Solusio Placenta

A. Definisi

Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang
berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir

B. Frekuensi

Solusio plasenta terjadi kira-kira 1 di antara 50 persalinan. Di rumah sakit Dr.

Gipto Mangunkusumo antara tahun 1968-1971 Solusio plasenta terjadi pada kira-kira
2,1 % dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14 % Solusio plasenta sedang, dan dan
86% Solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin
karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan
gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun
dokternya.

C. Etiologi

Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Meskipun
demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhi nya, antara lain :

1. penyakit hipertensi menahun

2. pre-eklampsia
3. tali pusat yang pendek
4. trauma
5. tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior
6. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah,
kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir )

Di samping hal-hal di atas, ada juga pengaruh dari :

1. umur lanjut
 2. multiparitas
3. ketuban pecah sebelum waktunya
4. defisiensi asam folat
5. merokok, alcohol, kokain
6. mioma uteri

D. Klasifikasi

Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam :

1. solusio placenta ringan

2. solusio placenta sedang
3. solusio placenta berat

Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai derajat

terlepasnya placenta. Pada solusio placenta, darah dari tempat pelepasan mencari
jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks
dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Kadang-kadang
darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom
retroplasenta. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. Kadang-
kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi.

E. Patologi

Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, kemudian

terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya.
Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya
terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan mendesak
jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta,
sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru didapatkan
cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna
kehitaman.
 Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh
kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan.
Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan
akhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di bawah
selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam
kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila
ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu
atau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri.

Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak

romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan
intravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen
habis.

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan

darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu
karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi
akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat
nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin
tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya
terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang
lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin.

Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan
darah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta
sampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya.

F. Gejala klinis

1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his.

 2. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan
banyaknya darah yang keluar.

3. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah
dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang
(uterus en bois).

4. Palpasi sukar karena rahim keras.

5. Fundus uteri makin lama makin naik

6. Bunyi jantung biasanya tidak ada

7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus
bertambah

8. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia

G. Diagnosis

Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum yang

bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir, ditemukan adanya
impresi (cekungan) pada permukaan maternal plasenta akibat tekanan dari hematom
retroplasenta.

H. Gambaran klinik

Solusio plasenta ringan

Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun
janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan
jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak
tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan
menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih
mudah teraba.

Solusio plasenta sedang

Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas
permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio
plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul
dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit,
mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus
menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih
hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan
stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai
dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah
terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat.

Solusio plasenta berat.

Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba.
Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang
seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok
ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar
kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

I. Komplikasi

Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan
lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasinya antara lain :

Perdarahan

Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat
dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Persalinan dapat dipercepat
dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. Bila persalinan
telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena
kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3, dan
kelainan pembekuan darah. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh
ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus
couvelaire. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi
bimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan
darah, maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri
hipogastrika.

Kelainan pembekuan darah.

Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Page

(1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam
peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta, sehingga terjadi
pembekuan darah intravascular dimana-mana, yang akan menghabiskan faktor-faktor
pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Kadar fibrinogen plasma normal pada
wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% , berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc.
Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Apabila kadar fibrinogen
lebih rendah dari 100mg% per 100cc, akan terjadi gangguan pembekuan darah.

Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan

pemeriksaan secara laboratorium.

Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen

Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan :

Waktu pembekuan darah

Besarnya dan kemantapan bekuan darah

Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah

Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah

 Hitung trombosit

Penentuan waktu protrombin

Penentuan waktu tromboplastin

Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Oleh

karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test,dengan
cara:

Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml,
kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila dalam 6
menit tidak terjadi bekuan, ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat
dan mencair 1 jam kemudian, hal itu menunjukkan adanya kelainan
pembekuan darah.

Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari
volume darah semula, dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak
tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam.

Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu

menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. Apabila waktu
pembekuannya kurang dari 6 menit, kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih
dari 150mg%. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan
bekuannya kurang baik, kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%.
Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit, kadar fibrinogen
darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%.

Terjadinya hipofibrinogenemi :

Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu :

Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi
pembekuan darah, disebut disseminated intravascular clotting.
Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada fase 1 turunnya kadar
fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati
konsumtif. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang
menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi,
terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Kerusakan
ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok.

Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka
kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan
fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan,akan menurunkan kadar fibrinogen hingga
terjadi perdarahan patologis.

3. Oliguria

Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oleh
karena itu, oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti
pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta
sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai perdarahan
tersembunyi, pre eklampsia, atau hipertensi menahun.

Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkin

berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal
akibat perdarahan yang banyak. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan
intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah
ginjal. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan
fungsi ginjal ini.

4. Gawat janin
5. Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup.
Kalaupun masih hidup,biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat, kecuali
pada kasus solusio plasenta ringan.
J. Penanganan solusio plasenta

Solusio plasenta ringan

Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian

berhenti, perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka
penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi
ketat.

Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta

bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta
bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi.
Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Sectio caesaria dilakukan bila
serviks panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian
oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera
dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan
pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat
persalinan.

Pengobatan :

Umum :

a. Transfusi darah.

Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana

keadaan umum penderita waktu itu. Karena jika diagnosis solusio
placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang-
kurangnya 1000ml.

b. Pemberian O2
 c. Pemberian antibiotik.

d. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.

- Khusus :

a. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr

atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor)
200.000 iu diberikan IV, selanjutnya jika perlu 100.000 iu / jam dalam infus.
Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%.

Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali,
diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis
fibrinogen darah 150mg%.

Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%,
diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak ada fibrinogen,
transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per
1000ml.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml, kekurangan fibrinogen
dalam darah dapat diatasi.

b. Untuk merangsang diuresis : manitol, diuresis yang baik lebih dari 30-
40cc/jam.

c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk

mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabila
persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah
pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin , satu-satunya cara adalah dengan
melakukan sectio caesaria.

d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat
diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

Alasan :
 Bagian placenta yang terlepas meluas

Perdarahan bertambah

Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah

K. Prognosis

Prognosis ibu tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus,
banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi
menahun atau pre eklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya dan jarak waktu
antara terjadinya solusio placenta sampai pengosongan uterus.

Prognosis janin pada solusio placenta berat hampir 100% mengalami kematian.
Pada solusio placenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnya
placenta yang terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan yang
lebih dari 2000ml biasanya menyebabkan kematian janin.Pada kasus solusio placenta
tertentu sectio caesaria dapat mengurangi angka kematian janin. Persediaan darah
secukupnya akan sangat membantu memperbaiki prognosis ibu dan janinnya.

Plasenta Previa
A. Definisi

Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen
bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium
uteri internum).

B. Klasifikasi

Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui

pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu :
1. Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta.
2. Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup
oleh plasenta.
3. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir
pembukaan jalan lahir.
4. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir
pembukaan jalan lahir.

C. Etiologi

Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan.
Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang, atau perubahan atrofi pada desidua
akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa, tidaklah selalu
benar, karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian
besar pada penderita dengan paritas tinggi.

D. Diagnosis

Diagnosis plasenta previa :

1. Anamnesis : adanya perdarahan per vaginam pada kehamilan lebih 20 minggu
dan berlangsung tanpa sebab.
2. Pemeriksaan luar : sering ditemukan kelainan letak. Bila letak kepala maka
kepala belum masuk pintu atas panggul.
3. Inspekulo : adanya darah dari ostium uteri eksternum.
4. USG untuk menentukan letak plasenta.
5. Penentuan letak plasenta secara langsung dengan perabaan langsung melalui
kanalis servikalis tetapi pemeriksaan ini sangat berbahaya karena dapat
menyebabkan perdarahan yang banyak. Oleh karena itu cara ini hanya dilakukan
diatas meja operasi.

E. penatalaksanaan

Penatalaksanaan plasenta previa :

1. Konservatif bila :
a. Kehamilan kurang 37 minggu.
b. Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal).
c. Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh
perjalanan selama 15 menit).
2. Penanganan aktif bila :
a. Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan.
b. Umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
c. Anak mati

Perawatan konservatif berupa :

- Istirahat.
- Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia.
- Memberikan antibiotik bila ada indikasii.
- Pemeriksaan USG, Hb, dan hematokrit.

Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan

konservatif maka lakukan mobilisasi bertahap. Pasien dipulangkan bila tetap tidak
ada perdarahan. Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh
melakukan senggama.

Penanganan aktif berupa :

- Persalinan per vaginam.
- Persalinan per abdominal.

Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up)
yakni dalam keadaan siap operasi. Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan :
1. Plasenta previa marginalis
2. Plasenta previa letak rendah
3. Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang,
kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya
sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin
pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi
kehamilan). Bila terjadi perdarahan banyak, lakukan seksio sesar.
 Indikasi melakukan seksio sesar :
- Plasenta previa totalis
- Perdarahan banyak tanpa henti.
- Presentase abnormal.
- Panggul sempit.
- Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang).
- Gawat janin

Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan
pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks.

Sinus Marginalis
Sebagian kecil dari pinggiran ari-ari terlepas (ruptura sinus marginalis).

Insersio Velamentosa

Definisi

Insersio velamentosa adalah tali pusat yang tidak berinsersi pada jaringan
plasenta, tetapi pada selaput janin sehingga pembuluh darah umblikus berjalan
diantara amnion dan korion menuju plasenta (Sarwono, Ilmu Kebidanan.2005).

Etiologi

Insersi velamentosa ini biasanya terjadi pada kehamilan ganda/ gemeli, karena
pada kehamilan ganda sumber makanan yang ada pada plasenta akan menjadi rebutan
oleh janin, sehingga dengan adanya rebutan tersebut akan mempengaruhi
kepenanaman tali pusat/ insersi.
Patofisiologi

Pada insersio velamentosa tali pusat yang dihubungkan dengan plasenta oleh
pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam selaput janin. Kalau pembuluh darah
tersebut berjalan di daerah oestium uteri internum maka disebut vasa previa. Hal ini
dapat berbahaya bagi janin karena bila ketuban pecah pada permulaan persalinan
pembuluh darah dapat ikut robek sehingga terjadi perdarahan inpartum dan jika
perdarahan banyak kehamilan harus segera di akhiri.

Tanda dan gejala :

Tanda dan gejalanya belum diketahui secara pasti, perdarahan pada insersi
velamentosa ini terlihat jika telah terjadi vasa previa yaitu perdarahan segera setelah
ketuban pecah dan karena perdarahan ini berasal dari anak dengan cepat bunyi
jantung anak menjadi buruk bsa juga menyebabkan bayi tersebutmeninggal.
Satu-satunya cara mengetahui adanya insersi velamentosa ini sebelum terjadinya
perdarahan adalah dengan cara USG. Jadi sebaiknya pada ibu dengan kehamilan
gemeli dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan USG, karena untuk mengantisipasi
dengan segala kemungkinan penyulit yang ada, salah satunya insersio velamentosa
ini.

DAFTAR PUSTAKA
ilmu kebidanan, Sarwono 2007
E:\insersio velamentosa.mht
E:\Perdarahan Antepartum .mht
E:\sinus marginalis.mht
E:\solusio Placenta.mht