukokortikoid
Dosis glukokortikoid harian yang tinggi
Umur < 15 tahun
Ukuran tubuh kecil (langsing)
Kulit putih
Jenis kelamin wanita (sebelum menopause)
Diagnosis dapat ditegakkan dengan cara sederhana dan mu-
rah. Dokter dapat mencurigai keadaan ini pada pasien yang men-
dapat terapi glukokortikoid harian atau yang selang-seling (alter-
nate); bila pada pemeriksaan radiologik vertebra menunjukkan
adanya osteopenia maka penderita berisiko tinggi mengalami
fraktur. Secara praktis diagnosis osteopenia akibat glukokorti-
koid dapat dibuat pada setiap penderita dalam terapi glukortikoid
berbulan-bulan, yang pada gambaran radiologik menunjukkan
massa tulangnya lebih rendah dibandingkan dengan massa tu-
lang individu yang setara dalam umur, jenis kelamin dan ras.
Pemeriksaan sederhana lainnya dapat dilakukan untuk
m;mbedakan dengan keadaan lain seperti hiperparatiroidi, hi-
pertiroidi, osteomalasia dan keganasan. Kadar kalsium dan fosfat
serum biasanya normal, fosfatase alkali dapat meningkat bila
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
baru terjadi fraktur.
OSTEOMALASIA
Osteomalasia ialah perubahan patologik berupa hilangnya
mineralisasi tulang yang disebabkan berkurangnya kadar kal-
sium fosfat sampai tingkat di bawah kadar yang diperlukan untuk
mineralisasi matriks tulang normal, hasil akhirnya ialah rasio
antara mineral tulang dengan matriks tulang berkurang.
Penyebab utama osteomalasia yang terjadi setelah masa
anak-anak ialah :
• Menurunnya penyerapan vitamin D akibat penyakit bilier,
penyakit mukosa usus halUs proksimal dan penyakit ileum.
• Peningkatan katabolisme vitamin D akibat obat yang me-
nyebabkan peningkatan kerja enzim-enzim oksidase hati.
• Gangguan tubulus renalis yang disertai terbuangnya fosfat
(acquired), antara lain pada sindrom Fanconi, renal tubular
acidosis yang disertai disproteinemia kronik (misalnya pada
sindrom Sjogren, SLE, gamopati monoklonal, keracunan logam
berat).
• Jarang sekali : pada penderita tukak peptik yang mengalami
deplesi fosfat akibat penggunaan kronik antasida magnesium
alumunium gel.
Gambaran kliniknya berupa keluhan menyerupai penyakit
reumatik, seperti nyeri menyeluruh dan kelemahan, miopati
proksimal, nyen periartikuler, polineuropati sensorik.
Gambaran radiologik menunjukkan demineralisasi gene-
ralisata ringan atau patah tulang iga multipel dengan pemben-
tukan callus yang buruk atau pseudofraktur (looser’s zone).
Gambaran laboratorik pada osteomalasia aldbat defisiensi
vitamin D ialah kadar serum kalsium rendah, hipofosfatemia,
alkali fosfatase meningkat, PTH sedikit meningkat, kadar 25-OH
D rendah, ekskresi kalsium urin/24 jam turun. Pada osteomalasia
akibat kebocoran fosfat renal maka kadar kalsium dan 25-OH D
normal, tetapi kadar fosfat serum sangat rendah, ekskresi kal-
sium urin/24 jam normal. Path kedua jenis osteomalasia, re-
absorpsi fosfat oleh tubulus ginjal sangat turun.
Biopsi tulang pada osteomalasia akibat defisiensi vitamin D
menunjukkan gambaran campuran osteomalasia dan osteitis
fibrosa, sedangkan yang akibat defisiensi fosfat terutama osteo-
malasia.
OSTEITIS FIBROSA
Osteitis fibrosa adalah diagnosis histopatologik berdasarkan
ditemukannya peningkatan jumlah osteoklast disertai resorpsi
tulang yang diganti dengan jaringan ikat. Dasar kelainan ini ialah
meningkatnya sekresi hormon paratiroid, baik sebagai proses
primer maupun sekunder terhadap stimulus hipokalsemi ber-
kepanjangan, misalnya pada malabsorpsi kalsium.
Hiperparatiroidism primer gejala kliniknya ialah osteopenia
generalisata disertai dengan fraktur kompresi vertebra atau tu-
lang panjang; gejala lain ialah kelemahan, mudah lelah, berat ba-
dan menurun, nyeri otot dan kelemahan otot proksimal, artralgia,
kaku pagi, pseudogout, nyeri epigastrik dan kolik ginjal. Ka-
dang-kadang ditemukan hipertensi. Pemeriksaan radiologik me-
nunjukkan resorpsi tulang subperiosteal terutama di falang. Se-
ring penyakit ini secara tidak sengaja terdiagnosis pada individu
hiperkalsemia asimptomatik.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya pening-
katan kadar PTH dan kalsium serum. Kadar alkali fosfatase
serum (fraksi tulang) meningkat. Ekskresi kalsium dalam urin se-
dikit meningkat karena kalsium yang difiltrasi ginjal meningkat.
Hiperparatiroidisme sekunder terjadi akibat gangguan yang
menyebabkan penurunan absorpsi kalsium oleh usus. Penyebab
tersering ialah defisiensi vitamin D atau penurunan absorpsi
kalsium idiopatik pada usia lanjut. Pada keadaan defisiensi vita-
min D sering ditemukan gejala kelelahan dan miopati.
Diagnosis ditegakkan dengan adanya kadar kalsium serum
normal-rendah, fosfat serum turun, kadar PTH serum sedikit naik
dan ekskresi kalsium unn turun.

H1PERTIROIDSM
Penyakit tulang pada hipertiroidisme ialah osteoporosis
high turnover. Mekanismenya diduga akibat stimulasi langsung
resorpsi tulang akibat kadar hormon tiroid yang tinggi dalam da-
rah. Pasien mengeluh nyeri tulang sampai fraktur di samping ge-
jala hipertiroidism Iainnya. Gambaran radiologik menunjukkan
osteopenia difus atau garis-garis abnormal pada tulang kortikal.
Gambaran biokimia berupa peningkatan ringan kadar kalsium
serum, serta peningkatan kadar alkali fosfatase serum. Gambar 1. Langkah diagnostik menentukan osteoporosis pada nyeri
pinggang akut
KEADAAN YANG TIDAK BERHUBUNGAN DENGAN
BERKURANGNYA MASSA TULANG KESIMPULAN
Sebagian besarpopulasi penderita usia 50 tahun ke atas yang Deteksi pasien yang mempunyai risiko fraktur osteoporosis
mengeluh nyeri sendi dan nyeri pinggang bukan disebabkan adalah sangat penting, karena tidak semua wanita pasca-meno-
oleh osteoporosis, tetapi disebabkan osteoartritis, perubahan pause usia antara 50–60 tahun yang menderita nyeri pinggang
degeneratifpada diskus, spondilosis, keluhan akibat postur yang disebabkan oleh osteoporosis.
salah, hiperlordosis dan obesitas. Semua keadaan ini harus di- Untuk mencegah terjadinya overdiagnosis atau under-
pikirkan lebih dahulu sebelum mendiagnosis osteoporosis. diagnosis diperlukan pengetahuan yang cukup untuk membeda-
Dari berbagai penelitian klinik telah terbukti bahwa osteo- kan berbagaijenis osteopeni dan keadaan lain yang memberikan
porosis jarang ditemukan bersama dengan osteoartrosis atau keluhan yang mirip dengan keluhan osteoporosis.
penyakit sendi degeneratif; agaknya kedua hal tersebut meru- Osteoporosis dapat dibagi dalam bentuk primer dan bentuk
pakan dua kondisi yang sangat berbeda walaupun ditemukan sekunder. Osteoporosis perlu dicurigai pada penderita dengan
pada usia yang sama tua. Pada tabel 9 dapat dilihat faktor fraktur tulang aldbat trauma ringan, tubuh makin pendek, lordo-
risiko osteoartrosis yang banyak berbeda dengan osteoporosis. sis dorsal bertambah dan nyeri tulang (terutama nyeri pinggang).
Untuk membedakan berbagai jenis osteopeni perlu dilaku-
Tabel 9. Faktor Risiko Osteoartrosis kan pemeriksaan biokimia, radiologik termasuk bone densito-
metri dan bila perlu dilakukan biopsi.
Kriteria klinik Osteoartrosis
Keluhan yang mirip osteoporosis terutama nyeri pinggang
1. Sex Wanita > Pria dapat diakibatkan oleh penyakit sendi degeneratif, gangguan
2. Umur 50 tahun+ diskus intervertebralis dan perubahan postur.
3. Ras Hitam > putih
4. Bentuk badan Besar, gemuk Diagnosis yang tepat akan memberikan hasil pengobatan
5. Densitas massa tulang yang tebal Meningkatkan risiko yang adekuat.
5. Gaya hidup/pekerjaan Sangat aktif
6. Perokok berat Menurunkan risiko KEPUSTAKAAN
7. Faktor sistemik lain (a.l. diabetes) Meningkatkan risiko
1. Ang-Sy S. Menopausal Hormone Replacement Therapy : Current Develop
Karena nyeri pinggang akut maupun kronik merupakan ke- ments. Medicine Digest Special Issue Januari 1994. pp. 2–7.
luhan yang sering dijumpai baik pada osteoporosis maupun pada 2. Chesnut Ill CH. Osteoporosis. In: Hazzard WR et al ed : Principles of
Geriatric Medicine and Gerontology. McGraw-Hill Inc. second ed. 1990.
osteoartrosis maka Iangkah-langkah diagnosis di bawah ini pp 813–825.
dapat digunakan sebagai patokan untuk membedakan keduanya 3. Chesnut III CH. Diagnosis of Osteoporosis. In: Chesnut III CH ed. First
(Gambar 1). Asian Simposium on Ostyeoporosis. Proc. Excerpta Medica Asia Pacific
Congress Series No 84, 1988. pp 38–42.

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 51

4. Dequeker J, Roh JS, Mardjuadi A, hang Y, Zhao J. Clinical Aspect and
Diagnosis of Osteoporosis: Western and Oriental Experience.
Rheumatology Aplar 1992. PP. 45–49.
5. Francis RM. Osteoporosis. Pathogenesis and Management. Kiuwe
Academic Publ, 1990.
6. Hahn BH, Osteopenic Bone Diseases. Dalam: Mc. Carty et al (ed), Arthritis
and Allied Conditions. A Textbook of Rheumatology, twelfth ed. Philadel-
phia, London: Lea & Febiger. 1993. p. 1927–54.
7. Jennings J, Baylink D. Osteoporosis. In Calkins E et al (eds): The Practice
of Geriatrics. Philadelphia: WB Saunders Co. first ed. 1986. pp 466–476.
8. Peck WA. Trend and Perspective in Diagnosis and Management of
Osteopo rosis. The Parthenon Publishing Group, 1988.
9. Peck WA. Epidemiology and Clinical Presentation of Osteoporosis. In:
Chesnut III CH ed. First Asian Simposium on Osteoporosis. Proc.
Excerpta Medica: Asia Pacific Congress Series No 84, 1988. Pp. 1–5.

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Obat-obat Anti Epilepsi

dr. Budi Riyanto W.

UPF Mental Organik, Rumah Sakit Jiwa Pusat Bogor, Bogor

PENDAHULUAN demam) : 500/100.000

Epilepsi merupakan salab satu penyakit tertua yang ter- Kasus yang pernah mengalami kejang (tidak termasuk
catat dalam buku-buku kedokteran; meskipun demikian, masih kejang demam) : 2000/100.000
banyak masalah dalam penanganannya, antara lain dalam pe- Insidens berdasarkan usia (pertahun per 1000 orang):
milihan obat antiepilepsi yang tepat dengan efek samping yang Usia (tahun) : Insidens :
minimal. <4 1,55
Epilepsi sebenarnya merupakan gejala klinis yang disebab- 5–9 0,53
kan oleh cetusan/aktivitas listrik sekilas yang abnormal dan 10 – 14 0,70
berlebihan dari sel-sel saraf. Cetusan abnormal tersebut dapat 15 – 24 0,85
melibatkan sebagian otak saja (menimbulkan serangan parsial/ 25 – 34 0,13
fokal) atau mengenai daerah yang lebih luas di kedua hemisfer 35 – 44 0,30
(menimbulkan serangan umum). 45 – 64 0,26
Tanpa melihat penyebabnya, gejala/tanda klinis serangan >65 0,60
epilepsi tergantung dari lokasi cetusan abnormal tersebut; dan
mengingat otak tersusun atas daerah-daerah dengan fungsi ber- KLASIFIKASI
lainan, maka bentuk klinis serangan epilepsi dapat berbeda pula. Terdapat berbagai cara klasifikasi; untuk kepentingan klinis,
biasanya digunakan kiasifikasi berdasarkan sifat serangan:
I. Serangan parsial
KEJADIAN A. Serangan sederhana
Penelitian epidemiologik yang dilakukan di luar negeri Al. Dengan manifestasi motorik
menghasilkan angka yang berbeda-beda, tergantung dari kriteria A2. Dengan manifestasi sensorik
diagnostik dan definisi klinis yang digunakan. A3. Dengan manifestasi autonomik
Dari hasil berbagai penelitian tersebut diperkirakan : A4. Dengan manifestasi psikik
Insidens pertahun (kasus baru yang timbul dalam masya- B. Serangan parsial kompleks (dapat diikuti dengan auto-
rakat pertahun) : mat-isme)
Epilepsi (tidak termasuk serangan tunggal dan kejang B1. Dengan gambaran parsial sederhana (Al–A4) pada
demam : 50/100.000 awalnya, disusul serangan lena (absence)
Serangan tunggal : 20/100.000 B2. Dengan serangan lena pada awalnya
Kejang demam : 50/100.000 C. Serangan umum sekunder
Prevalensi (semua kasus dalam masyarakat pada suatu saat Dengan evolusi dan serangan parsial sederhana/kom-
tertentu : pleks menjadi serangan umum.
Epilepsi (tidak termasuk kasus remisi dan kejang II. Serangan umum

Dibacakan pada : Pelatihan Penggunaan Obat Psikoiropik Standar di RS Jiwa,

Cilolo, 12–17 Juni 1995

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 53


A. Serangan lena (petit mal)
B. Serangan mioklonik
C. Serangan klonik
D. Serangan tonik
E. Serangan tonik-klonik (grand mal)
F. Serangan atonik
III. Serangan tak tergolongkan.
PEDOMAN PENGOBATAN
Setelah seseorang dinyatakan mengidap epilepsi, maka se-
lanjutnya harus direncanakan tindakan pengobatannya, yang
meliputi tindakan pencegahan dengan mengenali dan mencegah
faktor pencetus dan penggunaan obat antiepilepsi. Keteraturan
makan obat harus selalu ditekankan mengingat pengobatan
epilepsi merupakan pengobatan jangka panjang, bahkan mung-
kin seumur hid up.
Dengan banyaknya obat antiepilepsi yang efektif saat ini,
pertimbangan pemilihan obat terutama didasarkan pada kese-
rasian, profil efek samping dan biaya mengingat pengobatan
harus dijalankan selama paling sedikit 2 – 3 tahun.
Selama pengobatan harus diperhatikan kemungkinan tim-
bulnya efek samping danlatau gejala intoksikasi; umumnya
dianjurkan untuk menggunakan sesedikit mungkin obat anti-
epilepsi (prinsip monoterapi) untuk menghindari kemungkinan
intoksikasi dan timbulnya efek samping. Tetapi dewasa ini
dengan ditemukannya obat antiepilepsi baru yang lebih aman,
penggunaan kombinasi dapat dipertimbangkan.
Bila serangan epilepsi telah berhasil dikontrol dan pasien
telah bebas serangan selama 2 – 3 tahun, pengobatan dapat ber-
angsur-angsur dikurangi dosisnya sampai berhenti sama sekali.
Risiko kambuh setelah penghentian obat bisa sampai 20–50%.
Beberapa faktor yang memperbesar risiko kambuh ialah: lama
sakit, serangan bersifat parsial dan adanya penyakit struktural
otak, serta banyaknya obat yang digunakan; makin banyak obat
yang digunakan untuk mengontrol serangan, makin sulit obat
dihentikan. Suatu studi yang dilakukan atas 1013 pasien yang
telah bebas serangan selama sedikitnya 2 tahun, menunjukkan
bahwa 78% pasien yang terus berobat dan 59% pasien yang
menghentikan pengobatan tetap bebas serangan selama 2 tahun.
Tabel berikut dapat digunakan sebagai pedoman pemilihan
obat antiepilepsi berdasarkan jenis bangkitan:
Bangkitan parsiil sederhana/ Karbainazepin, fenitoin
kompleks fenobarbital
Bangkitan umum sekunder Karbamazepin, fenitoin
primidon, fenobarbital
valproat (?)
Bangkitan umum
Tonik klonik Valproat, karbamazepin,
fenitoin, fenobarbital
Lena Etosuksimid, valproat
Mioklonik Valproat, kionazepam
Atonik Valproat, klonazepam,
etosuksimid
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
FENOBARBITAL
Struktur kimia fenobarbital :
Merupakan obat antiepilepsi pertama yang telah diketahui
manfaatnya sejak tahuñ 1912.
Efek antikonvulsiny a diduga berdasarkan kemampuannya
untuk mempotensiasi jaras penghambat, secara klinis terbukti
meningkatkan ambang kejang dan membatasi penyebaran akti-
vitas listrik saat rangsang kejang.
Pada penggunaan oral, penyerapan berlangsung lambat te-
tapi sempurna; kadar puncak plasma dicapai setelah beberapa
jam. 40%–60% terikat dengan protein. Kira-kira 25% dikeluar-
kan melalui ginjal dalam bentuk tetap, sisanya dimetabolisme
oleh sistim mikrosomal hepar.
Obat ini bersifat enzyme inducer sehingga dapat memper-
cepat metabolisme hepatik obat lain; suatu sifat yang perlu di-
perhatikan bila digunakan bersama obat lain karena akan
mengurangi efektivitas obat tersebut.
Waktu paruh plasma berkisar antara 90 jam pada dewasa,
sedangkan pada anak lebih bervariasi, tetapi umumnya lebih
singkat. Dapat diberikan sekali sehari bila kadar terapeutik
plasmanya telah tercapai.
Kadar terapeutik plasma berkisar antara 10–25 ug/ml, se-
dangkan untuk pencegahan kejang demam diperlukan kadar
minimum 15 ug/ml.
Gejala toksik berupa sedasi berlebihan timbul bila kadarnya
> 60 ug/ml.
Dosis umum untuk dewasa berkisar 1–5 mg/kgbb/hari, se-
dangkan untuk anak 3–6 mg/kgbb/hari dibagi dua dosis. Meng-
ingat waktu paruhnya yang panjang, diperlukan waktu beberapa
minggu untuk mencapai efek klinis yang diharapkan; tenggang
waktu ini dapat dipersingkat dengan jalan memberikan dosis
ganda di awal pengobatan.
Fenobarbital efektif untuk kejang tonik klonik umum dan
kejang fokal; juga digunakan untuk profilaksis kejang demam.
Sampai saat ini masih banyak digunakan karena harganya murah,
meskipun kadang-kadang dijumpai efek samping yang meng-
ganggu, terutama bila digunakan oleh anak-anak.
Efek samping yang paling sering ditemukan ialah sedasi,
terutama di awal pengobatan; umumnya berangsur-angsur meng-
hilang bila pengobatan dilanjutkan. Efek samping yang lebih
mengganggu ialah hiperaktivitas dan iritabilitas pada anak dan
menurut suatu penelitian, juga menyebabkan rendahnya IQ –
rata-rata 8,4 angka lebih rendah pada penggunaan selama 2
tahun.
 Fenobarbital tersedia dalam bentuk tablet 30 mg., 50 mg.
dan 100 mg. serta preparat injeksi 25 mg/ml.
FENITOIN/DIFENILHIDANTOIN
Struktur kimia fenitoin/difenilhidantoin:
Fenitoin telah diperkenalkan sebagai obat antiepilepsi sejak
1938, merupakan hasil riset yang khusus mencari obat anti-
epilepsi.
Obat ini menekan penyebaran lepas muatan listrik dan fokus
epileptik ke korteks normal di sekitarnya; efek ini diduga karena
fenitoin mengurangi kadar natrium intraseluler sehingga me-
ngurangi iritabilitas neuron bersangkutan terutama di sel-sel
piramidal dan sel-sel neuron perantara.
Obat ini efektifdan banyak digunakan untuk epilepsi umum,
terutama jenis tonik-klonik, juga untuk jenis fokal dan psiko-
motor, tetapi tidak efektif untuk jenis lena atau untuk kejang
demam.
Pada pemberian per oral, diserap di traktus gastrointestinal
dan dimetabolisme di hati; waktu paruhnya 22 jam pada pem-
berian per oral dan 10–15 jam bila diberikan intravena. Konsen-
trasi maksimal tercapai dalam 4–24 jam dan keadaan mantap
tercapai setelah 7–10 hari. Ekskresinya terutama dalam bentuk
termetabolisme melalui urine, hanya <5% yang diekskresi dalam
bentuk utuh.
Obat ini diketahui mempunyai sifat farmakokinetik yang
sulit karena adanya sifat kejenuhan atau kemampuan maksimum
hepar untuk memetabolisme obat ini sehingga perubahan dosis
yang melampaui batas maksimum akan sangat menaikkan kadar-
nya dalam plasma. Bila efek terapeutiknya belum memuaskan,
dianjurkan untuk mengukur kadarnya dalam plasma; bila
<8 mg/l (20 umol/l) dosis ditambah 100 mg., bila kadarnya 8–12
mg/I (20–60 umol/I) dosis ditambah 50 mg., sedangkan bila ka-
darnya> 12 mg/l (60 umol/l) cukup dengan penambahan 25 mg.
Dosis umumnya 4–7 mg/kgbb/hari dibagi dalam tiga dosis;
terutama efektif untuk jenis tonik-klonik umum atau fokal, dan
jenis parsial kompleks. Bila dengan dosis 500–600 mg/hari ma-
sih belum memuaskan, pengobatan harus dinilai kembali, baik
melalui pengukuran kadar plasma atau dikombinasi dengan obat
antiepilepsi lain. Kadar plasma yang diinginkan ialah antara
10–20 ug/ml. Dewasa ini telah tersedia preparat fenitoin paren-
teral yang dapat digunakan pada status konvulsivus dengan
dosis 5–10 mg/kgbb. intravena secara perlahan dalam 5–10
menit.
Efek samping yang tergantung dosis berupa nistagmus yang
muncul pada kadar plasma 20 ug/ml (80 mmol/I), ataksia pada
kadar plasma 30 ug/ml dan sedasi pada kadar plasma 40 ug/ml.
Pada anak-anak dapat berupa lesu, tidak nafsu makan dan gerakan-
gerakan tidak stabil. Manifestasi alergi berupa ruam kulit dapat
muncul 10–14 hari setelah pengobatan dimulai, juga dapat
menyebabkan sindrom Steven-Johnson. Hiperplasi gingiva dan
hipertnikosis merupakan efek samping yang tidak tergantung
dosis; dijumpai terutama pada anak-anak setelah 2–3 bulan
pengobatan. Fenitoin juga pernah dilaporkan meningkatkan ke-
jadian labio/palatoschizis pada bayi yang ibunya menggunakan
obat tersebut.
Fenitoin tersedia dalam bentuk kapsul/tablet 50 mg., 100
mg. dan preparat per enteral 100 mg/2 ml. (Phenytoin®, Dilan-
tin®).
KARBAMAZEPIN
Obat ini telah digunakan sebagai obat antiepilepsi sejak
1974, merupakan senyawa iminostilbene.
Terutama efektif untuk epilepsi psikomotor, meskipun juga
bermanfaat untukjenis tonik-klonik umum atau fokal motorik.
Tidak efektif untukjenis lena dan jenis mioklonik Obat ini tidak
menimbulkan sedasi dan dilaporkan membenikan efek psiko-
tropik berupa meningkatnya inisiatif dan perbaikan tingkah
laku; selain itu juga diduga mempunyai efek antidepresi karena
struktur kimianya yang mirip imipramin.
Aktivitas antikonvulsinya mirip dengan fenitoin; pada dosis
terapeutik mampu menghambat aktivitas fokal yang dibangkit-
kan oleh rangsàng kimia ataupun elektrik dalam laboratorium.
Mekanisme kerjanya secara pasti belum diketahui.
Karbamazepin diserap dengan cepat setelah penggunaan per-
oral, kadar puncak plasma tercapai dalam2–6 jam; waktu paruh-
nya dalam penggunaan jangka lama berkisar antara 13–17 jam;
dalam darah 80% terikat dengan protein. Obat ini dimetabolisme
menjadi 10,11-epoksid yang juga mempunyai aktivitas antikon-
vulsan. Karena merangsang metabolisme hepar, obat ini dapat
memperpendek waktu paruh obat (antiepilepsi) lain yang diberi-
kan bersamaan.
Obat ini juga bermanfaat untuk mengatasi neuralgia trige-
minal.
Dosis umumnya berkisan antara 600–1200 mg/hari untuk
dewasa dan 20–30 mg/kgbb/hari untuk anak-anak, dibagi 2–3
dosis. Dimulai dari dosis rendah untuk menghindani efek sam-
ping dan dinaikkan setiap 4–6 minggu sampai tercapai dosis
optimal. Kadar plasma yang efektif berkisar 6–8 ug/ml, efek
samping mulai muncul pada kadar plasma 8,5–10 ug/ml.
Efek samping yang mungkin dijumpai berupa diplopi, pan-
dangan kabur, mengantuk, pusing, muntah, mual dan ataksia;
selain itu pernah dilaporkan menyebabkan depresi sumsum tu-
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 55
lang yang fatal,ikterus dan sindrom Steven-Johnson. Ada yang
menganjurkan pemeriksaan darah berkalapadapenggunaan kar-
bamazepin yang terus menerus.
Karbamazepin tersedia dalam bentuk tablet 100 mg., 200
mg., tablet controlled release 200 mg dan sirup 100 mg/5 ml.
(Tegretol®, sediaan generik).
ASAM VALPROAT
Efek antiepilepsinya ditemukan secara kebetulan ketika zat
ini digunakan sebagai pelarutlpencampur zat lain yang sedang
diuji efek antiepilepsinya. Mekanisme kerjanya belum diketahui
dengan pasti, diduga melalui inhibisi enzim GABA transaminase
sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi GABA di celah
sinap, atau melalui penghambatan re-uptake GABA di celah
sinap.
Asam vaiproat diserap dengan cepat dan sempurna pada
pemberian oral, kadarpuncak plasma dicapai dalam 1–4jam, bila
ditelan bersama makanan akan terlambat sampai beberapa jam.
Waktu paruhnya berkisar 15 jam. Dalam tubuh sebagian besar
(80–94%) terikat protein plasma.
Obat ini terutama efektif untuk serangan lena, juga dapat
digunakan untuk serangan miokionik atau tonik-klonik, tetapi
kurang efektif untuk serangan parsiil.
Efek sampingnya relatif rendah dibandingkan dengan obat
antiepilepsi lain, umumnya berupa keluhan gastrointestinal se-
perti anoreksia, mual, muntah. Efek samping lain ialah tremor,
penambahan berat badan, rambut rontok. Efek terhadap susunan
saraf berupa sedasi, ataksia dan gangguan koordinasi jarang di-
temukan, selain itu dilaporkan tidak mengganggu fungsi kogni-
tif. Terdapat laporan mengenai efek hepatotoksik yang pada
beberapa kasus menyebabkan gagal hati dan kematian.
Kadar terapeutik berkisar 50–100 ug/ml; umumnya diguna-
kan dalam dosis 30–60 mg/kgbb pada anak dan 1000–3000 mg/
hari pada dewasa, dimulai dari dosis rendah yang berangsur-
angsur dinaikkan; umumnya diberikan dua kali sehari. Tidak
ditemukan korelasi antara kadar serum dengan efektivitas klinis
maupun dengan toksisitas sehingga pengukuran kadar serum
tidak banyak manfaatnya. Bila diberikan bersama fenobarbital
akan menyebabkan peningkatan kadar plasma fenobarbital sampai
40%, mungkin akibat inhibisi aktivitas enzim hepar.
Sediaan asam valproat bersifat higroskopik, dalam bentuk
tablet 150 mg. dan 300 mg. (Leptilan®) atau tablet 250 mg.
(Depakote®) dan sirup 250 mg/5 ml. (Depakene®).
LAMOTRIGINE
Obat ini disintesis sebagai antagonis asam folat berdasarkan
asumsi bahwa asam folat merupakan zat perangsang kejang;
tetapi ternyata obat ini terutama bekerja menghambat pelepasan
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
asam amino tertentu dan menstabilkan membran neuron rnelalui
penghambatan aktivitas ion natrium, yang menyebabkan pengu-
rangan pelepasan asam glutamat ke celah sinap.
Lamotrigin diserap dengan eepat melalui saluran cerna dan
bioavailabilitasnya mendekati 100%; terutama dimetabolisme di
hati dengan waktu paruh 29 jam sehingga memungkinkan peng-
gunaan/dosis sekali sehari. Ekskresinya terutama melalui urine
(70%), dalam bentuk utuh kurang dari 10%. Waktu paruh dapat
Iebih singkal pada anak-anak atau orangtua.
Penggunaannya pada pasien-pasien epilepsi yang resisten
terhadap pengobatan sebelumnya menunjukkan efektivitas ter-
utama pada jenis tonik klonik umum dan parsial; respon yang
baikjuga didapatkan pada kasus-kasus atonik atau jenis lena. Di
kalangan anak-anak kelihatannya bermanfaat pada sindrom
Lennox-Gastaut.
Obat ini diketahui berinteraksi dengan obat antiepilepsi
lain; bila digunakan bersama karbamazepin, fenitoin atau feno-
barbital waktu paruhnya dipersingkat menjadi hanya rata-rata
15 jam; sebaliknya kombinasi dengan asam valproat memper-
panjang waktu paruh menjadi rata-rata 60 jam. Oleh karena itu
diperlukan penyesuaian dosis.
Dosis awal yang dianjurkan sebagai pengobatan tambahan
pada epilepsi parsiil yang resisten adalah 2 dd 25 mg/hari, di-
naikkan sampai 2 dd 50 mg/hari dalam 2–3 minggu; bila dikom-
binasi dengan asam valproat, dosis awalnya25 mg. selang sehari,
dinaikkan sampai 25 mg/hari. Dosis pemeliharaan biasanya ber-
kisar 100–200 mg dua kali sehari, meskipun dapat digunakan
sampai 600–700 mg/hari. Anak-anak dapat mulai dari 2 mg/
kgbb/hari dinaikkan sampai 5–15 mg/kgbb/hari; sedangkan bila
dikombinasi dengan asam vaiproat dosisnya 0,5–1,5 mg/kgbb/
hari.
Efek samping lamotrigin berupa ataksia, diplopi, pandangan
kabur, mual, muntah; dan studi atas 572 pasien, efek samping
tersering ialah rasa pusing (dizziness) – 14%, diplopia 14%,
mengantuk 13%, nyeri kepala 12%, ataksia 11% dan astenia
10% yang umumnya ringan dan hilang bila dosis diturunkan.
Lesi kulit (skin rash) timbul pada 3% pasien, umumnya ringan
dan timbul pada awal pengobatan. Obat ini agaknya tidak mem-
pengaruhi fungsi kognitif.
Tersedia dalam bentuk tablet 50 mg dan 100 mg. (Lamic-
tal®).
GABAPENTIN
Obat ini mempunyai struktur mirip GABA; meskipun
demikian tidak terikat pada reseptor GABA, bukan agonis GABA
ataupun mempengaruhi metabolisme GABA. Efek antikonvulsi-
nya mula-mula diketahui dari percobaan binatang dan sampai
saat ini mekanismenya belum diketahui dengan pasti.
Gabapentin mencapai kadar plasma maksimum 2–3 jam
setelah penggunaan per oral dan mencapai kadar steady state
setelah 1–2 hari penggunaan teratur; penyerapannya tidak di-
pengaruhi makanan. Bioavailabilitasnya mencapai 60% pada
dosis 300 mg. Obat ini tidak menginduksi enzim hepar ataupun
dimetabolisme, diekskresi 100% melalui ginjal dengan waktu
paruh plasma 5–7 jam, sehingga obat ini harus diberikan tiga
kali sehari; tetapi di lain pihak kadar plasmanya tidak dipe-
ngaruhi oleh obat lain yang dimetabolisme oleh hepar. Sampai
saat ini tidak diketahui berinteraksi atau mempengaruhi obat
antiepilepsi lain.
Obat ini telah digunakan sebagai obat tambahan pada epi-
lepsi yang resisten, dimulai dengan dosis 600–900 mg/hari;
dosis umumnya sebesar 600–1800 mg/hari dalam dosis terbagi.
Pengurangan frekuensi serangan tercapai bila kadar plasmanya
>2 mg/l.
Saat ini diindikasikan untuk pasien dewasa dengan kejang
parsiil dengan/tanpa kejang umum sekunder yang tidak terkon-
trol. Dosis 1200 mg/hari diketahui dapat mengurangi frekuensi
serangan > 50 % pada 29% dan 66 pasien, sedangkan studi lain
menunjukkan pengurangan frekuensi serangan pada 28% pasien.
Penggunaannya sebagai monoterapi berhasil pada 10 dari 20
pasien dengan dosis sampai 1800 mg/hari selama 6 bulan.
Efek samping yang terutama ialah mengantuk (15%), rasa
lelah (13%), pusing (7%) dan kenaikan berat badan (5%); tidak
jelas apakah berhubungan dengan dosis. Efek samping lain di
antaranya ataksia, sedangkan studi perbandingan dengan karba-
mazepin tidak menunjukkan adanya gangguan neuropsikologi
yang bermakna.
Tersediadalam bentuk kapsul 100 mg, 300mg dan 400 mg.
(Neurontin®).
KLONAZEPAM
Termasuk golongan benzodiazepin yang disetujui peng-
gunaannya sebagai antiepilepsi. Pada percobaan binatang dapat
mencegah kejang yang diinduksi dengan pentilentetrazol; juga
terbukti menekan penyebaran aktivitas kejang yang berasal dari
fokus epileptogen, meskipun tidak menghilangkan aktivitas ter-
sebut. Seperti golongan benzodiazepin lain, mempunyai efek
memperkuat ikatan GABA di reseptornya sehingga memperkuat
efek inhibisi.
Pada pemberian per oral diabsorbsi dengan cepat dan kadar
puncak plasma tercapai dalam 2–4 jam; sekitar 50% terikat
protein plasma. Waktu paruh plasmanya 1–2 hari, sebagian besar
diekskresi melalui urine dalam bentuk metabolit, hanya < 1%
yang diekskresi dalam bentuk utuh.
Obat ini telah dicoba dengan hasil baik pada jenis lena,
spasmus infantil, jenis miokionik dan akinetik; dan sebagai obat
alternatif untuk jenis tonik-klonik, fokal motor dan parsial
kompleks.
Dosis awal 1,5 mg/hari untuk dewasa dan 0,01–0,03 mg/
kgbb/hari untuk anak-anak; dapat dinaikkan setiap 3–7 hari
sebesar 0,5 mg/hari pada dewasa dan sebesar 0,25–0,5 mg/hari
pada anak-anak. Dosis maksimum 20 mg/hari untuk dewasa dan
0,2 mg/kgbb/hari untuk anak-anak.
Efek samping utama ialah mengantuk, lemah dan letargi
yang dialami oleh 50% pasien, tetapi cenderung berkurang bila
pengobatan diteruskan. Efek samping lain berupa ataksia, hipo-
toni, disartri, pusing, kadang-kadang menyebabkan gangguan
tingkah laku pada anak-anak. Obat ini juga menyebabkan tole-
ransi pada penggunaan lama.
Sediaan dalam bentuk tablet I mg. dan 2 mg. (Rivotril®).
DIAZEPAM
Termasuk dalam golongan benzodiazepin, hanya diguna-
kan untuk mengatasi kejang karena mula kerjanya yang cepat.
Diberikan per rektal atau intravena pada bayi/anak kecil dengan
dosis 5 mg untuk bayi/anak dan 10 mg untuk dewasa, dapat
diulang setiap 2–4 jam dengan dosis maksimum 100 mg/24 jam.
Efek samping yang perlu diwaspadai ialah depresi perna-
pasan dan bradikardi.
Akhir-akhir ini ada laporan yang menyatakan bahwa diaze-
pam oral 0,33 mg/kg/bb diberikan tiga kali sehari pada saat
demam dapat menurunkan frekuensi bangkitan kejang demam
sampai 44%; efek samping yang timbul ialah ataksia, letargi
dan iritabilitas.
Tersedia dalam bentuk tablet 2 mg, 5 mg, 10 mg dan bentuk
injeksi 10 mg/2 ml, serta rektiol (rectal tube) 5 mg dan 10 mg
(Valium®, Stesolid® dan lain-lain).
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 57
OBAT ANTIEPILEPSI LAIN
Beberapa obat yang juga digunakan untuk menanggulangi
epilepsi ialah etosuksimid, kiobazam, primidon, ACTH, di sam-
pAng obat baru yang baru akan beredar dalam tahun-tahun
mendatang, antara lain oxcarbazine, vigabatrin, zonisamid dan
racemacid.
KEPUSTAKAAN
1. Brodie Ini. Lamotrigine. Lancet 1992; 339: 1397–1400.
2. Chadwick D. Gabapentin. Lancet 1994; 343: 84–91.
3. Epilepsi. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan. Supl. Media Aesculapius
30 April 1985.
4. Epilepsy Octet Series. Lancet 1990, 336.
5. Goodman and Gilman’s the Pharmacologic Basis of Therapeutics. 6th ed.
McMillan Pubi. Co. 1980.
6. IIMS 1994, Vol. 23(3).
7. Kalviainen R, Kevanen T, Riekkivien PJ Sr. Place of newer antiepileptic
drugs in the treatment of epilepsy. Drugs 1993; 46(6): 1009–24.
8. Lumbantobing SM. Penatalaksanaan Epilepsi. Monograf.
9. Rosman NPet at. A controlled trial of diazepam administered during febrile
seizures. N. Engl. I. Med. 1993; 329: 79–84.
10. Scheuer ML, Pedley TA. The evaluation and treatment of seizures. N. Engl.
J. Med. 1990; 323: 1468–73.
11. Shorvon SD. Epilepsi untuk praktek umum. Alihbahasa: Lily Sidiarto.
Ciba-Geigy Pharma Indonesia, 1988.

English Summary

LIPID A: CENTRE OF ENDOTOXIN in many countries, especially in A analogs containing different

ACTIVITIES, ITS CHEMICAL
STRUCTURE AND BIOACTIVITY
Hendig Winarno
Center for Isotope and Radiation Applli-
cation National Atomic Energy Board,
Jakarta, Indonesia.
Study on biological activities
of endotoxin and lipid A, and
structure elucidation of lipid A has
been conducted by researchers
Japan, Germany, and USA. The
synthetic approaches and the
biological activity tests of lipid A
showed that the proposed-syn-
thetic lipidA had the same activi-
ties with the natural lipid A from
Escherichia coli. It has also been
recognized that lipid A seemed
to be the active centre and
responsible to endotoxin activi-
ties of gram negative bacteria.
Furthermore, the biological acti-
v test on many synthetic lipid
number and combination of fatty
acids, showed that fatty acid
moieties have an important role
in the endotoxin activities of gram
negative bacteria. Studies on
immunogenicity and antigenicity
of lipid A or LPS can be done
using synthetics lipid A or LPS-
labelled with 14C.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 103: 59-62
Hw

Constancy is the basis of all the virtues

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995

HASIL PENELITIAN

Lipid A - Pusat Aktif Endotoksin,

Struktur Kimia dan Bioaktivitasnya

Hendig Winarno
Pusat Aplikasi Isotop dan Radiasi - BATAN, Jakarta

ABSTRAK
Studi tentang bioaktivitas endotoksin dan lipid A serta penentuan struktur lipid A
telah dilakukan oleh para peneliti di berbagai negara, terutama di Jepang, Jerman, dan
Amerika Serikat. Pendekatan sintesis dan pengujian bioaktivitas menunjukkan bahwa
struktur lipid A sintetik yang diusulkan mempunyai aktivitas yang sama dengan lipid A
dan Escherichia coli natural. Diketahui pula bahwa lipid A merupakan active centre dan
bertanggung jawab terhadap endotoxin activities bakteri gram negatif. Selanjutnya,
pengujian bioaktivitas terhadap berbagai analog lipid A sintetik, menunjukkan bahwa
asam lemak yang terikat pada lipid A mempunyai peranan yang penting terhadap aktivitas
endotoksin dan bakteri gram negatif. Studi tentang imunogenisitas dan antigenisitas lipid
A atau LPS dapat dilakukan dengan menggunakan lipid A atau LPS sintetik bertanda 14C.

PENDAHULUAN dan Universitas Rockeffeler (USA) telah melakukan penelitian

Endotoksin
Lipopolisakanida (LPS) atau lebih dikenal dengan nama
endotoksin, adalah suatu senyawa kompleks yang terdapat pada
dinding sel bakteri gram negatif. Senyawa tersebut dapat me-
nyebabkan berbagai penyakit, misalnya demam, kolera, tetanus,
lethal shock, tekanan darah rendah, menurunnya sel darah putih,
dan lain sebagainya. Di samping mempunyai efek yang merugi-
kan bagi manusia, endotoksin juga mempunyai efek yang ber-
guna, yaitu untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap
infeksi (menghasilkan antibodi) yang disebabkan oleh bakteri
atau virus dan membunuh sel kanker(1).
Gambar 1 menunjukkan dinding sel bakteri gram negatif
yang terdiri dari lapisan luandan lapisan dalam. Pada lapisan luar
terdapat LPS, protein, lipoprotein, dan molekul lain yang banyak
mengandung gula, sedangkan lapisan dalam terdiri dari protein
dan Iipoprotein Untuk mengetahui bagaimana endotoksin
mempunyai dua fungsi yang berlawanan, beberapa peneliti ter-
utama di Institut Penelitian Borstel dan Institut Max Planck
untuk Imunologi (German), Fak. MIPA Univ. Osaka (Jepang),
khususnya dalam hubungannya dengan identifikasi struktur dan
komponen yang bertanggung jawab terhadap endotoxin activi-
ties dan bakteri gram negatif di dalam tubuh. Penelitian dititik
beratkan pada isolasi endotoksin dan komponennya dan bakteri
Salmonella (typhimurium, minnesota) dan Eschericia (coli),
sintesis endotoksin secara sebagian maupun total, serta uji bio-
aktivitasnya.
Pada dasarnya LPS terdiri dari dua bagian utama, yaitu
bagian polisakarida dan bagian lipid (Gambar 2). Bagian poli-
sakarida merupakan rangkaian dan berbagai macam gula, yang
dibagi lagi menjadi 3 segmen, yaitu segmen rantai O-spesifik
(dibentuk oleh sedikitnya 3 rangkaian gula yang berulang).
Segmen ini merupakan segmen yang sangat bervariasi dan mem-
berikan efek kekebalan yang spesifik. Berikutnya adalah segmen
outer core dan inner core yang merupakan oligosakarida yang
relatif tidak bervariasi. Segmen inner core ini mempunyai su-
sunan gula dengan 7 atom karbon (heptose) dan 8 atom karbon
yang unik yang disebut dengan Kdo (asam 3-deoksi-D-manno-2-
oktulosonat). Bagian lipid terdiri dari glukosamin backbone,
fosfat, dan asam lemak. Bagian lipid ini selanjutnya dikenal
dengan nama lipid A.

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 59

Gambar 1. Bakteri gram negatif dan irisan dinding sel yang dilihat secara mikrograf(1)
Gambar 2. Struktur kimia Lipopolisakarida dan bakteri Salmonella typhimurium
Keterangan :
= gula
P = fosfat
Kdo = asam 3-deoksi-D-manno-2-oktulosonat
Lipid A Escherichia coli
Pada tahun 1954, Westphal dan Luderitz telah mengisolasi
bagian lipofilik dan LPS yang dikenal dengan nama lipid A
dengan cara menghidrolisis bakteri pada kondisi asam. Sejak saat
itu, penelitian mengenai bioaktivitas LPS difokuskan pada lipid
A(2).
Struktur kimia lipid A dan berbagai spesies bàkteri pada
dasarnya adalah identik, berisi D-glukosamin disakarida back-
bone yang dihubungkan dengan ikatan β-( 1–>6), yang mengan-
dung residu fosfat pada posisi 1 dan 4’ dan residu asam lemak
pada gugus B-amino dan gugus hidroksil-3(3). Struktur lipid A
dan Eschericia coli Re-mutan adalah seperti struktur I, yaitu 2-
deoksi- 6–O- {2-deoksi-2-[(R)-3-dodekanoiloksitetradekanoil-
amino] - 3 - O - [(R)-3-tetradekanoiloksitetradekanoil]-β-D-
glukopiranosil} - 3 – O - [(R)-3-hidroksitetradekanoil]-2-[(R)-
3-hidroksitetradekanoilamino] - α – D - glukopiranosa 1,4’-
bis(fosfat)(4,5). Struktur tersebut telah dibuktikan melalui isolasi
dan pendekatan sintesis total LPS. Selanjutnya, berbagai uji bio-
aktivitas terhadap analog lipid A sintetik telah dilakukan.
 Gambar 1 dan Tabel 2.

Gambar 4. Struktur kimia analog lipid A (lihat Tabel 2)

Tabel 2. Lipid A sintetik

No. Senyawa R4 R3 R2 R1 P1 P2
1 505 C14-O-C14 C,,--O-C,, C14-0H C14-01-1 PO(OH)2 H
Gambar 3. Struktur lipid A LPS dari Escherichia coli 2 504 C14-O-C14 C,470-C,1 C14-0H C14-0H H PO(OH)2
3 503 C14-O-C14 C14-O-C12 C,4 OH C14-OH H H
4 LA-24-PP CIO C,4-OH C14-OH CIO PO(OH)2 PO(OH)2
PEMBAHASAN
5 LA-23-PP CIO CIO CIO CIO PO(OH) PO(OH)
Untuk membuktikan kebenaran struktur lipid A LPS dari 6 403 C14-OH C14 OH C14-OH C,,-OH H H
Escherichia coli yang diusu1kan maka dilakukan uji bioaktivi- 7 404 C14-OH C14-OH C10-0H C14-OH H PO(OH)2
tas terhadap lipid A sintetik dan lipid A natural dari Escherichia 8 405 C14-OH C14-0H C14-OH CI, OH PO(OH)2 H
co1i(6,7) (Tabel 1). Selain itu, kedua sampel tersebut juga dianali- 9 406 C14-0H C14-OH C14 OH C14-OH PO(OH)2 PO(OH)
sis menggunakan NMR dua dimensi. 10 400 CI. OH C14-0H CIO-OH C14 OH PO(OH)2 PO(OH)2
Hasil pengujian tersebut menunjukkan bahwa kedua sampel Keterangan:
tersebut mempunyai aktivitas endotoksin yang sama. Dengan Lihat struktur pada Gambar 4
demikian, struktur lipid A Escherichia coli yang diusulkan oleh C10 : dekanoil
C10–OH : (R)-3-hidroksidekanoil
Imoto et al.(4) menuju pada arah yang benar. C14–OH : (R)-3-hidroksitetradekanoil
C14–O–C14 : (R)-3-tetradekanoiloksitetradekanoil
Tabel 1. Aktivitas endotoksin dan lipid A sintetik dan lipid A natural E.
Coli(6,7)
Dari perkembangan terakhir mengenai uji bioaktivitas ber-
Lipid A yang diperlukan bagai analog lipid A sintetik yang mengandung asam lemak
Jenis
untuk aktivitas endotoksin dengan jenis dan jumlah atom karbon yang bervariasi, diketahui
Jenis tes endotoksisitas (µg) bahwa residu asam lemak yang terkandung pada lipid A mem-
hewan
yang dilakukan
percobaan Lipid A E. coli Lipid A E. coli punyai peranan yang penting terhadap bioaktivitas LPS di dalam
sintetik natural tubuh(9-11)..
Toksisitas letal (LD50)a Tikus 0,01 0,01 Kenyataan tersebut memberikan dorongan untuk mendesain
Respon terhadap demam Kelinci 0,04 0,04 analog lipid A jenis lain. Diharapkan, pengujian bioaktivitas se-
Reaksi Shwartzman lokal Kelinci 12,5 12,5 nyawa analog baru tersebut dapat memberikan tambahan penge-
Kemampuan mendorong
toleransi endotoksin terhadap Tikus 30 30 tahuan tentang peranan residu asam lemak yang terikat pada lipid
LPS dari Salmonella abortus A terhadap endotoxic activities LPS dan bakteri gram negatif.
equi Meskipun berbagai analog lipid A telah disintesis dan diuji
Mitogenisitas B-limfosit Tikus 2 2 bioaktivitasnya, namun para peneliti masih belum dapat meng-
Aktivasi Machropage
(10 ng/ml prostaglandin E2 Tikus 1 l ungkapkan peranan lipid A dan komponen penyusunnya ter-
terlepas) hadap imunogenisitas dan antigenisitasnya yang berhubungan
dengan structure activity & structure function relationships dari
* Tes toksisitas letal dalam tikus yang disensitifkan dengan galaktosamin lipid A pada tingkat molekuler. Wright et al. yang dikutip oleh
Rietschel et al.(1) mengemukakan bahwa di dalam darah, LPS
Sejalan dengan penentuan struktur lipid A, uji bioaktivitas akan berikatan dengan molekul bersirkulasi yang disebut dengan
lipid A dan LPS juga dilakukan. Dari pengujian tersebut diketahui LBP (lipopolysaccharide-binding protein) dan membentuk
bahwa lipid A merupakan active centre dan endotoxin activities kompleks LPS-LBP. Selanjutnya kompleks LPS-LBP tersebut
dari bakteri gram negatif Kemudian berbagai analog lipid A bergandengan dengan reseptor yang dikenal dengan nama CD 14
dengan berbagai variasi asam lemak dan fosfat-pun telah disin- pada permukaan makrofag.
tesis(2,4,8). Di antara hasil sintesis lipid A tersebut disajikan pada Untuk mempelajari lebih lanjut mengenai peranan kompo-

Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 61

nen lipid A dan strukturnya terhadap aktivitas endotoksin, telah
dicoba sintesis lipid A bertanda 14C(12). Diharapkan, dengan adanya
lipid A bertanda 14C tersebut, misteri tentang aktivitas lipid A
dapat diungkapkan. Oleh karena itu usaha-usaha untuk mem-
pelajari strategi sintesis, khususnya radiosintesis perlu dikem-
bangkan untuk mendapatkan metode yang praktis dan efisien.
KESIMPULAN
Melalui isolasi, pendekatan sintesis, dan perbandingan bio-
aktivitas lipid A sintetik dan lipid A natural dari Escherichia coli,
serta analisis menggunakan NMR 2 dimensi, maka struktur lipid
A Escherichia coli secara pasti dapat ditentukan.
Hasil pengujian bioaktivitas lipid A menunjukkan bahwa
lipid A merupakan active centre dan bertanggungjawab terhadap
endotoxin activities dan bakteri gram negatif.
Asam lemak yang terikat pada lipid A mempunyai peranan
yang penting terhadap aktivitas endotoksin dan bakteri gram
negatif.
Untuk mengetahui lebihjauh mengenai imunogenisitas dan
antigenisitas suatu lipid A atau LPS perlu disintesis lipid A atau
LPS bertanda 14C.
KEPUSTAKAAN
1. Rietschel ET, Brade H. Bacterial endotoxins, Scient Amer 1992; 267: 26.
2. Imoto M, Yoshimura H, Yamamoto M, Shimamoto T, Kusumoto S, Shiba
T. Chemical synthesis of a biosynthetic precursor of lipid A with a
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995
phosphorylated tetraacyl disaccharide structure. Bull. Chem. Soc. .Jpa
1987; 60: 2197.
3. Webb DR. Immunopharmacology and the regulation of leukocyte function,
Marcel Dekker, New York, 1982, hal. 183.
4. Imoto M, Kusumoto S, Shiba T, Rietschel ET, Galanos C, Ludentz 0.
Chemical structure of Escherichia coli lipid A, Tetrahedron Lett. 1985; 26:
907.
5. Imoto M, YoshimuraH, ShimainotoT, Sakaguchi S, Kusumoto S, ShibaT.
Total synthesis of Escherichia coli lipid A, the endotoxically active prin-
ciple of cell-surface lipopolysaccharide. Bull. Chem. Soc. Jpn. 1987; 60:
2205.
6. Galanos C, Luderitz 0, Rietschel TH et a!. Biological activities of natural
and synthetic lipid A’s with different fatty acid compositions. Eur. J.
Biochem. 1985; 148: 1.
7. Kanegasaki S, Tanamoto KI, YasudaT et al. Structure-activity relationship
of lipid A: Comparison of biological activities of natural and synthetic lipid
A’s with different fatty acid compositions. J. Biochem. 1986; 99: 1203.
8. Winarno H. Synthesis of lipid A analogs containing various fatty acids,
BATAN. Disampaikan padaPresentasi Ilmia1 Hasil Studi Program Magister
dalam Rangka Peringatan Ulang Tahun BATAN XXXVI, Jakarta, 20-22
Desember 1994. (Risalah dalam proses penerbitan).
9. Wang MH, Flad HD, Feist W et al. Inhibition of endotoxin-induced
interleukin-6 production by synthetic lipid A partial structures in human
peripheral blood mononuclear cells. Infect. Immun. 1991; 59: 4655.
10. Ulmer AJ, Feist W, Heine H et a!. Modulation of endotoxin-induced
monokine release in human monocytes by lipid A partial structures that
inhibit binding of ° Infect. Iminun. 1992; 60: 5145.
11. Perera PY, Manthey CL, Stutz PL, Hildebrandt J, Vogel SN. Induction of
early gene expression in murine macrophages by synthetic lipid A analogs
with differing endotoxic potentials. Infect. Immun. 1993; 61: 2015.
12. Aoki Y. Synthetic studies in the activities of complex lipid A analogs using
radiolabelled compound, MasterThesis, Osaka University, Graduate School
of Science Ed., Osaka 1994 (In Japanese).
 ABSTRAK
PENYERAPAN OBAT
Makanan atau minuman tertentu da-
pat mempengaruhipenyerapan obat.
Para peneliti di AS menyelidiki pe-
ngaruh minum sari buah anggur (grape-
fruit juice) dan sari buah jeruk (orange
juice) terhadap penyerapan sikiosporin
yang diberikan per oral. Penelitian di-
lakukan pada 14 orang dewasa sehat
yang diberi 300 mg. sikiosporin, di-
minum bersama air, sari buah anggur
atau sari buah jeruk.
Ternyata AUC (area under the curve)
tertinggi didapatkan pada yang minum
bersama sari buah anggur (rata-rata 7057
ngh/ml) dibandingkan dengan yang
minum bersama sari buah jeruk (rata-
rata 4932 ngh/ml) dan dengan yang mi-
num dengan air biasa (rata-rata 4871
ngh/ml). Perbedaan tersebut bermakna
(p <0.0001).
Cara ini dapat berguna untuk men-
dapatkan manfaat maksimum dari dosis
obat yang sama.
Lancet 1995; 345: 955–6
Hk
TERAPI OSTEOARTRITIS BARU
Suatu cara baru pengobatan osteoar-
tritis telah disetujui di Swedia; cara ter-
sebut berupa penyuntikan bahan bio-
polimer (Synvisc®) ke dalam ruang
sendi untuk menambah dan memper-
baiki fungsi cairan sinovial.
Marketletter 1995; March 27: 18
Brw
COGNEX
Cognex® (takrin) telah disetujui
penggunaannya untuk memperbaiki
daya ingat dan kognisi pasien-pasien
Alzheimer di AS, Jerman dan Perancis.
Meskipun demikian CSM (Inggris)
masih menganggap efek sampingnya
masih lebih besar dibandingkan dengan
manfaatnya, oleh karena itu obat ini
masih belum bisa dipasarkan di Inggris.
Market letter 1995; March 27: 22
Brw
IMUNITAS POLIO
Suatu survai kekebalan terhadap te-
tanus di AS melibatkan 10.618 orang
berusia 6 tahun ke atas; mereka diambil
serumnya untuk kemudian dianalisis ka-
dar antitoksin tetanusnya secara enzyme
immunoassay; dan kadar yang dianggap
protektif ialah 0,15 IU/ml.
Secara keseluruhan 69,7% populasi
masih mempunyai kadar antibodi pro-
tektif; persentase tertinggi didapatkan
padagolonganumur6–11 tahun(87,7%)
dan terendah pada golongan umur di
atas 70 tahun (27,8%). Pria lebih banyak
yang kebal daripada wanita (79,0% vs.
62,4%).
Mereka yang pernah berdinas mi-
liter, berpendidikan lebih tinggi dan
berpenghasilan di atas batas kemiskinan
Iebih banyak yang mempunyai keke-
balan.
Kasus polio di AS yang tercatat di
tahun 1989–1990 sebanyak 107 orang,
20 orang di antaranya meninggal dunia.
N. Engl. J. Med. 1995; 332: 761-6
Hk
RISIKO FRAKTUR FEMUR
Sebanyak 9516 wanita kulit putih
berusia ≥ 65 tahun diperiksa setiap 4
bulan selama rata-rata 4,1 tahun untuk
menentukan frekuensi fraktur femur
bukan karena kecelakaan lalulintas.
Selama waktu tersebut, 192 wanita
mengalami fraktur. Faktor-faktor yang
meningkatkan risiko ialah bila ibunya
juga mengalami fraktur (RR–2,0;
95%CI: 1,4–2,9); selain itu juga adanya
riwayat fraktur apapun setelah usia 50
tahun, jangkung pada usia 25 tahun,
menganggap dirinya tidak/kurang se-
hat, riwayat hipertioid, penggunaan
benzodiazepin atau antikonvuisan,
menggunakan banyak kafein dan me-
manfaatkan tungkainya kurang dari 4
jam sehari.
Pada pemeriksaan, faktor-faktor ke-
tidakmampuan bangkit dari kursi meng-
gunakan satu tangan, gangguan persepsi
ruang, gangguan sensibilitas terhadap
kontras dan takikardi juga berperan
meningkatkan risiko.
Kejadian fraktur femur berkisar
antara 1,1 (95%CI: 0,5–1,6) per 1000
woman-years di kalangan dengan ≤ 2
faktor risiko + densitas kalkaneus nor-
mal sampai 27 (95%CI:20–34) per 1000
woman years di kalangan yang mem-
punyai 5 faktor risiko dan densitas
tulang di golongan 1/3 terendah untuk
usianya.
Para peneliti menganjurkan peme-
liharaan berat badan, berjalan kaki,
menghindari benzodiazepin long-acting,
mengurangi kafein dan mengatasi
gangguan penglihatan untuk mengurangi
risiko fraktur femur.
N. Engl. J. Med. 1995; 332: 76 7–73
Hk
NYERI KEPALA AKIBAT ANAL-
GESIK
Penggunaan analgesik atau ergotamin
dalam dosis besar justru dapat mencetus-
kan nyeri kepala tegang otot dan/atau
migren.
Oleh karena itu penggunaan analge-
tik sebaiknya tidak setiap hari, mak-
simum 15 hari dalam sebulan; sedangkan
ergotamin digunakan tidak lebih dari 10
kali dalam sebulan. Selain itu jangan
menggunakan analgetik nankotik untuk
nyeri kepala, demikian juga analgetik
campuran tidak dianjurkan.
Sumatriptan – obat anti migren ter-
baru–juga ternyata dapat memperberat
keluhan nyeri kepala/migren.
BMJ 1995; 310: 479–80
Brw
Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995 63
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1 Aflatoksin dihasilkan oleh jamur golongan: a) 0,01
a) Aspergillus b) 0,05
b) Penicillium c) 0,1
c) Fusarium d) 0,15
d) Trichotecenes e) 0,5
e) Semua benar 7. Penyakit tulang/sendi yang tidak berkaitan dengan meta-
2. Aflatoksin dikaitkan dengan peningkatan risiko: bolisme kalsium:
a) Kanker lambung a) Osteoartritis
b) Kanker hati b) Osteoporosis
c) Neuropati c) Osteomalasia
d) Infertilitas d) Osteitis
e) Kanker pankreas e) Semua salah
3. Hiperestrogenisme dapat disebabkan oleh: 8. Hiperaktivitas pada anak merupakan efek samping peng-
a) Aflatoksin obatan dengan:
b) Islanditoksin a) Fenobarbital
c) Zearalenon b) Fenitoin
d) Ochratoksin c) Karbamazepin
e) Alkaloidergot d) Kionazepam
4. Metode penentuan Hb yang dianjurkan WHO: e) Diazepam
a) Kertas lakmus 9. Hirsutisme merupakan efek samping pengobatan dengan:
b) Sahli a) Fenobarbital
c) SianmetHb b) Fenitoin
d) SianmetHb tidak langsung c) Karbamazepin
e) Hemocue d) Kionazepam
5. Penentuan Hb dapat dilakukan atas sediaan darah kering e) Diazepam
melalui cara: 10. Antiepilepsi yang juga digunakan untuk mengatasi neural-
a) Kertas lakmus gia :
b) Sahli a) Fenobarbital
c) SianmetHb b) Karbamazepin
d) SianmetHb tidak langsung c) Diazeparn
e) Hemocue d) Asam vaiproat
6. Batas maksimum yang diperbolehkan bagi Pb dalam air di e) Kionazepam
Indonesia (mg/I):,

10. B 5. D
9. B 4. C
8. A 3. C
7. A 2. B
6. C 1. A JAWABAN RPPIK :

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 103, 1995