2003

http. www.kalbe.co.id/cdk
139. Kebidanan International Standard Serial Number: 0125 – 913X

dan Penyakit
Kandungan

Karya Sriwidodo WS
Keterangan Gambar Sampul:
Diolah dari gambaran
termografi sebagai salah satu
cara deteksi dini kanker payudara
Daftar isi :
2. Editorial
4. English Summary
Artikel
5. Beberapa Cara Prediksi Hipertensi dalam Kehamilan – John
Rambulangi
9. Balon Mitral Valvotomi pada Kehamilan – William Sanjaya, Jetty
RH Sedyawan, T. Dewi Anggraini
13. Insiden Preeklampsia – Eklampsia di Rumah Sakit Umum Tarakan
Kalimantan Timur – tahun 2000 – I Putu Sudinaya
16. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat
dan Eklampsia – John Rambulangi
20. Management of Placental Abruption and Incomplete Uterine
Rupture caused by Accidental Trauma of Abdomen – Eddy
Suparman, Aloysius Suryawan
22. Diabetes Mellitus dalam Kehamilan – Eddy Suparman
27. Ekspresi CD 44 pada Jaringan Tumor Karsinoma Payudara –
Azamris
33. Giant Mammary Dysplasia (Penyakit fibrokistik) – Azamris
36. Trikomoniasis dan Penatalaksanaannya – AM Adam, Hardy Suwita
41. Toksoplasmosis Ibu Hamil Di Indonesia (Studi Tindak Lanjut
Survei Kesehatan Rumah Tangga 1995) – Salma Ma’roef,
Soeharsono Soemantri

46. Akondroplasia – Vivianty Hartiono, R. Satriono

49. Produk Baru

50. Kapsul
51. Internet untuk Dokter
52. Kegiatan Ilmiah
54. Abstrak
56. RPPIK
 Masalah kesehatan ibu dan anak, khususnya penanganan masalah-
masalah komplikasi yang mungkin timbul selama masa kehamilan
seyogyanya selalu menjadi perhatian mengingat risiko dan pengaruhnya
terhadap kesejahteraan mereka, apalagi jika diperhitungkan juga efek
jangka panjangnya terhadap perkembangan anak.
Beberapa masalah dan komplikasi yang perlu diwaspadai selama
kehamilan merupakan topik bahasan Cermin Dunia Kedokteran edisi ini;
mulai dari masalah-masalah ‘klasik’ seperti eklampsia dan diabetes
melitus sampai pada kasus-kasus yang relatif spesialistik. Beberapa
tulisan mengenai tumor ginekologik juga ikut melengkapi,
Selamat membaca

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

 Bl

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH
Prof. Dr Oen L.H. MSc REDAKSI KEHORMATAN
PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Staf Ahli Menteri Kesehatan, Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
KETUA PENYUNTING Departemen Kesehatan RI, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Dr. Budi Riyanto W. Jakarta. Semarang.

PELAKSANA – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
Sriwidodo WS. SKM, MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti,
TATA USAHA Universitas Indonesia, Jakarta Jakarta
Dodi Sumarna
ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, – DR. Arini Setiawati
Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta Bagian Farmakologi
10510, P.O. Box 3117 Jkt. Telp. (021)4208171 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
E-mail : cdk@kalbe.co.id Jakarta
Website : http://www.kalbe.co.id/cdk

NOMOR IJIN DEWAN REDAKSI

151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT
– Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D – Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
Grup PT Kalbe Farma
Zahir MSc.
PENCETAK
PT Temprint http://www.kalbe.co.id/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus
untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan me-
ngenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus
disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para
pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan
abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri
abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam
bentuk disket program MS Word. Nama (para) pe-ngarang ditulis lengkap,
disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/
skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan
tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan
urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila
terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari ke-
mungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pe-
munculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to
Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9).
Contoh:
1. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore.
London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-
organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic phy-
siology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.
3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. l990; 64: 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau
lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung
Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O.
Box 3117 Jakarta. Tlp. (021) 4208171. E-mail : redaksiCDK@yahoo.com
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan Cermin
instansi/lembaga/bagian
Dunia Kedokteran No. 139, 2003 3
tempat kerja si penulis.
 English Summary
MANAGEMENT OF PLACENTAL
ABRUPTION AND INCOMPLETE
UTERINE RUPTURE CAUSED BY ACCI-
DENTAL TRAUMA OF ABDOMEN
Eddy Suparman*, Aloysius
Suryawan**
* Consultant, Fertility and Repro-
duction Endocrinology, Department
of Obstetrics and Gynecology,
Faculty of Medicine, Sam Ratulangi
University, Manado, Indonesia
** Department of Obstetrics and
Gynecology, Faculty of Medicine,
Sam Ratulangi University, Manado,
Indonesia
A case of 28 year-old woman
with placental abruption and
incomplete uterine rupture was
admitted at Manado General
Hospital. The symptom was
vaginal bleeding since 1/2 hour
ago after she fell in her bathroom.
She looked nervous, in pain and
her consciousness was lowered.
Her abdomen was very tense
and painful. Blood parameters
were normal.
Oxygenation and IVFD were
done to resuscitate the baby. An
antifibrinolytic agent and sectio
caesarea were performed to
overcome the bleeding.
Hysterorrhapia was done to
repair the rupture.
The patient was cured and
discharged with her baby a
week after operation.
Cermin Dunia Kedokt. 2003; 139: 20-1
es, as
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
CD 44 EPITOPE IN EARLY STAGE
PRIMARY BREAST CANCER
Azamris
Oncology Surgery Consultant,
Faculty of Medicine, Andalas
University/M Jamil Hospital, Padang,
West Sumatra, Indonesia
CD 44 is an adhesion mole-
cule and play a role in carcino-
genesis and metastases. Expres-
sion of CD 44 may be used as a
new tool for staging and prog-
nosis.
This prospective study was to
evaluate the expression of CD
44 in early stage human breast
cancer as prognostic indicator
for axillary metastases.
Invasive ductal carcinoma
tissues obtained from 20 patients
were examined both histopa-
thologically and for CD 44 antigen
by immunohistochemical staining.
The study was from January
1999 until July 2000. Patients were
from 24-64 years old. According
to TNM staging, there were T1=2
cases (10 %), T2=11 cases (55 %)
and T3=7 cases (34,5 % ).
There was no significant
correlation between the age and
the concentration of CD 44. CD
44 antigen expression was
detected in all cases with the
average of 34,5 %. Concentration
of CD 44 in T1cases=19 %,
T2=29,45 % and T3=49,57 %.
There was significant correlation
between tumor size and CD 44
concentration in tumor tissues.
Patients with axillary node meta-
stases has higher CD 44 value.
Determination CD 44 in breast
cancer patient was useful for
detection of metastases to axillary
lymph nodes.
Cermin Dunia Kedokt. 2003; 139: 27-32
azs
GIANT MAMMARY DYSPLASIA –
CASE REPORT
Azamris
Oncology Surgery Consultant,
Faculty of Medicine, Andalas
University/M Jamil Hospital, Padang,
West Sumatra, Indonesia
Fibrocystic disease, preferably
termed fibrocystic disorder, is an
ill-defined entity. Patients present
with diffuse, often bilateral breast
pain. Palpation reveals multiple
irregularities. When biopsied, the
specimens contain “fibrocystic
elements”. Most lesions are not
precursors for breast cancer. The
risk for cancer is increased only
when there is an associated
dysplasia.
A 33-year old female was
admitted to Oncology-Surgery
Department Dr. M. Djamil General
Hospital with chief complaint of
diffuse enlargement of both
breasts for eight months. Clinically,
the patient presents with discom-
fort or pain associated with
multiple cystic lesions of the
breast. Palpation reveals multiple
nodule irregularities. On biopsy,
the specimens contain mammary
dysplasia. Reduction mammo-
plasty was done to reduce the
breast tissue and to decrease
pain.
Cermin Dunia Kedokt. 2003; 139: 33-5
Azs
Artikel
ANALSIS

Beberapa Cara Prediksi Hipertensi

dalam Kehamilan
John Rambulangi
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar

ABSTRAK

Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas pada ibu dan janinnya. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan
akan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan
tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara-cara
deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit
tersebut.
Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut,
biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih
dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu.
Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan
waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif
yang tinggi.
Dalam tulisan ini dikemukakan beberapa cara prediksi preeklampsia mulai dari
cara yang sederhana sampai kepada yang memerlukan pemeriksaan yang canggih.

Kata kunci : Hipertensi dalam kehamilan, prediksi.

PENDAHULUAN kehamilan yang lanjut (trimester ketiga). Namun sebenarnya

Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih
merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada
ibu dan janinnva. Upaya pencegahan terhadap penyakit ini
dengan sendirinya akan menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas tersebut. Untuk itu diperlukan bukan hanya pe-
ngetahuan mengenai patofsiologi tetapi juga cara-cara deteksi
dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam
proses penyakit tersebut.
Perlu dibedakan antara prediksi dan deteksi dini penyakit.
Prediksi lebih awal dari deteksi dini yakni sebelum tanda atau
gejala penyakit ditemukan. Deteksi dini berusaha menemukan
kelainan awal penyakit yang bila dibiarkan akan berlanjut,
namun batas antara prediksi dan deteksi dini kadang-kadang
tidak jelas.
Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia
kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia ke-
hamilan antara 8 dan 18 minggu.
Tes yang ideal untuk deteksi dini preeklampsia harus
sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, non
invasif, sensitivitasnya tinggi dan mempunyai nilai prediksi
positif yang tinggi.
CARA-CARA PREDIKSI
Lebih dari 100 jenis pemeriksaan klinik, biofisik dan
biokimia telah diajukan untuk mendeteksi terjadinya pre-
eklampsia. Beberapa cara prediksi yang ada dapat digolongkan
sebagai berikut :
1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal
2. Pemeriksaan sistem vaskuler
3. Pemeriksaan biokimia

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 5

4. Pemeriksaan hematologi
5. Ultrasonografi
1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal
a. Tekanan darah
Gambaran klinik yang khas pada hipertensi dalam
kehamilan (HDK) yaitu ditemukannya kenaikan tekanan darah
yang tinggi. Perbedaan kenaikan tekanan darah mempunyai
arti klinis yang lebih penting dibandingkan dengan nilai
absolut tekanan darah yang tinggi. Demikian pula kenaikan
tekanan diastolik mempunyai arti prognostik yang lebih ber-
makna dari pada perubahan sistolik.
Pengukuran tekanan darah sebaiknya menggunakan tensi-
meter air raksa, dengan penderita posisi duduk. Pengukuran
dilakukan setelah penderita beristirahat sedikitnya 10 menit
dan diulang sedikitnya 2 kali pemeriksaan. Dinyatakan hiper-
tensi bila:
a. Terdapat kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg atau
tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih.
b. Bila didapatkan kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg
atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih.
Mayoritas ibu hamil akan tetap normotensif selama
kehamilan bila tekanan darah diastolik < 75 mmHg sebelum
kehamilan 20 minggu. Penelitian yang dilakukan oleh
Sahetapy di Makassar pada tahun 1994 tidak mendapatkan
hubungan yang bermakna antara nilai validitas tekanan darah
diastol dengan prevalensi hipertensi dalam kehamilan.
b. Kenaikan berat badan.
Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya
HDK ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi
dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap
minggu dianggap masih dalam batas wajar, tetapi bila kenaik-
an berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan
maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya HDK. Ciri
khas kenaikan berat badan penderita HDK ialah kenaikan yang
berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan
yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang
berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema.
2. Pemeriksaan sistim vaskuler
a. Tes tidur miring (TTM)
Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali
diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan
28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri,
kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai
tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur ter-
lentang kemudian diukur dan dicatat kembali tekanan darah-
nya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik
antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20
mmHg atau lebih. Tes ini mempunyai sensitivitas 88%,
spesifitas 95%, nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi
negatif 91%.
b. Infus Angiotensin II
Abdul Karim dan Assali pada tahun 1960 melaporkan
bahwa infus Angiotensin II menyebabkan sedikit kenaikan
tekanan darah pada wanita hamil dibandingkan dengan yang
tidak hamil. Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter
terhadap infus Angiotensin.
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu, dengan
memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit meng-
hasilkan respons tekanan darah 20 mmHg, tetap normotensi
selama kehamilan, sedangkan yang mengdapat < 8 ng/
kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg,
90% akan terjadi HDK. Namun tes ini mahal, rumit dan
memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes
penapisan.
c. Tes latihan isometrik (Isometric exercise test)
Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup
tinggi. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol
yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan
reaktifitas vaskuler pada wanita hamil. Jadi dapat digunakan
untuk deteksi hiperaktivitas vaskuler dan untuk prediksi pre-
eklampsia.
Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral
kiri, ukur tekanan darah, kemudian penderita memijit bola
karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain, sampai kon-
traksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Tes
dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih
dari 20 mmHg.
3. Pemeriksaan Biokimia
Pada penderita preeklampsia konsentrasi dari sejumlah zat
yang terdapat dalam darah dan urin termasuk hormon-hormon
mengalami perubahan-perubahan. Beberapa dari perubahan-
perubahan ini mempunyai nilai prediksi untuk diagnosis dini.
a. Kadar asam urat
Pada HDK terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti
penurunan volume darah, peningkatan hematokrit dan
viskositas darah. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut
akan terjadi perubahan fungsi ginjal, aliran darah ginjal
menurun, kecepatan filtrasi glomerulus menurun yang meng-
akibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi
peningkatan kadar asam urat serum. Rata-rata kadar asam urat
mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi
berat.
Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda
suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka ke-
matian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan
28-36 minggu. Pada penderita yang sudah terbukti pre-
eklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan
beratnya proses penyakit.
b. Kadar kalsium
Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan
perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Perubahan-
perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya
tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes
fungsi ginjal.
Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan
24-34 minggu bila didapatkan mikroalbumniuria dan hipok-
lasiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tera radioimuno-
logik.
c. Kadar human chorionic gonadotrophin (hCG)
Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar -hCG me-
ningkat pada penderita preeklampsia. Sorensen dkk melapor-
kan bahwa wanita hamil trimester 11 dengan kadar hCG > 2
kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1,7 kali lebih besar
untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita
yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Terakhir
Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada
kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya pre-
eklampsia terutama preeklampsia berat. Namun hingga saat ini
pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.
4. Pemeriksaan Hematologi
a. Volume plasma
Pada keadaan HDK terjadinya penurunan volume plasma
sesuai dengan beratnya penyakit Chesley (dikutip oleh
pengemanan) menyatakan terjadi penurunan volume plasma
sebesar 30%-40% dari nilai normal, bahkan ada beberapa
peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma
jauh sebelum munculnya manifestasi klinik HDK.
Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi
miring ke kiri selama 30 menit, diambil 10 cc darah kemudian
tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur
dengan 10 ml NaCL. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3
sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.
Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol
yang mempunyai ukuran 620 nm, dengan mempergunakan
spektofotometer Beckman Acta C III. Hasil yang didapat
dimasukkan ke dalam rumus:
Dye injected (ug)
Volume Plasma ( ml) = --------------------------------
Konsentrasi dye ( ug/ml )
b. Kadar hemoglobin dan hematokrit
Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak
pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Murphy dkk
menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang
tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Mereka
mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya HDK 7%
bila kadar Hb < 10.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.5%
gr%. Gerstner (dikutip oleh pengemanan) menyatakan adanya
hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis.
Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%, dan dikatakan ada
korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit.
c. Kadar trombosit dan fibronectin
Redman (dikutip oleh pengemanan) menyatakan bahwa
HDK didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan
darah meningkat, dan trombositopeni merupakan tanda awal
HDK. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit <
150.000/mm3. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan
aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893
dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada
pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal
karena eklampsia. Kelainan hemostatik yang paling sering
ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar
faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III.
Pada penderita HDK didapatkan peningkatan kadar fibro-
nectin. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan
sel dengan berat molekul 450.000, disentesis oleh endotel dan
histiosit. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml, biasa-
nya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Fibro-
nectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusak-
an endotel pembuluh darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis
bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar poto-
genesis terjadinya HDK. Bellenger melaporkan peningkatan
kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31
dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.
Kadar fibronectin meningkat antara 3,6 – 1,9 minggu lebih
awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria.
5. Ultrasonografi
Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak
dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri.
Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan
pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume
aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina
dan arteri umbilikalis. Pada penderita HDK sering disertai
dengan kelainan gelombang arteri umbilikalis, dimana dapat
terlihat gelombang diastolis yang rendah, hilang atau terbalik.
Steel dkk meneliti dengan memakai teknik Doppler wanita
hamil pada usia kehamilan antara 16-22 minggu mendapatkan
perbedaan yang bermakna dalam frekuensi preeklampsia an-
tara wanita hamil dengan gambaran doppler yang abnormal
dibandingkan dengan yang normal.
Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil
mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gam-
baran SD ratio yang abnormal, dan mendapatkan adanya pe-
nurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada
mayoritas penderita preeklampsia. Nilai prediktif positif pada
penelitian ini sekitar 75%.
Pada penelitian lain, Kofinas dkk memperlihatkan bahwa
insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2,8 kali
lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral.
Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan
USG real time. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak uni-
lateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta
mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan
yang lainnya, sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua
arteri tersebut sama besarnya.
Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan
aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelain-
an dasar pada preeklampsia. Terjadinya hipertensi dalam
kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk
meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh
iskemia.
Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pe-
meriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini
aman, mudah dilakukan, tidak invasif dan dapat dilakukan
pada kehamilan muda.
KESIMPULAN
Telah dibahas mengenai beberapa cara pemeriksaan yang
dapat dipakai untuk prediksi hipertensi dalam kehamilan.
Tidak semua cara tersebut dapat dilakukan sebab berkaitan
dengan biaya, tersedianya alat dan bahan serta tenaga yang
terlatih.
Tes tidur miring (roll over test) merupakan salah satu cara
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 7
prediksi yang sederhana, tidak membutuhkan biaya yang 8. Rondriquez MH, Damon I, Masaki et al. Calcium/creatinine ratio and
microalbuminuria in the prediction of preeclampsia. Am J Obstet
tinggi, dapat dilakukan oleh tenaga medis/paramedis, dan tidak Gynecol 1988 ; 159 : 1452-5.
membutuhkan alat yang canggih. Maka dapat dipertimbangkan 9. Sorensen TK, Williams MA, Zingheim RW et al. Elevated second
penggunaan tes ini sebagai salah satu cara prediksi hipertensi trimester human chorionic gonadotropin and subsequent pregnancy -
dalam kehamilan pada pusat pelayanan kesehatan di perifer. induced hypertension. Am J Obstet Gynecol 1993; 169 : 834-38.
10. Miller HS, Melendez TD, Wein R et al. Preeclampsia is predicted by
elevated second trimester human chorionic gonadotropin value. In 15th
KEPUSTAKAAN
Annual meeting Society of Perinatal Obstetricians Atlanta- Georgia,
January 23-28, 1995.
1. Handaya. Cara-cara prediksi preeklampsia pada perawatan antenatal
11. Murphy JF, O’Riordan J, Newcombe RG et al. Relation of haemoglobin
dibawakan dalam PTP IX POGI, Surabaya 1995. Bagian Obstetri dan
levels in first and second trimester to outcome pregnancy. Lancet 1986; 1
Ginekologi FKUI/RSCM.
: 1992-4.
2. Subai BM. Current proplems in obstetrics, ginecology and fertility, 1990;
12. Balleger V, Spitz B, Kieckens L et al. Predictive value of increased
vol XIII (I) : 20-1.
plasmalevels of fibronectin in gestational hypertention. Am J Obstet
3. Dekker GA, Subai BM. Early detection of preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol, 1989 ; 161 (2): 432-36.
Gynecol 1991 ; 165 : 160-72.
13. Mose JC. Peranan doppler ultrasound pada kehamilan risiko tinggi.
4. Pengemanan WT. Diagnosis dini dan prediksi hipertensi dalam
Dalam kumpulan Kuliah Ultrasonografi Obstetri & Ginekologi.
kehamilan (HDK). Makalah Simposium Hipertensi Dalam Kehamilan.
Bagian/SMF obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD,
PTP VII POGI, Surakarta, 1991.
Bandung: 59-66.
5. Cunningham F, MacDonald PC, Gant NF. Clinicals aspects of
14. Steel SA, Pearce JM, McParland P, Chamberlain GVP. Early ultrasound
preeclampsia. In Williams obstectrics th ed. Conneticut; Appleton &
screening in prediction of hypertensive disorders of pregancy. Lancet
Lange; 1989 : 671-72.
1990 ; 335 : 1548-51.
6. Sahetapy RR. Hubungan antara nilai tekanan darah diastolis pada umur
15. Ducey J Velocity waveforms in hypertesive disease. In Clinical
kehamilan 20-24 minggu dengan prevalensi hipertensi dalam kehamilan,
obstetrics and gynecology. 1989 ; 32 (4) : 679-86.
persalinan dan nifa. Tesis pada program pendidikan dokter spesialis
16. Kofinas AD, Penry M, Swain M. Effect of placental laterality on uterine
Makassar; 1994.
artery resistance and development of preeclampsia and intrauterine
7. Redman CWG, Williams GF, Jones DD et al. Plasma orate and serum
growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1989 ; 161 : 1536-9.
deoxycytidylate deaminase measurements for the early diagnosis of
preeclampsia. Br J Obstet Gynecol 1977 ; 84 : 904-8.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

LAPORAN KASUS
Balon Mitral Valvotomi (BMV)
pada Kehamilan
William Sanjaya*, Jetty RH Sedyawan*, T. Dewi Anggraeni**
*Bagian Kardiologi, **Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta
PENDAHULUAN
Kehamilan normal berkaitan dengan keadaan sirkulasi
hiperdinamik yang meliputi peningkatan volume darah, denyut
jantung dan isi sekuncup, dan penurunan tahanan vaskuler
sistemik yang menghasilkan peningkatan 40% curah jantung.1-4
Stenosis mitral yang berat dapat mengganggu kemampuan
wanita hamil dalam menghadapi perubahan hemodinamik.
Selain itu peningkatan volume darah dan takikardia mengubah
pengosongan atrium kiri dan meningkatkan tekanan veno-
kapiler paru secara bermakna. Penurunan curah jantung akibat
penyempitan orifisium katup mitral menyebabkan komplikasi
yang mengancam jiwa berupa edema paru peripartum.1,5-7
Konsensus Brazilia II mengenai Penyakit Jantung dan
Kehamilan menetapkan faktor-faktor risiko komplikasi wanita
hamil dengan stenosis mitral berupa/meliputi perburukan kelas
fungsional (KF), fibrilasi atrium, kekerapan ekstrasistol supra-
ventrikel, pengisian atrium kanan yang berlebihan dan diameter
atrium kiri > 45mm. Konsensus juga menentukan bahwa area
katup mitral < 1,5 cm2 berkaitan dengan kematian ibu yang
tinggi tetapi hubungan dengan data klinis yang lain sangat
mutlak diperlukan.8
Penatalaksanaan umum meliputi pembatasan aktifitas,
pembatasan garam, profilaksis antibiotik, dan penggunaan
penghambat beta, digoksin, dan diuretik. Terapi alternatif harus
dipertimbangkan bila pasien tidak responsif secara memuaskan
hanya dengan obat-obatan. Balon mitral valvotomi (BMV) per-
kutan dapat memperbaiki stenosis mitral pada wanita hamil
dengan kesuksesan mendekati 100%. Meskipun demikian perlu
diperhatikan risiko paparan radiasi pada janin selama
prosedur.5
LAPORAN KASUS
Pasien, Ny. M, 37 tahun, G5P4A0 hamil 20 minggu
dirujuk dengan masalah sesak napas dan berdebar-debar 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh cepat lelah,
tidur dengan bantal tinggi (ortopneu), terbangun malam karena
sesak (paroxysmal nocturnal dyspnea), batuk tanpa dahak dan
darah. Riwayat demam, sakit sendi, gerakan tak terkoordinasi,
kemerahan, benjolan pada kulit, dan riwayat penyakit jantung
reumatik sebelumnya disangkal. Riwayat sesak napas pada ke-
hamilan sebelumnya disangkal.
Tanda-tanda vital saat masuk rumah sakit : TD 120/80
mmHg, FN 180 kali/menit, tak teratur,isi defisit, FP 30 kali/
menit, dan afebris.Distensi vena jugularis (+).Paru-paru : sonor,
bronkovesikuler, ronki basal halus +/+, mengi -/-. Jantung : S1
dan P2 mengeras, murmur sulit dinilai, opening snap (-).
Abdomen: Hepatomegali 2 jari di bawah lengkung iga, kenyal.
Ekstremitas: akral hangat, edema -/-. Elektrokardiogram me-
nunjukkan fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat,
deviasi aksis ke kanan, dan kontraksi ventrikel prematur. Foto
sinar dada dengan kondisi dan inspirasi cukup, dan asimetris
menunjukkan kardiomegali kanan dengan edema paru. Eko-
kardiogram menunjukkan pembesaran ventrikel kanan dan
atrium kiri, fraksi ejeksi 40%, stenosis mitral berat dengan area
0,5 cm2 dan skor Massachusetts General Hospital (MGH) =
10, regurgitasi trikuspid ringan, dan trombus di appendiks
atrium kiri.
Pemeriksaan laboratorium rutin pada saat masuk:
Hb 11,6 g/dl Leukosit 8.500/ul Ureum 23 mg/dl
Ht 34 vol% Trombosit 243.000/ul Kreatinin 0,5 mg/dl
GDS 85 mg/dl Natrium 140 mEk/l Kalium 4,0 mEk/l
Pemeriksaan analisa gas darah pada saat masuk:
pH 7,4 pO2 57 mmHg Defisit basa -7,9 mEk/l
pCO2 26 mmHg HCO3- 16,1 mEk/l Saturasi 89%
Pasien didiagnosis sebagai edema paru akut akibat
stenosis mitral berat dengan fibrilasi atrium dengan respon
ventrikel yang cepat dan ditatalaksana dengan non rebreathing
mask 10 liter/menit, digitalisasi cepat, furosemid 2 ampul, dan
spironolakton 25 mg, lalu dirawat di unit perawatan yang lebih
tinggi (HCU) dan dipasang kateter vena sentral.
Pada perawatan hari ke dua tekanan darah pasien 80/60
mmHg (low output syndrome) lalu diberi inotropik dopamin 5
ug/kgBB/menit dan dobutamin 10 ug/kgBB/menit, tetapi masih
menunjukkan fibrilasi atrium dengan laju 150 kali/menit.
Pada perawatan hari ketiga pasien dirujuk ke PJNHK
untuk dilakukan BMV dengan waktu prosedur 9,6 menit,
dengan hasil penurunan tekanan di atrium kiri dari 17 sampai
dengan 13 mmHg, dan peningkatan area katup mitral dari 0,5
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 9
sampai dengan 1,55 cm2. Kehamilan dipertimbangkan untuk
diperahankan bilamana tidak ada komplikasi dan BMV berhasil
baik. Pasca BMV pasien diberikan antikoagulansia dengan
heparin subkutan 2 X 7500 unit.
Pada perawatan hari ke empat ketuban pasien pecah, lalu
dilakukan painless labour. Antikoagulansia heparin subkutan
dilanjutkan dengan warfarin 1 X 1 tablet. Secara keseluruhan
pasien dirawat selama 10 hari di RSUPNCM dengan terapi
pada waktu pulang: siprofloksasin 2X500 mg, furosemid 1X1
tablet, digoksin 1X1 tablet, spironolakton 1X50 mg, warfarin
1X1 tablet, OBH 3X1 sendok, Becom C 1X1 tablet.
14
13
12
Tekanan vena sentral
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Stenosis mitral adalah sebuah hambatan aliran darah ke
ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur
aparatus katup mitral, yang mencegah pembukaan pada saat
diastolik. Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis
mitral terisolasi terjadi pada 40% dari semua pasien dengan
penyakit jantung reumatik dan riwayat demam reumatik dapat
ditemukan pada ± 60% pasien.9
Area katup mitral yang normal adalah 4,0-5,0 cm2. Gejala
timbul jika area katup menyempit sampai < 2,5 cm2. Ber-
kurangnya area katup oleh proses reumatik, menyebabkan
darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya
oleh dorongan gradien tekanan. Gradien transmitral diastolik
12 ini merupakan dasar terjadinya gejala klinis stenosis mitral dan

11 11
10 9.5 9.5 9.5 9.5 menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang di-
9
8 kembalikan lagi ke sirkulasi vena dan kapiler paru yang
6 menyebabkan edema paru akibat tekanan di vena paru yang
melebihi tekanan onkotik plasma. Arterola paru bereaksi
4
dengan vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi medial
2 menyebabkan terjadinya hipertensi arteri paru (Gambar 2).8,10
0 Edema paru dapat tejadi secara bertahap dan dimulai
1 2 3 4 5 6 7 8 9 dengan ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada
Hari perawatan pasien dengan stenosis mitral yang ketat. Edema paru men-
Gambar 1. Tekanan vena sentral selama perawatan

Stenosis Mitral (area) Pemendekan diastolik,

kehilangan sinkroni AV
(fibrilasi atrium, blok),
 aliran vena paru
 gradien katup mitral (beban volume)

 Tekanan atrium kiri  Tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri

Pembesaran atrium kiri  Tekanan vena paru

Aritmia atrium Edema paru

Hipertensi arteri paru

Pembesaran ventrikel
kanan

GEJALA

Gambar 2. Patofisiologi stenosis mitral

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

 Dikutip dari (10)
Area < 1 cm2
dadak dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis (berat)
(area katup >1,4cm2) jika terdapat keadaan yang dapat me-
ningkatkan aliran katup mitral yang mendadak, yang meliputi:
1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang Tanpa gejala
meningkatkan aliran katup mitral dengan pemendekan waktu
diastolik per denyutan.
2. Keadaan lain yang meningkatkan curah jantung (seperti
tirotoksikosis, pneumonia dan pembedahan terutama dengan Dapat dilakukan
komplikasi kelebihan beban cairan, takikardia, dan demam) BMV?
dapat meningkatkan aliran katup mitral, menyebabkan tekanan
baji paru mencapai tingkat edema paru.
3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru Ya Tidak
pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis. Kehamilan
meningkatkan aliran katup mitral dengan meningkatkan curah
jantung, denyut jantung, dan tekanan vena sentral. Efek-efek BMV (+) Pemantauan setiap
ini maksimal pada kehamilan 25-27 minggu.11 6 bulan
Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-
kardiografi. Beberapa pasien dapat tanpa gejala tetapi sudah
mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala
cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan Area < 1 cm2 (berat)
kejadian emboli.
Strategi umum tatalaksana pasien dengan stenosis mitral
dapat dilihat pada Gambar 3. Gejala klinis dengan KF II-IV
Error!
Stenosis Mitral

BMV (+) Reparasi (+) BMV/Resparasi (-)

Ekokardiografi
KF II KF III-IV

Area > 2 cm2 Area 1,5-2cm2 Area <1,5 (Sedang- Pemantauan Ganti
(sangat ringan) (Ringan) berat) setiap 6 katup

Terapi Terapi Gambar 3. Alur tatalaksana pasien dengan stenosis mitral

medikamentosa medikamentosa Dikutip dari (10)

Pemantauan setiap 5 Pemantauan setiap 3 Wanita hamil dengan riwayat demam reumatik akut dan
tahun tahun karditis harus mendapatkan profilaksis penisilin sma seperti
pada keadaan tidak hamil. Pasien dengan stenosis ringan
sampai sedang diberi diuretik dan penghambat beta. Diuretik
diberikan untuk mengurangi kelebihan kongesti paru dan
Area 1-1,3 cm2 (sedang) sistemik, tetapi harus diperhatikan bahwa deplesi volume yang
berlebihan dapat menyebabkan hipoperfusi uteroplasenta.
Sedangkan penghambat beta diindikasikan untuk mencegah
dan mengobati takikardia untuk mengoptimalkan pengisian
Tanpa gejala Dengan gejala diastolik.9
Kelompok pasien stenosis berat dengan KF III-IV selama
kehamilan harus menjalani BMV perkutan.9 Pengembangan
Terapi medikamentosa Ikuti jalur dengan gejala balon secara mekanis akan memisahkan fusi komisura katup;
pada area < 1 cm2 prosedur ini digunakan secara luas, dilakukan dengan anestesi
lokal dengan keberhasilan yang nyata.11
Teknik BMV pertama kali dideskripsikan oleh Inoue dkk
Pemantauan setiap tahun

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 11

pada tahun 1984 dengan menggunakan kateter balon yang
menghasilkan keuntungan hemodinamik dan perbaikan
gejala.11 Sedangkan keberhasilan BMV dengan teknik balon
ganda pada wanita hamil dengan stenosis mitral juga sudah
dilaporkan oleh banyak ahli seperti Palacios dkk13, Safian
dkk14, Mangione dkk15, Smith dkk16, dan Patel dkk17.
Paparan ion radiasi selama prosedur intervensi kardiologi
selalu mendapat perhatian yang besar. Masalah ini terutama
sangat peka pada wanita hamil karena risiko potensial
teratogenik. Paparan janin terhadap ion radiasi mempunyai efek
dengan berbeda sesuai dengan usia gestasi pada saat paparan.
Efek yang berbahaya meliputi retardasi mental berat, mal-
formasi organ, dan keganasan terutama leukemia.5
Beberapa tindakan dianjurkan pada wanita hamil untuk
mengurangi paparan radiasi meliputi perlindungan abdomen
dan pelvis dengan apron timbal, menghindari ventrikulografi
kiri, membatasi tindakan hanya pada kelompok usia gestasi ≥
20 minggu (saat organogenesis sudah lengkap) dan meng-
gunakan ekokardiografi transtorakal atau transesofageal untuk
menuntun pungsi transeptal. Meskipun demikian, efek yang
tidak dikehendaki pada janin tetap besar dan tetap menjadi
perhatian utama pada wanita hamil.5
Griem dkk tidak menemukan perbedaan insidensi kanker
dengan kelompok kontrol pada pemantauan selama 20 tahun
pada 1000 wanita hamil dengan usia gestasi sama yang
menjalani radioplevimetri dengan dosis 15-30 mSv.18 Meski-
pun demikian Wagner dkk menganjurkan paparan radiasi yang
diperkenankan pada wanita hamil ≤ 5 mSv.19
RINGKASAN
Seorang wanita hamil 20 minggu dirujuk dengan masalah
edema paru akut karena stenosis mitral berat dan fibrilasi
atrium dengan respon ventrikel yang cepat. Selama perawatan
hari-hari pertama terjadi perburukan hemodinamik akibat low
output syndrome, sehingga harus menjalani BMV. BMV di-
lakukan perkutan dengan perlindungan apron tembaga abdo-
men dan pelvis, dengan penghematan waktu prosedur 9,6
menit, dan berhasil baik, sehingga kehamilan dipertimbangkan
layak untuk dipertahankan. Setelah tindakan BMV terjadi
perbaikan segera klinis dan hemodinamik, namun kehamilan
tidak dapat dipertahankan karena ketuban pecah, dan dilakukan
abortus medisinalis.
Blame
is the
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
KEPUSTAKAAN
1. Elkayam, U. Pregnancy and cardiovascular disease. Dalam: Braunwald E.
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5 edition.
Philadelphia:WB Saunders 1997; 1843-64.
2. Metcalfe J, Ueland K. Maternal cardiovascular adjustments to pregnancy.
Prog Cardiovasc Dis 1974; 16: 363-74.
3. Katz R, Karliner JS, Resnik R. Effects of a natural volume overload state
(pregnancy) on left ventricular performance in normal human subjects.
Circulation 1978; 58: 434-41.
4. Rubler S, Damani PM, Pinto ER. Cardiac size and performance during
pregnancy estimated with echocardiography. Am J Cardiol 1977; 40:
534-8.
5. Lee CH, Chow WH, Kwok OH. Percutaneous balloon mitral
valvuloplasty during pregnancy: long term follow-up of infant growth and
development. HKMJ 2001; 7: 85-8.
6. Szekely P, Turner R, Snaith L. Pregnancy and the changing pattern of
rheumatic heart disease.Br Heart J 1973; 35: 1293-303.
7. Sugishita Y, Ito I, Ozeki K, Ohta C, Kubo T. Intracardiac pressures in
pregnant patients with mitral stenosis. Jpn Heart J 1981; 22: 885-94.
8. Barbosa PJB, Lopes AA, Feitosa GS, de Almeida BV, da Silva BM, Brito
JC, et al. Prognostic factors of rheumatic mitral stenosis during pregnancy
and puerpurium. Arg Bras Cardiol 2000; 75: 220-4.
9. Carebello B, De Leon AC, Edmunds LH, Fedderly BJ, Freed MD,
Gaasch WH, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of patients
with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-588.
10. Rahimtoola S, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Clinical Evaluation and
management of patients with mitral stenosis. Circulation 2002; 106:
1183-8.
11. Dalen JE, Fenster PE. Mitral Stenosis. Di dalam: Alpert JS, Dalen JE,
Rahimtoola S. Valvular Heart Disease. 3rd ed.Philadephia, Tokyo:
Lippincott Williams & Wilkins. 2000; 75-112.
12. Inoue K, Owaki T, Nakamura T, Kitamura F, Miyamoto N. Clinical
application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon
cathether. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 87:394-402.
13. Palacios IF, Block PC, William GT, Rediker DE, Daggett WM. Per-
cutaneous mitral balloon valvotomy during pregnancy in patient with
severe mitral stenosis. Cathet Cardiovasc Diagn 1988; 15:109-11.
14. Safian RD, Berman AD, Sachs B, Diver DJ, Come PC, Baim DS, et al.
Percutaneous balloon mitral valvuloplasty in a pregnant woman with
mitral stenosis. Cathet Cardiovasc Diagn 1988; 15: 103-8.
15. Mangione JA, Zuliani MF, Del Castillo JM, Nogueira EA, Arie S.
Percutaneous double balloon mitral valvuloplasty in pregnant women.Am
J Cardiol 1989; 64:99-102.
16. Smith R, Brender D, Mc Credie M. Percutaneous transluminal dilatation
of the mitral valve in pregnancy. Br Heart J 1989; 61: 551-3.
17. Patel JJ, Mitha AS, Hassen F, Patel N, Naidu R, Chetty S, et al.
Percutaneous balloon mitral valvotomy in pregnant patients with tight
pliable mitral stenosis. Am Heart J 1993; 125: 1106-9.
18. Griem ML, Meier P, Dobben GD. Analysis of the morbidity and
mortality of children irradiated in fetal life. Radiology 1967; 88:347-9.
19. Wagner LK, Hayman LA. Pregnancy and women radiologist. Radiology
1982; 145: 559-62.
HASIL PENELITIAN

Insiden Preeklampsia – Eklampsia

di Rumah Sakit Umum Tarakan
Kalimantan Timur - tahun 2000
I Putu Sudinaya
Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Tarakan, Kalimantan Timur

ABSTRAK

Dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari - 31 Desember 2000 terdapat 74

kasus preeklampsia - eklampsia (5,1%) di RSU Tarakan, preeklampsia 61 kasus (4,2%)
dan eklampsia 13 kasus (0,9%).
Kasus preeklampsia - eklampsia terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dan
primigravida .
Terdapat 7 kematian maternal pada kasus preeklampsia - eklampsia (9,4%).

PENDAHULUAN Etiologi pasti preeklampsia/eklampsia masih belum di-

1. Latar Belakang ketahui. Beberapa teori antara lain memperkirakan faktor-
Seperti diketahui, angka kematian ibu melahirkan masih faktor:(4)
tinggi. Salah satu penyebab utama kematian maternal adalah - Prostasiklin dan tromboksan
preeklampsia - eklampsia. - Imunologis
Preeklampsia - eklampsia merupakan penyakit hipertensi - Genetik/familial
yang disebabkan oleh kehamilan, yang ditandai dengan hiper- - Renin Angiotensin - Aldosteron System (RAAS).
tensi, edema dan proteinuri masif setelah minggu ke 20 dan Kriteria diagnosis preeklampsia ringan :
jika disertai kejang disebut eklampsia. 1. Hipertensi antara 140mmHg/90mmHg atau
Diagnosis dini dan penanganan yang adekuat dapat men- kenaikan sis-tolik dan diastolik 30 mmHg/15mmHg.
cegah kematian ibu akibat preeklampsia - eklampsia. 2. Edema tungkai, lengan atau wajah, atau kenaikan
berat badan 1 kg/ minggu.
2. Rumusan Masalah 3. Proteinuri 0,3 g/24 jam atau plus 1-2.
a. Kejadian preeklampsia - eklampsia pada 4. Oliguri.
kelompok umur tertentu. Kriteria diagnosis preeklampsia berat(3).
b. Penyebab kematian ibu preeklampsia - eklampsia. Apabila pada kehamilan lebih 20 minggu didapatkan satu atau
lebih tanda berikut: .
3. Tinjauan Pustaka 1. Tekanan darah > 160/110 mmHg diukur dalam keadaan
Preeklampsia - eklampsia merupakan kesatuan penyakit relaks (minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam
yang masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab keadaan his.
kematian perinatal yang tinggi di Indonesia sehingga diagnosis 2. Proteinuri > 5g/24 jam atau +4 pada pemeriksaan
dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia kualitatif.
serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama(²). 3. Oliguri : urine <500 ml/24 jam disertai kenaikan kreatinin
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin men- plasma
cari tanda preeklampsia yaitu hipertensi, edema dan proteinuri 4. Gangguan visus dan serebral
sangat penting dalam usaha pencegahan, di samping pe- 5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan.
ngendalian faktor-faktor predisposisi lain(1). 6. Edema paru dan sianosis.

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 13

7. Gangguan pertumbuhan janin intrauterin. Tabel 3. Kasus preeklampsia - eklampsia berdasarkan paritas
8. Adanya HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver en-
Paritas
zyme, Low platelet count). Jumlah
I II III IV V VI VII VIII
33 15 8 7 3 3 2 3 74
TUJUAN (44,5%) (20,2%) (10,8%) (9,4%) (4%) (4%) (2,6%) (4%) (100%)
1. Mengetahui angka kejadian preeklampsia - eklampsia
berdasarkan umur dan paritas. (Persen = Persentase dari semua kasus preeklampsia - eklampsia selama
2. Mengetahui jumlah dan sebab kematian ibu dengan periode 1 Januari 2000 - 31 Desember 2000).
preeklampsia - eklampsia.
Tabel 4. Kematian maternal pada eklampsia.
METODOLOGI Jumlah
Penelitian dilakukan secara retrospektif selama 1 tahun Usia ibu
Kematian
Penyebab
terhadap ibu hamil dengan preeklampsia - eklampsia di RSU < 20 th - -
Tarakan - Kalimantan Timur periode 1 Januari 2000 sampai 31 20-24 th 3 Edema paru
Desember 2000. 25-29 th - -
30-34 th 1 Edema paru
35-39 th 2 Edema paru (1), GGA+ Edema paru (1)
BAHAN DAN CARA ≥ 40 th 1 Edema paru
Data diambil dari register persalinan di RSU Tarakan
Kalimantan Timur periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember HASIL
2000. Selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000
Data yang dicatat : didapatkan 1431 persalinan, baik fisiologis maupun patologis.
1) Usia ibu Kasus preeklampsia - eklampsia didapatkan 74 kasus, 61
2) Paritas kasus preeklampsia (4,2%) dan 13 kasus eklampsia (0,9%).
3) Kematian ibu melahirkan akibat preeklampsia - eklampsia. Kematian maternal akibat eklampsia 7 orang (0,49%)
4) Kematian janin. (tabel 4).
Pada persalinan dengan preeklampsia - eklampsia terdapat
Tabel 1. Kasus preeklampsia berdasarkan umur dan paritas.
4 kasus IUFD, 2 kasus gemelli.
Paritas
Umur
I II III IV V VI VII VIII PEMBAHASAN
< 20 thn 2 - - - - - - - Tabel 1 menunjukkan bahwa kasus preeklampsia ter-
(2,7%)
banyak pada usia 20 - 24 tahun, terjadi pada kehamilan pertama
20 – 24 th 13 2 - - - - - -
(17,5%) (2,7%)
(17,5%); kasus eklampsia juga lebih banyak pada usia 20 - 24
25 – 29 th 7 6 1 - - 1 - - tahun dan kehamilan pertama (5,4%) (tabel 2).
(9,4%) (8,1%) (1,3%) (1,3%) Preeklampsia - eklampsia lebih sering terjadi pada usia
30 – 34 th 3 4 2 4 1 2 - - muda dan nulipara diduga karena adanya suatu mekanisme
(4,0%) (5,4%) (2,7%) (5,4%) (1,3%) (2,7%)
imunologi di samping endokrin dan genetik; dan pada kehamil-
35 – 39 th - 1 3 2 2 - 1 1
(1,3%) (4,0%) (2,7%) (2,7%) (1,3%) (1,3%)
an pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
≥ 40 th - - - - - - 1 2 plasenta belum sempurna, yang makin sempurna pada kehamil-
(1,3%) (2,7%) an berikutnya(4).
Preeklampsia juga terjadi pada usia ≥ 35 tahun (13 kasus).
(Persen = Persentase dari semua kasus preeklampsia - eklampsia selama Hal tersebut diduga akibat hipertensi yang diperberat oleh ke-
periode 1 Januari 2000 - 31 Desember 2000)
hamilan, karena insiden hipertensi meningkat di atas usia 35
Tabel 2. Kasus eklampsia berdasarkan umur dan paritas. tahun (5).
Kematian maternal karena eklampsia disebabkan oleh
Paritas edema paru (6 kasus) serta oleh edema paru dan gagal ginjal
Umur
I II III IV V VI VII VIII
< 20 thn 1 - - - - - - -
akut (1 kasus). Edema paru terjadi akibat aspirasi pneumoni
(1,3%) akibat kejang disertai muntah dan gagal jantung akibat hiper-
20 – 24 th 4 2 1 - - - - - tensi berat. Gagal ginjal akut karena nekrosis tubuler, namun
(5,4%) (2,7%) (1,3%) lebih sering karena perdarahan(5).
25 – 29 th 2 - 1 - - - - - Faktor-faktor yang berperan pada kematian maternal kare-
(2,7%) (1,3%)
30 – 34 th 1 - - - - - - -
na eklampsia di RSU Tarakan:
(1,3%) 1. Pengetahuan yang rendah sehingga seringkali penderita
35 – 39 th - - - 1 - - - - dibawa ke rumah sakit sudah dalam keadaan kejang.
- (1,3%) 2. Persalinan yang ditolong oleh dukun menyebabkan pen-
≥ 40 th - - - - - - - - derita eklampsia terabaikan sehingga dirujuk dalam keadaan
gawat.
(Persen = Persentase dari semua kasus preeklampsia - eklampsia selama 3. Transportasi.
periode 1 Januari 2000 -31 Desember 2000).

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

Adanya kendala transportasi menuju RSU Tarakan terutama
dari daerah terpencil.
4. Kurangnya kesadaran masyarakat untuk memeriksakan
kehamilannya ke bidan atau ke dokter.
Terdapat 2 kasus preeklampsia dengan gemelli. Diduga
karena adanya peningkatan tropoblast (hyperplacentosis)(3). 1.
Kematian bayi dalam kandungan / IUFD (4 kasus), biasanya 2.
akibat hipoksia intra uterin dan prematuritas(1).
3.
KESIMPULAN DAN SARAN
4.
1) Preeklampsia - eklampsia sering terjadi pada usia muda
dan nullipara. 5.
2) Kasus kematian pada ibu dengan eklampsia lebih banyak
karena edema paru.
KEPUSTAKAAN
Manuaba, IBG. Penuntun Diskusi Obstetri dan Ginekologi untuk Maha-
siswa Kedokteran, EGC, Jakarta, 1995; 152-3.
Wiknjosastro H dkk. Ilmu Kebidanan ed. ke tiga cetakan keempat,
Yayasan Bina Pustaka, Jakarta, 1997; 22: 281-301.
Ansar MD. Hipertensi dalam kehamilan. Satgas Gestosis POGI,
Surakarta, Juni 1991.
Wibisono. Kematian perinatal pada Preeklampsia. FK UNDIP Semarang,
1997; 6-12.
Pritchard JA. Mc Donald PC, Gant NF. Williams Obstetrics. Penerjemah
Hariadi R. Airlangga University Press Surabaya, 1997; 773-804.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 15
PRAKTIS

Penanganan Pendahuluan
Prarujukan Penderita
Preeklampsia Berat
dan Eklampsia
John Rambulangi
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar

ABSTRAK

Preeklampsia-eklampsia merupakan penyakit kehamilan sistemik yang etiologinya

hingga kini belum diketahui. Penyakit ini banyak dijumpai di daerah-daerah di luar
jangkauan rumah sakit yang mempunyai fasilitas memadai dan pada umumnya diderita
oleh golongan sosio ekonomi lemah.
Dalam Sistem Kesehatan Nasional, rujukan upaya kesehatan dibagi menjadi dua
kategori, yaitu :
a. Rujukan kesehatan (health referral): terutama dikaitkan dengan upaya peningkatan
dan pencegahan yang mencakup kegiatan bantuan teknologi, sarana dan operasional.
b. Rujukan medik (medical referral) : rujukan pelayanan yang ditekankan pada
upaya penyembuhan dan pemulihan.
Ditinjau dari kegiatannya dapat dibagi menjadi : Transfer of knowledge, transfer of
document, transfer of specimen, transfer of patient.
Dalam kegiatan sehari-hari upaya rujukan yang terbanyak adalah transfer of
patient.
Dalam merujuk penderita preeklampsia berat - eklampsia, kegiatannya dapat di-
bagi dalam beberapa tahapan, yaitu tahap pengobatan pendahuluan, tahap transportasi
penderita, tahap pengobatan lanjutan, tahap merujuk-balik.
Tahap pengobatan pendahuluan ialah secepatnva dapat mendiagnosis adanya
hipertensi dalam kehamilan, menentukan klasifikasinya, serta menentukan adanya
penyulit-penyulit yang timbul agar penderita tidak jatuh dalam stadium yang lebih
berat dan dapat segera mengatasi penyulit-penyulitnya. Tahap ini lasim disebut tahap
resusitasi.

Kata kunci : Prarujukan, preeklampsia berat, eklampsia.

PENDAHULUAN insiden preeklampsia-eklampsia berkisar 10-13% dari kese-

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 permil,
tertinggi di antara negara-negara ASEAN. Salah satu penyebab
kematian tersebut adalah preeklampsia - eklampsia, yang ber-
sama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75 - 80%
dari keseluruhan kematian maternal(1).
Berdasarkan hasil survai yang dilakukan oleh Angsar,
luruhan ibu hamil; di dua rumah sakit pendidikan di Makassar
insiden preeklampsia berat 2,61%, eklampsia 0,84% dan angka
kematian akibatnya 22,2°% (Lukas dan Rambulangi 1994).
Sedangkan Angsar mendapatkan fatalitas preeklampsia -
eklampsia di beberapa rumah sakit perkotaan berentang
1-15,2%.1,2,3

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

 Seperti diketahui preeklampsia-eklampsia merupakan pe-
nyulit kehamilan sistemik yang etiologinya hingga kini belum
diketahui. Preeklampsia - eklampsia banyak dijumpai di
daerah-daerah di luar jangkauan rumah sakit yang mempunyai
fasilitas memadai untuk merawatnya dan pada umumnya
diderita oleh golongan sosio ekonomi lemah.
Dalam pelaksanaan dan pengembangan upaya kesehatan
dalam bentuk pokok Sistem Kesehatan Nasional, maka rujukan
upaya kesehatan dibagi menjadi dua-kategori, yaitu4 :
a. Rujukan kesehatan (health referral) : terutama dikaitkan
dengan upaya peningkatan dan pencegahan yang mencakup
kegiatan bantuan teknologi, sarana dan operasional.
b. Rujukan medik (medical referral) : rujukan pelayanan
yang ditekankan pada upaya penyembuhan dan pemulihan.
Ditinjau dari kegiatannya dapat dibagi menjadi :
1. Transfer of knowledge
2. Transfer of document
3. Transfer of specimen
4. Transfer of patient
Dalam kegiatan sehari-hari upaya rujukan yang terbanyak
adalah transfer of patient, terutama pemindahan penderita dari
satu unit pelayanan kesehatan terendah sampai yang tertinggi,
namun masih dijumpai kesalahan atau kesulitan dalam pelak-
sanaannya. Tujuan rujukan pasien ialah agar dapat dilakukan
pemindahan penderita secara efektif, efisien dan memuaskan;
di samping itu pelaksanaan rujukan perlu memperhatikan
tingkat kegawatan, sarana yang dibutuhkan dan tingkat ke-
mampuan tempat rujukan. Oleh karena itu alur rujukan
preeklampsia berat - eklampsia tidak perlu berjenjang tetapi
langsung ke tempat pelayanan kesehatan yang mampu mem-
berikan pertolongan pertama.
INDIKASI RUJUKAN
Pada dasarnya penderita preeklampsia- eklampsia yang
harus dirujuk ke rumah sakit dengan fasilitas yang sesuai
dengan kebutuhan adalah :
1. Semua penderita preeklampsia berat-eklampsia
2. Penderita hipertensi dalam kehamilan dengan penyakit-
penyakit dasar kardiovaskuler, renovaskuler atau metabolik
3. Penderita hipertensi dalam kehamilan dengan penyulit
obstetrik.
Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat -
eklampsia, dapat dibagi dalam beberapa tahapan, yaitu :
1. Tahap pengobatan pendahuluan
2. Tahap transportasi penderita
3. Tahap pengobatan lanjutan
4. Tahap merujuk balik
Pada makalah ini akan dibicarakan secara garis besar tahap-
tahap pengobatan pendahuluan.
TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN
Bagi semua tenaga kesehatan, kemampuan yang perlu
dimiliki pada tahap pengobatan pendahuluan ialah secepatnya
dapat mendiagnosis adanya hipertensi dalam kehamilan, me-
nentukan klasifikasinya, serta menentukan adanya penyulit-
penyulit yang timbul.
Tujuan pengobatan pendahuluan ialah agar penderita tidak
jatuh dalam stadium yang lebih berat dan dapat segera meng-
atasi penyulit-penyulitnya. Tahap ini lasim disebut tahap
resusitasi. Dalam memberikan pengobatan pendahuluan ini
perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan
fisiologi kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam
kehamilan.
Tabel 1. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal dan
hipertensi
Kehamilan normal
1. Adanya kompresi aorta - caval oleh rahim
2. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi
3. Resiko aspirasi bahan lambung
Hipertensi dalam kehamilan
1. Hipovolemia
2. Vasokonstriksi
3. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting
Obat-obat yang diberikan
Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai
stabilitas hemodinamik dan metabolik:
1. Pemasangan infus
Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimak-
sudkan agar dapat memberikan cairan infus dengan lancar dan
sebagai sarana pemberian obat-obat intravena. Cairan infus
yang diberikan adalah dekstrose 5% setiap 1000 ml diselingi
cairan ringer laktat 500 ml.
2. Obat-obat anti kejang
a. MgS04
Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat,
sedang pada eklampsia diberikan secara intravena.
- Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml
intravena selama 4 menit, disusul 8 g MgSO4 40% dalam
larutan 25 ml intramuskuler pada bokong kiri dan kanan
masing-masing 4 g.
- Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara
intramuskuler; bila timbul kejang lagi, dapat diberikan
tambahan 2 g MgSO4 iv selama 2 menit sekurang-kurangnya
20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah pemberian
dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobar-
bital 3-5 mg/kgbb/iv. Pada pemberian MgSO4 diperlukan
pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Kejang ulang
setelah pemberian MgSO4 hanya 1%. Magnesium sulfat
menurunkan eksitabilitas neuromuskuler; walaupun dapat me-
nembus plasenta, tidak ditemukan bukti toksisitas pada neo-
natus dari fetus.
b. Diazepam
Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan
reticular activating system dan basal ganglia tanpa menekan
pusat meduler. Diazepam melewati barier plasenta dan dapat
menyebabkan depresi pernapasan pada neonatus, hipotensi dan
hipotermi hingga 36 jam setelah pemberiannya. Depresi
neonatal ini hanya terjadi bila dosisnya lebih dari 30 mg pada
15 jam sebelum kelahiran.
Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena
Dosis tambahan : 5-10 mg intravena jika diperlukan atau
tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan dekstrose 5%
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 17
3. Obat-obat anti hipertensi
Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan
darah diastolik 110 mmHg.
a. Klonidin
Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk
suntikan. 1 ampul mengandung 0,15 mg/ml.
Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml larutan
garam faal atau aquadest. Disuntikkan mula-mula 5 ml i.v
pelan-pelan selama 5 menit; setelah 5 menit tekanan darah
diukur, bila belum turn, diberikan lagi sisanya. Klonidin dapat
diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai normal.
b. Nifedipin
Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat
diberikan 10 mg sub lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.
c. Hidralasin
Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk
hipertensi dalam kehamilan. Ferris dan Burrow14 mengatakan
bahwa penurunan vasospasme akan meningkatkan perfusi
uteroplasenter. Obat ini di Indonesia hanya tersedia dalam
bentuk tablet.
4. Diuretika
Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan7,8:
a. edema paru
b. payah jantung kongestif
c. edema anasarka
Yang dipakai adalah golongan furosemid. Baik tiazid
maupun furosemid dapat menurunkan fungsi uteroplasenter.
5. Kardiotonika
Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda
payah jantung.
6. Antipiretika
Digunakan bila suhu rektal di atas 38,5°C ; dapat dibantu
dengan pemberian kompres dingin.6,7
7. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
8. Anti nyeri
Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi
rahim dapat diberi petidin 50-75 mg sekali saja selambat-
lambatnya 2 jam sebelum bayi lahir.
Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat -
eklampsia, pos terdepan yang sering menemukan kasus ini
adalah perawat atau bidan maka para petugas tersebut wajib
dan harus mampu memberikan obat-obat pendahuluan yang
mutlak dilakukan sebelum transportasi. Kewenangan dokter
puskesmas dalam memberikan obat-obat pendahuluan dapat
didelegasikan kepada perawat maupun bidan. Bila perawat
atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat, indikasi dan
cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan
terjadinya pengaruh sangkal obat-obat tersebut.
Bila penderita preeklampsia - eklampsia kejang-kejang
kemudian jatuh kedalam koma, maka selain diberikan peng-
obatan pendahuluan, perawatan pendahuluan juga penting
dalam persiapan transportasi. Perlu diingat bahwa penderita
koma tidak bereaksi atau mempertahankan diri terhadap(5):
- suhu yang ekstrim
- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
- aspirasi
Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah
buntunya jalan napas atas. Setiap penderita eklampsia yang
jatuh ke dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas
nya terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Oleh karena itu tindakan
pertama adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas
atas tetap terbuka. Cara yang sederhana dan cukup efektif
adalah dengan cara head tilt-chin lift atau head tilt-neck lift
yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul
orofaringeal.(5,6)
Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa
penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga
ancaman aspirasi bahan lambung sangat besar. Ibu hamil selalu
dianggap memiliki lambung penuh, oleh sebab itu semua
benda-benda yang berada dalam rongga mulut dan teng-
gorokan, baik berupa makanan atau lendir harus diisap secara
intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi yang stabil
untuk drainase lendir.
Pada penderita yang kejang tujuan pertolongan pertama
ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-
kejang tersebut. Penderita diletakkan di tempat tidur yang
lebar; hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita
yang kejang tidak membentur benda di sekitarnya. Hindari
fiksasi terlalu kuat yang justru dapat menimbulkan fraktur.
Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas sudip lidah yang
sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Ruangan pen-
derita harus cukup terang. Bila kejang-kejang reda, segera beri
oksigen.
PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM
Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana
dengan alat monoskop, jika tersedia, digunakan doppler atau
ultrasonografi.
TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA
Yang dimaksud dengan tahap transportasi penderita ialah
memindahkan penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang
lebih memadai secara efektif, efisien dan benar.
Ada dua kegiatan yang harus dilakukan yaitu(6):
1. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan (pre-
transfer assessment setelah pretransfer treatment)
2. Transfer penderita
Pada tahap pretransfer assessment perlu diperhatikan
apakah setelah pemberian obat-obat pendahuluan, stabilitas
hemodinamik dan metabolik sudah tercapai, biasanya me-
merlukan waktu 4-6 jam setelah pengobatan medikamantosa
lengkap berakhir.
Evaluasi klinik yang penting untuk menentukan stabilitas
penderita adalah dari aspek:
a. Sistem kardiosirkulasi
b. Sistem respirasi
c. Sistem susunan saraf pusat
Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik
dengan model “Dokumen medik berorientasi masalah” dan
harus disertakan bersama penderita pada saat dirujuk.
 Waktu yang dipakai untuk menunggu tercapainya sta-
bilitas penderita hendaknya dimanfaatkan untuk menyiapkan
transporrtasi.
Sarana yang perlu diperhatikan sebelum melakukan
transfer penderita ialah(6):
a. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar
b. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan
macet selama perjalanan.
c. Menyiapkan semua obat, cairan infus dan bila perlu darah
untuk bekal di perjalanan.
d. Pemasangan kateter kandung kemih dengan foley catheter
No. 18F.
e. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal
airway bila mungkin.
PENUTUP
Preeklampsia - eklampsia merupakan penyulit kehamilan
yang menyebabkan tingginya angka kematian ibu bersalin dan
perinatal di Indonesia.
Penanganan pendahuluan prarujukan yang meliputi tahap
pengobatan pendahuluan dan transportasi penderita yang benar
dan memadai sebelum penanganan lanjutan merupakan salah
satu tahapan penting yang dikerjakan oleh pelaksana kesehatan
di pos terdepan dalam upaya menekan angka kematian
tersebut.
Blame
is the
l
KEPUSTAKAAN
1. Angsar MD. Integrated health post (POSYANDU) as a strategy in
managing EPH – Gestosis. MOGI, 1993; 19 : 53-60.
2. Rambulangi J. Eklampsia ditinjau dari beberapa aspek di rumah sakit
umum Ujung Pandang. Skripsi bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Ilmu-Ilmu Kedokteran Universitas Hasanuddin Ujung Pandang; 1982. p.
38-50
3. Lukas E, Rambulangi J. Karakteristik penderita preeklampsia berat dan
eklampsia pada dua rumah sakit di Ujung Pandang. PTP X POGI.
Surabaya: Juli 1995.
4. Sjahid S. Aspek umum rujukan medik EPH- Gestosis. Kongres Obstetri
dan Ginekologi Indonesia IX. Jakarta, Desember 1993.
5. Angsar MD. Aspek rujukan hipertensi dalam kehamilan. PTP VI POGI.
Manado. Juli 1989.
6. Angsar MD. Transportasi penderita EPH- Gestosis untuk rujukan.
Kongres Obstetri dan Ginekologi Indonesia IX. Jakarta. Desember 1993.
7. Standar pelayanan medik obstetri dan ginekologi. Bagian I. Pengurus
besar Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Jakarta. 1991.
8. Seminar dan lokakarya penanganan preeklampsia dan eklampsia. Bagian
Obstetri dan Ginekologi FKUI. Jakarta. Januari 1993.
9. Crowhurst JA, Morris DG. Diagnosis and resuscitation in severe
preeeclampsia/eclampsia. J Paed Obstet Gynaecol. 1987; 13: 17-20.
10. Oats JN. Hypertensive disorders in pregnancy. J Paed Obstet Gynaecol.
1993; 19: 11-5.
11. Moore MP, Benny PS. Preeclampsia. J Paed Obstet Gynaecol. 1995; 21:
14-7.
12. Lubbe WF. Hypertension in pregnancy mechanism. Assesment and
management. J Paed Obstet Gynaecol. 1989; 15 : 25-38.
13. Pangemanan WT. Penanganan pendahuluan prarujukan penderita EPH -
Gestosis. Kongres Obstetri dan Ginekologi lndonesia IX. Jakarta. 1993.
14. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC.
Williams’ Obstetrics. 19th ed. Appleton - Lange, 1993; 763-817.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 19
LAPORAN KASUS

Management of Placental Abruption

and Incomplete Uterine Rupture caused
by Accidental Trauma of Abdomen
Eddy Suparman*, Aloysius Suryawan**
* Consultant, Fertility and Reproduction Endocrinology, Department of Obstetric and Gynecology
Faculty of Medicine, University of Sam Ratulangi, Manado, Indonesia
** Department of Obstetric and Gynecology, Faculty of Medicine, University of Sam Ratulangi
Manado, Indonesia.

ABSTRAK

Sebuah kasus solutio plasenta yang disertai ruptura uterus inkomplet ditemukan di
Rumah Sakit Umum Pusat Manado dengan G2P1A0, 28 tahun. Ia mengeluh adanya
perdarahan dari vagina sejak terjatuh di kamar mandi 1/2 jam sebelum ke rumah sakit.
Ia tampak gelisah, kesakitan dengan kesadaran yang mulai menurun disertai
peningkatan denyut nadi. Perut teraba sangat tegang dan nyeri. Pemeriksaan darah
menunjukkan nilai hemoglobin, leukosit dan trombosit dan bed side clotting time
normal. Obat antifibrinolitik dan seksio sesarea dilakukan untuk menghentikan
perdarahan. Histerorapia dilakukan untuk memperbaiki robekan uterus inkomplet.
Oksigenasi dan IVFD dilakukan untuk resusitasi janin. Penderita diperbolehkan pulang
bersama bayinya setelah dirawat 1 minggu.

INTRODUCTION and shock will also disturb renal perfusion(1,3,5,6,7).

Obstetric trauma is one of the causes of placental
abruption; about 1-2% of placental abruption caused by trauma.
A minimal trauma can cause a mild placental abruption, that
can develop to severe placental abruption after 24 hours. The
appropriate and accurate management is needed(1,2,3).
Accidental trauma to abdomen will cause decidual hematoma.
If the bleeding is minimal, the small hematoma will push the
placental tissue but the blood flow between the uterus and the
placenta is still normal so there are no symptoms. The
hematoma will form a curve at placental maternal site with a
black blood coating(1,2,4,5).
If the bleeding is severe, the uterus muscle that already
tense can't contract to stop the bleeding. The hematoma will get
bigger and cause a part or whole placental tissue separated from
uterine wall. Blood will sneak to the area below the amnion
membrane and spread in muscle fibers. This extravasation will
cause couvedaire uterus and the patient will feel tension and
pain. Myometrium damage and retroplacentar hematoma will
enhance thromboplastine tissue secretion into maternal
circulation and cause intravascular coagulation. This condition
The baby’s safety depends on the area of separation; small
separation area caused no symptom of fetal depression. Death
caused by anoxia can occur if a part or all the placenta tissue
separates. In this case, time factor is very important in
development of blood coagulation abnormality, renal perfusion
dysfunction and fetal death. The longer time between placental
abruption and delivery process, the more severe complication
will occur(1,6,8,9,11).
Abdominal trauma can caused some complications, like
uterine rupture, complete or incomplete. In incomplete uterine
rupture, parametrium hematoma may be formed which is very
difficult to be recognized(1,2,4,12).
CASE REPORT
A 28 year-old pregnant Indonesian woman was referred to
the Obstetric and Gynecology Department at Manado General
Hospital because of vaginal bleeding after she fell in the
bathroom an hour ago; she couldn't remember why did she fall.
She is on her second pregnancy. She didn’t have hypertension,
diabetes mellitus, and abnormality of heart, lung and kidney

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

diseases.
Physical examination showed anxiety and reduced
consciousness. Her blood pressure was 100/60 mmHg and her
pulse rate was normal 108/minute. Her respiration was
24/minute and her body temperature was 37° C. The heart and
lung were normal. There is hematoma at frontal and left
palpebra superior. The conjunctiva is not icteric and sclera is
not anemic. At right arm we found a 15 cm laceration. Obstetric
examination showed the height of uterus fundus is 33 cm and
the abdomen were very tense and painful. The baby position is
difficult to evaluate. The baby heart rate is below normal
(10-10-10). We found active bleeding in closed ostium uteri
internum. Haematuria was noticed at catheterisation and urine
volume was 200 ml.
Blood examination showed normal parameters: Hemo-
globin was 14,6 g%, leukocytes 15.600/mm3 and trombocytes
242.000/mm3.
Diagnosis: G2P1A0, 28 years old, aterm pregnancy not in
labor with solutio placenta and suspected uterine rupture The
fetus is alive, single, intrauterine and in fetal distress.
Treatment was based on the mother and her baby
condition. Oxygenation and IVFD were done to overcome fetal
distress. Factors that may influence the fetal condition,
including mother's blood pressure, pulse rate and uterine
contraction and fetal heart rate were observed carefully with
cardiotochography. An antifibrinolytic agent (tranexamic acid)
and sectio caesarea were performed in order to stop bleeding.
Before operation, the mother's condition was prepared with
transfusion. Bleeding time > 7 minutes, clotting time was 6
minutes 30 seconds and bed side clotting time was 10 minutes.
The operation took one hour and started with SCTP
incision. We found a retroplacentar hematoma, 5x5 cm in size
(20%), at placenta maternal site and an incomplete uterine
rupture at anterior corpus, 7x2 cm in size. We decided to do
hysterorhapia. During operation, bleeding was 1.5 L and
diuresis was 500 ml. After operation, vital signs were normal.
Antibiotics was given to the mother. Hb was 9,9 g%.
The baby was normal, male, Apgar score was 3-5-7, the
baby's weight was 3360 g and length was 51 cm.
DISCUSSION
The most important things in this case are timely and
prompt management to give a better prognosis. Management
began since the patient was adimitted until recovery. Time is
very important because it can influence the degree of compli-
cation severeness. The longer time between placental abruption
and delivery process, the more severe blood coagulation
abnormality, renal perfusion dysfunction and risk of fetal death.
This patient got the symptoms two hours after trauma. She
fell in the bathroom and cause a bruise at the abdomen around
the fundus and at the superior palpebra. She looked painful with
blood pressure 100/60 mmHg and pulse rate 108x/m. The
abdomen was very tense and painful. Haematuria was noticed
at catheterisation and urine volume was 200 ml. Blood studies
show no evidence of coagulation disorder.
During operation, a retroplacentar hematoma was found,
6x6 cm in size (25%), at placental maternal site and an
incomplete uterine rupture at anterior corpus, 7x2 cm in size.
These two events together was unusual. Sectio caesarea is the
treatment choice. The management quality of this case is right
because it only took one hour since accident to operation so the
coagulation disorder is not developed yet. The important thing
is incomplete uterus rupture was found at anterior corpus, 7x2
cm in size. This incomplete rupture has to be treated
immediately because it may cause severe complication, which
is very difficult to observe and can be fatal. Repair with
histerorhapy is the choice because the site of rupture is clean,
no necrosis observed and the reproduction function is still
needed. The prognosis for the next pregnancy is dubia ad
malam.
SUMMARY AND SUGGESTION
Obstetric trauma is one of the most common causes of
solutio placenta. About 1-2% severe solutio placenta is caused
by maternal trauma. A minimal trauma can cause a mild solutio
placenta, which develops to severe solutio placenta in 24 hours.
An abdominal trauma can cause complications, including
complete or incomplete uterus rupture. In incomplete uterine
rupture, parametrium hematoma would be formed. This
hematoma is very difficult to recognize and can cause more
serious complications and death. In order to overcome those
complications, the right observation and management are
needed.
REFERENCES
1. Blumenfelt M, Gabbe S. Placental Abruption. In: Sciarra Gynecology and
Obstetrics; Revised Ed, 1997. Philadelphia: Lippincott Raven Publ, 1997;
1-17.
2. Cunningham, MacDonald, Gant. Obstetrical Hemorrhage. In : Williams
Obstetrics; 20th ed. Connecticut: Prentice Hall Internati Inc, 1997; 745 –
55.
3. Sumapraja S. Solusio Plasentae. Dalam: Sarwono Prawirohardjo (ed)
Ilmu Kebidanan; Edisi ke 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka., 1997;
340-4.9.
4. Cunningham, MacDonald, Gant. Rupture of The Uterus. In : Williams
Obstetrics; 21st ed. Connecticut : Prentice Hall Internat Inc, 2001; 646-52.
5. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimsom DJ et al: Preterm premature
rupture of the membrane and abruptio placentae, Am J Obstet Gynecol
1987; 156: 1235.
6. Hill LM, Breckle R. Fetal outcome after intraamniotic hemorrhage with
placental abruption. J Reprod Med 1986; 31 l: 1065.
7. Mintz MC, Kurtz AB, Arenson R et al. Abruptio placentae: Apparent
thickening of the placenta caused by hyperechoic retroplacental clot. J
Ultrasound Med 1986; 5: 411.
8. Heinonen PK, Kajan M, Saarikoski S: Cardiotocographic findings in
abruption placentae 1985; 67: 48.
9. Galen LH. Rupture Uterus. In Obstetrical Decision Making; 2nd ed.
Philadelphia: B.C. Decker Inc., 1987; 230-2.
10. Burke L. Abruptio Placentae. In : Obstetrical Decision Making; 2ad ed.
Philadelphia: B.C. Decker Inc., 1987; 92-3.
11. Galen LH. Trauma In Pregnancy. In Obstetrical Decision Making; 2nd ed.
Philadelphia: BC Decker Inc, 1987; 124-5.
12. Saifudin BA, Adriansz G, Winkjosastro HG, Waspodo, eds. Solutio
Plasenta. Dalarn : Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal
dan Neonatal. JNPKKR-POGI & Yayasan Bina Pustaka, Jakarta: 2001;
166-9.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 21
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Diabetes Mellitus dalam Kehamilan

Eddy Suparman
Bagian SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi/
Rumah Sakit Umum Pusat Manado

PENDAHULUAN B. Riwayat Ibu :

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan se- 1) Adanya riwayat DM pada keluarga
bagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang 2) Umur > 30 tahun
diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah 3) Pernah menderita DMG pada kehamilan sebelumnya
penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan Pada penderita dengan faktor risiko tinggi seperti di atas,
trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan pemeriksaan penyaring dapat dilakukan lebih awal dilakukan
hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari dimulai pada usia kehamilan 18-22 minggu. Jika hasilnya
ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga negatif maka pemeriksaan dapat diulang kembali pada ke-
diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan hamilan 26-30 minggu(1,2,5,6,7,9).
rutin(1,2). Klasifikasi diagnosis DM yang dianjurkan adalah klasifikasi
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar menurut WHO tahun 1985, yaitu:
40-60% wanita yang pernah mengalami DMG pada peng- • Diabetes Mellitus
amatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes 1) DM tergantung insulin (DM TI)
mellitus atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan pe- 2) DM tidak tergantung insulin (DM TTI)
nyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah − Tidak gemuk
sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum − Gemuk
dapat memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan test 3) DM terkait Malnutrisi (DMTM)
toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar glukosa 4) DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan sindroma
darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di tertentu, seperti:
bawah 100 mg% berarti bukan DM dan bila nilainya diantara − Penyakit pankreas
100-200 mg% belum pasti DM(1,3). − Penyakit hormonal
Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang − Karena obat/ bahan kimia lain
terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan
− Kelainan receptor insulin
pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur
− Sindroma genetik tertentu
1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam
− Sirosis hepatis
pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan
pemeriksaan test tolesansi glukosa oral(2). • Toleransi Glukosa Terganggu
Faktor risiko tinggi yang membutuhkan pemeriksaan − Tidak gemuk
penyaring antara lain : − Gemuk
A. Riwayat kebidanan : − Yang berhubungan dengan keadaan atau sindroma ter-
1) Riwayat lahir mati tentu.
2) Riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4000 gr • Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)
3) Adanya riwayat melahirkan prematur • Kelas risiko statistik
4) Adanya riwayat preeklamsia pada multipara (pasien dengan toleransi glukosa yang normal, tetapi jelas
5) Polihidramnion mempunyai risiko yang lebih besar untuk timbulnya DM)
6) Riwayat >3 kali abortus spontan − Toleransi glukosa pernah abnormal
7) Hipertensi kronik − Toleransi glukosa potensial abnormal.
8) Monilisasi berat yang berulang Pembagian diabetes mellitus pada kehamilan
9) Infeksi saluran kemih yang berulang selama hamil 1) DM yang memamg sudah diketahui sebelumnya dan

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

kemudian menjadi hamil (DM hamil = DM progestasional).
Sebagian besar termasuk golongan IDDM (Insulin Dependent
DM)
2) DM yang baru saja ditemukan pada saat kehamilan (DM
Gestasional = DMG). Umumnya termasuk golongan IIDDM
(Non Insulin Dependent DM)(2,5,6)
DMG sendiri dibagi dua sub kelompok.
1) Sebenarnya sudah mengidap DM sebelumnya, tetapi baru
diketahui pada saat hamil (sama dengan DMH)
2) Sebelumnya belum mengidap DM dan baru mengidap DM
pada masa kehamilan (Pregnancy-Induced Diabetes Mellitus).
Merupakan DMG sesungguhnya, sesuai dengan definisi lama
WHO 1980(1,5,6,7).
Ke dua sub kelompok ini baru dapat dibedakan setelah
dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) ulangan pasca
persalinan. Untuk sub kelompok DMH, hasil TTGO pasca
persalinan masih tetap abnormal, sedangkan untuk DMG hasil
akan kembali normal. Menurut O'Sullivan dan Mahan, diag-
nosis DMG dibagi dalam dua tahap, yaitu : Test Tantangan
Glukosa (Glukosa Challenge Test) dan Test Toleransi Glukosa
Oral. Test tantangan glukosa dilakukan tanpa harus berpuasa
yaitu pada saat ibu hamil berkunjung ke poliklinik diberikan
50 gr glukosa yang dilarutkan dalam air 1 gelas. Contoh darah
vena diambil setelah 1 jam pembebanan. Test ini disebut
positif bila kadar glukosa plasma sama dengan atau lebih dari
140 mg%. Test toleransi glukosa oral dilakukan dengan cara
penderita makan cukup kalori minimal 3 hari sebelum
pemeriksaan, kemudian semalam sebelum hari pemeriksaan
harus berpuasa selama 8-12 jam. Setelah persiapan dalam
keadaan berpuasa, contoh darah diambil pada pagi hari dan
penderita diberi beban glukosa 75 gram dalam 200 ml air.
Contoh darah berikutnya diperiksa dua jam setelah beban
glukosa. Contoh darah yang diperiksa adalah plasma
vena(1,2,3,4,6,8,10,11)
Kriteria diagnosis WHO (1980 dan 1985) sama dengan
kriteria diagnosis DM pada keadaan tidak hamil.
Kriteria diagnosis modifikasi WHO-PERKENI (1997)
adalah sebagai berikut:
− Diperiksa hanya kadar glukosa plasma 2 jam pp.
− Nilai >200 mg/dl : diabetes mellitus (jika baru diketahui
saat hamil, DMG).
− Nilai 140-200 mg/dl : toleransi glukosa terganggu (TGT)
− Nilai <140 mg/dl : normal
Sesuai anjuran WHO, pada temuan TGT (gala darah 2 jam pp
140-200 mg/dl) ditangani juga sebagai kasus DMG, sehingga
penderita dengan kadar gula yang lebih rendah (dalam kriteria
O’Sullivan) juga termasuk dalam yang ditangani(1,3,4,6,11,12).
METABOLISME KARBOHIDRAT PADA KEHAMILAN
NORMAL
Pada wanita hamil normal terjadi banyak sekali perubahan
hormonal dan metabolik untuk pertumbuhan dan perkembang-
an fetus yang optimal. Pada kehamilan normal, kadar glukosa
plasma ibu menjadi lebih rendah secara bermakna, karena:
1) Ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat
2) Produksi glukosa dari hati menurun
3) Produksi alanin (salah satu prekursor glukoneogenesis
menurun)
4) Efektifitas ekskresi ginjal meningkat
5) Efek hormon-hormon gestasional (human plasental
lactogen, hormon-hormon plasenta lainnya, hormon-hormon
ovarium, hormon pankreas dan adrenal, growth factor, dan
sebabagainya) (2,5,8).
Selain itu terjadi juga perubahan metabolisme lemak dan asam
amino.
PATOFIOLOGI DIABETES MELLITUS PADA KE-
HAMILAN
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut,
akan terjadi suatu keadaan di mana jumlah/fungsi insulin
menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber
energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi,
kadar insulin tetap tinggi).
Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, di
mana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi
abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai kom-
plikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin
juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipo-
magnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagai-
nya(3,5,8).
MORBIDITAS DAN MORTALITAS IBU DAN JANIN
PADA DMG
Komplikasi maternal meliputi infeksi saluran kemih,
hidramnion dan hipertensi (kronik/preeklampsia/eklampsia),
sedangkan komplikasi fetal intrauterin adalah risiko abortus
spontan, kelainan kongenital (terutama pertumbuhan sistim
syaraf pusat), insufisiensi plasenta (mengakibatkan hipoksemia
kronik), kematian intra uterin, makrosomia dan organo-
megali(11,12,13).
Komplikasi neonatus pasca persalinan meliputi prema-
turitas, kematian perinatall neonatal, trauma lahir, gangguan
metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia dan
hiperbilirubinemia), sindrom gawat napas neonatus, polisi-
temia, trombosis vena renalis. Komplikasi pada usia anak atau
dewasa adalah gangguan tumbuh kembang intelektual,
obesitas sampai diabetes mellitus itu sendiri(1,3,7,9,14).
PENGELOLAAN DIABETES MELLITUS PADA KE-
HAMILAN
1. PENGELOLAAN MEDIS
Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya,
pengelolaan DMG juga terutama didasari atas pengelolaan
gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.
A. Prinsip penanganan
• Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang
baik upayakan lahir lebih dini, pertimbangkan kematangan
paru janin. Dapat terjadi kematian janin memdadak. Berikan
insulin yang bekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui
drips.
• Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya.
Lakukan upaya pencegahan infeksi dengan baik.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 23
• Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia
sehingga perlu diberikan infus glukosa(4,6,9).
B. Diet
• Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan GDP =
diberikan 25 kalori/kgBB ideal, kecuali pada penderita yang gula darah puasa GDP < 130 mg/dl GDP > 130 mg/dl
gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah.
GD 2jpp =
• Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = gula darah 2 jam postprandial
(TB-100)-10% BB.
• Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yang Perencanaan makan (diet)
diperhitungkan dari: 1-2 minggu

− Kalori basal 25 kal/kgBB ideal

− Kalori kegiatan jasmani 10-30%
GDP < 105 mg/dl atau GDP > 105 mg/dl atau
− Kalori untuk kehamilan 300 kalor GD 2jpp < 120 mg/dl GD 2jpp > 120 mg/dl
− Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB.
Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa
darah belum mencapai normal atau normoglikemia, yaitu Teruskan diet Teruskan diet
kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam pp di + INSULIN
bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai.
Pemantauan dapat dikerjakan dengan menggunakan alat Algoritma Penatalaksanaan Medik Kehamilan dengan DM
pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang
sama dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan Gambar 1. Penatalaksanaan Medik Kehamilan Dengan DM.
ditambahkan sejumlah 300-500 kalori per hari untuk tumbuh
kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin
menyusui selesai(10,13). langsung digunakan. Insulin yang digunakan harus preparat
Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk : insulin manusia (human insulin), karena insulin yang bukan
− Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl berasal dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan
− Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 terbentuknya antibodi terhadap insulin endogen dan antibodi
mg/dl ini dapat menembus sawar darah plasenta (placental blood
− Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6% barrier) sehingga dapat mempengaruhi janin(4,6,8).
− Mencegah episode hipoglikemia Pada DMG, insulin yang digunakan adalah insulin dosis
− Mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik rendah dengan lama kerja intermediate dan diberikan 1-2 kali
− Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan sehari. Pada DMH, pemberian insulin mungkin harus lebih
normal. sering, dapat dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan
Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali intermediate, untuk mencapai kadar glukosa yang diharap-
seminggu (ideal setiap hari, jika mungkin dengan alat peme- kan(4,6,9).
riksaan sendiri di rumah). Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam DMG
Dianjurkan kontrol sesuai jadwal pemeriksaan antenatal, karena efek teratogenitasnya yang tinggi dan dapat diekskresi-
semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka kontrol kan dalam jumlah besar melalui ASI(3,4,9,10).
semakin sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8
minggu sekali(4,5,7,9). C. Insulin
− Pada umumnya pemberian insulin dimulai dari dosis kecil
Tabel 1. Kisaran kenaikan berat badan selama kehamilan normal (g). dan bertambah secara bertahap sesuai dengan usia kehamilan
Massa 10 mg 20 mg 30 mg 40 mg yang semakin meningkat.
Fetus 5 300 1500 3500 − Insulin yang dipakai sebaiknya human insulin dengan
Plasenta 20 170 430 650
Cairan amnion 30 350 750 800
dosis 0.5-1.5 U/kgBB.
Uterus 140 320 600 970 − Selain itu, pemantauan glukosa darah juga dapat melalui
Payudara 45 180 360 405 pemeriksaan HBA1C berkala tiap 6-8 minggu dengan kadar
Darah/plasma 100 600 1300 1250 HBA1C yang diharapkan sebesar 6%. Obat anti diabetik oral
C. intersisial (tanpa edema) 0 30 80 1580
Jaringan lemak maternal 310 2050 3480 3345
tidak dapat digunakan karena dapat melewati sawar plasenta,
Total 650 4000 8500 12500 disamping bersifat teratogenik. Beberapa preparat insulin yang
bekerja cepat adalah Humulin R (40 IU, 100 IU) dan Actrapid
Kenaikan berat badan ibu dianjurkan sekitar 1-2.5 kg pada Human 40, 100(2,6,9).
trimester pertama dan selanjutnya rata-rata 0.5 kg setiap
minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang 2. PENGELOLAAN OBSTETRIK
dianjurkan tergantung status gizi awal ibu (ibu BB kurang − Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keada-
14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5 kg dan ibu BB an klinis ibu dan janin, terutama tekanan darah, pembesaran/
lebih/obesitas 7.5-12.5 kg).

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu, • Seksio sesarea dipertimbangkan bila terdapat makrosomia,
pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan). pertumbuhan janin terhambat dan gawat janin. Bila keadaan
− Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin ibu dan janin baik dan tidak ada masalah dari aspek DM
dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan maupun aspek obstetri lainnya, maka dapat diharapkan pen-
denyut jantung janin. derita melahirkan melalui persalinan spontan pervaginam
− Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan biasa(1,3,4,6,8,10,12,14).
janin dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengar-
kan denyut jantung janin. 3. PENGELOLAAN BAYI
− Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin Pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita DM,
dilakukan dengan cara : dilakukan pemeriksaan darah tali pusat untuk mengukur kadar
• Pengukuran tinggi fundus uteri glukosa darah dan hematokrit bayi. Selain itu, persiapan
• NST - USG serial resusitasi neonatus harus dilakukan dengan baik.
• Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin Masalah yang mungkin timbul pada bayi adalah :
plasenta (FDJP), nilai FDJP < 5 merupakan tanda gawat janin. − Perubahan morfologi/fisiologi akibat gangguan per-
Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 tumbuhan intrauterin, makrosomia, cacat bawaan
minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat − Gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipokalsemia,
(PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan hipomagnesemia, hiperbilirubinemia
persalinan secara seksio sesarea. − Gangguan hematologik seperti polisitemia atau hiper-
• Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat viskositas darah
dilahirkan pada usia kehamilan cukup waktu (40-42 mg) − Gangguan pernafasan dan kelainan jantung bawaan
dengan persalinan biasa. Pemantauan pergerakan janin (normal Penanganan bayi dari ibu DMG harus dilakukan dengan
>l0x/12 jam). seoptimal mungkin, yaitu dengan langkah-langkah sebagai
• Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawat- berikut :
an khusus. • Pada tingkat Polindes, BIDMG harus dikelola sejak
• Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan dilahirkan. Evaluasi dilakukan segera setelah lahir, meliputi :
amniosentesis terlebih dahulu untuk memastikan kematangan Penghitungan nilai APGAR
janin (bila usia kehamilan < 38 mg). − Pemeriksaan keadaan umum bayi
• Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, pre- − Pemeriksaan fisik untuk melihat adanya cacat bawaan
eklamsia, kelainan vaskuler dan infeksi seperti glomerulo- − Pemeriksaan plasenta
nefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak usia − Pemeriksaan kadar glukosa
kehamilan 34 minggu. Penderita DMG dengan komplikasi − Pemeriksaan hematokrit tali pusat
biasanya memerlukan insulin(3,4,5,7). − Pengawasan lanjut
• Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor Pemeriksaan fisik diulang untuk melihat perubahan yang
fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP). terjadi pada janin seperti gemeteran, apnea, kejang, tangis
lemah, malas minum dan adanya tanda sindroma gawat nafas,
kelainan jantung, kelainan ginjal, trauma lahir pada extremitas,
kelainan metabolik dan kelainan saluran cerna. Untuk men-
DM Terkendali DM tidak Terkendali cegah hipoglikemia bayi diberi minum (dosis 60-90 ml/kg BB
hari), dibagi dalam beberapa dosis, dimulai sejak jam pertama
selanjutnaya tiap 12 jam.(3,4,6,10,15,16,18)
Sejak Kehamilan 34-36 minggu
• Pada tingkat Puskesmas, BIDMG harus dikelola sejak
lahir dan dicegah terjadinya hipoglikemia sesuai penanganan
Monitor setiap minggu RAWAT
GD, USG, CTG Monitor setiap minggu diatas.
GD, USG, CTG • Pada tingkat Rumah Sakit, BIDMG harus dikelola sejak
lahir dan dicegah terjadinya hipoglikemia sesuai penanganan
Janin sehat Gawat janin Amniosentesis diatas ditambah dengan pemeriksaan laboratorium untuk me-
Makrosomia
negakkan dan memantau adanya kelainan BIDMG.(4,6,8,10,15,18)
IUGR
− Kadar glukosa serum tali pusat diperiksa pada 1, 2, 4, 8,
Paru matang Paru belum matang
40 minggu 12, 24, 36 dan 48 jam setelah kelahiran. Apabila kadar reflec-
tancemeter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.
Partus biasa
Steroid − Kadar kalsium dan magnesium harus diperiksa pada umur
Terminasi 6, 12, 24 dan 48 jam.
− Hematokrit harus diperiksa dari tali pusat dan pemeriksa-
an selanjutnya pada umur 4 dan 24 jam.
Algoritma Penatalaksanaan − Kadar serum bilirubin harus diperiksa bila bayi tampak
Gambar 2. Penatalaksanaan Obstetrik Kehamilan Dengan DM. kuning.

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 25

− Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.
− Mengatasi kelainan metabolik.
1) Hipoglikemia
− Jika kadar glukosa yang diperiksa dengan reflektometer
meter < 25 mg/dl dan juga dibuktikan dengan pemeriksaan
serum, diberikan larutan glukosa intravena sebanyak 6 mg/kg
BB/menit dan kadar glukosa harus diperiksa setiap jam.
− Bila kadar glukosa antara 25-45 mg/dl dan bayi tidak
tampak sakit diberi minum larutan glukosa 5% dan kadar
glukosa darah diperiksa setiap jam sampai stabil kemudian
setiap 4 jam. Bila kadar glukosa tetap rendah diberi infus
glukosa 6 mg/kgBB/
2) Hipokalsemia dengan kejang harus diobati dengan larutan
kalsium glukonat 10% sebanyak 1 ml/kgBB intravena, kadar
kalsium dipantau setiap 12 jam dan selama pemantauan diper-
hatikan adanya bradikardia, aritmia jantung dan ekstravasasi
cairan dari alat infus karena dapat menyebabkan nekrosis kulit.
3) Hipomagnesemia
Dapat dikoreksi dengan larutan magnesium sulfat 50%
sebanyak 1,2 ml/kgBB/hari intramuskuler dalam dibagi dalam
2-3 dosis.
4) Pengobatan terhadap kelainan hematologis
Pada keadaan hiperbilirubinemia, dilakukan pemantauan
terhadap kadar bilirubun serum dengan seksama sejak bayi
mulai kuning, bila perlu diberikan terapi sinar atau transfusi
tukar. Pada polisitemia, apabila kadar hematokrit darah vena
60-70% tanpa gejala, diberikan tambahan minum sebanyak
20-40 ml/kgBB/hari. Kadar hematokrit diperiksa setiap 6-12
jam, sampai nilainya dibawah 65%. Bila kadar Hematokrit >
70% dan timbul gejala, harus dilakukan transfusi tukar parsial
dengan plasma beku segar.(3,4,6,10,19,21)
KESIMPULAN
Pengelolaan diabetes mellitus dalam kehamilan mem-
butuhkan pendekatan dan kerja sama tim yang sebaik-baiknya.
Dengan pengelolaan medis, obstetrik dan pediatrik yang baik
maka diharapkan memperoleh hasil akhir semaksimal mung-
kin, setidak-tidaknya sama atau mendekati hasil akhir pada
kehamilan normal.
KEPUSTAKAAN
1. Konsensus Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Gesta-
sional. Disampaikan dalam Pertemuan Tahunan Ilmu Penyakit Dalam,
Jakarta, 1997.
Reason cannot show itself more reasonable than to cease
reasoning on things above reason
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
2. Konsensus diagnosis dan penatalaksanaan DMG. Jakarta: PERKENI,
1997 : 1-12.
3. Buku Acuan Nasional. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG). Dalam:
Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Edisi Pertama. Jakarta :
JNPKKR-POGI, 2000; 290-299.
4. Suwito Tjondro Hudono. Diabetes Mellitus. Dalam: Ilmu Kebidanan.
Edisi ke 3. Jakarta: YBPSP, 1991; 480-93.
5. Wulur CH, Suparman E, Loho MF. Tinjauan persalinan makrosomia di
RSUP Manado. Majalah Obstetri Ginekologi Indonesia, 1997; 21: 202-8.
6. Carr DB, Gabbe S. Gestational diabetes : detection, management and
implication. Clinical Diabetes, 1988: 16 : 4-11.
7. Stepen R, Carr DB. Screening for gestational diabetes mellitus. Diabetes
Care, 1998: 21: B14-8.
8. Madam M, Bajaj JS. Gestational diabetes in developing country. In :
Anne Dorhorst, david RH, eds. Diabetes and pregnancy. New York :
John Wiley & Sons, 1996 : 284-9.
9. Person B, Hanson U. Neonatal morbiditas in gestasional diabetes
mellitus. Diabetes Care, 1998; 21: B79-83.
10. Jovanovic L, Peterson CM. Screening for Gestational Diabetes :
Optimum Timing and criteria for resesting. Diabetes, 1985; 34: 21.
11. Ogata ES. Perinatal Morbiditas off spring of Diabetic Mother. Diabetes
Rev, 1995; 65-6.
12. Langer O, Rodriquez DA, Xenakin EMJ. Intensified Versus
Compentional Managemant of Gestasional Diabetes Melitus. Am J
Obstet Gynecol, 1994; 170: 1036-47.
13. Hold M, Robinson D, Pelid Y. Gestational Diabetes Mellitus : Is it a
clinical entity? Diabetes Rev 1995; 602-11.
14. Petti DJ, Knowler WC, Brairt HR. Gestational diabetes: Infant and
maternal Complication of pregnancy in relation to third trimester glucose
tolerance in Pima Indians. Diabetes care 1980; 3: 458-64.
15. Neiger R, Coustan MD. The role of repeat glucose tolerance test in the
diagnosis of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol, 1991; 165:
787-90.
16. Pendegras M, Fazioni E, Defronso RA. NIDDM and gestational diabetes
mellitus: same diseases another name. Diabetes care, 1995; 3: 566-77.
17. Colditz GA, Willet WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk
factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med, 1995;
122: 482-6.
18. Counstan DR, Nelson C, Carpenter MW. Maternal age and screening for
gestational diabetes mellitus: a population base study. Obstet Gynaecol,
1989; 73: 557-60.
19. Jang HC, Cho NH, Jung KB. Screening for gestational diabetes mellitus
in Korea. Int J Obstet Gynaecol, 1995; 51: 115-22.
20. Wingjosastro GH. Penanganan diabetes mellitus gestasional. Dalam:
Adam JMF, Sanusi H, Tendean H, Lawrence GS, Aman M eds. Konas
IV Perkeni. Ujung Pandang: Lab ObGin FK UI Jakarta, 1997:46-8.
21. Weiss PAM. Diabetes in pregnancy: lesson from the fetus. In: Domhorst
A, Hadden DR eds. Diabetes in pregnancy. Chichester: John Wiley &
Sons Ltd, 1996: 221-39.
(Sydney)
HASIL PENELITIAN

Ekspresi CD 44 pada
Jaringan Tumor Karsinoma Payudara
Azamris*, Wirsma Arif*, Eriyati Darwin**
* Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
** Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Rumah Sakit Umum Dr. M. Jamil, Padang

ABSTRAK

CD 44 merupakan suatu molekul permukaan sel lekosit yang memainkan peranan

penting dalam cell mediated immunity, resirkulasi limfosit, aktifasi sel T, adhesi ke sel
lainnya dan matriks interseluler, metabolisme hyaluronida, transduksi sinyal melewati
membran sel, dan sekresi faktor pertumbuhan. Ekspresi berlebihan gen ini terjadi pada
keganasan dan kemampuan metastasis sel kanker.
Penelitian ini bertujuan untuk melihat ekspresi CD 44 pada jaringan tumor
payudara dan hubungannya dengan metastasis ke kelenjar getah bening.
Dari sampel periode 1 Januari 1999 sampai 1 Juli 2000 didapatkan 20 kasus
Karsinoma Payudara stadium dini yang menjalani operasi Modifikasi Radikal
Mastektomi. Usia yang paling muda adalah 24 tahun dan usia yang paling tua adalah
64 tahun, rerata usia : 42,7 tahun dengan SD 12,5 tahun. Dari Fischer exact test untuk
melihat adanya pengaruh umur terhadap kadar CD 44 didapatkan p=0,39 dengan nilai
kemaknaan p < 0,05, menunjukkan tidak terdapat hubungan yang bermakna.
Dari ukuran TNM didapatkan pasien dengan T1 = 2 kasus (10%), T2 = 11 kasus
(55%) dan sisanya T3 = 7 kasus (35%). Dari seluruh kasus didapatkan CD 44 positif
pada seluruh kasus dan kadar rata-rata adalah 34,5%. Nilai rata-rata T1 adalah 19%, T2
= 29,45% dan T3 = 49,57%. Dapat dilihat korelasi makin besar T (ukuran tumor) kadar
CD 44 makin tinggi.
Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan dari 15 (70% kasus) kelenjar getah
bening yang teraba secara klinis ternyata hanya 10 kelenjar yang positif mengandung
metastasis. Pada hasil pemeriksaan CD 44 jaringan tumor pada NO = 37% (5 kasus),
N1 = 35,07% (14 kasus) dan N2 = 21% (1 kasus). Hasil ini menunjukkan terdapat
peningkatan kadar CD 44 pada kasus dengan pembesaran getah bening aksila.
Dari penelitian disimpulkan bahwa kada CD 44 meningkat pada kasus dengan
tumor yang besar dan adanya metastasis aksila. Walaupun demikian pemakaiannya
secara klinis harus mengikutsertakan faktor-faktor prognostik lainnya.

PENDAHULUAN makanan masyarakat Indonesia(1).

Latar Belakang
Karsinoma payudara sama dengan kanker mulut rahim
merupakan keganasan yang sering pada wanita. Kanker payu-
dara 100 kali lebih sering pada wanita daripada pria. Di
Indonesia insiden relatif karsinoma payudara cukup tinggi, ke
dua setelah keganasan mulut rahim dalam deretan 10 keganas-
an terbanyak di Indonesia; dan terdapat kesan terjadi pening-
katan insiden sebagai refleksi perubahan pola hidup dan
Insiden penderita karsinoma payudara bergerak naik terus
dari usia 30 tahun. Keganasan ini jarang sekali ditemukan pada
usia di bawah 20 tahun. Angka tertinggi terdapat pada usia
45-66 tahun. Dari penelitian biomolekuler telah dibuktikan
bahwa kanker disebabkan karena mutasi gen BRCa1 dan
BRCa2 pada 2% kasus maupun akibat mutasi spontan yang
terjadi akibat pengaruh lingkungan(2). Dari penelitian epi-
demiologi didapatkan bahwa faktor yang berpengaruh sebagai

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 27

faktor risiko karsinoma payudara adalah usia, hormonal, diet,
virus, sinar radiasi, menderita tumor di tempat lain dan pola
hidup/kebiasaan yang salah.(1,2)
Karsinoma Payudara sebagian besar berkembang di
duktus, setelah itu baru menembus parenkim. Lima belas
sampai empat puluh persen bersifat multi sentris. Penyebaran
keganasan payudara terutama melalui aliran limfe aksila
(metastasis lokal), yang kemudian baru menyebar sistemik.
Metastasis jauh terutama ke tulang, paru-paru dan hati.
Prognosis pasien ditentukan oleh tingkat penyebaran dan
potensi metastasis. Bila tidak diobati ketahanan hidup lima
tahun adalah 16-22 % sedangkan ketahanan hidup sepuluh
tahun adalah 1-5 %. Ketahanan hidup tergantung pada tingkat
penyakit, saat mulainya pengobatan, gambaran histopatologis,
reseptor estrogen dan progesteron serta penanda biomolekul
lainnya. Tingkat penyakit pada saat ini dinilai menurut TNM.
Tingkat penyakit pada stadium dini menurut TNM adalah
stadium I-II. Untuk stadium III-IV disebut stadium lanjut.
Ketahanan hidup lima tahun berdasarkan TNM adalah
berturut-turut 85%, 65%, 40%, 10%(1,2). Salah satu faktor yang
menentukan stadium dan prognosis penderita adalah terdapat-
nya metastasis ke kelenjar getah bening aksila. Karena akan
membuat angka rekurensi menjadi lebih tinggi dan survival.
Adanya metastasis sangat menentukan angka ketahanan
hidup penderita.
TUJUAN PENELITIAN
1. Mengetahui ekspresi antigen CD 44 var 5 di jaringan
tumor payudara.
2. Mengetahui hubungan antara kadar CD 44 var 5 pada
jaringan tumor dengan ukuran kanker payudara.
3. Mengetahui hubungan antara ekspresi antigen CD 44 var
5 pada jaringan kanker payudara dengan adanya metastasis
pada kelenjar limfe aksila.
TINJAUAN PUSTAKA
Dengan berkembangnya pengetahuan onkologi, telah
diketahui bahwa faktor imunitas memegang peranan dalam
timbulnya keganasan termasuk keganasan payudara; penyim-
pangan sistim imun diduga terlibat dalam pembentukan sel
ganas. Sel tumor merupakan suatu benda asing dalam tubuh
yang memiliki susunan antigenik yang khas; hal ini akan
memicu respon imun dan karena itu disebut sebagai tumor
associated antigen (TAA). TAA merupakan antigen permuka-
an sel yang membangkitkan respon imunitas spesifik bila
diinjeksikan pada hospes yang sama(3,4,5). Pengetahuan ini
digunakan dalam diagnosis dan pengobatan neoplasma tertentu
pada manusia.
Respon individu terhadap pertumbuhan sel tumor ternyata
tidak sama seperti yang terlihat di bawah ini(6,7):
1. Penolakan (rejeksi) disebabkan karena inkompatibilitas.
2. Penerimaan (acceptance).
3. Pertumbuhan (enhancement).
Penelitian genetik dan perubahan biologis pada keganas-
an telah membuka cakrawala mengenai diagnostik dan inter-
vensi terapi kanker. Sel T merupakan respon host dalam
mengontrol pertumbuhan tumor. Dia memiliki kemampuan
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
membunuh langsung sel tumor atau melalui aktivasi berbagai
komponen sistim imun. Terdapat 2 jenis subdivisi sel T yaitu
CD 4 dan CD 8; CD 4 akan merangsang pelepasan berbagai
mediator dan menginduksi respon inflamasi dan CD 8 selain
memiliki kemampuan menghasilkan limfokin, yang paling
utama adalah kemampuan membunuh sel tumor secara lang-
sung(8,9). Adanya sel tumor akan membuat sel T memiliki
memori dalam menghadapi sel tumor tersebut, hal ini terutama
tampak dari perubahan antigen permukaan sel T.
Salah satu bentuk antigen yang mengalami perubahan
adalah CD 44 yang terdapat pada permukaan membran sel
T(10). CD 44 merupakan suatu ikatan hyaluronidase. Penelitian
mutakhir tentang ekspresi gen CD 44 memberikan hal yang
menjanjikan dalam diagnostik dini kanker, diagnostik metas-
tasis dan pemantauan pengobatan. CD 44 merupakan suatu
molekul permukaan sel lekosit yang memainkan peranan
penting dalam cell mediated immunity, resirkulasi limfosit,
aktivasi sel T, adhesi ke sel lainnya dan matriks interseluler,
metabolisme hyaluronida, transduksi sinyal melewati membran
sel dan sekresi faktor pertumbuhan. CD 44 memiliki bentuk
varian isoform yang terbagi ke dalam beberapa grup dan
terletak dalam kromosom lokus 11p13. Dengan proses yang
kompleks, gen ini mengatur fungsi sel dan terjadi perubahan
ekspresi pada terjadinya keganasan. Berdasarkan fungsinya ini
maka ekspresi CD 44 berhubungan dengan kemampuan
metastasis pada kanker(11,12). Hal ini memberikan makna
pemakaian CD 44 pada klinis.
Molekul CD 44 terbentuk dalam berbagai isoform (hampir
11 jenis isoform). Maing-masing isoform menunjukkan
migrasi limfosit yang berbeda. Variasi isoform ini tergantung
pada jenis exon antara transmembran dan N-terminus. Epitel
yang normal akan memberikan bentuk isoform CD 44 H
dengan dominasi bentuk ikatan hyaluran tanpa exon v1-v10.
Sedangkan pada kanker terdapat over ekspresi exon-v1-v10,
yang menunjukkan bahwa exon ini berhubungan dengan ada-
nya pertumbuhan yang berlebihan dan penyebaran tumor(12).
Bentuk isoform CD 44 tergantung pada CD44mRNA. Pem-
berian antibodi monoklonal anti CD 44 akan mencegah
terjadinya pertumbuhan tumor dan metastasis.
Abnormalitas ekspresi CD 44 pada kanker payudara dapat
diketahui melalui teknik RT-PCR pada jaringan tumor dan
kelenjar aksila yang segar. Melalui teknik pewarnaan imuno-
histokimia dapat dilihat peningkatan CD 44 dan bentuk
isoformnya v5, v6 dan v9 pada karsinoma jika dibandingkan
dengan epitel normal payudara(13). Penelitian lain menyebutkan
korelasi yang signifikan antara ekspresi v3, v4, v6 dan
peningkatan gradasi kanker payudara(14,15). Beberapa peneliti
melaporkan bahwa terdapatnya reseptor estrogen yang tinggi
pada permukaan sel tumor juga menunjukkan peningkatan
ekspresi varian CD 44; namun setelah diteliti lebih lanjut
ternyata tidak terdapat hubungan antara status reseptor estro-
gen dengan ekspresi CD 44 ini. CD 44 merupakan kelompok
protein permukaan sel yang berhubungan dengan adhesi dan
metastasis tumor. Adanya bentuk isoform spesifik dengan
ekspresi yang berlebihan menunjukkan adanya metastasis dan
prognosis yang jelek pada kanker payudara. Ekspresi v5 yang
terdapat pada jaringan payudara merupakan suatu petanda
adanya peningkatan gradasi tumor dan kemampuan metastasis
ke kelenjar aksila(11).
METODOLOGI PENELITIAN
Bahan
Pasien :
Sebagai responden diambil pasien karsinoma payudara
stadium yang telah menjalani operasi modifikasi mastektomi
radikal. Teknik modifikasi mastektomi radikal yang dipilih
adalah menurut cara Auchincloss yaitu payudara secara total
diangkat bersama dengan kelenjar limfe aksila secara en blok.
Kemudian atas jaringan tumor dan kelenjar aksila dilakukan
dua pewarnaan yaitu dengan hematoksilin eosin dan pewarna-
an imunohistokimia (antibodi monoklonal).
Pemeriksaan Antibodi Monoklonal
Pemeriksaan Antibodi Monoklonal dilakukan di Labora-
torium Histologi FKUA. Antibodi monoklonal yang digunakan
berasal dari murine monoclonal antibody yaitu : Mo Ab CD 44
var 5.
Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi jaringan tumor dan kelenjar
limfe aksila dalam sediaan blok parafin dan diwarnai dengan
hemtoksilin eosin. Pemeriksaan dilakukan di Laboratorium
Patologi Anotomi FKUA.
Sampel pasien karsinoma payudara yang menjalani modi-
fikasi mastektomi radikal sebanyak 20 kasus dan dilakukan
dua macam pemeriksaan yaitu histopatologi dengan blok
parafin dan pemeriksaan antibodi monoklonal untuk antigen
CD 44 var 5. Pemeriksaan antibodi monoklonal untuk antigen
CD 44 var 5 dilakukan dengan pewarnaan imunohistokimia
(Imunoperoksidase indirek ) dengan metoda berikut ini.
Tahap-tahap pewarnaan :
1. Sediaan dikeringkan pada suhu ruangan selama 2-24 jam
dan difiksasi dengan aseton selama 10 menit. Sampel ini
dikeringkan dan dapat langsung diwarnai atau disimpan pada
suhu -30°C. Sebelum proses pewarnaan dimasukkan ke dalam
metanol dengan H2O2 1% untuk mengurangi reaksi warna
endogen.
2. Cuci preparat dengan PBS 5 selama 5 menit.
3. Inkubasi dengan antibodi monoklonal yang telah dilarut-
kan dengan TRIS-BSA selama 30 menit pada suhu kamar
dalam ruang lembab. Sel pelet seluas 1 cm2 membutuhkan 100
ul Mo Ab.
4. Cuci preparat dengan PBS selama 5 menit.
5. Inkubasi dengan Rabbit anti Mouse POD conjugated
(sigma) yang dilarutkan dengan serum selama 30 menit pada
suhu ruang di dalam ruang lembab.
6. Cuci preparat dengan PBS selama 5 menit.
7. Inkubasi dengan Goat anti Rabit POD conjugated (sigma)
yang dilarutkan dengan serum. Inkubasi dilakukan pada suhu
kamar di ruang lembab selama 30 menit.
8. Cuci dengan PBS selama 5 menit.
9. Inkubasi dengan substrat Peroksida selama 10-15 menit
sampai terlihat warna coklat di bawah kontrol mikroskop.
Substrat dilarutkan dari DAB (diamino tetra benzidine) dengan
TRIS BSA dan perydol.
10. Cuci dengan PBS selama 5 menit.
11. Warnai dengan Hematoxilin.
12. Cuci dengan air.
13. Tutup dengan deckglass yang dilengketkan dengan
glycerine gelatin.
14. Hitung jumlah sel yang positif yaitu sel yang berwarna
coklat dari 100 sel.
Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam persen, yaitu jumlah
sel limfosit dengan ekspresi CD 44 var 5 terhadap perhitungan
100 sel limfosit. Nilai ambang batas positif adalah lebih besar
dari 50%. Proses pembuatan sediaan dan pewarnaan dilakukan
oleh satu orang tenaga yang menguasai teknik menurut pro-
tokol yang sudah baku. Setiap proses pewarnaan disertai
dengan pewarnaan positif dan negatif.
Analisis Statistik
Data yang diperoleh dari pemerikasaan histopatologi dan
antibodi monoklonal dibuat persentase dan kemudian masing-
masing kelompok sampel dibandingkan dengan memperguna-
kan Fischer exact test. Nilai signifikan secara statistik adalah p
> 0.05. Data disajikan dalam bentuk tabel dan diagram.
Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan dari tanggal 1 Januari 1999 sam-
pai dengan 1 Juli tahun 2000. Penelitian dilakukan di RSUP
Dr. M. Jamil Padang untuk pengambilan spesimen operasi
sebanyak 20 kasus. Pemeriksaan histopatologi dilakukan di
Laboratorium Patologi Anatomi FK Universitas Andalas dan
pemeriksaan antibodi monoklonal di Laboratorium Histopato-
logi FK Universias Andalas Padang.
HASIL PENELITIAN
Periode 1 Januari 1999 sampai 1 Juli 2000 didapatkan 20
kasus Karsinoma Payudara stadium dini yang menjalani
operasi Modifikasi Mastektomi Radikal, dilakukan pemeriksa-
an histopatologis pada jaringan payudara serta aksila. Pada
kasus tersebut dilakukan pemeriksaan terhadap CD 44 pada
jaringan karsinoma payudara dan pada kelenjar aksila. Usia
pasien paling muda adalah 24 tahun dan usia paling tua adalah
64 tahun, rerata usia: 42,7 tahun, SD=12,5 tahun.
T1
T3
T2
Gambar 1. Distribusi besar tumor menurut ukuran T.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 29
 Rata-rata ekspresi CDK 44 var 5 pada T1=13%,
Dari ukuran tumor menurut TNM didapatkan pasien T2=29,57%. Peningkatan kadar CD 44 jaringan tumor seban-
dengan Tl=2 kasus (10%), T2=11 kasus (55%) dan sisanya ding dengan peningkatan ukuran T.
T3=7 kasus (35%). Sedangkan untuk kelenjar getah bening
yang positif secara klinis didapatkan 15 kasus (75%) dengan 50
perincian N1=14 kasus dan N2=1 kasus; tidak ditemukan 45
pembesaran kelenjar getah bening (N0) pada 5 kasus (25%). 40
35

Kadar CD 44
Tabel 1. Hubungan umur dengan kadar CD 44 tumor 30
25
<50% >50% Jumlah 20
< 40 tahun 6 7 8 15
> 40 tahun 7 5 12 10
Jumlah 13 7 20 5
0
Dari perhitungan dengan Fischer exact test didapatkan N0 N1 N2
p=0,39 dengan nilai kemaknaan p<0,05, maka tidak terdapat
Gambar 3. Hubungan antara kadar CD 44 jaringan tumor dengan
hubungan yang bermakna antara usia dengan jumlah CD 44 terabanya kelenjar getah bening aksila.
tumor.
Pada seluruh kasus didapatkan ekspresi CD 44 dengan Kadar CD 44 jaringan tumor pada N0 adalah 37,2%,
nilai rata-rata 34,5% (4% - 87%). N1=44,64% dan N2=21%.
Pada pemeriksaan Patologi anatomi atas 15 kelenjar getah
Tabel 2. Hubungan antara ukuran tumor (T) dan kelenjar getah bening
(N) dengan jumlah CD 44 per lapangan pandang. bening yang teraba secara klinis ternyata hanya 10 kelenjar
yang positif dengan metastasis karsinoma. Satu kasus yang
% CD 44 per lapangan tidak teraba ternyata mengandung metastasis.
No Tumor T KGB (N)
pandang
1 2 1 68 Tabel 3. Hubungan antara hasil pemeriksaan klinis dan patologi anatomi
2 2 1 25
3 3 1 54 PA + PA - Total
4 3 1 24 Klinis + 9 6 15
5 2 0 83 Klinis - 1 4 5
6 3 0 71 Total 10 10 20
7 3 1 87
8 2 1 16
9 2 1 8 Dari uji Fischer didapatkan p=0,15 dimana p > 0,05, tidak
10 2 1 4 terdapat hubungan secara statistik antara pemeriksaan klinis
11 1 0 19 dan metastasis secara mikroskopis. Pada 5 kasus dengan klinis
12 3 2 21
13 2 1 36
teraba ternyata pada pemeriksaan histopatologi menunjukkan
14 2 1 51 gambaran hiperplasia reaktif.
15 2 1 11
16 3 1 7 Tabel 4. Hubungan antara hasil pemeriksaan histopatologi kelenjar
17 3 1 83 getah bening dengan kadar CD 44 pada jaringan tumor.
18 2 1 17
19 2 0 5 CD 44 + CD 44 - Total
20 1 0 7 PA + 5 5 10
Rata-rata 34,5 PA - 4 6 10
Total 9 11 20
% CD44
60 Dari uji Fischer didapatkan p=0,5 (p > 0,05), jadi tidak
didapatkan hubungan yang bermakna.
50
Dari 10 kasus dengan metastasis aksila didapatkan rata-
40 rata jumlah CD 44 adalah 44,9% dibandingkan dengan tanpa
30
metastasis aksila adalah sebesar 24,9%.
20 DISKUSI
10 Dari penelitian ini (20 kasus) usia yang paling muda
adalah 24 tahun dan usia paling tua adalah 64 tahun, rerata
0
usia: 42,7 tahun dengan SD=12,5 tahun. Dari 20 kasus tersebut
1 2 3
terdapat 6 kasus (30%) merupakan kanker payudara pada usia
muda (<35 tahun). Perhitungan Fischer exact test untuk
Gambar 2. Hubungan antara jumlah CD 44 dan ukuran T melihat pengaruh umur terhadap kadar CD 44 mendapatkan

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

p=0,39 dengan nilai kemaknaan p < 0,05, yang menunjukkan
tidak terdapat hubungan yang bermakna. Hal ini sesuai dengan
laporan beberapa peneliti yang tidak menemukan hubungan
antara kadar CD 44 dengan usia penderita.
Molekul CD 44 dapat diekspresikan pada beberapa jaring-
an normal dan hampir pada semua sel kanker. Sedangkan
antibodi terhadap CD 44 pada jaringan tumor payudara
memiliki epitop bervariasi yang memiliki distribusi terbatas.
Pemeriksaan CD 44 pada penelitian ini melalui pemeriksaan
pada jaringan tumor. Hasil pemeriksaan dalam bentuk per-
sentase per 100 lapangan pandang seperti yang dilakukan juga
oleh Kinosita dkk. Dari ukuran TNM didapatkan pasien
dengan T1=2 kasus (10%), T2=11 kasus (55%) dan sisanya
T3=7 kasus (35%); CD 44 positif pada seluruh kasus dan
kadar rata-rata adalah 34,5% dengan nilai terendah 4% dan
tertinggi 85%. Nilai rata-rata pada T1 adalah 13%, T2=26,85%
dan T3=73,5%. Dari persentase dapat dilihat korelasi bahwa
makin besar T (ukuran tumor) makan kadar CD 44 makin
tinggi. Hal ini sesuai dengan yang dilaporkan Manfred
Kaufman dkk; peningkatan ukuran tumor akan meningkatkan
kadar CD 44 dan akan membuat prognosis menjadi lebih
buruk.
Dari pemeriksaan patologi anatomi atas 15 (70% kasus)
kelenjar getah bening yang teraba secara klinis, ternyata hanya
10 kelenjar yang positif mengandung metastasis, pada 5 kasus
lainnya berupa hiperplasia reaktif. Satu kasus pada pemeriksa-
an klinis tidak teraba ternyata mengandung metastasis. Dari uji
Fischer ternyata tidak terdapat hubungan antara pemeriksaan
klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologi. Pembesaran
dapat terjadi juga akibat infeksi sekunder, atau akibat lepasnya
bahan-bahan inflamasi akibat pertumbuhan tumor. Walaupun
demikian dari 10 kasus dengan metastasis aksila (histopato-
logi) didapatkan rata-rata jumlah CD 44 44,9% dibandingkan
dengan tanpa metastasis aksila sebesar 24,9%. Hal ini menun-
jukkan bahwa peningkatan kadar CD 44 pada jaringan tumor
sebanding dengan angka kajadian metastasis pada kelenjar
getah bening aksila.
Kinosita dkk, melakukan pemeriksaan CD 44 pada
jaringan karsinoma mamae pada 91 kasus dan menghubung-
kannya dengan metastasis ke kelenjar aksila. 31 pasien dengan
CD 44 positif mengalami rekurensi. CD 44 yang positif
menunjukkan kecenderungan tinggi untuk metastasis ke
kelenjar limfe, walaupun CD 44 bukan satu-satunya faktor
yang berhubungan dengan metastasis ke kelenjar limfe. Pada
penelitian ini didapatkan hasil rata-rata pemeriksaan CD 44
jaringan tumor pada N0=37,2%, N1=46,64% dan N2=21%.
Dari diagram 3 tampak bahwa terdapat peningkatan kadar CD
44 sebanding dengan pembesaran kelenjar getah bening aksila
(N0 dan N1). Pada N2 terdapat penurunan nilai CD karena
jumlah sampel hanya 1 kasus dan juga nilai N2 sendiri
menunjukkan adanya perlengkapan antara kgb dengan jaringan
sekitarnya.
Dari uji Fische tidak didapatkan perbedaan yang ber-
makna antara ekspresi CD 44 di jaringan tumor dengan adanya
metastasis ke aksila secara histopatologis (Tabel 4). Namun
kadar CD 44 di jaringan payudara pasien tanpa metastasis ke
kelenjar aksila lebih rendah daripada pada pasien dengan
metastasis ke aksila (37,2% vs 44,64%). Kondisi ini dapat
disebabkan karena jumlah sampel yang masih sedikit atau
karena memang kedua hal ini tidak berhubungan secara
statistik. Sheen chen dkk melaporkan bahwa adanya molekul
CD 44 merupakan faktor prognostik jelek pada karsinoma
payudara; 100 pasien karsinoma duktal invasif dengan kadar
CD 44 tinggi mengandung metastasis. Manfred Kaufman
melaporkan bahwa ekspresi CD 44 yang lebih tinggi memiliki
survival yang lebih pendek. Walaupun demikian masih perlu
penelitian yang lebih lanjut terutama dengan mengikutsertakan
faktor-faktor prognostik lainnya.
KESIMPULAN
1. Ekspresi CD 44 didapatkan pada seluruh kasus kanker
payudara yang diteliti.
2. Kadar ekspresi CD 44 sebanding dengan peningkatan
ukuran tumor, tetapi tidak ada hubungannya dengan usia
penderita.
3. Terdapat peningkatan kadar CD 44 pada jaringan tumor
kasus dengan metastasis ke kelenjar aksila.
4. Perlu penelitian lebih lanjut untuk dapat memakai ekspresi
CD 44 var 5 sebagai faktor prognostik untuk timbulnya
metastasis.
5. Hasil pemeriksaan histopatologis “Hiperplasia Reaktif”,
dengan konfirmasi pemeriksaan CD 44 var 5 yang positif perlu
di follow up untuk menentukan hubungan terdapat rekurensi
dan survival rate penderita.
KEPUSTAKAAN
1. Ramli B. Penerapan mutakhir karsinoma payudara. Makalah Simposium
Terapi Kanker Payudara. Padang; Maret 2000.
2. Henderson C, Harris MR, Kinne DW, Hellman S. Cancer of the Breast,
In Cancer Principles and Practice of Oncology 3rd ed, Devita VT Jr,
Hellman S, Rosenberg SA eds. Philadelphia: JB Lippincott Co. 1989;
1197-1258.
3. Austyn JM, Wood KJ. Principles of cellular and molecular immunology.
New York: Oxford University Press, 1994 ; 203-17.
4. Janeway CA, Travers P. Immunobiology: the immune system in health
and disease. New York: Blackwell Scient. Publ, 1994; 601-37.
5. Chandrasoma P, Taylor CR. Concise Pathology. 2nd ed. London:.
Prentice Hall International, 1995; 47-68.
6. Belanty JA. Immunology. 3rd ed. Jogjakarta: Gajah Mada University
Press, 1993; 18-57.
7. Roitt I. Essential Immunology. 9th ed. London: Blackwell Science Ltd,
1997; 195-1198.
8. Elgert KD. Immunology: understanding the immune system. New York:
Wiley Liss, 1996; 173-98.
9. Kresno SB. Immunologi : diagnosis dan prosedur laboratorium. Edisi
ketiga. Jakarta: FKUI, 1996; 5-77.
10. Griffioen AW, Coenen MJ, Damen CA, Hellwig SM, Van Weering DH,
Vooys W, Blijham GH, Groenewegen G. CD 44 is involved in tumor
angiogenesis; an activation antigen on human endothelial cells. Blood
1997; 90(3): 1197-1258.
11. Lancher C, Moser R, Bauernhofer T, Wilder TM, Samonigg H, Berghold
A, Zatloukal K. Soluble CD 44 v5 and v6 in serum patients with breast
cancer. Corelation with expression of CD 44 v5 and v6 in primary
tumors and location of metastasis. Breast Cancer Res Treat 1998; 47(1):
29-40.
12. Kitti EM, Ruckser R, Sakery S, Samek V, Hofmann J, Huber K, et al.
Evaluation of solube cd 44 splice variant v5 in the diagnosis and follow-
up in breast cancer patients. Experiment and Clin Immunogenetics 1997;
14(4).
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 31
13. Ermak G, Jennings T, Boguniewicz A, Figge J. Novel CD 44 messenger
RNA isoforms in human thyroid and breast tissues feature unusual
sequence rearrangements. Clin Cancer Res 1996; 2: 1251-54.
14. Martin S, Jansen F, Bokelmann J, Kolb H. Soluble CD 44 splice variants
in metastasing human breast cancer, Int J Cancer 1997; 74(4): 443-5.
15. Murti B. Penerapan metode statistik non parametik dalam ilmu-ilmu
kesehatan. Jakarta: Gramedia, 1996.
16. Sastroasmoro S, Ismael S. Dasar-dasar metodologi penelitian klinis.
Jakarta: Binarupa Aksara, 1995.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – JULI 2003

Waktu Kegiatan Ilmiah Tempat dan Sekretariat
Tiara Convention Center, Medan
MARET 26 - 29 AOFOG 4 (Feto Maternal) E-mail: obgynham@indosat.net.id
Telp : 061-4534190, 4511522
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Fakultas Hotel Borobudur, Jakarta
11 - 13 Kedokteran Universitas Indonesia (KIPPIK FKUI 2003) Email: cme_fkui@yahoo.com
Phone No:021-3106737
6th International Conference on Hemodynamics of the Nikko Bali Resort & Spa, Bali
20 - 21 International Hemodynamic Society Email:bimatama@centrin.net.id
Telp :021-3927958, 3151665, 3144361
Hotel Tiara, Medan
20 - 23 Kongres Nasional VI PERKENI Email : perkeni_medan@yahoo.com
Telp: 061-836 3009
APRIL
Hotel Borobudur, Jakarta
The 12th Annual Scientific Meeting of the Indonesia Heart E-mail: PERKI-JAYA@cbn.net.id,
24 - 26 Association (Cardiology Update 2003) inaheart@indosat.net.id
Tep: 021-5684093, 5684085 (ext. 3508);
Fax : 021-5608239
Hotel Sahid Jaya, Jakarta
4th Jakarta Antimicrobial Update (JADE) 2003 E-mail: tropik@indosat.net.id
26 - 27
Telp: 021-3908157, 3925491
Fax : 021-3929106
Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan Ke-1 (PIN-1) PB Hotel Sheraton, Jogjakarta
2-4 PAPDI: Therapeutic Update in Internal Medicine Email: pb_papdi@indonet.net.id
Telp: 021-331384, 3159704, 330808 Ext. 6703
Hotel Sahid Jaya, Jakarta
3-4 Penatalaksanaan Holistik Autisme Email : knai2003@rad.net.id
Telp: 021-7980888, 7985177, 7940836/7
9 - 10 3rd Jakarta Nephrology Hypertension (JNHC) Hotel Borobudur, Jakarta
Email : inasn@link.net.id, pernefri@cbn.net.id
11 Symposium Hipertensi Telp : 021-314 9208
MEI
Bali International Convention Center, Bali
International Congress on E-mail : ab2003@cbn.net.id
16 - 18
Pharmacokinetic/Pharmacodynamic (Antibiotic 2003) Telp: 62-21-5684093 ext. 5019, 62-21-
5684085 ext. 1242
Indo Surgitex 200, IKABI Jakarta Convention Center
22 - 25
Telp: 021-390 5533
Temu Ilmiah Geriatri 2003: Penatalaksanaan Pasien Geriatri Hotel Sahid Jaya, Jakarta
24 - 25 dengan Pendekatan Interdisiplin Email: geriatri.fkui@mailcity.com
Telp: 021-31900275
PIN PERALMUNI 2003 Hotel Sahid Jaya, Jakarta
JUNI 21 - 22
Telp : 021-314 1160
Batu, Malang
Kongres Nasional Ke-XI PGI-PEGI dan PIN ke-XII PPHI email: hegasindo_mlg@telkom.net;
4-7
konasgastro_2003@yahoo.com
Telp : 0341-348265
Kongres Nasional Obstetri & Ginekologi Indonesia (KOGI Hotel Sheraton, Yogyakarta
4 - 11
XII) Telp: (0274)587333 psw 296
JULI Indonesian Digestive Week (IDDW) in Conjunction with the Hotel Discovery Kartika Plaza, Bali
9 - 12 American Gastroenterological Association (AGA) E-mail: gitipdui@cbn.net.ui
Telp: 021-3153957
Grand Bali Beach, Bali
10 - 13 Mukernas Perdossi / Konas Perdossi Email : perdossi_bali@indo.net.id
Telp : 0361-246082, 227911/25 psw 174
The 2nd National Symposium The Recent Advances in Hotel Borobudur, Jakarta
18 - 20
Critical Care Management Telp: 021-3441008 Ext. 2426, 3518038
Sewindu Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam Hotel Sahid Jaya, Jakarta
25 - 27 FKUI/RSCM 2003 Email: ipdfkui@pacific.net.id
Telp: 021-330956

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

 Sewindu Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam Hotel Sahid Jaya, Jakarta
25 - 27 FKUI/RSCM 2003 Email: ipdfkui@pacific.net.id
Telp: 021-330956
Informasi Terkini, Detail dan Lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbe.co.id Medical >>
Calender of Event >> Complete

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 33

LAPORAN KASUS

Giant Mammary Dysplasia

(Penyakit Fibrokistik)
Azamris
Konsultan Bedah Tumor/Onkologi
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSU Dr. M. Djamil
Padang

ABSTRAK

Penyakit fibrokistik, lebih tepat disebut kelainan fibrokistik, merupakan kelainan

yang paling sering ditemukan pada wanita dan biasanya didapatkan pada wanita pada
usia dekade 3-4. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran multipel dan
sering kali rasa nyeri payudara bilateral terutama menjelang menstruasi. Ukuran dapat
berubah yaitu menjelang menstruasi terasa lebih besar dan penuh serta rasa sakit ber-
tambah, bila setelah menstruasi rasa sakit berkurang sampai hilang dan tumorpun
mengecil.
Dilaporkan seorang pasien wanita, menikah, belum punya anak, umur 33 tahun,
suku Minang dirawat di bangsal bedah RSU Dr. M. Djamil dengan keluhan utama
kedua payudara membesar sejak 8 bulan yang lalu. Pembesaran difus kedua payudara
ini disertai nyeri yang hebat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua payudara
membesar difus. Terdapat nodul multipel dengan perabaan kistik sampai solid, dengan
batas yang tidak tegas. Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan kesan mammary
dysplasia. Dilakukan operasi reduksi mammoplasti untuk memperkecil bentuk payu-
dara dan mengurangi keluhan nyeri hebat.

Kata kunci : Makromastia, Reduksi Mammoplasti, Penyakit Fibrokistik

PENDAHULUAN dengan gambaran histopatologis maupun klinis yang ber-

Penyakit fibrokistik merupakan kelainan yang paling
sering ditemukan pada wanita dan biasanya didapatkan pada
wanita pada usia dekade 3-4. Penyakit fibrokistik lebih tepat
disebut kelainan fibrokistik. Pasien biasanya datang dengan
keluhan pembesaran multipel dan sering kali rasa nyeri payu-
dara bilateral terutama menjelang menstruasi. Ukuran dapat
berubah yaitu menjelang menstruasi terasa lebih besar dan
penuh serta rasa sakit bertambah, bila setelah menstruasi maka
sakit hilang/berkurang dan tumorpun mengecil.1,2,3)
Kelainan fibrokistik ini disebut juga mastitis kronis kistik,
hiperplasia kistik, mastopatia kistik, displasia payudara dan
banyak nama lainnya. Istilah yang bermacam-macam ini me-
nunjukkan proses epitelial jinak yang terjadi amat beragam
macam-macam pula.(1,2,3)
Pada tahun 1981, Scanlon mendefinisikan penyakit fibro-
kistik sebagai “Suatu keadaan dimana ditemukan adanya
benjolan yang teraba di payudara yang umumnya behubungan
dengan rasa nyeri yang berubah-ubah karena pengaruh siklus
menstruasi dan memburuk sampai saat menopause”.(4)
Kelompok penyakit ini sering mengganggu ketentraman
penderita karena cemas akan nyerinya. Pada pasien akan
menyebabkan perasaan tidak enak serta rasa cemas yang me-
nyertainya sehingga mempengaruhi kualitas hidup pasien.(4)
Beberapa bentuk kelainan fibrokistik mengandung risiko
untuk berkembang menjadi karsinoma payudara, tetapi umum-
nya tidak.(3,4) Bila ada keraguan terutama bila konsistensinya

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

berbeda, perlu dilakukan biopsi. Nyeri yang hebat dan ber-
ulang atau pasien yang khawatir dapat pula menjadi indikasi
eksisi.(3)
Tumor jenis kelainan fibrokistik ini umumnya tidak ber-
batas tegas, kecuali kista soliter. Konsistensi padat kenyal dan
dapat pula kistik. Jenis yang padat, kadang-kadang sukar
dibedakan dengan kanker payudara dini. Kelainan ini dapat
juga dijumpai pada massa tumor yang nyata, hingga jaringan
payudara teraba padat, permukaan granular. Kelainan ini di-
pengaruhi oleh gangguan keseimbangan hormonal.(5)
Love, Gelmen dan Silen menyatakan bahwa atau nyeri
payudara bukanlah manifestasi penyakit tetapi lebih mungkin
merupakan suatu respon fisiologi terhadap variasi hormonal
yang sesuai dengan gambaran histopatologis suatu kelainan
fibrokistik.(5)
Empat tahun kemudian Vorherr menyatakan Teori Estro-
gen Predominan yang menyarankan terapi medik untuk pe-
nyakit fibrokistik melalui supresi sekresi estrogen ovarial
dengan pemberian oral kontrasepsi rendah estrogen dan
pemakaian siklis progesterone atau medroksiprogesteron.(5)
KASUS
Seorang pasien wanita, menikah, belum punya anak, umur
33 tahun, suku Minang, dirawat di bagian bedah RSU Dr. M.
Djamil dengan pembesaran yang difus pada kedua payudara-
nya sejak 8 bulan yang lalu. Pembesaran difus kedua payudara
terjadi setelah pasien ini mencoba meminum jamu/ramuan
yang tidak diketahui namanya dengan maksud agar hamil dan
punya anak karena telah menikah selama 9 tahun belum
memperoleh keturunan. Setelah terjadi pembesaran pasien
merasakan nyeri hebat pada payudara dan mencoba mendapat-
kan pengobatan baik medis maupun non medis.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua payudara mem-
besar difus, terdapat multipel lesi nodul dengan perabaan kistik
sampai solid dan dengan batas yang tidak tegas. Papila mamae
berjarak 30 cm dari mid klavikula dan jarak pelebaran payu-
dara adalah 16 cm. Pada pemeriksaan histopatologis didapat-
kan kesan mammary dysplasia.
Pada pasien ini dilakukan operasi reduksi mammoplasti
untuk memperkecil bentuk payudara serta untuk mengurangi
keluhan nyeri. Pada kedua payudara dilakukan reseksi paren-
kim dengan cara B-modified pattern. Pada payudara kanan
dilakukan free skin graft menurut teknik Thorek, sedangkan
pada payudara kiri dilakukan operasi the two pedicle. Pada
masing-masing payudara dikurangi massa payudara seberat 2,5
kg, jadi total massa tumor yang dibuang adalah 5 kg. Setelah
operasi, lapangan operasi ditutup dengan amnion membran dan
dipasang penyalir cairan.(6,7)
DISKUSI
Penyakit fibrokistik payudara biasanya mengenai wanita
pada usia reproduktif dan merupakan penyakit yang tersering
pada wanita. Biasanya lesi ini bersifat multipel dan bilateral,
tetapi sangat jarang sekali yang berukuran sangat besar dan
memberikan penderitaan rasa sakit yang sangat hebat.(1,2,3)
Pada pasien ini didapatkan pembesaran payudara yang
difus serta sangat besar, setelah mencoba maminum jamu yang
tidak diingat namanya, karena setelah 9 tahun berkeluarga
belum mempunyai anak. Setelah mengkonsumsi jamu bebe-
rapa kali ternyata kedua payudara menjadi membesar, tegang
dan nyeri berdenyut. Pasien mencoba mencari pengobatan
secara medis dan non medis sampai akhirnya berobat ke RSU
Dr. M. Djamil. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan histo-
patologis memperlihatkan terdapat tonjolan papiler di antara
stromal yang menunjukkan pengaruh hormon estrogen.(3)
Penatalaksanaan pada kelainan fibrokistik ada 2 macam
yakni: (1,2,4,5)
1. Medis
Pemberian obat anti nyeri untuk mengurangi nyeri yang
ringan sampai sedang.
Pemberian diuretik serta pembatasan pemberian cairan
dan garam.
Di Perancis dicoba pemberian progesteron untuk kelainan
fibrokistik karena dianggap terdapat ketidakmampuan fungsi
corpus luteum sebagai penyebab nyeri dan timbulnya nodul,
tetapi hal ini disangkal dari penelitian double blind yang meng-
gunakan plasebo dimana tidak didapatkan perbedaan yang
bermakna.
Teori hyperprolaktinemia dan estrogen overstimulasi
menyarankan pemberian bromokriptin dan danazol. Tetapi
penelitian tidak memperlihatkan hasil yang impresif dan fakta
yang ada menunjukkan bahwa lama pengobatan serta meka-
nisme kerjanya tidak diketahui.
2. Bedah
Penatalaksanaan secara pembedahan dilakukan bila :
− Pengobatan medis tidak memberikan perbaikan.
− Ditemukan pada usia pertengahan sampai tua.
− Nyeri hebat dan berulang.
− Kecemasan yang berlebihan dari pasien.
Reduksi mammoplasti dilakukan pada keadaan:(4)
1. Mammary hipertrophy
Gejala antara lain nyeri punggung dan leher serta spasme
otot. Pasien umumnya tidak mengetahui bahwa reduksi
mammoplasti dapat mengurangi gejala. Beratnya payudara
dapat menyebabkan kifosis tulang belakang.
2. Makromastia
Pasien dengan makromastia akan datang dengan keluhan
ulnar parestesia sebagai akibat terperangkapnya bagian ter-
bawah pleksus brakialis; sulit melakukan aktifitas olah raga
dan latihan. Pada kebanyakan wanita akan menyebabkan gang-
guan penampilan serta kurang rasa percaya diri. Bilateral
makromastia merupakan akibat akhir sensitivitas organ ter-
hadap estrogen.
3. Gigantomastia
Pembesaran masif payudara selama kehamilan dan selama
masa adolesen. Payudara membesar sangat cepat dan secara
tidak proporsional.
Komplikasi setelah reduksi mammoplasti adalah:(4,6)
1. Hematom
2. Infeksi
3. Nekrosis flap kulit dan kompleks nipple areola
4. Inversi Nipple
5. Asimetri
6. Timbul Keloid
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 35
KESIMPULAN
• Telah dilakukan Reduksi Mammoplasti pada pasien Giant
Mammary Dysplasia/Penyakit Fibrokistik.
• Dapat terjadi lagi pembesaran payudara setelah reduksi
mammoplasti karena pengaruh hormonal.
• Pengobatan selanjutnya adalah mastektomi.
KEPUSTAKAAN
1. Bland KI, Verenidis MP, Edwar M. Copeland EM. Breast. In :
Schwartz’s Principle of Surgery. 7th ed. New York. Mc Graw Hill
International. 1999; 533-99.
Lampiran:
Gb. 1. Sebelum operasi
Gb. 3. Jaringan tumor
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
2. Pisi Lukito dkk. Kelainan Fibrokistik Dalam: Sjamsuhidajat, Wim de
Jong penyunting Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta. EGC. 1997; 512-55.
3. Iglehart JD. The Breast. In : Sabiston’s Textbook of Surgery. 14th ed.
Philadelphia. WB Saunders. 1991; 510-50.
4. Marchant DJ. Fibrocystic changes. In : Breast Diseases. Philadelphia.
WB Saunders Co. 1997; 21-9.
5. Ramli M. Kanker Payudara. Dalam: Soelarto R penyunting Kumpulan
Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah FKUI. 1995; 342-63.
6. Strombeck JO. Reduction Mammoplasty. In : Grabb WC penyunting
Plastic Surgery. Boston. Little Brown and Co. 1973; 955-71.
7. Catalioti L, et al. The response of surgeon to changing patterns in breast
cancer diagnosis. In : European Journal of Cancer. Lisbon. Pergamon.
2001. vol 37.
Gb. 2. Sebelum operasi
Gb. 4. Setelah operasi mammoplasti reduksi
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Trikomoniasis
dan Penatalaksanaannya
AM Adam, Hardy Suwita
SMF Kulit dan Kelamin RSUD Lambuang Baji, Makassar

ABSTRAK
Trikomoniasis adalah infeksi Trichomonas vaginalis yang merupakan protozoa
patogen pada saluran genito-urinaria manusia. Berbagai macam gejala klinis dapat
ditemukan baik pada wanita maupun pria dan diagnosis pasti adalah dengan
menemukan organisme ini. Hingga saat ini metronidasol masih merupakan obat pilihan
untuk trikomoniasis.

Kata kunci: Trikomoniasis, Penatalaksanaan.

PENDAHULUAN
Trichomonas vaginalis merupakan protozoa patogen(1,2)
yang umumnya ditemukan pada saluran genitourinaria
manusia. Penularan biasanya melalui hubungan kelamin;
organisme ini dapat menyebabkan vaginitis pada wanita dan
uretritis non gonore pada pria(1).
Pada tahun 1836 Donne menemukan Trichomonas
vaginalis pada duh tubuh vagina yang segar. Beberapa peneliti
selama 30 tahun terakhir ini memperlihatkan bahwa
Trichomonas vaginalis merupakan patogen urogenital penting
yang dapat menular secara seksual(1,3).
Azomycin (2 nitroimidazol) yang ditemukan oleh Naka-
mura (1955)♦, mempunyai efek trikomoniasida, sehingga
disintesis secara kimia. Salah satunya adalah 1-β-
hydroxyethyl-2-methyl-5 nitroimidazol, sekarang dikenal se-
bagai metronidazol, diketahui memiliki aktivitas tinggi secara
in vitro terhadap Trichomonas vaginalis. Metronidazol mem-
punyai spektrum yang luas terhadap protozoa dan sebagai
antimikroba(4).
Sejak tahun 1958, metronidazol sudah dikenal di seluruh
dunia sebagai kemoterapi untuk Trichomonas vaginalis(5).
Baru-baru ini dilaporkan beberapa kasus kegagalan peng-
obatan ulang dengan metronidazol yang menandakan adanya
strain dengan resistensi tinggi(6). Kurangnya pengobatan alter-
natif untuk infeksi Trichomonas vaginalis yang resisten ter-
hadap metronidazol menyebabkan peningkatan dosis dan
usaha untuk lebih mengetahui farmakodinamik pada peng-
gunaan nitroimidazol(7).
Peningkatan risiko terkena trikomoniasis terdapat pada
individu yang mempunyai pasangan seksual yang banyak,
higiene yang buruk dan sosial ekonomi yang rendah(1).
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi Trichomonas vaginalis sebesar 5-10% pada
populasi umum wanita(1), 50-60% pada wanita penghuni pen-
jara dan pekerja seks komersial(1,2).
Pada wanita yang mempunyai keluhan pada vagina,
prevalensi Trichomonas vaginalis antara 18-50%; dan pada 30-
50% wanita dengan gonore juga ditemukan infeksi Tricho-
monas vaginalis. Prevalensi infeksi Trichomonas vaginalis
pada pria yang mengunjungi klinik penyakit menular seksual
sebanyak 6%. Infeksi Trichomonas vaginalis pada pria selalu
dihubungkan dengan uretritis non gonore, dengan prevalensi
antara 1-68%(1).
Pada skrining serologis yang dilakukan pada orang-orang
yang terlihat sehat di rumah sakit, diperkirakan sebanyak 1/3
dari seluruh wanita mengidap agen ini selama masa aktif
seksualnya(2). Trichomonas vaginalis ditemukan pada lebih
dari 30% saluran urogenital pria yang pasangan wanitanya
terinfeksi Trichomonas vaginalis(4).
Di Eropa Timur infeksi Trichomonas vaginalis sekurang-

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 37

kurangnya 25% ditemukan pada kasus uretritis non gonore. Di
Zimbabwe 5,5% infeksi Trichomonas vaginalis terjadi pada
pria dan 10-50% infeksi Trichomonas vaginalis pada wanita
bersifat asimtomatik(3). Di Lods, Polandia, pada pemeriksaan
urin penderita pria dengan usia 18-60 tahun ditemukan 1,74%
terinfeksi Trichomonas vaginalis sedangkan pada wanita usia
18-60 tahun ditemukan 10,67%. Di Inggris Barat, 5,3% wanita
yang datang ke klinik ginekologi terinfeksi Trichomonas
vaginalis dan 21,3% penderita yang datang ke bagian penyakit
menular seksual mengandung organisme ini. Di Amerika, pada
465 pekerja asuransi didapatkan 6,3% wanita yang menikah
dari 1,4% wanita tidak menikah mengidap Trichomonas
vaginalis. Sebagian besar pekerja seks komersial atau peng-
guna obat (70%) mem-punyai Trichomonas vaginalis. Pada
wanita kulit hitam diperkirakan 2-8 kali lebih banyak ditemu-
kan Trichomonas vaginalis dibandingkan wanita kulit putih(8).
Infeksi paling sering terjadi pada dekade II dan III, tetapi
dapat terjadi pada setiap umur dan pernah dilaporkan hampir
17% bayi usia 1 hari – 11 bulan telah terinfeksi Trichomonas
vaginalis(9).
ETIOLOGI
Trikomonas adalah suatu organisme eukaryotik yang
termasuk kelompok mastigophora(10), mempunyai flagel,
dengan ordo trichomonadida. Terdapat lebih dari 100 spesies,
sebagian besar trichomonas merupakan organisme komensal
pada usus mamalia dan burung. Terdapat 3 spesies yang sering
ditemukan pada manusia yaitu Trichomonas vaginalis yang
merupakan parasit pada saluran genitourianaria, Trichomonas
tenax dan Pentatrichomonas hominis merupa-kan trichomonas
non patogen yang ditemukan di rongga mulut untuk
Trichomonas tenax dan usus besar untuk Pentatrichomonas
hominis(1).
Nama Trichomonas vaginalis sebenarnya salah, karena
juga ditemukan di uretra wanita dan tidak jarang ditemukan di
uretra pria(8). Organisme ini berbentuk oval atau fusiformi, atau
seperti buah pir(1,8) dengan panjang rata-rata 15 mm dengan
tanda khas selalu berpindah tempat. Intinya terletak anterior,
antara inti dan permukaan ujung yang lebih luas terdapat 1 atau
lebih struktur yang membulat yang disebut blepharoplasts dan
dari tempat inilah keluar keempat flagel(8). Flagel kelima
berbentuk membran bergelombang yang berasal dari kompleks
kinetosomal dan terbentang sepanjang setengah dari organisme
ini(1).
Pergerakannya dengan kedutan yang didorong oleh
keempat flagel anterior(1), kecepatan dan aktivitas hentakan-
nya yang khas menyebabkan organisme ini mudah diidentifi-
kasi pada sediaan segar(8). Trichomonas vaginalis tumbuh di
ling-kungan yang basah dengan suhu 35-37º C dengan pH
antara 4,9-7,5(1). Trichomonas vaginalis tidak menyerang
jaringan di sebelah bawah dinding vagina, ia hanya ada di
rongga vagina; sangat jarang ditemui di tempat lain. Ling-
kungan vagina sangat disukai oleh organisme ini(10).
Trichomonas vaginalis dapat menimbulkan reaksi radang
pada rongga vagina yang didominasi oleh sel lekosit polymor-
phonuclear (PMN). Trichomonas vaginalis dan ekstraknya
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
dapat merangsang kemotaktik sel lekosit PMN, yang mungkin
mempengaruhi perkembangan gejalanya(3).
Mekanisme lengkap penghancuran sel epitel vagina yang
diserang oleh Trichomonas vaginalis belum diketahui dengan
pasti(3).
Terdapat 3 kemungkinan untuk timbulnya spektrum klinis
yang luas pada penyakit ini:
1. Terdapat variasi virulensi intrinsik di antara strain tricho-
monas yang berbeda(3,10).
2. Perbedaan kerentanan epitel vagina di antara penderita dan
juga pada penderita yang sama pada waktu yang lama(3,10).
3. Terdapat perbedaan lingkungan mikro vagina yang mem-
pengaruhi gejala klinisnya(3).
Pria yang mengandung Trichomonas vaginalis sebagian
besar asimtomatik dan respon radang pada uretra pria biasa-
nya tidak ditemukan. Hal ini berhubungan dengan epitel
kuboid pada uretra. Trichomonas vaginalis dapat menginfeksi
epitel skuamosa pada vagina tetapi hanya yang rentan saja(3).
Cara menghilangkan Trichomonas vaginalis dari saluran
urogenital pria belum diketahui pasti, tetapi mungkin organis-
me hilang secara mekanik pada waktu buang air kecil dan
adanya seng di dalam cairan normal prostat dapat dengan cepat
membunuh trichomonas(3).
PENULARAN
Trichomonas vaginalis menular melalui hubungan sek-
sual(1,9,11) meskipun masih diperdebatkan(1). Trichomonas
vaginalis dapat hidup pada obyek yang basah(11) selama 45
menit pada kloset duduk, kain lap pencuci badan, baju, air
mandi(1) dan cairan tubuh(11). Penularan perinatal terjadi kira-
kira 5% dari ibu yang terinfeksi(1,11) tetapi biasanya sembuh
sendiri dengan metabolisme yang progresif dari hormon ibu(1).
Infeksi Trichomonas vaginalis mempunyai masa inkubasi
selama 4-21 hari(9).
GEJALA KLINIS
Pada wanita
• Vaginitis
Adanya duh tubuh vagina yang encer berwarna kuning
kehijauan(1,11) dan purulen merupakan gambaran yang karak-
teristik untuk vaginitis trichomonal(1). Bau vagina yang
abnormal, pruritus, vulva yang kemerahan dan membengkak,
petechiae pungtata pada serviks (strawberry cervix)(9,11-14).
Lebih dari setengah wanita yang terinfeksi mempunyai gejala
klinis(11), difus, ekskoriasi pada bagian dalam paha(8). Pen-
derita mungkin juga mengeluh disparenia dan pada waktu
pemasangan spekulum terasa sakit(8,14) serta edema vestibulum
dan labia minor mungkin ditemukan(12).
• Uretritis
Kira-kira setengah kasus vaginitis trikomonalis juga me-
ngenai uretra. Keadaan ini mungkin asimtomatik atau me-
nyebabkan disuria(8).
• Skenitis dan bartolinitis
Skenitis dan bartolinitis dengan pembentukan abses
mungkin berhubungan dengan trikomoniasis dan kadang-
kadang Trichomonas vaginalis dapat diisolasi dari sekreti
organ ini(8), infeksi kedua kelenjar ini sangat jarang terjadi(9).
Pada pria
Penemuan secara langsung Trichomonas vaginalis dengan
menggunakan mikroskop sukar pada genitalia pria atau sampel
urin(1). Sebagian besar pria yang terinfeksi tidak mempunyai
gejala(3,8,11,13). Bila bergejala kebanyakan berupa duh tubuh
ure-tra yang seperti susu dan sakit bila buang air kecil(11)
sehingga memberikan gejala sebagai uretritis non gonore(3,13).
Diagnosis dibuat dengan menemukan organisme ini pada duh
tubuh uretra dengan hapusan atau kultur atau keduanya(8).
LABORATORIUM
Pemeriksaan mikroskop secara langsung
Dengan sediaan basah dapat ditemukan protozoa dengan
4-5 flagel dan ukuran 10-20 µm(11) yang motil(1,9).
Pada wanita metode ini mempunyai sensitifitas 50-
70%(1,3,5) dan spesimen harus diambil dari vagina karena agen
penyebab hanya menyerang epitel skuamosa(1,11). Pada pria
cara penemuan Trichomonas vaginalis tidak selalu berhasil(11)
dan Trichomonas vaginalis dapat dideteksi dengan meng-
gunakan sedimen urin(1,11).
Cara lain menggunakan pewarnaan Gram, Giemsa, Papa-
nicolaou, Periodic acid schiff, Acridine orange, Fluorescein,
Neutral red dan Imunoperoxidase(1).
Kultur
Teknik kultur menggunakan berbagai cairan dan media
semi solid yang merupakan baku emas untuk diagnosis(1).
Biasanya dengan menggunakan medium Feinberg-Whittington
memberikan hasil yang dapat dipercaya(9). Teknik kultur ini
mempunyai sensitifitas kira-kira 97%(3).
Metode serologi
Beberapa studi mengatakan bahwa uji serologis kurang
sensitif daripada kultur atau pemeriksaan sediaan basah(1). Pada
metode serologi ini dapat digunakan teknik ELISA, tes latex
agglutination yang menggunakan antibodi poliklonal(3).
Antigen detection immunoassay yang menggunakan antibodi
monoklonal dan nucleic acid base test(1).
DIAGNOSIS
Diagnosis trikomoniasis masih merupakan suatu masalah,
sebab gambaran klinis trikomoniasis tidak dapat dipercaya se-
bagai petunjuk diagnosis, karena kurang sensitif dan spesifik.
Diagnosis efektif trikomoniasis tergantung pada identifikasi
organismenya(3,8). Spesimen dari uretra jarang digunakan bila
dibandingkan yang berasal dari vagina(8).
PENGOBATAN
Pengobatan trikomoniasis vagina tidaklah semudah hu-
bungan langsung antara kerentanan organisme terhadap metro-
nidazol dengan dosis obat, tetapi mungkin tergantung pada
interaksi kompleks beberapa faktor yang meliputi: kerentanan
obat terhadap trichomonas, kadar obat setempat, potensial
redoks intravagina (yang mungkin mengatur jumlah obat yang
diambil oleh parasit) dan mikroflora vagina yang menyertainya
(yang mungkin mengurangi jumlah obat se-tempat).
Metronidazol masih tetapi sebagai obat pilihan untuk
trikomoniasis pada wanita dan pria(1,8,15). Tidak ada peng-
obatan alternatif yang efektif selain metronidazol(13).
Metronidazol bekerja dengan cara menghambat sintesis
DNA pada Trichomonas vaginalis dan menyebabkan degra-
dasi DNA(4) yang berakibat putusnya untaian DNA dan tidak
stabil-nya helix(15), dengan cara mereduksi ferredixin-depleted
extract pada Trichomonas vaginalis melalui pyrovat ferredoxin
oxidoreductase dan diduga hasil reduksi ini yang bertanggung
jawab pada kematian sel(15).
Metronidazol hampir sempurna diserap melalui usus(16),
berpenetrasi dengan baik kedalam jaringan dan cairan tubuh
(vagina, semen, saliva dan ASI)(4) serta diekskresi sebagian
besar melalui urin(16).
Rejimen yang dianjurkan
Metronidazol 2 g dosis tunggal, peroral(1,4,8,11,13). Peng-
obatan ini sangat efektif dengan angka keberhasilan antara 82-
90%(1,3,14,16). Pengobatan juga diberikan kepada pasangan
seksualnya dengan rejimen yang sama(1,2,8). Jika pasangan
seksual-nya diobati bersama-sama maka angka kesembuhan
melebihi 95%. Angka reinfeksi 16-25% terjadi jika pasangan
seksualnya tidak diobati(3). Penderita dan pasangan seksualnya
dianjurkan untuk tidak berhubungan seksual hingga dinyata-
kan sembuh(1,13,14).
Rejimen alternatif
• Metronidazol 500 mg, 2 kali sehari selama 7 hari. Rejimen
ini dianjurkan untuk penderita yang tidak sembuh dengan
pengobatan dosis tunggal(1,13,14,16).
• Metronidazol 2 g dosis tunggal selama 3-5 hari. Di-
anjurkan untuk penderita yang gagal dengan pengobatan
ulangan(1,13). Rejimen metronidazol multidosis selama 7 hari
sangat efektif untuk penderita pria(1).
• Metronidazol 250 mg, 3 kali sehari selama 7 hari(4,11). Di
Amerika Serikat digunakan selama 10 hari(17).
• Metronidazol 1 g, 2 kali sehari selama 1-2 hari(14).
Fenobarbital dan kortikosteroid akan menurunkan kadar
metronidazol plasma(16,18) dan akan menurunkan aktifitas
metronidazol terhadap Trichomonas vaginalis(18), sedangkan
cimetidine akan menaikan kadar metronidazol plasma(16).
Kasus yang resisten secara klinis dapat diobati dengan
dosis 2-4 g metronidazol selama 3-14 hari(2,7) atau metro-
nidazol 2 g peroral setiap hari disertai 500 mg yang diberikan
intravagina(3,7).
Hubungan antara sensitifitas Trichomonas vaginalis in
vitro dengan respon klinis terhadap kemoterapi mungkin lebih
ditentukan oleh kadar yang dicapai pada jaringan dinding
vagina daripada kadar dalam duh tubuh vagina, karena metro-
nidazol hanya sedikit terdapat di dalam duh tubuh vagina(5).
Infeksi pada neonatus biasanya akan hilang secara spontan
dalam beberapa minggu. Jika gejala menetap hingga 4 minggu
setelah lahir, maka bayi harus diberi metronidazol dengan
dosis 5 mg/kgBB, 3 kali sehari selama 5 hari peroral(16).
Kegagalan pengobatan infeksi Trichomonas vaginalis oleh
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 39
karena dosis yang tidak sama, kelainan penyerapan obat pada
usus atau adanya inaktivasi oleh flora vagina(19), dan terjadinya
reinfeksi(20).
Kehamilan dan laktasi
Metronidazol tidak digunakan pada awal kehamilan atau 3
bulan pertama kehamilan(7,8,16,21). Untuk menghilangkan gejala-
nya dapat diberikan clotrimazol 100 mg/hari sebagai suposi-
toria vagina selama 7 hari(3,16). Tidak ada bukti klinis yang
mendukung adanya kelainan fetus pada penggunaan metroni-
dazol oleh wanita hamil(7,8,21). Pemberian ASI harus dihentikan
hingga 24 jam setelah pengobatan dihentikan, karena metroni-
dazol diekskresi kedalam susu(16,21). Centre for Disease
Control menganjurkan wanita hamil yang men-derita
trikomoniasis diobati setelah trimester pertama(1). Selama
kehamilan dan menyusui dianjurkan dosis tinggi dan dalam
waktu yang singkat(8) yaitu dengan metronidazol 2 g dosis
tunggal, peroral(13).
Efek samping
Beberapa penderita mengeluh tidak enak atau rasa seperti
logam(1,2,4,14,16). Nausea terjadi pada sekitar 10% pada pen-
derita yang menggunakan dosis 2 g(1,2,4,11,14). Beberapa pen-
derita lainnya mengalami efek yang menyerupai disulfiram
(antabuse) berupa muntah, gangguan abdomen, sakit kepala,
nausea dan kemerahan pada kulit setelah meminum alkohol
selama pengobatan(1,4,11,16,21). Data pada binatang, diduga ter-
dapat hubungan antara metronidazol dengan peningkatan
karsinogenesis, sedangkan pada studi epidemiologi retros-
pektif memperlihatkan bahwa metronidazol yang diberikan
pada orang dewasa dengan dosis standar tidak meningkatkan
angka kejadian kanker(11).
Parestesia dan hiperalgesia terjadi pada penderita yang
mendapat metronidazol 5 g/hari selama 14 hari(2), mulut
kering, diare dan gangguan abdomen kadang-kadang ditemu-
kan(4,14,16). Dizziness, vertigo juga ditemukan dan sangat jarang
encephalopathy, kejang, gangguan koordinasi dan ataksia(4).
Warna urin yang gelap, stomatitis, lekopenia yang reversibel
dan neuropati perifer yang ringan dan cepat menghilang(16),
urtikaria, flushing, pruritus, disemia, sistitis dan terasa ada
penekanan pada pelviks juga pernah di-laporkan(4).
Kontra indikasi
− Hipersensitifitas.
− Hamil muda.
− Alkoholisme kronis(12).
Pengobatan topikal
Pengobatan topikal merupakan pengobatan cadangan pada
keadaan nitroimidazol sistemik merupakan kontra indikasi(1).
• Klotrimazol, dosis 100 mg intravagina selama 6 hari
dilaporkan dapat menyembuhkan 48-66% penderita yang
ditentukan dengan kultur. Pengobatan ini dipakai untuk ke-
hamilan trimester pertama(1,3,9).
40 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
• Nonoxynol mempunyai aktifitas anti trichomonas dan
dilaporkan 1 kasus terbukti efektif sebagai pengobatan topikal
terhadap strain Trichomonas vaginalis dengan resistensi tinggi
terhadap metronidazol(1).
• Povidon iodine douche terbukti dapat digunakan untuk
pengobatan Trichomonas vaginalis yang resisten terhadap
metronidazol. Pengobatan ini harus dihindari pada kehamil-an,
karena peningkatan kadar serum iodine dapat menekan per-
kembangan tiroid fetus(1,22).
Pengobatan lainnya
• Nimorazol dilaporkan sama efektifnya dengan metro-
nidazol dan diberikan dengan dosis 3 x 250 mg/hari, peroral
selama 7 hari(8), dapat pula diberikan 2 g dosis tunggal(8,21) atau
2 x 1 g dalam waktu 24 jam, angka keberhasilannya 80-90%(8).
• Beberapa turunan nitroimidazol lainnya yaitu tinidazol,
ornidazol, carnidazol dan secnidazol semua memberikan hasil
yang baik dengan dosis tunggal 2 g peroral dan ornidazol juga
efektif dengan dosis tunggal 1,5 g(8).
• Vaksinasi untuk imunisasi aktif terhdap trikomoniasis
sudah dipasarkan di Eropa. Vaksin ini berisi aberrant lacto-
bacilli yang mati, diisolasi dari wanita dengan trikomo-
niasis(1).
KESIMPULAN
• Trikomoniasis masih merupakan masalah pada penyakit
menular seksual.
• Diagnosis pasti trikomoniasis adalah dengan menemukan
organisme penyebabnya yaitu Trichomonas vaginalis melalui
sediaan langsung atau kultur.
• Hingga saat ini metronidazol masih merupakan obat
pilihan untuk trikomoniasis.
KEPUSTAKAAN
1. Krieger JN, Alderette JF. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. In:
Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, et al (eds). Sexually transmitted
diseased. 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 1999: 587-604.
2. Lossick JG, Muller M, Gorell TE. In vitro drug susceptibility and doses of
metronidazol required for cure in cases of refractory vaginal
trichomoniasis. J Infect Dis 1986; 153 (5): 948-55.
3. Rein MF. Uncertainties and controversies in trichomoniasis. In: Sobel JD,
ed. Vulvovaginal infections current concepts in diagnosis and therapy.
New York: Academy Professional Information Service, 1990: 73-85.
4. Webster LT. Drugs used in the chemotherapy of protozoal infectious. In:
Goodman LS, Gilman A, eds. The pharmacological basic of the
therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Press, 1990: 999-1007.
5. Korner B, Jensen NK. Sensitivity of trichomonas vaginalis to
metronidazole, tinidazole and nifurated in vitro. British J Venereol Dis
1976; 52: 404-8.
6. Ralph ED, Darwish R, Austin TW, Smith EA, Pattison FLM.
Susceptability of trichomonas vaginalis strains to metronidazole: response
to treatment. Sex Trans Dis 1983; 10 (3): 119-22.
7. Lossick JG. Treatment of intactable vaginal trichomoniasis. In: Horowitz
BJ, Mardh PA, eds. Vaginitis and vaginosis. New York: Wiley-Liss, 1991:
215-20.
8. King A, Nicol C, Rodin P. Venereal diseases. London: Bailliere Tindall,
1980.
9. Bryceson ADM, Hay RJ. Parasitic worms and protozoa. In: Champion
RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, eds. Rook/Wilkinson/Ebling
textbook of dermatology. 6th ed. London: Blackwell Science, 1998: 1377-
422.
10. Muller M. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. In: Horowitz BJ,
 Mardh PA, eds. Vaginitis and vaginosis. New York: Wiley-Liss, 1991: 39-
45.
11. EichmannAR. Other venereal diseases. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff
K, et al (eds). Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 5th ed. New
York: 1999: 2603-07.
12. Ive FA. The umbilical, perianal and genital regions. In: Champion RH,
Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, eds. Rook/Wilkinson/Ebling
textbook of dermatology. 6th ed. London: Blackwell Science, 1998: 3163-
238.
13. MMWR. Epidemiology program office, Atlanta, 1998: 47.
14. Gilly PA. Vaginal discharge. Medical currents, 1989; 11 (4): 21-4.
15. Edwards DI. Nitroimidazole drugs-action and resistance mechanisms. J
Antimicrobiol Chemotherapy 1993; 31: 9-20.
16. World Health Organization. Drugs used in sexually transmitted diseases
and HIV infection. Geneva, 1995.
17. Dykers JR. Single dose metronidazole for trichomoanal vaginitis. Engl J
Med 1975; 293 (1): 23-4.
18. Livengood CH, Lossick JG. Resolution of resistant vaginal trichomoniasis
associated with the use of intravaginal nonxyrol-9. Obstet Gynecol 1991;
78: 954-56.
19. Robertson DHH, Heyworth R, Harrison C, Lumsden WHR. J
Antimicrobiol Chemotherapy 1988; 21: 373-78.
20. Meingassner JG, Thurner J. Strain of trichomonas vaginalis resistant to
metronidazole and other 5-nitroimidazole. Antimicrob Agent Chemother
1979; 15 (2): 254-57.
21. Adler MW. ABC of sexually transmitted diseases. London: Blackwell
Science, 1985.
22. Vorherr H, Vorherr UF, Mehta P, Ulrich JA, Messer RH. Vaginal
absorption of povidon iodine. JAMA 1980; 244: 2628-29.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 41
ANALISIS

Toksoplasmosis Ibu Hamil

Di Indonesia
(Studi Tindak Lanjut Survai Kesehatan
Rumah Tangga 1995)
Salma Ma'roef, Soeharsono Soemantri
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Untuk meningkatkan derajat kesehatan di tahun 2010 perlu diketahui indikator

yang berpengaruh; salah satu di antaranya ialah pencegahan abortus dan meningkatkan
sumber daya manusia (SDM) melalui pencegahan kecacatan akibat toksoplasmosis
pada ibu hamil.
Dari analisis tindak lanjut ibu hamil SKRT 1995 terhadap toksoplasmosis didapat-
kan 697 tabung serum dari 805 tabung serum ibu hamil yang dapat dimerge dengan
dBase.
Dari enam pulau di Indonesia didapatkan 59,8% serum ibu hamil positif kumulatif
IgG toksoplasmosis, tertinggi di pulau Sulawesi (76,5%) dan terendah di Nusa
Tenggara (43,4%), sedangkan lainnya sekitar 57,5%-65,0% (Jawa-Bali, Sumatera,
Irian Jaya dan Kalimantan). Irian Jaya menunjukkan IgM toksoplasmosis tertinggi
(20,0%), Nusa Tenggara rendah yaitu 1,9%, dan di Sulawesi tidak ditemukan IgM,
sedangkan daerah Kalimantan dan Sulawesi hampir sama (2,7%-3,2%).
Propinsi dengan IgG toksoplasmosis paling tinggi adalah Lampung (88,66%)
sedangkan IgM paling tinggi di Irian Jaya dan Riau (20,0%) dari 19 propinsi di
Indonesia.
Kebanyakan ibu hamil mempunyai kumulatif IgG unit 0,200-0,299 (22,0%),
kumulatif unit > 0,900 (17,1%) , dan kumulatif unit 0,100-0,199 (16, 5%).
Kelompok umur yang terutama adalah 20-34 tahun (72,3%) dan kurang 19 tahun
(16,4%).
Berdasarkan trimester kehamilan, terutama pada trimester ke dua (41,5%) dan
trimester ke tiga (35,2%).
Perlu dilakukan penyuluhan pada remaja usia subur oleh petugas kesehatan/bidan
dan kalau perlu dilakukan penelitian dengan metode lain yaitu case control.

PENDAHULUAN 1. Risiko pada kehamilan trimester I: ringan 40% dan berat

Data yang digunakan dalam laporan ini secara intern di-
ambil dari laporan studi follow up ibu hamil(1) SKRT 1995
dengan alasan apabila studi tindak lanjut SKRT terhadap
toksoplasmosis ibu hamil direncanakan dari semula maka
laporn ini harus tercakup dalam Studi Tindak Lanjut Ibu Hamil
SKRT tersebut. Masalah Toksoplasmosis Ibu Hamil ini perlu
diperhitungkan karena salah satu risikonya adalah toksoplas-
mosis kongenital(2) :
60%.
2. Risiko pada kehamilan trimester II: ringan 70% dan berat
30%.
3. Risiko pada kehamilan trimester III: ringan 100% dan berat
0%.
Risiko infeksi toksoplasmosis kongenital pada kehamilan
trimester I telah terbukti tinggi; penelitian Hartono pada tahun
1993/1994(3) yang mengambil sampel plasenta keguguran

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

spontan dalam kehamilan trimester I dari RSUPN Dr. Cipto ELISA menggunakan kit toxonostika IgG dan toxonostika IgM
Mangunkusumo Jakarta dan RS Dr. Hasan Sadikin Bandung buatan Organon. Dari tiap sampel dipisah 10 µl yang dilarutkan
memberikan hasil isolasi positip 80,2% mengandung parasit dalam 1 ml phosphate buffer saline (PBS). Untuk deteksi IgG
Toxoplasma gondii, sedangkan hasil test ELISA dari pasien dimasukkan 100 µl larutan serum ke dalam sumur lempeng
yang sama memberikan hasil 51,48% positif dengan titer antara Micro ELISA, kemudian diinkubasi selama 1 jam pada suhu
1 : 100 sampai dengan lebih dari 1 : 3200; selisih dari hasil dua 37°C. Konjugat diikat pada kompleks Ag - Ab akan meng-
macam cara diagnosis yang cukup bermakna tersebut alami kerusakan sehingga terjadi perubahan warna. Reaksi
disebabkan oleh gangguan hormonal pada kehamilan muda(4). dihentikan dengan larutan H2SO4. Intensitas perubahan warna
Toksoplasmosis pada ibu hamil dapat menyebabkan diukur dengan ELISA Reader menggunakan filter 450 ηm.
abortus dan lahir mati, bayi dengan kelainan kongenital seperti Sebagai kontrol digunakan serum negatif, serum positif lemah
hidrosefalus, ensefalitis, khorioretinitis, miokarditis, miositis, dan serum positif kuat sebagai kalibrator. Titer zat 1:100 adalah
limfadenopati dan gangguan saraf(5). positif. Pada toxonostika IgM prinsipnya adalah Antibody
Karena itu toksoplasmosis pada manusia perlu mendapat Capture Sandwich. Dasar sumur dilapisi dengan anti-human
prioritas utama di samping penyakit zoonosis lainnya, IgM. Bila ditambah serum penderita, semua antibodi IgM akan
lebih-lebih dengan meningkatnya import daging dan mengingat diikat. Bila ditambahkan antigen toksoplasma dan konjugat
kegemaran masyarakat Indonesia akan sate kambing setengah akan terbentuk kompleks anti IgG-IgM yang mengikat antigen
matang serta sayuran mentah. dan konjugat. Penambahan substrat menyebabkan perubahan
warna yang intensitasnya diukur dengan ELISA Reader setelah
TUJUAN PENELITIAN reaksinya dihentikan dengan larutan H2SO4.
Mengetahui gambaran distribusi Toksoplasmosis pada Ibu
Hamil (Bumil) di Indonesia dan masing-masing daerah (pulau). HASIL
Tujuan Khusus Untuk melengkapi laporan deteksi zat dari serum ibu hamil
1. Untuk melihat distribusi serum, IgG dan IgM ibu hamil SKRT 1995 ini kiranya perlu dilaporkan juga data Ibu Hamil
berdasarkan daerah. yang diambil secara intern dari laporan Studi Follow Up Ibu
2. Untuk melihat distribusi serum, IgG dan IgiM ibu hamil Hamil SKRT sebagai berikut :
berdasarkan propinsi
3. Untuk melihat distribusi persentase IgG/unit berdasarkan Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Serum*
kelompok umur ibu hamil.
4. Untuk mengetahui distribusi persentase IgG/unit berdasar- Jumlah
Penyakit Cara Pemeriksaan %
Diperiksa Positif
kan trimester kehamilan ibu hamil. Malaria Sediaan tebal 901 0 1,0
Data didapatkan dari serum pertama kunjungan responden Syphilis Hemaglutinasi RPHA 1000 13 1,3
yang berjumlah 1396 ibu hamil. Jumlah serum yang diambil HIV ELISA Western Blot 1014 0 0
dari responden sebanyak 5 -- 7 ml. digunakan untuk: Hepatitis
HBs Ag ELISA 1024 118 11,5
1. Pemeriksaan Hepatitis B (oleh Biofarma Bandung). HB e Ag ELISA 118 24 20,3
2. Pemeriksaan HIV/AIDS dengan metoda ELISA. (Kutipan Studi Follow Up Ibu Hamil. Seminar Hasil SKRT 1995)
5
3. Pemeriksaan Syphilis (oleh laboratorium NAMRU II,
Jakarta). Dari jumlah serum yang diperiksa setelah dimerge dengan
Bila positif, pemeriksaan diulang dengan test Western Blot dBase maka ditemukan IgG antibodi T. gondii positif pada
untuk konfirmasi. 419(59,8%) dari 697 ibu hamil dan IgM positif pada 34 ibu
Pemeriksaan syphilis dilakukan dengan 2 metode yaitu : hamil (4,9%) (tabel 2):
(1) Hemaglutinasi dan (2) Reversed Passive Haemaglutination
(RPHA).
Serum disimpan di laboratorium Puslit Penyakit Menular Tabel 2. Penyebaran Toxoplasma gondii pada serum ibu hamil menurut
dan laboratorium NAMRU II Jakarta sejak pertengahan tahun pulau di Indonesia
1984 dalam freezer Revco (-70° C), dan berkali-kali dicairkan
Jumlah
sehingga berisiko penurunan titer zat anti yang dikandung, No Pulau Serum %
IgG % IgM %
ditambah dengan transportasi yang mungkin tidak disertai 1 Sumatera 218 31,3 137 62,6 17 7,8
dengan dry-ice, hal ini akan mempengaruhi pemeriksaan titer 2 Jawa - Bali 261 37,4 150 57,5 7 2,7
IgM. 3 Nusatenggara 53 7,6 23 43,4 1 1,9
Keadaan ini juga terjadi saat serum dipindahkan dari 4 Kalimantan 123 17,6 80 65,0 4 3,2
5 Sulawesi 17 2,4 13 76,5 - -
laboratorium Parasitologi FKUI juga mengalami pencairan 6 Irian Jaya 25 3,6 16 64,0 5 20,0
pada waktu seleksi sehingga akhirnya jumlah serum yang dapat Total 697 100,0 417 59,8 34 4,9
diperiksa untuk toksoplasmosis dengan test ELISA terhadap
IgG dan IgM tinggal 767 tabung dan sisanya dari 805 tabung Persentase data serum dari Jawa-Bali yang paling banyak
yang dikirim ternyata 70 tabung kosong. (37,4%) kemudian dari Sumatera (31,3%) dan Kalimantan
Prosedur pemeriksaan adalah sebagai berikut : (17,6%), Nusa Tenggara (7,6 %) Irian Jaya (3,6 %) dan
Deteksi IgG dan IgM Toksoplasma dilakukan dengan test Sulawesi hanya 2,4 %. Dari data di atas tampak bahwa IgG anti

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 43

toksoplasma pada ibu hamil tersebar merata di semua pulau; di bawah ini:
persentase antibodi IgM tertinggi ibu hamil adalah di Irian Jaya
(20,0%). Grafik 1. Gambaran kumulatif IgG unit berdasarkan umur ibu hamil
100 I II III
Tabel 3. Presentase IgG T gondii positif pada serum ibu hamil menurut
Propinsi di Indonesia (Analisis Lanjut SKRT 1995) 90
80
Jumlah
No Propinsi 70
Diperiksa IgG % IgM %
1 Aceh 44 26 59,09 1 2,27 60
2 Sumatera Utara 29 20 68,96 1 3,45
3 Sumatera Barat 50 27 54,00 6 12,00 50
4 Riau 20 11 55,00 4 20,00 40
5 Jambi 41 21 51,21 3 7,32
6 Lampung 34 30 88,23 3 8,82 30
7 DKI Jaya 26 20 76,92 - - 20
8 Jawa Barat 67 46 68,66 - -
9 Jawa Tengah 58 34 58,62 4 6,90 10
10 Jawa Timur 54 20 48,78 - - 0
11 Bali 56 30 53,57 3 3,56 <0.099 0.100- 0.200- 0.300- 0.400- 0.500- 0.600- 0.700- 0.800- >0.999
12 Nusa Tenggara Barat 38 11 28,95 - - 0.199 0.299 0.399 0.499 0.599 0.699 0.799 0.899
13 Nusa Tenggara Timur 15 12 80,00 1 6,25
14 Kalimantan Barat 34 20 55,88 - -
15 Kalimantan Tengah 19 13 68,42 1 5,26 Grafik 2. Persentase IgG berdasarkan trimester kehamilan (analisa lanjut
16 Kalimantan Selatan 38 21 55,26 2 5,26 SKRT 1995) di Indonesia
17 Kalimantan Timur 32 26 81,25 1 3,12
18 Sulawesi Tengah 17 13 76,47 - - I II III
19 Irian Jaya 25 16 68,00 5 20,00 50
45
Total 697 419 59,83 34 4,88
40
35
Dari data di atas (tabel 3) terlihat distribusi IgG tertinggi di 30
Lampung (88,2%), di 6 propinsi tidak ditemukan IgM anti - 25
20
toxoplasma: DKI Jaya, Jawa Barat, Jawa Timur, Nusa
15
Tenggara Barat, Kalimantan Barat, dan Sulawesi Tengah, 10
sedangkan distribusi IgM tertinggi di Riau dan Irian Jaya 5
(20.0%). 0
<0.099 0.100- 0.200- 0.300- 0.400- 0.500- 0.600- 0.700- 0.800- >0.900
Untuk melihat persentase kumulatif IgG anti - Toxoplasma .199 0.299 0.399 0.499 0.599 0.699 0.799 0.899
gondii pada umur ibu hamil dan trimester kehamilan ibu dapat
dilihat di tabel 4 :
Gambaran kumulatif IgG serum ibu hamil terlihat pada grafik
Tabel 4. Presentase IgG berdasarkan umur ibu hamil dan umur kehamilan

Persentase Umur Ibu Hamil (Tahun) Umur Kehamilan (Semester)

Total
IgG / Unit < 19 20-34 > 35 I II III
(0,099) 2 (0,3) 2 (100,0) 1 (50,0) 1 (50,0) -
0,100-0,199 115 (16,5) 20 (17,4) 83 (72,2) 12 (10,4) 26 (22,6) 51 (44,3) 38 (33,0)
0,200-0,299 153 (22,0) 37 (24,2) 103 (67,3) 13 (8,5) 35 (22,9) 65 (42,5) 53 (21,6)
0,300-0,399 89 (12,8) 16 (18,0) 59 (66,3) 14 (15,7) 21 (23,6) 35 (39,3) 33 (37,1)
0,400-0,499 69 (9,9) 6 (8,7) 55 (79,7) 8 (11,6) 14 (20,3) 31 (44,9) 24 (34,8)
0,500-0,599 40 (5,7) 6 (15,0) 30 (75,0) 4 (10,0) 10 (10,0) 15 (37,5) 15 (37,5)
0,600-0,699 40 (5,7) 5 (12,5) 31 (77,5) 4 (10,0) 17 (42,5) 17 (42,5) 6 (15,0)
0,700-0,799 35 (5,0) 5 (14,3) 26 (74,3) 4 (11,4) 14 (40,0) 14 (40,0) 16 (45,7)
0,800-0,899 35 (5,0) 4 (11,4) 25 (71,4) 6 (17,1) 16 (45,7) 16 (45,7) 13 (37,1)
> 0,900 119 (17,1) 15 (12,6) 90 (75,6) 14 (11,8) 44 (37,0) 44 (37,0) 47 (39,5)
Total 697 (100,0) 114 (16,4) 504 (72,3) 79 (11,3) 163 (23,4) 289 (41,5) 245 (36,2)

Dalam tabel 4 terlihat bahwa umur ibu hamil kebanyakan
sekitar umur 20-34 tahun (504 - 72,3%), dan persentase
kumulatif paling tinggi pada trimester kedua (41,5%).
Persentase kumulatif tertinggi pada IgG unit 0,200-0,299
(22,0%).
Pada kelompok umur 20-34 tahun persentase kumulatif
IgG unit 0,400-0,499 ada pada 55 ibu (79,7%). Pada kelompok
umur kurang 19 tahun pada persentase kumulatif IgG
0,200-0,299 ada pada 37 Bumil (24,2%), sedangkan pada
kelompok umur lebih dari 35 tahun persentase kumulatif IgG
0,300-0,399 ada pada 14 Bumil (15,%) dan kumulatif IgG unit
> 0,900 pada 14 Bumil (17,7%).
Usia kurang 19 tahun paling banyak pada kumulatif IgG
0,200-0,299 yaitu 37 Bumil (32,4%) dan kumulatif IgG unit

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

0,100-0,199 sebanyak 20 Bumil (17,5%), usia 20-34 tahun pada
kumulatif 0,200-0,299 sebanvak 103 Bumil (20,4%) dan
kumulatif IgG unit > 0,900 sebanyak 90 Bumil (17,9%), dan
pada kelompok usia di atas 34 tahun yang terbanyak adalah
kumulatif IgG 0,300-0,399 - 14 Bumil (17,7%); > 0,900 - 14
Bumil (17,7%); dan 0,200-299 - 13 Bumil (16,4%).
Persentase dan proporsi berdasarkan trimester kehamilan
terlihat sama yaitu:
Proporsi yang paling banyak pada trimester pertama adalah
kumulatif IgG 0,200-0,299 sebanyak 35 Bumil dan kumulatif
IgG unit > 0,900 adalah 28 Bumil; trimester kedua juga pada
kumulatif IgG 0,200-0,299 sebanyak 65 Bumil dan kumulatif
unit 0,100-0,199 sebanyak 51 Bumil, dan pada trimester ke tiga
sama yaitu pada kumulatif IgG unit 0,200-0,299 dan kumulalif
IgG unit > 0,900, sedangkan yang lainnya tidak banyak beda.
DI SKUSI
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa tidak semua
Bumil diambil darahnya. Dari serum yang diperiksa ada 70
tabung yang kosong karena telah dipakai untuk pemeriksaan
terhadap penyakit lain. Prosentase positif serum ini rendah
yaitu 59,8% bila dibandingkan dengan negara maju (15%-85%)
padahal di negara berkembang hygienenya masih rendah.
Keadaan ini mungkin disebabkan oleh proses penyimpanan
serum yang cukup lama dan pencairan serum yang berulang-
ulang sehingga akan menurunkan titer antibodi dan
menimbulkan konversi titer dari sero positif ke sero negatif.
Pemeriksaan darah banyak dilakukan setelah trimester kedua
dengan persentase kumulatif serum yang hampir sama sehingga
akibat yang terjadi tidak terlihat adanya angka hydrocepalus
dan keguguran. Keadaan ini mungkin data serum yang di
periksa tidak lengkap sehingga tidak terlihat dalam dBase.
Kalau proses penyimpanan dan pengambilan darah langsung
dilakukan pemeriksaan atau tidak dilakukan pencairan yang
berulang-ulang angka-angka ini mungkin akan lebih besar.
Data di atas menjelaskan bahwa hampir tiga per empat
persen ibu-ibu hamil terinfeksi toksoplasmosis dan yang paling
banyak pada periode organ reproduksi aktivitas tinggi yaitu
sekitar umur 20-35 tahun 72,3%). Pada umur di atas 35 tahun
aktivitas reproduksi berkurang yaitu proses hormonal menurun
sehingga angka IgG menurun (11,3). Dan infeksi yang terjadi
banyak setelah trimester kedua atau mungkin kejadian banyak
terjadi dalam keadaan khronis dimana pada IgM yang positif
tidak memperlihatkan reaksi pada anak yang dilahirkan.
Berkaitan dengan hasil penelitian di atas perlu dilakukan
beberapa upaya : a) penyuluhan terhadap masyarakat untuk
lebih hygiene terutama bagi ibu-ibu hamil muda (pada kehamil-
an 3 bulan pertama) b) menghindari sumber-sumber penularan
makan yang tidak dimasak dan vektor kucing. c) Dan kalau
memungkinkan perlu diadakannya evaluasi pada bayi yang
dilahirkan untuk melihat apakah ada kaitan antara IgG dan IgM
yang didapat dari ibu hamil d) Dilakukan penelitian faktor yang
sangat berpengaruh adanva antibodi T. gondii pada orang sebab
hampir semua sudah pernah terinfeksi toksoplasma.
KESIMPULAN
1. Persentase kumulatif IgG unit yang paling tinggi adalah
Sulawesi (75,6%) dan Kalimantan (65,0%) dan Irian Jaya
(64,0%), sedangkan yang paling rendah adalah Nusa Tenggara
Timur. Dan untuk IgM unit yang paling tinggi adalah Irian Jaya
(20,0%), Sumatera (7,8%), dan di Kalimatan (3,2%), sedangkan
pulau Sulawesi tidak didapatkan IgM pada serum Bumil.
2. Persentase propinsi yang paling tinggi mempunyai kumu-
latif unit IgG adalah Lampung (81,2%); Kalimantan Timur
(81,2%); Nusa Tenggara Tirnur (80,0%); dan yang paling
rendah adalah Nusa Tenggara Barat (28,9%), sedangkan daerah
lainnya tidak banyak beda. Persentase propinsi yang paling
tinggi mempunyai kumulatif IgM unit adalah Irian Jaya dan
Riau (20,0%), Sumatera Barat (12,0%); Lampung dan Jambi
(8,0%); Jawa Tengah dan Nusa Tenggara Timur (6,2%-7,3%).
Dan propinsi yang tidak ditemukan kumulatif IgM unit adalah
daerah DKI Jaya, Jawa Barat dan Sulawesi Tengah.
3. Kebanyakan Ibu hamil mempunyai persentase kumulatif
IgG unit 0,200-0,299 sebanyak 153 Bumil (22,0%), kumulatif
IgG unit >0,900 sebanyak 119 Bumil (17,1%) dan kumulatif
IgG unit 0,100-0,199 sebanyak 115 Bumil (16,5%), sedangkan
yang lainnya hampir sama.
Berdasarkan kelompok umur terlihat bahwa kelompok
umur 20-34 tahun yang paling banyak dalam pemeriksaan
serum yaitu 504 (72,3%) kemudian kelompok umur < 19 tahun
yaitu 114 Bumil (16,4%) dan sisanya > 35 tahun yaitu 79
Bumil (11,3%). Proporsi kelompok umur < 19 tahun yang
paling tinggi adalah kumulatif IgG 0,200-0,299 sebanyak 37
Bumil (32,4%), begitu pula pada kelompok 20-34 tahun mem-
punyai kumulatif IgG 0,200-0,299, sedangkan kelompok umur
>35 tahun pada kumulatif IgG unit 0,300-0,399 dan > 0,900
yaitu 14 Bumil (17,7%).
4. Berdasarkan trimester kehamilan maka terlihat bahwa
serum Bumil yang diperiksa adalah pada trimester kedua adalah
289 Bumil (41,5%), kemudian trimester ketiga 245 Bumil
(35,2%), dan sedikit trimester pertama 163 Bumil (23,4%).
Persentase ataupun proporsi dari trimester kehamilan tidak ter-
lihat adanya perbedaan tentang kumulatif IgG unit yaitu
masing-masing menunjukkan yang paling tinggi dengan urutan
sebagai berikut : 0,200-0,299 (sekitar 21,5-22,5%); >0,900
(sekitar 15,2-19,2%) dan 0,100-0,199 (sekitar 15,5-17,6%).
SARAN
1. Penyuluhan pada wanita remaja atau usia subur oleh pe-
tugas Puskesmas terutama bagian kebidanan tentang tokso-
plasmosis serta pencegahannya.
2. Penyuluhan tentang hidup bersih terutama kaum wanita
sedini mungkin.
3. Dilakukannya penelitian secara case-control pada ibu yang
melahirkan abortus atau bayi yang dilahirkan mengalami
hydrocephalus atau chorioretinitis di rumah sakit.
UCAPAN TERIMA KASIH
Tulisan ini ditujukan sebagai peringatan hari wafatnya Bapak Drh.
Thomas Hartono, Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular (Departemen
Kesehatan) serta ucapan terima kasih atas kesediaannya untuk membantu
pelaksanaan pengumpulan data dalam penelitian ini. Ucapan terima kasih juga
kami sampaikan kepada semua pihak Subbagian Protozoologi, bagian
Parasito-logi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia di Jakarta yang turut
membantu pelaksanaan penelitian.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 45
 KEPUSTAKAAN

1. Ratna Budiarso L, dkk. Studi Follow Up Ibu Hamil. Seminar hasil SKRT
1995. Jakarta Februari 1997.
2. Puspenegoro, HD. Toxoplasmosis pada Bayi dan Anak serta penata-
laksanaannya. MDK, Vol. 11 No. 8 Agustus 1992.
3. Hartono, Th. Penemuan Toxoplasmagondii dari wanita keguguran di
RSCM Jakarta dan RSHS Bandung. Majalah Kesehatan Masyarakat
Indonesia tahun XXII, No. 12, 1995.
4. Cornain, S. Diagnosis Immunologic Molekuler Toxoplasmosis, Diskusi
Panel Diagnosis dan Terapi Toxopolasmosis, FKUI 13 November 1993.
5. Benerson, A. Control of Communicable Disease in Man. American Public
Health and human Service, Atlanta 1985. Hal. 323-5.
6. Soesbandoro, SDA at. all. Infeksi Toxoplasma pada Ibu-Ibu hamil di RSU
Mataram. Majalah obstetri dan ginekologi Indonesia Vol. 20 No. 4
Oktober 1996; Hal: 254-7.
7. Stephanis Kurniadi Budijanto. Antibodi IgA dan P30 sebagai pertanda
pada toxoplasma kongenital dan akut. Majalah Kedokteran Indonesia,
Vol. 45 No. 1 Januari 1995.
8. Dubey JP, Beatic JF. Toxoplasmosis of animals and man. Boca Raton FL.
CRC Press, 1998; hal. 220.
9. Soedarto. Pengaruh waktu penyimpanan sampel serum dan frekuensi cair-
an ulang serum beku penderita toxoplasmosis yang dapat dilakukan di
lapangan adalah metode Hemaglutinasi tidak langsung. Fakultas Kedok-
teran Universitas Airlangga. Surabaya 1990. Abstrak Penelitian Kesehat-
an. Seri 10.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

LAPORAN KASUS
Akondroplasia
Vivianty Hartiono, R. Satriono
Sub Bagian Endokrinologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar
PENDAHULUAN
Akondroplasia (AK) adalah salah satu bentuk kekerdilan
tubuh yang sering dijumpai. Penyakit ini merupakan kelainan
kongenital tulang rawan. Gangguan terutama pada pertumbuh-
an tulang-tulang panjang. Penyakit ini diturunkan secara
autosom dominan. Sekitar 85-90% kasus merupakan mutasi
genetik. AK pertama kali ditemukan oleh Parrot (1878). Angka
kejadian kelainan ini adalah 1/25.000 kelahiran. Ditemukan
lebih banyak penderita AK pada anak perempuan
dibandingkan anak laki-laki(1,2,3,4,5).
Diagnosis AK ditegakkan berdasarkan gejala klinik yaitu
perawakan tubuh dan anggota gerak yang pendek, tidak
proporsional, disertai kepala yang besar dengan penonjolan
frontal dan hidung pesek. Gambaran radiologik penunjang
diagnosis yaitu ditemukannya basis kranium yang kecil, kepala
relatif lebih lebar dari wajah dengan penonjolan frontal dan
hipoplasia mandibula, pemendekan tulang-tulang panjang dan
pelvis yang sempit. Riwayat adanya AK dalam keluarga
semakin memperkuat diagnosis ini(1,2,4).
Tulisan ini membahas satu kasus AK pada bayi perem-
puan yang berumur 8 bulan.
LAPORAN KASUS
IF, bayi perempuan, umur 8 bulan berobat ke poliklinik
Anak RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo pada tanggal 15
Agustus 1997, dirujuk oleh dokter spesialis anak di Bima
dengan diagnosis gangguan pertumbuhan/perkembangan
(gangguan hormonal?).
Anamnesis
Anak baru dapat membalikkan badan saat berumur 7 bulan.
Kepala belum dapat diangkat dan gerakan kepala masih sangat
terbatas. Anak kuat isap, selera makan baik. Buang air besar
biasa. Buang air kecil lancar. Riwayat kelahiran: Lahir di rumah
tanggal 15 Desember 1996, spontan dengan letak belakang
kepala, segera menangis. Berat badan dan panjang badan tidak
diukur. Mekonium ke luar 5 jam setelah kelahiran. Riwayat
kehamilan ibu: hamil yang pertama kali di saat berusia 19
tahun, periksa teratur, tidak pernah sakit dan tidak pernah
minum obat-obatan lain selain vitamin. Riwayat penyakit yang
sama dalam keluarga tidak ada. Ibu dan bapak tidak memiliki
hubungan keluarga satu sama lainnya.
Pemeriksaan fisik
Anak tampak sakit sedang, sadar dan secara klinik tidak
ditemukan gejala kekurangan gizi. Berat badan 5,2 kg, panjang
badan 60 cm dengan upper segment 39 cm dan lower segment
21 cm. Pernapasan 32 x/menit, torakoabdominal. Nadi 128
x/menit, reguler berisi. Suhu rektal 36,6º C. Bentuk kepala
brakisefal dengan lingkar kepala 45 cm, ubun-ubun besar datar
belum menutup, sutura tidak melebar. Mata isokor dengan
pupil 3 mm, refleks cahaya positif normal. Hidung pesek.
Telinga, hidung, dan tenggorok tak ada kelainan. Lingkar dada
38 cm. Paru: bunyi pernapasan vesikuler, bunyi tambahan
tidak ada. Jantung: bunyi jantung I dan II normal, bising tak
terdengar. Abdomen datar, ikut gerak napas dengan peristatik
kesan normal. Anggota gerak pendek dan hipotoni, panjang
lengan 21 cm (segmen proksimal 8 cm; tengah 7,5 cm dan
distal 5,5 cm), panjang tungkai 25,5 cm (segmen proksimal
12,5 cm; tengah 11 cm dan distal 2 cm). Refleks fisiologik
normal, refleks patologik dan tanda-tanda rangsang meningeal
tidak ditemukan. Tulang vertebra ditemukan lordosis setinggi
vertebra torakal 12 sampai lumbal 5.
Diagnosis
Akondroplasia.
Diagnosis banding
Hipotiroidisme kongenital.
Pemeriksaan anjuran
Foto untuk bone survey dan bone age.
Pemeriksaan TSH.
Pemeriksaan darah, urin dan tinja rutin.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 47
Pengamatan lanjut
Pengamatan pada hari 3: Keadaan umum baik. Pernapasan
32x/menit. Nadi 128 x/menit. Suhu rektal 36,4ºC. Pemeriksaan
laboratorium darah: Hb 11,5 g/dl, lekosit 8600/mm3, hitung
jenis eosinofil 2 /basofil - /batang - /segmen 38/limfosit
60/monosit -. Pemeriksaan urin dan tinja tidak ada kelainan.
Pemeriksaan radiologik memberikan kesan sebagai berikut:
Kepala: Diameter biparietal kepala 14,7 cm (normal 12,9 ± 0,9
cm), diameter kraniokaudal 11,9 cm (N: 13,8 ± 0,5 cm), os
frontalis protrusi (menonjol ke depan).
Toraks: Tak tampak kelainan radiologik.
Vertebra: Tak tampak kelainan radiologik.
Pelvis: Tak tampak kelainan radiologik.
Lengan kaki: Os radius sedikit melengkung, epifisis os radius
dan ulna sedikit ireguler.
Tungkai : Tulang femur kiri dan kanan agak melengkung, os
fibula kiri dan kanan melengkung, epifisis os femur dan tibia
ireguler.
Kesan: Akondroplasia.
Bone age: Pertumbuhan tulang sesuai umur 6 bulan.
Hari ke 9: Keadaan umum baik. Pernapasan 32 x/menit. Nadi
120 x /menit. Suhu rektal 36,8º C. Hasil pemeriksaan TSH :
3,35 ulU/ml (N: 0,3 – 5 ulU/ml).
Hari ke 25: Keadaan umum baik. Pernapasan 32 x/menit. Nadi
120 x /menit. Suhu rektal 37º C. Penderita pulang ke Bima dan
dianjurkan untuk kontrol kembali.
DISKUSI
AK adalah kelainan tulang rawan kongenital yang
diturunkan secara genetik. Penyakit ini memberikan gambaran
perawakan pendek pada tubuh dan anggota gerak yang tidak
proporsional. Pemendekan anggota gerak terutama pada
segmen proksimal yang disebut rhizomelia(4,5). Demikian pula
pada penderita ini ditemukan adanya perawakan pendek pada
tubuh dan anggota gerak terutama segmen proksimal.
Pada AK biasanya ditemukan bentuk kepala brakisefal
dengan penonjolan frontal, hidung pesek dan penonjolan
tulang mandibula(1,4). Anak yang dilaporkan penulis mem-
punyai bentuk kepala brakisefal dengan penonjolan frontal dan
hidung pesek. Gibbus pada daerah lumbal merupakan tanda
umum AK dan akan menghilang pada tahun pertama. Selanjut-
nya punggung akan menjadi lurus dan berganti dengan lordosis
lumbal(3,6). Pada kasus ini ditemukan adanya lordosis setinggi
vertebra torakal 12 sampai lumbal 5.
Bayi AK sering hipotoni disertai dengan gangguan per-
kembangan motorik yang sering sukar dibedakan dengan
penderita hipotiroidisme kongenital (HK). Keduanya mem-
berikan perawakan pendek pada tubuh dan anggota gerak serta
hidung pesek(1,5,6). Kasus ini dibedakan dari HK dengan
didapatkannya kadar TSH dalam batas normal. Bone age pada
HK biasanya lebih lambat dari umur kronologiknya, sedang-
kan pada AK umumnya umur tulang sesuai dengan umur
kronologik anak(1,5,6). Pada kasus yang dilaporkan bone age
penderita masih dianggap sesuai dengan umur penulangan.
Pemeriksaan foto polos AK pada kepala biasanya
ditemukan basis kranium kecil, kepala relatif lebar dari wajah
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
dengan protrusi frontalis(1,3,5). Pada kasus ini terlihat diameter
biparietalis lebih dari normal dan diameter kraniokaudal kecil
dari normal serta ditemukannya protrusi frontalis. Jarak
interpedikuler vertebra L1 – L5 berkurang, tapi ini biasanya
belum nyata pada neonatus(1,3). Pada penderita ini foto polos
vertebra tak tampak kelainan. Pada pelvis didapatkan adanya
pemendekan dengan tulang ileum lebar, atap asetabulum
horisontal dan insisura sakroiskiadika sempit dan dalam(1,5).
Pada kasus ini belum didapatkan kelainan pada gambaran foto
polosnya. Tulang-tulang panjang memendek terutama segmen
proksimal anggota gerak, lebih lebar dan tebal(1,3,4). Pada anak
yang dilaporkan tulang-tulang lengan dan tungkai sedikit
melengkung dan iregular. Gambaran radiologis AK serupa
dengan pseudoakondroplasia (PAK), tapi pada PAK kelainan-
nya di epifisis sedangkan AK terletak di metafisis. Dengan
foto lateral tulang belakang pada PAK terlihat penonjolan di
pusat vertebra yang berasal dari permukaan depan, sedang
pada AK kelainan pada arkus bagian belakang(2).
AK pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis
yaitu keterlambatan perkembangan motorik, pemeriksaan fisik
yang menemukan pemendekan tubuh dan anggota gerak dan
ditunjang oleh pemeriksaan radiologik.
AK dapat berkomplikasi sebagai otitis media, gangguan
pendengaran, maloklusi dental, strabismus, hidrosefalus dan
kompresi medula spinalis(4). Pada kasus ini belum ditemukan
komplikasi tapi masih tetap harus dipantau kemungkinannya.
Penatalaksanaan penderita AK tidak ada yang khusus,
hanya perlu diberikan penyuluhan dan konseling terhadap pe-
ngaruh sosial dan psikologis kepada keluarga dan penderita
akibat perawakan yang sangat pendek dan tidak biasanya(4).
Kasus ini sebelum penderita pulang ke Bima, keluarga
penderita telah diberikan pengertian dan arahan tentang
penyakit tersebut.
Penderita AK dapat hidup normal, kecuali bila terdapat
komplikasi hidrosefalus atau kompresi medula spinalis yang
tidak ditangani(1,4,5,6). Tinggi badan maksimal yang dapat
dicapai oleh penderita AK perempuan adalah 125 cm dan
131,5 cm pada laki-laki(4).
RINGKASAN
Telah dilaporkan satu kasus akondroplasia pada bayi pe-
rempuan umur 8 bulan dengan adanya gangguan pertumbuh-
an/perkembangan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anam-
nesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologik.
KEPUSTAKAAN
1. Cocburn SB, Hilt NE. Manual of orthopaedics. Saint Louis: CV Mosby
Co, 1980; 369-70.
2. Gordon IRS, Ross FGM. Diagnostic radiology in paediatrics. Boston:
Butterworth Co (Publ) Ltd, 1977; 2-3.
3. Lovel WW, Winter RB. Pediatric orthopaedics. 2nd ed; Philadelphia: JB
Lippincott Co, 1989; 45-8.
4. Sillerve DO. Genetic skeletal dysplasia. Kliegman RM, Nelson WE,
Vaughan VC, Eds. Nelson text book of pediatrics. 15th ed; Philadelphia:
WB Saunders Co, 1996; 638-9.
5. Brashear HR, Reney RB. Shands’ handbook of orthopaedic surgery. 6th
ed; Saint Louis: CV Mosby Co, 1978; 56-9.
6. Warkany J. Congenital malformation. 1st ed; Chicago: Year Book Medical
Publ Inc, 1971; 767-81.
 Produk Baru
Peran Isoflavon
untuk Kesehatan Reproduksi Wanita
Isoflavon merupakan zat yang serupa dengan estrogen, namun berbeda
dalam ikatan OH. Zat ini banyak terdapat dalam tumbuh-tumbuhan, biji-bijian,
dan sayur-sayuran. Zat aktif isoflavon terdiri dari isoflavon, lignan, dan
coumestan, namun yang paling banyak digunakan dalam bidang kesehatan
adalah isoflavon. Zat aktif ini tidak hanya terdapat dalam bahan mentah, tetapi
juga hasil olahan seperti tempe, tahu, dsb. Di dalam tubuh isoflavon bersifat
aktif serupa dengan hormon estrogen.
Secara in situ dibuktikan bahwa isoflavon mengadakan aksi inhibisi
tirosin kinase yakni menghambat pertumbuhan dan perkembangan sel sehingga
dapat digunakan sebagai pencegahan penyakit kanker. Mekanisme isoflavon
dalam hal ini dengan mencegah inhibisi topoisomerase 1, 2 transkripsi DNA
yakni mencegah replikasi DNA yang menghasilkan protein yang tidak normal.
Selain itu, khasiat isoflavon bermacam-macam misalnya kardioprotektif, bone
turnover, reproduksi, dll. Isoflavon juga dapat diguna-kan untuk mencegah dan
menurunkan risiko terjadinya kanker payudara. Sedangkan pada kanker
ovarium isoflavon mengubah resistensi karena kemo-terapi dengan
meningkatkan permeabilitas memban sel sehingga mudah diper-baiki kembali
dan mempercepat penyembuhan dengan pengobatan kemo-terapi. Dalam
bidang reproduksi isoflavon terbukti memperbaiki pola haid, nyeri haid, dan
lama haid.
Target utama fitoestrogen pada jaringan tubuh yang pertama adalah
sistem reproduksi karena pada organ tersebut jumlah estrogen reseptor cukup
tinggi. Pada fase menstruasi efek fitoestrogen memperpanjang fase luteal.
Sedangkan pada fase premenopause fitoestrogen menimbulkan efek estro-genik
yang bermanfaat mencegah kanker payudara. Hal ini dibuktikan secara
epidemiologis bahwa insiden kanker payudara lebih rendah pada bangsa Asia
Calvonin®
Meredakan gejala-gejala menopause
dan membantu mencegah osteoporosis
Komposisi :
Tiap kapsul mengandung :
Isoflavone 50 mg.
Farmakologi :
Isoflavone adalah salah satu jenis fitoestrogen yang mempunyai struktur
kimia serupa dengan estradiol. Dalam usus halus, isoflavone akan dihidrolisis
oleh β-glukosidase dan menghasilkan aglikones, daidzein, genistein dan
glisitein, yang selanjutnya akan diabsorpsi dan berikatan dengan asam
glukuronik, kemudian mencapai siklus enterohepatik dan disekresi melalui
kandung empedu. Hasil metabolisme isoflavone didistribusikan keberbagai
jaringan tubuh dan mencapai kadar maksimal setelah 4-8 jam. Sebagian besar
daidzein dan genistein diekskresikan dalam 24 jam pertama melalui urin.
Fitoestrogen dapat berikatan dengan reseptor spesifik estrogen pada
nukleus sel berdampak menyerupai respon hormon estrogen, dapat menambah
atau melemahkan respon hormon estrogen.
Pada keadaan estrogen yang rendah, seperti pada wanita pasca
menopause fitoestrogen akan berperan sebagai agonis estrogen.
Isoflavone dapat menghambat aktivitas osteoklas melalui intervensi
enzim spesifik seperti tirosin kinase, yang dapat mengaktivasi faktor per-
tumbuhan dan reseptor protein. Pada dosis rendah isoflavone dapat mening-
katkan metabolisme tulang.
yang mengkonsumsi fitoestrogen lebih tinggi dari bangsa Barat. Selain itu,
kadar fitoestrogen dalam urin dan darah bangsa Asia lebih tinggi daripada
bangsa Barat. Selain itu, pada fase menopause fitoestrogen terbukti dapat
mengurangi gejolak panas. Berdasarkan penelitian terhadap 58 wanita meno-
pause yang diberi tepung kedelai dan tepung terigu selama 12 minggu gejolak
panas berkurang secara signifikan sebesar 40% dan 25%. Penelitian lain
menggunakan tocopil yang mengandung 56 fitoestrogen 38 mg diberikan ke-
pada 152 wanita menopause selama 26--29 bulan. Hasilnya terjadi penurunan
gejolak panas, keringat malam, rasa lemah, dan peningkatan libido.
Isoflavon tidak hanya berperan pada organ reproduksi tetapi juga ber-
peran pada kesehatan jantung. Pada masa premenopause perempuan memiliki
perlindungan terhadap penyakit kardiovaskular dengan adanya perlindungan
hormon estrogen terhadap endotel. Setelah memasuki masa menopause saat
kadar hormon estrogen berkurang, insiden penyakit kardiovaskular pada
perempuan sama dengan laki-laki. Mekanisme isoflavon dalam mencegah
penyakit kardiovaskular adalah melalui penurunan kolesterol. Isoflavon ter-
bukti menurunkan kolesterol total, meningkatkan HDL, menurunkan trigli-
serida, dan mencegah oksidasi kolesterol LDL. Seperti diketahui LDL yang
mengalami oksidasi akan menjadi radikal bebas yang dapat melukai dinding
endotel sehingga timbul plak dan terjadilah aterosklerosis. Isoflavon dapat
dikonsumsi dalam bentuk asli berupa kedelai, kacang lengkuas, biji bunga
matahari, dsb. Sementara hasil olahan isoflavon dapat dikonsumsi dalam ben-
tuk tempe, tahu, yoghurt, dsb.
Untuk wanita menopause kapsul Calvonin yang mengandung bahan aktif
isoflavon dari ekstrak tumbuh-tumbuhan murni dapat menjadi alternatif untuk
mengganti estrogen yang hilang (diolah dari Hidayati W.B.).
Indikasi :
Sebagai suplemen untuk membantu meredakan gejala-gejala menopause dan
membantu mencegah osteoporosis.
Dosis dan cara pemakaian :
Dosis yang dianjurkan adalah 2 x 1 kapsul sehari.
Hasil optimal tercapai jika Calvonin® diminum secara teratur dalam jangka
panjang.
Peringatan dan Perhatian :
Penggunaan Calvonin® harus hati-hati bila diberikan bersama-sama dengan
bahan-bahan yang dapat berinteraksi dengan estrogen seperti alkohol, diet
protein dan lemak tinggi.
Efek samping :
Calvonin® ditoleransi dengan baik dan efek samping serius pada penggunaan-
nya belum pernah dilaporkan.
Kemasan :
Dus @ 3 strip @ 10 kapsul No. Reg. POM SD 021 301 921
Reference:
Dapat menghubungi PT. Kalbe Farma Tbk.
P.O. Box 3105 JAK, Jakarta – Indonesia
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 49
 Kapsul
EFEK SAMPING OBAT ‘HERBAL’
Dengan bertambah populernya pengobatan alternatif yang menggunakan berbagai ramuan atau bagian dari tumbuh-tumbuhan,
perlu diwaspadai adanya risiko interaksi bahan tersebut dengan obat-obat yang (mungkin) digunakan bersama.
Efek interaksi yang perlu diwaspadai antara lain :

INTERAKSI KLINIS MEKANISME

Garlic/bawang putih :
Khlorpropamid Hipoglikemi Efek aditif
Parasetamol Perubahan farmakokinetik parasetamol Tidak diketahui
Ritonavir Peningkatan konsentrasi ritonavir dan toksisitas Menghambat metabolisme autoinduksi ritonavir
gastrointestinal berat
Warfarin Meningkatkan INR, meningkatkan waktu Efek aditif
pembekuan

Gingko
Aspirin Hifema spontan Inhibisi aditif terhadap agregasi trombosit
Diuretik tiazid Tekanan darah naik Tidak diketahui
Trazodon Coma Peningkatan aktivitas GABAergik oleh flavonoid
gingko
Warfarin Perdarahan intrakranial Efek aditif terhadap mekanisme koagulasi

Ginseng
Alkohol Menurunkan konsentrasi alkohol dalam darah Perlambatan pengosongan lambung oleh
ginsenosides
Fenelzin Insomnia, nyeri kepala, gejala mania Peningkatan kadar cAMP
Warfarin Penurunan INR, peningkatan prothrombin time Tidak diketahui

Kava
Alprazolam Letargi dan disorientasi Efek aditif pada reseptor GABA dan pelepasannya
Levodopa Pemanjangan dan penambahan off-period Antagonisme dopamin

St. John’s wort

Alprazolam Penurunan AUC alprazolam Induksi enzim hepar
Amitriptilin Penurunan konsentrasi amitriptilin Induksi enzim hepar
Siklosporin Penurunan konsentrasi siklosporin, kadang- Induksi enzim hepar
kadang dengan episode penolakan
Dekstrometorfan Cenderung meningkatkan metabolisme Induksi enzim hepar
dekstrometorfan
Digoksin Penurunan kadar plasma digoksin Induksi P-glikoprotein usus halus
Indinavir Penurunan AUC indinavir Induksi enzim hepar
Loperamid Episode singkat delirium akut Potensiasi inhibisi MAO
Kontrasepsi oral Perdarahan lucut atau berubah polanya Induksi enzim hepar
Fenprokumon Penurunan konsentrasi fenprokumon dan Induksi enzim hepar
penurunan efek antikoagulan
SSRI/SNRI Mual, muntah, nyeri kepala, episode manik Inhibisi sinergis terhadap uptake serotonin
Teofilin Penurunan konsentrasi teofilin Induksi enzim hepar
Warfarin Penurunan efek antikoagulan Induksi enzim hepar

D&TP 2002; 18 (9) : 17-21

Brw

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003

 INTERNET UNTUK DOKTER
Website atau Homepage
Web berarti jaringan sedangkan site adalah suatu tempat. 9 name nama personal
Website berarti suatu tempat yang mempunyai hubungan 10 net penyedia jaringan (untuk perusahaan yang
dengan tempat lain membentuk jaringan. Sedangkan homepage berkecimpung dalam infrastruktur internet)
sebenarnya berarti induk/rumah dari suatu halaman (page). Jadi 11 org (or) organisasi non komersial
di dalam website terdapat banyak page. Namun saat ini pe- 12 sch lembaga Pendidikan yang menyeleng-
ngertian homepage sudah meluas menjadi sama artinya dengan garakan pendidikan seperti SD, SMP dan
website, yaitu suatu tempat memperoleh informasi di internet atau SMU, dll.
yang terdiri dari kumpulan halaman. 13 web badan usaha, organisasi atau perseorangan
Homepage merupakan alat informasi yang diletakkan di yang melakukan kegiatannya di World
internet. Namun tidak seperti brosur, buku atau media cetak Wide Web
lainnya yang hanya searah sifatnya, dalam homepage bisa ter- (ket. dalam kurung menunjukkan yang digunakan untuk Indonesia)
jadi interaksi, seperti tanya jawab bahkan chatting yang terjadi
saat itu juga, real time. Begitu juga sifat homepage yang Namun akhirnya aturan ini tidak terlalu ketat, tergantung
hipertext, teks yang mempunyai link (hubungan dengan halam- kepada penyedia jasa pemberian nama. Di Indonesia bisa
an yang lain). diakses di: http://www.idnic.net.id.

Aturan Penamaan di internet Kodenegara

Umumnya suatu alamat (bisa dianalogi dengan lokasi) di Berikut disajikan beberapa country code top level domains
internet dimulai dengan ”http://www” contohnya (ccTLDs):
http://www.kalbe.co.id. atau http://www.kalbefarma.com.
Tanda titik dibaca sebagai dot, sehingga kalbefarma.com No ccTLD Negara
dibaca kalbefarma dot com dan kalbe.co.id dibaca kalbe dot co 1 us Amerika Serikat
dot id. 2 ca Kanada
Penamanaan ini mengikuti suatu pola yang disepakati 3 jp Jepang
bersama, Domain Name System (DNS) yang dijalankan server 4 au Australia
DNS. Server ini mengubah nama yang ada menjadi sederetan 5 id Indonesia
angka yang disebut IP, yang digunakan oleh internet. Contoh 6 sg Singapura
IP dari www.kalbe.co.id adalah 202.158.47.250 dan IP dari 7 hk Hongkong
www.detik.com adalah 202.158.66.181. 8 to Tonga
9 tv Tuvalu
Aturannya:
http://www.namaserver.topleveldomain.kodenegara Tidak taat azas
Jika sudah mengetahui ini, tentu bagi mereka yang pernah
Nama server adalah nama unik yang bisa kita tetapkan sendiri berinternet atau membaca di media cetak, akan terlintas per-
sesuai dengan keinginan kita misalnya Kalbe Farma, dstnya. tanyaan mengapa ada perusahaan yang menggunakan akhiran
negara (ccTLD) tidak sesuai seperti: rcti.tv (tidak di Tuvalu),
Top Level Domain detik.com (bukan perusahaan Amerika), netsurf.to (ada di AS),
Berikut disajikan beberapa TLD yang sering digunakan: dll.
Alasannya, negara seperti Tuvalu dan Tonga bisa
No TLD Untuk mengumpulkan uang dengan menjual hak mereka kepada pihak
ketiga, yang pada gilirannya menjual lagi kepada penawar lain.
1 biz kepentingan bisnis
Akhiran TV dan to, mempunyai arti tersendiri (unik) bagi
2 com (co) badan usaha komersial Amerika (Indonesia)
perusahaan yang berkepentingan. Begitu pula dengan akhiran
3 edu (ac) institusi pendidikan/universitas /akademi
com yang lebih populer dari akhiran co.id.
4 gov (go) instansi, badan, departemen, lembaga Artinya, sebenarnya aturan yang ditetapkan tidak ada sanksi
pemerintahan bila dilanggar, sehingga bila mengguntungkan maka suatu per-
5 info informasi usahaan bisa menggunakannya.[SIM]
6 int organisasi international Singkatan:
7 mil militer - http = HyperText Transfer Protocol
8 museum museum - www = world wide web

Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 51

 Kegiatan Ilmiah
7th Asian Congress of Sexology 2002 Singapore
Kongres yang diselenggarakan
oleh Departement of Obstetrics &
Gynaecology National University of
Singapore dan Society for Study of
Andrology and Sexology Singapore
merupakan kongres yang ketujuh di
Asia yang membahas mengenai segala
aspek seksologi. Menurut P Ganesan
Adaikan, Congress President, acara
yang berlangsung sejak tanggal 14
hingga 17 November 2002, ditunjang
oleh berbagai badan, seperti: Asia Pacific Society for Impoten-
ce Research (APSIR), International Society for the Study of the
Aging Male (ISSAM), International Society for Sexual and
Impotence Research (ISSIR), dan World Association for Sexo-
logy (WAS). Berikut laporan dari Singapura seperti yang di-
tuturkan wakil KalbeFarma.
Disfungsi Ereksi
Kongres multidisipliner yang diikuti sekitar 400 peserta
mempresentasikan berbagai aspek seksologi oleh pakar-pakar
seksolog, urology, psikiater, psikolog, kebidanan, dan berbagai
disiplin lainnya. Topik yang paling banyak dibahas adalah
masalah Disfungsi Ereksi/DE (Erectile Dysfunction/ED). Urut-
an terapi DE dari yang paling non-invasif adalah dengan obat-
obat oral, baik yang bekerja menghambat enzim fosfodiesterase
5 (PDE5I) maupun yang bekerja sentral. Pengobatan tahap ke
dua adalah dengan aplikasi obat intrauretral, misalnya dengan
MUSE (Medicated Urethral System for Erection), selanjutnya
juga bisa dilakukan tindakan vakum organ penis. Tindakan
yang lebih invasive bisa berupa suntikan transuretral dan jika
diperlukan bisa dilakukan operasi implantasi penis buatan
(penile implantation).
Prosentasi DE pada pasien
Beberapa pasien seperti tercantum di bawah ini mengalami
DE:
Penyakit Prosentase
Depresi berat 90 %
Penyakit Vaskuler Perifer 86 %
Diabetes 64 %
Penyakit Jantung Iskemik 61 %
Hipertensi 52 %
Penyakit aterosklerotik 40 %
Hubungan seks bukan kontra indikasi pasien koroner
Menurut pakar kardiologi, hubungan seksual tidak merupa-
kan kontraindikasi untuk pasien dengan penyakit koroner. Dari
penelitian dibuktikan bahwa resiko infark miokard setelah
52 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
hubungan seksual meningkat sebesar 2,5 kali pada orang nor-
mal dan hanya meningkat sebesar 3 kali pada pasien dengan
penyakit kardiovaskuler, jadi tidak ada perbedaan bermakna
antara orang normal dan pasien kardiovaskuler.
Jika energi yang dikeluarkan dihitung dengan suatu standar
yaitu METS (metabolic equivalents of the task), maka kita bisa
melihat bahwa kegiatan hubungan seksual kira-kira sama lelah-
nya dengan berkebun atau mengepel lantai.
Aktivitas Skor METS
Hubungan seksual 2-3 s/d 5-6
Pekerjaan rumah tangga sederhana: menyetrika 2-4
Jalan 1 km dalam waktu 15 menit 3-4
Membersihkan jendela 3-4
Mengangkat dan membawa beban 9-20 kg 4-5
Golf 4-5
Berkebun 4-5
Pekerjaan rumah tangga agak berat: mengepel lantai 3-6
Kehidupan seksual pada menopause
Sehubungan dengan masih adanya kontroversi penggunaan
terapi sulih hormon (TSH) bagi wanita menopause, disimpul-
kan dari berbagai penelitian bahwa TSH boleh diberikan jangka
pendek untuk wanita menopause guna meningkatkan kualitas
hidupnya, terutama kehidupan seksualnya.
SIMPOSIUM LAIN
Simposium lain, selengkapnya bisa diakses di
http://www.kalbe.co.id >> News/Articles >> Seminar
Jakarta Diabetes Meeting 2002, Hotel Horison Jakarta 2 - 3
November 2002
Jakarta Diabetes Meeting 2002 yang diselenggarakan
tanggal 2-3 Nopember 2002 di Horison Resort Hotel dihadiri
oleh kurang lebih 200 peserta dari berbagai daerah di Indonesia
(sebagian besar peserta berasal dari Jakarta dan sekitarnya).
Pertemuan dengan tema "The Recent Management in Diabetes
and Its Complication : From Molecular to Clinic" ini tidak
hanya dihadiri oleh para ahli Endokrin dan Metabolisme tetapi
juga dihadiri dokter umum, dokter ahli jantung, dokter ahli
ginjal dan hipertensi, dokter ahli saraf, dan sebagainya.
Seminar Breast Conserving Treatment, RS Mitra Keluarga
Kelapa Gading, Sabtu 18 Januari 2003
Penanganan Kanker Payudara, tidak selalu dengan operasi
pengangkatan seluruh payudara. Dengan kemajuan ilmu ke-
dokteran saat ini, para penderita kanker payudara bisa dioperasi
dengan mengangkat sebagian kecil kelenjar. Demikian topik
seminar yang diadakan pada hari Sabtu, 18 Januari 2003 RS
Mitra Keluarga Kelapa Gading dengan tema BCT (Breast
Conserving Treatment); Terapi Pilihan pada Kanker Payudara
Dini dengan Teknologi Prosedur Sentinel. Hadir sebagai nara
sumber ialah: dr Kahar Kusumawidjaja, Sp Rad., dr Kardinah,
SpRad, dr Maria R, SpPA, dan dr Samuel J Haryono, SpB Onk.
Simposium Nasional PERMI-APMF, Hotel Horison
Jakarta, 18 Januari 2003
Terapi Sulih Hormon (TSH) atau Hormon Replacement
Therapy (HRT) tidak hanya menghilangkan keluhan kaum
wanita pada masa pra dan menopause, akan tetapi dalam jangka
panjang mempunyai keuntungan dapat mencegah osteoporosis,
menurunkan kematian karena penyakit jantung, dan diharapkan
dapat pula mencegah kanker kolorektal, penyakit Alzheimer,
dll. Namun, ironisnya, tidak banyak wanita yang secara teratur
menggunakan TSH. Salah satu penyebab utamanya adalah dari
dokter yang memberikan pengobatan serta para pasiennya
sendiri, mepertimbangkan efek samping atau untung ruginya
menggunakan TSH. Demikian dikatakan dr Suhartono, SpOG-
KFER pada acara Simposium Nasional PERMI-APMF di Hotel
Horison Jakarta, Sabtu 18 Januari 2003 yang lalu.
Seminar A New Paradigm in The Management of
Parkinson's Disease, Hotel Menara Peninsula Jakarta, 25
Januari 2003
Banyak dokter yang masih luput mendiagnosa penderita
Parkinson, demikian dikatakan dr Achdiat Agoes Sp S(K),
dalam Seminar A New Paradigm in The Management of
Parkinson's Disease. Seminar yang dilaksanakan di Hotel
Menara Peninsula Jakarta pada tanggal 25 Januari 2003 meng-
hadirkan para pakar yang membahas pelbagai aspek Parkinson
seperti dr Jan S Purba PhD, dr Andradi Suryamihardja Sp S(K),
Prof dr Jusuf Misbach Sp S(K) dan Prof dr Aznan Lelo SpFK
PhD. Simposium sendiri dibuka oleh ketua panitia, dr Al
Rasyid Sp S, dari Bagian Neurologi FK Universitas Indonesia.
10th ASEAN ORL, Brunei Darussalam, 27 - 29 Januari
2003
Acara 10th ASEAN Otorhinolaryngology diikuti oleh
seluruh negara ASEAN termasuk juga beberapa delegasi dan
pembicara dari Hongkong, Australia, Amerika, India, Inggris,
Jepang dan Swedia. Selain acara kongres itu sendiri, juga
diadakan Pre-congress workshop 25-26 Januari 2003 dan Post-
congress workshop 30 Januari 2003. Acara kongres dihadiri
dan dibuka oleh Menteri Kesehatan Brunei Pehin Orang Kaya
Putera Maharaja Dato Seri Setia Haji Awanb Abu Bakar bin
Haji Apong, dan seluruh kegiatan diselenggarakan di Inter-
national Convention Centre yang memiliki eksterior dan
interior gedung yang mewah.
Workshop Evaluasi Obat Antihipertensi, Yogyakarta, 3 - 4
Februari 2003
Ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang obat ber-
kembang sangat pesat pada dekade terakhir ini, baik dalam
bentuk pengembangan obat baru maupun modifikasi terhadap
senyawa yang telah ada. Bagi para ahli yang berkecimpung
pada bidang pengembangan obat dan produksi, penguasaan
pengetahuan akan tahap-tahap pengembangan obat sangat di-
butuhkan. Begitu pula dengan ketrampilan dalam evaluasi obat.
Untuk memperdalam hal tersebut, maka sejak tanggal 3
hingga 4 Februari 2003 telah diadakan Workshop Evaluasi
Obat Antihipertensi di Yogyakarta yang diikuti oleh para
dokter dan apoteker dari beberapa perusahaan farmasi termasuk
PT Kalbe Farma dan BPOM RI. Penyelenggaranya adalah
Bagian Farmakologi Klinik Fakultas Kedokteran Universita
Gadjah Mada.
Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II, Hotel
Sahid Jaya Jakarta, 7-9 Februari 2003
Pada simposium 'Pendekatan Holistik Penyakit Kardio-
vaskular II' yang berlangsung dari tanggal 7-9 Februari 2003 di
Hotel Sahid Jaya Jakarta diperkenalkan alternatif baru dalam
penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner (PJK). Alternatif
tersebut berupa penambahan obat pada stent yang banyak
dipakai untuk melebarkan pembuluh darah jantung.
Pertemuan Ilmiah Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi
(PIPKRA), Hotel Borobudur, 14 - 15 Februari 2003.
Sejalan dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan kemajuan
industri, obat-obat asma pun turut berkembang, antara lain
ditemukan obat-obat yan baru, bentuk sediaan yang lebih baik
seperti bentuk inhalasi (hirup) dan cara pemberian obat-obat
yang baru. Demikian dikatakan dr. Faisal Yunus, PhD, SpP (K)
saat membawa presentasi "Penelitian multisenter obat-obat
asma" pada acara Pertemuan Ilmiah Pulmonologi dan Ke-
dokteran Respirasi (PIPKRA), yang baru pertama kali diada-
kan. Simposium yang diikuti oleh sekitar 500 peserta di adakan
pada tanggal 14 hingga 15 Februari 2003 di Hotel Borobudur
Jakarta.
Recent Advances In Liver Transplantation and Tre-
mendous Coronary Angioplasty Manipulation in Complex
Lesion + Acute Coronary Syndrome, Rumah Sakit
HUSADA, 22 Februari 2003
Banyak kendala yang dihadapi untuk mendapatkan trans-
plantasi hati. Persediaan hati yang kurang karena terbatasnya
donor, membuat banyak pasien meninggal saat masih dalam
daftar antrian. Data di Singapura menyebutkan, dalam satu
tahunnya rata-rata hanya tersedia 4.500 donor untuk 14.500
penderita penyakit hati. Yang meninggal saat dalam masa
antrian ditaksir sekitar 60 %.
Occupational Diseases & Allergy Clinical Immunology
Symposium, Jakarta 22-23 Februari 2003
Dunia industri berkembang pesat. Ada sekitar 70.000 jenis
bahan berupa logam, kimia, pelarut, plastik, karet, pestisida,
gas dan sebagainya yang dihasilkan untuk kenyamanan dan
kemudahan yang digunakan secara umum dalam kehidupan
sehari-hari. Namun disamping itu, banyak jenis bahan tersebut
telah menimbulkan berbagai dampak seperti cedera dan pe-
nyakit. Hal tersebut dikemukakan Karnen Baratawidjaja, pada
acara Kuliah Umum, Seminar Occupational Diseases &
Allergy Clinical Immunology yang berlangsung sejak tanggal
22 hingga 23 Februari 2003 di Jakarta.
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003 53
 ABSTRAK
INTERVENSI DINI UNTUK IN-
FARK MIOKARD
Apakah intervensi dini untuk
pasien non ST elevation coronary syn-
drome bermanfaat ?
Sejumlah 1810 pasien (rata-rata 62
tahun, 38% wanita) dibagi dua kelom-
pok : 895 pasien menjalani angiografi
koroner dini – revaskularisasi dalam 72
jam, di sampign mendapatkan terapi
anti anginal dan antiplatelet, sedang-
kan 915 lainnya hanya emndapat terapi
obat.
Setelah 4 bulan 86 (9,6%) pasien
revaskularisasi meninggal dunia atau
terkena infark miokard atau angina
refrakter, dibandingkan dengan 133
(14,5%) di kalangan konservatif (hanya
terapi obat) – RR 0,66 95%CI 0,51-
0,85 ; p=0,001. Perbedaan terutama
pada angina refrakter yang dua kali
lipat lebih sering terjadi di kalangan
konservasif, sedangkan kejadian infark
miokard dan kematian tidak berbeda
bermakna setelah 1 tahun (68-7,6% vs.
76-8,3%; RR: 0,91, 95%CI: 0,67-1,75,
p=0,58). Gejala angina dan pengguna-
an obat anti angina menurun drastis di
kelompok intervensi (p≤0.0001).
Para peneliti menganggap bahwa
di kalangan unstable coronary artery
disease, tindakan intervensi lebih baik,
terutama karena menurunkan angka ke-
jadian angina berat/rafrakter hingga se-
paruhnya tanpa peningkatan risiko
infark miokard dan kematian.
Lancet 2002; 360: 743-51
Brw
KANKER DAN DIET
Faktor diet dapat berperan dalam
kira-kira 30% kejadian kanker di
negara maju; obesitas meningkatkan
risiko kanker esofagus, kolo-rektum,
payudara, endometrium dan ginjal. Al-
kohol dapat menyebabkan kanker
rongga mulut, farings, larings, eso-
fagus, hepar dan sedikit meningkatkan
risiko kanker payudara.
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
Asupan yang cukup dari buah dan
sayur mungkin dapat menurunkan
risiko beberapa jenis kanker terutama
kanker saluran cerna; pengaruh daging,
serat dan vitamin masih belum jelas.
Anjuran yang dapat diberikan saat ini
ialah diet yang bervariasi termasuk
banyak buah, sayur dan biji-bijian
(cereal), mempertahankan berat badan
ideal melalui aktivitas fisik teratur dan
membatasi alkohol.
Lancet 2003; 360: 861-8
Brw
TAMOXIFEN MENCEGAH
KANKER PAYUDARA
Kanker payudara mungkin bisa
dicegah dengan tamoxifen – kesan ini
didapat dari hasil penelitian buta-
ganda, acak, plasebo atas 7152 wanita
35-70 tahun yang berisiko tinggi,
dengan dosis tamoxifen 20 mg/hari
selama 5 tahun.
Setelah follow up selama rata-rata
(median) 50 bulan, 69 kasus kanker
payudara dideteksi di kalangan 3578
wanita yang mendapat tamoxifen dan
pada 101 wanita di kalangan antara
3566 wanita yang menerima plasebo
(RR 32%, 95%CI: 8-50, p=0,013);
reduksi ini tidak dipengaruhi oleh usia,
derajat risiko dan penggunaan terapi
sulih hormon (HRT).
Kejadian kanker endometrium me-
ningkat tidak bermakna (11 vs. 5,
p=0,2), kejadian tromboemboli me-
ningkat di kalangan tamoxifen (43 vs.
17; odds ratio 2,5 (1,5-4,4), p=0,001)),
terutama setelah pembedahan. Didapat-
kan angka kematian akibat semua
sebab meningkat di kalangan tamoxi-
fen (25 vs. 11, p=0,028).
Meskipun tamoxifen dapat me-
ngurangi risiko kanker payudara de-
ngan sepertiganya, penggunaannya di-
kontraindikasikan pada wanita yang
berisiko tinggi terhadap penyakit
tromboemboli; dan meskipun kematian
akibat kanker lain tidak meningkat,
anjuran penggunaannya dalam klinik
masih membutuhkan pengamatan lebih
lanjut.
Dalam editorial yang menyertai
artikel ini, dikemukakan perlunya pe-
najaman tujuan penelitian ke arah pe-
nurunan kematian akibat kanker, obat
yang lebih aman dan kelompok popu-
lasi yang paling diuntungkan dari peng-
gunaan obat ini.
Lancet 2003; 360: 817-24, 813-4
Brw
PENGARUH KEMATIAN ANAK
PADA ORANGTUANYA
Kematian anak dapat diduga me-
nyebabkan efek merugikan di kalangan
orangtuanya.
Suatu studi berdasarkan catatan
medik nasional di Denmark meneliti/
membandingkan kelompok 21 602
orangtua yang kematian anaknya de-
ngan 293 745 kelompok orangtua se-
bagai kontrol, sampai 18 tahun setelah
kematian anak.
Ternyata di kalangan ibu yang
kematian anaknya, secara keseluruhan
mortalitasnya meningkat (hazard ratio
1,43; 95%CI: 1,24-1,64; p≤0,0001);
peningkatan mortalitas akibat sebab
alami (natural causes) meningkat
hanya pada periode tahun ke 10 – 18
(1,44; 1,15 – 1,78; p≤0,0001).
Mortalitas karena sebab-sebab lain
(unnatural causes) meningkat selama
periode follow up, terutama dalam 3
tahun pertama (3,84; 2,48-5,88;
p≤0,0001); sedangkan di kalangan ibu
yang anaknya meninggal akibat sebab-
sebab tidak umum (unnatural causes),
hazard rationya 1,72 (1,38-2,15;
p=0040) sedangkan jika kematiannya
tidak terduga (unexpected), hazard
rationya 1,67 (1,37-2,03; p=0037).
Di kalangan ayah peningkatan
hanya terjadi pada kelompok kematian
tidak umum (unnatural) (hazard ratio
1,57; 1,06-2,32; p=0,04).
Lancet 2002; 361: 363-67
Brw
 ABSTRAK
KELAINAN OTAK PADA
SKIZOFRENIA
Sekelompok peneliti di Australia
membandingkan gambaran MRI orang-
orang yang dalam perjalanan kliniknya
mengidap skizofrenia.
Pada perbandingan cross sectio-
nal, 75 orang dewasa dengan gejala
prodroma psikosis menjalani MRI, dan
setelah sedikitnya 12 bulan, 23 (31%)
berkembang menjadi psikosis; ternyata
yang kemudian berkembang menjadi
psikosis mempunyai lebih sedikit subs-
tansia grisea di korteks temporomedial,
temporo-lateral dan frontal inferior
kanan, dan korteks singuli bilateral.
Selanjutnya pada studi longitu-
dinal di kalangan yang menjadi psiko-
tik, terlihat pengurangan substansia
grisea di korteks parahippocampus kiri,
fusiform dan orbitofrontal dan sere-
belum; sedangkan di kalangan yang
tidak menjadi psikosis perubahan
hanya terjadi di serebelum.
Lancet 2003; 361: 281-88
Brw
SINGLE PARENT DAN RISIKO
GANGGUAN PSIKIATRIK
Anak-anak berorangtua tunggal
(single parent) lebih berisiko meng-
idap berbagai gangguan psikiatrik.
Suatu studi population-based di
Swedia membandingkan 65 085 anak
dengan single parent dengan 921 257
anak dengan dua orangtuanya sepan-
jang tahun 1991 – 1998. Ternyata anak
dengan orangtua tunggal lebih berisiko
mengidap gangguan psikiatrik (wanita:
RR 2,1; 95%CI: 1,9-2,3 ; pria 2,5 (2,3-
2,8), percobaan bunuh diri – wanita 2,0
(1,9-2,2), pria 2,3 (2,1-2,6); penyakit
berkaitan dengan alkohol – wanita 2,4
(2,2-2,7), pria 2,2 (2,0-2,4) dan
penyakit yang berhubungan dengan
narkotik – wanita 3,2 (2,7-3,7) dan pria
4,0 (3,5-4,5).
Lancet 2003; 361: 289-95
Brw
TAMOXIFEN VS. RALOXIFEN
Tamoxifen dan raloxifen telah di-
uji sebagai profilaktik kanker payu-
dara.
Rangkuman dari 5 studi pen-
cegahan di atas menunjukkan bahwa
tamoxifen menghasilkan 38% reduksi
(95%CI: 28-46; p≤0.0001) kejadian
kanker payudara; reduksi ini hanya
terjadi pada kanker payudara yang
estrogen receptor positive (ER-posi-
tive) – sebesar 48% (36-58; p≤0.0001),
sedangkan di kalangan kanker yang
ER-negative, hazard rationya 1,22
(0,89 – 1,67; p=0,21). Keadaan ini
tidak tergantung usia.
Kejadian kanker endometrium me-
ningkat di semua studi tamoxifen untuk
pencegahan – RR 2,4 (1,5-4,0),
p=0,0005, dan juga di studi ajuvan –
RR 3,4 (1,8-6,4); p=0,0002) sedangkan
raloxifen tidak meningkatkan risiko.
Kejadian tromboemboli vena me-
ningkat di semua studi tamoxifen – RR
1,9 (1,4-2,6), p≤0.0001. Tidak ditemu-
kan efek samping lain, tetapi terdapat
peningkatan mortalitas akibat emboli
paru (6 vs. 2).
Lancet 2003; 361: 296-300
Brw
RISIKO KANKER SETELAH IVF
Di Belanda setiap tahun sekitar
3000 wanita menjalani IVF (in vitro
fertilization) dan selama ini tidak
ditemukan risiko kanker di kalangan
bayinya. Antara November 2000 –
Pebruari 2002 telah ditemukan 5 kasus
retinoblastoma di kalangan bayi hasil
IVF, sedangkan asumsi normal kejadi-
an kanker tersebut ialah 1.0 – 1.5%.
Kejadian ini menghasilkan pe-
ningkatan risiko (RR) menjadi 7,2
(95%CI: 2,4-17.0) untuk angka kejadi-
an 1% dan menjadi 4,9 (1,6-11,3)
untuk angka kejadian 1,5%.
Keadaan ini perlu diteliti lebih
lanjut, terutama dengan studi popula-
tion-based.
Lancet 2002; 361: 309-10
Brw
Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003
ASAM FOLAT DAN KELAINAN
JANIN
Suplementasi asam folat dianjur-
kan di kalangan wanita hamil untuk
mencegah neural tube defect.
Suatu studi di Cina betujuan untuk
mengetahui apakah suplementasi ter-
sebut meningkatkan kehamilan multi-
pel.
Sejumlah 242 015 wanita yang
mengikuti kampanye suplementasi
asam folat (400 mg/hari) antara
Oktober 1993 sd. September 1995 di-
catat persalinannya; dan tercatat 1496
(0,62%) kehamilan multipel.
Ternyata angka kelahiran multipel
di kalangan yang mendapat asam folat
0,59% dibandingkan dengan kelompok
kontrol sebesar 0,65% (RR-0,91;
95%CI: 0,82-1,00). Suplementasi asam
folat tidak meningkatkan kejadian ke-
hamilan multipel.
Lancet 2003; 361: 380-84
Brw
PETANDA UNTUK EKLAMPSIA
Preeklampsia merupakan penyakit
kehamilan yang dihuhungkan dengan
buruknya invasi sitotrofoblas extravili
dan apoptosis trofoblas yang berlebih-
an; sedangkan HB-EGF (heparin-
binding epidermal-growth-factor-like
growth factor) diketahui mempunyai
aktivitas sitoprotektif yang kuat dan
merupakan protein yang pentingn
untuk mengatur invasi trofoblas selama
fase awal pembentukan plasenta.
Dari penelitian atas jaringan pla-
senta diketahui bahwa HB-EGF mRNA
dan protein ekspresinya manurun
hingga 5 kali lebih rendah (p=0.0001)
di kalangan kehamilan preeklampsia;
sedangkan tingkat ekspresi HB-EGF
mRNA menengah (intermediate) di-
asosiasikan dengan gangguan per-
tumbuhan janin yang dikaitkan dengan
invasi trofoblas yang dangkal dan
apoptosis tingkat moderat.
Lancet 2002; 306: 1215-19
Brw
55
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Preeklamsi sebenarnya sudah terjadi sejak kehamilan 5. Obat anti kejang yang digunakan pada eklamsi :
berusia : a) MgSO4
a) 6 – 8 minggu b) Diazepam
b) 8 – 12 minggu c) Fenobarbital
c) 18 – 24 minggu d) a + b
d) 24 – 32 minggu e) Semua bisa benar
e) 32 – 36 minggu 6. Solutio plasenta dapat menyebabkan komplikasi :
2. Hipertensi pada kehamilan didiagnosis jika : a) Diatesa hemoragik
a) Sistolik ≥ 120 mgHg dan diatolik ≥ 80 mmHg b) Syok
b) Sistolik ≥ 120 mgHg dan diatolik ≥ 90 mmHg c) Kematian janin
c) Sistolik ≥ 140 mgHg dan diatolik ≥ 90 mmHg d) a + b
d) Sistolik ≥ 160 mgHg dan diatolik ≥ 90 mmHg e) a + b + c
e) Sistolik ≥ 160 mgHg dan diatolik ≥ 95 mmHg 7. Diabetes dalam kehamilan didiagnosis jika kadar gula
3. Kenaikan berat badan yang dapat mengindikasikan hiper- darah sewaktu lebih dari :
tensi pada kehamilan ialah jika lebih dari : a) 80 mg%
a) ½ kg/minggu b) 120 mg%
b) 1 kg/minggu c) 140 mg%
c) 1 kg/bulan d) 200 mg%
d) 2 kg/bulan e) 240 mg%
e) Disertai edema 8. Trichomonas vaginalis disebabkan oleh organisme jenis :
4. Balon Mitral Malvektomi dikerjakan jika area katup mitral a) Kokus
lebih kecil dari : b) Basil
a) 2 cm c) Spirochaeta
b) 1½ cm d) Protozoa
c) 1 cm e) Virus
d) ½ cm
e) 0,2 cm JAWABAN RPPIK :
1. B 2. C 3. B 4. B
5. D 6. D 7. D 8. D

Batter the gates of heaven with storms of prayer

(Tennyson)

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003