P. 1
penyakit pembekuan darah

penyakit pembekuan darah

|Views: 7,501|Likes:
Published by a_iryanto

More info:

Published by: a_iryanto on Dec 09, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/20/2013

pdf

text

original

Serosis Hepatis 1.

Pengertian Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). 2. Etiologi Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati : 1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. 2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut. 3. Manifestasi Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

4. Patofisiologi Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih. 5. Proses Keperawatan Pada Pasien Sirosis Hepatis • Pengkajian Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol yang sekarang dan pada masa lampau (durasi dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. Yang juga harus dicatat adalah riwayat kontak dengan zat-zat toksik di tempat kerja atau selama melakukan aktivitas rekreasi. Pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anestesi umum dicatat dan dilaporkan. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani. Di samping itu, hubungan pasien dengan keluarga, sahabat dan teman sekerja dapat memberikan petunjuk tentang kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akibat meteorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar dan perubahan berat badan perlu diperhatikan. Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakukan setiap hari, pemeriksaan antropometrik dan pemantauan protein plasma, transferin, serta kadar kreatinin. Intervensi Keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan Diagnosa Keperawatan : intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Tujuan : peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. 1. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP). 2. Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K) 3. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat 4. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap 1. Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

2. Memberikan nutrien tambahan. 3. Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. 4. Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri • Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien. • Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang cukup. • Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya kekuatan. • Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari diet. Diagnosa keperawatan : perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis. Tujuan : pemeliharaan suhu tubuh yang normal. 1. Catat suhu tubuh secara teratur. 2. Motivasi asupan cairan

3. Lakukan kompres dingin atau kantong es untuk menurunkan kenaikan suhu tubuh. 4. Berikan antibiotik seperti yang diresepkan. 5. Hindari kontak dengan infeksi. 6. Jaga agar pasien dapat beristirahat sementara suhu tubuhnya tinggi. 1. Memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi. 2. Memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien. 3. Menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi, dan meningkatkan tingkat kenyaman pasien. 4. Meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat untuk mengatasi infeksi. 5. Meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolik. 6. Mengurangi laju metabolik. • Melaporkan suhu tubuh yang normal dan tidak terdapatnya gejala menggigil atau perspirasi. • Memperlihatkan asupan cairan yang adekuat. Diagnosa keperawatan : gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema. Tujuan : memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan yang mengalami edema. 1. Batasi natrium seperti yang diresepkan. 2. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit. 3. Balik dan ubah posisi pasien dengan sering.

4. Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari. 5. Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus. 6. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya. 1. Meminimalkan pembentukan edema. 2. Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. 3. Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. 4. Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik. 5. Meningkatkan mobilisasi edema. 6. Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. • Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubun. • Tidak memperlihatkan luka pada kulit. • Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan warna atau peningkatan suhu di daerah tonjolan tulang. • Mengubah posisi dengan sering. Diagnosa keperawatan : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imunologi yang terganggu. Tujuan : Memperbaiki integritas kulit dan meminimalkan iritasi kulit. 1. Observasi dan catat derajat ikterus pada kulit dan sklera. 2. Lakukan perawatan yang sering pada kulit, mandi tanpa menggunakan sabun dan melakukan masase dengan losion pelembut (emolien). 3. Jaga agar kuku pasien selalu pendek. 1. Memberikan dasar untuk deteksi perubahan dan evaluasi intervensi. 2. Mencegah kekeringan kulit dan meminimalkan pruritus. 3. Mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan. • Memperlihatkan kulit yang utuh tanpa terlihat luka atau infeksi. • Melaporkan tidak adanya pruritus. • Memperlihatkan pengurangan gejala ikterus pada kulit dan sklera. • Menggunakan emolien dan menghindari pemakaian sabun dalam menjaga higiene sehari-hari. Diagnosa keperawatan : Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal. Tujuan : Perbaikan status nutrisi. 1. Motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan. 2. Tawarkan makan makanan dengan porsi sedikit tapi sering. 3. Hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajiannya. 4. Pantang alkohol. 5. Pelihara higiene oral sebelum makan. 6. Pasang ice collar untuk mengatasi mual. 7. Berikan obat yang diresepkan untuk mengatasi mual, muntah, diare atau konstipasi. 8. Motivasi peningkatan asupan cairan dan latihan jika pasien melaporkan konstipasi. 9. Amati gejala yang membuktikan adanya perdarahan gastrointestinal. 1. Motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal. 2. Makanan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolerir oleh penderita anoreksia.

3. Meningkatkan selera makan dan rasa sehat. 4. Menghilangkan makanan dengan “kalori kosong” dan menghindari iritasi lambung oleh alkohol. 5. Mengurangi citarasa yang tidak enak dan merangsang selera makan. 6. Dapat mengurangi frekuensi mual. 7. Mengurangi gejala gastrointestinal dan perasaan tidak enak pada perut yang mengurangi selera makan dan keinginan terhadap makanan. 8. Meningkatkan pola defekasi yang normal dan mengurangi rasa tidakenak serta distensi pada abdomen. 9. Mendeteksi komplikasi gastrointestinal yang serius. • Memperlihatkan asupan makanan yang tinggi kalori, tinggi protein dengan jumlah memadai. • Mengenali makanan dan minuman yang bergizi dan diperbolehkan dalam diet. • Bertambah berat tanpa memperlihatkan penambahan edema dan pembentukan asites. • Mengenali dasar pemikiran mengapa pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering. • Melaporkan peningkatan selera makan dan rasa sehat. • Menyisihkan alkohol dari dalam diet. • Turut serta dalam upaya memelihara higiene oral sebelum makan dan menghadapi mual. • Menggunakna obat kelainan gastrointestinal seperti yang diresepkan. • Melaporkan fungsi gastrointestinal yang normal dengan defekasi yang teratur. • Mengenali gejala yang dapat dilaporkan: melena, pendarahan yang nyata. Diagnosa keperawatan : Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat. Tujuan : Pengurangan resiko cedera. 1. Amati setiap feses yang dieksresikan untuk memeriksa warna, konsistensi dan jumlahnya. 2. Waspadai gejala ansietas, rasa penuh pada epigastrium, kelemahan dan kegelisahan. 3. Periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang tersembunyi. 4. Amati manifestasi hemoragi: ekimosis, epitaksis, petekie dan perdarahan gusi. 5. Catat tanda-tanda vital dengan interval waktu tertentu. 6. Jaga agar pasien tenang dan membatasi aktivitasnya. 7. Bantu dokter dalam memasang kateter untuk tamponade balon esofagus. 8. Lakukan observasi selama transfusi darah dilaksanakan. 9. Ukur dan catat sifat, waktu serta jumlah muntahan. 10. Pertahankan pasien dalam keadaan puasa jika diperlukan. 11. Berikan vitamin K seperti yang diresepkan. 12. Dampingi pasien secara terus menerus selama episode perdarahan. 13. Tawarkan minuman dingin lewat mulut ketika perdarahan teratasi (bila diinstruksikan). 14. Lakukan tindakan untuk mencegah trauma : 1. Mempertahankan lingkungan yang aman. 2. Mendorong pasien untuk membuang ingus secara perlahan-lahan. 3. Menyediakan sikat gigi yang lunak dan menghindari penggunaan tusuk gigi. 4. Mendorong konsumsi makanan dengan kandungan vitamin C yang tinggi. 5. Melakukan kompres dingin jika diperlukan.

6. Mencatat lokasi tempat perdarahan. 7. Menggunakan jarum kecil ketika melakukan penyuntikan. 15. Berikan obat dengan hati-hati; pantau efek samping pemberian obat. 1. Memungkinkan deteksi perdarahan dalam traktus gastrointestinal. 2. Dapat menunjukkan tanda-tanda dini perdarahan dan syok. 3. Mendeteksi tanda dini yang membuktikan adanya perdarahan. 4. Menunjukkan perubahan pada mekanisme pembekuan darah. 5. Memberikan dasar dan bukti adanya hipovolemia dan syok. 6. Meminimalkan resiko perdarahan dan mengejan. 7. Memudahkan insersi kateter kontraumatik untuk mengatasi perdarahan dengan segera pada pasien yang cemas dan melawan. 8. Memungkinkan deteksi reaksi transfusi (resiko ini akan meningkat dengan pelaksanaan lebih dari satu kali transfusi yang diperlukan untuk mengatasi perdarahan aktif dari varises esofagus) 9. Membantu mengevaluasi taraf perdarahan dan kehilangan darah. 10. Mengurangi resiko aspirasi isi lambung dan meminimalkan resiko trauma lebih lanjut pada esofagus dan lambung. 11. Meningkatkan pembekuan dengan memberikan vitamin larut lemak yang diperlukan untuk mekanisme pembekuan darah. 12. Menenangkan pasien yang merasa cemas dan memungkinkan pemantauan serta deteksi terhadap kebutuhan pasien selanjutnya. 13. Mengurangi resiko perdarahan lebih lanjut dengan meningkatkan vasokontriksi pembuluh darah esofagus dan lambung. 14. Meningkatkan keamanan pasien. 1. Mengurangi resiko trauma dan perdarahan dengan menghindari cedera, terjatuh, terpotong, dll. 2. Mengurangi resiko epistaksis sekunder akibat trauma dan penurunan pembekuan darah. 3. Mencegah trauma pada mukosa oral sementara higiene oral yang baik ditingkatkan. 4. Meningkatkan proses penyembuhan. 5. Mengurangi perdarahan ke dalam jaringan dengan meningkatkan vasokontriksi lokal. 6. Memungkinkan deteksi tempat perdarahan yang baru dan pemantauan tempat perdarahan sebelumnya. 7. Meminimalkan perambesan dan kehilangan darah akibat penyuntikan yang berkalikali. 15. Mengurangi resiko efek samping yang terjadi sekunder karena ketidakmampuan hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi (memetabolisasi) obat secara normal. • Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari traktus gastrointestinal. • Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan, rasa penuh pada epigastrium dan indikator lain yang menunjukkan hemoragi serta syok. • Memperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk perdarahan tersembunyi gastrointestinal. • Bebas dari daerah-daerah yang mengalami ekimosis atau pembentukan hematom. • Memperlihatkan tanda-tanda vital yang normal. • Mempertahankan istirahat dalam keadaan tenang ketika terjadi perdarahan aktif.

• Mengenali rasional untuk melakukan transfusi darah dan tindakan guna mengatasi perdarahan. • Melakukan tindakan untuk mencegah trauma (misalnya, menggunakan sikat gigi yang lunak, membuang ingus secara perlahan-lahan, menghindari terbentur serta terjatuh, menghindari mengejan pada saat defekasi). • Tidak mengalami efek samping pemberian obat. • Menggunakan semua obat seperti yang diresepkan. • Mengenali rasional untuk melakukan tindakan penjagaan dengan menggunakan semua obat. Diagnosa keperawatan : Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites. Tujuan : Peningkatan rasa kenyamanan. 1. Pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyaman pada abdomen. 2. Berikan antipasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan. 3. Kurangi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan. 1. Mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi hati. 2. Mengurangi iritabilitas traktus gastrointestinal dan nyeri serta gangguan rasa nyaman pada abdomen. 3. Memberikan dasar untuk mendeteksi lebih lanjut kemunduran keadaan pasien dan untuk mengevaluasi intervensi. 4. Meminimalkan pembentukan asites lebih lanjut. • Mempertahankan tirah baring dan mengurangi aktivitas ketika nyeri terasa. • Menggunakan antipasmodik dan sedatif sesuai indikasi dan resep yang diberikan. • Melaporkan pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen. • Melaporkan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman jika terasa. • Mengurangi asupan natrium dan cairan sesuai kebutuhan hingga tingkat yang diinstruksikan untuk mengatasi asites. • Merasakan pengurangan rasa nyeri. • Memperlihatkan pengurangan rasa nyeri. • Memperlihatkan pengurangan lingkar perut dan perubahan berat badan yang sesuai. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan edema. Tujuan : Pemulihan kepada volume cairan yang normal. 1. Batasi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan. 2. Berikan diuretik, suplemen kalium dan protein seperti yang dipreskripsikan. 3. Catat asupan dan haluaran cairan. 4. Ukur dan catat lingkar perut setiap hari. 5. Jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan. 1. Meminimalkan pembentukan asites dan edema. 2. Meningkatkan ekskresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit yang normal. 3. Menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan. 4. Memantau perubahan pada pembentukan asites dan penumpukan cairan.

5. Meningkatkan pemahaman dan kerjasama pasien dalam menjalani dan melaksanakan pembatasan cairan. • Mengikuti diet rendah natrium dan pembatasan cairan seperti yang diinstruksikan. • Menggunakan diuretik, suplemen kalium dan protein sesuai indikasi tanpa mengalami efek samping. • Memperlihatkan peningkatan haluaran urine. • Memperlihatkan pengecilan lingkar perut. • Mengidentifikasi rasional pembatasan natrium dan cairan. Diagnosa keperawatan : Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia. Tujuan : Perbaikan status mental. 1. Batasi protein makanan seperti yang diresepkan. 2. Berikan makanan sumber karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering. 3. Berikan perlindungan terhadap infeksi. 4. Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin. 5. Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur. 6. Batasi pengunjung. 7. Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien. 8. Hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat. 9. Bangunkan dengan interval. 1. Mengurangi sumber amonia (makanan sumber protein). 2. Meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan “mempertahankan” protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga. 3. Memperkecil resiko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik lebih lanjut. 4. Meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik. 5. Memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan serangan kejang. 6. Meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya. 7. Melakukan pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi. 8. Mencegah penyamaran gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat. 9. Memberikan stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien. • Memperlihatkan perbaikan status mental. • Memperlihatkan kadar amonia serum dalam batas-batas yang normal. • Memiliki orientasi terhadap waktu, tempat dan orang. • Melaporkan pola tidur yang normal. • Menunjukkan perhatian terhadap kejadian dan aktivitas di lingkungannya. • Memperlihatkan rentang perhatian yang normal. • Mengikuti dan turut serta dalam percakapan secara tepat. • Melaporkan kontinensia fekal dan urin. • Tidak mengalami kejang. Diagnosa keperawatan : Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks.

Tujuan : Perbaikan status pernapasan. 1. Tinggalkan bagian kepala tempat tidur. 2. Hemat tenaga pasien. 3. Ubah posisi dengan interval. 4. Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis. 1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur. 2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi. 3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk, peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi. 1. Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal. 2. Mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen pasien. 3. Meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigenasi pada semua bagian paru). 4. Parasentesis dan torakosentesis (yang dilakukan untuk mengeluarkan cairan dari rongga toraks) merupakan tindakan yang menakutkan bagi pasien. Bantu pasien agar bekerja sama dalam menjalani prosedur ini dengan meminimalkan resiko dan gangguan rasa nyaman. 2. Menghasilkan catatan tentang cairan yang dikeluarkan dan indikasi keterbatasan pengembangan paru oleh cairan. 3. Menunjukkan iritasi rongga pleura dan bukti adanya gangguan fungsi respirasi oleh pneumotoraks atau hemotoraks (penumpukan udara atau darah dalam rongga pleura). • Mengalami perbaikan status pernapasan. • Melaporkan pengurangan gejala sesak napas. • Melaporkan peningkatan tenaga dan rasa sehat. • Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan. • Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala pernapasan dangkal. • Memperlihatkan gas darah yang normal. • Tidak mengalami gejala konfusi atau sianosis. DAFTAR PUSTAKA Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis prosesproses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC. Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. Diposkan oleh Ari boy di 09:47 0 komentar Link ke posting ini Askep Asma

PengertianAsma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.EtiologiAsma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :1) Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.2) Pembengkakan membran bronkus.3) Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.PatofisiologiProses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkriolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan adnya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma. Manipestasi klinikManifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing.Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :1) Tingkat I :a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.2) Tingkat II :a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tandatanda obstruksi jalan nafas.b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.3) Tingkat III :a) Tanpa keluhan.b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. 4) Tingkat IV :a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.5) Tingkat V :a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :Kontraksi otot-otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, taki kardi.

Klasifikasi asmaAsma dibagi atas dua kategori, yaitu ekstrinsik atau alergi yang disebabkan oleh alergi seperti debu, binatang, makanan, rokok dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergi rhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan alergen.Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan, exercise, emosi dan lingkungan dengan polusi dapat menyebabkan atau sebagai pencetus terjadinya serangan asma. Jika serangan non alergi asma menjadi lebih berat dan sering dapat menjadi bronkhitis kronik dan emphysema selain alergi juga dapat terjadi asma campuran yaitu alergi dan non alergi. PenatalaksanaanPrinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :a. Menghilangkan obstruksi jalan nafasb. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.c. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan penyakit.Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :a. Pengobatan dengan obat-obatanSeperti :1) Beta agonist (beta adnergik agent)2) Methylxanlines (enphy bronkodilator)3) Anti kounergik (bronkodilator)4) Kortikosterad5) Mart cell inhibitor (lewat inhalasi)b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :1) Oksigen 4-6 liter/menit.2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% yang dan berikan perlahan.3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. Pemeriksaan penunjangBeberapa pemeriksaan penunjang seperti :a. Spirometri :Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.b. Tes provokasi :4) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.5) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.6) Tes provokasi bronkial seperti :Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aquci destilata.7) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.c. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.e. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.f. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.g. Pemeriksaan sputum. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga. Pengkajiana. Identitas klien1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin2) riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.3) Status mental : lemas, takut, gelisah4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelahb. Pemeriksaan fisikDada1) Contour, Confek, tidak ada defresi sternuum2) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter trnsversal3) Keabnormalan struktur Thorax4) Contour dada simetris5) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata6) RR dan ritme selama satu menit.Palpasi :1) Temperaur kulit2) Premitus : Pibrasi dada3) Pengembangan dada4) Krefitasi5) Masa6) EdemaAuskultasi1) Vesikuler2) Broncho vesikuler3) Hyper ventilasi4) Rochi5) Whizing6) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.c. Pemeriksaan penunjang1) Spirometri :Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.2) Tes

provokasi :a) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.b) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.c) Tes provokasi bronkialUntuk menunjang adanya hiperaktivitas broncus , test provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat test spirometri. Test provokasi bronchial seperti : Test provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aquaci destilata.3) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.4) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.5) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.6) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.7) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.8) Pemeriksaan sputum. Diagnosa 1 :Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.Tujuan :Jalan nafas kembali efektif.Kriteria hasil : -Sesak berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing berkurang/hilang, vital dalam batas normal keadaan umum baik.Intervensi :a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : merigi, erekeis, ronkhi.R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.R/ Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dpat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.c. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.R/ Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.d. Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.R/ batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.e. Berikan air hangat.R/ penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.f. Kolaborasi obat sesuai indikasi.Bronkodilator spiriva 1x1 (inhalasi).R/ Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa. Diagnosa 2 :Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.Tujuan :Pola nafas kembali efektif.Kriteria hasil :Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.Intervensi :1. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.R/ kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti crekels, mengi.R/ ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.R/ duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.R/ Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.R/ dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.6. Kolaborasi- Berikan oksigen tambahanBerikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizerR/ memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret. Diagnosa 3 :Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.Tujuan :Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.Kriteria hasil :Keadaan

umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12 kali/menit, berat badan dalam batas normal.Intervensi :1. Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).R/ menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya.2. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.R/ petikan pengetahuan klien dapat menaikan partisi bagi klien dalam asuhan keperawatan.3. timbang berat badan dan tinggi badan.R/ Penurunan berat badan yang signipikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.4. Anjurkan klien minum air hangat saat makan.R/ air hangat dapat mengurangi mual.5. Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi seringR/ memenuhi kebutuhan nutrisi klien.6. Kolaborasi- Consul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.R/ menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.- Berikan obat sesuai indikasi.Vitamin B squrb 2x1.R/ defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.- antiemetik rantis 2x1R/ untuk menghilangkan mual / muntah. Diagnosa 4 :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.Tujuan :Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.Kriteria hasil :k/u klien baik, badan tidak lemas, klien dapat beraktivitas secara mandiri, kekuatan otot terasa pada sekala sedangIntervensi :1. Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.R/ menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.2. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.R/ Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan.3. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.R/ pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal.4. Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.R/ meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.5. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.R/ menurunkan stress dan rangsangan berlebihan menaikan istirahat. Diagnosa 5 :Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informan.Tujuan :Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.Kriteria hasil :Mencari tentang proses penyakit :- Klien mengerti tentang definisi asma- Klien mengerti tentang penyebab dan pencegahan dari asma- Klien mengerti komplikasi dari asmaIntervensi :1. Diskusikan aspek ketidak nyamanan dari penyakit, lamanya penyembuhan, dan harapan kesembuhan.R/ informasi dapat manaikan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah berlebihan.2. Berikan informasi dalam bentuk tertulis dan verbal.R/ kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk mangasimilasi informasi atau mengikuti program medik.3. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif atau latihan pernafasan.R/ selama awal 6-8 minggu setelah pulang, pasien beresiko besar untuk kambuh dari penyakitnya.4. Identifikasi tanda atau gejala yang memerlukan pelaporan pemberi perawatan kesehatan.R/ upaya evaluasi dan intervensi tepat waktu dapat mencegah meminimalkan komplikasi.5. Buat langkah untuk meningkatkan kesehatan umum dan kesejahteraan, misalnya : istirahat dan aktivitas seimbang, diet baik.R/ menaikan pertahanan alamiah atau imunitas, membatasi terpajan pada patogen.

Evaluasia. Jalan nafas kembali efektif.b. Pola nafas kembali efektif.c. Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.d. Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.e. Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah. Diposkan oleh Ari boy di 09:37 0 komentar Link ke posting ini Trauma Toraks II: Kelainan Spesifik TRAUMA PADA DINDING DADA FRAKTUR IGA Fraktur pada iga (costae) merupakan kelainan tersering yang diakibatkan trauma tumpul pada dinding dada. Trauma tajam lebih jarang mengakibatkan fraktur iga, oleh karena luas permukaan trauma yang sempit, sehingga gaya trauma dapat melalui sela iga. Fraktur iga terutama pada iga IV-X (mayoritas terkena) Perlu diperiksa adanya kerusakan pada organ-organ intra-toraks dan intra abdomen. Kecurigaan adanya kerusakan organ intra abdomen (hepar atau spleen) bila terdapat fraktur pada iga VIII-XII Kecurigaan adanya trauma traktus neurovaskular utama ekstremitas atas dan kepala (pleksus brakhialis, a/v subklavia, dsb.), bila terdapat fraktur pada iga I-III atau fraktur klavikula. Penatalaksanaan 1. Fraktur 1-2 iga tanpa adanya penyulit/kelainan lain : konservatif (analgetika) 2. Fraktur >2 iga : waspadai kelainan lain (edema paru, hematotoraks, pneumotoraks) 3. Penatalaksanaan pada fraktur iga multipel tanpa penyulit pneumotoraks, hematotoraks, atau kerusakan organ intratoraks lain, adalah: • Analgetik yang adekuat (oral/ iv / intercostal block) • Bronchial toilet • Cek Lab berkala : Hb, Ht, Leko, Tromb, dan analisa gas darah • Cek Foto Ro berkala Penatalaksanaan fraktur iga multipel yang disertai penyulit lain (seperti: pneumotoraks, hematotoraks dsb.), ditujukan untuk mengatasi kelainan yang mengancam jiwa secara langsung, diikuti oleh penanganan pasca operasi/tindakan yang adekuat (analgetika, bronchial toilet, cek lab dan ro berkala), sehingga dapat menghindari morbiditas/komplikasi. Komplikasi tersering adalah timbulnya atelektasis dan pneumonia, yang umumnya akibat manajemen analgetik yang tidak adekuat. FRAKTUR KLAVIKULA • Cukup sering sering ditemukan (isolated, atau disertai trauma toraks, atau disertai trauma pada sendi bahu ). • Lokasi fraktur klavikula umumnya pada bagian tengah (1/3 tengah) • Deformitas, nyeri pada lokasi taruma. • Foto Rontgen tampak fraktur klavikula

Penatalaksanaan 1. Konservatif : "Verband figure of eight" sekitar sendi bahu. Pemberian analgetika. 2. Operatif : fiksasi internal Komplikasi : timbulnya malunion fracture dapat mengakibatkan penekanan pleksus brakhialis dan pembuluh darah subklavia. FRAKTUR STERNUM • Insidens fraktur sternum pada trauma toraks cukup jarang, umumnya terjadi pada pengendara sepeda motor yang mengalami kecelakaan. • Biasanya diakibatkan trauma langsung dengan gaya trauma yang cukup besar • Lokasi fraktur biasanya pada bagian tengah atas sternum • Sering disertai fraktur Iga. • Adanya fraktur sternum dapat disertai beberapa kelainan yang serius, seperti: kontusio/laserasi jantung, perlukaan bronkhus atau aorta. Tanda dan gejala: nyeri terutama di area sternum, krepitasi Pemeriksaan • Seringkali pada pemeriksaan Ro toraks lateral ditemukan garis fraktur, atau gambaran sternum yang tumpang tindih. • Pemeriksaan EKG : 61% kasus memperlihatkan adanya perubahan EKG (tanda trauma jantung). Penatalaksanaan 1. Untuk fraktur tanpa dislokasi fragmen fraktur dilakukan pemberian analgetika dan observasi tanda2 adanya laserasi atau kontusio jantung 2. Untuk fraktur dengan dislokasi atau fraktur fragmented dilakukan tindakan operatif untuk stabilisasi dengan menggunakan sternal wire, sekaligus eksplorasi adanya perlukaan pada organ atau struktur di mediastinum. DISLOKASI SENDI STERNOKLAVIKULA • Kasus jarang • Dislokasi anterior : nyeri, nyeri tekan, terlihat "bongkol klavikula" (sendi sternoklavikula) menonjol kedepan • Posterior : sendi tertekan kedalam • Pengobatan : reposisi FLAIL CHEST Definisi Adalah area toraks yang "melayang" (flail) oleh sebab adanya fraktur iga multipel berturutan ≥ 3 iga , dan memiliki garis fraktur ≥ 2 (segmented) pada tiap iganya.

Akibatnya adalah: terbentuk area "flail" yang akan bergerak paradoksal (kebalikan) dari gerakan mekanik pernapasan dinding dada. Area tersebut akan bergerak masuk saat inspirasi dan bergerak keluar pada ekspirasi. Karakteristik • Gerakan "paradoksal" dari (segmen) dinding dada saat inspirasi/ekspirasi; tidak terlihat pada pasien dalam ventilator • Menunjukkan trauma hebat • Biasanya selalu disertai trauma pada organ lain (kepala, abdomen, ekstremitas) Komplikasi utama adalah gagal napas, sebagai akibat adanya ineffective air movement, yang seringkali diperberat oleh edema/kontusio paru, dan nyeri. Pada pasien dengan flail chest tidak dibenarkan melakukan tindakan fiksasi pada daerah flail secara eksterna, seperti melakukan splint/bandage yang melingkari dada, oleh karena akan mengurangi gerakan mekanik pernapasan secara keseluruhan. Penatalaksanaan • sebaiknya pasien dirawat intensif bila ada indikasi atau tanda-tanda kegagalan pernapasan atau karena ancaman gagal napas yang biasanya dibuktikan melalui pemeriksaan AGD berkala dan takipneu • pain control • stabilisasi area flail chest (memasukkan ke ventilator, fiksasi internal melalui operasi) • bronchial toilet • fisioterapi agresif • tindakan bronkoskopi untuk bronchial toilet Indikasi Operasi (stabilisasi) pada flail chest: 1. Bersamaan dengan Torakotomi karena sebab lain (cth: hematotoraks masif, dsb) 2. Gagal/sulit weaning ventilator 3. Menghindari prolong ICU stay (indikasi relatif) 4. Menghindari prolong hospital stay (indikasi relatif) 5. Menghindari cacat permanen Tindakan operasi adalah dengan fiksasi fraktur iga sehingga tidak didapatkan lagi area "flail" TRAUMA PADA PLEURA DAN PARU PNEUMOTORAKS • Definisi : Adanya udara yang terperangkap di rongga pleura. • Pneumotoraks akan meningkatkan tekanan negatif intrapleura sehingga mengganggu proses pengembangan paru. • Terjadi karena trauma tumpul atau tembus toraks. • Dapat pula terjadi karena perlukaan pleura viseral (barotrauma), atau perlukaan pleura mediastinal (trauma trakheobronkhial)

• Diklasifikasikan menjadi 3 : simpel, tension, open Pneumotoraks Simpel Adalah pneumotoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intra toraks yang progresif. Ciri: • Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total) • Tidak ada mediastinal shift • PF: bunyi napas ↓ , hyperresonance (perkusi), pengembangan dada ↓ Penatalaksanaan: WSD Pneumotoraks Tension Adalah pneumotoraks yang disertai peningkatan tekanan intra toraks yang semakin lama semakin bertambah (progresif). Pada pneumotoraks tension ditemukan mekanisme ventil (udara dapat masuk dengan mudah, tetapi tidak dapat keluar). Ciri: • Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif, sehingga terjadi : kolaps total paru, mediastinal shift (pendorongan mediastinum ke kontralateral), deviasi trakhea → venous return ↓ → hipotensi & respiratory distress berat. • Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengan cepat, takipneu, hipotensi, JVP ↑, asimetris statis & dinamis • Merupakan keadaan life-threatening → tdk perlu Ro Penatalaksanaan: 1. Dekompresi segera: large-bore needle insertion (sela iga II, linea mid-klavikula) 2. WSD Open Pneumothorax Terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga udara dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. Tekanan intra toraks akan sama dengan tekanan udara luar. Dikenal juga sebagai sucking-wound Terjadi kolaps total paru. Penatalaksanaan: 1. Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanisme ventil) 2. Pasang WSD dahulu baru tutup luka 3. Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atau organ intra toraks lain. 4. Umumnya disertai dengan perdarahan (hematotoraks) HEMATOTORAKS (HEMOTORAKS) • Defini: Terakumulasinya darah pada rongga toraks akibat trauma tumpul atau tembus pada dada.

• Sumber perdarahan umumnya berasal dari A. interkostalis atau A. mamaria interna. Perlu diingat bahwa rongga hemitoraks dapat menampung 3 liter cairan, sehingga pasien hematotoraks dapat syok berat (kegagalan sirkulasi) tanpa terlihat adanya perdarahan yang nyata, oleh karena perdarahan masif yang terjadi terkumpul di dalam rongga toraks. • Penampakan klinis yang ditemukan sesuai dengan besarnya perdarahan atau jumlah darah yang terakumulasi. Perhatikan adanya tanda dan gejala instabilitas hemodinamik dan depresi pernapasan Pemeriksaan • Ro toraks (yang boleh dilakukan bila keadaan pasien stabil) • Terlihat bayangan difus radio-opak pada seluruh lapangan paru • Bayangan air-fluid level hanya pada hematopneumotoraks Indikasi Operasi Adanya perdarahan masif (setelah pemasangan WSD) • Ditemukan jumlah darah inisial > 750 cc, pada pemasangan WSD < 4 jam setelah kejadian trauma. • Perdarahan 3-5 cc/kgBB/jam dalam 3 jam berturut-turut • Perdarahan 5-8 cc/kgBB/jam dalam 2 jam berturut-turut • Perdarahan > 8cc/kgBB/jam dalam 1 jam Bila berat badan dianggap sebagai 60 kg, maka indikasi operasi, bila produksi WSD: • ≥ 200 cc/jam dalam 3 jam berturut-turut • ≥ 300 cc/jam dalam 2 jam berturut-turut • ≥ 500 cc dalam ≤ 1 jam Penatalaksanaan Tujuan: • Evakuasi darah dan pengembangan paru secepatnya. • Penanganan hemodinamik segera untuk menghindari kegagalan sirkulasi. Tindakan Bedah : WSD (pada 90% kasus) atau operasi torakotomi cito (eksplorasi) untuk menghentikan perdarahan

Water Sealed Drainage Fungsi WSD sebagai alat: 1. Diagnostik 2. Terapetik 3. Follow-up Tujuan: 1. Evakuasi darah/udara 2. Pengembangan paru maksimal

3. Monitoring Indikasi pemasangan: • Pneumotoraks • Hematotoraks • Empiema • Effusi pleura lainnya • Pasca operasi toraks • Monitoring perdarahan, kebocoran paru atau bronkhus, dsb. Tindakan : • Lokasi di antara garis aksilaris anterior dan posterior pada sela iga V atau VI. • Pemasangan dengan teknik digital tanpa penggunaan trokar. Indikasi pencabutan WSD : 1. Tercapai kondisi: produksi < 50 cc/hari selama 3 hari berturut-turut, dan undulasi negatif atau minimal, dan pengembangan paru maksimal. 2. Fungsi WSD tidak efektif lagi (misal: adanya sumbatan, clot pada selang, dsb.)

KONTUSIO PARU • Terjadi terutama setelah trauma tumpul toraks • Dapat pula terjadi pada trauma tajam dg mekanisme perdarahan dan edema parenkim → konsolidasi • Patofisiologi : kontusio/cedera jaringan → edema dan reaksi inflamasi → lung compliance ↓ → ventilation-perfusion mismatch → hipoksia & work of breathing ↑ Diagnosis : ro toraks dan pemeriksaan lab (PaO2 ↓) Manifestasi klinis dapat timbul atau memburuk dalam 24-72 jam setelah trauma Penatalaksanaan Tujuan: • Mempertahankan oksigenasi • Mencegah/mengurangi edema Tindakan : bronchial toilet, batasi pemberian cairan (iso/hipotonik), O2, pain control, diuretika, bila perlu ventilator dengan tekanan positif (PEEP > 5) LASERASI PARU Definisi : Robekan pada parenkim paru akibat trauma tajam atau trauma tumpul keras yang disertai fraktur iga. Manifestasi klinik umumnya adalah : hemato + pneumotoraks Penatalaksanaan umum : WSD Indikasi operasi :

• Hematotoraks masif (lihat hematotoraks) • Adanya contiuous buble pada WSD yang menunjukkan adanya robekan paru • Distress pernapasan berat yang dicurigai karena robekan luas RUPTUR DIAFRAGMA • Ruptur diafragma pada trauma toraks biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada daerah toraks inferior atau abdomen atas. • Trauma tumpul di daerah toraks inferior akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal mendadak yang diteruskan ke diafragma. Ruptur terjadi bila diafragma tidak dapat menahan tekanan tersebut. • Dapat pula terjadi ruptur diafragma akibat trauma tembus pada daerah toraks inferior. Pada keadaan ini trauma tembus juga akan melukai organ-organ lain (intratoraks ata intraabdominal). • Ruptur umumnya terjadi di "puncak" kubah diafragma (sentral) • Kejadian ruptur diafragma sebelah kiri lebih sering daripada diafragma kanan • Akan terjadi herniasi organ viseral abdomen ke toraks • Dapat terjadi ruptur ke intra perikardial Diagnostik • Riwayat trauma tumpul toraks inferior atau abdomen • Tanda dan gejala klinis (sesak/respiratory distress), mual-muntah, tanda abdomen akut) • Ro toraks dengan NGT terpasang (pendorongan mediastinum kontralateral, terlihat adanya organ viseral di toraks) • CT scan toraks Penatalaksanaan Torakotomi eksplorasi (dapat diikuti dengan laparotomi) TRAUMA ESOFAGUS Penyebab trauma/ruptur esofagus umumnya disebabkan oleh trauma tajam/tembus. Pemeriksaan Ro toraks: Terlihat gambaran pneumomediastinum atau efusi pleura Diagnostik: Esofagografi Tindakan: Torakotomi eksplorasi TRAUMA JANTUNG Kecurigaan trauma jantung : • Trauma tumpul di daerah anterior • Fraktur pada sternum • Trauma tembus/tajam pada area prekordial (parasternal kanan, sela iga II kiri, grs midklavikula kiri, arkus kosta kiri)

Diagnostik • Trauma tumpul : EKG, pemeriksaan enzim jantung (CK-CKMB / Troponin T) • Foto toraks : pembesaran mediastinum, gambaran double contour pada mediastinum menunjukkan kecurigaan efusi perikardium • Echocardiography untuk memastikan adanya effusi atau tamponade Penatalaksanaan 1. Adanya luka tembus pada area prekordial merupakan indikasi dilakukannya torakotomi eksplorasi emergency 2. Adanya tamponade dengan riwayat trauma toraks merupakan indikasi dilakukannya torakotomi eksplorasi. 3. Adanya kecurigaan trauma jantung mengharuskan perawatan dengan observasi ketat untuk mengetahui adanya tamponade Komplikasi Salah satu komplikasi adanya kontusio jantung adalah terbentuknya aneurisma ventrikel beberapa bulan/tahun pasca trauma. Diposkan oleh Ari boy di 09:32 0 komentar Link ke posting ini Trauma Thoraks I Trauma toraks mencakup area anatomis leher dan toraks serta dapat menyebabkan kelainan pada sistem respirasi, sistem sirkulasi, dan sistem pencernaan. Menurut salah satu buku rujukan disebutkan angka mortalitas pada trauma toraks mencapai 10%. Akan tetapi kematian akibat trauma toraks merupakan 1/4 jumlah kematian total akibat kasuskasus trauma. Klasifikasi dan Mekanisme Trauma toraks dapat dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu trauma tembus atau tumpul. 1. Trauma tembus (tajam) • Terjadi diskontinuitas dinding toraks (laserasi) langsung akibat penyebab trauma • Terutama akibat tusukan benda tajam (pisau, kaca, dsb) atau peluru • Sekitar 10-30% memerlukan operasi torakotomi 2. Trauma tumpul • Tidak terjadi diskontinuitas dinding toraks. • Terutama akibat kecelakaan lalu-lintas, terjatuh, olahraga, crush atau blast injuries. • Kelainan tersering akibat trauma tumpul toraks adalah kontusio paru. • Sekitar <10% yang memerlukan operasi torakotomi Mekanisme Akselerasi • Kerusakan yang terjadi merupakan akibat langsung dari penyebab trauma. Gaya perusak berbanding lurus dengan massa dan percepatan (akselerasi); sesuai dengan

hukum Newton II (Kerusakan yang terjadi juga bergantung pada luas jaringan tubuh yang menerima gaya perusak dari trauma tersebut. • Pada luka tembak perlu diperhatikan jenis senjata dan jarak tembak; penggunaan senjata dengan kecepatan tinggi seperti senjata militer high velocity (>3000 ft/sec) pada jarak dekat akan mengakibatkan kerusakan dan peronggaan yang jauh lebih luas dibandingkan besar lubang masuk peluru. Deselerasi • Kerusakan yang terjadi akibat mekanisme deselerasi dari jaringan. Biasanya terjadi pada tubuh yang bergerak dan tiba-tiba terhenti akibat trauma. Kerusakan terjadi oleh karena pada saat trauma, organ-organ dalam yang mobile (seperti bronkhus, sebagian aorta, organ visera, dsb) masih bergerak dan gaya yang merusak terjadi akibat tumbukan pada dinding toraks/rongga tubuh lain atau oleh karena tarikan dari jaringan pengikat organ tersebut. Torsio dan rotasi • Gaya torsio dan rotasio yang terjadi umumnya diakibatkan oleh adanya deselerasi organ-organ dalam yang sebagian strukturnya memiliki jaringan pengikat/fiksasi, seperti Isthmus aorta, bronkus utama, diafragma atau atrium. Akibat adanya deselerasi yang tibatiba, organ-organ tersebut dapat terpilin atau terputar dengan jaringan fiksasi sebagai titik tumpu atau poros-nya. Blast injury • Kerusakan jaringan pada blast injury terjadi tanpa adanya kontak langsung dengan penyebab trauma. Seperti pada ledakan bom. • Gaya merusak diterima oleh tubuh melalui penghantaran gelombang energi. Faktor lain yang mempengaruhi Sifat jaringan tubuh • Jenis jaringan tubuh bukan merupakan mekanisme dari perlukaan, akan tetapi sangat menentukan pada akibat yang diterima tubuh akibat trauma. Seperti adanya fraktur iga pada bayi menunjukkan trauma yang relatif berat dibanding bila ditemukan fraktur pada orang dewasa. Atau tusukan pisau sedalam 5 cm akan membawa akibat berbeda pada orang gemuk atau orang kurus, berbeda pada wanita yang memiliki payudara dibanding pria, dsb. Lokasi • Lokasi tubuh tempat trauma sangat menentukan jenis organ yang menderita kerusakan, terutama pada trauma tembus. Seperti luka tembus pada daerah pre-kordial. Arah trauma • Arah gaya trauma atau lintasan trauma dalam tubuh juga sangat mentukan dalam memperkirakan kerusakan organ atau jaringan yang terjadi. • Perlu diingat adanya efek "ricochet" atau pantulan dari penyebab trauma pada tubuh manusia. Seperti misalnya : trauma yang terjadi akibat pantulan peluru dapat memiliki arah (lintasan peluru) yang berbeda dari sumber peluru sehingga kerusakan atau organ apa yang terkena sulit diperkirakan. Kondisi Yang Berbahaya

Berikut adalah keadaan atau kelainan akibat trauma toraks yang berbahaya dan mematikan bila tidak dikenali dan di-tatalaksana dengan segera: 1. Obstruksi jalan napas • Tanda: dispnoe, wheezing, batuk darah • PF:stridor, sianosis, hilangnya bunyi nafas • Ro toraks: non-spesifik, hilangnya air-bronchogram, atelektasis 2. Tension pneumotoraks • Tanda : dispnoe, hilangnya bunyi napas, sianosis, asimetri toraks, mediastinal shift • Ro toraks (hanya bila pasien stabil) : pneumotoraks, mediastinal shift 3. Perdarahan masif intra-toraks (hemotoraks masif) • Tanda: dispnoe, penampakan syok, hilang bunyi napas, perkusi pekak, hipotensif • Ro toraks: opasifikasi hemitoraks atau efusi pleura 4. Tamponade • Tanda: dispnoe, Trias Beck (hipotensi, distensi vena, suara jantung menjauh), CVP > 15 • Ro toraks: pembesaran bayangan jantung, gambaran jantung membulat 5. Ruptur aorta • Tanda: tidak spesifik, syok • Ro toraks: pelebaran mediastinum, penyempitan trakhea, efusi pleura 6. Ruptur trakheobronhial • Tanda: Dispnoe, batuk darah • Ro toraks: tidak spesifik, dapat pneumotoraks, hilangnya air-bronchograms 7. Ruptur diafragma disertai herniasi visera • Tanda: respiratory distress yang progresif, suara usus terdengar di toraks • Ro toraks : gastric air bubble di toraks, fraktur iga-iga terbawah, mediastinal shift 8. Flail chest berat dengan kontusio paru • Tanda: dispnoe, syok, asimetris toraks, sianosis • Ro toraks: fraktur iga multipel, kontusio paru, pneumotoraks, effusi pleura 9. Perforasi esofagus • Tanda: Nyeri, disfagia, demam, pembengkakan daerah servikal • Ro toraks: udara dalam mediastinum, pelebaran retrotracheal-space, pelebaran mediastinum, efusi pleura, pneumotoraks Penatalaksanaan Trauma Toraks Prinsip • Penatalaksanaan mengikuti prinsip penatalaksanaan pasien trauma secara umum (primary survey - secondary survey) • Tidak dibenarkan melakukan langkah-langkah: anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, penegakan diagnosis dan terapi secara konsekutif (berturutan) • Standar pemeriksaan diagnostik (yang hanya bisa dilakukan bila pasien stabil), adalah : portable x-ray, portable blood examination, portable bronchoscope. Tidak dibenarkan melakukan pemeriksaan dengan memindahkan pasien dari ruang emergency. • Penanganan pasien tidak untuk menegakkan diagnosis akan tetapi terutama untuk menemukan masalah yang mengancam nyawa dan melakukan tindakan penyelamatan nyawa.

• Pengambilan anamnesis (riwayat) dan pemeriksaan fisik dilakukan bersamaan atau setelah melakukan prosedur penanganan trauma. • Penanganan pasien trauma toraks sebaiknya dilakukan oleh Tim yang telah memiliki sertifikasi pelatihan ATLS (Advance Trauma Life Support). • Oleh karena langkah-langkah awal dalam primary survey (airway, breathing, circulation) merupakan bidang keahlian spesialistik Ilmu Bedah Toraks Kardiovaskular, sebaiknya setiap RS yang memiliki trauma unit/center memiliki konsultan bedah toraks kardiovaskular. Primary Survey Airway Assessment : • perhatikan patensi airway • dengar suara napas • perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding dada Management : • inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chin-lift dan jaw thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas • re-posisi kepala, pasang collar-neck • lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi atau intubasi (oral / nasal) Breathing Assesment • Periksa frekwensi napas • Perhatikan gerakan respirasi • Palpasi toraks • Auskultasi dan dengarkan bunyi napas Management: • Lakukan bantuan ventilasi bila perlu • Lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tension pneumotoraks, open pneumotoraks, hemotoraks, flail chest Circulation Assesment • Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi • Periksa tekanan darah • Pemeriksaan pulse oxymetri • Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis) Management • Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines • Torakotomi emergency bila diperlukan • Operasi Eksplorasi vaskular emergency Tindakan Bedah Emergency 1. Krikotiroidotomi

2. Trakheostomi 3. Tube Torakostomi 4. Torakotomi 5. Eksplorasi vaskular Diposkan oleh Ari boy di 09:30 0 komentar Link ke posting ini TRAUMA THORAKS Trauma toraks mencakup area anatomis leher dan toraks serta dapat menyebabkan kelainan pada sistem respirasi, sistem sirkulasi, dan sistem pencernaan. Menurut salah satu buku rujukan disebutkan angka mortalitas pada trauma toraks mencapai 10%. Akan tetapi kematian akibat trauma toraks merupakan 1/4 jumlah kematian total akibat kasuskasus trauma. 1. Klasifikasi dan Mekanisme Trauma toraks dapat dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu trauma tembus atau tumpul. • Trauma tembus (tajam) - Terjadi diskontinuitas dinding toraks (laserasi) langsung akibat penyebab trauma - Terutama akibat tusukan benda tajam (pisau, kaca, dsb) atau peluru - Sekitar 10-30% memerlukan operasi torakotomi • Trauma tumpul - Tidak terjadi diskontinuitas dinding toraks. - Terutama akibat kecelakaan lalu-lintas, terjatuh, olahraga, crush atau blast injuries. - Kelainan tersering akibat trauma tumpul toraks adalah kontusio paru. - Sekitar <10% yang memerlukan operasi torakotomi 2. Mekanisme  Akselerasi • Kerusakan yang terjadi merupakan akibat langsung dari penyebab trauma. Gaya perusak berbanding lurus dengan massa dan percepatan (akselerasi); sesuai dengan hukum Newton II (Kerusakan yang terjadi juga bergantung pada luas jaringan tubuh yang menerima gaya perusak dari trauma tersebut. • Pada luka tembak perlu diperhatikan jenis senjata dan jarak tembak; penggunaan senjata dengan kecepatan tinggi seperti senjata militer high velocity (>3000 ft/sec) pada jarak dekat akan mengakibatkan kerusakan dan peronggaan yang jauh lebih luas dibandingkan besar lubang masuk peluru.  Deselerasi • Kerusakan yang terjadi akibat mekanisme deselerasi dari jaringan. Biasanya terjadi pada tubuh yang bergerak dan tiba-tiba terhenti akibat trauma. Kerusakan terjadi oleh karena pada saat trauma, organ-organ dalam yang mobile (seperti bronkhus, sebagian aorta, organ visera, dsb) masih bergerak dan gaya yang merusak terjadi akibat tumbukan pada dinding toraks/rongga tubuh lain atau oleh karena tarikan dari jaringan pengikat organ tersebut.  Torsio dan rotasi • Gaya torsio dan rotasio yang terjadi umumnya diakibatkan oleh adanya deselerasi organ-organ dalam yang sebagian strukturnya memiliki jaringan pengikat/fiksasi, seperti Isthmus aorta, bronkus utama, diafragma atau atrium. Akibat adanya deselerasi yang tibatiba, organ-organ tersebut dapat terpilin atau terputar dengan jaringan fiksasi sebagai titik tumpu atau poros-nya.  Blast injury

• Kerusakan jaringan pada blast injury terjadi tanpa adanya kontak langsung dengan penyebab trauma. Seperti pada ledakan bom. • Gaya merusak diterima oleh tubuh melalui penghantaran gelombang energi.

3. Faktor lain yang mempengaruhi  Sifat jaringan tubuh • Jenis jaringan tubuh bukan merupakan mekanisme dari perlukaan, akan tetapi sangat menentukan pada akibat yang diterima tubuh akibat trauma. Seperti adanya fraktur iga pada bayi menunjukkan trauma yang relatif berat dibanding bila ditemukan fraktur pada orang dewasa. Atau tusukan pisau sedalam 5 cm akan membawa akibat berbeda pada orang gemuk atau orang kurus, berbeda pada wanita yang memiliki payudara dibanding pria, dsb.  Lokasi • Lokasi tubuh tempat trauma sangat menentukan jenis organ yang menderita kerusakan, terutama pada trauma tembus. Seperti luka tembus pada daerah pre-kordial.  Arah trauma • Arah gaya trauma atau lintasan trauma dalam tubuh juga sangat mentukan dalam memperkirakan kerusakan organ atau jaringan yang terjadi. • Perlu diingat adanya efek "ricochet" atau pantulan dari penyebab trauma pada tubuh manusia. Seperti misalnya : trauma yang terjadi akibat pantulan peluru dapat memiliki arah (lintasan peluru) yang berbeda dari sumber peluru sehingga kerusakan atau organ apa yang terkena sulit diperkirakan. 4. Kondisi Yang Berbahaya Berikut adalah keadaan atau kelainan akibat trauma toraks yang berbahaya dan mematikan bila tidak dikenali dan di-tatalaksana dengan segera:  Obstruksi jalan napas - Tanda: dispnoe, wheezing, batuk darah - PF:stridor, sianosis, hilangnya bunyi nafas - Ro toraks: non-spesifik, hilangnya air-bronchogram, atelektasis  Tension pneumotoraks - Tanda : dispnoe, hilangnya bunyi napas, sianosis, asimetri toraks, mediastinal shift - Ro toraks (hanya bila pasien stabil) : pneumotoraks, mediastinal shift  Perdarahan masif intra-toraks (hemotoraks masif) - Tanda: dispnoe, penampakan syok, hilang bunyi napas, perkusi pekak, hipotensif - Ro toraks: opasifikasi hemitoraks atau efusi pleura  Tamponade - Tanda: dispnoe, Trias Beck (hipotensi, distensi vena, suara jantung menjauh), CVP > 15 - Ro toraks: pembesaran bayangan jantung, gambaran jantung membulat  Ruptur aorta - Tanda: tidak spesifik, syok - Ro toraks: pelebaran mediastinum, penyempitan trakhea, efusi pleura  Ruptur trakheobronhial - Tanda: Dispnoe, batuk darah - Ro toraks: tidak spesifik, dapat pneumotoraks, hilangnya air-bronchograms

 Ruptur diafragma disertai herniasi visera - Tanda: respiratory distress yang progresif, suara usus terdengar di toraks - Ro toraks : gastric air bubble di toraks, fraktur iga-iga terbawah, mediastinal shift  Flail chest berat dengan kontusio paru - Tanda: dispnoe, syok, asimetris toraks, sianosis - Ro toraks: fraktur iga multipel, kontusio paru, pneumotoraks, effusi pleura  Perforasi esofagus - Tanda: Nyeri, disfagia, demam, pembengkakan daerah servikal - Ro toraks: udara dalam mediastinum, pelebaran retrotracheal-space, pelebaran mediastinum, efusi pleura, pneumotoraks 5. Penatalaksanaan Trauma Toraks  Prinsip - Penatalaksanaan mengikuti prinsip penatalaksanaan pasien trauma secara umum (primary survey - secondary survey) - Tidak dibenarkan melakukan langkah-langkah: anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, penegakan diagnosis dan terapi secara konsekutif (berturutan) - Standar pemeriksaan diagnostik (yang hanya bisa dilakukan bila pasien stabil), adalah : portable x-ray, portable blood examination, portable bronchoscope. Tidak dibenarkan melakukan pemeriksaan dengan memindahkan pasien dari ruang emergency. - Penanganan pasien tidak untuk menegakkan diagnosis akan tetapi terutama untuk menemukan masalah yang mengancam nyawa dan melakukan tindakan penyelamatan nyawa. - Pengambilan anamnesis (riwayat) dan pemeriksaan fisik dilakukan bersamaan atau setelah melakukan prosedur penanganan trauma. - Penanganan pasien trauma toraks sebaiknya dilakukan oleh Tim yang telah memiliki sertifikasi pelatihan ATLS (Advance Trauma Life Support). - Oleh karena langkah-langkah awal dalam primary survey (airway, breathing, circulation) merupakan bidang keahlian spesialistik Ilmu Bedah Toraks Kardiovaskular, sebaiknya setiap RS yang memiliki trauma unit/center memiliki konsultan bedah toraks kardiovaskular. 6. Primary Survey  Airway • Assesment - perhatikan patensi airway - dengar suara napas - perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding dada • Management - inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chin-lift dan jaw thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas - re-posisi kepala, pasang collar-neck - lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi atau intubasi (oral / nasal)  `Breathing • Assesment - Periksa frekwensi napas - Perhatikan gerakan respirasi - Palpasi toraks

- Auskultasi dan dengarkan bunyi napas • Management - Lakukan bantuan ventilasi bila perlu - Lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tension pneumotoraks, open pneumotoraks, hemotoraks, flail chest  Circulation • Assesment - Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi - Periksa tekanan darah - Pemeriksaan pulse oxymetri - Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis) • Management - Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines - Torakotomi emergency bila diperlukan - Operasi Eksplorasi vaskular emergency 7. Asuhan Keperawatan Diagnosa Keperawatan 1: Tidak efektifnya pertukaran gas/oksigen b.d kerusakan jalan nafas. Tujuan : Oksigenasi jaringan adekuat Kriteria Hasil: • Tidak ada tanda-tanda sianosis • Frekuensi nafas 12 - 24 x/mnt • SP O2 > 95 Intervensi : 1. Kaji airway, breathing, circulasi. 2. Kaji tanda-tanda distress nafas, bunyi, frekuensi, irama, kedalaman nafas. 3. Monitor tanda-tanda hypoxia(agitsi,takhipnea, stupor,sianosis) 4. Monitor hasil laboratorium, AGD, kadar oksihemoglobin, hasil oximetri nadi, 5. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemasangan endotracheal tube atau tracheostomi tube bila diperlukan. 6. Kolabolarasi dengan tim medis untuk pemasangan ventilator bila diperlukan. 7. Kolaborasi dengan tim medis untuik pemberian inhalasi terapi bila diperlukan Diagnosa Keperawatan II: Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas.  Tujuan : - Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) - Pasien bebas dari dispneu - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan - Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas  Intervensi : - Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya R : penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas

- Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus R : Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus - Catat karakteristik dari suara nafas R : Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas - Catat karakteristik dari batuk R : Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent - Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu R : Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten - Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi R : Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru - Peningkatan oral intake jika memungkinkan R : Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum Kolaboratif - Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi R : Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen - Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi R : Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret - Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi R : Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan - Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik R : Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi Diposkan oleh Ari boy di 09:26 0 komentar Link ke posting ini thorax: Dinding dada. Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang membentuk dinding dada adalah tulang iga, columna vertebralis torakalis, sternum, tulang clavicula dan scapula. Jarinan lunak yang membentuk dinding dada adalah otot serta pembuluh darah terutama pembuluh darah intrerkostalis dan torakalis interna. Dasar torak Dibentuk oleh otot diafragma yang dipersyarafi nervus frenikus. Diafragma mempunyai lubang untuk jalan Aorta, Vana Cava Inferior serta esofagus Isi rongga torak. Rongga pleura kiri dan kanan berisi paru-paru. Rongga ini dibatasi oleh pleura visceralis dan parietalis. Rongga Mediastinum dan isinya terletak di tengah dada. Mediastinum dibagi menjadi bagian anterior, medius, posterior dan superior. Fisiologi torak : • Inspirasi : dilakukan secara aktif

• Ekspirasi : dilakukan secara pasif • Fungsi respirasi : Ø Ventilasi : memutar udara. Ø Distribusi : membagikan Ø Diffusi : menukar CO2 dan O2 Ø Perfusi : darah arteriel dibawah ke jaringan. Patofisiologi trauma torak. • Perubahan patofisiologi yang terjadi pada dasarnya adalah akibat dari : 1. Kegagalan ventilasi 2. Kegagalan pertukaran gas pada tingkat alveolar. 3. Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik. • Ketiga faktor diatas dapat menyebabkan hipoksia. Hipoksia pada tingkat jaringan dapat menyebabkan ransangan terhadap cytokines yang dapat memacu terjadinya adult respiratory distress syndrome ( ARDS), systemic inflamation response syndrome (SIRS). Klasifikasi trauma § Trauma tumpul § Trauma tembus : tajam, tembak, tumpul yang menembus. ANATOMI RONGGA DADA / TORAK Rongga dada dibagi menjadi 3 rongga utama yaitu ; 1. Rongga dada kanan (cavum pleura kanan ) 2. Rongga dada kiri (cavum pleura kiri) 3. Rongga dada tengah (mediastinum). RONGGA MEDIASTINUM Rongga ini secara anatomi dibagi menjadi : 1. Mediastinum superior (gbr. 1), batasnya : Atas : bidang yang dibentuk oleh Vth1, kosta 1 dan jugular notch. Bawah : Bidang yang dibentuk dari angulus sternal ke Vth4 Lateral : Pleura mediastinalis Anterior : Manubrium sterni. Posterior : Corpus Vth1 - 4 2. Mediastinum inferior terdiri dari : a. Mediastinum anterior (gbr. 2) b. Mediastinum medius (gbr. 3) c. Mediastinum Posterior.(gbr. 4 ) a. Mediastinum Anterior batasnya : • Anterior : Sternum ( tulang dada ) • Posterior : Pericardium ( selaput jantung ) • Lateral : Pleura mediastinalis • Superior : Plane of sternal angle • Inferior : Diafragma. b. Mediastinum Medium batasnya : • Anterior : Pericardium • Posterior ; Pericardium • Lateral : Pleura mediastinalis • Superior : Plane of sternal angle • Inferior : Diafragma

c. Mediastinum posterior, batasnya : • Anterior : Pericardium • Posterior : Corpus VTh 5 – 12 • Lateral : Pleura mediastinalis • Superior : Plane of sternal angle • Inferior : Diafragma. ANATOMI PLEURA Pleura ( selaput paru ) adalah selaput tipis yang membungkus paru – paru : Pleura terdiri dari 2 lapis yaitu ; 1. Pleura visceralis, selaput paru yang melekat langsung pada paru –paru. 2. Pleura parietalis, selaput paru yang melekat pada dinding dada. • Pleura visceralis dan parietalis tersebut kemudian bersatu membentuk kantong tertutup yang disebut rongga pleura (cavum pleura). Di dalam kantong terisi sedikit cairan pleura yang diproduksi oleh selaput tersebut Gejala Umum trauma torak • Gejala yang sering dilihat pada trauma torak adalah : nyeri dada dan sesak nafas atau nyeri pada waktu nafas. • Pasien tampak sakit, sesak atau sianotik dengan tanda trauma torak atau jejas pada dadanya. Lebih dari 90 % trauma toraks tidak memerlukan tindakan pembedahan berupa torakotomi, akan tetapi tindakan penyelamatan dini dan tindakan elementer perlu dilakukan dan diketahui oleh setiap petugas yang menerima atau jaga di unit gawat darurat. Tindakan penyelamatan dini ini sangat penting artinya untuk prognosis pasien dengan trauma toraks. • Tindakan elementer ini adalah : 1. Membebaskan dan menjamin kelancaran jalan nafas. 2. Memasang infus dan resusitasi cairan. 3. Mengurangi dan menghilangkan nyeri. 4. Memantau keasadaran pasien. 5. Melakukan pembuatan x-ray dada kalau perlu dua arah. • Trauma torak yang memerlukan tindakan dan atau pembedahan gawat/ segera adalah yang menunjukkan : 1. Obstruksi jalan nafas 2. Hemotorak massif 3. Tamponade pericardium / jantung 4. Tension pneumotorak 5. Flail chest 6. Pneumotorak terbuka 7. Kebocoran bronkus dan trakeobronkial. DIAGNOSIS BERBAGAI MACAM TRAUMA TORAK. DINDING DADA : 1. Patah tulang rusuk, tunggal dan jamak : • Merupakan jenis yang paling sering. • Tanda utama adalah tertinggalnya gerakan nafas pada daerah yang patah, disertai nyeri waktu nafas dan atau sesak. 2. Flailchest : • Akibat adanya patah tulang rusuk jamak yang segmental pada satu dinding dada.

• Ditandai dengan gerakan nafas yang paradoksal. Waktu inspirasi nampak bagian tersebut masuk ke dalam dan akan keluar waktu ekspirasi. Hal ini menyebabkan rongga mediastinum goncangan gerak ( flailing ) yang dapat menyebabkan insertion vena cava inferior terdesak dan terjepit. • Gejala klinis yang nampak adalah keadaan sesak yang progressif dengan timbulnya tanda-tanda syok. RONGGA PLEURA : 1. Pneumotorak : • Disebabkan oleh robekan pleura dan atau terbukanya dinding dada. Dapat berupa pneumotorak yang tertutup dan terbuka atau menegang (“tension pneumotorak”). Kurang lebih 75 % trauma tusuk pneumotorak disertai hemotorak. • Pneumotorak menyebabkan paru kollaps, baik sebagian maupun keseluruhan yang menyebabkan tergesernya isi rongga dada ke sisi lain. Gejalanya sesak nafas progressif sampai sianosis dengan gejala syok. 2. Hemotoraks : • Adanya darah dalam rongga pleura. Dibagi menjadi hemotorak ringan bila jumlah darah sampai 300 ml saja. Hemotorak sedang bila jumlah darah sampai 800 ml dan hemotorak berat bila jumlah darah melebihi 800 ml. • Gejal utamanya adalah syok hipovolemik . 3. Kerusakan paru: • 75 % disebabkan oleh trauma torak ledakan. (“blast injury”) . Perdarahan yang terjadi umumnya terperangkap dalam parenkim paru • Gejala klinis mengarah ke timbulnya distress nafas karena kekurangan kemampuan ventilasi. Perdarahan yang timbul akan membawa akibat terjadinya hipotensi dan gejala syok. 4. Kerusakan trakea, bronkus dan sistem trakeobronkoalveolar. • Terjadi kebocoran jalan nafas yang umumnya melalui pleura atau bawah kulit bawah dada sehingga menimbulkan emfisema subkutis. • Disebabkan oleh sebagian besar akibat trauma torak tumpul di daerah sternum • Secara klinis leher membesar emfisematous dengan adanya krepitasi pada dinding dada. Sesak nafas sering menyertai dan dapat timbul tension pneumotorak. 5. Kerusakan jaringan jantung dan perikardium. • Gejala klinis akan cepat menunjukkan gejala syok hipovolemik primer dan syok obstruktif primer. Bendungan vena di daerah leher merupakan tanda penyokong adanya tamponade ini. Juga akan nampak nadi paradoksal yaitu adanya penurunan nadi pada waktu inspirasi, yang menunjukkan adanya massa (cair) pada rongga pericardium yang tertutup. • Penyebab tersering adalah trauma torak tajam di daerah parasternal II – V yang menyebabkan penetrasi ke jantung. Penyebab lain adalah terjepitnya jantung oleh himpitan sternum pada trauma tumpul torak. • Melakukan fungsi perikardium yang mengalami tamponade dapat bertujuan diagnostik sekaligus langkah pengobatan dengan membuat dekompressi terhadap tamponadenya. 6. Kerusakan pada esofagus. • Relatif jarang terjadi, menimbulkan nyeri terutama waktu menelan dan dalam beberapa jam timbul febris. Muntah darah / hematemesis, suara serak, disfagia atau distress nafas.

• Tanda klinis yang nampak umumnya berupa empisema sub kutis, syok dan keadaan umum pasien yang tidak nampak sehat. Sering dijumpai tanda “Hamman” yang berupa suara seperti mengunyah di daerah mediastinum atau jantung bila dilakukan auskultasi. Diagnosis dapat dibantu dengan melakukan esofagoram dengan menelan kontras. 7. Kerusakan Ductus torasikus: • Menimbulkan gejala chylotoraks. Gejala klinis ditimbulkan oleh akumulasi chyle dalam rongga dada yang menimbulkan sesak nafas karena kollaps paru. Kejadian ini relatif jarang dan memerlukan pengelolaan yang lama dan cermat. 8. Kerusakan pada Diafragma : • Disebabkan umumnya oleh trauma pada daerah abdomen, atau luka tembus tajam kearah torakoabdominal. • Akan menimbulkan herniasi organ perut. Kanan lebih jarang dibandingkan kiri. • Gejala klinis sering terlewatkan karena 30 % tidak memberikan tanda yang khas. Sesak nafas sering nampak dan disertai tanda-tanda pneumotoraks atau gejala hemotoraks. LANGKAH DIAGNOSTIK • Secara umum diagnosis secara klinis ditegakkan dari jenis kerusakan yang terjadi dan pembuatan x – ray foto dada. Bila memungkinkan maka x-ray foto sebaiknya dibuat dalam dua arah ( PA dan Lateral). • Jejas pada daerah dada akan membantu adanya kemungkinan trauma torak. Bila ada trauma multiple maka dianjurkan untuk selalu dibuat foto x- ray dada. • Tanda dan gejala penyerta seperti adanya syok (hipotensi, nadi cepat dan keringat dingin) dan adanya trauma lain organ dada merupakan butir diagnostik yang penting. Pemasangan NGT sebagai persiapan untuk pengosongan lambung untuk mencegah aspirasi isi labung ke paru, dapat dipakai sebagai langkah diagnostik pada kerusakan esofagus dan dan diafragma. • Pada dasarnya diagnostik trauma torak harus ditegakkan secepat mungkin, tanpa memakai cara diagnostik yang lama ( Ct-scan, angiografi). • Pemeriksaan gas darah dapat membantu diagnostik bila fasilitasnya ada. INDIKASI TORAKOTOMI : • Hemotoraks yang berat ( > 800 cc) • Laserasi paru yang gagal dengan tindakan bedah konservatif. • Tamponade perikardium • Kebocoran trakeo-bronkial yang gagal dengan tindakan konservatif (drainase). KOMPLIKASI TRAUMA TORAK: 1. Yang terkait dengan tidak stabilnya dinding dada : • Nyeri berkepanjangan, meskipun luka sudah sembuh. Mungkin karena callus atau jaringan parut yang menekan saraf interkostal. Terapi konservatif dengan anlgesik atau pelunak jaringan parut. • Osteomylitis, dilakukan squesterisasi dan fiksasi. • Retensi sputum, karena batuk tidak adequat dan dapat menimbulkan pneumoni. Diperlukan pemberian mukolitik. 2. Yang terkait dengan perlukaan dan memar paru: • Infiltrat paru dan efusi pleura, yang memerlukan pemasangan WSD untuk waktu yang lama. • Empiema, yang terjadi lambat dan memerlukan WSD dan antibiotik.

• Pneumoni, merupakan komplikasi yang berbahaya dan perlu diberi pengobatan yang optimal. Bila distress pernafassan berkelanjutan maka diperlukan pemasangan respirator. • Fistel bronkopleural, ditandai dengan gejala kolaps paru yang tidak membaik. Memerlukan tindak bedah lanjut berupa torakotomi eksploratif dan penutupan fistelnya. • Chylotoraks lambat. 3. Komplikasi lain di luar paru dan pleura : • Mediastinitis, merupakan komplikasi yang sering fatal. Bila terjadi pernanahan maka harus dilakukan drainase mediastinum. • Fistel esofagus, dapat ke mediastinum dan menyebabkan mediastinitis atau ke pleura dan menimbulkana empiema atau efusi pleua. Diperlukan tindakan bedah untuk menutup fistel. • Hernia diafragmatika lambat, memerlukan koreksi bedah. • Kalainan jantung, terutama pada luka tembus dan trauma tajam pada jantung. Memerlukan tindakan bedah dan pembedahan jantung terbuka. Diposkan oleh Ari boy di 09:20 0 komentar Link ke posting ini Pertolongan Pertama pada Gawat Darurat (PPGD) Latar Belakang B-GELS atau dalam bahasa Indonesia dikenal dengan Pertolongan Pertama Pada Gawat Darurat (PPGD) adalah serangkaian usaha-usaha pertama yang dapat dilakukan pada kondisi gawat darurat dalam rangka menyelamatkan pasien dari kematian. Di luar negeri, PPGD ini sebenarnya sudah banyak diajarkan pada orang-orang awam atau orang-orang awam khusus, namun sepertinya hal ini masih sangat jarang diketahui oleh masyarakat Indonesia. Melalui artikel ini, saya ingin sedikit memperkenalkan PPGD kepada pembaca sekalian. Prinsip Utama Prinsip Utama PPGD adalah menyelamatkan pasien dari kematian pada kondisi gawat darurat. Kemudian filosofi dalam PPGD adalah “Time Saving is Life Saving”, dalam artian bahwa seluruh tindakan yang dilakukan pada saat kondisi gawat darurat haruslah benarbenar efektif dan efisien, karena pada kondisi tersebut pasien dapat kehilangan nyawa dalam hitungan menit saja ( henti nafas selama 2-3 menit dapat mengakibatkan kematian) Langkah-langkah Dasar Langkah-langkah dasar dalam PPGD dikenal dengan singkatan A-B-C-D ( Airway Breathing - Circulation - Disability ). Keempat poin tersebut adalah poin-poin yang harus sangat diperhatikan dalam penanggulangan pasien dalam kondisi gawat darurat Algortima Dasar PPGD 1.Ada pasien tidak sadar 2.Pastikan kondisi tempat pertolongan aman bagi pasien dan penolong 3.Beritahukan kepada lingkungan kalau anda akan berusaha menolong 4.Cek kesadaran pasien a.Lakukan dengan metode AVPU b.A --> Alert : Korban sadar jika tidak sadar lanjut ke poin V c. V --> Verbal : Cobalah memanggil-manggil korban dengan berbicara keras di telinga

korban ( pada tahap ini jangan sertakan dengan menggoyang atau menyentuh pasien ), jika tidak merespon lanjut ke P d.P --> Pain : Cobalah beri rangsang nyeri pada pasien, yang paling mudah adalah menekan bagian putih dari kuku tangan (di pangkal kuku), selain itu dapat juga dengan menekan bagian tengah tulang dada (sternum) dan juga areal diatas mata (supra orbital) e.U --> Unresponsive : Setelah diberi rangsang nyeri tapi pasien masih tidak bereaksi maka pasien berada dalam keadaan unresponsive 5.Call for Help, mintalah bantuan kepada masyarakat di sekitar untuk menelpon ambulans (118) dengan memberitahukan : a.Jumlah korban b.Kesadaran korban (sadar atau tidak sadar) c. Perkiraan usia dan jenis kelamin ( ex: lelaki muda atau ibu tua) d.Tempat terjadi kegawatan ( alamat yang lengkap) 6.Bebaskan lah korban dari pakaian di daerah dada ( buka kancing baju bagian atas agar dada terlihat 7.Posisikan diri di sebelah korban, usahakan posisi kaki yang mendekati kepala sejajar dengan bahu pasien 8.Cek apakah ada tanda-tanda berikut : a.Luka-luka dari bagian bawah bahu ke atas (supra clavicula) b.Pasien mengalami tumbukan di berbagai tempat (misal : terjatuh dari sepeda motor) c. Berdasarkan saksi pasien mengalami cedera di tulang belakang bagian leher 9.Tanda-tanda tersebut adalah tanda-tanda kemungkinan terjadinya cedera pada tulang belakang bagian leher (cervical), cedera pada bagian ini sangat berbahaya karena disini tedapat syaraf-syaraf yg mengatur fungsi vital manusia (bernapas, denyut jantung) a.Jika tidak ada tanda-tanda tersebut maka lakukanlah Head Tilt and Chin Lift. Chin lift dilakukan dengan cara menggunakan dua jari lalu mengangkat tulang dagu (bagian dagu yang keras) ke atas. Ini disertai dengan melakukan Head tilt yaitu menahan kepala dan mempertahankan posisi seperti figure berikut. Ini dilakukan untuk membebaskan jalan napas korban. b.Jika ada tanda-tanda tersebut, maka beralihlah ke bagian atas pasien, jepit kepala pasien dengan paha, usahakan agar kepalanya tidak bergerak-gerak lagi (imobilisasi) dan lakukanlah Jaw Thrust Gerakan ini dilakukan untuk menghindari adanya cedera lebih lanjut pada tulang belakang bagian leher pasien. 10. Sambil melakukan a atau b di atas, lakukan lah pemeriksaan kondisi Airway (jalan napas) dan Breathing (Pernapasan) pasien.

11. Metode pengecekan menggunakan metode Look, Listen, and Feel Look : Lihat apakah ada gerakan dada (gerakan bernapas), apakah gerakan tersebut simetris ? Listen : Dengarkan apakah ada suara nafas normal, dan apakah ada suara nafas tambahan yang abnormal (bisa timbul karena ada hambatan sebagian) Jenis-jenis suara nafas tambahan karena hambatan sebagian jalan nafas : a.Snoring : suara seperti ngorok, kondisi ini menandakan adanya kebuntuan jalan napas bagian atas oleh benda padat, jika terdengar suara ini maka lakukanlah pengecekan langsung dengan cara cross-finger untuk membuka mulut (menggunakan 2 jari, yaitu ibu jari dan jari telunjuk tangan yang digunakan untuk chin lift tadi, ibu jari mendorong rahang atas ke atas, telunjuk menekan rahang bawah ke bawah). Lihatlah apakah ada benda yang menyangkut di tenggorokan korban (eg: gigi palsu dll). Pindahkan benda tersebut b. Gargling : suara seperti berkumur, kondisi ini terjadi karena ada kebuntuan yang disebabkan oleh cairan (eg: darah), maka lakukanlah cross-finger(seperti di atas), lalu lakukanlah finger-sweep (sesuai namanya, menggunakan 2 jari yang sudah dibalut dengan kain untuk “menyapu” rongga mulut dari cairan-cairan). c.Crowing : suara dengan nada tinggi, biasanya disebakan karena pembengkakan (edema) pada trakea, untuk pertolongan pertama tetap lakukan maneuver head tilt and chin lift atau jaw thrust saja Jika suara napas tidak terdengar karena ada hambatan total pada jalan napas, maka dapat dilakukan : a.Back Blow sebanyak 5 kali, yaitu dengan memukul menggunakan telapak tangan daerah diantara tulang scapula di punggung b.Heimlich Maneuver, dengan cara memposisikan diri seperti gambar, lalu menarik tangan ke arah belakang atas. c.Chest Thrust, dilakukan pada ibu hamil, bayi atau obesitas dengan cara memposisikan diri seperti gambar lalu mendorong tangan kearah dalam atas. Feel : Rasakan dengan pipi pemeriksa apakah ada hawa napas dari korban ?

12. Jika ternyata pasien masih bernafas, maka hitunglah berapa frekuensi pernapasan pasien itu dalam 1 menit (Pernapasan normal adalah 12 -20 kali permenit) 13. Jika frekuensi nafas normal, pantau terus kondisi pasien dengan tetap melakukan Look Listen and Feel 14. Jika frekuensi nafas < 12-20 kali permenit, berikan nafas bantuan (detail tentang nafas bantuan dibawah) 15. Jika pasien mengalami henti nafas berikan nafas buatan (detail tentang nafas buatan dibawah) 16. Setelah diberikan nafas buatan maka lakukanlah pengecekan nadi carotis yang terletak di leher (ceklah dengan 2 jari, letakkan jari di tonjolan di tengah tenggorokan, lalu gerakkan lah jari ke samping, sampai terhambat oleh otot leher (sternocleidomastoideus), rasakanlah denyut nadi carotis selama 10 detik. 17. Jika tidak ada denyut nadi maka lakukanlah Pijat Jantung(figure D dan E , figure F pada bayi), [detil tentang pijat jantung dijelaskan di bawah] diikuti dengan nafas buatan(figure A,B dan C)[detil tentang nafas buatan dijelaskan di bawah],ulang sampai 6 kali siklus pijat jantung-napas buatan, yang diakhiri dengan pijat jantung 18. Cek lagi nadi karotis (dengan metode seperti diatas) selama 10 detik, jika teraba lakukan Look Listen and Feel (kembali ke poin 11) lagi. jika tidak teraba ulangi poin nomer 17. 19. Pijat jantung dan nafas buatan dihentikan jika a.Penolong kelelahan dan sudah tidak kuat lagi b.Pasien sudah menunjukkan tanda-tanda kematian (kaku mayat) c.Bantuan sudah datang d.Teraba denyut nadi karotis 20. Setelah berhasil mengamankan kondisi diatas periksalah tanda-tanda shock pada pasien : a.Denyut nadi >100 kali per menit b.Telapak tangan basah dingin dan pucat c.Capilarry Refill Time > 2 detik ( CRT dapat diperiksa dengan cara menekan ujung kuku pasien dg kuku pemeriksa selama 5 detik, lalu lepaskan, cek berapa lama waktu yg dibutuhkan agar warna ujung kuku merah lagi) 21. Jika pasien shock, lakukan Shock Position pada pasien, yaitu dengan mengangkat kaki pasien setinggi 45 derajat dengan harapan sirkulasi darah akan lebih banyak ke jantung

22. Pertahankan posisi shock sampai bantuan datang atau tanda-tanda shock menghilang 23. Jika ada pendarahan pada pasien, coba lah hentikan perdarahan dengan cara menekan atau membebat luka (membebat jangan terlalu erat karena dapat mengakibatkan jaringan yg dibebat mati) 24. Setelah kondisi pasien stabil, tetap monitor selalu kondisi pasien dengan Look Listen and Feel, karena pasien sewaktu-waktu dapat memburuk secara tiba-tiba. Nafas Bantuan Nafas Bantuan adalah nafas yang diberikan kepada pasien untuk menormalkan frekuensi nafas pasien yang di bawah normal. Misal frekuensi napas : 6 kali per menit, maka harus diberi nafas bantuan di sela setiap nafas spontan dia sehingga total nafas permenitnya menjadi normal (12 kali). Prosedurnya : 1. Posisikan diri di samping pasien 2. Jangan lakukan pernapasan mouth to mouth langsung, tapi gunakan lah kain sebagai pembatas antara mulut anda dan pasien untuk mencegah penularan penyakit2 3. Sambil tetap melakukan chin lift, gunakan tangan yg tadi digunakan untuk head tilt untuk menutup hidung pasien (agar udara yg diberikan tidak terbuang lewat hidung). 4. Mata memperhatikan dada pasien 5. Tutupilah seluruh mulut korban dengan mulut penolong 6.Hembuskanlah nafas satu kali ( tanda jika nafas yg diberikan masuk adalah dada pasien mengembang) 7.Lepaskan penutup hidung dan jauhkan mulut sesaat untuk membiarkan pasien menghembuskan nafas keluar (ekspirasi) 8.Lakukan lagi pemberian nafas sesuai dengan perhitungan agar nafas kembali normal Nafas Buatan Cara melakukan nafas buatan sama dengan nafas bantuan, bedanya nafas buatan diberikan pada pasien yang mengalami henti napas. Diberikan 2 kali efektif (dada mengembang )

Pijat Jantung Pijat jantung adalah usaha untuk “memaksa” jantung memompakan darah ke seluruh tubuh, pijat jantung dilakukan pada korban dengan nadi karotis yang tidak teraba. Pijat jantung biasanya dipasangkan dengan nafas buatan (seperti dijelaskan pada algortima di atas) Prosedur pijat jantung : 1. Posisikan diri di samping pasien 2. Posisikan tangan seperti gambar di center of the chest ( tepat ditengah-tengah dada) 3. Posisikan tangan tegak lurus korban seperti gambar 4.Tekanlah dada korban menggunakan tenaga yang diperoleh dari sendi panggul (hip joint) 5.Tekanlah dada kira-kira sedalam 4-5 cm (seperti gambar kiri bawah) 6. Setelah menekan, tarik sedikit tangan ke atas agar posisi dada kembali normal (seperti gambar kanan atas) 7. Satu set pijat jantung dilakukan sejumlah 30 kali tekanan, untuk memudahkan menghitung dapat dihitung dengan cara menghitung sebagai berikut : Satu Dua Tiga EmpatSATU Satu Dua Tiga Empat DUA Satu Dua Tiga Empat TIGA Satu Dua Tiga Empat EMPAT Satu Dua Tiga Empat LIMA Satu Dua Tiga Empat ENAM 8. Prinsip pijat jantung adalah : a. Push deep b. Push hard c. Push fast d. Maximum recoil (berikan waktu jantung relaksasi) e. Minimum interruption (pada saat melakukan prosedur ini penolong tidak boleh diinterupsi)

Perlindungan Diri Penolong Dalam melakukan pertolongan pada kondisi gawat darurat, penolong tetap harus senantiasa memastikan keselamatan dirinya sendiri, baik dari bahaya yang disebabkan karena lingkungan, maupun karena bahaya yang disebabkan karena pemberian pertolongan. Poin-poin penting dalam perlindungan diri penolong : 1.Pastikan kondisi tempat memberi pertolongan tidak akan membahayakan penolong dan pasien 2.Minimasi kontak langsung dengan pasien, itulah mengapa dalam memberikan napas bantuan sedapat mungkin digunakan sapu tangan atau kain lainnya untuk melindungi penolong dari penyakit yang mungkin dapat ditularkan oleh korban 3.Selalu perhatikan kesehatan diri penolong, sebab pemberian pertolongan pertama adalah tindakan yang sangat memakan energi. Jika dilakukan dengan kondisi tidak fit, justru akan membahayakan penolong sendiri. Penutup Sekian tulisan ini penulis buat, penulis menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna, kritik dan saran dapat di alamatkan ke email.etja@gmail.com Semoga dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca dan terutama untuk penulis sendiri Acknowledgements Gambar-gambar yang digunakan pada tulisan ini didapat dari situs : http://home.utah.edu/~mda9899/cprpics.html http://www.toadspad.net/ems/graphics/cpr-head-tilt.jpg http://www.toadspad.net/ems/graphics/cpr-head-tilt2.gif http://z.about.com/f/p/440/graphics/images/en/18158.jpg http://www.medtrng.com/cls2000a/fig11-1.gif Penulis mengucapkan terimakasih atas segala ilmu yang diberikan oleh seluruh coinstructor PPGD FK UNAIR, bagian anaesthesiologi dan reanimasi RSUD Dr.Soetomo Diposkan oleh Ari boy di 09:13 0 komentar Link ke posting ini PENGKAJIAN KASUS TRAUMA Pendahuluan Dalam kasus pra rumah sakit, penanganan pasien dilakukan setelah pengkajian lokasi kejadian dilakukan. Apabila pengkajian awal lokasi kejadian tidak dilakukan maka akan membahayakan jiwa paramedik dan orang lain di sekitarnya sehingga jumlah korban akan meningkat. Dalam kasus ini, kematian muncul akibat tiga hal: mati sesaat setelah kejadian, kematian akibat perdarahan atau kerusakan organ vital, dan kematian akibat komplikasi dan kegagalan fungsi organ-organ vital

Kematian mungkin terjadi dalam hitungan detik pada saat kejadian, biasanya akibat cedera kepala hebat, cedera jantung atau cedera aortik. Kematian akibat hal ini tidak dapat dicegah. Kematian berikutnya mungkin muncul sekitar sejam atau dua jam sesudah trauma. Kematian pada fase ini biasanya diakibatkan oleh hematoma subdural atau epidural, hemo atau pneumothorak, robeknya organ-organ tubuh atau kehilangan darah. Kematian akibat cedera-cedera tersebut dapat dicegah. Periode ini disebut sebagai ‘golden hour’ dimana tindakan yang segera dan tepat dapat menyelamatkan nyawa korban. Yang ketiga dapat terjadi beberapa hari setelah kejadian dan biasanya diaklibatkan oleh sepsis atau kegagalan multi-organ. Tindakan tepat dan segera untuk mengatasi syok dan hipoksemia selama ‘golden hour’ dapat mengurangi resiko kematian ini. Dalam menangani kasus ini, meskipun dituntut untuk bekerja secara cepat dan tepat, paramedik harus tetap mengutamakan keselamatan dirintya sebagai prioritas utama sebelum menyentuh pasien. Pasien ditangani setelah lokasi kejadian sudah benar-benar aman untuk tindakan pertolongan. Pengkajian Awal Lokasi Kejadian (‘Initial Scene Assessment’) Dalam keadaan darurat, selalu kontrol diri sendiri, JANGAN PANIK! Kenali kegawatdaruratan yang terjadi dan segera panggil bantuan karena mungkin anda akan membutuhkan bantuan lebih banyak saat menangani kasus gawat darurat. Jika merespon suatu keadaan gawat darurat, paramedik harus membawa perlengkapan medis seperti:  Tas responder medis (yang dilengkapi alat-alat untuk bantuan hidup dasar serta bantuan hidup lanjut sebagaimana untuk kasus trauma)  Resusisator manual dan oksigen (contoh; LSP)  Defibrillator (diharapkan tipe AED) Saat di lokasi kejadian, paramedik harus mampu mengontrol lokasi kejadian untuk menjamin keselamatan diri sendiri, orang di sekitarnya serta korban. Paramedik mungkin membutuhkan beberapa alat pelindung diri (APD) seperti:  Helm pengaman dengan strapnya (beberapa kebijakan perusahaan mungkin mengharuskan dengan warna dan tanda tertentu untuk tenaga medis)  Pelindung mata (kaca mata atau pelindung wajah ‘face shield’)  Sepatu pengaman ‘safety shoes’  Sarung tangan (kadang jenis ‘heavy duty’ diperlukan)  Rompi pengaman (biasanya disertai dengan tanda berfluoresens) Paramedik harus menentukan resiko bahaya baik yang nyata maupun potensial. Beberapa jenis bahaya yang mungkin ada di lokasi kejadian:  Ledakan  Tumpahan bahan kimia  Kabel listrik  Bahan-bahan mudah terbakar  Lokasi kejadian yang tidak stabil termasuk gedung ataupun tanah runtuh Setelah resiko bahaya diketahui dan dibersihkan, paramedik harus melakukan pengkajian untuk menentukan:  Mekanisme cedera dan penyebab cedera  Korban: jumlah, tingkat keparahan dan kondisi masing-masing korban  Triase Mekanisme cedera

Paramedik harus mengkaji dengan cepat apa yang terjadi di lokasi kejadian. Paramedik mungkin harus melihat reruntuhan atau kendaraan yang rusak untuk memperkirakan sejauh mana kecelakaan itu terjadi dan kemungkinan cedera yang terjadi. Beberapa mekanisme di bawah ini memungkinkan adanya cedera yang serius:  Jatuh dari ketinggian lebih dari 20 kaki (+ 6 meter)  Kecelakaan lalu lintas dan terjepit lebih dari 20 menit  Korban terlempar keluar dari kendaraan  Terlibat dalam kecelakaan dimana ada korban meninggal dalam kendaraan yang sama  Anak-anak (dibawah 12 tahun) yang berjalan kaki atau bersepeda ditabrak oleh mobil  Pejalan kaki tertabrak mobil dan terlempar  Kendaraan yang mengalami kecelakaan melesak lebih dari 30 cm Korban Kemudian medik harus segera melakukan pengkajian untuk korban yang ada, paramedik harus menentukan:  Jumlah korban  Tingkat keparahan masing-masing korban  Kondisi umum masing-masing korban Triase Setelah menentukan jumlah dan tingkat keparahan masing-masing korban, paramedik harus dapat melakukan ‘triase’ untuk mengefektifkan pertolongan. Triase yang sederhana serta cepat harus dilakukan untuk meningkatkan tingkat keselamatan korban. Dalam kasus kejadian dengan ‘mass casualty’ dimana jumlah korban jauh lebih besar melebihi jumlah penolong, prioritas tindakan adalah menyelamatkan korban sebanyakbanyaknya. Korban yang sudah stabil dapat dipindahkan ke bagian penanganan dengan segera. Sementara dalam kejadian dengan ‘multiple casualty’ dimana jumlah korban sebanding dengan jumlah penolong, prioritas adalah memberikan tindakan kepada korban yang terancam jiwanya terlebih dahulu. Jika hanya satu orang korban yang ada, maka prioritas tindakan adalah menangani masalah yang mengancam nyawa terlebih dahulu. Prioritas Dalam ‘Multiple Casualty Incident’ Prioritas Tanda Contoh Prioritas 1 (Prioritas tertinggi) MERAH Diperlukan tindakan resusitasi segera (saat itu juga) Masalah di jalan pernapasan dan pernapasan Perdarahan hebat atau tidak terkontrol Penurunan tingkat kesadaran Masalah medis yang berat: keracunan, kedaruratan diabetik dan jantung, dsb. Luka bakar berat (khususnya yang melibatkan jalan napas) Syok (hypoperfusi Prioritas 2 (Prioritas menengah) KUNING Diperlukan tindakan secepatnya Luka bakar tanpa gangguan jalan napas Cedera tulang yang berat atau multi Cedera punggung baik disertai atau tidak cedera tulang belakang

Prioritas 3 (prioritas rendah) HIJAU Luka-luka ringan Luka bakar ringan Cedera sendi ringan Xcedera jaringan lunak ringan Prioritas  (Prioritas terakhir) HITAM / ABU_ABU / PUTIH Mati Tidak Terselamatkan Jelas-jelas meninggal Trauma sangat berat yang kemungkinan besar tidak terselamtkan, seperti: kepala terputus, dada remuk, dll. Survei Awal Setelah pengkajian awal lokasi kejadian dilakukan, maka survei awal harus segera dilaksanakan. Survei awal adalah pengkajian yang dilakukan untuk menentukan masalah yang mengancam nyawa. Apabila sudah ditemukan, maka harus segera ditangani. Survei awal dan tindakan resusitasi adalah tindakan yang dilakukan secara simultan Setelah bahaya ditemuakan dan dibersihkan dari tempat kejadian, paramedik harus segera melakukan pemeriksaan terhadap respon korban yang akan mengindikasikan tingkat kesadaran korban. Untuk memeriksa respon korban, lakukan pemanggilan nama dan goyangkan badan korban.  A  ‘Alert’ yang berarti sadar penuh yang ditunjukkan dengan membuka mata spontan, menjawab pertanyaan dengan benar dan menggerakkan bagian tubuh sebagaimana diperintahkan  V  ‘Voice’ yang berarti korban berespon setelah diberikan rangsangan suara  P  ‘Pain’ yang berarti korban berespon setelah diberikan rangsangan nyeri  U  ‘Unresponsive’ yang berarti korban tidak berespon sama sekali Jika korban berespon maka segera lakukan tindakan survei kedua untuk mencari cederacedera tersembunyi. Jika korban tidak berspon, maka segera buka dan bersihkan jalan napas. ‘Airway’ Dengan Kontrol Tulang Belakang Membuka jalan napas menggunakan teknik ‘ head tilt chin lift’ atau menengadahkan kepala dan mengangkat dagu hanya direkomendasikan pada kasus non-traua dimana masalah cedera tulang belakang tidak ditemui. Pada kasus trauma yang dicurigai melibatkan tulang belakang, maka tindakan yang disarankan adalah ‘jaw thrust’. Dalam setiap tindakan pembukaan jalan napas, tulang belakang harus diimobilisasi yang berarti adalah posisi lurus (‘in-line immobilization’) bukannya penarikan atau traksi. Jika airway sudah terbuka, periksa adakah benda sing yang dapat mengakibatkan tertutupnya jalan napas. Muntahan, makanan, darah atau benda asing lainnya harus segera dibersihkan untuk memastikan terbukanya jalan napas. Benda asing dapat dibersihkan dengan menggunakan alat ‘suction’ atau ‘finger sweep’. Tetapi, ‘finger sweep’ hanya dapat dilakukan apabila benda asing benar-benar terlihat. Apabila tidak terlihat, maka ‘finger sweep’ jangan dilakukan karena mungkin akan membuat benda asing makin terdorong jauh ke dalam dan menutup jalan napas. Benda asing yang berbentuk cair sebaiknya dibersihkan denganmenggunakan alat ‘suction’ baik yang bertenaga manual ataupun oksigen / elektrik.

Jika sudah dibersihkan, alat bantu jalan napas seperti ‘guedel’ dapat dipasang. Alat ini akan mencegah lidah bergerak ke bawah dan menutup jalan napas. ‘Breathing’ Dengan Ventilasi Yang Adekuat Setelah jalan napas dibuka dan dibersihkan, paramedik harus segera memeriksa pernapasan dengan menggunakan cara ‘lihat-dengar-rasakan’ tidak lebih dari 10 detik untuk memastikan apakah ada napas atau tidak. Jika napas ada dan normal, paramedik sebaiknya melakukan pemeriksaan akan adanya perdarahan yang hebat. Setelah itu maka lakukan pemeriksaan status respirasi korban (kecepatan, ritme dan adekuat tidaknya pernapasan). Jika diperlukan maka oksigenasi dapat dilakukan dengan sungkup napas ‘non-rebreathing’ yang disuplai dengan oksigen 100% dengan aliran 8 – 15 liter per menit. Oksigenasi yang adekuat dapat mengurangi kemungkinan hipoksia yang memungkinakan adanya komplikasi jika tidak tertangani. Setelah pernapasan teratasi, maka pemeriksaan lanjutan dapat dilakukan secara menyeluruh. Jika pernapasan tidak ada, dua kali bantuan napas yang efektif harus diberikan kepada pasien. Jika kedua bantuan napas efektif tidak dapat dilakukan, dapat dilakukan hingga lima kali. Perhatikan pergerakan dada saat pemberian bantuan napas dilakukan untuk memastikan bahwa dada benar-benar mengembang. Jika tersedia, maka bantuan napas sebaiknya dilakukan dengan ambu bag yang disambungkan ke sumber oksigen 100%. Jika belum tersedia, maka bantuan dilakukan dengan teknik dari mulut ke mulut dengan ‘pocket mask’ atau ‘face shield’ untuk mengurangi resiko adanya kontaminasi. ‘Circulation’ Dengan Kontrol Perdarahan Hebat Setelah memberikan dua kali napas efektif segera periksa sirkulasi dengan melakukan pemeriksaan tanda-tanda sirkulasi dan periksa nadi karotis. Jangan lebih dari 10 detik dalam pemeriksaan ini, dengan menggunakan teknik ‘lihat-dengar-rasakan’. Jika ada tanda-tanda sirkulasi tetpai pernapasan tidak ada, atau pernapasan korban tersengal-sengal dan tidak adekuat, maka bantuan napas dapat dilakukan. Ambu bag yang disambungkan ke oksigen 100% disarankan digunakan dalam tindakan resusitasi ini. Bantuan napas ini dilakukan 10 kali dalam waktu satu menit. Jika tidak ada tanda-tanda sirkulasi, lakukan resusitasi jantung paru segera. Rasio kompresi dada dan bantuan napas dalam RJP adalah 15 : 2 ( 15 kali kompresi dada dan 2 kali bantuan napas ) baik untuk satu orang penolong ataupun dua orang penolong sepanjang jalan napas masih belum dipasang intubasi. Tetapi perlu diingat bahwa perdarahan hebat harus dikontrol terlebih dahulu sebelum melakukan RJP. Resusitasi cairan dapat dilakukan dengan menggunakan dua jarum infus berukuran besar (14-16G). Kehilangan darah dapat diganti dengan cairan kristaloid dengan rasio 1:3 (satu bagian darah yang hilang dibagi dengan 3 bagian cairan kristaloid). Untuk memeriksa status sirkulasi, paramedik dapat melakukan pemeriksaan ‘capillary refill’ dan denyut nadi. ‘Capillary refill yang melebihi normal menunjukkan adanya penurunan perfusi jaringan. Sementara dari denyut nadi yang teraba dapat diperkirakan tekanan darah secar kasar:  Nadi karotis mengindikasikan tekanan darah setidaknya sekitar 80 mmHg  Nadi femoral mengindikasikan tekanan darah setidaknya sekitar 70 mmHg  Nadi radialis mengindikasikan tekanan darah setidaknya sekitar 60 mmHg Namun, pemasangan iV tidak boleh menunda evakuasi pasien ke RS. Pemasangan infus dapat dilakukan sepanjang perjalanan menuju RS.

INGAT ! DALAM SITUASI KRITIS A+B dilakukan di lokasi kejadian C dapat dilakukan sepanjang transportasi ke RS Jangan pernah menunda evakuasi hanya karena pemasangan infus Survei Kedua Survei Kedua ditujukan untuk mengetahui adanya cedera-cedera yang tidak mengancam nyawa atau masalah yang mungkin tersembunyi tetapi potensial mengancam nyawa. Pemeriksaan ini bisa dilakukan saat survei awal sudah dilakukan dan tiada lagi masalah yang mengancam nyawa. Pemeriksaan ini mungkin dilakukan:  Di tempat kejadian  Dalam perjalanan menuju rumah sakit  Di ruang gawat darurat Pemeriksaan ini meliputi:  Interview (untuk mencari data subyektif)  Pemeriksaan fisik dari ujung kepala ke ujung kaki  Pemeriksaan tanda-tanda vital Interview Data-data mungkin didapatkan dari:  Pasien (jika ia sadar)  Keluarga atau famili  Koleganya atau sakti (mereka mungkin hanya bisa memberikan sedikit informasi dan terbatas kepada bagaimana kejadian itu terjadi atau mungkin saat-saat terakhir korban sebelum cedera)  ‘First Responder’ atau ‘ first aider’ yang menemukan dan menangani korban pada saat-saat awal Data-data yang dicari:  ‘Sign & symptoms’; merupakan tanda dan gejala yang mungkin dirasakan korban seperti; pusing, sakit kepala, nyeri, mulas, dsb  ‘Allergy’, alergi yang mungkin diderita korban; biasanya tertulis di ‘medic alert’ yang berbentuk gelang, kalung, dsb. Riwayat alergi terhadap obat merupakan data yang penting dalam pengobatan pasien  ‘Medication’; pengobatan yang sedang dijalani korban, riwayat pengobatan mungkin akan memberikan gambaran mengenai penyakit yang mungkin sedang diderita korban (contoh, penemuan obat anti hipertensi mungkin mengindikasikan korban menderita hipertensi). Perlu juga diketahui bagaimana pengobatan dilakukan, kapan dan seberapa banyak obat yang telah ditelan.  ‘Past Medical History’; riwayat kesehatan masa lalu, yang perlu dicari adalah penyakit-penyakit yang serius seperti diabetes, hipertensi, pembedahan, dll.  ‘Last Meal’; Makan terakhir, perlu dicari kapan pasien makan terakhir, seberapa banyak dan apa saja yang sudah dimakan.  ‘Even Lead to Injury’; kejadian yang mengakibatakan cedera, perlu dicari mengenai bagaimana kecelakaaan itu terjadi, apa yang menyebabkannya; sehingga medik akan tahu bagaimana meknisme terjadinya cedera sehingga dapat menentukan seberapa parah kondisi korban. Pemeriksaan Fisik ‘Head to Toe’

Merupakan pemeriksaan fisik yang menyeluruh untuk mencari tanda-tanda cedera yang akan menunjukkan seberapa parah trauma tersebut dan bagian mana yang terkena dampak trauman. Saat pemeriksaan gunakan beberapa teknik dibawah:  Inspeksi  Palpasi  Perkusi  Auscultasi Walau demikian, pemeriksaan fisik ‘head to toe’ harus dilakukan dengan singkat tetapi menyeluruh dari bagian kepala ke ujung kaki. Ketika melakukan pemeriksaan, pasien tidak perlu untuk digerak-gerakkan kalau tidak perlu. Pemeriksaan yang terfokus dilakukan di bagian dimana trauma ditemukan. Tanda-tanda cedera yang paling umum ditemukan sering disingkat sebagai ‘DOTS’ atau ‘DeCAP BTLS. ‘DOTS’ singkatan dari Deformity (kelainan bentuk), Open Wound (luka terbuka), tenderness (nyeri tekan), Swelling (bengkak). Sementara ‘DeCAP BTLS’ singkatan dari:  Deformity (kelainan bentuk)  Contusion (memar)  Abrasion (luka gores)  Puncture / penetrasion (luka tusuk / tancap)  Burns (luka bakar)  Tenderness (nyeri tekan)  Lacerations (luka robek)  Swelling (bengkak) Hal-hal tersebut diatas mengindikasikan jenis cedera yang terjadi pada pasien. Kepala  Wajah  Kulit kepala dan tulang tengkorak  Mata  Telinga  Mulut Temuan yang dianggap kritis:  Pupil tidak simetris (terlebih bila disertai dengan perubahan tingkat kesadaran)  Darah, muntahan atau kotoran di dalam mulut  Cairan serebrospinal di telinga atau di hidung  ‘Battle sign’ dan ‘racoon eyes’ Leher  Bagian depan  Trachea  Vena Jugularis  Otot-otot leher bagian belakang Temuan yang dianggap kritis:  Distnesi vena jugularis  Deviasi trakea atau ‘tugging’  Emfisema kulit Dada  Tampilan fisik

 Rusuk-rusuk  Penggunaan otot-otot asesoris  Pergerakan dada  Suara paru Temuan yang dianggap kritis:  Luka terbuka, ‘sucking chest wound’  ‘Flail chest’ dengan gerakan dada paradoksikalA  Suara paru hilang atau melemah  Gerakan dada\ sangat lemah dengan pola napas yang tidak adekuat (disertai dengan penggunaaan otot-otot asesoris) Abdomen  Distensi  Perubahan warna  Nyeri tekan  Suara usus Temuan yang dianggap kritis:  Nyeri tekan di perut  Distensi abdomen  Perut ‘papan’  Luka terbuka (khususnya dengan organ perut keluar) Pelvis  Daerah pubik  Stabilitas pelvis  Krepitasi dan nyeri tekan Temuan yang dianggap kritis:  Pelvis yang lunak, nyeri tekan dan tidak stabil  Pembengkakan di daerah pubik Extremitas  Keempat anggota gerak  Denyut nadi  Fungsi motorik  Fungsi sensorik Temuan yang dianggap kritis:  Perdarahan hebat  Luka amputasi  Cedera kedua tulang paha  Menghilangnya denyut nadi  Menghilangnya fungsi sensorik dan motorik Untuk lebih detil bagaimana cara pemeriksaan anggota tubuh pada kasus pra-rumah sakit dibahas lebih lanjut pada bab ‘Pengkajian Pasien Tahap Pra-Rumah Sakit’. Setiap temuan yang abnormal harus dikaji secara seksama dan ditangani sejauh yang dapat dilakukan oleh tim medis lapangan. Beberapa kasus mungkin membutuhkan penanganan yang lebih lanjut yang hanya tersedia di rumah sakit. Pemeriksaan Tanda-Tand Vital

Tanda-tanda vital sangat penting dalam survei kedua, hal ini akan membantu paramedik untuk menentukan sejauhmana kondisi korban. Adanya gangguan pada tanda-tanda vital mengindikasikan tingkat keparahan kondisi korban. Pernapasan Paramedik harus memeriksa kecepatan (bradipneu, takhipneu), pola napas (hipoventilasi, hiperventilasi, dll), suara napas (stridor, crowing, wheezing) dan penggunaan otot-otot asesoris. Normalnya pernapasan normal berkisar antara 8-20 kali per menit (dewasa), 15 – 30 (anak-anak) dan 25 – 50 (bayi) Nadi Jika memungkinkan periksalah denyut radialis, jika tidak teraba periksalah nadi karotis. Periksa kecepatan, kekuatan dan keteraturannya. Kecepatan normal adalah sekitar 60 – 100 (dewasa), 60 – 120 (anak-anak 5 - 12), 80 – 150 (anak-anak 1 – 5 tahun) dan 120 – 150 (bayi) Tekanan Darah Meskipun penghitungan tekanan darah secara kasar dapat dilakukan berdasarkan teraba tidaknya nadi tertentu, tetapi pemeriksaan menggunakan sphygmomanometer tetao sangat penting untuk hasil yang lebih akurat. Pasien Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik Dewasa Pria Umur + 100 (maks.150 mmHg) 60 – 90 mmHg Dewasa Wanita Umur + 90 (maks. 140 mmHg) 50 – 80 mmHg Bayi dan anak-anak 90 + (2 X umur dlm tahun)  batas atas normal 70 + (2 X umur dlm tahun)  batas bawah normal 2/3 systolik Tingkat Kesadaran Pemeriksaan tingkat kesadaran dalam fase ini menggunakan teknik ‘Glasgow Coma Scale’ atau GCS. Pemeriksaan ini berdasar atas:  Pembukaan mata o Spontan 4 o Terhadap suara 3 o Terhadap nyeri 2 o Tak ada respon 1  Respon Verbal o Orientasi baik 5 o Bicara tetapi bingung 4 o Kata-kata tidak sesuai 3 o Suara tidak jelas 2 o Tak ada respon 1  Respon Motorik o Mengikuti perintah 6 o Lokalisasi nyeri 5 o Menghindar 4 o Fleksi abnormal 3 o Ekstensi abnormal 2 o Tak ada respon 1 Nilai total maksimum adalah 15 dan minimum adalah 3. pasien koma memiliki nilai GCS sekitar 8 atau kurang. Semakin rendah nilai total GCS maka semakin buruk kondisi

korban. (untuk penjelasan lebih lanjut lihat bab ‘Pengkajian Pasien Tahap Pra-Rumah Sakit) The total maximum score is 15 and the minimum is 3. The coma patient will have GCS about 8 or lower. The lower the score the condition is worst. (detail of the GCS will be discussed on the patient assessment chapter) Kulit Pnegecekan ini dilakukan dengan memeriksa  Warna  Tekstur / turgor  Suhu  ‘Capillary refill’ Temuan yang dianggap kritis:  Sianotik, dingin dan basah  Turgor jelek, kulit kering Pupil Periksalah:  Ukuran  Reaksi masing-masing pupil  Kesamaan sisi kiri dan kanan Temuan yang dianggap kritis:  Reaksi melambat  Ukuran pupil tidak sama  Pupil ‘pinpoint’  Pupil melebar Periksa baik kiri dan kanan, adanya perbedaan dari tiga hal diatas mengindikasikan adanya gangguan pada sistem susunan saraf pusat. Hal ini mungkin menunjukkan adanya cedera di otak atau sistem susunan saraf pusat. Jika kondisi pasien memburuk saat dilakukan survei kedua, LAKUKAN PEMERIKSAAN STATUS ‘ABC’ KORBAN Kaji ulang kondisi korban dan segera atasi masalah yang mengancam nyawa Kesimpulan Proses survei awal dan survei kedua akan membuat pemeriksaan korban menjadi terorganisir, rapi dan cepat. Kondisi korban kritis dan tidak dapat dikaji melalui survei awal, sehingga perlu tidaknya korban dievakuasi ke rumah sakit dapat ditentukan secepatnya. Pemeriksaan survei kedua membuat pemeriksaan korban menjadi lebih metodis dan lebih lengkap dalam menemukan adanya cedera yang terjadi dan ditentukan tindakan yang diperlukan. Adanya penurunan kondisi korban di survei kedua harus segera ditanggapi dengan memeriksa status ‘ABC’ korban. Ketrampilan praktek ini membutuhkan praktek setiap hari dan merupakan hal yang baik dalam menangani kasus trauma maupun kedaruratan medis. Apabila tidak terlatih, maka saat dibutuhkan anda tidak bisa melakukannya, karena itu latihan yang teratur akan membuat anda makin sempurna dalam melakukannya. Diposkan oleh Ari boy di 09:06 0 komentar Link ke posting ini

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 1. Emergency/ Gawat Darurat. Gawat darurat adalah : keadaan yang membutuhkan tindakan segera yang untuk menanggulangi ancaman terhadap jiwa/ anggota badan yang timbul secara tiba – tiba. Keterlambatan penanganan dapat membahayakan klien, mengakibatkan terjadinya kecacatan / mengancam kehidupan. Prioritas utama biasanya diberikan pada klien :  Gangguan jalan nafas dan pernafasan.  Carding arest.  Trauma spinal.  Cheis paint dan akut dispepsia / cyanosis.  Luka terbuka pada dada dan ebdomen.  Kejang.  Perdarahan tidak terkontrol.  Trauma kepala berat/ fase koma.  Masalah medis tertentu seperti : keracunan, overdosis, komplikasi diabetikum.  Shock.  Multiple enjury.  Peningkatan suhu lebih dari 40,50 c.  Komplikasi kehamilan, hemorage, indikasi eklamsia. 2. Urgent/ Penting. Kondisi yang memerlukan tindakan medis dalam hitungan jam, ada kemungkinan berbahaya bila klien tidak mendapatkan tindakan medis. Prioritas kedua yang diberikan pada klien :  Cheis paint yang berkaitan dengan infeksi saluran pernafasan atas.  Luka bakar.  Multiple fraktur.  Penurunan tingkat kesadaran.  Injury pingggang tanpa rusak tulang spinal.  Mual muntah, diare secara terus menerus.  Nyeri yang hebat.  Peningkatan suhu 39 - 40,50 c.  Kondisi panik akut, penggunaan obat berlebihan dan dicurigai keracunan. 3. Non Urgen. Kondisi diamana tidak membutuhkan pelayanan emergency. Bukan kondisi kritis yang memerlukan perawatan/ pertolongan medis segera. Prioritas ketiga pada klien dengan kondisi :  Sakit pinggang kronik.  Sakit kepala tingkat sedang.  Fraktur minor.  Klien telah meninggal saat tiba di rumah sakit. Tujuan Pertolongan Pertama pada Gawat Darurat ( PPGD ) : 1. Mempertahankan hidup. 2. Mencegah kondisi menjadi buruk/ cacat. 3. Mempercepat pemulihan. 4. Pertolongan Pertama pada Gawat Darurat (PPGD)

 Latar Belakang B-GELS atau dalam bahasa Indonesia dikenal dengan Pertolongan Pertama Pada Gawat Darurat (PPGD) adalah serangkaian usaha-usaha pertama yang dapat dilakukan pada kondisi gawat darurat dalam rangka menyelamatkan pasien dari kematian. Di luar negeri, PPGD ini sebenarnya sudah banyak diajarkan pada orang-orang awam atau orang-orang awam khusus, namun sepertinya hal ini masih sangat jarang diketahui oleh masyarakat Indonesia. Melalui artikel ini, saya ingin sedikit memperkenalkan PPGD kepada pembaca sekalian.  Prinsip Utama Prinsip Utama PPGD adalah menyelamatkan pasien dari kematian pada kondisi gawat darurat. Kemudian filosofi dalam PPGD adalah “Time Saving is Life Saving”, dalam artian bahwa seluruh tindakan yang dilakukan pada saat kondisi gawat darurat haruslah benar- benar efektif dan efisien, karena pada kondisi tersebut pasien dapat kehilangan nyawa dalam hitungan menit saja ( henti nafas selama 2 - 3 menit dapat mengakibatkan kematian).  Langkah-langkah Dasar Langkah-langkah dasar dalam PPGD dikenal dengan singkatan A-B-C-D ( Airway Breathing - Circulation - Disability ). Keempat poin tersebut adalah poin - poin yang harus sangat diperhatikan dalam penanggulangan pasien dalam kondisigawatdarurat.  Algortima Dasar PPGD - Ada pasien tidak sadar - Pastikan kondisi tempat pertolongan aman bagi pasien dan penolong - Beritahukan kepada lingkungan kalau anda akan berusaha menolong - Cek kesadaran pasien  Nafas Bantuan Nafas Bantuan adalah nafas yang diberikan kepada pasien untuk menormalkan frekuensi nafas pasien yang di bawah normal. Misal frekuensi napas : 6 kali per menit, maka harus diberi nafas bantuan di sela setiap nafas spontan dia sehingga total nafas permenitnya menjadi normal (12kali). Prosedurnya : • Posisikan diri disamping pasien. • Jangan lakukan pernapasan mouth to mouth langsung, tapi gunakan lah kain sebagai pembatas antara mulut anda dan pasien untuk mencegah penularan penyakit2 • Sambil tetap melakukan chin lift, gunakan tangan yg tadi digunakan untuk head tilt untuk menutup hidung pasien (agar udara yg diberikan tidak terbuang lewathidung). • Mata memperhatikan dada pasien. • Tutupilah seluruh mulut korban dengan mulut penolong. • Hembuskanlah nafas satu kali ( tanda jika nafas yg diberikan masuk adalah dada pasien mengembang). • Lepaskan penutup hidung dan jauhkan mulut sesaat untuk membiarkan pasien menghembuskan nafas keluar (ekspirasi). • Lakukan lagi pemberian nafas sesuai dengan perhitungan agar nafas kembali normal.  Pijat Jantung Pijat jantung adalah usaha untuk “memaksa” jantung memompakan darah ke seluruh tubuh, pijat jantung dilakukan pada korban dengan nadi karotis yang tidak teraba. Pijat

jantung biasanya dipasangkan dengan nafas buatan (seperti dijelaskan pada algortima diatas). Prosedur pijat jantung : • Posisikan diri disamping pasien. • Posisikan tangan seperti gambar di center of the chest ( tepat ditengah-tengah dada). • Posisikan tangan tegak lurus korban seperti gambar. • Tekanlah dada korban menggunakan tenaga yang diperoleh dari sendi panggul (hip joint). • Tekanlah dada kira-kira sedalam 4-5 cm (seperti gambar kiri bawah). • 6. Setelah menekan, tarik sedikit tangan ke atas agar posisi dada kembali normal (seperti kanan gambar). • Satu set pijat jantung dilakukan sejumlah 30 kali tekanan, untuk memudahkan menghitung dapat dihitung dengan cara menghitung sebagai berikut: Satu Dua Tiga Empat SATU Satu Dua Tiga Empat DUA Satu Dua Tiga Empat TIGA Satu Dua Tiga Empat EMPAT Satu Dua Tiga Empat LIMA Satu Dua Tiga Empat ENAM • Prinsi ppijat jantung adalah: a.Push deep b.Push hard c.Push fast d.Maximum recoil(berikan waktu jantung relaksasi) e. Minimum interruption (pada saat melakukan prosedur ini penolong tidak boleh diinterupsi).  Perlindungan Diri Penolong Dalam melakukan pertolongan pada kondisi gawat darurat, penolong tetap harus senantiasa memastikan keselamatan dirinya sendiri, baik dari bahaya yang disebabkan karena lingkungan, maupun karena bahaya yang disebabkan karena pemberian pertolongan. Diposkan oleh Ari boy di 09:05 0 komentar Link ke posting ini Kebutuhan O2 I. PENGERTIAN OKSIGENASI Oksigenasi adalah memberikan aliran gas oksigen (O2) lebih dari 21 % pada tekanan 1 atmosfir sehingga konsentrasi oksigen meningkat dalam tubuh. II. TUJUAN PEMBERIAN OKSIGENASI 1. Untuk mempertahankan oksigen yang adekuat pada jaringan 2. Untuk menurunkan kerja paru-paru 3. Untuk menurunkan kerja jantung III. ANATOMI SISTEM PERNAPASAN A. Saluran Nafas Atas

1. Hidung • Terdiri atas bagian eksternal dan internal • Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago • Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum • Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung • Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia • Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru • Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru • Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena reseptor olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini berkurang sejalan dengan pertambahan usia 2. Faring • Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring • Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral (orofaring), dan laring (laringofaring) • Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan digestif 3. Laring • Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea • Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas : - Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan - Glotis : ostium antara pita suara dalam laring - Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun (Adam's apple) - Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak di bawah kartilago tiroid) - Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid - Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara (pita suara melekat pada lumen laring) • Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi • Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batu 4. Trakea • Disebut juga batang tenggorok • Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina B. Saluran Nafas Bawah 1. Bronkus • Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri • Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus) • Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental

• Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf 2. Bronkiolus • Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus • Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas 3. Bronkiolus Terminalis • Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia) 4. Bronkiolus respiratori • Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori • Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas 5. Duktus alveolar dan Sakus alveolar • Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar • Dan kemudian menjadi alveoli 6. Alveoli • Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2 • Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2 • Terdiri atas 3 tipe : - Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli - Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps) - Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan PARU • Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut • Terletak dalam rongga dada atau toraks • Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar • Setiap paru mempunyai apeks dan basis • Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris • Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus • Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya PLEURA • Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis • Terbagi mejadi 2 : - Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada - Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru • Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, juga untuk mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru

• Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap paru-paru IV. FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN Bernafas / pernafasan merupkan proses pertukaran udara diantara individu dan lingkungannya dimana O2 yang dihirup (inspirasi) dan CO2 yang dibuang (ekspirasi). Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu : 1. Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya. Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif. Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi : a. Tekanan udara atmosfir b. Jalan nafas yang bersih c. Pengembangan paru yang adekuat 2. Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler paru-paru. Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran respirasi. Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg. Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi : a. Luas permukaan paru b. Tebal membran respirasi c. Jumlah darah d. Keadaan/jumlah kapiler darah e. Afinitas f. Waktu adanya udara di alveoli 3. Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler. Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel-sel. Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi : a. Curah jantung (cardiac Output / CO) b. Jumlah sel darah merah c. Hematokrit darah d. Latihan (exercise) V. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN Faktor-faktor yang mempengaruhi oksigenasi adalah :

1. Tahap Perkembangan Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi cairan menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil dan jalan nafas yang pendek. Bentuk dada bulat pada waktu bayi dan masa kanak-kanak, diameter dari depan ke belakang berkurang dengan proporsi terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak diasumsikan berbentuk oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas. 2. Lingkungan Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi daratan, makin rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup individu. Sebagai akibatnya individu pada daerah ketinggian memiliki laju pernapasan dan jantung yang meningkat, juga kedalaman pernapasan yang meningkat. Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi, sehingga darah akan mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang dari permukaan tubuh akan mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Pada lingkungan yang dingin sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya meningkatkan tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. 3. Gaya Hidup Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung, demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat yang berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru. 4. Status Kesehatan Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. Selain itu penyakit-penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah. Salah satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi oksigen adalah anemia, karena hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida maka anemia dapat mempengaruhi transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel. 5. Narkotika Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan ketika depresi pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan obat-obat narkotik analgetik, perawat harus memantau laju dan kedalaman pernapasan. 6. Perubahan/gangguan pada fungsi pernapasan Fungsi pernapasan dapat terganggu oleh kondisi-kondisi yang dapat mempengarhi pernapasan yaitu : a. Pergerakan udara ke dalam atau keluar paru b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru c. Transpor oksigen dan transpor dioksida melalui darah ke dan dari sel jaringan. Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi sebagian jalan napas. Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh yang diinspirasi sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan ventilasi, difusi gas atau transpor gas oleh darah yang dapat disebabkan oleh kondisi yang dapat merubah satu atau

lebih bagian-bagian dari proses respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak adekuat sehubungan dengan menurunnya tidal volume, sehingga karbondioksida kadang berakumulasi didalam darah. Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan membran mukosa yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam hemoglobin. Oksigenasi yang adekuat sangat penting untuk fungsi serebral. Korteks serebral dapat mentoleransi hipoksia hanya selama 3 - 5 menit sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut biasanya terlihat cemas, lelah dan pucat. 7. Perubahan pola nafas Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama jaraknya dan sedikit perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut dyspnoe (sesak). Kadangkadang terdapat napas cuping hidung karena usaha inspirasi yang meningkat, denyut jantung meningkat. Orthopneo yaitu ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan berdiri seperti pada penderita asma. 8. Obstruksi jalan napas Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang saluran pernapasan di sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian atas meliputi : hidung, pharing, laring atau trakhea, dapat terjadi karena adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang jatuh kebelakang (otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk disaluran napas. Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan jalan napas yang terbuka merupakan intervensi keperawatan yang kadang-kadang membutuhkan tindakan yang tepat. Onbstruksi sebagian jalan napas ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi). VI. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Secara umum pengkajian dimulai dengan mengumpulkan data tentang : 1. Biodata pasien (umur, sex, pekerjaan, pendidikan) Umur pasien bisa menunjukkan tahap perkembangan pasien baik secara fisik maupun psikologis, jenis kelamin dan pekerjaan perlu dikaji untuk mengetahui hubungan dan pengaruhnya terhadap terjadinya masalah/penyakit, dan tingkat pendidikan dapat berpengaruh terhadap pengetahuan klien tentang masalahnya/penyakitnya. 2. Keluhan utama dan riwayat keluhan utama (PQRST) Keluhan utama adalah keluhan yang paling dirasakan mengganggu oleh klien pada saat perawat mengkaji, dan pengkajian tentang riwayat keluhan utama seharusnya mengandung unsur PQRST (Paliatif/Provokatif, Quality, Regio, Skala, dan Time) 3. Riwayat perkembangan a. Neonatus : 30 - 60 x/mnt b. Bayi : 44 x/mnt c. Anak : 20 - 25 x/mnt d. Dewasa : 15 - 20 x/mnt e. Dewasa tua : volume residu meningkat, kapasitas vital menurun 4. Riwayat kesehatan keluarga Dalam hal ini perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang mengalami masalah / penyakit yang sama.

5. Riwayat sosial Perlu dikaji kebiasaan-kebiasaan klien dan keluarganya, misalnya : merokok, pekerjaan, rekreasi, keadaan lingkungan, faktor-faktor alergen dll. 6. Riwayat psikologis Disini perawat perlu mengetahui tentang : a. Perilaku / tanggapan klien terhadap masalahnya/penyakitnya b. Pengaruh sakit terhadap cara hidup c. Perasaan klien terhadap sakit dan therapi d. Perilaku / tanggapan keluarga terhadap masalah/penyakit dan therapi 7. Riwayat spiritual 8. Pemeriksaan fisik a. Hidung dan sinus Inspeksi : cuping hidung, deviasi septum, perforasi, mukosa (warna, bengkak, eksudat, darah), kesimetrisan hidung. Palpasi : sinus frontalis, sinus maksilaris b. Faring Inspeksi : warna, simetris, eksudat ulserasi, bengkak c. Trakhea Palpasi : dengan cara berdiri disamping kanan pasien, letakkan jari tengah pada bagian bawah trakhea dan raba trakhea ke atas, ke bawah dan ke samping sehingga kedudukan trakhea dapat diketahui. d. Thoraks Inspeksi : • Postur, bervariasi misalnya pasien dengan masalah pernapasan kronis klavikulanya menjadi elevasi ke atas. • Bentuk dada, pada bayi berbeda dengan orang dewasa. Dada bayi berbentuk bulat/melingkar dengan diameter antero-posterior sama dengan diameter tranversal (1 : 1). Pada orang dewasa perbandingan diameter antero-posterior dan tranversal adalah 1 : 2 Beberapa kelainan bentuk dada diantaranya : Pigeon chest yaitu bentuk dada yang ditandai dengan diameter tranversal sempit, diameter antero-posterior membesar dan sternum sangat menonjol ke depan. Funnel chest merupakan kelainan bawaan dengan ciri-ciri berlawanan dengan pigeon chest, yaitu sternum menyempit ke dalam dan diameter antero-posterior mengecil. Barrel chest ditandai dengan diameter anteroposterior dan tranversal sama atau perbandingannya 1 : 1. Kelainan tulang belakang diantaranya : Kiposis atau bungkuk dimana punggung melengkung/cembung ke belakang. Lordosis yaitu dada membusung ke depan atau punggung berbentuk cekung. Skoliosis yaitu tergeliatnya tulang belakang ke salah satu sisi. • Pola napas, dalam hal ini perlu dikaji kecepatan/frekuensi pernapasan apakah pernapasan klien eupnea yaitu pernapasan normal dimana kecepatan 16 - 24 x/mnt, klien tenang, diam dan tidak butuh tenaga untuk melakukannya, atau tachipnea yaitu pernapasan yang cepat, frekuensinya lebih dari 24 x/mnt, atau bradipnea yaitu pernapasan yang lambat, frekuensinya kurang dari 16 x/mnt, ataukah apnea yaitu keadaan terhentinya pernapasan. Perlu juga dikaji volume pernapasan apakah hiperventilasi yaitu bertambahnya jumlah udara dalam paru-paru yang ditandai dengan pernapasan yang dalam dan panjang ataukah

hipoventilasi yaitu berkurangnya udara dalam paru-paru yang ditandai dengan pernapasan yang lambat. Perlu juga dikaji sifat pernapasan apakah klien menggunakan pernapasan dada yaitu pernapasan yang ditandai dengan pengembangan dada, ataukah pernapasan perut yaitu pernapasan yang ditandai dengan pengembangan perut. Perlu juga dikaji ritme/irama pernapasan yang secara normal adalah reguler atau irreguler, ataukah klien mengalami pernapasan cheyne stokes yaitu pernapasan yang cepat kemudian menjadi lambat dan kadang diselingi apnea, atau pernapasan kusmaul yaitu pernapasan yang cepat dan dalam, atau pernapasan biot yaitu pernapasan yang ritme maupun amplitodunya tidak teratur dan diselingi periode apnea. Perlu juga dikaji kesulitan bernapas klien, apakah dispnea yaitu sesak napas yang menetap dan kebutuhan oksigen tidak terpenuhi, ataukah ortopnea yaitu kemampuan bernapas hanya bila dalam posisi duduk atau berdiri. Perlu juga dikaji bunyi napas, dalam hal ini perlu dikaji adanya stertor/mendengkur yang terjadi karena adanya obstruksi jalan napas bagian atas, atau stidor yaitu bunyi yang kering dan nyaring dan didengar saat inspirasi, atau wheezing yaitu bunyi napas seperti orang bersiul, atau rales yaitu bunyi yang mendesak atau bergelembung dan didengar saat inspirasi, ataukah ronchi yaitu bunyi napas yang kasar dan kering serta di dengar saat ekspirasi. Perlu juga dikaji batuk dan sekresinya, apakah klien mengalami batuk produktif yaitu batuk yang diikuti oleh sekresi, atau batuk non produktif yaitu batuk kering dan keras tanpa sekresi, ataukah hemoptue yaitu batuk yang mengeluarkan darah • Status sirkulasi, dalam hal ini perlu dikaji heart rate/denyut nadi apakah takhikardi yaitu denyut nadi lebih dari 100 x/mnt, ataukah bradikhardi yaitu denyut nadi kurang dari 60 x/mnt. Juga perlu dikaji tekanan darah apakah hipertensi yaitu tekanan darah arteri yang tinggi, ataukah hipotensi yaitu tekanan darah arteri yang rendah. Juga perlu dikaji tentang oksigenasi pasien apakah terjadi anoxia yaitu suatu keadaan dengan jumlah oksigen dalam jaringan kurang, atau hipoxemia yaitu suatu keadaan dengan jumlah oksigen dalam darah kurang, atau hipoxia yaitu berkurangnya persediaan oksigen dalam jaringan akibat kelainan internal atau eksternal, atau cianosis yaitu warna kebiru-biruan pada mukosa membran, kuku atau kulit akibat deoksigenasi yang berlebihan dari Hb, ataukah clubbing finger yaitu membesarnya jari-jari tangan akibat kekurangan oksigen dalam waktu yang lama. Palpasi : Untuk mengkaji keadaan kulit pada dinding dada, nyeri tekan, massa, peradangan, kesimetrisan ekspansi dan taktil vremitus. Taktil vremitus adalah vibrasi yang dapat dihantarkan melalui sistem bronkhopulmonal selama seseorang berbicara. Normalnya getaran lebih terasa pada apeks paru dan dinding dada kanan karena bronkhus kanan lebih besar. Pada pria lebih mudah terasa karena suara pria besar VII. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada pasien dengan gangguan pemenuhan kebutuhan oksigenasi diantaranya adalah : 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif

2. Pola napas tidak efektif 3. Gangguan pertukaran gas 4. Penurunan kardiak output 5. Rasa berduka 6. Koping tidak efektif 7. Perubahan rasa nyaman 8. Potensial/resiko infeksi 9. Interaksi sosial terganggu 10. Intoleransi aktifitas, dll sesuai respon klien 1. Bersihan jalan napas tidak efektif Yaitu tertumpuknya sekresi atau adanya obstruksi pada saluran napas. Tanda-tandanya : • Bunyi napas yang abnormal • Batuk produktif atau non produktif • Cianosis • Dispnea • Perubahan kecepatan dan kedalaman pernapasan Kemungkinan faktor penyebab : • Sekresi yang kental atau benda asing yang menyebabkan obstruksi • Kecelakaan atau trauma (trakheostomi) • Nyeri abdomen atau nyeri dada yang mengurangi pergerakan dada • Obat-obat yang menekan refleks batuk dan pusat pernapasan • Hilangnya kesadaran akibat anasthesi • Hidrasi yang tidak adekuat, pembentukan sekresi yang kental dan sulit untuk di expektoran • Immobilisasi • Penyakit paru menahun yang memudahkan penumpukan sekresi 2. Pola napas tidak efektif Yaitu respon pasien terhadap respirasi dengan jumlah suplay O2 kejaringan tidak adekuat Tanda-tandanya : • Dispnea • Peningkatan kecepatan pernapasan • Napas dangkal atau lambat • Retraksi dada • Pembesaran jari (clubbing finger) • Pernapasan melalui mulut • Penambahan diameter antero-posterior • Cianosis, flail chest, ortopnea • Vomitus • Ekspansi paru tidak simetris Kemungkinan faktor penyebab : • Tidak adekuatnya pengembangan paru akibat immobilisasi, obesitas, nyeri • Gangguan neuromuskuler seperti : tetraplegia, trauma kepala, keracunan obat anasthesi • Gangguan muskuloskeletal seperti : fraktur dada, trauma yang menyebabkan kolaps paru • CPPO seperti : empisema, obstruksi bronchial, distensi alveoli

• Hipoventilasi akibat kecemasan yang tinggi • Obstruksi jalan napas seperti : infeksi akut atau alergi yang menyebabkan spasme bronchial atau oedema • Penimbunan CO2 akibat penyakit paru 3. Gangguan pertukaran gas Yaitu perubahan asam basa darah sehingga terjadi asidosis respiratori dan alkalosis respiratori. 4. Penurunan kardiak output Tanda-tandanya : • Kardiak aritmia • Tekanan darah bervariasi • Takikhardia atau bradikhardia • Cianosis atau pucat • Kelemahan, vatigue • Distensi vena jugularis • Output urine berkurang • Oedema • Masalah pernapasan (ortopnea, dispnea, napas pendek, rales dan batuk) Kemungkinan penyebab : • Disfungsi kardiak output akibat penyakit arteri koroner, penyakit jantung • Berkurangnya volume darah akibat perdarahan, dehidrasi, reaksi alergi dan reaksi kegagalan jantung • Cardiak arrest akibat gangguan elektrolit • Ketidakseimbangan elektrolit seperti kelebihan potassiom dalam darah VIII. RENCANA KEPERAWATAN 1. Mempertahankan terbukanya jalan napas A. Pemasangan jalan napas buatan Jalan napas buatan (artificial airway) adalah suatu alat pipa (tube) yang dimasukkan ke dalam mulut atau hidung sampai pada tingkat ke-2 dan ke-3 dari lingkaran trakhea untuk memfasilitasi ventilasi dan atau pembuangan sekresi Rute pemasangan : • Orotrakheal : mulut dan trakhea • Nasotrakheal : hidung dan trakhea • Trakheostomi : tube dimasukkan ke dalam trakhea melalui suatu insisi yang diciptakan pada lingkaran kartilago ke-2 atau ke-3 • Intubasi endotrakheal B. Latihan napas dalam dan batuk efektif Biasanya dilakukan pada pasien yang bedrest atau post operasi Cara kerja : • Pasien dalam posisi duduk atau baring • Letakkan tangan di atas dada • Tarik napas perlahan melalui hidung sampai dada mengembang • Tahan napas untuk beberapa detik • Keluarkan napas secara perlahan melalui mulut dampai dada berkontraksi • Ulangi langkah ke-3 sampai ke-5 sebanyak 2-3 kali

• Tarik napas dalam melalui hidung kemudian tahan untuk beberapa detik lalu keluarkan secara cepat disertai batuk yang bersuara • Ulangi sesuai kemampuan pasien • Pada pasien pot op. Perawat meletakkan telapak tangan atau bantal pada daerah bekas operasi dan menekannya secara perlahan ketika pasien batuk, untuk menghindari terbukanya luka insisi dan mengurangi nyeri C. Posisi yang baik • Posisi semi fowler atau high fowler memungkinkan pengembangan paru maksimal karena isi abdomen tidak menekan diafragma • Normalnya ventilasi yang adekuat dapat dipertahankan melalui perubahan posisi, ambulasi dan latihan D. Pengisapan lendir (suctioning) Adalah suatu metode untuk melepaskan sekresi yang berlebihan pada jalan napas, suction dapat dilakukan pada oral, nasopharingeal, trakheal, endotrakheal atau trakheostomi tube. E. Pemberian obat bronkhodilator Adalah obat untuk melebarkan jalan napas dengan melawan oedema mukosa bronkhus dan spasme otot dan mengurangi obstruksi dan meningkatkan pertukaran udara. Obat ini dapat diberikan peroral, sub kutan, intra vena, rektal dan nebulisasi atau menghisap atau menyemprotkan obat ke dalam saluran napas. 2. Mobilisasi sekresi paru A. Hidrasi Cairan diberikan 2secara oral dengan cara menganjurkan pasien mengkonsumsi cairan yang banyak - 2,5 liter perhari, tetapi dalam batas kemampuan/cadangan jantung. B. Humidifikasi Pengisapan uap panas untuk membantu mengencerkan atau melarutkan lendir. C. Postural drainage Adalah posisi khuus yang digunakan agar kekuatan gravitasi dapat membantu di dalam pelepasan sekresi bronkhial dari bronkhiolus yang bersarang di dalam bronkhus dan trakhea, dengan maksud supaya dapat membatukkan atau dihisap sekresinya. Biasanya dilakukan 2 - 4 kali sebelum makan dan sebelum tidur / istirahat. Tekniknya : • Sebelum postural drainage, lakukan : - Nebulisasi untuk mengalirkan sekret - Perkusi sekitar 1 - 2 menit - Vibrasi 4 - 5 kali dalam satu periode • Lakukan postural drainage, tergantung letak sekret dalam paru. 3. Mempertahankan dan meningkatkan pengembangan paru A. Latihan napas Adalah teknik yang digunakan untuk menggantikan defisit pernapasan melalui peningkatan efisiensi pernapasan yang bertujuan penghematan energi melalui pengontrolan pernapasan Jenis latihan napas : • Pernapasan diafragma • Pursed lips breathing • Pernapasan sisi iga bawah • Pernapasan iga dan lower back

• Pernapasan segmental B. Pemasangan ventilasi mekanik Adalah alat yang berfungsi sebagai pengganti tindakan pengaliran / penghembusan udara ke ruang thoraks dan diafragma. Alat ini dapat mempertahankan ventilasi secara otomatis dalam periode yang lama. Ada dua tipe yaitu ventilasi tekanan negatif dan ventilasi tekanan positif. C. Pemasangan chest tube dan chest drainage Chest tube drainage / intra pleural drainage digunakan setelah prosedur thorakik, satu atau lebih chest kateter dibuat di rongga pleura melalui pembedahan dinding dada dan dihubungkan ke sistem drainage. Indikasinya pada trauma paru seperti : hemothoraks, pneumothoraks, open pneumothoraks, flail chest. Tujuannya : • Untuk melepaskan larutan, benda padat, udara dari rongga pleura atau rongga thoraks dan rongga mediastinum • Untuk mengembalikan ekspansi paru dan menata kembali fungsi normal kardiorespirasi pada pasien pasca operasi, trauma dan kondisi medis dengan membuat tekanan negatif dalam rongga pleura. Tipenya : a. The single bottle water seal system b. The two bottle water c. The three bottle water 4. Mengurangi / mengoreksi hipoksia dan kompensasi tubuh akibat hipoksia Dengan pemberian O2 dapat melalui : • Nasal canule • Bronkhopharingeal khateter • Simple mask • Aerosol mask / trakheostomy collars • ETT (endo trakheal tube) 5. Meningkatkan transportasi gas dan Cardiak Output Dengan resusitasi jantung paru (RJP), yang mencakup tindakan ABC, yaitu : A : Air way adalah mempertahankan kebersihan atau membebaskan jalan napas B : Breathing adalah pemberian napas buatan melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung C : Circulation adalah memulai kompresi jantung atau memberikan sirkulasi buatan Jadi secara umum intervensi keperawatan mencakup di dalamnya : a. Health promotion • Ventilasi yang memadai • Hindari rokok • Pelindung / masker saat bekerja • Hindari inhaler, tetes hidung, spray (yang dapat menekan nervus 1) • Pakaian yang nyaman b. Health restoration and maintenance • Mempertahankan jalan napas dengan upaya mengencerkan sekret • Teknik batuk dan postural drainage • Suctioning

• Menghilangkan rasa takut dengan penjelasan, posisi fowler/semi fowler, significant other • Mengatur istirahat dan aktifitas dengan memberikan HE yang bermanfaat, fasilitasi lingkungan, tingkatkan rasa nyaman, terapi yang sesuai, ROM • Mengurangi usaha bernapas dengan ventilasi yang memeadai, pakaian tipis dan hangat, hindari makan berlebih dan banyak mengandung gas, atur posisi • Mempertahankan nutrisi dan hidrasi juga dengan oral hygiene dan makanan yang mudah dikunyah dan dicerna • Mempertahankan eliminasi dengan memberikan makanan berserat dan ajarkan latihan • Mencegah dan mengawasi potensial infeksi dengan menekankan prinsip medikal asepsis • Terapi O2 • Terapi ventilasi • Drainage dada IX. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN DAN EVALUASI Implementasi keperawatan sesuai dengan intervensi dan evaluasi dilakukan sesuai tujuan dan kriteria termasuk di dalamnya evaluasi proses. Daftar Pustaka http://iwansain.wordpress.com/2007/08/22/kebutuhan-oksigenasi/ Diposkan oleh Ari boy di 09:00 0 komentar Link ke posting ini Askep pada TB. Pengertian Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tubeculosis. 2. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0,3-0,6/mm. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli, maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer, peradangan terjadi sebelum tubuh

mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut. 3. Proses Penularan Tuberkulosis tergolong airborne disease yakni penularan melalui droplet nuclei yang dikeluarkan ke udara oleh individu terinfeksi dalam fase aktif. Setiapkali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000 droplet nuclei. Penularan umumnya terjadi di dalam ruangan dimana droplet nuclei dapat tinggal di udara dalam waktu lebih lama. Di bawah sinar matahari langsung basil tuberkel mati dengan cepat tetapi dalam ruang yang gelap lembab dapat bertahan sampai beberapa jam. Dua faktor penentu keberhasilan pemaparan Tuberkulosis pada individu baru yakni konsentrasi droplet nuclei dalam udara dan panjang waktu individu bernapas dalam udara yang terkontaminasi tersebut di samping daya tahan tubuh yang bersangkutan. Di samping penularan melalui saluran pernapasan (paling sering), M. tuberculosis juga dapat masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit (lebih jarang). 4. Insiden Penyakit tuberkulosis adalah penyakit yang sangat epidemik karena kuman mikrobakterium tuberkulosa telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia. Program penaggulangan secara terpadu baru dilakkan pada tahun 1995 melalui strategi DOTS (directly observed treatment shortcourse chemoterapy), meskipun sejak tahun 1993 telah dicanangkan kedaruratan global penyakit tuberkulosis. Kegelisahan global ini didasarkan pada fakta bahwa pada sebagian besar negara di dunia, penyakit tuberkulosis tidak terkendali, hal ini disebabkan banyak penderita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama penderita menular (BTA positif). Pada tahun 1995, diperkirakan setiap tahun terjadi sekitar sembilan juta penderita dengan kematian tiga juta orang (WHO, 1997). Di negara-negara berkembang kematian karena penyakit ini merupakan 25 % dari seluruh kematian, yang sebenarnya dapat dicegah. Diperkirakan 95 % penyakit tuberkulosis berada di negara berkembang, 75 % adalah kelompok usia produktif (15-50 tahun). Tuberkulosis juga telah menyebabkan kematian lebih banyak terhadap wanita dibandingkan dengan kasus kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Di indonesia pada tahun yang sama, hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit infeksi saluran pernapasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi. WHO memperkirakan setiap tahun menjadi 583.000 kasus baru tuberkulosis dengan kematian sekitar 140.000. secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru tuberkulosis dengan BTA positif. 5. Anatomi dan Fisiologi Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. (rongga) hidung. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan

selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam. rongga hidung. Farinx (tekak) ; adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka ‘letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). Laringx (tenggorok) terletak di depan bagian terendah farinx yang mernisahkan dari columna vertebrata, berjalan dari farinx. sampai ketinggian vertebrata servikals dan masuk ke dalarn trachea di bawahnya. Larynx terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligarnen dan membran. Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

Proses fisiologi pernafasan dimana 02 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paruparu. karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Stadium kedua, transportasi yang terdiri dan beberapa aspek yaitu : (1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) dan antara darah sistemik dan sel.-sel jaringan (2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus. (3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan darah respimi atau respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi, yaitu sel dimana metabolik dioksida untuk- mendapatkan energi, dan C02 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru (4) Transportasi, yaitu. tahap kcdua dari proses pemapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 urn). Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. (5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antara. alveolus dan kapiler paruparu membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan lain ventilasi dan perfusi. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut: (1) Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer. (2) menyaring bahan beracun dari sirkulasi (3) reservoir darah (4) fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas 5. Patofisiologi Port de’ entri kuman microbaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droppet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atau paru-paru, atau di bagian atas lobus bawah. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi mcajadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit, yang dikelilingi oleh fosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari. 6. Manifestasi Klinik Tuberkulosis sering dijuluki “the great imitator” yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti

lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik. Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik: 1. Gejala respiratorik, meliputi: a. Batuk Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan. b. Batuk darah Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darak terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah. c. Sesak napas Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain. d. Nyeri dada Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena. 2. Gejala sistemik, meliputi: a. Demam Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek. b. Gejala sistemik lain Gejala sistemik lain ialah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia. Gejala klinis Haemoptoe: Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring dengan cara membedakan ciriciri sebagai berikut : 1. Batuk darah a. Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan b. Darah berbuih bercampur udara c. Darah segar berwarna merah muda d. Darah bersifat alkalis e. Anemia kadang-kadang terjadi f. Benzidin test negatif 2. Muntah darah a. Darah dimuntahkan dengan rasa mual b. Darah bercampur sisa makanan c. Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung d. Darah bersifat asam

e. Anemia seriang terjadi f. Benzidin test positif 3. Epistaksis a. Darah menetes dari hidung b. Batuk pelan kadang keluar c. Darah berwarna merah segar d. Darah bersifat alkalis e. Anemia jarang terjadi 6. Test Diagnostik Foto thorax PA dengan atau tanpa literal merupakan pemeriksaan radiology standar. Jenis pemeriksaan radiology lain hanya atas indikasi Top foto, oblik, tomogram dan lain-lain. Karakteristik radiology yang menunjang diagnostik antara lain : a. Bayangan lesi radiology yang terletak di lapangan atas paru. b. Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler) c. Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat di lapangan atas paru d. Bayang yang menetap atau relatif menetap setelah beberapa minggu e. Bayangan bilier Pemeriksaan Bakteriologik (Sputum) ; Ditemukannya kuman micobakterium TBC dari dahak penderita memastikan diagnosis tuberculosis paru. Pemeriksaan biasanya lebih sensitive daripada sediaan apus (mikroskopis). Pengambilan dahak yang benar sangat penting untuk mendapatkan hasil yang sebaik-baiknya. Pada pemeriksaan pertama. sebaiknya 3 kali pemeriksaan dahak. Uji resistensi harus dilakukan apabila ada dugaan resistensi terhadap pengobatan. Pemeriksaan sputum adalah diagnostik yang terpenting dalam prograrn pemberantasan TBC paru di Indonesia. 8. Klasifikasi Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi. Sesuai dengan program Gerdunas P2TB klasifikasi TB Paru dibagi sebagai berikut: a. TB Paru BTA Positif dengan kriteria: 1. Dengan atau tanpa gejala klinik 2. BTA positif: mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif satu kali atau disokong radiologik positif 1 kali. 3. Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru. b. TB Paru BTA Negatif dengan kriteria: 1. Gejala klinik dan gambaran radilogik sesuai dengan TB Paru aktif 2. BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif. c. Bekas TB Paru dengan kriteria: a. Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif b. Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru. c. Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah. d. Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung). 9. Penanganan Medik

Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegsah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol. Sedang jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat Rifampisin/INH. Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu: 1. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam penanggulangan TB. 2. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut. 3. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari. 4. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup. 5. Pencatatan dan pelaporan yang baku. B. PROSES KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan Tuberkulosis paru (Doengoes, 2000) ialah sebagai berikut : 1. Riwayat PerjalananPenyakit a. Pola aktivitas dan istirahat Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari. Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul. b. Pola nutrisi Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan. Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan. c. Respirasi Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada. Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik). d. Rasa nyaman/nyeri

Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang. Obiektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis. e. Integritas ego Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan. Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung. 2. Riwayat Penyakit Sebelumnya: a. Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh. b. Pernah berobat tetapi tidak sembuh. c. Pernah berobat tetapi tidak teratur. d. Riwayat kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru. e. Daya tahan tubuh yang menurun. f. Riwayat vaksinasi yang tidak teratur. 3. Riwayat Pengobatan Sebelumnya: a. Kapan pasien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya. b. Jenis, warna, dosis obat yang diminum. c. Berapa lama. pasien menjalani pengobatan sehubungan dengan penyakitnya. d. Kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir. 4. Riwayat Sosial Ekonomi: a. Riwayat pekerjaan. Jenis pekerjaan, waktu dan tempat bekerja, jumlah penghasilan. b. Aspek psikososial. Merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikisi dengan bebas, menarik diri, biasanya pada keluarga yang kurang marnpu, masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak, masalah tentang masa depan/pekerjaan pasien, tidak bersemangat dan putus harapan. 5. Faktor Pendukung: a. Riwayat lingkungan. b. Pola hidup. Nutrisi, kebiasaan merokok, minum alkohol, pola istirahat dan tidur, kebersihan diri. c. Tingkat pengetahuan/pendidikan pasien dan keluarga tentang penyakit, pencegahan, pengobatan dan perawatannya. 6. Pemeriksaan Diagnostik: a. Kultur sputum: Mikobakterium Tuberkulosis positif pada tahap akhir penyakit. b. Tes Tuberkulin: Mantoux test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam). c. Poto torak: Infiltnasi lesi awal pada area paru atas ; Pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas ; Pada kavitas bayangan, berupa cincin ; Pada kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. d. Bronchografi: untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena TB paru. e. Darah: peningkatan leukosit dan Laju Endap Darah (LED). f. Spirometri: penurunan fuagsi paru dengan kapasitas vital menurun. 3. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien dengan Tuberkulosis paru adalah sebagai berikut: 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: Sekret kental atau sekret darah, Kelemahan, upaya batuk buruk. Edema trakeal/faringeal.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: Berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis, Kerusakan membran alveolar kapiler, Sekret yang kental, Edema bronchial. 3. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: Daya tahan tubuh menurun, fungsi silia menurun, sekret yang inenetap, Kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar, Malnutrisi, Terkontaminasi oleh lingkungan, Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman. 4. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: Kelelahan, Batuk yang sering, adanya produksi sputum, Dispnea, Anoreksia, Penurunan kemampuan finansial. 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan berhubungan dengan: Tidak ada yang menerangkan, Interpretasi yang salah, Informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, Terbatasnya pengetahuan/kognitif 4. Rencana Keperawatan Adapun rencana keperawatan yang ditetapkan berdasarkan diagnosis keperawatan yang telah dirumuskan sebagai berikut: 1. Bersihan jalan napas tidak efektif Tujuan: Mempertahankan jalan napas pasien. Mengeluarkan sekret tanpa bantuan. Menunjukkan prilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas. Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kondisi. Mengidentifikasi potensial komplikasi dan melakukan tindakan tepat. Intervensi: a. Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan, imma, kedalaman dan penggunaan otot aksesori. Rasional: Penurunan bunyi napas indikasi atelektasis, ronki indikasi akumulasi secret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot aksesori digunakan dan kerja pernapasan meningkat. b. Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif, catat karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis. Rasional: Pengeluaran sulit bila sekret tebal, sputum berdarah akibat kerusakan paru atau luka bronchial yang memerlukan evaluasi/intervensi lanjut. c. Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan latihan napas dalam. Rasional: Meningkatkan ekspansi paru, ventilasi maksimal membuka area atelektasis dan peningkatan gerakan sekret agar mudah dikeluarkan d. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, suction bila perlu. Rasional: Mencegah obstruksi/aspirasi. Suction dilakukan bila pasien tidak mampu mengeluarkan sekret. e. Pertahankan intake cairan minimal 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi. Rasional: Membantu mengencerkan secret sehingga mudah dikeluarkan f. Lembabkan udara/oksigen inspirasi. Rasional: Mencegah pengeringan membran mukosa. g. Berikan obat: agen mukolitik, bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi. Rasional: Menurunkan kekentalan sekret, lingkaran ukuran lumen trakeabronkial, berguna jika terjadi hipoksemia pada kavitas yang luas. h. Bantu inkubasi darurat bila perlu.

Rasional: Diperlukan pada kasus jarang bronkogenik. dengan edema laring atau perdarahan paru akut. 2. Gangguan pertukaran gas Tujuan: Melaporkan tidak terjadi dispnea. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. Bebas dari gejala distress pernapasan. Intervensi a. Kaji dispnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal. Peningkatan upaya respirasi, keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan. Rasional: Tuberkulosis paru dapat rnenyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-pani yang berasal dari bronkopneumonia yang meluas menjadi inflamasi, nekrosis, pleural effusion dan meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress. b. Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit, membran mukosa, dan warna kuku. Rasional: Akumulasi secret dapat menggangp oksigenasi di organ vital dan jaringan. c. Demonstrasikan/anjurkan untuk mengeluarkan napas dengan bibir disiutkan, terutama pada pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim. Rasional: Meningkatnya resistensi aliran udara untuk mencegah kolapsnya jalan napas. d. Anjurkan untuk bedrest, batasi dan bantu aktivitas sesuai kebutuhan. Rasional: Mengurangi konsumsi oksigen pada periode respirasi. e. Monitor GDA. Rasional: Menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau meningkatnya PaC02 menunjukkan perlunya penanganan yang lebih. adekuat atau perubahan terapi. f. Berikan oksigen sesuai indikasi. Rasional: Membantu mengoreksi hipoksemia yang terjadi sekunder hipoventilasi dan penurunan permukaan alveolar paru. 3. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi Tujuan: Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko penyebaran infeksi. Menunjukkan/melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang. aman. Intervensi a. Review patologi penyakit fase aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk, bersin, meludah, tertawa., ciuman atau menyanyi. Rasional: Membantu pasien agar mau mengerti dan menerima terapi yang diberikan untuk mencegah komplikasi. b. Identifikasi orang-orang yang beresiko terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan. Rasional: Orang-orang yang beresiko perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran infeksi. c. Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat penampungan yang tertutup jika batuk. Rasional: Kebiasaan ini untuk mencegah terjadinya penularan infeksi. d. Gunakan masker setiap melakukan tindakan. Rasional: Mengurangi risilio penyebaran infeksi. e. Monitor temperatur.

Rasional: Febris merupakan indikasi terjadinya infeksi. f. Identifikasi individu yang berisiko tinggi untuk terinfeksi ulang Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal, menggunakan obat penekan imun/ kortikosteroid, adanya diabetes melitus, kanker. Rasional: Pengetahuan tentang faktor-faktor ini membantu pasien untuk mengubah gaya hidup dan menghindari/mengurangi keadaan yang lebih buruk. g. Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani. Rasional: Periode menular dapat terjadi hanya 2-3 hari setelah permulaan kemoterapi jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan. h. Pemberian terapi INH, etambutol, Rifampisin. Rasional: INH adalah obat pilihan bagi penyakit Tuberkulosis primer dikombinasikan dengan obat-obat lainnya. Pengobatan jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan Etambutol untuk 2 bulan pertama. i. Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), sikloserin, streptomisin. Rasional: Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten. j. Monitor sputum BTA Rasional: Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi. 4. Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan Tujuan: Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratoriurn normal dan bebas tanda malnutrisi. Melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat. Intervensi: a. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare. Rasional: berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat. b. Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai. Rasional: Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien. c. Monitor intake dan output secara periodik. Rasional: Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan. d. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB). Rasional: Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi. e. Anjurkan bedrest. Rasional: Membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik. f. Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan. Rasional: Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan yang dapat merangsang muntah. g. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat. Rasional: Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster. h. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.

Rasional: Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet. i. Konsul dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah makan. Rasional: Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat. j. Awasi pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, dan albumin). Rasional: Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program terapi. k. Berikan antipiretik tepat. Rasional: Demam meningkatkan kebutuhan metabolik dan konsurnsi kalori. 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan. Tujuan: Menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan. Melakukan perubahan prilaku dan pola hidup unruk memperbaiki kesehatan umurn dan menurunkan resiko pengaktifan ulang luberkulosis paru. Mengidentifikasi gejala yang mernerlukan evaluasi/intervensi. Menerima perawatan kesehatan adekuat. Intervensi a. Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media, orang dipercaya. Rasional: Kemampuan belajar berkaitan dengan keadaan emosi dan kesiapan fisik. Keberhasilan tergantung pada kemarnpuan pasien. b. Identifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran, vertigo. Rasional: Indikasi perkembangan penyakit atau efek samping obat yang membutuhkan evaluasi secepatnya. c. Tekankan pentingnya asupan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dan intake cairan yang adekuat. Rasional: Mencukupi kebutuhan metabolik, mengurangi kelelahan, intake cairan membantu mengencerkan dahak. d. Berikan Informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan misalnya: jadwal minum obat. Rasional: Informasi tertulis dapat membantu mengingatkan pasien. e. jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, frekuensi, tindakan dan perlunya terapi dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat Tuberkulosis dengan obat lain. Rasional: Meningkatkan partisipasi pasien mematuhi aturan terapi dan mencegah putus obat. f. jelaskan tentang efek samping obat: mulut kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah Rasional: Mencegah keraguan terhadap pengobatan sehingga mampu menjalani terapi. g. Anjurkan pasien untuk tidak minurn alkohol jika sedang terapi INH. Rasional: Kebiasaan minurn alkohol berkaitan dengan terjadinya hepatitis h. Rujuk perneriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol. Rasional: Efek samping etambutol: menurunkan visus, kurang mampu melihat warna hijau. i. Dorong pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kecemasan. Jangan menyangkal. Rasional: Menurunkan kecemasan. Penyangkalan dapat memperburuk mekanisme koping. j. Berikan gambaran tentang pekerjaan yang berisiko terhadap penyakitnya misalnya: bekerja di pengecoran logam, pertambangan, pengecatan.

Rasional: Debu silikon beresiko keracunan silikon yang mengganggu fungsi paru/bronkus. k. Anjurkan untuk berhenti merokok. Rasional: Merokok tidak menstimulasi kambuhnya Tuberkulosis; tapi gangguan pernapasan/ bronchitis. l. Review tentang cara penularan Tuberkulosis dan resiko kambuh lagi. Rasional: Pengetahuan yang cukup dapat mengurangi resiko penularan/ kambuh kembali. Komplikasi Tuberkulosis: formasi abses, empisema, pneumotorak, fibrosis, efusi pleura, empierna, bronkiektasis, hernoptisis, u1serasi Gastro, Instestinal (GD, fistula bronkopleural, Tuberkulosis laring, dan penularan kuman. 5. Evaluasi a. Keefektifan bersihan jalan napas. b. Fungsi pernapasan adekuat untuk mernenuhi kebutuhan individu. c. Perilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi. d. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi malnutrisi. e. Pemahaman tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan dan perubahan perilaku untuk memperbaiki kesehatan. DIarsipkan di bawah: Pernafasan « Asuhan keperawatan Klien dg Trauma Kapitis Anatomi & fisiologi jantung » Diposkan oleh Ari boy di 08:58 0 komentar Link ke posting ini Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut / Post Acut Care DEFINISI Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ETIOLOGI ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. FAKTOR RESIKO 1. Trauma langsung pada paru • Pneumoni virus,bakteri,fungal • Contusio paru • Aspirasi cairan lambung • Inhalasi asap berlebih • Inhalasi toksin • Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung • Sepsis • Shock • DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) • Pankreatitis • Uremia • Overdosis Obat • Idiophatic (tidak diketahui) • Bedah Cardiobaypass yang lama • Transfusi darah yang banyak

• PIH (Pregnand Induced Hipertension) • Peningkatan TIK • Terapi radiasi MANIFESTASI KLINIK 1. Peningkatan jumlah pernapasan 2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis 3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan PATOFISIOLOGI PENATA LAKSANAAN MEDIS Tujuan Terapi : • Support pernapasan • Mengobati penyebab jika mungkin • Mencegah komplikasi. TERAPI : • Intubasi untuk pemasangan ETT • Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O2 darah. • Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator • Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya : • Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah. • Antibiotik untuk mengatasi infeksi • Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru. DATA DASAR PENGKAJIAN Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat fungsi paru relatif masih terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah trauma/shock atau 5 – 10 hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan kegagalan pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat. AKTIVITAS & ISTIRAHAT Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan Insomnia SIRKULASI Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik (darah, udara, lemak) Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) INTEGRITAS EGO Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian

Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental. MAKANAN/CAIRAN Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan Hilang/melemahnya bowel sounds NEUROSENSORI Suby./Oby. : Gejala truma kepala Kelambanan mental, disfungsi motorik RESPIRASI Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger” Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa Pallor atau cyanosis Penurunan kesadaran, confusion RASA AMAN Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik SEKSUALITAS Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia KEBUTUHAN BELAJAR Subyektif : Riwayat ingesti obat/overdosis Discharge Plan : Ketergantungan sebagai efek dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, self-care. STUDY DIAGNOSTIK - Chest X-Ray - ABGs/Analisa gas darah - Pulmonary Function Test - Shunt Measurement (Qs/Qt) - Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) - Lactic Acid Level PRIORITAS KEPERAWATAN 1. Memperbaiki/mempertahankan fungsi respirasi optimal dan oksigenasi 2. Meminimalkan/mencegah komplikasi 3. Mempertahankan nutrisi adekuat untuk penyembuhan/membantu fungsi pernafasan 4. Memberikan support emosi kepada pasien dan keluarga 5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognose, dan kebutuhan pengobatan TUJUAN KEPERAWATAN 1. Bernafas spontan dengan tidal volume adekuat

2. Suara nafas bersih/membaik 3. Bebas sari terjadinya komplikasi 4. Memandang secara realistis terhadap situasi 5. Proses penyakit, prognosis dan therapi dapat dimengerti DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. 3. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, keluaran cairan kompartemental 4. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi. 6. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,pening katan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. 7. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah. 8. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya. Intervensi dan Rasional 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. Tujuan : - Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) - Pasien bebas dari dispneu - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan - Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Tindakan : Independen - Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas - Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus

- Catat karakteristik dari suara nafas Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas - Catat karakteristik dari batuk Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent - Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten - Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru - Peningkatan oral intake jika memungkinkan Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum Kolaboratif - Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen - Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret - Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan - Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. Tujuan : - Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal - Bebas dari gejala distress pernafasan Tindakan : Independen - Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas - Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas - Kaji adanya cyanosis

Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. - Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium - Berikan istirahat yang cukup dan nyaman Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif - Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai - Berikan pencegahan IPPB Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi - Review X-ray dada Memperlihatkan kongesti paru yang progresif - Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant Untuk mencegah ARDS 3. Resiko tinggi defisit volume cairan Faktor resiko : penggunaan deuritik, keluaran cairan kompartemental Tujuan : pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal. Tindakan : Independen - Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun. - Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret kental. - Hitung intake, output dan balance cairan. Amati “insesible loss” Memberikan informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan. - Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body water Kolaboratif - Berikan cairan IV dengan observasi ketat Mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi - Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik. 4. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan

masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah. Tujuan : - Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal - Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang - Mampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber-sumber pendukung untuk memecahkan masalah yang dialaminya. Tindakan Independen: - Observasi peningkatan pernafasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan emosi. Hipoksemia dapat menyebabkan kecemasan. - Pertahankan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi. Usahakan perawatan dan prosedur tidak menggaggu waktu istirahat. Cemas berkurang oleh meningkatkan relaksasi dan pengawetan energi yang digunakan. - Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi. Memberi kesempatan untuk pasien untuk mengendalikan kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya. - Identifikasi persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan Menolong mengenali asal kecemasan/ketakutan yang dialami - Dorong pasien untuk mengekspresikan kecemasannya. Langkah awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang teridentifikasi dan terekspresi. - Membantu menerima situsi dan hal tersebut harus ditanggulanginya. Menerima stress yang sedang dialami tanpa denial, bahwa segalanya akan menjadi lebih baik. - Sediakan informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya. Menolong pasien untuk menerima apa yang sedang terjadi dan dapat mengurangi kecemasan/ketakutan apa yang tidak diketahuinya. Penentraman hati yang palsu tidak menolong sebab tidak ada perawat maupun pasien tahu hasil akhir dari permasalahan itu. - Identifikasi tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa cemas. Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan sistem pengontrolan terhadap kecemasannya Kolaboratif - Memberikan sedative sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan. Mungkin dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin batas atau kontraindikasi penggunaan. 5. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya. Tujuan : - Pasien dapat menerangkan hubungan antara proses penyakit dan terafi - Menjelaskan secara verbal diet, pengobatan dan cara beraktivitas - Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang membutuhkan perhatian medis

- Memformulasikan rencana untuk follow –up Tindakan : Independen - Berikan pembelajaran dari apa yang dibutuhkan pasien. Berikan informasi dengan jelas dan dimengerti. Kaji potensial untuk kerjasama dengan cara pengobatan di rumah. Meliputi hal yang dianjurkan. Penyembuhan dari gagal nafas mungkin memerlukan perhatian, konsentrasi dan energi untuk menerima informasi baru. Ini meliputi tentang proses penyakit yang akan menjadi berat atau yang sedang mengalami penyembuhan. - Sediakan informasi masalah penyebab dari penyakit yang sedang dialami pasien. ARDS adalah sebuah komplikasi dari penyakit lain, bukan merupakan diagnosa primer. Pasien sering bingung oleh perkembangan itu, dalam k esehatan sistem respirasi sebelumnya. - Instruksikan tindakan pencegahan, jika dibutuhkan. Diskusikan cara menghindari overexertion dan perlunya mempertahankan pola istirahat yang periodik. Hindari lingkungan yang dingin dan orang-orang terinfeksi. Pencegahan perlu dilakukan selama tahap penyembuhan. Hindari faktor yang disebabkan oleh lingkungan seperti merokok. Reaksi alergi atau infeksi yang mungkin terjadi untuk mencegah komplikasi berikutnya. - Sediakan informasi baik secara verbal atau tulisan mengenai pengobatan misalnya: tujuan, efek samping, cara pemberian , dosis dan kapan diberikan Merupakan instruksi bagi pasien untuk keamanan pengobatan dan cara-cara pengobatan dapat diikutinya. - Kaji kembali konseling tentang nutrisi ; kebutuhan makanan tinggi kalori Pasien dengan masalah respirasi yang berat biasanya kehilangan berat-badan dan anoreksia sehingga kebutuhan nutrisi meningkat untuk penyembuhan. - Bimbing dalam melakukan aktivitas. Pasien harus menghindari kelelahan dan menyelingi waktu istirahat dengan aktivitas dengan tujuan meningkatkan stamina dan cegah hal yang membutuhkan oksigen yang banyak - Demonstrasikan teknik adaptasi pernafasan dan cara untuk menghemat energi selama aktivitas. Kondisi yang lemah mungkin membuat kesulitan untuk pasien mengatur aktivitas yang sederhana. - Diskusikan follow-up care misalnya kunjungan dokter, test fungsi sistem pernafasan dan tanda/gejala yang membutuhkan evaluasi/intervensi. Alasan mengerti dan butuh untuk follow up care sebaik dengan apa yang merupakan kebutuhan untuk meningkatkan partisipasi pasien dalam hal medis dan mungkin mempertinggi kerjasama dengan medis. - Kaji rencana untuk mengunjungi pasien seperti kunjungan perawat Mendukung selama periode penyembuhan DAFTAR PUSTAKA Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta. ……… 2000. Diktat Kuliah Gawat Darurat. PSIK FK.Unair. TA: 2000/2001. Surabaya. Diposkan oleh Ari boy di 08:57 0 komentar Link ke posting ini Stroke Haemoragic A. Pengertian Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997) Stroke digunakan untuk menamakan sindrome hemiparese atau hemiparalisis akibat lesi vascular, yang secara tiba tiba daerah otak tidak menerima darah karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut tersumbat, putus atau pecah. B. STROKE HAEMORAGIK Adalah bagian dari klasifikasi stroke, dimana perdarahan intra cerebral dan mungkin perdarahan sub arachnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Kejadian biasanya saat melakukan aktifitas, namun dapat juga saat istirahat dan kesadaran pasien umunya menurun. C. PATOFISIOLOGI D. FAKTOR RESIKO Hipertensi, perokok, penyakit jantung terutama artrial fibrilasi, cerebral aneurisma, aterosclerosis, stroke sebelumnya atau TIA, Diabetes, Polisitemia, usila E. GEJALA KLINIK •mendadak, nyeri kepala •Paraesthesia, paresis,Plegia sebagian badan •Dysphagia •Aphasia •Gangguan penglihatan •Perubahan kemampuan kognitif F. PEMERIKSAAN PENUNJANG •CT Scan : Haemoragi: sub dural, sub aracnoid, intra cerebral. Edema, Iskemia •EEG : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik •Angiografi : Haemoragi, obstruksi arteri, oklusi dan ruptur •MRI : Infark, perdarahan, kelainan arteri venous •Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro spinal mengandung darah G. PENATALAKSANAAN 1. Phase Akut: •Pertahankan fungsi vital: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi •Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop •Pencegahan peningkatan TIK •Mengurangi edema cerebral dengan diuretik 2. Post phase akut •Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik •Program fisiotherapi •Penangan masalah psikososial H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN UTAMA

•Monitor tanda vital •Monitor tingkat kesadaran •Mengkaji fungsi eliminasi •Mengkaji adanya gerakan involunter •Mengkaji kemampuan ADLs •Mengkaji kemampuan gerakan-otot I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL •Nyeri kepala b.d. gangguan vascular cerebral: perdarahan cerebral •Gangguan perfuisi jaringan otak b.d edema cerebral •Self care deficit b.d parsial paralisis •Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik/motorik •Konstipasi b.d. gangguan sensorik motorik •Cemas b.d. kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya •Resiko terjadi gangguan integritas kulit b.d bed rest yang lama Diposkan oleh Ari boy di 08:40 0 komentar Link ke posting ini STROKE 1. Pengertian. Stroke adalah gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah (Pricedan Wilson). Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan berhentinya suplai darah kebagian otak (bruner dan suddarth, 2000 : 2123). Stroke adalah gangguan yang mempengaruhi aliran darah keotak dan mengakibatkan deficit neurologik (lewis, etc, 2000 : 1645). Stroke non hemorogik adalah bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit) tapi kurang dari 24jam.(AriefInansjoer, 2000 : 17). Stroke non hemorogik adalah penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang mendasari terjadinya stoke misalnya arteriosclerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak. (dr. Harsono, 1996: 25). Stroke non hemorogik adalah penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arterosklerosis (trombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang dicetus oleh adanya faktor predisposisi hipertensi (Satyanegara, 1998 : 179). 2. Anatomi Fisiologi “System Persarafan” System saraf Sel saraf (neuron) Tipe struktur • neuron aferen (sensorik) • neuron eferen (motorik) • nerom asosiasi (interneuron atau internucial) • neuron multipolar • neuro nunipolar • neuron bipolar Sel penyokong (neuroglia dan sel schwann)

• astroglia (astrocyte) • oligodendroglia (oligodendrocyte) • mikroglia • ependima Korteks Cerebri Fungsi : Persepsi sensori, mengontrol pergerakan volunteer, bahasa, person ality trait Fungsi mental meningkat : berfikir, memori, mengambil keputusan, kreatifitas dan kesadaran diri. Korteks cerebri mempunyai banyak lipatan ( giri atau girus-tunggal) dan celah-celah atau lekukan (sulki atau sulkus – tunggal) è membagi setiap hemisfer menjadi: • sulkus sentralis (fisura Rolando) è lobus frontalis dan lobus parietalis • sulkus lateralis (fisura sylvius) è lobus frontalis dan lobus parietalis dan lobus temporalis • sulkus parieto-o ksipitalis è lobus oksipitalis dan lobus parietalis Proteksi, Penyokong dan Sumber nutrisi otak - kira-kira 90% sel dalam SSP : neuroglia atau sel glia mengisi ½ volume otak ; SST : selschwann - 4 tipe neuroglia dalam SSP 1. Astroglia Fungsi : - sebagai “glue” menjaga neuron dalam jarak tertentu - berperan dalam pembentuk ansawar darah otak - pembentukanscarneuralèmemperbaikinutrisiotak - berperan dalam aktivitas neuro transmitter : dengan mengambil glutamate (eksitatori) dan GABA (inhibitor) ketempat aksinya - mempertahankan konsentrasi ion cairan ekstrasel dengan mengambil K+ >> dan menormalkan eksitabilitas neural - meningkatkan pembentukan sinaps dan menguatkan transmisi sinaptik melalui sinyal kimia dengan neuron - berperan dalam perkembangan otak fetal 2. Oligodendroglia(oligodendrocyte) Fungsi : Bertujuan dalam pembentukan selubung myelin pada SSP setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron dan membran plasma membungkus tonjolan neuron è myelin - myelin pada SST dibentuk oleh sel schwann. 3.Mikroglia Fungsi : berperan sebagai fagosit ( mencerna sisa-sisa jaringan yang rusak ) è melawqan infeksi 4.Ependima Fungsi : berperan dalam produksi cairan otak ( CSF ) neuroglia yang membatasi system ventrikel otak atau SSP, merupakan sel epitel dari pleksus koroideus. Nucleusbasalis Fungsi: - menghambat tonus otot

- koordinasi pergerakan lambat dan dipertahankan - supresi pola pergerakan yang tidak digunakan Thalamus Fungsi : - ‘relays tation’ untuk semua input sinaptik - Sensasi kesadaran umum atau tidak kritis - Integrasi ekspresi motorik atau control motorik oleh karena hubungan fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam korteks motorik cerebri, serebrum dan ganglia basalis Hypothalamus – bawah thalamus Fungsi: - Pengaturan rangsangan dari SSO perifer yang menyertai ekspresi tingkah laku dan emosi - Pengaturanhormone-hormon - Pengaturan cairan tubuh dan komposisi elektrolit ( rasa haus, urine output_, intake makanan, suhu tubuh Serebelum Terletak dalam fossa cranii posterior, ditutupi duramater seperti atap tenda : tentorium (memisahkan dari posterior serebrum) Fungsi : - Pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot - Mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh Serebrum - Terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik, mengatur proses penalaran, ingatan dan intelegensi - Dibagi : hemisfer kiri dan hemisfer kanan è fisura longitudinal mayor è korpus kalosum - Bagian luar hemisfer serebri terhadap substansia grisea ( korteks serebri ), atas substansia alba merupakan bagian dalam inti hemisfer : pusat medulla, dalam substansia alba : ganglia basal 3. Faktor Resiko - Hipertensi - Hiperkolesterol atau hiperlipidemia - Merokok - Obesitas - Diabetes mellitus - Penggunaan obat-obatan napza dan alcohol 4. Tipe Stroke I. Stroke Iskemik • stroke trombolitik : - serangan iskemik transient (TIA) - stroke in evolution (RIND) - stroke sempurna • stroke emboli II. Stroke Hemoragic perdarahan intra cerebral (PIS atau ICH) ; SAB

5. Etiologi Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher). Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa keotak dari bagian tubuh lain). Iskemia (penurunan aliran darah kearea otak). Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah cerebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). 6. Manifestasi Klinis Arteri vertebro-basilaris - monoparese, quariparese - ataksia, reflek babinski (+) - disartia, disfagia - sinkop, vertigo, pusing - gangguan memori - penurunan tingkat kesadaran : sopor-koma - gangguan penglihatan : diplopia, nistagmus, homonimus hemianopsia, ptosis - muka baal ( penurunan sensori ) - refleks tendon meningkat Arteri karotis interna - Amaurosis fugaks, aphasia ekspresif - Penurunan sensorik dan motorik kontralateral Arteri cerebral anterior - Kelemahan kontralateral tungkai > lengan - Gangguan sensori kontralateral - amnesia Arteri cerebral posterior - koma - hemiparese kontralateral - aleksia - kelumpuhan N III - koreatetosis, ataksia - kehilangan sensasi dalam, penurunan sensasi sentuhan Arteri cerebral media - monoparese atau hemiparee kontralateral ( lengan > tungkai ) - kadang-kadang hemianopsia kontralateral - aphasia global, anosmia, alexia, agraphia - disphagia Komplikasi • oedema otak • pneumonia • hidrosefalus 7. Pemeriksaan Diagnostik a. AngiografiSerebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, seperti perdarahan atau adanya obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau rupture. b. Scan CT Memperlihatkan adanya edema, hematoma, skemia dan adanya infark. c. FungsiLumbal

Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemorogik subaraknoid atau perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi. d. MRI Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemorogik, Malformasi Arteriovena (MAV) e. UltrasonografiDoppler Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis (cairan darah/muncul plak) arteriosklerotik). f. EEG Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik. g. Sinar X Tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal yang berlawanan dari masa yang luas. Klasifikasi internal terdapat pada trombosis selebral. 8. Penatalaksanaan Non farmakologik • tirah baring • posisi head up ( stroke hemoragic) • posisi supinhe (stroke infark) • nutrisi : oral, enteral, perenteral • personal hygiena • pemeliharaan kepatenan jalan napas : suctioning dan pemasngan mayo tube Farmakologik • aspirin • glucose • manitol • obat seperti serenace ativan Asuhan Keperawatan Teoritis A. Pengkajian Proses perawatan adalah suatu metode yang sistematis dalam memberikan asuhan keperawatan secara individual yang fokusnya adalah respon manusia yang unik baik secara perorangan maupun kelompok orang yang mempunyai masalah kesehatan aktual, resiko dan potensial. Oleh karena itu pengkajian yang cermat dan teliti meliputi aspek bio-psikososio dan spiritual akan dapat menentukan permsalahan pasien yang lebih akurat. Dalam melaksanakan asuhan keperawatan pasien dengan stroke non hemorogik dapat dilakukan dengan mnggunakan teori sesuai dengan metode pendekatan proses keperawatan yang meliputi tahap pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implemetasi dan evaluasi. Adapun data yang perlu dikumpulkan adalah sebagai berikut : A. PengkajianAwal

Meliputi nama pasien, jenis kelamin, umur, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, alamat rumah serta tanggal masuk rumah sakit. B. Pengkajian Data Dasar  Riwayat kesehatan dahulu o Biasanya pernah menderita hipertensi, penyakit jantung dan diabetes mellitus. o Biasanya pasien mengalami stress. o Kadangkala pernah mengalami stroke.  Riwayat kesehatan Sekarang o Pada umumnya kejadian secara mendadak dan adanya perubahan tingkat kesadaran yang disertai dengan kelumpuhan. o Diawali dengan gangguan keluhan penglihatan seperti penglihatan kabur, kembar, dapat juga nyeri kepala, kadang kala seperti berputar, lupa ingatan sementara dan kaku leher. o Biasanya pasien mengeluh adanya perubahan mental emosi yang labil, mudah marah, dapat juga disorientasi maupun menarik diri. o Dapat juga keluhan pasien setelah kejang mulutnya, mencong disertai gangguan berbicara, kesemutan dan tangan terasa lemah atau tidak dapat diangkat sendiri.  Riwayat kesehatan keluarga o Biasanya adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, kelainan jantung dan diabetes mellitus. o Sering juga terdapat riwayat keluarga yang menderita kelainan pembuluh darah seperti artera vehol malformasi, asma bronchial dan penyakit paru aobtruksi menahun (PPOM). C. Data Fisik Bilogis (Doenges, M.E, 1999 : 290)  Aktivitas/ istirahat Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis (hemiplegia). Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralistik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum. Gangguan penglihatan. Gangguan tingkat kesadaran.  Sirkulasi Gejala : Adanya penyakit jantung (MCl, rematik/penyakit jantung vaskuler, GJK, endokarditis bakterial) polisitemia, riwayat hipotensi postural. Tanda : hipertensi arterial (dapat diotemukan/terjadi pada CVA) sehubungan dengan adanya embolisme/ malformasi vaskuler. Nadi : Frekuensi jantung bervariasi (karena ketidakstabilan fungsi jantung/kondisi jantung, obat-obatan, efek stroke pada pusat vasomator). Distrima,perubahanEKG Desiran pada karotis, temoralis dan arteri iliaka/aorta yang abnormal.  Integritas Ego Gejala : Perasaan tidak berdaya ,perasaan putu sasa. Tanda : Emosi yang stabil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira. Kesuluitan untuk mengekspresikan diri.  Eliminasi Gejala : Perubahan pola brkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi abdomen (distensi, kandung kemih berlebihan), bising.

D. Data Psikologis  Dampak dari masalah fisik terhadap psikologi pasien (emosi, perasaan, konsep diri, dayapikir, kreatifitas) Pasien biasanya mengalami hemiparesis kiri maupun hemiparesis kanan serta mengalami gangguan fisik sehingga pasien mampu memperlihatkan dampak dari masalah fisiknya terhadap psikologis seperti : o Mudah tersinggung, akibat ketidakmampuannya dalam melakukan aktivitas sehari hari. o Takut karena pasien berada dalam situasi yang mengancam dimana suatu waktu maut dapat saja menyemputnya atau pasien tidak bisa lagi berjlan. o Cemas, kecemasan yang terjadi adalah sebagian respon dari rasa takut akan terjadinya kehilangan uakan sesuatu yang bernilai bagi dirinya yaitu kehidupan atau fungsi tubuh serta pekerjaannya. o Rasa bersalah, ini timbul karena diri pasien tidak berhati-hati dan disiplin sehingga penyakitnya kambuh. o Marah dan bermusuhan, ini timbul karena perasaan jengkel karena berkurangnya kemampuan pasien dan juga berkurangnya peran pasien di dalam keluarga dan masyarakat. o Mudah lelah, adanya kecenderungan mudah capek bila membaca, bercakap - cakap dan dalam melakukan pekerjaan. o Ingatan berkurang. o Inisiatif berkurang. E. Data Sosial Ekonomi  Dampak terhadap sosial : keluarga, masyarakat dan pekerjaan. o Stroke mungkin dirasakan sebagai masalah besar bagi keluarga, karena keadaan yang mengancam pasien merupakan ancaman bagi keluarga. Pasien mengalami stroke hampir seluruh kebutuhannya tergantung pada keluarga. o Data - data yang berkaitan dengan penghasilan Semua data-data yang berkaitan dengan penghasilan diantaranya sumber penghasilan tetap dan sumber penghasilan tambahan. o Sumber - sumber yang mendukung o Makanan/cairan Gejala : nafsu makan hilang Mual, muntah selama fase akut (peningkatan TIK) Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan, disfagia. Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah. Tanda : kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan faringeal), obesitas (faktor resiko). o Neurosensori Gejala : Sinkope/pusing (sebelum serangan CSV/selama TIA). Sakit kepala akan berat dengan adanya perdarahan intraserebral atau subarakhnoid. Kelemahan/kesemutan/kebas (biasanya terjadi selama serangan TIA, yang ditemukan dalam berbagai derajat pada stroke jenis yang lain), sisi yang terkena terlihat seperti mati/ lumpuh. Penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan monokuler), penglihatan ganda, (diplopia) atau gangguan yang lain

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman. Tanda : Status mental tingkat kesadaran : biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragis, dan biasanya akan tetap sadar jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alamai, gangguan tingkah laku (seperti letargi apatis menyerang), gangguan fungsi kognitif (seperti penurunan memory, pemecahan masalah). Ekstremitas : kelemahan/paralysis (kontra lateral pada semua jenis stroke) gangguan tidak sama, refleks respon melemah secara kontra laterl, pada wajah terjadi paralysis atau parese (ipsilateral). Afasia moyorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata), afasia sensorik (kesulitan untuk memahami kata-kata secara bermakna) atau afasia global (gabungan dari kedua hal di atas.) kehilangan kemampuan untuk mengenali masuknya rangsang visual, pendengaran, taktil (agnosia). Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat pasien ingin menggerakkan (apraksia). Ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan/herniasi) o Nyeri/keamanan Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis terkena) Tanda : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot/fasia. o Pernapasan Gejala : Meerokok (faktor resiko) Tanda : Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas. Timbulnya pernapasan sulit dan/atau tak teratur. Suara napas terdengar/ronki (aspirasi sekresi). o Keamanan Tanda : Motorik/sensorik : Masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan). Kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan). Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu mengenai objek, warna kata dan wajah yang pernah dikenalinya dengan baik. Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh. Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri (mandiri). Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, tidak sabar/ kurang kesadaran diri (stroke kanan). o InteraksiSosial Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi. o Penyuluhan/Pembelajaran Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko) Pemakaian kontrasepsi oral. Kecanduan alkohol (faktor risiko). Diagnosa dan Intervensi  Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif (oklusif). Hasil yang diharapkan: • Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya atau membaik, fungsi kognitif dan motorik • Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan TIK • Menunjukkan tidak ada kelanutan deteriorasi atau kekambuhan deficit Intervensi Rasional

☺ Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya atau standar Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi, luas, dan kemajuan kerusakan SSP. Dapat menunjukkan TIA yang merupakan tanda terjadi trombosis CVS. ☺ Pantau tanda-tanda vital seperti: • Adanya hipertensi atau hipotensi. Bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan. • Frekuensi dan irama jantung, auskultasi adanya murmur. • Catat pola dan irama pernapasan, seperti adanya periode apneu setelah pernapasan, hiperventilasi, pernapasan cheyne’s stokes. • Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksinya terhadap cahaya. Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan serebral pada daerah vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi postural dapat menjadi factor pencetus. Perubahan terutama adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. Disritmia dan murmur mencerminkan adanya penyakit jantung yang telah menjadi pencetus. Ketidakteraturan penapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral atau peningkatan TIK dan kebutuhan untuk intervensi selanjutnya. Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) dan berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis yang memperdarahinya. ☺ Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutaan, gangguan lapang pandang. Gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena, mengindikasikan keamanan yang harus mendapatkan perhatian dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan. ☺ Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara jika pasien sadar. Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indicator dari lokasi atau derajat gangguan serebral dan mungkin mengindikasikan penurunan atau peningkatan TIK. ☺ Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis. Menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan drainase dan mungkin sirkulasi atau perfusi serebral. ☺ Cegah terjadinya mengejan saat defekasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terusmenerus). Maneuver valsava dapat meningkatkan TIK dan emperbesar resiko terjadinya perdarahan. ☺ Berikan O2 sesuai indikasi Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat atau terbentuknya edema.  Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan efek kerusakan pada hemisfer bahasa atau bicara. Tujuan pasien dapat berkomunikasi verbal Dengan criteria: • Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dasar • Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk mengekspresikan diri dan memahami orang lain

Intervensi Rasional ☺ Bedakan antara gangguan bahasa dan gangguan wicara. Bahasa meliputi pemahaman dan transmisi ide serta perasaan bicara merupakan mekanik dan artikulasi dari ekspresi verbal. ☺ Ajarkan pasien tekhnik memperbaiki bicara (bicara lambat dan kalimat pendek). Tindakan yang disengaja dapat dilakukan untuk memperbaiki bicara dengan memperbaiki bicara, percaya diri akan meningkat dan upaya lebih keras untuk bicara akan dilakukan. ☺ Gunakan strategi untuk memperbaiki pemahaman klien bicara dengan pelan, kata-kata yang dimengerti, gunakan sentuhan saat bicara. Dengan membaiknya pemahaman pasien dapat membantu menurunkan frustasi dan meningkatkan rasa percaya intonasi suara dapat dengan tepat diinterpretasikan oleh pasien. ☺ Anjurkan keluarga untuk berkomunikasi dengan pasien. Mengurangi isolasi dan meningkatkan komunikasi yang efektif. ☺ Kolaborasi dengan ahli terapi wicara Pengkajian secara individual kemampuan bicara dan dapat mengidentifikasikan kekurangan atau kebutuhan therapy.  Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. Tujuan: • Gangguan integritas kulit tidak terjadi • Kulit tidak kemerahan • Tidak terdapat lecet Intervensi Rasional ☺ Kaji integritas kulit pasien. Mengetahui sejauhmana perubahan integritas kulit pasien. ☺ Berikan posisi miring kanan, miring kiri tiap 2-4 jam. Menghindari terjadinya penekanan kulit yang terlalu lama, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kerusakan kulit. ☺ Jaga kerapihan dan kebersihan tempat tidur. Kerapihan dan kebersihan tempat tidur dapat meminimalkan penekanan yang berlebihan akibat kerut-kerutan alat tenun. ☺ Berikan massage pada daerah punggung pada saat memandikan dan merubah posisi tidur pasien. Massage dapat membantu sirkulasi ke daerah punggung atau bagian tubuh yang tertekan sehingga supply O2 optimal dan gangguan integritas kulit minimal. ☺ Ikut sertakan keluarga untuk membantu memperhatikan pasien dalam kebersihan dan kesembuhan klien. Keluarga dapat membantu sebagian proses perawatan. Diposkan oleh Ari boy di 08:38 0 komentar Link ke posting ini Apendiksitis Pengertian

Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001). Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007) Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007) Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks ( Anonim, Apendisitis, 2007) Klasifikasi Klasifikasi apendisitis terbagi atas 2 yakni : Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua. Anatomi dan Fisiologi Appendiks merupakan organ yang kecil dan vestigial (organ yang tidak berfungsi) yang melekat sepertiga jari. Letak apendiks. Appendiks terletak di ujung sakrum kira-kira 2 cm di bawah anterior ileo saekum, bermuara di bagian posterior dan medial dari saekum. Pada pertemuan ketiga taenia yaitu: taenia anterior, medial dan posterior. Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc. Burney yaitu daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan sias kanan dengan pusat. Ukuran dan isi apendiks. Panjang apendiks rata-rata 6 – 9 cm. Lebar 0,3 – 0,7 cm. Isi 0,1 cc, cairan bersifat basa mengandung amilase dan musin. Posisi apendiks. Laterosekal: di lateral kolon asendens. Di daerah inguinal: membelok ke arah di dinding abdomen. Pelvis minor. Etiologi Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras ( fekalit), hipeplasia jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur. Namun yang paling sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hiperplasia jaringan limfoid. (Irga, 2007)

Patofisiologi Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus. Manifestasi Klinik Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8° Celsius. Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok. (Anonim, Apendisitis, 2007) Pemeriksaan diagnostik Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas anamnese ditambah dengan pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah: Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut kanan bawah. Muntah oleh karena nyeri viseral. Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus). Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri. Pemeriksaan yang lain Lokalisasi. Jika sudah terjadi perforasi, nyeri akan terjadi pada seluruh perut, tetapi paling terasa nyeri pada daerah titik Mc. Burney. Jika sudah infiltrat, lokal infeksi juga terjadi jika orang dapat menahan sakit, dan kita akan merasakan seperti ada tumor di titik Mc. Burney. Test rektal. Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi. Pemeriksaan laboratorium Leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyerang. Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb (hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal. Pemeriksaan radiologi Pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran sebagai berikut: Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang ada fecolit (sumbatan). Pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam diafragma. Penatalaksanaan

Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi. Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal dengan insisi abdomen bawah atau dengan laparoskopi, yang merupakan metode terbaru yang sangat efektif. Konsep Asuhan Keperawatan Sebelum operasi dilakukan klien perlu dipersiapkan secara fisik maupun psikis, disamping itu juga klien perlu diberikan pengetahuan tentang peristiwa yang akan dialami setelah dioperasi dan diberikan latihan-latihan fisik (pernafasan dalam, gerakan kaki dan duduk) untuk digunakan dalam periode post operatif. Hal ini penting oleh karena banyak klien merasa cemas atau khawatir bila akan dioperasi dan juga terhadap penerimaan anastesi. Untuk melengkapi hal tersebut, maka perawat di dalam melakukan asuhan keperawatan harus menggunakan langkah-langkah sebagai berikut: Pengkajian • Identitas klien Nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan, pendapatan, alamat, dan nomor register. • Identitas penanggung Riwayat kesehatan sekarang. • Keluhan utama Klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium menjalar ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan bawah mungkin beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di epigastrium dirasakan dalam beberapa waktu lalu. • Sifat keluhan Nyeri dirasakan terus-menerus, dapat hilang atau timbul nyeri dalam waktu yang lama. Keluhan yang menyertai Biasanya klien mengeluh rasa mual dan muntah, panas. Riwayat kesehatan masa lalu Biasanya berhubungan dengan masalah kesehatan klien sekarang Pemeriksaan fisik Keadaan umum Klien tampak sakit ringan/sedang/berat. • Berat badan Sebagai indicator untuk menentukan pemberian obat. • Sirkulasi : Klien mungkin takikardia. Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal. Aktivitas/istirahat : Malaise. Eliminasi Konstipasi pada awitan awal, diare kadangkadang. Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau tidak ada bising usus. • Nyeri/kenyamanan Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus, yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney, meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau napas dalam. Nyeri pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak. • Keamanan Demam, biasanya rendah. • Data psikologis Klien nampak gelisah. • Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan. Ada perasaan takut. Penampilan yang tidak tenang. Diagnosa keperawatan • Resiko berkurangnya volume cairan berhubungan dengan adanya mual dan muntah. • Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan tubuh. • Nyeri berhubungan dengan distensi jaringan intestinal. • Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan informasi kurang. • Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake menurun.

• Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan yang dirasakan Intervensi keperawatan . Rencana tujuan dan intervensi disesuaikan dengan diagnosis dan prioritas masalah keperawatan. 1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan adanya rasa mual dan muntah, ditandai dengan : Kadang-kadang diare. Distensi abdomen. Tegang. Nafsu makan berkurang. Ada rasa mual dan muntah. • Tujuan : Mempertahankan keseimbangan volume cairan dengan • kriteria : Klien tidak diare. Nafsu makan baik. Klien tidak mual dan muntah. • Intervensi : Monitor tanda-tanda vital. Rasional : Merupakan indicator secara dini tentang hypovolemia. • Monitor intake dan out put dan konsentrasi urine. Rasional : Menurunnya out put dan konsentrasi urine akan meningkatkan kepekaan/endapan sebagai salah satu kesan adanya dehidrasi dan membutuhkan peningkatan cairan. • Beri cairan sedikit demi sedikit tapi sering. Rasional : Untuk meminimalkan hilangnya cairan. • Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan tubuh, ditandai dengan : Suhu tubuh di atas normal. Frekuensi pernapasan meningkat. Distensi abdomen. Nyeri tekan daerah titik Mc. Burney Leuco > 10.000/mm3 Tujuan : Tidak akan terjadi infeksi dengan kriteria : Tidak ada tanda-tanda infeksi post operatif (tidak lagi panas, kemerahan). • Intervensi : Bersihkan lapangan operasi dari beberapa organisme yang mungkin ada melalui prinsip-prinsip pencukuran. Rasional : Pengukuran dengan arah yang berlawanan tumbuhnya rambut akan mencapai ke dasar rambut, sehingga benar-benar bersih dapat terhindar dari pertumbuhan mikro organisme. • Beri obat pencahar sehari sebelum operasi dan dengan melakukan klisma. Rasional : Obat pencahar dapat merangsang peristaltic usus sehingga bab dapat lancar. Sedangkan klisma dapat merangsang peristaltic yang lebih tinggi, sehingga dapat mengakibatkan ruptura apendiks. • Anjurkan klien mandi dengan sempurna. Rasional : Kulit yang bersih mempunyai arti yang besar terhadap timbulnya mikro organisme. • HE tentang pentingnya kebersihan diri klien. • Rasional : Dengan pemahaman klien, klien dapat bekerja sama dalam pelaksaan tindakan. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi jaringan intestinal, ditandai dengan : Pernapasan tachipnea. Sirkulasi tachicardia. Sakit di daerah epigastrum menjalar ke daerah Mc. Burney Gelisah. Klien mengeluh rasa sakit pada perut bagian kanan bawah. Tujuan : Rasa nyeri akan teratasi dengan kriteria : Pernapasan normal. Sirkulasi normal. Intervensi : Kaji tingkat nyeri, lokasi dan karasteristik nyeri. Rasional : Untuk mengetahui sejauh mana tingkat nyeri dan merupakan indiaktor secara dini untuk dapat memberikan tindakan selanjutnya. Anjurkan pernapasan dalam.

Rasional : Pernapasan yang dalam dapat menghirup O2 secara adekuat sehingga otot-otot menjadi relaksasi sehingga dapat mengurangi rasa nyeri. Lakukan gate control. Rasional : Dengan gate control saraf yang berdiameter besar merangsang saraf yang berdiameter kecil sehingga rangsangan nyeri tidak diteruskan ke hypothalamus. Beri analgetik. Rasional : Sebagai profilaksis untuk dapat menghilangkan rasa nyeri (apabila sudah mengetahui gejala pasti). Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan informasi kurang. Gelisah. Wajah murung. Klien sering menanyakan tentang penyakitnya. Klien mengeluh rasa sakit. Klien mengeluh sulit tidur Tujuan : Klien akan memahami manfaat perawatan post operatif dan pengobatannya. Intervensi : Jelaskan pada klien tentang latihan-latihan yang akan digunakan setelah operasi. Rasional : Klien dapat memahami dan dapat merencanakan serta dapat melaksanakan setelah operasi, sehingga dapat mengembalikan fungsi-fungsi optimal alat-alat tubuh. Menganjurkan aktivitas yang progresif dan sabar menghadapi periode istirahat setelah operasi. Rasional : Mencegah luka baring dan dapat mempercepat penyembuhan. Disukusikan kebersihan insisi yang meliputi pergantian verband, pembatasan mandi, dan penyembuhan latihan. Rasional : Mengerti dan mau bekerja sama melalui teraupeutik dapat mempercepat proses penyembuhan. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake menurun. Nafsu makan menurun Berat badan menurun Porsi makan tidak dihabiskan Ada rasa mual muntah Tujuan : klien mampu merawat diri sendiri Intervensi : Kaji sejauh mana ketidakadekuatan nutrisi klien Rasional : menganalisa penyebab melaksanakan intervensi. Perkirakan / hitung pemasukan kalori, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal Rasional : Mengidentifikasi kekurangan / kebutuhan nutrisi berfokus pada masalah membuat suasana negatif dan mempengaruhi masukan. Timbang berat badan sesuai indikasi Rasional : Mengawasi keefektifan secara diet. Beri makan sedikit tapi sering Rasional : Tidak memberi rasa bosan dan pemasukan nutrisi dapat ditingkatkan. Anjurkan kebersihan oral sebelum makan Rasional : Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan Tawarkan minum saat makan bila toleran. Rasional : Dapat mengurangi mual dan menghilangkan gas. Konsul tetang kesukaan/ketidaksukaan pasien yang menyebabkan distres. Rasional : Melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki rasa kontrol dan mendorong untuk makan. Memberi makanan yang bervariasi Rasional : Makanan yang bervariasi dapat meningkatkan nafsu makan klien.

Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan yang dirasakan. Kuku nampak kotor Kulit kepala kotor Klien nampak kotor Tujuan : klien mampu merawat diri sendiri Intervensi : Mandikan pasien setiap hari sampai klien mampu melaksanakan sendiri serta cuci rambut dan potong kuku klien. Rasional : Agar badan menjadi segar, melancarkan peredaran darah dan meningkatkan kesehatan. Ganti pakaian yang kotor dengan yang bersih. Rasional : Untuk melindungi klien dari kuman dan meningkatkan rasa nyaman Berikan HE pada klien dan keluarganya tentang pentingnya kebersihan diri. Rasional : Agar klien dan keluarga dapat termotivasi untuk menjaga personal hygiene. Berikan pujian pada klien tentang kebersihannya. Rasional : Agar klien merasa tersanjung dan lebih kooperatif dalam kebersihan Bimbing keluarga / istri klien memandikan Rasional : Agar keterampilan dapat diterapkan Bersihkan dan atur posisi serta tempat tidur klien. Rasional : Klien merasa nyaman dengan tenun yang bersih serta mencegah terjadinya infeksi. Implementasi Pelaksanaan adalah pemberian asuhan keperawatan secara nyata berupa serangkaian kegiatan sistimatis berdasarkan perencanaan untuk mencapai hasil yang optimal. Pada tahap ini perawat menggunakan segala kemampuan yang dimiliki dalam melaksanakan tindakan keperawatan terhadap klien baik secara umum maupun secara khusus pada klien post apendektomi. Pada pelaksanaan ini perawat melakukan fungsinya secara independen, interdependen dan dependen. Pada fungsi independen adalah mencakup dari semua kegiatan yang diprakarsai oleh perawat itu sendiri sesuai dengan kemampuan dan keterampilan yang dimilikinya Pada fungsi interdependen adalah dimana fungsi yang dilakukan dengan bekerja sama dengan profesi/disiplin ilmu yang lain dalam keperawatan maupun pelayanan kesehatan, sedangkan fungsi dependen adalah fungsi yang dilaksanakan oleh perawat berdasarkan atas pesan orang lain. Evaluasi. Untuk mengetahui pencapaian tujuan dalam asuhan keperawatan yang telah dilakukan pada klien perlu dilakukan evaluasi dengan mengajukan pertanyaan sebagai berikut : Apakah klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh?. Apakah klien dapat terhidar dari bahaya infeksi?. Apakah rasa nyeri akan dapat teratasi?. Apakah klien sudah mendapat informasi tentang perawatan dan pengobatannya. Sumber : 1.Doenges, Marylinn E. (2000), Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. 2.Henderson, M.A. (1992), Ilmu Bedah Perawat, Yayasan Mesentha Medica, Jakarta. 3.Schwartz, Seymour, (2000), Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. 4.Smeltzer, Suzanne C, (2001), Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakar Diposkan oleh Ari boy di 08:33 0 komentar Link ke posting ini VOMITUS / MUNTAH

1. Defenisi. Muntah : Didefinisikan sebagai keluarnya isi lambung dengan kekuatan bagaikan menyemprot melalui mulut. Hal ini dapat terjadi sebagai reflek protektif untuk mengeluarkan bahan toksik dari dalam tubuh atau untuk mengurangi tekanan dalam organ intestinal yang dibawahnya didapatkan obstruksi, kejadian ini biasanya didahului nausea dan retching. Nausea : Suatu perasaan yang tidak nyaman didaerah epigastrik, cukup sukar untuk membuat definisi yang sempurna. Kejadian ini biasanya disertai dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan pada rithme pernafasan. Refluk duodenogastrik dapat terjadi selama periode nausea yang disertai peristaltik retrograde dari duodenum kearah anthrum lambung atau secara bersamaan terjadi kontraksi anthrum dan duodenum. Retching : Adalah upaya yang kuat dan involunter untuk mutah, tampak sebagai upaya persiapan untuk mutah. Upaya ini terdiri dari kontraksi spamodik otot diafragma baik (costal dan crural) dan dinding perut serta dalam waktu yang sama terjadi relaksasi LES (lower eosopheal sphingter). LES juga tertarik keatas oleh kontraksi otot bergaris longitudinal dari bagian natas esofagus. Selama retching isi lambung didorong masuk esofagus oleh tekanan intraabdominal dan adanya peningkatan tekanan negatif dari intratorakal, bahan mutahan yang ada diesofagus akan kembali lagi kelambung oleh karena adanya peristaltik eosofagus. Mutah berbeda dengan retching bahan mutahan dikeluarkan dari mulut. Pertama ekspulsi bahan mutahan kedalam esofagus dilakukan oleh retching, yang kemudian diikuti oleh relaksasi diafragma crura dan kembalinya tekanan intratorakal dari negatif menjadi positif. UES (upper eosophageal sphingter) juga relaksasi sebagai respons terhadap meningkatnya tekanan intraluminal eosofagus. Spitting / regurgitasi : Yang membedakan dengan vomiting adalah keluarnya isi lambung kedalam mulut tanpa adanya tekanan dan tidak terjadi nausea dan retching dan tidak ada kontraksi diafragma maupun dinding perut. Regurgitasi adalah bentuk dari gastroeosophageal reflux. Apakah fisiologi regurgitasi berbeda dengan vomiting masih belum diketahui secara pasti, tetapi motorik mempunyai kesamaan dengan vomiting. Bila regurgitasi isi lambung menyebabkan aspirasi, batuk gagging, jejas peptik maka reflek mutah akan terjadi dengan kekuatan untuk mengeluarkan isi lambung (forceful expulsion) mungkin dimediasi melalui aferen dari faring dan esofagus. Diduga bahwa relaksasi spontan dari LES adalah mekanisme utama terjadinya GER dengan atau tanpa regurgitasi. Apakah reflek aktivitas motor yang lain yang melibatkan otot abdomen dan lambung yang diperlukan untuk regurgitasi selama refluk tak diketahui dengan jelas. Tak diketahui pula mengapa regurgitasi hanya pada bayi tidak pada anak besar dan dewasa. 2. Mekanisme Muntah/ Neuronatomi Vomiting. Mutah sebenarnya merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia mutah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching, pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol mutah, 1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan central vomiting centre (CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV diluar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini

diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik didalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferen splanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar formatio retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam senya neuroaktif yang dapat menyebabkan mutah. Reseptor untuk, dopamine ( titik tangkap kerja dari apomorphine ), acethylcholine, vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin serotonin, endhorphin, substance P, dan mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide stimulator oleh karena theophylline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut2,3,4. Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya copper, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferen vagal ke central pattern generator yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central pattern generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sebagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal. Rangsangan mutah berasal dari, gastrointestinal, vestibulo ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salivasi, takhipnea, tachikardia. Respons stereotipik vomiting dimediasi oleh eferen neural pada vagus, phrenic, dan syaraf spinal. Input untuk syaraf ini berasal dari brain stem “ vomiting centre”. Centre ini tampaknya bukan merupakan struktur anatomi tunggal, tetapi merupakan jalur akhir bersama dari reflex yang diprogram secara sentral melalui interneuron medular di nukleus soliter dan berbagai-macam tempat disekitar formatio retikularis. Interneuron tersebut menerima input dari cortical, vagal, vestibular, dan input lain terutama dari area postrema. Area postrema adalah chemorceptor trigger zone yang terletak didasar ventrikel IV diluar sawar otak dan diidentifikasi sebagai sumber yang crucial untuk input yang menyebabkan vomiting, terutama respons terhadap obat atau toksin. 3. Deferensial Diagnosis Muntah. Pada dasarnya penyebab muntah sangat banyak. Klasifikasi muntah biasanya didasarkan pada 1) lokus anatomi, 2) umur penderita, 3) adanya gejala dan tanda asosiasi yang lain. Lokus anatomik untuk stimulus. Stimulus untuk pusat mutah datang dari kortek, nucleus vestibularis, atau cerebellum, chemoeceptor triger zone di brain stem, semua organ perifer dapat menyebabkan respons stereotipik mutah. Perlu dimengerti bahwa gejala gastrointestinal dapat disebabkan oleh penyakit non gastrointestinal 3. Faktor umur. Dokter dalam mengobati mutah dapat mempertimbangkan faktor umur sebagai diagnosa banding. Kelainan kongenital yang berat atau penyakit metabolik terjadi pada periode neonatus. Kelainan pertumbuhan atau kelainan bawaan yang tidak terlalu berat menjadi manifest pada periode akhir bayi. Intoleransi makanan yang tampak pada periode bayi timbul setelah bayi diperkenalkan dengan makanan (offending food), hal ini dapat terjadi oleh karena imaturitas mukosa usus (temporarily damage) dimana usus lebih permiable

terhadap antigen yang intak dibandingkan pada anak yang lebih besar. Pada bayi dapat juga muncul nonpathogenic regurgitant reflux. Selama periode anak dan akhil baliq, bermacam-macam kelainan termasuk malformasi bawaan menjadi manifest. Faktor gejala dan tanda asosiasi. Gejala dan tanda asosoiasi yang menyertai mutah dapat membantu mengarahkan penyebab mutah (Tabel 1). Sindroma mutah Beberapa sindroma mutah yang spesifik seringkali sukar dibuat diagnosanya atau terapinya. Mutah siklik (Cyclic vomiting) Dimana mutah-mutah yang hebat terjadi diantara kondisi yang sehat, penyebabnya tidak diketahui, diagnosa dengan cara eklusi, pengobatan biasanya simptomatik, dan prognosa tidak jelas. Mungkin merupakan diagnosa keranjang sampah (wastebasket), mungkin termasuk anak dengan migrain, epileptogenic, dan mutah psikogenik. Hal yang perlu dicermati adalah adanya kelainan organik yang didiagnosa sebagai mutah siklik, misalnya intususepsi intermiten, volvulus, duplikasi intestinal, divertukulum, malrotasi, tekanan intrakranial yang meningkat, penyakit metabolik dan toksik. Mutah psikogenik Penyebab kelainan organik tak ditemukan, sindroma ini menekankan pengaruh yang kuat dari kortek, faktor psikologi yang merangsang mual (nausea) dan mutah. Ciri-ciri mutah psikogenik adalah berjalan kronis, terkait dengan stres atau makan, tidak ada nausea dan anoreksia, mutah dapat dipicu oleh dirinya sendiri dengan memaksakan mutah atau memasukan tangannya kedalam mulut. Mutah sembuh setelah dirawat di rumah sakit. Ruminasi Kejadian yang secara sadar dan menyenangkan memutahkan makanan dari lambung, dikunyah-kunyah dan ditelan kembali. Anak besar atau dewasa meregurgitasikan makanan dengan cara kontraksi otot abdomen, sedang pada bayi melogok kedalam mulutnya dengan jari dalam upaya untuk menimbulkan regurgitasi. Faktor psikologis memainkan peranan penting pada kejadian tersebut, tetapi perilaku tersebut berhenti dengan mengobati esofagitisnya. Hal tersebut diduga untuk menimbulkan gag reflek adalah sebagai respons terhadap nyeri tenggorokannya. Dikatakan bahwa ruminasi sebagai manifestasi dari GER, sehingga diagnosis dan pengobatannya perlu mempertimbangkan faktor psikologis dan esofagitisnya. Terdapat 2 bentuk ruminasi psikogenik dan self stimulating. Psikogenik biasanya terjadi pada anak normal dengan ganguan hubungan orang tua anak, sedangkan self stimulating sering terjadi pada anak dengan keterlambatan mental. Abdominal migraine Suatu sindrom dengan gejala abdominal periodik. Nyeri epigastrik atau periumbilical disertai nause, mutah, diare, panas dan menggigil, vertigo, iritabel serta poliuria. Bilamana gejala abdominal disertai sakit kepala yang terjadi pada 30-40% patien dengan migraine kepala diagnosis akan mudah dibuat, tetapi bila kejadian tersebut tersendiri isolated abdominal migraine yang biasanya pada 3% penderita, diagnosis jadi lebih sukar belakangan memang dapat timbul migraine. Isolated abdominal pain serangan biasanya mendadak berakhir dalam jam sampai hari, dan ciri-cirinya selalu sama pada setiap

serangan tampak normal diluar serangan. Biasanya terdapat famili dengan riwayat migraine. Diagnosis penyakit yang mendasari mutah Mengingat bahwa mutah adalah gejala dari berbagai macam penyakit, maka evaluasi diagnosis mutah tergantung pada deferensial diagnosis yang dibuat berdasarkan faktor lokasi stimulus, umur dan gejala gastrointestinal yang lain. Kelainan anatomik kongenital, genetik, dan penyakit metabolik lebih sering terlihat pada periode neonatal, sedangkan peptik, infeksi, dan psikogenik sebagai penyebab mutah lebih sering terjadi dengan meningkatnya umur. Intoleransi makanan, perilaku menolak makanan dengan atau tanpa mutah sering merupakan gejala dari penyakit jantung, ginjal, paru, metabolik, genetik, kelainan neuromotor. Seorang dokter harus sadar adanya deferensial diagnosis mutah yang banyak dan tidak semua mutah adalah GER. Penyakit yang serius pada bayi akan luput dari diagnosis bila pendekatan hanya pada GER. Evaluasi laboratorium pada bayi dan anak dengan mutah berulang atau berkepanjangan meliputi, darah lengkap, serum elektrolit, BUN, serum creatinin, urine lengkap, urine kultur, feses lengkap, darah samar, parasite. Adanya indikasi khusus yang dapat ditangkap dari anamnesa dan pemeriksaan fisik misalnya, upper GI series, USG, CT scan dan MRI kepala, LFT, serum amylase, test kehamilan, serum amonia, organic acid urine, cathecolamine urine, EEG. Endoskopi dan manometri esofagus, lambung, duodenum kadang perlu dilakukan untuk melihat kelainan motorik intestinal. Tabel 1: Diagnosa banding mutah berdasar stimulus pada lokus anatomi. Stimulasi reseptor Supramedular - Mutah psikogenik - Tekanan intrakranial meningkat (efusi subdural, hematoma, edema serebri, tumor, hidrosefalus, meningoencephalitis, Reye syndrome - Vaskuler (migrain, hipertensi) - Kejang - Penyakit vestibuler,” motion sickness Stimulasi Chemoreceptor trigger zone - Obat : opiate, digoxin, antikonvulsan - Toksin - Produk metabolik : acidemia, ketonemia - Aminoacidemia - Organic acidemia - Hyperamonemia - Uremia - Lain-lain : hereditary fructose intolerance, galactocemia, dll Tabel 2: Diagnosis banding mutah menurut umur. Periode Neonatus - Obstruksi congenital GI tract, malformasi - Atresia atau web esofagus dan usus - Meconium ileus atau plug, hirschsprung - Inborn error of metabolism Periode Bayi - Lesi obstruktif ringan atau didapat : HPS, malrotasi, volvulus, intussusepsi

- Penyakit metabolik : inborn error of metabolisme ringan - Intoleransi - Gangguan fungsi : GER - Kelainan psikososial : ruminasi, trauma pada child abuse Periode anak : lihat tabel 1 Periode akhil baliq : - Penyebab seperti pada periode anak ditambah kehamilan, penyalah gunaan obat, kelainan makan Tabel 3: Diagnosa banding mutah berdasar tanda dan gejala. Isi bahan mutahan - Tak tercerna : achalasia - Darah atau warna kopi (coffe grounds) : gastritis /erosi, ulkus, esofagitis, varices, - Mallory Weiss sindrome - Bile : obstruksi post ampula - Berbau busuk feculent : stasis dengan bakteri tumbuh lampau, fistula gastrocolic, jejas iskhemia pada GI tract Mutah dengan tekanan - Projectile : HPS, obstruksi gaster yang lain, GER, penyakit metabolik - Foerceless regurgitation : GER Keterkaitan mutah dengan waktu atau waktu makan - Pagi hari : tekanan intrakranial meningkat, gag oleh karena sinusitis - Waktu makan : ulkus, psikogenik Keterkaitan mutah dengan makanan - Susu sapi, soya, gluten : intoleransi protein - Lain-lain : enteropati alergi, eosinofilik gastroenteropathy - Penyakit metabolik : heriditary fructose intolerance Mutah periodik - Paroksismal, siklik : carcinoid, pheochromositoma, epilepsi Gejala dan tanda gastrointestinal yang lain - Nausea, tanpa adanya gejala nausea, kemungkinan tekanan intrakranial yang meningkat, obstruksi GI tract - Nyeri esofagus : esofagitis dapat sekunder oleh karena mutah - Dysphagia : penyakit esofagus - Diare : infeksi usus, toksin - Konstipasi atau distensi : obstruksi, hiperkalsemia - Delayed vomiting : gastric outlet obstruction, stasis - Terlihat peristaltik : HPS, obstruksi lumen usus - Suara usus : obstruksi, ileus paralitik - Nyeri perut : penyakit organ lokal - Tumor abdomen : obstruksi lumen atau vaskuler - Keradangan atau lesi neoplastik - Malformasi kongenital - Scar abdominal : perlekatan pasca operasi - Ikterus : hepatitis, malformasi hepatobilier - ISK pada bayi Gejala dan tanda neurologi, metabolik, toksik, penyakit CNS

- Sakit kepala : vertigo, perubahan visus - Perubahan tonus otot - Tanda tekanan intrakranial Gejala dan tanda sistem organ yang lain - Cardiac : hipotensi, hipertensi - Urogenital : pyelonephritis, hidronefrosis, - Respiratory : pneumonia, OMP, aspirasi oleh karena mutah Derajat kesehatan - Baik : GER, stimulasi reflek gag, ruminasi - Sakit akut : disertai dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, Kegawatan bedah,Gastroenteritis, hepatitis, pancreatitis, sepsis, meningitis, Panas badan, nyeri perut. - Sakit kronis : disertai malnutrisi, Penyakit metabolik - Obstruksi partial, intermiten Informasi epidemiologik - Epidemi : gastroenteritis, paparan toksik - Riwayat keluarga : migrain, ulcus 4. Komplikasi Muntah. Komplikasi metabolik Dehidrasi, alkalosis, kekacauan elektrolit, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat mutah atau masukan yang kurang oleh karena selalu mutah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan mutahan dan keluarnya lewat ginjal. Karena alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natrium dapat hilang lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan alkalosis yang berat PH urine dapat 7 atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium. Komplikasi nutrisi Penurunan berat badan dan gangguan pertumbuhan sebagai akibat dari mutah kronik, hal ini perlu diperhatikan pada saat melakukan terapi. Mallory Weiss syndrome Adalah laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Hal ini biasanya terjadi mutah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi akan ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam waktusingkat akan sembuh. Bila anemia terjadi oleh karena perdarahan yang hebat perlu dilakukan transfusi darah. Peptic esophagitis Akibat refluk yang berkepanjangan pada mutah kronik menyebabkan iritasi mujkosa esofagus oleh asam lambung, antasida atau histamin receptor blocker dapat menyembuhkan. 5. Pengobatan. Pengobatan mutah ditujukan pada penyebab spesifik mutah yang dapat diidentifikasi. Penggunaan antiemetik pada bayi dan anak tanpa mengetahui penyebab yang jelas tidak

dianjurkan. Bahkan kontraindikasi pada bayi dan anak dengan gastroenteritis sekunder atau kelainan anatomis gastrointestinal tract yang merupakan kasus bedah misalnya, hiperthrophic pyoric stenosis (HPS), appendiciyis, batu ginjal, obstruksi usus, tekanan intrakranial yang meningkat. Hanya pada keadaan tertentu antiemetik dapat digunakan dan mungkin efektif, misalnya pada mabuk (motion sickness), nausea dan mutah pasca operasi, khemoterapi kanker, cyclic vomiting, gastroparesis, dan gangguan motilitas gastrointestinal. Obata-obatan antiemetik termasuk prokinetik, metoklopramide, domperidome, cisapride, dan bethanechol. Metoklopramide cukup efektif, cisapride sebagai prokinetik memberikan hasil yang baik, sebenarnya komplikasi jarang terjadi.

ASKEP TEORITIS  Diagnosa : Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan. Tujuan : Devisit cairan dan elektrolit teratasi Kriteriahasil : Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang. Intervensi : - Observasi tanda-tanda vital. - Observasi tanda-tanda dehidrasi. - Ukur infut dan output cairan (balanc ccairan). - Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. - Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi cairan, pemeriksaan lab elektrolit. - Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah sodium.  Diagnosa : Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan adanya rasa mual dan muntah Tujuan : Mempertahankan keseimbangan volume cairan. Kriteria Hasil : Klien tidak mual dan muntah. Intervensi : - Monitortanda-tandavital. Rasional : Merupakan indicator secara dini tentang hypovolemia. - Monitor intake dan out put dan konsentrasi urine.

Rasional : Menurunnya out put dan konsentrasi urine akan meningkatkan kepekaan/endapan sebagai salah satu kesan adanya dehidrasi dan membutuhkan peningkatan cairan. - Beri cairan sedikit demi sedikit tapi sering. Rasional : Untuk meminimalkan hilangnya cairan. - Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan tubuh, ditandai dengan : Suhu tubuh di atas normal. Frekuensi pernapasan meningkat.  Diagnosa : Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake menurun. Nafsu makan menurun Berat badan menurun Porsi makan tidak dihabiskan Ada rasa mual muntah. Tujuan : klien mampu merawat diri sendiri Intervensi : - Kaji sejauh mana ketidakadekuatan nutrisi klien Rasional : menganalisa penyebab melaksanakan intervensi. - Perkirakan / hitung pemasukan kalori, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal Rasional : Mengidentifikasi kekurangan / kebutuhan nutrisi berfokus pada masalah membuat suasana negatif dan mempengaruhi masukan. - Timbang berat badan sesuai indikasi Rasional : Mengawasi keefektifan secara diet. - Beri makan sedikit tapi sering Rasional : Tidak memberi rasa bosan dan pemasukan nutrisi dapat ditingkatkan. - Anjurkan kebersihan oral sebelum makan Rasional : Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan - Tawarkan minum saat makan bila toleran. Rasional : Dapat mengurangi mual dan menghilangkan gas. - Konsul tetang kesukaan/ketidaksukaan pasien yang menyebabkan distres. Rasional : Melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki rasa kontrol dan mendorong untuk makan. - Memberi makanan yang bervariasi Rasional : Makanan yang bervariasi dapat meningkatkan nafsu makan klien. Diposkan oleh Ari boy di 08:25 0 komentar Link ke posting ini ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ULKUS PEPTIKUM A.PENGERTIAN Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic. B.ETIOLOGI DAN INSIDEN

Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Predisposisi : Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. C.PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2.Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3.Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin 2. kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. § Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. § Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. § Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. § Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. E. EVALUASI DIAGNOSTIK Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori. F. PENATALAKSANAAN

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. § Penurunan stress dan istirahat. § Penghentian merokok § Modifikasi diet § Obat-obatan § Intervensi bedah G. KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian Riwayat pasien bertindak sebagai dasar yang penting untuk diagnosis. Pasien diminta untuk menggambarkan nyeri dan metode yang digunakan untuk menghilangkannya (tekanan, antacid). Nyeri ulkus peptikum biasanya digambarkan sebagai rasa terbakar atau menggerogoti dan terjadi kira-kira terjadi setelah 2 jam sesudah makan. Nyeri ini dering membangunkan pasien tengah malam dan jam 3 pagi. Pasien hanya menyatakan bahwa nyeri dihilangkan dengan antasida, makan makanan atau dengan muntah. Pasien ditanya kapan muntah terjadi. Bila terjadi, seberapa banyak? Apakah muntahan merah terang atau warna kopi. Apakah pasien mengalami defekasi disertai feses berdarah? Selama pengambilan riwayat, perawat meminta pasien untuk menuliskan masukan makanan, biasanya periode 72 jam dan memasukkan semua kebiasaan makan ( kecepatan makan, makanan regular, kesukaan pada makanan pedas, penggunaan bumbu, penggunaan minuman yang mengandung kafein ). Tingkat ketegangan dan kegugupan pasien dikaji. Apakah pasien merokok? Bila ya, seberapa banyak? Bagaimana pasien mengekspresikan marah, terutama dalam konteks kerja dan kehidupan keluarga? Adakah stress pekerjaan atau adakah masalah dengan keluarga? Adakah riwayat keluarga dengan penyakit ulkus? Tanda vital dikaji untuk indicator anemia ( takikardi, hipotensi ), feses diperiksa terhadap darah samar. Pemeriksaan fisik dilakukan dan abdomen dipalpasi untuk melokalisasi nyeri tekan. 2. Rencana Asuhan Keperawatan a. Diagnosa Keperawatan : Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat. Tujuan : Klien mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan. Intervensi : 1) Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari klien. R/ : Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisik klien, tingkat ansietas dan kesiapan mental. 2) Ajarkan informasi yang diperlukan : Gunakan kata-kata yang sesuai dengan tingkat pengetahuan klien. Pilih waktu kapan klien paling nyaman dan berminat. Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang. R/ : Individualisasi penyuluhan meningkatkan pembelajaran. 3) Yakinkan klien bahwa penyakitnya dapat diatasi. R/ : Memberikan keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku.

b. Diagnosa keperawatan : Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot. Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang. Intervensi : 1) Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program : Ø Antagonis histamine, R/ : Mempengaruhi sekresi asam lambung Ø Garam antibiotic/ Bismuth, R/ : Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam Bismuth mematikan H.Pylori Ø Agen sitoprotektif, R/ : Agen sitoprotektik melindungi mukosa lambung Ø Inhibitor pompa proton, R/ : Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung Ø Antasida, R/ : Menetralisir asam lambung Ø Antikolinergik, R/ : Menghambat pelepasan asam lambung 2) Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang mengandung salisilat. R/ : Obat-obatan yang mengandung salisilat dapat mengiritasi mukosa lambung. 3) Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa lambung : kafein dan alcohol. R/ : Dapat merangsang sekresi asam hidroklorida. 4) Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur. R/ : Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam lambung yang membantu menetralisir keasaman sekresi lambung. 5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok R/ : Merokok dapat merangsang kekambuhan ulkus c. Diagnosa keperawatan : Ansietas berhubungan dengan sifat penyakit dan penatalaksanaan jangka panjang. Tujuan : Penurunan ansietas. Intervensi : 1) Dorong klien untuk mengekspresikan masalah dan rasa takut dan ajukan pertanyaan sesuai kebutuhan. R/ : Komunikasi terbuka membantu klien mengembangkan hubungan saling percaya yang membantu mengurangi ansietas dan stress. 2) Jelaskan alasan untuk mentaati jadwal pemngobatan yang direncanakan : Ø farmakoterapi Ø Pembatasan diet Ø Modifikasi tingkat aktifitas Ø Mengurangi atau menghentikan rokok R/ : Pengetahuan mengurangi ansietas yang tampak sebagai rasa takut akibat ketidaktahuan. Pengetahuan dapat mempunyai pengaruh positif pada perubahan perilaku. 3) Bantu klien untuk mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas. R/ : Stresor perlu diidentifikasi sebelum dapat diatasi. 4) Ajarkan strategi penatalaksanaan stress : misalnya obat-obatan, distraksi dan imajinasi. R/ : Penurunan ansietas menurunkan sekresi asam hidroklorida. d. Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makanan.

Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal. Intervensi : 1) Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi. R/ : Makanan dan minuman yang tidak mengiritasi dapat membantu mengurangi nyeri epigastrik. 2) Anjurkan makan dengan jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur. R/ : Makan teratur membantu menetralisasi sekresi asam lambung; kudapan sebelum tidur meningkatkan sekresi asam lambung. 3) Anjurkan makan makanan pada lingkungan yang rileks R/ : Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas. Menurunnya ansietas membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida. Diposkan oleh Ari boy di 08:23 0 komentar Link ke posting ini GE PENGERTIAN. Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996). Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965). Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995). Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ). Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen. PATOFISIOLOGI. Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut. Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang

mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah. GEJALA KLINIS. a.Diare. b.Muntah. c.Demam. d.Nyeri Abdomen e.Membran mukosa mulut dan bibir kering f.Fontanel Cekung g.Kehilangan berat badan h.Tidak nafsu makan i.Lemah KOMPLIKASI a.Dehidrasi b.Renjatan hipovolemik c.Kejang d.Bakterimia e.Mal nutrisi f.Hipoglikemia g.Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus. Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a.Dehidrasi ringan Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok. b.Dehidrasi Sedang Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam. c.Dehidrasi Berat Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis. PENATALAKSANAAN MEDIS a.Pemberian cairan. b.Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan : 1.Memberikan asi. 2.Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih. c.Obat-obatan. Keterangan : a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.

1.cairan per oral. Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut. 2.Cairan parenteral. Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya. 2.1.Dehidrasi ringan. 2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari 2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral 2.2. Dehidrasi sedang. 2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral 2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari. 2.3. Dehidrasi berat. 2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg • 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit. • 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ). • 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit. 2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.  1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).  7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit. 2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg. 1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ). 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral. 2.4. Diatetik ( pemberian makanan ). Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita. Hal – hal yang perlu diperhatikan : 2.4.1. Memberikan Asi. 2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan harus bersih. 2.5. Obat-obatan. 2.5.1. Obat anti sekresi. 2.5.2. Obat anti spasmolitik. 2.5.3. Obat antibiotik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan laboratorium. 1.1. Pemeriksaan tinja. 1.2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan. 1.3. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal. 2. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik. TUMBUH KEMBANG ANAK Berdasarkan pengertian yang didapat,penulis menguraikan tentang pengertian dari pertumbuhan adalah berkaitan dengan masa pertumbuhan dalam besar, jumlah, ukuran atau dengan dimensi tentang sel organ individu, sedangkan perkembangan adalah menitik beratkan pada aspek perubahan bentuk atau fungsi pematangan organ individu termasuk perubahan aspek dan emosional. Anak adalah merupakan makhluk yang unik dan utuh, bukan merupakan orang dewasa kecil, atau kekayaan orang tua yang nilainya dapat dihitung secara ekonomi. Tujuan keperawatan anak adalah meningkatkan maturasi yang sehat bagi anak, baik secara fisik, intelektual dan emosional secara sosial dan konteks keluarga dan masyarakat. Tumbuh kembang pada bayi usia 6 bulan. d. Motorik halus. 1. Mulai belajar meraih benda-benda yang ada didalam jangkauan ataupun diluar. 2. Menangkap objek atau benda-benda dan menjatuhkannya 3. Memasukkan benda kedalam mulutnya. 4. Memegang kaki dan mendorong ke arah mulutnya. 5. Mencengkram dengan seluruh telapak tangan. e. Motorik kasar. 1. Mengangkat kepala dan dada sambil bertopang tangan. 2. Dapat tengkurap dan berbalik sendiri. 3. Dapat merangkak mendekati benda atau seseorang. f. Kognitif. 1. Berusaha memperluas lapangan. 2. Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain. 3. Mulai mencari benda-benda yang hilang. g. Bahasa. Mengeluarkan suara ma, pa, ba walaupun kita berasumsi ia sudah dapat memanggil kita, tetapi sebenarnya ia sama sekali belum mengerti. DAMPAK HOSPITALISASI TERHADAP ANAK. a. Separation ansiety b. Tergantung pada orang tua c. Stress bila berpisah dengan orang yang berarti d. Tahap putus asa : berhenti menangis, kurang aktif, tidak mau makan, main, menarik diri, sedih, kesepian dan apatis

e. Tahap menolak : Samar-samar seperti menerima perpisahan, menerima hubungan dengan orang lain dan menyukai lingkungan PENGKAJIAN. Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data,analisa data dan penentuan masalah. Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi,observasi,psikal assessment. Kaji data menurut Cyndi Smith Greenberg,1992 adalah : 1. Identitas klien. 2. Riwayat keperawatan. 2.1. Awalan serangan : Awalnya anak cengeng,gelisah,suhu tubuh meningkat,anoreksia kemudian timbul diare. 2.2. Keluhan utama : Faeces semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Pada bayi ubun-ubun besar cekung,tonus dan turgor kulit berkurang,selaput lendir mulut dan bibir kering,frekwensi BAB lebih dari 4 kali dengan konsistensi encer. 3. Riwayat kesehatan masa lalu. Riwayat penyakit yang diderita,riwayat pemberian imunisasi. 4. Riwayat psikososial keluarga. Dirawat akan menjadi stressor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga,kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak,setelah menyadari penyakit anaknya,mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah. 5. Kebutuhan dasar. 5.1. Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari,BAK sedikit atau jarang. 5.2. Pola nutrisi : diawali dengan mual,muntah,anopreksia,menyebabkan penurunan berat badan pasien. 5.3. Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman. 5.4. Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya. 5.5. Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lamah dan adanya nyeri akibat distensi abdomen. 6. Pemerikasaan fisik. 6.1. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah,kesadran composmentis sampai koma,suhu tubuh tinggi,nadi cepat dan lemah,pernapasan agak cepat. 6.2. Pemeriksaan sistematik : 6.2.1. Inspeksi : mata cekung,ubun-ubun besar,selaput lendir,mulut dan bibir kering,berat badan menurun,anus kemerahan. 6.2.2. Perkusi : adanya distensi abdomen. 6.2.3. Palpasi : Turgor kulit kurang elastis 6.2.4. Auskultasi : terdengarnya bising usus. 6.3. Pemeriksaan tinglkat tumbuh kembang. Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat badan menurun. 6.4. Pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tinja,darah lengkap dan doodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab secara kuantitatip dan kualitatif.

DIAGNOSA KEPERWATAN. 1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan. 2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah. 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan. 4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen. 5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis dan pengobatan. 6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan. INTERVENSI Diagnosa 1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan. Tujuan . Devisit cairan dan elektrolit teratasi Kriteria hasil Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur infut dan output cairan (balanc ccairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah sodium. Diagnosa 2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah. Tujuan Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi Kriteria hasil Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual,muntah tidak ada. Intervensi Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji factor penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemerikasaan fisik abdomen (palpasi,perkusi,dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien. Diagnosa 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan. Tujuan : Gangguan integritas kulit teratasi Kriteria hasil : Integritas kulit kembali normal, iritasi tidak ada, tanda-tanda infeksi tidak ada Intervensi :

Ganti popok anak jika basah. Bersihkan bokong perlahan sabun non alcohol. Beri zalp seperti zinc oxsida bila terjadi iritasi pada kulit. Observasi bokong dan perineum dari infeksi. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi antipungi sesuai indikasi. Diagnosa 4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen. Tujuan : Nyeri dapat teratasi Kriteria hasil : Nyeri dapat berkurang / hiilang, ekspresi wajah tenang Intervensi : Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri kompres hangat pada daerah abdoment. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi analgetik sesuai indikasi. Diagnosa 5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis dan pengobatan. Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil : Keluarga klien mengeri dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien. Intervensi : Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit klien. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui penkes. Berikan kesempatan pada keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Diagnosa 6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan. Tujuan : Klien akan memperlihatkan penurunan tingkat kecemasan Intervensi : Kaji tingkat kecemasan klien. Kaji faktor pencetus cemas. Buat jadwal kontak dengan klien. Kaji hal yang disukai klien. Berikan mainan sesuai kesukaan klien. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan. Anjurkan pada keluarga unrtuk selalu mendampingi klien. EVALUASI. 1.Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan. 2.Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhantubuh. 3.Integritas kulit kembali noprmal. 4.Rasa nyaman terpenuhi. 5.Pengetahuan kelurga meningkat. 6.Cemas pada klien teratasi.

Diposkan oleh Ari boy di 08:19 0 komentar Link ke posting ini Gastritis erosif Pengertian Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Etiologi 1.Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin. 2.Bahan-bahan kimia 3.Merokok 4.Alkohol 5.Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. 6.Refluks usus ke lambung. 7.Endotoksin. Patogenesis Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah : a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H+ meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang terganggu, c) jumlah asam lambung. Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus. Manifestasi Klinis Gambaran klinis gastritis akut erosif sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimptomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Manifestasi tersebut adalah: 1.Muntah darah 2 Nyeri epigastrium 3.Neusa dan rasa ingin vomitus 4.Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuali mereka yang mengalami perdarahan hebat hingga menimbulkan gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardi sampai gangguan kesadaran. Pemeriksaan Diagnostik 1.Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.

2.Histopatologi. 3.Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan. Pengobatan Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap apsien yang beresiko tinggi, hal yang dapat dilakukan adalah ; 1.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. 2.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. 3.Pemberian obat-obat H+ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain. Dahulu sering dilakukan kuras lambung menggunakan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna atas, tapi tak ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa tindakan tersebut memberikan manfaat dalam menghentikan perdarahan saluran cerna atas. Proses Keperawatan Gastritis Akut DiagnosisKeperawatan 1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, rangsangan muntah sendiri, penyalahgunaan laksantif, dan atau penyimpangan persepsi dengan tubuh. 2.Potensial terhadap kekurangan volume cairan (sekunder) yang berhubungan dengan diet. 3.Gangguan gambaran tubuh yang berhubungan dengan persepsi yang tidak akurat tentang diri 4.Kebutuhan koping individu yang berhubungan dengan perasaan hilangk kontrol rasa takut dengan bertambah besar dan/atau respons pribadi terhadap disfungsi keluarga. 5.Ketidakefektifan koping keluarga yang berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mengkomunikasikan dan untuk memenuhi kebutuhan semua anggota keluarga. 6.Kurang pengetahuan dan informasi yang berhubungan dengan kondisi dan kurangnya keterampilan koping Intervensi/Implementasi Keperawatan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, rangsangan muntah sendiri, penyalahgunaan laksantif, dan atau penyimpangan persepsi dengan tubuh. 1.Izinkan klien memilih makanan (makanan rendah kalori tidak diperbolehkan) 2.Buat struktur waktu makan dengan batasan waktu (misalnya 40 menit) 3.Hilangkan distraksi (misalnya pembicaraan, menonton televisi) selama waktu makan 4.Sebutkan waktu untuk makan, menghidangkan makanan, dan batas waktu makan; informasikan pada klien bahwa bila makanan tidak dimakan selama waktu yang telah disediakan, akan dibuat penggantian metode pemberian makanan yang lain. 5.Bila makanan tidak dimakan, lakukan pemberian makan melalui selang, NGT sesuai pesanan dalam keadaan seperti ini jangan berikan penawaran pada klien. 6.Lakukan metode pemberian makan pengganti setiap kali klien menolak untuk makan per oral. 7.Jauhkan perhatian selama makan bila klien menolak untuk makan. 8.Jangan biarkan klien "mengemut" makanan.

9.Kurangi perhatian saat makan Terapi Modifikasi Perilaku 1.Klien mencapai peningkatan berat badan setiap hari karena adanya keinginan dari klien. 2.Perpisahan dari keluarga selama beberapa waktu akan sangat membantu. 3. Beralih pada aktivitas yang menyenangkan. 4. Intervensi keperawatan pembatasan bersifat teknis. 5. Isolasi sosial. 6. Komunikasi yang bermanfaat. 7. Berikan penghargaan pada klien hanya bila ia mengalami kenaikan berat badan. 8. Tindakan konsisten harus dipertahankan. 9. Setiap anggota staf harus mempunyai laporan akhir per shift tentang suatu keputusan 10.Cegah manipulasi staf dengan ceria. Pencegahan manipulasi staf dengan cerita, melalui membuat dan pertahankan batasan yang ketat, dan diskusikan tentang batasan dan konsekuensinya, bila melanggar batasan tersebut dengan cara yang tidak menghukum, rujuk pada perilaku manipulatif. 11. Ukur berat badan Ukur BB dengan akurat; a) timbang klien setiap hari sebelum makan pagi, b) timbang klien hanya dengan gaun, cegah untuk menyembunyikan sesuatu yang berat pada tubuh, c) tetapkan perilaku yang dapat diterima bila mencapai berat badan yang telah ditetapkan, d) dorongan perawatan bertanggung jawab untuk peningkatan berat badan. Kriteria Evaluasi 1. Klien mengungkapkan pemahaman tentang kebutuhan nutrisi. 2. Menerima masukan kalori adekuat untuk mempertahankan berat badan normal. 3. Mengikuti kembali pola makan yang normal. Potensial terhadap kekurangan volume cairan (sekunder) yang berhubungan dengan diet. 1. Pantau masukan dan haluan; simpan catatan di kantor perawat, dan observasi dengan sesederhana mungkin. 2. Pantau pemberian cairan dengan elektrolit /NPT sesuai pesanan; temani klien ketika mandi untuk mencegah pengosongan cairan intravena. 3. Pantau tanda vital sesuai kebutuhan. Kriteria Evaluasi 1. Klien menunjukkan hidrasi diperlukan secara adekuat. 2. Keseimbangan antara masukan dan haluaran. Gangguan gambaran tubuh yang berhubungan dengan persepsi yang tidak akurat tentang diri 1. Berikan hubungan positif dan penghargaan pada sesuatu yang dilakukan dengan baik oleh klien. 2. Kembangkan pengalaman yang berhasil 3. Mulailah melakukan dengan tugas-tugas yang mudah. 4. Fokuskan pada hal-hal yang positif. 5. Berikan dorongan pada klien untuk mengungkapkan pikirannya

6. Anjurkan klien untuk menguraikan tentang gambaran dirinya dan membicarakan perasaan tentang diri. 7. Anjurkan higiene yang baik dan berpakaian 8. Berikan respons secara faktual dan konsisten terhadap pertanyaan klien mengenai diet dan nutrisi Kriteria Evaluasi 1. Klien mengungkapkan pikiran positif tentang diri sendiri. 2. Mulai menerima diri sebagai orang yang kurus Kebutuhan koping individu yang berhubungan dengan perasaan hilangk kontrol rasa takut dengan bertambah besar dan/atau respons pribadi terhadap disfungsi keluarga. 1. Berikan dorongan untuk mengungkapkan perasaan 2. Observasi dan catat respons terhadap stres. 3. Ajukan untuk datang bila stres. 4. Hindarkan menarik perhatian Anda dari ritual atau emosional klien yang behubungan dengan makan, makanan, dan sebagainya. 5.Dukung upaya klien pada penentuan diri, khususnya bila dengan keluarga. 6. Tingkatkan tehnik reduksi stres. 7. Berikan dorongan pada orang terdekat. Kriteria Evaluasi 1. Klien mulai menunjukkan ketrampilan koping positif. 2. Mempertahankan berat badan selama periode stres. 3. Mencapai dukungan dan sumber-sumber yang tepat. Ketidakefektifan koping keluarga yang berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mengkomunikasikan dan untuk memenuhi kebutuhan semua anggota keluarga 1. Berikan dorongan pada klien dan keluarga untuk mengatakan pikiran, persepsi, dan perasaan. 2. Tunjukkan area yang tidak disetujui oleh klien dan anggota keluarga. Tentukan persepsi setiap anggota keluarga tentang apa yang telah dikatakan orang lain untuk memberikan penekanan keterampilan mendengar. Tekankan pada klien dan anggota keluarga tentang pentingnya menggunakan kata "Saya" dan menerima tanggung jawab untuk diri dengan kehadiran anggota keluarga, jasilah penasehat bagi klien dan berupaya menjadi pendukung pada penentuan diri. 3. Arahkan kembali pada kontrol konflik antara klien dan arang tua/orang terdekat terhadap makanan dan terhadap isu-isu yang berhubungan dengan jam malam, aktivitas sekolah, kepuasan kerja, dan, seterusnya. 4. Rujuk keluarga pada perawatan psikiatri yang berkelanjutan. Kriteria Evaluasi 1. Klien mulai mengenal kebutuhan orang lain. 2. Mengidentifikasi area di mana kebutuhan serta harapan tidak terpenuhi. 3. Memberikan respons yang tepat terhadap dukungan yang diberikan. 4. Mencari bantuan bila diperlukan.

Kurang pengetahuan dan informasi yang berhubungan dengan kondisi dan kurangnya keterampilan koping 1. Berikan penekanan panduan nutrisi dan bagaimana cara mengatasi diet ketika jauh dari rumah. 2. Diskusikan dengan klien pentingnya pengkajian ulang kebutuhan kalori setiap 2 sampai 4 minggu. 3. Berikan dorongan penggunaan teknik penatalaksanaan stres. 4. Tingkatkan peogram latihan yang teratur. 5. Berikan dorongan kunjungan perawatan tindak lanjut dengan dokter dan konselor. Kriteria Evaluasi 1.Klien mengungkapkan pentingnya perubahan gaya hidup untuk mempertahankan berat badan yang normal. 2.Klien mencari sumber konseling untuk membantu mengadakan perubahan. 3. Klien berusaha mempertahankan berat badan. Sumber : Smeltzer & Bare (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Doengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC Diposkan oleh Ari boy di 08:16 0 komentar Link ke posting ini Asuhan Keperawatan pada Klien Anak dengan DIARE A. Pengertian Beberapa pengertian diare: 1. Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari keadaan normal yakni 100-200 ml sekali defekasi (Hendarwanto, 1999). 2. Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. 3. Diare ialah keadaan frekuensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayi dan lebih dari 3 kali pada anak dengan konsistensi feses encer, dapat berwarna hijau atau dapat bercampur lendir dan darah (Ngastiyah, 1997). B. Penyebab 1. Faktor infeksi a. Infeksi enteral; infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare, meliputi infeksi bakteri (Vibrio, E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, dsb), infeksi virus (Enterovirus, Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus, dll), infeksi parasit (E. hystolytica, G.lamblia, T. hominis) dan jamur (C. albicans). b. Infeksi parenteral; merupakan infeksi di luar sistem pencernaan yang dapat menimbulkan diare seperti: otitis media akut, tonsilitis, bronkopneumonia, ensefalitis dan sebagainya. 2. Faktor Malabsorbsi Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Intoleransi laktosa

merupakan penyebab diare yang terpenting pada bayi dan anak. Di samping itu dapat pula terjadi malabsorbsi lemak dan protein. 3. Faktor Makanan: Diare dapat terjadi karena mengkonsumsi makanan basi, beracun dan alergi terhadap jenis makanan tertentu. 4. Faktor Psikologis Diare dapat terjadi karena faktor psikologis (rasa takut dan cemas). C. Patofisiologi Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah: 1. Gangguan osmotik Adanya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam lumen usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektroloit ke dalam lumen usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. 2. Gangguan sekresi Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam lumen usus dan selanjutnya timbul diare kerena peningkatan isi lumen usus. 3. Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya dapat timbul diare pula. D. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus, hematoschezia, nyeri perut dan atau kejang perut. Akibat paling fatal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah kematian akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatan hipovolemik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang berlanjut. Seseoran yang kekurangan cairan akan merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi tampak lebih menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang isotonik. Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka perbandingannya dengan asam karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul) Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun sampai timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi akan timbul penyulit nekrosis tubulus ginjal akut yang berarti suatu keadaan gagal ginjal akut. E. Penatalaksanaan Prinsip Penatalaksanaan Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas: 1. Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi. 2. Tata kerja terarah untuk mengidentifkasi penyebab infeksi. 3. Memberikan terapi simtomatik 4. Memberikan terapi definitif. ad.1. Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi. Ada 4 hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu: 1) Jenis cairan yang hendak digunakan. Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan karena tersedia cukup banyak di pasaran meskipun jumlah kaliumnya rendah bila dibandingkan dengan kadar kalium tinja. Bila RL tidak tersedia dapat diberiakn NaCl isotonik (0,9%) yang sebaiknya ditambahkan dengan 1 ampul Nabik 7,5% 50 ml pada setiap satu liter NaCl isotonik. Pada keadaan diare akut awal yang ringan dapat diberikan cairan oralit untuk mencegah dehidrasi dengan segala akibatnya. 2) Jumlah cairan yang hendak diberikan. Pada prinsipnya jumlah cairan pengganti yang hendak diberikan harus sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Jumlah kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan cara/rumus: - Mengukur BJ Plasma Kebutuhan cairan dihitung dengan rumus: BJ Plasma - 1,025 ———————- x BB x 4 ml 0,001 - Metode Pierce Berdasarkan keadaan klinis, yakni: * diare ringan, kebutuhan cairan = 5% x kg BB * diare sedang, kebutuhan cairan = 8% x kg BB * diare ringan, kebutuhan cairan = 10% x kg BB - Metode Daldiyono Berdasarkan skoring keadaan klinis sebagai berikut: * Rasa haus/muntah = 1 * BP sistolik 60-90 mmHg = 1 * BP sistolik <60 mmhg =" 2">120 x/mnt = 1 * Kesadaran apatis = 1

* Kesadaran somnolen, sopor atau koma = 2 * Frekuensi napas >30 x/mnt = 1 * Facies cholerica = 2 * Vox cholerica = 2 * Turgor kulit menurun = 1 * Washer women’s hand = 1 * Ekstremitas dingin = 1 * Sianosis = 2 * Usia 50-60 tahun = 1 * Usia >60 tahun = 2 Kebutuhan cairan = Skor ——– x 10% x kgBB x 1 ltr 15 3) Jalan masuk atau cara pemberian cairan Rute pemberian cairan pada orang dewasa meliputi oral dan intravena. Larutan orali dengan komposisi berkisar 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g NaBik dan 1,5 g KCl stiap liternya diberikan per oral pada diare ringan sebagai upaya pertama dan juga setelah rehidrasi inisial untuk mempertahankan hidrasi. 4) Jadual pemberian cairan Jadual rehidrasi inisial yang dihitung berdasarkan BJ plasma atau sistem skor diberikan dalam waktu 2 jam dengan tujuan untuk mencapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadual pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3 didasarkan pada kehilangan cairan selama 2 jam fase inisial sebelumnya. Dengan demikian, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3. 2. Tata kerja terarah untuk mengidentifkasi penyebab infeksi. Untuk mengetahui penyebab infeksi biasanya dihubungkan dengan dengan keadaan klinis diare tetapi penyebab pasti dapat diketahui melalui pemeriksaan biakan tinja disertai dengan pemeriksaan urine lengkap dan tinja lengkap. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diperjelas melalui pemeriksaan darah lengkap, analisa gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan BJ plasma. Bila ada demam tinggi dan dicurigai adanya infeksi sistemik pemeriksaan biakan empedu, Widal, preparat malaria serta serologi Helicobacter jejuni sangat dianjurkan. Pemeriksaan khusus seperti serologi amuba, jamur dan Rotavirus biasanya menyusul setelah melihat hasil pemeriksaan penyaring. Secara klinis diare karena infeksi akut digolongkan sebagai berikut: 1) Koleriform, diare dengan tinja terutama terdiri atas cairan saja. 2) Disentriform, diare dengan tinja bercampur lendir kental dan kadang-kadang darah. Pemeriksaan penunjang yang telah disinggung di atas dapat diarahkan sesuai manifestasi klnis diare. 3. Memberikan terapi simtomatik

Terapi simtomatik harus benar-benar dipertimbangkan kerugian dan keuntungannya. Antimotilitas usus seperti Loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan oleh bakteri entero-invasif karena memperpanjang waktu kontak bakteri dengan epitel usus yang seyogyanya cepat dieliminasi. 4. Memberikan terapi definitif. Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi: 1) Kolera-eltor: Tetrasiklin atau Kotrimoksasol atau Kloramfenikol. 2) V. parahaemolyticus, 3) E. coli, tidak memerluka terapi spesifik 4) C. perfringens, spesifik 5) A. aureus : Kloramfenikol 6) Salmonellosis: Ampisilin atau Kotrimoksasol atau golongan Quinolon seperti Siprofloksasin 7) Shigellosis: Ampisilin atau Kloramfenikol 8) Helicobacter: Eritromisin 9) Amebiasis: Metronidazol atau Trinidazol atau Secnidazol 10) Giardiasis: Quinacrine atau Chloroquineitiform atau Metronidazol 11) Balantidiasis: Tetrasiklin 12) Candidiasis: Mycostatin 13) Virus: simtomatik dan suportif G. Konsep Keperawatan 1. Pengkajian (Anak Usia 3 Tahun) a. Keluhan Utama : Buang air berkali-kali dengan konsistensi encer b. Riwayat Kesehatan Sekarang Pada umumnya anak masuk Rumah Sakit dengan keluhan buang air cair berkali-kali baik disertai atau tanpa dengan muntah, tinja dpat bercampur lendir dan atau darah, keluhan lain yang mungkin didapatkan adalah napsu makan menurun, suhu badan meningkat, volume diuresis menurun dan gejala penurunan kesadaran c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Meliputi pengkajian riwayat : 1) Prenatal Kehamilan yang keberapa, tanggal lahir, gestasi (fulterm, prematur, post matur), abortus atau lahir hidup, kesehatan selama sebelumnya/kehamilan, dan obat-obat yang dimakan serta imunisasi. 2) Natal Lamanya proses persalinan, tempat melahirkan, obat-obatan, orang yang menolong persalinan, penyulit persalinan. 3) Post natal Berat badan nomal 2,5 Kg - 4 Kg, Panjang Badan normal 49 -52 cm, kondisi kesehatan baik, apgar score , ada atau tidak ada kelainan kongenital.

4) Feeding Air susu ibu atau formula, umur disapih (2 tahun), jadwal makan/jumlahnya, pengenalan makanan lunak pada usia 4-6 bulan, peubahan berat-badan, masalah-masalah feeding (vomiting, colic, diare), dan penggunaan vitamin dan mineral atau suplemen lain. 5) Penyakit sebelumnya Penyebabnya, gejala-gejalanya, perjalanan penyakit, penyembuhan, kompliksi, insiden penyakit dalam keluarga atau masyarakat, respon emosi terhadap rawat inap sebelumnya. 6) Alergi Apakah pernah menderita hay fever, asthma, eksim. Obat-obatan, binatang, tumbuhtumbuhan, debu rumah 7) Obat-obat terakhir yang didapat Nama, dosis, jadwal, lamanya, alasan pemberian. 8) Imunisasi Polio, hepatitis, BCG, DPT, campak, sudah lengkap pada usia 3 tahun, reaksi yang terjadi adalah biasanya demam, pemberian serum-serum lain, gamma globulin/transfusi, pemberian tubrkulin test dan reaksinya. 9) Tumbuh Kembang Berat waktu lahir 2, 5 Kg - 4 Kg. Berat badan bertambah 150 - 200 gr/minggu, TB bertambah 2,5 cm / bulan, kenaikan ini terjadi sampai 6 bulan. Gigi mulai tumbuh pada usia 6-7 bulan, mulai duduk sendiri pada usia 8-9 bulan, dan bisa berdiri dan berjalan pada usia 10-12 bulan. d. Riwayat Psikososial Anak sangat menyukai mainannya, anak sangat bergantung kepada kedua orang tuanya dan sangat histeris jika dipisahkan dengan orang tuanya. Usia 3 tahun (toddlers) sudah belajar bermain dengan teman sebaya. e. Riwayat Spiritual Anak sudah mengenal beberapa hal yang bersifat ritual misalnya berdoa. f. Reaksi Hospitalisasi 1. Kecemasan akan perpisahan : kehilangan interaksi dari keluarga dan lingkungan yang dikenal, perasaan tidak aman, cemas dan sedih 2. Perubahan pola kegiatan rutin 3. Terbatasnya kemampuan untuk berkomunikasi 4. Kehilangan otonomi 5. Takut keutuhan tubuh 6. Penurunan mobilitas seperti kesempatan untuk mempelajari dunianya dan terbatasnya kesempatan untuk melaksanakan kesenangannya g. Aktivitas Sehari-Hari

1. Kebutuhan cairan pada usia 3 tahun adalah 110-120 ml/kg/hari 2. Output cairan : (a) IWL (Insensible Water Loss) (1) Anak : 30 cc / Kg BB / 24 jam (2) Suhu tubuh meningkat : 10 cc / Kg BB + 200 cc (suhu tubuh - 36,8 oC) (b) SWL (Sensible Water Loss) adalah hilangnya cairan yang dapat diamati, misalnya berupa kencing dan faeces. Yaitu : (1) Urine : 1 - 2 cc / Kg BB / 24 jam (2) Faeces : 100 - 200 cc / 24 jam 3. Pada usia 3 tahun sudah diajarkan toilet training. h. Pemeriksaan Fisik a) Tanda-tanda vital Suhu badan : mengalami peningkatan Nadi : cepat dan lemah Pernafasan : frekuensi nafas meningkat Tekanan darah : menurun b) Antropometri Pemeriksaan antropometri meliputi berat badan, Tinggi badan, Lingkaran kepala, lingkar lengan, dan lingkar perut. Pada anak dengan diare mengalami penurunan berat badan. c) Pernafasan Biasanya pernapasan agak cepat, bentuk dada normal, dan tidak ditemukan bunyi nafas tambahan. d) Cardiovasculer Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan, denyut nadi cepat dan lemah. e) Pencernaan Ditemukan gejala mual dan muntah, mukosa bibir dan mulut kering, peristaltik usus meningkat, anoreksia, BAB lebih 3 x dengan konsistensi encer f) Perkemihan Volume diuresis menurun. g) Muskuloskeletal Kelemahan fisik akibat output yang berlebihan. h) Integumen lecet pada sekitar anus, kulit teraba hangat, turgor kulit jelek i) Endokrin Tidak ditemukan adanya kelaianan. J) Penginderaan Mata cekung, Hidung, telinga tidak ada kelainan k) Reproduksi Tidak mengalami kelainan.

l) Neorologis Dapat terjadi penurunan kesadaran. 2. Pemeriksaan Tingkat Perkembangan 1) Motorik Kasar Sudah bisa naik/turun tangga tanpa dibantu, mamakai baju dengan bantuan, mulai bisa bersepeda roda tiga. 2) Motorik Halus Menggambat lingkaran, mencuci tangan sendiri dan menggosok gigi 3) Personal Sosial Sudah belajar bermain dengan teman sebayanya. 4. Diagnosa Keperawatan a. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan berlebihan melalui feses dan muntah serta intake terbatas (mual). b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan absorbsi nutrien dan peningkatan peristaltik usus. c. Nyeri (akut) b.d hiperperistaltik, iritasi fisura perirektal. d. Kecemasan keluarga b.d perubahan status kesehatan anaknya e. Kurang pengetahuan keluarga tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b.d pemaparan informasi terbatas, salah interpretasi informasi dan atau keterbatasan kognitif. f. Kecemasan anak b.d perpisahan dengan orang tua, lingkungan yang baru 5. Rencana Keperawatan Dx.1 Kekurangan volume cairan b/d kehilangan berlebihan melalui feses dan muntah serta intake terbatas (mual) Tujuan : Kebutuhan cairan akan terpenuhi dengan kriteria tidak ada tanda-tanda dehidrasi Intervensi Rasional Berikan cairan oral dan parenteral sesuai dengan program rehidrasiPantau intake dan output. Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti cairan yang keluar bersama feses.Memberikan informasi status keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti. Kaji tanda vital, tanda/gejala dehidrasi dan hasil pemeriksaan laboratorium Menilai status hidrasi, elektrolit dan keseimbangan asam basa Kolaborasi pelaksanaan terapi definitif Pemberian obat-obatan secara kausal penting setelah penyebab diare diketahui Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrien dan peningkatan peristaltik usus. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria terjadi peningkatan bera badan

Intervensi Rasional Pertahankan tirah baring dan pembatasan aktivitas selama fase akut. Menurunkan kebutuhan metabolik Pertahankan status puasa selama fase akut (sesuai program terapi) dan segera mulai pemberian makanan per oral setelah kondisi klien mengizinkan Pembatasan diet per oral mungkin ditetapkan selama fase akut untuk menurunkan peristaltik sehingga terjadi kekurangan nutrisi. Pemberian makanan sesegera mungkin penting setelah keadaan klinis klien memungkinkan. Bantu pelaksanaan pemberian makanan sesuai dengan program diet Memenuhi kebutuhan nutrisi klien Kolaborasi pemberian nutrisi parenteral sesuai indikasi Mengistirahatkan kerja gastrointestinal dan mengatasi/mencegah kekurangan nutrisi lebih lanjut Dx.3 : Nyeri (akut) b/d hiperperistaltik, iritasi fisura perirektal. Tujuan : Nyeri berkurang dengan kriteria tidak terdapat lecet pada perirektal Intervensi Rasional Atur posisi yang nyaman bagi klien, misalnya dengan lutut fleksi. Menurunkan tegangan permukaan abdomen dan mengurangi nyeri Lakukan aktivitas pengalihan untuk memberikan rasa nyaman seperti masase punggung dan kompres hangat abdomen Meningkatkan relaksasi, mengalihkan fokus perhatian kliendan meningkatkan kemampuan koping Bersihkan area anorektal dengan sabun ringan dan airsetelah defekasi dan berikan perawatan kulit Melindungi kulit dari keasaman feses, mencegah iritasi Kolaborasi pemberian obat analgetika dan atau antikolinergik sesuai indikasi Analgetik sebagai agen anti nyeri dan antikolinergik untuk menurunkan spasme traktus GI dapat diberikan sesuai indikasi klinis Kaji keluhan nyeri dengan Visual Analog Scale (skala 1-5), perubahan karakteristik nyeri, petunjuk verbal dan non verbal Mengevaluasi perkembangan nyeri untuk menetapkan intervensi selanjutnya

Dx.4 : Kecemasan keluarga b/d perubahan status kesehatan anaknya. Tujuan : Keluarga mengungkapkan kecemasan berkurang. Intervensi Rasional Dorong keluarga klien untuk membicarakan kecemasan dan berikan umpan balik tentang mekanisme koping yang tepat. Membantu mengidentifikasi penyebab kecemasan dan alternatif pemecahan masalah Tekankan bahwa kecemasan adalah masalah yang umum terjadi pada orang tua klien yang anaknya mengalami masalah yang sama Membantu menurunkan stres dengan mengetahui bahwa klien bukan satu-satunya orang yang mengalami masalah yang demikian Ciptakan lingkungan yang tenang, tunjukkan sikap ramah tamah dan tulus dalam membantu klien. Mengurangi rangsang eksternal yang dapat memicu peningkatan kecemasan Dx.5 : Kurang pengetahuan keluarga tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d pemaparan informasi terbatas, salah interpretasi informasi dan atau keterbatasan kognitif. Tujuan : Keluarga akan mengerti tentang penyakit dan pengobatan anaknya, serta mampu mendemonstrasikan perawatan anak di rumah. Intervensi Rasional Kaji kesiapan keluarga klien mengikuti pembelajaran, termasuk pengetahuan tentang penyakit dan perawatan anaknya. Efektivitas pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental serta latar belakang pengetahuan sebelumnya. Jelaskan tentang proses penyakit anaknya, penyebab dan akibatnya terhadap gangguan pemenuhan kebutuhan sehari-hari aktivitas sehari-hari. Pemahaman tentang masalah ini penting untuk meningkatkan partisipasi keluarga klien dan keluarga dalam proses perawatan klien Jelaskan tentang tujuan pemberian obat, dosis, frekuensi dan cara pemberian serta efek samping yang mungkin timbul Meningkatkan pemahaman dan partisipasi keluarga klien dalam pengobatan.

Jelaskan dan tunjukkan cara perawatan perineal setelah defekasi Meningkatkan kemandirian dan kontrol keluarga klien terhadap kebutuhan perawatan diri anaknya Dx. 6 : Kecemasan anak b.d Perpisahan dengan orang tua, lingkugan yang baru Tujuan : Kecemasan anak berkurang dengan kriteria memperlihatkan tanda-tanda kenyamanan Intervensi Rasional Anjurkan pada keluarga untuk selalu mengunjungi klien dan berpartisipasi dalam perawatn yang dilakukan Mencegah stres yang berhubungan dengan perpisahan Berikan sentuhan dan berbicara pada anak sesering mungkin Memberikan rasa nyaman dan mengurangi stress Lakukan stimulasi sensory atau terapi bermain sesuai dengan ingkat perkembangan klien Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan secara optimun 6. Implementasi Melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana tindakan yang telah direncanakan sebelumnya 7. Evaluasi Evaluasi merupakan pengukuran keberhasilan sejauhmana tujuan tersebut tercapai. Bila ada yang belum tercapai maka dilakukan pengkajian ulang, kemudian disusun rencana, kemudian dilaksanakan dalam implementasi keperawatan lalau dievaluasi, bila dalam evaluasi belum teratasi maka dilakukan langkah awal lagi dan seterusnya sampai tujuan tercapai. Reference A.H. Markum, 1991, Buku Ajar Kesehatan Anak, jilid I, Penerbit FKUI Ngastiyah, 997, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta Price & Wilson 1995, Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Ed.4, EGC, Jakarta Soetjiningsih 1998, Tumbuh Kembang Anak, EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Ed. Ke-3, BP FKUI, Jakarta. Suharyono, 1986, Diare Akut, lembaga Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta Whaley & Wong, 1995, Nursing Care of Infants and Children, fifth edition, Clarinda company, USA. Diposkan oleh Ari boy di 08:14 0 komentar Link ke posting ini ATRESIA ANI 1. Definisi Istilah atresia berasal dari bahasa Yunani yaitu “a” yang berarti tidak ada dan trepsis yang berarti makanan atau nutrisi. Dalam istilah kedokteran, atresia adalah suatu keadaan tidak adanya atau tertutupnya lubang badan normal. Atresia ani adalah malformasi congenital dimana rectum tidak mempunyai lubang keluar (Walley,1996). Ada juga yang menyebutkan bahwa atresia ani adalah tidak lengkapnya perkembangan embrionik pada distal anus atau tertutupnya anus secara abnormal (Suriadi,2001). Sumber lain menyebutkan atresia ani adalah kondisi dimana rectal terjadi gangguan pemisahan kloaka selama pertumbuhan dalam kandungan. Jadi menurut kesimpulan penulis, atresia ani adalah kelainan congenital anus dimana anus tidak mempunyai lubang untuk mengeluarkan feces karena terjadi gangguan pemisahan kloaka yang terjadi saat kehamilan. Walaupun kelainan lubang anus akan mudah terbukti saat lahir, tetapi kelainan bisa terlewatkan bila tidak ada pemeriksaan yang cermat atau pemeriksaan perineum. 2. Etiologi Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui, namun ada sumber mengatakan kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaananus umumnya tidak ada kelainan rectum, sfingter, dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internal mungkin tidak memadai. Menurut peneletian beberapa ahli masih jarang terjadi bahwa gen autosomal resesif yang menjadi penyebab atresia ani. Orang tua yang mempunyai gen carrier penyakit ini mempunyai peluang sekitar 25% untuk diturunkan pada anaknya saat kehamilan. 30% anak yang mempunyai sindrom genetic, kelainan kromosom atau kelainan congenital lain juga beresiko untuk menderita atresia ani. Sedangkan kelainan bawaan rectum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka menjadi rectum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya. Faktor predisposisi Atresia ani dapat terjadi disertai dengan beberapa kelainan kongenital saat lahir seperti : 1. Sindrom vactrel (sindrom dimana terjadi abnormalitas pada vertebral, anal, jantung, trachea, esofahus, ginjal dan kelenjar limfe). 2. Kelainan sistem pencernaan. 3. Kelainan sistem pekemihan. 4. Kelainan tulang belakang. 3. Klasifikasi Secara fungsional, pasien atresia ani dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu :

1. Yang tanpa anus tetapi dengan dekompresi adequate traktus gastrointestinalis dicapai melalui saluran fistula eksterna. Kelompok ini terutma melibatkan bayi perempuan dengan fistula rectovagina atau rectofourchette yang relatif besar, dimana fistula ini sering dengan bantuan dilatasi, maka bisa didapatkan dekompresi usus yang adequate sementara waktu. 2. Yang tanpa anus dan tanpa fistula traktus yang tidak adequate untuk jalam keluar tinja. Pada kelompok ini tidak ada mekanisme apapun untuk menghasilkan dekompresi spontan kolon, memerlukan beberapa bentuk intervensi bedah segera. Pasien bisa diklasifikasikan lebih lanjut menjadi 3 sub kelompok anatomi yaitu : 1. Anomali rendah Rectum mempunyai jalur desenden normal melalui otot puborectalis, terdapat sfingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinarius. 2. Anomali intermediet Rectum berada pada atau di bawah tingkat otot puborectalis; lesung anal dan sfingter eksternal berada pada posisi yang normal. 3. Anomali tinggi Ujung rectum di atas otot puborectalis dan sfingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhungan dengan fistuls genitourinarius – retrouretral (pria) atau rectovagina (perempuan). Jarak antara ujung buntu rectum sampai kulit perineum lebih daai1 cm. Sedangkan menurut klasifikasi Wingspread (1984), atresia ani dibagi 2 golongan yang dikelompokkan menurut jenis kelamin. Pada laki – laki golongan I dibagi menjadi 4 kelainan yaitu kelainan fistel urin, atresia rectum, perineum datar dan fistel tidak ada. Jika ada fistel urin, tampak mekonium keluar dari orifisium eksternum uretra, mungkin terdapat fistel ke uretra maupun ke vesika urinaria. Cara praktis menentukan letak fistel adalah dengan memasang kateter urin. Bila kateter terpasang dan urin jernih, berarti fistel terletak uretra karena fistel tertutup kateter. Bila dengan kateter urin mengandung mekonuim maka fistel ke vesikaurinaria. Bila evakuasi feses tidak lancar, penderita memerlukan kolostomi segera. Pada atresia rectum tindakannya sama pada perempuan ; harus dibuat kolostomi. Jika fistel tidak ada dan udara > 1 cm dari kulit pada invertogram, maka perlu segera dilakukan kolostomi. Sedangkan pada perempuan golongan I dibagi menjadi 5 kelainan yaitu kelainan kloaka, fistel vagina, fistel rektovestibular, atresia rectum dan fistel tidak ada. Pada fistel vagina, mekonium tampak keluar dari vagina. Evakuasi feces menjadi tidak lancar sehingga sebaiknya dilakukan kolostomi. Pada fistel vestibulum, muara fistel terdapat divulva. Umumnya evakuasi feses lancar selama penderita hanya minum susu. Evakuasi mulai etrhambat saat penderita mulai makan makanan padat. Kolostomi dapat direncanakan bila penderita dalam keadaan optimal. Bila terdapat kloaka maka tidak ada pemisahan antara traktus urinarius, traktus genetalis dan jalan cerna. Evakuasi feses umumnya tidak sempurna sehingga perlu cepat dilakukan kolostomi.Pada atresia rectum, anus tampak normal tetapi pada pemerikasaan colok dubur, jari tidak dapat masuk lebih dari 1-2 cm. Tidak ada evakuasi mekonium sehingga perlu segera dilakukan kolostomi. Bila tidak ada fistel, dibuat invertogram. Jika udara > 1 cm dari kulit perlu segera dilakukan kolostomi. Golongan II pada laki – laki dibagi 4 kelainan yaitu kelainan fistel perineum, membran anal, stenosis anus, fistel tidak ada. Fistel perineum sama dengan pada wanita ; lubangnya terdapat anterior dari letak anus normal. Pada membran anal biasanya tampak bayangan

mekonium di bawah selaput. Bila evakuasi feses tidak ada sebaiknya dilakukan terapi definit secepat mungkin. Pada stenosis anus, sama dengan perempuan, tindakan definitive harus dilakukan. Bila tidak ada fistel dan udara <> Sedangkan golongan II pada perempuan dibagi 3 kelainan yaitu kelainan fistel perineum, stenosis anus dan fistel tidak ada. Lubang fistel perineum biasanya terdapat diantara vulva dan tempat letak anus normal, tetapi tanda timah anus yang buntu menimbulkan obstipasi. Pada stenosis anus, lubang anus terletak di tempat yang seharusnya, tetapi sangat sempit. Evakuasi feses tidal lancar sehingga biasanya harus segera dilakukan terapi definitive. Bila tidak ada fistel dan pada invertogram udara <> 4. Patofisiologi Anus dan rectum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal genitoury dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 mingggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sacral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan fecal tidak dapat dikeluarkan sehungga intestinal mengalami obstrksi. 5. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang terjadi pada atresia ani adalah kegagalan lewatnya mekonium setelah bayi lahir, tidak ada atau stenosis kanal rectal, adanya membran anal dan fistula eksternal pada perineum (Suriadi,2001). Gejala lain yang nampak diketahui adalah jika bayi tidak dapat buang air besar sampai 24 jam setelah lahir, gangguan intestinal, pembesaran abdomen, pembuluh darah di kulir abdomen akan terlihat menonjol (Adele,1996) Bayi muntah – muntah pada usia 24 – 48 jam setelah lahir juga merupakan salah satu manifestasi klinis atresia ani. Cairan muntahan akan dapat berwarna hijau karena cairan empedu atau juga berwarna hitam kehijauan karena cairan mekonium. 7. Pemeriksaan Penunjang Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut : 2. Pemeriksaan radiologis Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal. 3. Sinar X terhadap abdomen Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan bowel dan untuk mengetahui jarak pemanjangan kantung rectum dari sfingternya. 4. Ultrasound terhadap abdomen Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam system pencernaan dan mencari adanya faktor reversible seperti obstruksi oleh karena massa tumor. d. CT Scan Digunakan untuk menentukan lesi. e. Pyelografi intra vena Digunakan untuk menilai pelviokalises dan ureter. f. Pemeriksaan fisik rectum Kepatenan rectal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari. g. Rontgenogram abdomen dan pelvis

Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan dengan traktus urinarius. 8. Penatalaksaan 1. Penatalaksanaan Medis 1. Malformasi anorektal dieksplorasi melalui tindakan bedah yang disebut diseksi posterosagital atau plastik anorektal posterosagital. 2. Colostomi sementara 2. Penatalaksanaan Keperawatan 2.1 Pengkajian Diperlukan pengkajian yang cermat dan teliti untuk mengetahui masalah pasien dengan tepat, sebab pengkajian merupakan awal dari proses keperawatan. Dan keberhasilan proses keperawatan tergantung dari pengkajian. Konsep teori yang difunakan penulis adalah model konseptual keperawatan dari Gordon. Menurut Gordon data dapat dikelompokkan menjadi 11 konsep yang meliputi : 1. Persepsi Kesehatan – Pola Manajemen Kesehatan Mengkaji kemampuan pasien dan keluarga melanjutkan perawatan di rumah. 2. Pola nutrisi – Metabolik Anoreksia, penurunan BB dan malnutrisi umu terjadi pada pasien dengan atresia ani post kolostomi. Keinginan pasien untuk makan mungkin terganggu oleh mual dan munta dampak dari anestesi. 3. Pola Eliminasi Dengan pengeluaran melalui saluran kencing, usus, kulit dan paru maka tubuh dibersihkan dari bahan - bahan yang melebihi kebutuhan dan dari produk buangan. Oleh karena pada atresia ani tidak terdapatnya lubang pada anus, sehingga pasien akan mengalami kesulitan dalam defekasi (Whaley & Wong,1996). 4. Pola Aktivitas dan Latihan Pola latihan dan aktivitas dipertahankan untuk menhindari kelemahan otot. 5. Pola Persepsi Kognitif Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan. 6. Pola Tidur dan Istirahat Pada pasien mungkin pola istirahat dan tidur terganggu karena nyeri pada luka inisisi. 7. Konsep Diri dan Persepsi Diri Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort. Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak luka jahitan operasi (Doenges,1993). 8. Peran dan Pola Hubungan Bertujuan untuk mengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit. Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran (Doenges,1993). 9. Pola Reproduktif dan Sexual Pola ini bertujuan menjelaskan fungsi sosial sebagi alat reproduksi (Doenges,1993). 10. Pola Pertahanan Diri, Stress dan Toleransi Adanya faktor stress lama, efek hospitalisasi, masalah keuangan, rumah (Doenges,1993).

11. Pola Keyakinan dan Nilai Untuk menerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah (Mediana,1998). 2. Pemeriksaan Fisik Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan pada pasien atresia ani adalah anus tampak merah, usus melebar, kadang – kadang tampak ileus obstruksi, termometer yang dimasukkan melalui anus tertahan oleh jaringan, pada auskultasi terdengan hiperperistaltik, tanpa mekonium dalam 24 jam setelah bayi lahir, tinja dalam urin dan vagina (Whaley & Wong,1996). 2. Diagnosa Keperawatan Data yang diperoleh perlu dianalisa terlebih dahulu sebelum mengemukkan diagnosa keperawatan, sehingga dapat diperoleh diagnosa keperawatan yang spesifik. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien atresia ani yaitu: a. Inkontinen bowel (tidak efektif fungsi eksretorik berhubungan dengan tidak lengkapnya pembentukan anus (Suriadi,2001). b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia (Doenges,1993). c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1993). d. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993). 5. Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi (Suriadi,2001). 6. Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya kolostomi (Doenges,1993). 7. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma saraf jaringan (Doenges,1993). 8. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan penumpuksan secket berlebih (Doenges,1993). 9. Kurangnya pengetahuan keluarga berhungan dengan kebutuhan perawatan di rumah (Whaley & Wong,1996). 2. Intervensi Keperawatan Fokus intervensi keperawatan pada atresia ani adalah sebagai berikut : 1. Inkontinen bowel (tidak efektif fungsi eksretorik) berhubungan dengan tidak lengkapnya pembentukan anus (Suriadi,2001). Tujuan yang diharapkan yaitu terjadi peningkatan fungsi usus, dengan kriteria hasil : pasien akan menunjukkan konsistensi tinja lembek, terbentuknya tinja,tidak ada nyeri saat defekasi, tidak terjadi perdarahan. Intervensi : 1. Dilatasikan anal sesuai program. 2. Pertahankan puasa dan berikan terapi hidrasi IV sampai fungsi usus normal. 2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1996). Tujuan yang diharapkan adalah tidak terjadi gangguan integritas kulit, dengan kriteria hasil : penyembuhan luka tepat waktu, tidak terjadi kerusakan di daerah sekitar anoplasti. Intervensi : 1. Kaji area stoma. 2. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian lembut dan longgar pada area stoma.

3. Sebelum terpasang colostomy bag ukur dulu sesuai dengan stoma. 4. Yakinkan lubang bagian belakang kantong berperekat lebih besar sekitar 1/8 dari ukuran stoma. 5. Selidiki apakah ada keluhan gatal sekitar stoma. c. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993). Tujuan yang diharapkan adalah tidak terjadi infeksi, dengan kriteria hasil : tidak ada tanda – tanda infeksi, TTV normal, lekosit normal. Intervensi : 1. Pertahankan teknik septik dan aseptik secaa ketat pada prosedur medis atau perawatan. 2. Amati lokasi invasif terhadap tanda-tanda infeksi. 3. Pantau suhu tubuh, jumlah sel darah putih. 4. Pantau dan batasi pengunjung , beri isolasi jika memungkinkan. 5. Beri antibiotik sesuai advis dokter. d. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan sekret berlebih (Doenges,1993). Tujuan yang diharapkan adalah mempertahakan efektif jalan nafas, mengeluarkan sekret tanpa bantuan dengan kriteria hasil : bunyi nafas bersih, menunjukkan perilaku perbaikan jalan nafas misalnya, batuk efektif dan mengeluarkan sekret. Intervensi : 1. Kaji fungsi pernafasan, contoh : bunyi nafas, kecepatan, irama dan kedalaman dan penggunaan otot tambahan. 2. Catat kemampuan untuk mengeluarkan dahak atau batuk efektif, catat karakter, jumlah spuntum, adanya hemaptoe. 3. Berikan posisi semi fowler dan Bantu pasien untuk batuk efektif dan latihan nafas dalam. 4. Bersihkan secret dari mulut dan trakea, penghisapan sesuai keperluan. 5. Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali kontra indikasi. 6. Kolaborasi pemberian mukolitik dan bronkodilator. e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia (Doenges,1993). Tujuan yang diharapkan adalah kebutuhan nurtisi tubuh tercukupi, dengan kriteria hasil : menunjukkan peningkatan BB, nilai laboratorium normal, bebas tanda mal nutrisi. Intervensi : 1. Pantau masukan/ pengeluaran makanan / cairan. 2. Kaji kesukaan makanan anak. 3. Beri makan sedikit tapi sering. 4. Pantau berat badan secara periodik. 5. Libatkan orang tua, misal membawa makanan dari rumah, membujuk anak untuk makan. 6. Beri perawatan mulut sebelum makan. 7. Berikan isirahat yang adekuat. 8. Pemberian nutrisi secara parenteral, untuk mempertahankan kebutuhan kalori sesuai program diit. 6. Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi. (Suriadi,2001;159)

Tujuan yang diharapkan adalah memberi support emosional pada keluarga, dengan kriteria hasil : keluarga akan mengekspresikan perasaan dan pemahaman terhadap kebutuhan intervensi perawatan dan pengobatan. Intervensi : 1. Ajarkan untuk mengekspresikan perasaan. 2. Berikan informasi tentang kondisi, pembedahan dan perawatan di rumah. 3. Ajarkan keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan pasien. 4. Berikan pujian pada keluarga saat memberikan perawatan pada pasien. 5. Jelaskan kebutuhan terapi IV, NGT, pengukuran tanda – tanda vital dan pengkajian. 6. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma saraf jaringan (Doenges,1996). Tujuan yang diharapkan adalah pasien akan melaporkan nyeri hilang atau terkontrol, pasien akan tampak rileks, dengan kriteria hasil : ekspresi wajah pasien relaks, TTV normal. Intervensi : 1. Tanyakan pada pasien tentang nyeri. 2. Catat kemungkinan penyebab nyeri. 3. Anjurkan pemakaian obat dengan benar untuk mengontrol nyeri. 4. Ajarkan dan anjurkan tehnik relaksasi. 6. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan masukan diit (Doenges,1993). Tujuan yang diharapkan adalah pola eliminasi sesuai kebutuhan, dengan kriteria hasil : BAB 1x/hari, feses lunak, tidak ada rasa nyeri saat defekasi. Intervensi : 1. Auskultasi bising usus. 2. Observasi pola diit dan itake cairan 6. Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya kolostomi (Doenges,1996). Tujuan yang diharapkan adalah pasien mau menerima kondisi dirinya sekarang, dengan kriteria hasil : pasien mentatakan menerima perubahan ke dalam konsep diri tanpa harga diri rendah, menunjukkan penerimaan dengan merawat stoma tersebut, menyatakan perasaannya tentang stoma. Intervensi : 1. Kaji persepsi pasien tentang stoma. 2. Motivasi pasien untuk megungkapkan perasaannya. 3. Kaji ulang tentang alasan pembedahan. 4. Observasi perilaku pasien. 5. Berikan kesempatan pada pasien untuk merawat stomanya. 6. Hindari menyinggung perasaan pasien atau pertahankan hubungan positif. 6. Kurangnya pengetahuan keluarga berhungan dengan kebutuhan perawatan di rumah (Walley & Wong,1996). Tujuan yang diharapkan adalah pasien dan keluarga memahami perawatan di rumah, dengan kriteria hasil keluarga menunjukkan kemampuan untuk memberikan perawata untuk bayi di rumah. Intervensi :

1. Ajarkan perawatan kolostomi dan partisipasi dalam perawatan sampai mereka dapat melakukan perawatan. 2. Ajarkan untuk mengenal tanda – tanda dan gejala yang perlu dilaporkan perawat. 3. Ajarkan bagaimana memberikan pengamanan pada bayi dan melakukan dilatasi pada anal secara tepat. 4. Ajarkan cara perawatan luka yang tepat. 5. Latih pasien untuk kebiasaan defekasi. 6. Ajarkan pasien dan keluarga untuk memodifikasi diit (misalnya serat) 2.5 Implementasi Keperawatan Seperti tahap lainnya dalam proses keperawatan fase pelaksanaan terdiri dari : validasi rencana keperawatan, dokumentasi rencana keperawatan dan melakukan tindakan keperawatan. 1. Validasi rencana keperawatan Suatu tindakan untuk memberikan kebenaran. Tujuan validasi data adalah menekan serendah mungkin terjadinya kesalahpahaman, salah persepsi. Karena adanya potensi manusia berbuat salah dalam proses penilaian. 2. Dokumentasi rencana keperawatan Agar rencana perawatan dapat berarti bagi semua pihak, maka harus mempunyai landasan kuat, dan bermanfaat secara optimal. Perawat hendaknya mengadakan pertemuan dengan tim kesehatan lain untuk membahas data, masalah, tujuan serta rencana tindakan. 3. Tindakan keperawatan Meskipun perawat sudah mengembangkan suatu rencana keperawatan yang maksimal, kadang timbul situasi yang bertentangan dengan tindakan yang direncanakan, maka kemampuan perawat diuji untuk memodifikasi alat maupun situasi. 6. Evaluasi Evaluasi adalah suatu kegiatan yang terus menerus dengan melibatkan klien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan keehatan dan strategi evaluasi. Tujuan dari evaluasi adalah menilai apakah tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak. Diposkan oleh Ari boy di 08:13 0 komentar Link ke posting ini ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN OBSTRUKSI USUS A. PENGERTIAN Obstruksi usus adalah gangguan pada aliran normal isi usus sepanjang traktus intestinal (Nettina, 2001). Obstruksi terjadi ketika ada gangguan yang menyebabkan terhambatnya aliran isi usus ke depan tetapi peristaltiknya normal (Reeves, 2001). Obstruksi usus merupakan suatu blok saluran usus yang menghambat pasase cairan, flatus dan makanan dapat secara mekanis atau fungsional (Tucker, 1998). B. ETIOLOGI 1. Mekanis Adhesi/perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik) Karsinoma Volvulus Intususepsi Obstipasi

Polip Striktur 2. Fungsional (non mekanik) Ileus paralitik Lesi medula spinalis Enteritis regional Ketidakseimbangan elektrolit Uremia C. JENIS-JENIS OBSTRUKSI Terdapat 2 jenis obstruksi : 1. Obstruksi paralitik (ileus paralitik) Peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus. Peristaltik tidak efektif, suplai darah tidak terganggu dan kondisi tersebut hilang secara spontan setelah 2 sampai 3 hari. 2. Obstruksi mekanik Terdapat obstruksi intralumen atau obstruksi mural oleh tekanan ekstrinsik. Obstruksi mekanik digolongkan sebagai obstruksi mekanik simpleks (satu tempat obstruksi) dan obstruksi lengkung tertutup ( paling sedikit 2 obstruksi). Karena lengkung tertutup tidak dapat didekompresi, tekanan intralumen meningkat dengan cepat, mengakibatkan penekanan pebuluh darah, iskemia dan infark(strangulasi). Sehingga menimbulkan obstruksi strangulata yang disebabkan obstruksi mekanik yang berkepanjangan. Obstruksi ini tidak mengganggu suplai darah, menyebabkan gangren dinding usus. D. MANIFESTASI KLINIK 1. Mekanika sederhana – usus halus atas Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal. 2. Mekanika sederhana – usus halus bawah Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat,muntah – sedikit atau tidak ada – kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi “hush” meningkat, nyeri tekan difus minimal. 3. Mekanika sederhana – kolon Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir, kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal. 4. Obstruksi mekanik parsial Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare. 5. Strangulasi Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir; distensi sedang; muntah persisten; biasanya bising usus menurun dn nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus

2. Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau lipatan sigmoid yang tertutup. 3. Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah; peningkatan hitung SDP dengan nekrosis, strangulasi atau peritonitis dan peningkatan kadar serum amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan usus. 4. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik. F. PENATALAKSANAAN MEDIS/BEDAH 1. Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit : 2. Terapi Na+, K+, komponen darah 3. Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial 4. Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler 5. Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area penyumbatan; selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring miring ke kanan. 6. Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis. 7. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik, ileus paralitik atau infeksi. 8. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung. 9. Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko. 10. Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua. G. PENGKAJIAN 1. Umum : Anoreksia dan malaise, demam, takikardia, diaforesis, pucat, kekakuan abdomen, kegagalan untuk mengeluarkan feses atau flatus secara rektal, peningkatan bising usus (awal obstruksi), penurunan bising usus (lanjut), retensi perkemihan dan leukositosis. 2. Khusus : a. Usus halus Berat, nyeri abdomen seperti kram, peningkatan distensi Distensi ringan Mual Muntah : pada awal mengandung makanan tak dicerna dan kim; selanjutnya muntah air dan mengandung empedu, hitam dan fekal Dehidrasi b. Usus besar Ketidaknyamana abdominal ringan Distensi berat Muntah fekal laten Dehidrasi laten : asidosis jarang H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah, demam dan atau diforesis. Tujuan : kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil : a. Tanda vital normal b. Masukan dan haluaran seimbang Intervensi : c. Pantau tanda vital dan observasi tingkat kesadaran dan gejala syok d. Pantau cairan parentral dengan elektrolit, antibiotik dan vitamin e. Pantau selang nasointestinal dan alat penghisap rendah dan intermitten. Ukur haluaran drainase setiap 8 jam, observasi isi terhadap warna dan konsistensi f. Posisikan pasien pada miring kanan; kemudian miring kiri untuk memudahkan pasasse ke dalam usus; jangan memplester selang ke hidung sampai selang pada posisi yang benar g. Pantau selang terhadap masuknya cairan setiap jam h. Kateter uretral indwelling dapat dipasang; laporkan haluaran kurang dari 50 ml/jam i. Ukur lingkar abdomen setiap 4 jam j. Pantau elektrolit, Hb dan Ht k. Siapkan untuk pembedahan sesuai indikasi l. Bila pembedahan tidak dilakukan, kolaborasikan pemberian cairan per oral juga dengan mengklem selang usus selama 1 jam dan memberikanjumlah air yang telah diukur atau memberikan cairan setelah selang usus diangkat. m. Buka selang, bila dipasang, pada waktu khusus seusai pesanan, untuk memperkirakan jumlah absorpsi. n. Observsi abdomen terhadap ketidaknyamanan, distensi, nyeri atau kekauan. o. Auskultasi bising usus, 1 jam setelah makan; laporkan tak adanya bising usus. p. Cairan sebanyak 2500 ml/hari kecuali dikontraindikasikan. q. Ukur masukan dan haluaran sampai adekuat. r. Observasi feses pertama terhadap warna, konsistensi dan jumlah; hindari konstipasi 2. Nyeri berhubungan dengan distensi, kekakuan Tujuan : rasa nyeri teratasi atau terkontrol Kriteria hasil : pasien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan; menyatakan nyeri pada tingkat dapat ditoleransi, menunjukkan relaks. Intervensi : a. Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman; jangan menyangga lutut. b. Kaji lokasi, berat dan tipe nyeri c. Kaji keefektifan dan pantau terhadap efek samping anlgesik; hindari morfin d. Berikan periode istirahat terencana. e. Kaji dan anjurkan melakukan lathan rentang gerak aktif atau pasif setiap 4 jam. f. Ubah posisi dengan sering dan berikan gosokan punggung dan perawatan kulit. g. Auskultasi bising usus; perhatikan peningkatan kekauan atau nyeri; berikan enema perlahan bila dipesankan. h. Berikan dan anjurkan tindakan alternatif penghilang nyeri. 3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen dan atau kekakuan. Tujuan : pola nafas menjadi efektif. Kriteria hasil : pasien menunjukkan kemampuan melakukan latihan pernafasan, pernafasan yang dalam dan perlahan. Intervensi :

a. Kaji status pernafasan; observasi terhadap menelan, “pernafasan cepat” b. Tinggikan kepala tempat tidur 40-60 derajat. c. Pantau terapi oksigen atau spirometer insentif d. Kaji dan ajarkan pasien untuk membalik dan batuk setiap 4 jam dan napas dalam setiap jam. e. Auskultasi dada terhadap bunyi nafas setiap 4 jam. 4. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan status kesehatan. Tujuan : ansietas teratasi Kriteria hasil : pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakit saat ini dan mendemonstrasikan keterampilan kooping positif dalam menghadapi ansietas. Intervensi : a. Kaji perilaku koping baru dan anjurkan penggunaan ketrampilan yang berhasil pada waktu lalu. b. Dorong dan sediakan waktu untuk mengungkapkan ansietas dan rasa takut; berikan penenangan. c. Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri penguatan penjelasan mengenai penyakit, tindakan dan prognosis. d. Pertahankan lingkungan yang tenang dan tanpa stres. e. Dorong dukungan keluarga dan orang terdekat.

DAFTAR PUSTAKA 1. Nettina, Sandra M. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setiawan dkk. Ed. 1. Jakarta : EGC; 2001 2. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. 3. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998 4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994 5. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001 Diposkan oleh Ari boy di 08:09 0 komentar Link ke posting ini ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GASTRITIS PADA LANSIA A. PENGERTIAN Suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung.(Mizieviez). B. ETIOLOGI 1. Faktor imunologi 2. Faktor bakteriologi 3. Faktor lain seperti : NSAID ( aspirin ), merokok, alkohol, kafein, stres/ ansietas, refluk usus-lambung, bahan kimia

C. PATWAYS DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN F. imunologi F. Bakteriologik Faktor lain

Infiltrasi sel - sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief sel Produksi asam klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Mukosa rata Kerusakan mukosa asam lambung

Nyeri ulu hati Mual, muntah, anoreksia Kurang penget. Perub. Kenyamanan Resiko nutrisi kurang Nyeri dari kebutuhan tubuh D. TANDA DAN GEJALA Nyeri epigastrium yang tidak hebat, nyeri tekan pada epigastrium, mual, muntah anoreksia, muntah darah bila berat. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Endoskopi 2. Biopsi mukosa lambung 3. Analisa cairan lambung 4. Pemeriksaan barium

5. Radiologi abdomen 6. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah 7. Feces bila melena ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GASTRITIS DI RUMAH SAKIT A. PENGKAJIAN 1. Riwayat atau adanya faktor resiko Riwayat garis perama keluarga tentang gastritis Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung Perokok berat Pemajanan pada stres emosi kronis 2. Pengkajian fisik  Nyeri epigastrik. Nyeri terjadi 2 – 3 setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Nyeri sering digambarkan sebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi. Penurunan berat badan Perdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat 3. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam perawatan dirumah sakit 4. Kaji respon emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif 5. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkanstres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri Akut /kronis b/d peningkatan lesi skunder terhadap peningkatan sekresi gastik 2. Resiko peningkatan inefektif regimen terapeutik yang b/d kurang pengetahuan tentang proses penyakit, kontra indikasi, tanda dan gejala, komplikasi, dan program pengobatan 3. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d rasa tidak nyaman setelah makan , anoreksia, mual, muntah C. RENCANA KEPERAWATAN • Dx/ Kep. 1. • Kriteria klien akan : 1. Melaporkan gejala ketidaknyamanan dengan segera 2. Mengungkapkan peningkatan rasa nyaman dalam respon terhadap rencana pengobatan • Intervensi 1. Jelaskan hubungan antara sekresi asam hidroklorit dan awitan nyeri 2. Berikan antasida, antikolinergik, sukralfat, bloker H2 sesuai pesanan 3. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan rileks 4. Bantu klien untuk mengidentifikasi subtansi pengiritasi misalnya makanan gorengan, pedas, kopi 5. Ajarkan tehnik diversional untuk reduksi stres dan penghilang nyeri 6. Nasehati klien untuk menghindari merokok dan penggunaan alkohol

7. Dorong klien untuk menurunkan masukan minuman yang mengandungkafein, bila ada indikasi 8. Peringatkan klien berkenaan dengan penggunaan salisal kecuali bila dianjurkan dokter 9. Ajarkan klien tentang pentingnya pengobatan berkelanjutan bahkan saat tidak nyeri sekalipun Dx/ Kep. 2. Kriteria : Berkaitan dengan perencanaan pemulangan, rujuk pada rencana pemulangan Intervensi: 1. Jelaskan patofisiologi penyakit gastritis menggunakan terminologi dan media yang tepat untuk tingkat pengetahuan klien dan keluarga 2. Jelasskan perilaku yang dapat diubah atau dihilangkan untuk mengurangi resiko kekambuhan: a. penggunaan tembakau, b. masukan alkohol berlebihan, c. makanan dan minuman yang mengandung kafein, d. jumlah besar produk yang mengandung susu. 3. Jika klien dipulangkan dengan terapi antasid, ajarkan hal-hal berikut: a. kunyah tablet dengan baik dan minum segelas air, untuk meningkatkan absorbsi b. minum antasid 1 jam setelah makan untuk memperlambat pengosongan lambung c. berbaring selama 1/2 jam setelah makan untuk memperlambat pengosongan lambung d. Hindari antasid tinggi natrium ( misal: gelusil, amphojel, mylanta ), masukan natrium berlebuhan memperberat rettensi cairan dan meningkatkan takanan darah 4. Diskusikan tentang pengobatan lanjut bahkan saat tidak ada gejala 5. Instruksikan klien dan keluarga untuk memperhatikan dan melaporkan gejala ini : Feces merah / hitam Muntahan berdarah / hitam Nyeri epigastrik menetap Nyeri abdomen berat dan tiba-tiba Konstipasi Mual dan muntah menetap Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya 6. Rujuk ke sumber komunitas, bila ada indikasi( misal : program penghentian merokok, minum alkohol, penatalaksanaan stres) Dx/ Kep. 3. Kriteria: mempertahankan masukan makanan yang adekuat Intervensi: 1. Kaji status nutrisi pasien: diit, pola makan, makanan yang dapat menjadi pencetus rasa nyeri 2. Kaji riwayat pengobatan pasien: aspirin, steroid, vasopresin 3. Pantau tanda-tanda vital / 4 jam 4. Pantau masukan dan haluaran 5. Pertahankan lingkungan tampa stres 6. Berikan diit dalam jumlah kecil dan sering 7. Pantau keefektifan / efek samping obat

DAFTAR PUSTAKA 1. Darmojo R.B, Martono H, (2000), Buku Ajar Geriatri, Edisi 2, Balai penerbit FKUI, Jakarta 2. Price SA, Lorraine M, (1995), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Edisi IV, EGC, Jakarta 3. Mansjoer a,dkk,(1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid I, Media Euskulapius FKUI, Jakarta 4. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta 5. FKUI, (2000), Kumpulan Makalah Pelatihan Askep Keluarga, Jakarta 6. Capernito L.J, (2000), Rencana Askep dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2, EGC, Jakarta 7. Engram B, (2000), Rencana askep medikal bedah, Edisi !, EGC, Jakarta 8. Tuker SM et al, (1992),Standard Perawatan Pasien, Vol 2, Edisi V, EGC, Jakarta Diposkan oleh Ari boy di 04:10 0 komentar Link ke posting ini Tipus Abdomen Definisi Tifus Abdominalis (demam tifoid enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang besarnya tedapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. (FKUI, 1985) Tifus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam wabah. (Markum, 1991). Etiologi Tyfus abdominalis disebabkan oleh salmonella typhosa, basil gram negatif, bergerak dengan bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurngnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipopolisakarida), antigen H (flagella) dan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (glutanin) terhadap ketiga macam antigen tersebut. Patofisiologi Kuman salmonella typhosa masuk kedalam saluran cerna, bersama makanan dan minuman, sabagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos (hidup), kemudian kuman masuk kedalam usus (plag payer) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan perdangan

setempat, kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe. Di organ RES ini sebagian kuman akan difagosif dan sebagian yang tidak difagosif akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain, terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan malabsorbsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh akibatnya tubuh menjadi mudah lelah. Selain itu endotoksin yang masuk kepembuluh darah kapiler menyebabkan roseola pada kulit dan lidah hipermi. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatospleno megali. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus, perfarasi, peritonitis) dan ekstra intestinal (pnemonia, meningitis, kolesistitis, neuropsikratrik). Manifestasi Klinis Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodomal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersamangat kemudian menyusul gejala klinis sbb: Demam Berlangsung selama 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama duhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Pada minggu ke-2 penderita terus demam dan minggu ke-3 penderita demamnya berangsur-angsur normal. Gangguan pada saluran pencernaan Nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati dan limpa membesar. disertai nyeri pada perabaan Gangguan kesadaran Kesadaran menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai samnolen. Disamping gejala-gejala tersebut ditemukan juga pada penungggungdan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi 2. Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus 3. Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare 4. Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat Focus Intervensi 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi

Tujuan: Kebutuhan nutrisi terpenuhi Intervensi: a. Dorong tirah baring Rasional: Menurunkan kebutuhan metabolic untuk meningkatkan penurunan kalori dan simpanan energi b. Anjurkan istirahat sebelum makan Rasional: Menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi makan c. Berikan kebersihan oral Rasional : Mulut bersih dapat meningkatkan nafsu makan d. Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan Rasional: Lingkungan menyenangkan menurunkan stress dan konduktif untuk makan e. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat Rasional: Nutrisi yang adekuat akan membantu proses f. Kolaborasi pemberian nutrisi, terapi IV sesuai indikasi Rasional: Program ini mengistirahatkan saluran gastrointestinal, sementara memberikan nutrisi penting. 2. Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus Tujuan: Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal Intervensi: a. Pantau suhu klien Rasional: Suhu 380 C sampai 41,10 C menunjukkan proses peningkatan infeksius akut b. pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur sesuai dengan indikasi Rasional: Suhu ruangan atau jumlah selimut harus dirubah, mempertahankan suhu mendekati normal c. Berikan kompres mandi hangat Rasional : Dapat membantu mengurangi demam d. Kolaborasi pemberian antipiretik Rasional: Untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya hipotalamus 3. Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare Tujuan:

Mempertahankan volume cairan adekuat dengan membran mukosa, turgor kulit baik, kapiler baik, tanda vital stabil, keseimbangan dan kebutuhan urin normal Intervensi: a. Awasi masukan dan keluaran perkiraan kehilangan cairan yang tidak terlihat Rasional: Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan dan elektrolit penyakit usus yang merupakan pedoman untuk penggantian cairan b. Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa turgor kulit dan pengisian kapiler Rasional: Menunjukkan kehilangan cairan berlebih atau dehidrasi c. Kaji tanda vital Rasional : Dengan menunjukkan respon terhadap efek kehilangan cairan d. Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring Rasional: Kalau diistirahkan utnuk penyembuhan dan untuk penurunan kehilangan cairan usus e. Kolaborasi utnuk pemberian cairan parenteral Rasional: Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan cairan untuk mempertahankan kehilangan 4. Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut Tujuan: Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas Intervensi: a. Tingkatkan tirah baring dan berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung Rasional: Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan b. Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik Rasional: Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan c. Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi Rasional : Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan karena keterbatasan aktifitas yang menganggu periode istirahat d. Berikan aktifitas hiburan yang tepat (nonton TV, radio) Rasional: Meningkatkan relaksasi dan hambatan energi 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat Tujuan:

Dapat menyatakan pemahaman proses penyakit Intervensi: a. berikan nformasi tentang cara mempertahankan pemasukan makanan yang memuaskan dilingkungan yang jauh dari rumah Rasional: Membantu individu untuk mengatur berat badan b. Tentukan persepsi tentang proses penyakit Rasional: Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu c. Kaji ulang proses penyakit, penyebab/efek hubungan faktor yang menimbulkan gejala dan mengidentifikasi cara menurunkan faktor pendukung Rasional : Faktor pencetus/pemberat individu, sehingga kebutuhan pasien untuk waspada terhadap makanan, cairan dan faktor pola hidup dapat mencetuskan gejala Komplikasi Dapat terjadi paDA Usus halus Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal yaitu: a. Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-tanda rejatan b. Perforasi usus c. Peritonitis ditemukan gejala abdomen akut yaitu: nyeri perut yang hebat, diding abdomen dan nyeri pada tekanan 12. Diluar anus Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakterimia) yaitu meningitis, kolesistitis, ensefelopati. Terjadi karena infeksi sekunder yaitu bronkopneumonia Pemeriksaan Penunjang Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain sebagai berikut: a. Pemeriksaan darah tepi b. Pemeriksaan sumsum tulang c. Biakan empedu untuk menemukan salmonella thyposa d. Pemeriksaan widal digunakan untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti Penatalaksanaan Pengobatan/penatalaksaan pada penderita typus abdominalis adalah sebagai berikut: 1. 13. Isolasi penderita dan desinfeksi pakaian dan ekskreta 2. 14. Perawatan yang baik untuk menghindari komplikasi 3. 15. Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu 4. 16. Diet makanan harus mengandung cukup cairan dan tinggi protein 5. 17. Obat Kloramfenikol

DAFTAR PUSTAKA 1. Carpenito, L. J (1997). Buku Saku Keperawatan. Edisi VI.EGC: Jakarta 2. Doengoes M.E (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. EGC : Jakarta 3. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi XII. EGC : Jakarta 4. Staf Pengajar IKA (1995). Ilmu Kesehatan Anak. EGC : Jakarta 5. mansjoer. A (2000). Kapikta Selekta kedokteran. edisi IV. EGC: Jakarta 6. Sarwana (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. FKUI: Jakarta. Diposkan oleh Ari boy di 04:01 0 komentar Link ke posting ini REUMATIK ©2004 Digitized by USU digital library 1 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN REUMATIK (ARTRITIS TREUMATOID) PADA LANSIA ISMAYADI Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan reumatik. Salah satu golongan penyakit reumatik yang sering menyertai usia lanjut yang menimbulkan gangguan muskuloskeletal terutama adalah osteoartritis. Kejadian penyakit tersebut akan makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia manusia. Reumatik dapat mengakibatkan perubahan otot, hingga fungsinya dapat menurun bila otot pada bagian yang menderita tidak dilatih guna mengaktifkan fungsi otot. Dengan meningkatnya usia menjadi tua fungsi otot dapat dilatih dengan baik. Namun usia lanjut tidak selalu mengalami atau menderita reumatik. Bagaimana timbulnya kejadian reumatik ini, sampai sekarang belum sepenuhnya dapat dimengerti. Reumatik bukan merupakan suatu penyakit, tapi merupakan suatu sindrom dan.golongan penyakit yang menampilkan perwujudan sindroma reumatik cukup banyak, namun semuanya menunjukkan adanya persamaan ciri. Menurut kesepakatan para ahli di bidang rematologi, reumatik dapat terungkap sebagai keluhan dan/atau tanda. Dari kesepakatan, dinyatakan ada tiga keluhan utama pada sistem muskuloskeletal yaitu: nyeri, kekakuan (rasa kaku) dan kelemahan, serta adanya tiga tanda utama yaitu: pembengkakan sendi., kelemahan otot, dan gangguan gerak. (Soenarto, 1982) Reumatik dapat terjadi pada semua umur dari kanak – kanak sampai usia lanjut, atau sebagai kelanjutan sebelum usia lanjut. Dan gangguan reumatik akan meningkat dengan meningkatnya umur. (Felson, 1993, Soenarto dan Wardoyo, 1994) BAB II KONSEP DASAR MEDIS Defenisi. Istilah rheumatism berasal dari bahasa Yunani, rheumatismos yang berarti mucus, suatu cairan yang dianggap jahat mengalir dari otak ke sendi dan struktur klain tubuh sehingga

menimbulkan rasa nyeri atau dengan kata lain, setiap kondisi yang disertai kondisi nyeri dan kaku pada sistem muskuloskeletal disebut reumatik termasuk penyakit jaringan ikat. ©2004 Digitized by USU digital library 2 Klasifikasi. Reumatik dapat dikelompokkan atas beberapa golongan, yaitu : 1. Osteoartritis. 2. Artritis rematoid. 3. Polimialgia Reumatik. 4. Artritis Gout (Pirai). 1. Osteoartritis. Penyakit ini merupakan penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban. 2. Artritis Rematoid. Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah. 3. Polimialgia Reumatik. Penyakit ini merupakan suatu sindrom yang terdiri dari rasa nyeri dan kekakuan yang terutama mengenai otot ekstremitas proksimal, leher, bahu dan panggul. Terutama mengenai usia pertengahan atau usia lanjut sekitar 50 tahun ke atas. 4. Artritis Gout (Pirai). Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. OSTEOARTRITIS Defenisi Osteoartritis adalah penyakit peradangan sendi yang sering muncul pada usia lanjut. Jarang dijumpai pada usia dibawah 40 tahun dan lebih sering dijumpai pada usia diatas 60 tahun. Etiologi Penyebab dari osteoartritis hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis antara lain adalah : 1. Umur. Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya orteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Osteoartritis hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun. 2. Jenis Kelamin. Wanita lebih sering terkena osteoartritis lutut dan sendi , dan lelaki lebih sering terkena osteoartritis paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keeluruhan dibawah 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada laki

©2004 Digitized by USU digital library 3 dan wanita tetapi diatas 50 tahun frekuensi oeteoartritis lebih banyak pada wanita dari pada pria hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis osteoartritis. 3. Genetic Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis missal, pada ibu dari seorang wanita dengan osteoartritis pada sendi-sendi inter falang distal terdapat dua kali lebih sering osteoartritis pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai tiga kali lebih sering dari pada ibu dananak perempuan dari wanita tanpa osteoarthritis. 4. Suku. Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada osteoartritis nampaknya terdapat perbedaan diantara masing-masing suku bangsa, misalnya osteoartritis paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan usia dari pada kaukasia. Osteoartritis lebih sering dijumpai pada orang – orang Amerika asli dari pada orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. 5. Kegemukan Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya osteoartritis baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan osteoartritis sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Patofisiologi. UMUR JENIS KELAMIN GENETIK SUKU KEGEMUKAN Kerusakan fokal tulang rawan pembentukan tulang baru pada sendi yang progresif tulang rawan, sendi dan tepi sendi Perubahan metabolisme tulang Peningkatan aktivitas enzim yang merusak makro molekul matriks tulang rawan sendi ©2004 Digitized by USU digital library 4 Penurunan kadar proteoglikan Berkurangnya kadar proteoglikan Perubahan sifat sifat kolagen Berkurangnya kadar air tulang rawan sendi Permukaan tulang rawan sendi terbelah pecah dengan robekan Timbul laserasi OSTEOARTRITIS ©2004 Digitized by USU digital library 5 Menifestasi klinis Gejala-gejala utama ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan. Penatalaksanaan Obat obatan Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk osteoartritis, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas, obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa

sakit, meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidak mampuan. Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis osteoartritis. Perlindungan sendi Osteoartritis mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alatalat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio). Diet Diet untuk menurunkan berat badan pasien osteoartritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoartritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan. Dukungan psikososial Dukungan psikososial diperlukan pasien osteoartritis oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuannya yang ditimbulkannya. Disatu pihak pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, dipihak lain dia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien osteoartritis sering kali keberatan untuk memakai alatalat pembantu karena faktor-faktor psikologis. Persoalan Seksual Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien osteoartritis terutama pada tulang belakang, paha dan lutut. Sering kali diskusi karena ini harus dimulai dari dokter karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. Fisioterapi Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan osteoartritis, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan ynag tepat. Pemakaian panas yang sedang diberikan sebelum latihan untk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pamanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai seperti Hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonic, inframerah, mandi paraffin dan mandi dari pancuran panas. Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi osteoartritis. Latihan isometric lebih baik dari pada isotonic karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena kontraksi otot. Oleh karena otot-otot periartikular ©2004 Digitized by USU digital library 6 memegang peran penting terhadap perlindungan rawan senadi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting. Operasi Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyari yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dilakukan adalah osteotomy untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian, debridement sendi untuk menghilangkan fragmen tulang rawan sendi, pebersihan osteofit. BAB III KONSEP DASAR KEPERAWATAN DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari. Keletihan Tanda: Malaise Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot KARDIOVASKULER Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun INTEGRITAS EGO Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan dan ketidak berdayaan Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan pada orang lain MAKANAN ATAU CAIRAN Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual. Anoreksia Kesulitan untuk mengunyah Tanda: Penurunan berat badan Kekeringan pada membran mukosa HIGIENE Gejala: berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain. NEUROSENSORI Gejala: kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan Tanda: Pembengkakan sendi NYERI / KENYAMANAN Gejala: fase akut dari nyeri ©2004 Digitized by USU digital library 7 Terasa nyeri kronis dan kekakuan KEAMANAN Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga Kekeringan pada mata dan membran mukosa INTERAKSI SOSIAL Gejala: kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi ASUHAN KEPERAWATAN DIAGNOSA 1: Nyeri b/d penurunan fungsi tulang Kriteria hasil: nyeri hilang atau tekontrol INTERVENSI RASIONAL mandiri - kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 – 10). Catat factor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal - berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan

- biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi - dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak - anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi - berikan masase yang lembut kolaborasi - membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program - matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri - pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi. - Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi - Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan - Meningkatkan elaksasi/mengurangi tegangan otot - Meningkatkan relaksasi, mengurangi ©2004 Digitized by USU digital library 8 - beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat (aspirin) tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi DIAGNOSA 2 : Intoleran aktivitas b/d perubahan otot. Kriteria Hasil : Klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. INTERVENSI RASIONAL • Perahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. • Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin. • Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan. • Berikan lingkungan yang aman dan menganjurkan untuk menggunakan alat bantu. Berikan obat-obatan • sesuai indikasi seperti steroid. • kan inflamasi sistemik akut. • Untuk mencegah kelelahan dan mempertahankan kekuatan. • Meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. • Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas. • Menghindari cedera akibat kecelakaan seperti jatuh. Untuk mene DIAGNOSA 3 : Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang. Kriteria Hasil : mpertahankan keselamatan Klien dapat me fisik.

INTERVENSI RASIONAL • hari, • ketimbang mengagetkannya. • dari kekhawatiran yang konstan. akan meningkatkan ansietas. Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam siapkan lampu panggil • Memantau regimen medikasi Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya •Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluaraga Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi, mengegetkan pasien ©2004 Digitized by USU digital library 9 Kriteria Hasil : menuhi kebutuhan istirahat DIAGNOSA 4 : Perubahan pola tidur b/d nyeri Klien dapat me atau tidur. INTERVENSI RASIONAL Madiri Tentukan kebiasaan tidur biasany n • a dan perubahan yang terjadi • tempat tidur yang nyaman • pola lama dan lingkungan baru • nyamanan waktu tidur, misalnya mandi hangat dan massage. • tidur sesuai indikasi: rendahklan • misalnya ngunkan untuk obat atau Kola •

• entifikasi intervensi yang • • ng. • tidur memberi keamanan • an pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun. • diberikan untuk membantu pasien tidur atau istirahat. Berikan Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan dalam • Instruksikan tindakan relaksasi Tingkatkan regimen ke Gunakan pagar tempat tempat tidur bila mungkin. Hindari mengganggui bila mungkin, memba terapi. borasi Berikan sedative, hipnotik sesuai indikasi Mengkaji oerlunya dan mengid tepat. Meningkatkan kenyamaan tidur serta dukunmgan fisiologis/psikologis Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan lama, stress dan ansietas yang a berhubungan dapat berkur Membantu menginduksi tidur • Meningkatkan efek relaksasi Dapat merasakan takut jatuh karena perubahan ukuran dan tinggi tempat tidur, pagar tempat untuk membantu mengubah posisi Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar, d Mungkin DIAGNOSA 5 : D n diri b/d nyeri Krit a sanakan aktivitas er efisit perawata eriHasil : Klien dapat melak pawatan sendiri secaea mandiri. INTERVENSI RASIONAL • Kaji tingkat fungsi fisik • Pertahankan mkobilitas, kontrol terhadap nyeri dan progran latihan • Kaji hambatan terhadap partisipasi • kasi untuk perawatan yang diperlukan, misalnya;lift, peninggiandudukan toilet, kursi • untuk • Memberikan kesempatan untuk dapat melakukan

aktivitas seccara mandiri dalam perawatan diri, identifikasi untuk modifikasi lingkungan Identifi • Mengidentifikasi tingkat bantuan /dukungan yang diperlukan • Mendukung kemandirian fisik/emosional Menyiapkan meningkatkan kemandirian yang akan meningkatkan harga diri ©2004 Digitized by USU digital library 10 roda. DIAGNOSA 6 : Gangguan citra tubuh/ perubahan penampilan peran b/d perubahan kemampuan untuk melakukan tugas-tugas umum. Kriteria hasil : n peningkatan rasa percaya kemampuan Untuk menghadapi penyakit, perubahan gaya h kemungkinan keterbatasan. mengungkapka diri dalam idep dan INTERVENSI RASIONAl Mandiri o n mengenai masalah mengenai proses penyakit, harapan masa depan. o emfungsikan gaya hidup o pasien mengenai bagaiman orang terdekat menerima keterbatasan Akui dan terima perasaan berduka, o penguanan menyangkal atau terlalu memperhatikan tubuh/perubahan. o ntuk me ngidentifikasi perilaku positif o dalam merencanakan perawatan dan membuat jadwal aktivitas. olaborasi • Rujuk pada konseling psikiatri • Berikan obat-obat sesuai petunjuk • ahan konsep dan • • • konstan akan • koping • untuk •

nsi/harga diri, mendorong kemandirian, dan mendorong partisipasi dan • n Dorong pengungkapa Diskusikan arti dari kehilangan/perubahan pada pasien/orang terdekat. Memastikan bagaiamna pandangan pribadi psien dalam m sehari-hari termasuk aspek-aspek seksual. Diskusikan persepsi o bermusuhan, ketergantungan. Perhatikan perilaku menarik diri, Susun batasan pada prilaku maladaptive. Bantu pasien u yang dapat membantu koping. Ikut sertakan pasien K Beri kesempatan untuk mengidentifikasi rasa takut/kesal menghadapinya secara langsung. Mengidentifikasi bagaimana penyakit mempengaruhi persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan menentukan kebut uhan terhadap intervensi atau konseling lebih lanjut. Isyarat verbal/nonverbal orang terdekat dapat mempunyai pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang dirinya sendiri. Nyeri melelahkan, dan perasaan marah, bermusuhan umum terjadi. Dapat menunjukkan emosional atau metode maladaptive, membutuhkan intervensi lebih lanjut atau dukungan psikologis. Membantu pasien mempertahankan kontrol diri yang dapat meningkatkan perasaan harga diri. Meningkatkan perasaan kompete terapi. Pasien/orang terdekat mungkin membutuhkadukungann selama berhadapan dengan proses jangka ©2004 Digitized by USU digital library 11 • saat munculnya depresi hebat sampai pasien mengembangkan kemampuan ng yang lebih efektif. panjang/ketidakmampuan. Mungkin dibutuhkan pada kopi BAB IV AN KASUS I. winan : Janda Agama : Islam Pendidikan : SPG idak a Alamat : Petisah sma / kamar : Anggrek 1 Pen Nama : Tn. P Klien : Anak abang Klien (keponakan)

bahwa kaki kanan dan kirinya sering sakit, dan dahulu ri lutut ke bawah. III. Riwayat Kesehatan Sekarang Ap Ha i keadaan engan berobat kedokter dan juga memakai ramuan yaitu daun ubi, pala, ditumbuk dan airnya di sapukan di kaki yang benkak dan rlihat memang kempes. Tapi nyerinya masih selalu A. Nenek S. mengatakan kaki kanan dan kiri terasa sakit apalagi dibawa berjalan skala : 4 – 6. imana dilihat t kakinya dan wajahnya terlihat meringis. Reg TINJAU Biodata Tgl. Pengkajian : 20 Februari 2004 Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan Usia : 67 tahun Status Perka Pekerjaan : Tad Tgl masuk : Tahun 200 Wi Diagnosa medis : Rematik (Artritis Reumatoid) anggung jawab : Hubungan dengan Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Binjai II. Keluhan Utama Nenek S. mengatakan pernah bengkak da Provocative / Palliative a Penyebabnya Klien mengatakan bahwa pernah dibawa ke praktek dokter dan sakitnya itu asam urat. l-hal yang memperbaik D jahe, kemudian katanya, dan juga te kambuh. Quantity / Quality Bagaimana dirasakan B. Baga Nenek S. memijat-mija ion A. imana Reaksinya D ©2004 Digitized by USU digital library 12 itu kanan dan kiri. ganggu Aktivitas) Pada bagian kedua kakinya ya B. Apakah menyebar Nenek S. mengatakan sakitnya menyebar ke paha. Severity (Meng

N membuat klien tidak bisa berjalan (pernah bengkak) mempunyai aktivitas yang rutin karena keadaan kakinya yang tidak bisa dibawa berjalan jauh. T Klien mengatakan sakitnya sejak kakinya bengkak sehingga me un 2002. wayat Kesehatan Masa La Penyakit Yang Pernah Dialami Klien mengatakan tidak pernah rawat inap di RS karena tidak pernah mengalami penyakit yang parah s demam, flu, batuk ringan gobatan / Tindakan Yang Dilakukan Klien mengatakan paling hanya coco nah Dirawat / Dioperasi Klien mengatakan tidak pernah dirawat / di operasi, biasanya hanya menggu rgi K punya pantangan karena pen Imunisasi enek S. mengatakan sakitnya sangat mengganggu aktivitas karena pernah . Bila sakit ini klien tidak ime (kapan mulai timbul dan bagaimana terjadinya) 4 tahun ½ terakhir ini, dan pernah kedua mbuat tidak bisa berjalan selama 5 bulan pada tah IV. Ri lu ebelumnya, paling hanya sakit ringan yaitu . Pen dengan obat-obat warung dan kebetulan k (2 sampai 3 hari sembuh). Per nakan obat-obat warung. Ale lien mengatakan tidak mempunyai pantangan apapun, tetapi sekarang yakitnya yang sekarang, seperti jeroan, bayam. V. w Ora anya tidak mempunyai penyakit reumatik seperti e-2 dan kini meninggal dunia. ak ada An meninggal

dunia. Penyebab meninggal Klien mengatakan orang tua meniggal karena usianya yang sudah tua, suami karena kecelakaan, dan 6 saudaranya, klien tidak mengingatnya. Klien mengatakan tidak pernah di imunisasi. Riayat Kesehatan Keluarga ng tua : - Klien mengatakan orang tu klien saudara kandung. Klien mengatakan saudaranya ada yang memiliki penyakit seperti klien yaitu abang k Penyakit keturunan tid ggota keluarga yang meninggal Klien mengatakan suami, 2 orang tua, dan 6 saudaranya telah Genogram ©2004 Digitized by USU digital library 13 67 thn : Klien : Perempuan enek S. anak ke-6 dari 7 bersaudara, 6 saudara klien sudah meninggal semua, tidak memiliki anak dari pernikahannya. VI. A. B. kan / tidak mungkin sembuh at berat badannya semakin menurun. Klien mengatakan telah mana. Namun klien tetap bersukur masih bisa berjalan walau lam C. Kon e 2. I gharapkan dan selalu berdoa kepada Tuhan YME agar diberikan awinannya klien tidak memiliki anak. 5. personal identity akan anggota Panti Tresna Werdha Abdi di wisma Teratai. D. dalam keadaan stabil. n/lawan bicara Ny.S Reumatik Keterangan : : Laki-laki : Meninggal N suami klien juga telah meninggal. Klien Riwayat / Keadaan Psikososial Bahasa yang digunakan Bahasa Indonesia dan bahasa Jawa. Persepsi klien tentang penyakitnya Klien menganggap penyakitnya sulit disembuh dan membu

berobat dimanabat dan memakai tongkat dari lumpuhnya. sep diri 1. Body imag Klien mengatakan berat badannya makin lama makin turun dan sekarang makin cepat lelah deal diri Klien men ketabahan dalam menghadapi penyakitnya dan kesembuhan walau tidak terlalu mengharap 3. Harga diri Klien senang tinggal di panti karena tercukupi semua kebutuhannya, dan bebas melakukan apa saja yang diinginkan. 4. Peran diri Klien seorang janda yang telah ditinggal suaminya karena meninggal kurang lebih 10 tahun lalu. Dari perk Klien merup Klien merupakan janda tanpa anak. Keadaan emosi Keadaan emosi klien E. Perhatian terhadap orang lai ©2004 Digitized by USU digital library 14 n sendiri / tidak mau menyusahkan keluarga. bergaul dengan sesama warga panti teruatama dengan H. K I. ngan warga di pantai walaupun warga kurang rti pengajian, gotong royang dan senam pagi karena keterbatasan grakakibat penyakitnya. an diri. VII lien dalam kondisi baik namun terlihat kondisi kaki lemah n tongkat untu t badan ,klien masih ingga memperberat beban kaki saat berjalan. B. R = 24 kali /menit. TB = 159 cm. BB kukan karena kurangnya fasilitas di Panti. C. Pemeri o To 1. Kep t. pak bersih dan an rambut= rambut sudah banyak uban. au = rambut seperti bau keringat. . Mata ap wajah. an penglihatan hingga menggunakan • Sklera. = = isokor (kanan dan kiri). a

3. d = simetris uman 4.T n • Bentuk telinga = simetris antara kanan dan kiri. = terdapat serumen tapi dalam batas normal. r karena sudah tua. Klien tampak memperhatikan dan menanggapi setiap pertanyaan yang di berikan kepadanya. F. Hubungan dengan keluarga Harmonis dengan keluarga yang ada (keponakan-keponakannya) dan masuk ke panti karena keinginan klie G. Hubungan dengan orang lain Baik, klien mau sesama anggota satu wisma. egemaran = menonoton tv dan duduk,duduk di ruang tamu wisma. Daya Adaptasi. Klien dapat beradaptasi de mengikuti kegiatan yang ada di pantai sepe J. .Mekanisme Pertahan Klien memiliki pertahanan diri yang efektif. . Pemeriksaan Fisik. A. Keadaan Umum. = K sehingga perlu bantuak berjalan dan bera terlihat overweight seh Tanda – Tanda Vital. TD = 150 / 90 mmhg HR = 80 kali ? menit = tidak dila ksaan Head te. ala dan Rambu 1. Kepala. • Bentuk = Simetris • Kulit Kepala = bentuk kepala tam 2. Rambut. • Penyebaran dan keada •B 3.Wajah. • Warna kulit = hitam. 2. • Bentuk = simetris terhad • Ketajam= kurang baik se alat bantu penglihatan. • Konjungtiva. = tidak anemia. tidak ikterus. • Pupil • Pemakaian alat bantu. = memakai kacamata baik membac ataupun tidak membaca. Hiung.

• Bentuk • Fungsi penci = baik,dapat membedakan bau. • Pendarahan = tidank megalami pendarahan. eliga. • Lubang telinga • Ketajaman pendengaran = kurang mendenga ©2004 Digitized by USU digital library 15 5. Mulut dan Faring. • Keadaan gusi dan gigi = tidak ada pendarahan gusi dan gigi. Gigi terlihat bersih dan tidak lengkap. an. 6. pembesaran KGB Suara = Klien mengeluarka dengan kata kata jelas. teraba. terab D. m inte men. • Warn = kulit rgor kulit baik (kulit cepat kembali). pak sedang (tidak kering ) agak Keriput. etiak. bersedia karena merasa malu. F. m r / Dada. 1. Inspeksi. is antara kanan dan kiri. • Pernafasan = frekuensi 24 kali / menit. Irama teratur dan tidak ada suara tambahan. an be nafas G. m aru • Palpasi getaran suara = terdengar dan teratur. = bunyi resonan. = suara nafas teratur. H. m Abd 1. Inspeksi. bdomen = simetris antara kanan dan kiri. • 2. lp • Benjolan = tidak ada. = tidak ada. ngkakan. ukann a kare J. m sklet / Eks emita • • •

• Keadaan bibir = bibir klien kering • Keadaan lidah = tidak ada tanda pendaarah Leher. • Tyroid = tidak terdapat • • Denyut nadi karotis = • Vena jugularis = a. Peeriksaangu • Kebersihan klien = klien tampak bersih. hitam • Turgor = tu • Kelembaban = kulit tam E. Pemeriksaan Payudara dan k Klien tidak Peeriksan Thaax • Bentuk Thorax. = simetr • Tidak ada tanda kesulitr. Peeriksaan P. • Rerkusi • Auskultasi Peeriksaan omen. • Bentuk A Benjolan = tidak ada benjolan. Paasi. • Tanda nyeri tekan = tidak ada nyeri. • Tanda ascites • Hepar = tidak ada pembe I. Pemeriksaan Kelamin dan Sekitarnya. Klien tidak bersedia melakyna merasa malu. Peeriksaan Mulkusaltrs. Kesimetrian otot = simetris kanan dan kiri. Pemeriksaan edema = tidak ada edema Kekuatan otot = kekuatan otot telah berkurang. ©2004 Digitized by USU digital library 16 k ada aktivitas rutin ),bila berjalan menggunakan alat bantu yaitu tongkat dan berjalan lambat.Klien berjalan ti karena klien mengatakna takut jatuh , apalagi • kstre n kuk K. Pemeri 1. Tin E = 6, M = 4 , V = 5 2. Sta Perasaan • ktu, tempat dan orang Ingatan kl h kuat, klien masih ingat masa lalunya a

Klien berkeinginan agar cepat sembuh rang yakin penyakit dapat sembuh 3. n : Klien sulit berjalan an. 4. am tumpul : klien dapat membedakan benda tajam dan tumpul Membedakan dua titik : Klien dapat membedakan dua titik n anya alat. III. o a. • : siang ± ½ jam dan malam ± 6 -7 jam ur : tidak ada masalah mudah bila tidak • b. asi a. n tidak encer/sedang b. terjadi inkontinensia ing tidak terlalu pekat dan tidak terjadi retensi urin nyeri / rasa terbakar/kesulitan BAK • njal Dimana klien lebih banyak duduk (tida lambat dan berhati ha berjalan jauh. Kelainan pada Emitas dau. ksaan Neurologis gkat kesadaran GCS = 15 : tus Mental • Kondisi Emosi / Dalam keadaan stabil Orientasi Klien masih dapat berorientasi dengan baik, baik wa • Proses Berfikir ienmasi Perhitungn = klien dapat berhitung agar cepat sembuh • Motivasi : • Persepsi : Klien menganggap / ku total • Bahasa : Klien menggunakan bahasa Indonesia dan bahasa Jawa Fungsi Motorik • Cara berjala • Test jari hidung : Klien dapat menyentuh hidung

• Promosi dan supinasi test : Klinik mampu membalik-balikkan tangan • Romberg test : Klien mampu berdiri walau dengan bantu Fungsi Sensori Test taj Test panas dinding : Klien dapat membedakan benda panas dan dingin Identifikasi sentuhan ringa Reflek Pada pemeriksaan reflek tidak dilakukan karena tidak tersedi Pla Kebiasaan sehari-hari Pola tidur dan kebiasaan Waktu tidur • Waktu bangun : klien bangun umumnya/seringnya jam 05.00 Wib • Masalah tid • Hal-hal yang mempermudah tidur: bila tidur malam akan tidur siang Hal-hal yang mempermudah tidur : bila menghidupkan jam beker Pola Elimin Pada BAB : 1X sehari dan tidak ada penggunaan laktasi Riwayat perdarahan, tidak ada dan saat mengkaji tidak terjadi diare Karakter feses : klien mengatakan tidak terlalu keras da BAK : • Pola BAK : ± 6 – 7 x/hari dan tidak • Karakter urin : kun • Tidak ada rasa • Tidak ada penggunaan diuretik Tidak ada riwayat penyakit gi ©2004 Digitized by USU digital library 17 c. Po m 1. j • kanan yaitu makanan biasa dan jumlah makanan per • • : kadang-kadang dan lausea, vomite (mual, • ada. Tapi semenjak mengalami penyakir yai makanan pantang, antara lain Jeroan, kerangk mengetahuinya, 2. 3. piring sekali makan dan jenis makanan adalah bilan air putih terserah/sukahati, dan iene • • Pemeliharaan kuku/pemotongan kuku kalau panjang c. Pola Kegiatan / Aktivitas memiliki kegiatan rutin karena penyakitnya, paling hanya jalanebentar dan menyira A ETIOLOGI MASALAH la akan dan minum

Geala (subjektif) Diit type : Jenis ma hari 3 piring dalam per hari. Nyeri ulu hati tidak ada Kehilangan selera makan muntah tidak ada Alergi terhadap makanan tidak tematik klien mempun kerangan, sayur bayam • Berat badan klien jarang menimbangnya sehingga tida sedangkan alat tidak tersedia Tanda Obyektif TB = 156 cm, bentuk tubuh : Over wight Waktu pemberian makanan yaitu : pagi, siang dan sore 4. Jumlah dan jenis makanan : 1 makanan biasa 5.Waktu pemberian minuman : Pengam bila the manis atau susu 2x/hari pagi dan sore hari c. Kebersihan / Personal hyg • Pemeliharaan tubuh / mandi 2x/hari Pemeliharaan gigi/gosok gigi 2x/hari • Klien tidak jalan s kadang-kadang m bunga. NALISA DATA DATA ata Subjektif: Klien mengatakabahwa kaki apalagi dibant berjalan - Klien memijat-mijakakinya sa pengkajian - Wajahny Penaikan metabolismetulang P merusak tulang rawsandi Penurunan kadar proteologlikan Berkurangnya kadaair tulang raw Penurunan fun D n kanan dan kirinya sakit u Data Objektif: t at a terlihat meringis - Skala nyeri 4enaikan enzim yang an r an sendi

gsi Nyeri. ©2004 Digitized by USU digital library 18 tula 6,sedang ng nyeri nyeri ata Subjektif: tidak sanggup berjalan jauh. ta Objektif: - Klien berjalan menggu bantu tongkat.Klien lebi duduk. Klien berjalan lambat. yang lanjut enurunan fungstulang Kekuatan otot melemah Meningkatnya nyeri Inata Su takut untuk be jauh. Penurunan fungs D Da nakan alat - h banyak Usia Pi saat berjalan toleransi aktivitas. Intoleransi aktivitas Klien mengatakan D bjektif: rjalan Klien tampak berhati Lansia i tulang Resiko tinggi cedera. Resti cedera fisik. Klien mengatakan Data Objektif: hati saat berjalan. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN. 1. Nyeri berhubungan dengan penurunan fungsi tulang ditandai dengan wajah meringis dan skala nyeri 4-6.

2. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan perubahan otot lemah ditandai dengan 3. mobilitas menurun ditandai dengan klien mpak berhati hati saat berjalan. SUH KEPERAW AMA PASIEN : Ny.S UMUR : 67 tahun klien mengunakan alat bantu. Resti cedera fisik berhubungan dengan ta RENCANA A AN ATAN N ©2004 Digitized by USU digital library 19 TGL PENGKAJIAN : 20 Februa WISM T DX. MEDIS : Reumatik (Artritis Reum NO A N/ KRITERIA HASIL P ri 2004 A / KAMAR : eratai / 4 atoid) DIAGNOSKEPERAWATAN TUJUA RENCANA ERAWATAN RASIONAL INTERVENSI 1. sendi (skala nyeri=6), wajah meringis, kaki sakit jika berjalan. dapat istirahat/ tidur dengan tenang, pasien tampak rileks. nyeri, tat lokasi, 2. njurkan klien ntuk mandi ir panas / 3. osisi yang pada kursi. 4.

masase yang lembut. 5. Berikan obat sesuai indikasi. . Membantu dalam enentukan 2. meningkatkan tak sisi otak dan . Tirah baring mungkin diperlukan untuk elaksasi atau regangan otot. 5. Menaikkan relaksasi i terapi pengobatan. Nyeri sendi b/d penurunan fungsi tulang d/d nyeri Nyeri hilang/ terkontrol Kriteri hasil : Pasien 1. Kaji ca karakteristik, derajat (skala 0-10) A u a hangat. Berikan klien p nyaman waktu tidur / duduk di Berikan 4. 1 m managemen nyeri. Panas le mobilitas, menurunkan rasa sakit. 3 membatasi nyeri / cedera sendi. Menaikkan r dan sebaga NO P DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ KRITERIA HASIL RENCANA ERAWATAN NAL INTERVENSI RASIO 2. b/d tidak sanggup berjalan jauh,

lebih banyak duduk. n mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. . Pertahankan uduk rlukan. antu engan hank n postur dan . Untuk mencegah . Menaikkan fungsi Memaksimalkan fungsi sendi dan . Menghindari Intoleran aktivitas usia lanjut dan perubahan otot d/d Klie 1 istirahat tirah baring / djika dipe 2. Bbergerak d bantuan seminimal mungkin. 3. Dorong klien memperta3. a tegak, duduk tinggi, 1 kelelahan dan mempertahankan kekuatan. 2 sendi, kekuatan otot dan stamina umum. mempertahankan mobilitas. 4 ©2004 Digitized by USU digital library 20 Berikan dan enganjurkan u. obat edera akibat ecelakaan. 5. Untuk menekan inflamasi sistemik berjalan. 4. lingkungan yang aman m untuk menggunakan alat bant 5. Berikan – obat sesuai dengan indikasi.

c k akut. 3. era fisik nsia d/d hati-hati saat berjalan, menggunakan alat bantu tongkat. Klien dapat empertahankan keselamatan fisik. an dengan k erjalan atau bangkit dari duduk dan tidur dengan han. 1. L n yang bebas bahaya akan mengurangi resiko edera. 2. Mengetahui tahapan pengobatan. 3. Mengurangi resiko cedera. Resti cedb/d penurunan fungsi tulang lam1 .Kendalikan lingkungmenyingkirkan bahaya yang tampak jelas seperti pencahayaan pada malam hari. 2. Membantu regimen medikasi.3. Anjurkan untub perlahan-la ingkara c CT No. Dx Hari / Tanggal ATA AN PERKEMBANGAN Implementasi Evaluasi 1 Selasa / 24 Februari 04 • uhan nyeri dan t • Memberikan klien posisi yang nyaman pada waktu duduk di kursi

• Memberikan massage yang lembut S : Klien menyatakan masih sakit emijat-mijat terlihat Pukul 15.00 WIB Mengkaji kel catat lokasi skala nyeri. Skala nyeri = 6 • Menganjurkan klien untuk mandi air panas/hanga pada kaki/lutut bahwa kaki kanan dan kirinya apalagi di bawa berjalan. O: Klien m kaki-nya - Wajah klien me-ringis - Nyeri = 6 A : Masalah belum teratasi R/T dil P : anjutkan 2 Pu • bergerak dengan S: kul 15.15 WIB • Mempertahankan istirahat duduk jika diperlukan Membantu Klien menyatakan masih tidak sanggup berjalan lama O: Klien berjalan ©2004 Digitized by USU digital library 21 bantuan seminimal mungkin mempertahankan ngkat • Mendorong klien postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan mengguna-kan to - Klien lebih banyak duduk A : ah belum teratasi Klien berjalan lambat Masal P : R/T dilanjutkan 3 • nggunakan penyangga tempat tidur. • Menganjurkan untuk berjalan atau bangkit dari duduk dan tidur dengan perlahan-lahan : meng-gunakan tongkat saat berjalan A : Masalah belum teratasi

Pukul 15.25 WIB Mengendalikan lingkungan dengan menyarankan untuk meS Klien menyatakan masih takut untuk berjalan jauh O : Klien tampak berhatihati saat berjalan, klien P : R/T dilanjutkan No. Dx Hari / Tanggal Implementasi Evaluasi 1 Rabu / 25 Februari 04 air panas/hangat • Menganjurkan klien untuk meminum obat sesuai intruksi/indikasi • Memberikan masage yang lembut O : Klien masih memijat Pukul 16.00 WIB • Menganjurkan klien untuk mandi S : Klien menyatakan kaki kanannya sakitnya sudah berkurang, tetapi kaki kirinya masih sakit. kaki kirinya - Wajah sedikit meringis Masalah teratasi ebagian A: s P : R/T dilanjutkan 2 •n bantuan seminimal mungkin untuk gkat untuk berA : alanjutka Pukul 16.10 WIB S : • Menganjurkan untuk memindahkan benda yang mengganggu saat berjalan Membantu bergerak denga • Menyarankan mempertahankan istirahat duduk atau tirah baring jika diperlukan Klien menyatakan dapat berjalan tapi tidak sanggup lama-lama O : Klien masih mengguna-kan ton jalan - Klien berjalan lambat Masalah teratasi seb gian R/T d P :in 3 • k tetap latihan berjalan • Menjelaskan pada klien untuk tetap m untuk

an gunakan tongkat A: Masalah teratasi Pukul 16.20 WIB • Menyingkirkan bahaya yang dapat menyebabkan cedera (usahakan kursi selalu berada di tempatnya jangan dipindahpindahkan) Mendorong klin untu e enggerakan sendi meminimalkan kekakuS : Klien menyatakan masih takut untuk berjalan O : Klien tampak berhati-hati -Klien meng sebagian P : R/T di lanjutkan ©2004 Digitized by USU digital library 22 No. Dx Hari / Tanggal Implementasi Evaluasi 1 Kamis / 26 Februari 04 Pu • posisi yang nyaman uk bersandar sakit dengan O: ijat kaki kirieringis A : Masalah teratasi kul 11.00 WIB • Memberikan injeksi Neuropiton 1 cc • Menganjurkan minimal obat setelah makan 3x / hari Memberikan yaitu posisi dud • Menganjurkan untuk memijat bagian sendi yang obat gosok S : Klien menyatakan kaki kirinya masih sakit Klien mem nya - Wajah sedikit m seba-gian P : R/T dilanjutkan 2 Pu yang licin • Membantu klien bangkit dari pulang S : takan masih O: ang ke poliklinik

n satu tera P : R/T utkan kul 11.15 WIB • Menjelaskan untuk tidak berjalan di tempat duduk saat akan • Menganjurkan klien untuk banyak istirahat Klien menya takut untuk berjalan Klien dat bersama tema wis-manya A : Masalah belum tasi dilanj 3 Pu • rak dengan • sendinya walaupun dalam keadaan duduk • Menganjurkan klien tetap menggunakan tongkatnya saatnya berjalan up berjalan O : Klien berjalan lambat gunakan tong-kat A: Masalah teratasi kul 15.30 WIB Membantu klien berge cara menuntunnya Menganjurkan klien untuk meng-gerakkan S : Klien menyatakan dapat berjalan, dari tidak sang-g jauh dan tetap meng sebagian P : R/T dilanjutkan ©2004 Digitized by USU digital library 23 BAB V KESIMPULAN A. Kesimpulan. Penyakit reumatik adalah kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban. Artritis rematoid adalah merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah. Wanita lebih sering terkena osteoartritis pada lutut dan sendi, sedang pria lebih sering terkena osteoartritis pada paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keeluruhan dibawah 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada pria dan wanita, tetapi diatas 50

tahun frekuensi oeteoartritis lebih banyak wanita dari pada pria hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis osteoartritis. DAFTAR PUSTAKA Doenges E Marilynn, 2000., Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Mansjoer, Arif, 2000., Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculaapius FKUI, Jakarta. Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta. Diposkan oleh Ari boy di 03:55 0 komentar Link ke posting ini STROKE A. Konsep Dasar Penyakit Pengertian Menurut WHO (1997) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Menurut Sylvia A. Price (1995) pengertian dari stroke adalah suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisma dan kelainan perkembangan. Menurut Susan Martyn Tucker (1996), definisi Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis pembuluh darah karena embolisme, trombosis, atau hemoragi, yang mengakibatkan iskemia otak. Dari beberapa pendapat tentang stroke diatas, maka ditarik kesimpulan bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak. Stroke dibagi menjadi dua : a. Stroke Non Haemoragik Yaitu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia. Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik. b. Stroke Haemoragik Yaitu suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk. 2. Review Anatomi fisiologi a Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masingmasing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995) b Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk

sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995) Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998) 3. Etiologi Penyebab terjadinya stroke adalah : a. Stroke Non Haemoragik 1). Trombosis Trombosis merupakan penyebab stroke paling sering. Trombosis ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh para ahli patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. 2). Embolus Embolisme serebri termasuk urutan kedua dan merupakan 5-15% dari berbagai penyebab utama stroke. Dari penelitian epidemiologi (community based) didapatkan bahwa sekitar 50% dari semua serangan iskemia otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang; dan sekitar 25% disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intra cranial dan 20% oleh emboli dari jantung (Lumbantobing, 2001). Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung. b. Stroke Haemoragik 1). Perdarahan serebri Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab kasus gangguan pembuluh darah otak dan merupakan persepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri. 2). Pecahnya aneurisma Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 1995) 3). Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan). - Trombosis sinus dura - Diseksi arteri karotis atau vertebralis - Vaskulitis sistem saraf pusat - Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) - Migran - Kondisi hyperkoagulasi - Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)

- Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia) - Miksoma atrium. Faktor Resiko : - Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria. - Yang dapat diubah : hypertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan obat dan alcohol, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hyperurisemia dan dislidemia. 3. Patofisiologi Otak sendiri merupakan 2% dari berat tubuh total. Dalam keadaan istirahat otak menerima seperenam dari curah jantung. Otak mempergunakan 20% dari oksigen tubuh. Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada CVA di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna. Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : 1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis. 2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan (hemorrhage). 3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak. 4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan otak. Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri. Di samping itu reaktivitas serebrovaskuler terhadap PCO2 terganggu. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen Skema : Perdarahan arteri / oklusi Penurunan tekanan perfusi vaskularisasi distal

Iskemia Pelebaran kontara lateral Anoksia Aktivitas elektrik terhenti Metabolisme Anaerob Pompa natrium dan kalium gagal Metabolisme Asam Natrium dan air masuk ke sel Asidosis lokal Edema intra sel Pompa natrium gagal Edema ekstra sel Edema dan nekrosis jaringan Perfusi jaringan serebral Sel mati secara progresif (defisit fungsi otak) ( Satyanegara, 1998) 4. Tanda dan Gejala a. Vertebro basilaris, sirkulasi posterior, manifestasi biasanya bilateral : - Kelemahan salah satu dari empat anggota gerak tubuh - Peningkatan refleks tendon - Ataksia - Tanda babinski - Tanda-tanda serebral - Disfagia - Disartria - Sincope, stupor, koma, pusing, gangguan ingatan. - Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis satu mata). - Muka terasa baal. b. Arteri Karotis Interna - Kebutaan Monokular disebabkan karena insufisiensi aliran darah arteri ke retina - Terasa baal pada ekstremitas atas dan juga mungkin menyerang wajah. c. Arteri Serebri Anterior - Gejala paling primer adalah kebingungan - Rasa kontralateral lebih besar pada tungkai - Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang - Timbul gerakan volunter pada tungkai terganggu - Gangguan sensorik kontra lateral - Dimensi reflek mencengkeram dan refleks patologis d. Arteri Serebri Posterior - Koma - Hemiparesis kontralateral - Afasia visual atau buta kata (aleksia) - Kelumpuhan saraf kranial ketiga – hemianopsia, koreo – athetosis e. Arteri Serebri Media

- Mono paresis atau hemiparesis kontra lateral (biasanya mengenai lengan) - Kadang-kadang heminopsia kontralateral (kebutaan) - Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) - Gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi - Disfagia 5. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1) Breathing (Pernapasan) - Usahakan jalan napas lancar. - Lakukan penghisapan lendir jika sesak. - Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk. - Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. 2). Blood (Tekanan Darah) - Usahakan otak mendapat cukup darah. - Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut. 3). Brain (Fungsi otak) - Atasi kejang yang timbul. - Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. 4). Bladder (Kandung Kemih) - Pasang katheter bila terjadi retensi urine 5). Bowel (Pencernaan) - Defekasi supaya lancar. - Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde. b. Menurunkan kerusakan sistemik. Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan. Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah. c. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan bahwa tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak ditangani secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan nitropusid. Jika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah hari pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat membahayakan

aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti manitol dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan kontroversial. d. Terapi Farmakologi Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk menyebabkan komplikasi haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada penggunaan heparin dan dapat menurunkan kecendrungan perdarahan pada penggunaannya. Jika pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat anti platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada halnya heparin. e. Pembedahan Beberapa tindakan pembedahan kini dilakukan untuk menangani penderita stroke. Sulit sekali untuk menentukan penderita mana yang menguntungkan untuk dibedah. Tujuan utama pembedahan adalah untuk memperbaiki aliran darah serebral. Endarterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hypertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskuler yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernapasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan. 6. Komplikasi a. TIK meningkat b. Aspirasi c. Atelektasis d. Kontraktur e. Disritmia jantung f. Malnutrisi g. Gagal napas 7. Tindakan Pencegahan Beberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah : a. Pembatasan makan garam; dimulai dari masa muda, membiasakan memakan makanan tanpa garam atau makanan bayi rendah garam. b. Khususnya pada orang tua, perawatan yang intensif untuk mempertahankan tekanan darah selama tindakan pembedahan. Cegah jangan sampai penderita diberi obat penenang berlebihan dan istirahat ditempat tidur yang terlalu lama. c. Peningkatan kegiatan fisik; jalan setiap hari sebagai bagian dari program kebugaran. d. Penurunan berat badan apabila kegemukan e. Berhenti merokok f. Penghentian pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang merokok, karena resiko timbulnya serebrovaskular pada wanita yang merokok dan menelan kontrasepsi oral meningkat sampai 16 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menelan pil kontrasepsi. 8. Dampak Masalah a. Bagi Individu

1). Biologis Penderita akan mengalami gangguan pernapasan akibat hilannya reflek batuk dan penurunan kesadaran hingga terjadi akumulasi secret. Nyeri kepala akibat infark serebri yang luas, penurunan kesadaran, gangguan kognitif, disorientasi, mual dan muntah, gangguan menelan, tidak bisa menjalin komunikasi karena klien aphasia, terjadi konstipasi akibat tirah baring dan kurangnya mobilisasi, dan dekubitus akibat tirah baring yang lama. 2). Psikologis Cemas sedang akibat hemiparese, terutama pada penderita yang mempunyai beban tanggung jawab pada keluarganya. Penderita dapat mengalami depresi disamping rasa rendah diri yang bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas dan keberadaannya. 3). Sosial Apabila keadaan sakitnya sampai terjadi kelumpuhan dan gangguan komunikasi, klien akan mengalami kesulitan untuk mengadakan interaksi dengan keluarga maupun masyarakat. Mungkin juga klien akan menarik diri dari interaksi sosial karena merasa harga dirinya rendah dan merasa tidak berguna. 4). Spiritual Penderita mungkin akan mengalami kesulitan didalam melakukan kewajiban kepada Tuhan Yang Maha Esa karena keterbatasannya. Mungkin juga penderita akan merasa bahwa Tuhan tidak adil kepada dirinya akibat dari depresi. Penderita juga mengingkari dan menolak keberadaan dari Yang Maha Kuasa. b. Bagi keluarga Penderita akan menjadikan beban bagi keluarga, karena keluarga yang sehat berupaya untuk mencarikan biaya pengobatan, membantu memberikan perawatan, karena penderita sendiri sangat tergantung dalam memenuhi kebutuhannya sendiri. Keluarga akan merasa cemas mengenai keadaannya. Apabila penderita suami atau isteri mungkin menghadapi resiko depresi dan perubahan emosional. B. Asuhan Keperawatan 1 Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990) a Pengumpulan data Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998) 1) Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

2) Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 3) Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Susan Martin Tucker, 1998) 5) Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus, gangguan kejang, kelainan neurologis, kanker, stroke, retardasi mental. 6) Riwayat psikososial Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. 7) Pola-pola fungsi kesehatan a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. b) Pola nutrisi dan metabolisme Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. c) Pola eliminasi Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. d) Pola aktivitas dan latihan Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. e) Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot. f) Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. g) Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. h) Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. i) Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin. j) Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

k) Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. 8) Pemeriksaan fisik a) Keadaan umum (1) Kesadaran : umumnya mengalami penurunan kesadaran (2) Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara (3) Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi b) Pemeriksaan integumen (1) Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu (2) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis (3) Rambut : umumnya tidak ada kelainan c) Pemeriksaan kepala dan leher (1) Kepala : bentuk normocephalik (2) Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi (3) Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998) d) Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan. e) Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung. f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine g) Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. h) Pemeriksaan neurologi (1) Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. (2) Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh. (3) Pemeriksaan sensorik

Dapat terjadi hemiparestesi (4) Pemeriksaan refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis. 9) Pemeriksaan penunjang a) Pemeriksaan radiologi (1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (2) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000) (3) Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998) (4) Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. b) Pemeriksaan laboratorium (1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998) (2) Pemeriksaan darah rutin (3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. b Analisa data Analisa data merupakan kegiatan intelektual yang meliputi kegiatan mentabulasi, mengklasifikasi, mengelompokkan, mengkaitkan data dan akhirnya menarik kesimpulan. c Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata ataupun potensial dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien dapat ditanggulangi atau dikurangi. (Lismidar, 1990) 1) Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intracerebral. 2) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia. 3) Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori, penurunan penglihatan. 4) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak. 5) Gangguan eliminasi alvi(konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat. 6) Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan. 7) Kurangnya pemenuhan perawatan diri yang berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi. 8) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama. 9) Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan.

10) Gangguan eliminasi uri (inkontinensia uri) yang berhubungan dengan lesi pada upper motor neuron. 2 Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan maka perlu dibuat perencanaan intervensi keperawatan dan aktivitas keperawatan. Tujuan perencanaan adalah untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan klien adalah penentuan prioritas diagnosa keperawatan,penentuan tujuan, penetapan kriteria hasil dan menentukan intervensi keperawatan. Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah : a Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intra cerebral 1) Tujuan : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal 2) Kriteria hasil : - Klien tidak gelisah - Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang. - GCS 456 - Pupil isokor, reflek cahaya (+) - Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan 1620 kali permenit) 3) Rencana tindakan a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab peningkatan TIK dan akibatnya Rasional ; keluarga lebih berpartisipasi alam proses penyembuhan. b) Anjurkan kepada klien untuk bed rest totat Rasional ; Untuk mencegah perdarahan ulang c) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelain tekanan intrakranial tiap dua jam Rasional : mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk menerapkan tindakan yang tepat. d) Berikan posisi kepala lebib tinggi 15-30 dengan letak jantung ( beri bantal tipis) Rasional : mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena dan memperbaiki sirkulasi serebral. e) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan Rasional : batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra cranial dan potensial terjadi perdarahan ulang. f) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung Rasional : rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke/perdarahan lainnya g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor Rasional : memperbaiki sel yang masih variabel. a Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia 1) Tujuan :

Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya 2) Kriteria hasil - Tidak terjadi kontraktur sendi - Bertambahnya kekuatan otot - Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas 3) Rencana tindakan a) Ubah posisi klien tiap 2 jam Rasional : menurunkan resiko terjadinya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan b) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit Rasional ; Gerakkan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. c) Lakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit Rasional : otot volunter akan kehilangan tonus otot dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan d) Berikan papan kaki pada ekstremitas dalam posisi fungsionalnya Rasional : mencegah terjadinya kontraktur dan memfasilitasi kegunaannya jika berfungsi kembali. e) Tinggikan kepala dan tangan Rasional : meningkatkan aliran balik vena dan membantu mencegah terbentuknya edema. f) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien Rasional : program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti/menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi dan kekuatan. c Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori penurunan penglihatan 1) Tujuan : Meningkatnya persepsi sensorik secara optimal. 2) Kriteria hasil : - Adanya perubahan kemampuan yang nyata - Tidak terjadi disorientasi waktu, tempat, orang 3) Rencana tindakan a) Tentukan kondisi patologis klien Rasional : untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan. b) Kaji gangguan penglihatan terhadap perubahan persepsi Rasional : untuk mempelajari kendala yang berhubungan dengan disorientasi klien. c) Latih klien untuk melihat suatu obyek dengan telaten dan seksama Rasional : agar klien tidak kebingungan dan lebih berkonsentrasi. d) Observasi respon perilaku klien, seperti menangis, bahagia, bermusuhan, halusinasi setiap saat. Rasional untuk mengetahui keadaan emosi klien e) Berbicaralah dengan klien secara tenang dan gunakan kalimat-kalimat pendek. Rasional : memfokuskan perhatian klien, sehingga setiap masalah dapat dimengerti. d Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak 1) Tujuan

Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal 2) Kriteria hasil - Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi - Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat 3) Rencana tindakan a) Berikan metode alternatif komunikasi, misal dengan bahasa isyarat. Rasional : memenuhi kebutuhan komunikasi sesuai dengan kemampuan klien. b) Antisipasi setiap kebutuhan klien saat berkomunikasi. Rasional : mencegah rasa putus asa dan ketergantungan pada orang lain. c) Bicaralah dengan klien secara pelan dan gunakan pertanyaan yang jawabannya “ya” atau “tidak”. Rasional : mengurangi kecemasan dan kebingungan pada saat komunikasi. d) Anjurkan kepada keluarga untuk tetap berkomunikasi dengan klien. Rasional : mengurangi rasa isolasi social dan meningkatkan komunikasi yang efektif. e) Hargai kemampuan klien dalam berkomunikasi. Rasional : memberi semangat pada klien agar lebih sering melakukan komunikasi. f) Kolaborasi dengan fisioterapis untuk latihan wicara. Rasional : melatih klien belajar berbicara secara mandiri dengan baik dan benar. e Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi 1) Tujuan Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi 2) Kriteria hasil - Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan pasien. - Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan 3) Rencana tindakan a) Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri. Rasional : membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual. b) Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan dengan sikap sungguh. Rasional : meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus menerus. c) Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan. Rasional : klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk dirinya untuk mempertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan. d) Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya atau keberhasilannya. Rasional : meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu. e) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi. Rasional : memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan penyokong khusus.

f Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan 1) Tujuan Tidak terjadi gangguan nutrisi 2) Kriteria hasil - Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan - Hb dan albumin dalam batas normal 3) Rencana tindakan a) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk. Rasional : menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien. b) Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan. Rasional : klien lebih mudah menelan karena gaya gravitasi. c) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan. Rasional : membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler. d) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu. Rasional : memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan. e) Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang. Rasional : klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari luar. f) Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air. Rasional : makanan lunak mudah untuk mengendalikan didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi. g) Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan. Rasional : menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko tersedak. h) Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan. Rasional : meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan. i) Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selang. Rasional : mungkin diperlukan untuk memberikan asupan makanan cairan pengganti jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu ke mulut. g Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat 1) Tujuan Klien tidak mengalami konstipasi 2) Kriteria hasil - Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat - Konsistensi faeces lunak - Tidak teraba masa pada kolon ( scibala )

- Bising usus normal ( 15-30 kali permenit ) 3) Rencana tindakan a) Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab konstipasi. Rasional : klien dan keluarga akan mengeti tentang penyebab obstipasi. b) Auskultasi bising usus. Rasional : bising usus menandakan sifat aktivitas peristaltik c) Anjurkan pada klien untuk makan makananan yang mengandung serat. Rasional : diit seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltic usus dan eliminasi reguler. d) Berikan intake cairan yang cukup (2 liter perhari) jika tidak ada kontraindikasi. Rasional : makanan cairan adekuat membantu mempertahan kan konsistensi faeces yang sesuai pada usus dan membantu eliminasi reguler. e) Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan klien. Rasional : aktivitas fisik reguler membantu eliminasi dengan memperbaiki tonus otot abdomen dan merangsang nafsu makan dan peristaltic. f) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian pelunak faeces (laxatif, suppositoria, enema). Rasional ;pelunak faeces meningkatkan efisiensi pembasahan air usus, yang melunakkan faeces dan membantu eliminasi. h Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama 1) Tujuan Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit 2) Kriteria hasil - Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka - Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka - Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka 3) Rencana tindakan a) Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika mungkin. Rasional : meningkatkan aliran darah kesemua daerah. b) Rubah posisi tiap 2 jam. Rasional : menghindari tekanan yang berlebihan dan meningkatkan aliran darah. c) Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerah-daerah yang menonjol. Rasional : menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol. d) Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisi. Rasional : menghindari kerusakan-kerusakan kapiler. e) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap merubah posisi. Rasional : hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan. f) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin hindari trauma, panas terhadap kulit. Rasional : mempertahankan keutuhan kulit. i Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi

1) Tujuan : Jalan nafas tetap efektif. 2) Kriteria hasil : - Klien tidak sesak nafas - Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara nafas Tambahan - Tidak retraksi otot bantu pernafasan - Pernafasan teratur, RR 16-20 x per menit 3) Rencana tindakan : a) Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang sebab dan akibat ketidakefektifan jalan nafas Rasional ; klien dan keluarga mau berpartisipasi dalam mencegah terjadinya ketidak efektifan bersihan jalan napas. b) Rubah posisi tiap 2 jam sekali. Rasional ; perubahan posisi dapat melepaskan secret dari saluran pernapasan. c) Berikan intake yang adekuat (2000 cc per hari). Rasional : air yang cukup untuk mengencerkan sekret d) Observasi pola dan frekuensi nafas. Rasional : mengetahui ada tidaknya ketidakefektifan jalan napas. e) Auskultasi suara nafas. Rasional : mengetahui kelainan suara napas. f) Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan keadaan umum klien. Rasional : agar dapat melepaskan secret dan mengembangkan paru-paru. j Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan kehilangan tonus kandung kemih, kehilangan kontrol sfingter, hilangnya isarat berkemih. 1) Tujuan : Klien mampu mengontrol eliminasi urinya 2) Kriteria hasil : - Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia - Tidak ada distensi bladder 3) Rencana tindakan : a) Identifikasi pola berkemih dan kembangkan jadwal berkemih sering. Rasional : berkemih yang sering dapat mengurangi dorongan dari distensi kandung kemih yang berlebih. b) Ajarkan untuk membatasi masukan cairan selama malam Rasional pembatasan cairan pada malam hari dapat mencegah terjadinya enuresis c) Ajarkan teknik untuk mencetuskan refleks berkemih (rangsangan kutaneus dengan penepukan suprapubik, manuver regangan anal). Rasional : melatih dan membantu pengosongan kandung kemih. d) Bila masih terjadi inkontinensia, kurangi waktu antara berkemih pada jadwal yang telah direncanakan Rasional : kapasitas kandung kemih mungkin tidak cukup untuk menampung volume urine sehingga memerlukan untuk lebih sering berkemih.

e) Berikan penjelasan tentang pentingnya hidrasi optimal (sedikitnya 2000 cc per hari bila tidak ada kontraindikasi). Rasional : hidrasi optimal diperlukan untuk mencegah infeksi saluran perkemihan dan batu ginjal. Diposkan oleh Ari boy di 03:52 0 komentar Link ke posting ini HIPERTENSI Pengertian Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996). Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997) Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg. Etilogi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na. b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat. c. Stress Lingkungan d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta pelabaran pembuluh darah. Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu: a. Hipertensi Esensial (Primer) Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress. b. Hipertensi Sekunder Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll. Patofisiologi Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan

darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah, muka pucat suhu tubuh rendah. Komplikasi Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak. Penatalaksanaan Medis Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan: a. Penatalaksanaan Non Farmakologis. 1. Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma. 2. Aktivitas. Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang. b. Penatalaksanaan Farmakologis. Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu: 1. Mempunyai efektivitas yang tinggi. 2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal. 3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral. 4. Tidak menimbulakn intoleransi. 5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien. 6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang. Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin angitensin. Test diagnostic. a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia. b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal. c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin. d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM. e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang

P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal. h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung. Pengkajian a. Aktivitas/ Istirahat. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton. Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea. b. Sirkulasi Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi. Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda. c. Integritas Ego. Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan. Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. d. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu.) e. Makanan/cairan Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria. f. Neurosensori Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis). Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan. g. Nyeri/ ketidaknyaman Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala. h. Pernafasan Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok. Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis. i. Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural. j. Pembelajaran/Penyuluhan Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM. Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat. Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat. Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan Diagnosa 1 . Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh darah. Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien. Intervensi 1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler). 2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena). 3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels, mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik). 4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler. (adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung). 5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler). 6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi). 7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan tekanan darah). 8. Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therafi anti hipertensi,deuritik. (menurunkan tekanan darah). Dignosa 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2. Kriteria Hasil :

Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan, melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur. Intervensi 1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter : frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat, pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasien terhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja / jantung). 2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual). 3. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung). 4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen). 5. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas. (Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan). Diagnosa 3 Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral. Kriteria Hasil : Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang diresepkan. Intervensi 1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi). 2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya). 3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler serebral). 4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien). 5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah

makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan). 6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll. (Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis). Diagnosa 4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi in adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton. Kriteria Hasil : klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan, menunjukan perubahan pola makan, melakukan / memprogram olah raga yang tepat secara individu. Intervensi 1. Kaji emahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan kegemukan. (Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan masa tumbuh). 2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak,garam dan gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler dan dapat merusak ginjal yang lebih memperburuk hipertensi). 3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan. (motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan untuk menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil). 4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam menentukan kebutuhan inividu untuk menyesuaikan / penyuluhan). 5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya : penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah kebiasaan makan). 6. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasukkapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan. (memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan, membantu untuk memfokuskan perhatian pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol perubahan). 7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,jeroan). (Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah perkembangan aterogenesis). 8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan konseling dan

bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual). Diagnosa 5 Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan kesadaran kemampuan koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil langkah untuk menghindari dan mengubahnya. Intervensi 1. Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku, Misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme adaptif perlu untuk megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik dan mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari). 2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah. (Manifestasi mekanisme koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic). 3. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya. (pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor). 4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan memberikan klien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping, dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik. 5. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan merupakan apa yang anda inginkan ?. (Fokus perhtian klien pada realitas situasi yang relatif terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras, kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat mengarah pada kurang perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal). 6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya). Diagnosa 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn Kriteria hasil 1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan. 2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal. Intervensi 3. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler

yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60 cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal). 4. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. (kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan). 5. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj dalam menentukan intervensi). 6. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi (pengertian,penyebab,tanda dan gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. (Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi). IV. Evaluasi Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat teratasi, rasa sakit kepala berkurang bahkan hilang, klien dapat mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat menggunakan mekanisme koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi penyakitnya. Diposkan oleh Ari boy di 03:47 0 komentar Link ke posting ini Askep trauma kapitis Pengertian… Head injury (Trauma kepala) termasuk kejadian trauma pada kulit kepala, tengkorak atau otak. Batasan trauma kepala digunakan terutama untuk mengetahui trauma cranicerebral, termasuk gangguan kesadaran. Kematian akibat trauma kepala terjadi pada tiga waktu setelah injury yaitu : Segera setelah injury. Dalam waktu 2 jam setelah injury rata-rata 3 minggu setelah injury. Pada umumnya kematian terjadi setelah segera setelah injury dimana terjadi trauma langsung pada kepala, atau perdarahan yang hebat dan syok. Kematian yang terjadi dalam beberapa jam setelah trauma disebabkan oleh kondisi klien yang memburuk secara progresif akibat perdarahan internal. Pencatatan segera tentang status neurologis dan intervensi surgical merupakan tindakan kritis guna pencegahan kematian pada phase ini Kematian yang terjadi 3 minggu atau lebih setelah injury disebabkan oleh berbagai kegagalan sistem tubuh. Faktor-faktor yang diperkirakan memberikan prognosa yang jelek adalah adanya intracranial hematoma, peningkatan usia klien, abnormal respon motorik, menghilangnya

gerakan bola mata dan refleks pupil terhadap cahaya, hipotensi yang terjadi secara awal, hipoksemia dan hiperkapnea, peningkatan ICP. Insiden Diperkirakan terdapat 3 juta orang di AS mengalami trauma kepala pada setiap tahun. Angka kematian di AS akibat trauma kepala sebanyak 19.3/100.000 orang. Pada umumnya trauma kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas atau terjatuh Jenis Trauma Kepala Robekan Kulit Kepala Robekan kulit kepala merupakan kondisi agak ringan dari trauma kepala. Oleh karena kulit kepala banyak mengandung pembuluh darah dengan kurang memiliki kemampuan konstriksi, sehingga banyak trauma kepala dengan perdarahan hebat. Komplikasi utama robekan kepala ini adalah infeksi. Fraktur tulang tengkorak Fraktur tulang tengkorak sering terjadi pada trauma kepala. Beberapa cara untuk menggambarkan fraktur tulang tengkorak : Garis patahan atau tekanan. Sederhana, remuk atau compound. Terbuka atau tertutup Fraktur yang terbuka atau tertutup bergantung pada keadaan robekan kulit atau sampai menembus kedalam lapisan otak. Jenis dan kehebatan fraktur tulang tengkorak bergantung pada kecepatan pukulan, momentum, trauma langsung atau tidak. Pada fraktur linear dimana fraktur terjadi pada dasar tengkorak biasanya berhubungan dengan CSF. Rhinorrhea (keluarnya CSF dari hidung) atau otorrhea (CSF keluar dari mata). Ada dua metoda yang digunakan untuk menentukan keluarnya CSF dari mata atau hidung, yaitu: melakukan test glukosa pada cairan yang keluar yang biasanya positif. Tetapi bila cairan bercampur dengan darah ada kecenderungan akan positif karena darah juga mengadung gula. Metoda kedua dilakukan yaitu cairan ditampung dan diperhatikan gumpalan yang ada. Bila ada CSF maka akan terlihat darah berada dibagian tengah dari cairan dan dibagian luarnya nampak berwarna kuning mengelilingi darah (Holo/Ring Sign). Komplikasi… Komplikasi yang cenderung terjadi pada fraktur tengkorak adalah infeksi intracranial dan hematoma sebagai akibat adanya kerusakan menigen dan jaringan otak. Apabila terjadi fraktur frontal atau orbital dimana cairan CSF disekitar periorbital (periorbital ecchymosis. Fraktur dasar tengkorak dapat meyebabkan ecchymosis pada tonjolan mastoid pada tulang temporal (Battle’s Sign), perdarahan konjunctiva atau edema periorbital Commotio Cereberal Concussion/commotio serebral adalah keadaan dimana berhentinya sementara fungsi otak, dengan atau tanpa kehilangan kesadaran, sehubungan dengan aliran darah keotak. Kondisi ini biasanya tidak terjadi kerusakan dari struktur otak dan merupakan keadaan ringan oleh karena itu disebut Minor Head Trauma.

Keadaan phatofisiologi secara nyata tidak diketahui. Diyakini bahwa kehilangan kesadaran sebagai akibat saat adanya stres/tekanan/rangsang pada reticular activating system pada midbrain menyebabkan disfungsi elektrofisiologi sementara. Gangguan kesadaran terjadi hanya beberapa detik atau beberapa jam. Pada concussion yang berat akan terjadi kejang-kejang dan henti nafas, pucat, bradikardia, dan hipotensi yang mengikuti keadaan penurunan tingkat kesadaran. Amnesia segera akan terjadi. Manifestasi lain yaitu nyeri kepala, mengantuk,bingung, pusing, dan gangguan penglihatan seperti diplopia atau kekaburan penglihatan Kontusio Cereberal Contusio didefinisikan sebagai kerusakan dari jaringan otak. Terjadi perdarahan vena, kedua white matter dan gray matter mengalami kerusakan. Terjadi penurunan pH, dengan berkumpulnya asam laktat dan menurunnya konsumsi oksigen yang dapat menggangu fungsi sel. Kontusio sering terjadi pada tulang tengkorak yang menonjol. Edema serebral dapat terjadi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan ICP. Edema serebral puncaknya dapat terjadi pada 12 - 24 jam setelah injury. Manifestasi contusio bergantung pada lokasi luasnya kerusakan otak. Akan terjadi penurunan kesadaran. Apabila kondisi berangsur kembali, maka tingat kesadaranpun akan berangsur kembali tetapi akan memberikan gejala sisa, tetapi banyak juga yang mengalami kesadaran kembali seperti biasanya. Dapat pula terjadi hemiparese. Peningkatan ICP terjadi bila terjadi edema serebral Diffus Axonal Injury Adalah injury pada otak dimana akselerasi-deselerasi injury dengan kecepatan tinggi, biasanya berhubungan dengan kecelakaan kendaraan bermotor sehingga terjadi terputusnya axon dalam white matter secara meluas. Kehilangan kesadaran berlangsung segera. Prognosis jelek, dan banyak klien meninggal dunia, dan bila hidup dengan keadaan persistent vegetative Injury Batang Otak Walaupun perdarahan tidak dapat dideteksi, pembuluh darah pada sekitar midbrain akan mengalami perdarahan yang hebat pada midbrain. Klien dengan injury batang otak akan mengalami coma yang dalam, tidak ada reaksi pupil, gangguan respon okulomotorik, dan abnormal pola nafas Komplikasi EPIDURAL HEMATOMA Sebagai akibat perdarahan pada lapisan otak yang terdapat pada permukaan bagian dalam dari tengkorak. Hematoma epidural sebagai keadaan neurologis yang bersifat emergensi dan biasanya berhubungan dengan linear fracture yang memutuskan arteri yang lebih besar, sehingga menimbulkan perdarahan. Venous epidural hematoma berhubungan dengan robekan pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan Arterial hematoma terjadi pada middle meningeal artery yang terletak di bawah tulang temporal. Perdarahan masuk kedalam ruang epidural. Bila terjadi perdarahan arteri maka hematoma akan cepat terjadi. Gejalanya adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual dan muntah.

Klien diatas usia 65 tahun dengan peningkatan ICP berisiko lebih tinggi meninggal dibanding usia lebih mudah Subdural hematoma Terjadi perdarahan antara dura mater dan lapisan arachnoid pada lapisan meningen yang membungkus otak. Subdural hematoma biasanya sebagai akibat adanya injury pada otak dan pada pembuluh darah. Vena yang mengalir pada permukaan otak masuk kedalam sinus sagital merupakan sumber terjadinya subdural hematoma. Oleh karena subdural hematoma berhubungan dengan kerusakan vena, sehingga hematoma terjadi secara perlahan-lahan. Tetapi bila disebabkan oleh kerusakan arteri maka kejadiannya secara cepat. Subdural hematoma dapat terjadi secara akut, subakut, atau kronik Setelah terjadi perdarahan vena, subdural hematoma nampak membesar. Hematoma menunjukkan tanda2 dalam waktu 48 jam setelah injury. Tanda lain yaitu bila terjadi konpressi jaringan otak maka akan terjadi peningkatan ICP menyebabkan penurunan tingkat kesadaran dan nyeri kepala. Pupil dilatasi. Subakut biasanya terjadi dalam waktu 2 - 14 hari setelah injury. Kronik subdural hematoma terjadi beberapa minggu atau bulan setelah injury. Somnolence, confusio, lethargy, kehilangan memory merupakan masalah kesehatan yang berhubungan dengan subdural hematoma Intracerebral Hematoma Terjadinya pendarahan dalamn parenkim yang terjadi rata-rata 16 % dari head injury. Biasanya terjadi pada lobus frontal dan temporal yang mengakibatkan ruptur pembuluh darah intraserebral pada saat terjadi injury. Akibat robekan intaserebral hematoma atau intrasebellar hematoma akan terjadi subarachnoid hemorrhage Collaborative Care Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk memonitor hemodinamik dan mendeteksi edema serebral. Pemeriksaan gas darah guna mengetahui kondisi oksigen dan CO2. Oksigen yang adekuat sangat diperlukan untuk mempertahankan metabolisma serebral. CO2 sangat berpengaruh untuk mengakibatkan vasodilator yang dapat mengakibatkan edema serebral dan peningkatan ICP. Jumlah sel darah, glukosa serum dan elektrolit diperlukan untuk memonitor kemungkinan adanya infeksi atau kondisi yang berhubungan dengan lairan darah serebral dan metabolisma. CT Scan diperlukan untuk mendeteksi adanya contusio atau adanya diffuse axonal injury. Pemeriksaan lain adalah MRI, EEG, dan lumbal functie untuk mengkaji kemungkinan adanya perdarahan. Sehubungan dengan contusio, klien perlu diobservasi 1 - 2 jam di bagian emergensi. Kehilangan tingkat kesadaran terjadi lebih dari 2 menit, harus tinggal rawat di rumah sakit untuk dilakukan observasi. Klien yangmengalami DAI atau cuntusio sebaiknya tinggal rawat di rumah sakit dan dilakukan observasi ketat. Monitor tekanan ICP, monitor terapi guna menurunkan edema otak dan mempertahankan perfusi otak.

Pemberian kortikosteroid seperti hydrocortisone atau dexamethasone dapat diberikan untuk menurunkan inflamasi. Pemberian osmotik diuresis seperti mannitol digunakan untuk menurunkan edema serebral. Klien dengan trauma kepala yang berat diperlukan untuk mempertahankan fungsi tubuh normal dan mencegah kecacatan yang nmenetap. Dapat juga diberikan infus, enteral atau parenteral feeding, pengaturan posisi dan ROM exercise untuk mensegah konraktur dan mempertahankan mobilitas. Asuhan keperawatan Pengkajian riwayat terjadinya injury akan membantu guna memahami trauma craniocerebral. Mengetahui jika klien kehilangan kesadaran akan membantu perawat untuk merencanakan tindakan keperawatan. Asuhan keperawatan pada klien pada phase akut biasanya difokuskan pada mempertahankan pengaliran udara dan pola nafas. Asuhan keperawatan ditujukan untuk mengkaji secara terus menerus dan memonitoring fungsi neurologis pengaruhnya terhadap berbagai sistem tubuh. Banyak diagnosa keperawatan yang berhubungan dengan dengan hematoma intracranial atau sebagai akibat peningkatan ICP Diagnosa keperawatan Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan Coma atau perdarahan masuk kedalam jalan nafas. Tujuan : Klien akan mempertahankan jalan nafas tetap efektif, ditandai : Jalan nafas bagian atas bebas dari sekresi. Pernafasan teratur (16-22) bunyi perbafasan jelas pada kedua dasar paru. Gerakan dada simetris. Tidak ada dispnea, agitasi, confusio. AGD normal ( PO2 diatas 90 mmHg dan PCO2 antara 30 - 35 mmHg.. Implementasi Pertahankan jalan udara bebas. Pertahankan jalan nafas tetap bebas. Lakukan suction oropharynx dan trachea setiap 1 -2 jam. Kaji RR setiap 1 -2 jam. Cek bunyi nafas dan gerakan dada. Monitor AGD. Posisi baring semi prone/posisi lateral. Berikan oksigen humidified. Bantu atau pertahankan endotracheal tube, tracheostomy, dan mechanical ventilation (bila diperlukan). Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipotensi/intracranial hemorrhage/hematoma/atau injury lain. Tujuan Klien akan mempertahankan perfusi jaringan serebral yang adekuat, ditandai dengan : LOC stabil atau meningkat. GCS nilai 9 atau lebih. C.  Temperatur kurang dari 38.5

refleks pupil terhadap cahaya baik. Respon motorik stabil atau peningkatan(gerakan lengan dan tungkai). ICP kurang dari 15 mmHg. tekanan sistolik diatas 90 mmHg. Implementasi Kaji LOC. Kaji lebarnya pupil setiap 1 - 4 jam. Kaji gerakan ekstraokuler setiap 1 - 4 jam. Catat respon verbal, gerakan tungkai, dorsiflexion dan plantar flexion setiap 1 - 4 jam. Jika klien tidak sadar, catat gerekan spntan atau upaya menghindari nyeri setiap 1 - 4 jam. Laporkan jika ada kelainan/kemunduran yang terjadi. Monitor temperatur setiap setiap 2 jam, pertahankan temperatur batas normal denganpemberian obat antiperetika. Monitor kondisi kardiovaskular dan pernafasan. Catat vital sign setiap 1 - 4 jam. Pertahankan posisi kepala 30 derajat dan pertahankan posisi kepala secara netral dengan memasang bantal pasir. Monitor input dan output urin. Lakukan massage setiap 2- 4 jam untuk mencegah adanya tekanan pada tonjolan tulang. Robah posisi setiap 2 jam.

Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata Print this article Email this article to friend RACIKAN UTAMA - Edisi Februari 2007 (Vol.6 No.7), oleh andra DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer. Patofisiologi 1: Consumptive coagulopathy Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan.

Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana. Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan. Sepintas nampak membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional, maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC. Patofisiologi 2: depresi prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang

rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan. Patofisiologi 3: defek fibrinolisis Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian. Perdarahan sistemik Tidak ada metode khusus untuk mendiagnosis DIC selain menilai gejala klinis berupa perdarahan terus-menerus dengan gejala sianosis perifer serta melihat hasil lab dengan trombositopenia, masa perdarahan global yang memanjang signifikan (PT dan aPTT), serta Fibrin Degradation Produc (FDP), atau spesifiknya D-dimer akan meningkat (walaupun keduanya juga meningkat pada trauma berat).

DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Keadaan ini terjadi akibat sepsis atau infeksi berat, trauma, destruksi organ, keganasan (tumor padat atau myelo/limfoproliferatif), penyakit obstetrik (emboli cairan amnion dan abrupsi plasenta), abnormalitas vaskular (sindrom Kasabach-Meritt dan aneurisma pembuluh darah besar), penyakit hepar yang berat, reaksi toksik-imunologik dari bisa ular, obat-obatan, reaksi transfusi, dan penolakan transplantasi. Pada pemeriksaan fisik DIC akan sangat tergantung etiologi penyakit tersebut. DIC akut akan memperlihatkan petekia pada palatum mole dan tungkai dan ekimosis pada bekas punksi vena, keduanya akibat trombositeopenia. Pasien seperti ini juga akan terdapat ekimosis pada area-area yang traumatik. Sedangkan pasien DIC kronik atau subakut hanya akan memperlihatkan tanda dan gejala akibat trombosis dan tromboemboli pada organ tertentu. Keadaan ini terjadi akibat kelainan berbagai penyakit. Secara umum seperti yang tersebut di atas, terdapat dua jalur yang menjadi penyebab terjadinya DIC, pertama, respon inflamasi sistemik yang umumnya akibat sepsis atau trauma hebat sehingga mengaktifkan sitokin dan faktor pembekuan darah. Kedua, pajanan materi prokoagulan ke pembuluh darah (mis. Pasien kanker atau obstetrik). Pada situasi tertentu, dua jalur penyebab DIC ini bisa muncul secara bersamaan (mis. Trauma mayor atau pankreatitis nekrotik berat). Sangatlah buram untuk mendiagnosis jika kita hanya mengandalkan klinis dan lab tersebut di atas. Cara terbaik untuk mengenali DIC selain pemeriksaan fisis dan penunjang ialah dengan mengetahui penyakit-penyakit apa saja yang biasanya potensial menyebabkan DIC. Penyakit penyebab DIC Infeksi bakteri, terutama septikemia, memegang peranan penting dalam terjadinya DIC, baik itu infeksi gram positif atau gram negatif. Selain itu infeksi virus dan parasit juga dapat memicu terjadinya DIC. Faktor-faktor yang berhubungan dengan DIC pada pasien dengan infeksi biasanya berkaitan spesifik dengan komponen membran sel mikroorganisme tersebut. Sebagaimana kita tahu, bakteri memiliki endotoksin dan eksotoksin yang menyebabkan inflamasi, jika inflamasinya sudah sangat berat dan sistemik, akan mengaktivasi sitokin-sitokin proinflamatori. Trauma berat juga merupakan kondisi klinis lain yang sering menyebabkan DIC. Pada trauma berat akan terjadi pelepasan materi jaringan dalam jumlah besar ke aliran pembuluh darah. Pelepasan ini berbarengan dengan hemolisis dan kerusakan endotel sehingga akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah dalam jumlah besar kemudian mengakivasi pembekuan darah secara sistemik. DIC juga merupakan komplikasi tumor-tumor padat dan keganasan hematologi. Patofisologinya belum terlalu jelas, namun massa tumor yang berproliferasi dengan cepat ini juga memproduksi faktor-faktor pembekuan darah, mokelul prokoagulan, serta

komponen prokoagulasi kanker, protease sistein yang mengaktivasi faktor X. Komponen prokoagulasi kanker merupakan senyawa yang ditemukan pada plasma pasien dengan massa padat. Beberapa tumor juga menyebabkan hiperfibrinolisis saat puncak aktivasi koagulasi. Misalnya pada leukemia promielositik akut (AML M-3) dan beberapa bentuk kanker prostat. Meskipun gejala klinis mayor berupa perdarahan, namun sebenarnya terdapat pula trombosis di mana-mana. Komplikasi obstetrik kadang-kadang menyebabkan DIC, terutama pada keadaan abrupsi plasenta dan emboli cairan amnion. Cairan amnion itu sendiri dapat mengaktivasi koagulasi, sehingga jika terdapat sumbatan seperti pada preeklamsia dan sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver function, low platelet), juga akan terjadi koagulasi sistemik. DIC biasanya menjadi komplikasi sekunder penyakit-penyakit tersebut. Penyebab-penyebab lainnya adalah kelainan pembuluh darah berupa giant hemangioma(sindrom Kasabach-Meritt), dapat menyebabkan koagulasi setempat. Karena terjadi terus-menerus, faktor koagulasi tersebut akan terbawa ke seluruh aliran darah, akibatnya akan terjadi deplesi faktor pembekuan darah dan platelet sehingga menyebabkan DIC. Reaksi imunologis seperti pada transfusi serta reaksi inflamasi seperti pada pankreatitis akut juga dapat menyebabkan DIC. Penatalaksanaan terbaik Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya. Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan. Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua

kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.

Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. Karmel L. Tambunan Subbagian Hematologi, Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit, sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan, misal suntikan intra muskuler, biopsi hati; (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya, varices oesophagus, ulcus pep ticum, gastritis; (3) Operasi pada abdomen, terutama "Shunting operation " . Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti, sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut, apabila tidak diatasi secara tepat. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. Hepatic clearance deficiency 3. Trombositopenia. · Defisiency faktor pembekuan Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine, Faktor VII, IX dan X, akibat sel-sel hati

kurang/tidak sanggup memproduksinya. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K, maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek, serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas, dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. Fibrinogen dan faktor V, walaupun keduanya diproduksi oleh hati, tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. · Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka, FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. · Trombositopenia Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja, ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. Defisiensi faktor pembekuan

: 71 ( 50 % ) 2. Primary fibrinolysis : 2 ( 1,4 % ) 3. Diseminated Intravascular C oagulation: 33 ( 23,3 % ) 4. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24,8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . No. 18, 1980 23 background image Primary fibrinolysis dengan DIC, apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme, sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis, evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif, tetapi akhirnya dapat tertolong. Kasus. Seorang laki-laki, umur 43 tahun bangsa Indonesia, masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi), nadi 120 per menit, Hb 8 gr %, sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek; tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %, sementaza hematemesis melena terus berlangsung. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 46 jam dengan dosis tergantung dari hasil. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah, tapi terlihat erosive gastritis. KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada

lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna, hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. Ditinjau dari segi hematologi, pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb; 1. Penderita diberikan infus 2. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah, ulcus pepticum dsb. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. 3. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan, maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia, darah segar juga dapat diberikan. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 -- 100 U/kg. BB / 4 -- 6 jam. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I.V. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1.V. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. (e) Dalam keadaan ragu-ragu, berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1-- 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan, sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana, dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. Hal ini memang merupakan persoalan. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC, bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah, harus sangat dicurigai adanya DIC. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia, yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin.

KEPUSTAKAAN 1. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. Jakarta, Bagian Penyakit Dalam FKUI, 1978. 2. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice, 4 ed. ELBS publication,19T8, T28T30. 3. Harryanto R dkk. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun, Jakarta, 19T8. 4. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT,1972. 5. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok, 19T9: 6. Tambunan KL dkk : Perdarahan, masalah dan penanggulangannya. Jakarta, KPPIK X FKUI, 1979, 592596. 7. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. Ropanasuri 8:4144,1979. 8. Wintrobe MM : Clinical hematology, T ed. Asian edition, 19T4, 1201 1226: 23 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. Tempat : Balai Sidang, Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah, sidang organisasi, panel diskusi, Pekan Kesehatan Gigi, Reuni warga PDGI, Pertemuan Ikatan peminat/keahlian, darmawisata/olahraga, Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi, lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8, Kebayoran Baru, Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980

Aktifitas Faktor Vii Pada Sepsis Tipe/Kategori/Subjek: Master Theses/Medicine/Ilmu Patologi Klinik Keyword: ilmu patologi klinik Penulis: Dr. Surliarni Abstrak Sepsis merupakan suatu penyakit yang sangat berbahaya dan mempunyai angka kematian yang tinggi. Banyak laporan yang menunjukkan bahwa pada sepsis terjadi gangguan pembekuan, dimana dapat menyebabkan terjadinya komplikasi suatu sindroma Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Mekanisme yang amat penting dalam patogenesis DIC pada sepsis adalah aktifasi dari jalur pembekuan ekstrinsik pada sistim pembekuan darah, sedangkanjalur intrinsik pada sepsis tidak memainkan peran yang dominan. Dari jalur ekstrinsik tersebut maka banyak laporan yang rnenunjukkan bahwa tissue factor (TF) banyak terlibat didalarn kejadian DIC pada sepsis. Hal ini terbukti bahwa inhibisi dari TF oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dapat rnencegah terjadinya DIC. Selain tissue factor, faktor VII (FVII) juga rnerupakan kornponen dari jalur ekstrinsik, tetapi peran-nya pada sepsis masih kurang jelas dan penelitian faktor VII pada sepsis hingga saat ini rnasih sedikit sekali. Padahal pasien-pasien sepsis yang berkembang menjadi DIC mempunyai angka kematian yang lebih tinggi daripada pasienpasien sepsis tanpa tanda-tanda DIe. Pada suatu studi prospektifpada pasien-pasien sepsis dan septic-shock dengan neutropenia yang diinduksi kernoterapi, dilaporkan bahwa terjadi penurunan aktifitas Faktor VIIa dan Faktor VII Ag yang secara signifikan lebih besar pada pasien-pasien yang rnenderita septic-shock. Karena hal tersebut rnaka kami lakukan penelitian, yaitu berupa perneriksaan Faktor VII pada pasien-pasien sepsis yang bertujuan untuk mengetahui apakah terjadi penurunan faktor VII pada sepsis secara umum. Penelitian dilakukan mulai bulan Mei 2001 sampai dengan bulan Juli 2002, didapati 28 pasien sepsis dan 18 kontrol. Penderita sepsis adalah pasien sepsis yang dirawat-inap dibagian penyakit Dalam F.K-USU/R.S. H Adam Malik Medan, yang memenuhi kriteria sepsis menurut “the American College of Chest Physicians (ACCP) and the Society for Critical Care Medicine (SCCM) Consensus Conference on Standardized Definitions of Sepsis”. 46 subjek pada awalnya di-rekrut dimana 28 adalah pasien sepsis dan 18 subjek kontrol. Dari 28 pasien sepsis tersebut, 7 orang dikeluarkan dari penelitian karena tidak memenuhi syarat berdasarkan kriteria eksklusi, sehingga populasi akhir berjumlah 39 orang dimana 21 orang penderita sepsis dan 18 orang kontrol. Sampel darah diambil dan dilakukan pemeriksaan assay dari FVII, prothrombin time (PT), activatedpartial thromboplastin time (aPTT), thrombin time (TT),jumlah trombosit, jumlah lekosit dan laju endap darah. Analisa statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat statistik computer dengan program OXSTAT-V. Perbedaan dua parameter di-test dengan test kemaknaan Mann-Whitney U, dianggap bermakna apabila p < 0.05. Sedangkan hubungan dua parameter dilakukan dengan menggunakan correlation tests. Berdasarkan analisa statistik diperoleh hasil bahwa faktor VII pada pasien-pasien sepsis aktifitasnya secara bermakna lebih rendah dibanding kontrol (p < 0.001), dimana mean ± SO pada sepsis 65.50 ± 18.10% dan kelompok kontrol mean ± SO adalah 129.91 ± 18.49%. Prothrombin Time (PT) pada pasien-pasien sepsis lebih tinggi dari control (p<0.001). Dan dijumpai korelasi terbalik antara faktor VII dan PT, dimana koefisien

korelasinya r = - 0.622, P =0.003. Data ini menunjukkan bahwa aktifitas faktor VII pada pasien-pasien sepsis lebih rendah daripada orang normal.

5 PERANAN ANTITHROMBIN Ill (AT Ill) PADA DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele Lab/SMF Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas AirlanggaIRSUD Dr. Soetomo Surabaya PENDAHULUAN Sistem hemostasis telah dirancang sedemikian rupa untuk meminimalkan perdarahan sebagai respon terhadap cedera vaskular, dengan membangkitkan suatu reaksi kornpleks sistem antara set endotelial, dinding subendotelial, platelet, set darah merah, set darah putih, dan beberapa kofaktor pembekuan. ini menghasilkan suatu formasi thrombus platelet-fibrin yang stabil pada daerah luka.1 Narnun pada keadaan-keadaan patologik, sistem . hemostasis teraktivasi berlebihan secara lokal (aneurisma aorta atau hemangioma raksasa) atau secara sistemik (septik syok, embolism cairan amnion) melebihi mekanisrne regulasi hemostasis yang normal. Aktivasi sistem hemostasis yang berlebihan juga dapat ditimbulkan karena faktor keturunan (defisiensi protein C), atau karena didapat (lupus antikoagulan). Ketidak seimbangan antara faktor prokoagulan dan antikoagulan dapat memicu terjadinya konsumsi dan penurunan komponen hemostasis darah seperti platelet, fibrinogen dan faktor pembekuan VIII dan V, keadaan ini disebut Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Manifestasi klinik dari aktivasi sistern hemostasis yang berlebihan ini ditandai dengan perdarahan abnormal, sering dari banyak tempat dan trornbosis mikrovaskular (jarang dari makr0vasku1ar).19293 Namun penyebab langsung terjadin~a DIC, sejak awal diketahui hinga saat ini masih terus diteliti. Ditemukan fakta bahwa endotoksin dari bakteri melalui jalur intrinsik dapat mengaktivasi sistem koagulasi. Pada penderita tersebut diketahui terjadi fenomena SIRS ('ystemic Inflamato~ 'yndrome) Res~one di mana terjadi kerusakan endotel atau kerusakan eritrosit karena sebab mekanik, dan atall terjadi kerusakan jaringan sehingga terbentuk faktor jaringan ("Tissue Factor") yang mengaktivasi koagulasi melalui jalur ekstrinsik.173 Faktor jaringan sampai saat ini dapat menjawab pertanyaan sekitar penyebab terjadinya DIG. Tetapi kapan dan pada keadaan bagaimana saja DIC ini mulai terjadi. Di ungkapkan bahwa aktivasi koagulasi sebenarnya telah dimulai bersamaan dengan terjadinya respon tubuh terhadap jejas (injury), saat terjadinya kerusakan di maria tereks~resiprotein Yang ber~eran pada kedua proses inflamasi dan koagulasi. Sitokin yang terlepas memodulasi system koagulasi dengan cara mengurangi trombomodulin dan aktivasi protein C serta pada waktu yang sama rnenginduksi ekspresi factor jaringan; dengan demikian berperan dalam keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan. Juga secara bersamaan, pada lokasi jejas, platelet teraktivasi dan melepas

sejumlah mediator yang mengatur integritas j aringan. Thrombin terbentuk setelah aktivasi kaskade koagulasi; sangat berperan dalam hemostasis; tetapi juga menstimulasi sejurnlah fungsi sel, termasuk kemotaksis dan mitogenesis, yang bertanggung jawab pada proses penyembuhan jari~~~an.~?~?~ Walaupun belum banyak diketahui dengan jelas bagaimana patofisiologi DIC, penanganan DIC hingga saat * ini banyak mengalami perkernbangan, terutama dalam upaya-upaya pemberian protein-protein penghambat yang terlibat dalam kaskade koagulasi, seperti AT 111, protein C dan protein S. Tujuan penulisan referat ini akan dibahas peranan AT 111 pada peristiwa DIC. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) Definisi Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat tirnulasi yang berlebihan pads mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury.l,4 Definisi lain rnengatakan adalah bagian dari suatu penyakit yang timbul sebagai komplikasi atau Sekuel dari suatu keadaan penyakit yang berat, di maria terjadi aktivasi koagulasi berupa thrombus intravaskular yang berlebihan, yang ditunjvkkan dari: 1. . Meluasnya deposisi fibrin, berupa formasi mikrotrombus pada berbagai sistem organ. 2. . Aktivasi koagulasi yang meluas secara persisten mengakibatkan konsumsi besar-besaran yang menghabiskan persediaan faktor pembekuan (Consumptive Coagulopathy).2~3~4 Sampai saat ini belum ada kesepakatan internasional yang menyetujui pengertian DIC. Namun secara garis besar DIC Vol. XVI No. 1 Januari-Maret 2003 I

27 November 2008 DBD SERING DIKELIRUKAN PENYAKIT LAIN Memasuki musim penghujan ini, penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) kembali mengganas dimana-mana. Kecemasan orangtua semakin luar biasa, bila saat ini anaknya mengalami demam apa pun penyebabnya. Pikiran pertama yang muncul di kepala adalah apakah anak saya menderita demam berdarah dengue (DBD)? DBD adalah penyakit infeksi yang demikian ganas. Bila terlambat ditangani, dalam beberapa hari bahkan dalam hitungan jam kondisi anak bisa masuk dalam keadaan kritis. Adakalanya seorang penderita DBD terlambat dalam penegakan diagnosis. Saat hari pertama demam didiagnosis dokter sebagai infeksi tenggorokan, kemudian hari berikutnya berubah diagnosisnya menjadi penyakit campak. Saat hari ke 3, setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium ditambah diagnosis gejala tifus. Baru saat hari ke 4 dan ke 5 keadaan memburuk dan meninggal, ternyata diagnosis penyebab

kematiannya adalah DBD. Masyarakat awam, bahkan seorang dokter berpengalaman sekaliber profesorpun kadang sulit mendeteksi lebih awal diagnosis DBD ini. Gejala DBD amat luas, hampir semua infeksi akut pada awal penyakitnya menyerupai DBD. Sehingga saat awal penyakit, DBD seringkali dikelirukan dengan penyakit laiunnya. Gejala khas seperti perdarahan pada kulit atau tanda perdarahan lainnya kadang terjadi hanya di akhir periode penyakit. Tragisnya bila penyakit ini terlambat didiagnosis, maka kondisi penderita sulit diselamatkan. Untuk menghindari keterlambatan diagnosis DBD, mungkin perlu diketahui penyakit apa sajakah yang menyerupai DBD ? Demam Berdarah Dengue Virus dengue penyebab DBD termasuk famili Flaviviridae, yang berukuran kecil sekali, yaitu 35-45 nm. Manifestasi klinisnya ditandai gejala-gejala klinik berupa demam, nyeri pada seluruh tubuh, ruam dan perdarahan. Demam yang terjadi pada infeksi ini timbulnya mendadak, tinggi (dapat mencapai 39-40 derajat Celcius) dan dapat disertai dengan menggigil. Pada saat anak mulai panas ini biasanya sudah tidak mau bermain. Demam ini hanya berlangsung sekitar lima hari. Pada saat demamnya berakhir, sering kali dalam bentuk turun mendadak dan disertai dengan berkeringat banyak. Saat itu anak tampak agak loyo. Kadang-kadang dikenal istilah demam biphasik, yaitu demam yang berlangsung selama beberapa hari itu sempat turun di tengahnya menjadi normal kemudian naik lagi dan baru turun lagi saat penderita sembuh (gambaran kurva panas sebagai punggung unta). Kadang-kadang ruam tersebut hanya timbul pada daerah tangan atau kaki saja sehingga memberi bentuk spesifik seperti kaos tangan dan kaki. Manifestasi klinis lainya adalah sakit kepala, nyeri perut, mual, muntah, kadang disertai diare atau sulit BAB. Gejala lain yang menyertai adalah perfarahan di kulit, hidung atau saluran cerna. PENYAKIT YANG MENYERUPAI Melihat banyaknya tanda dan gejala klinis yang ditimbulkan DBD seringkali terjadi kekeliruan diagnosis pada awalnya. Pada awal penyakit, infeksi DBD menyerupai berbagai penyakit bakteri, virus atau infeksi prozoa. Penyakit tersebut meliputi demam tifoid, campak, influenza, infeksi tenggorokan (faringitis), demam cikungunya, leptospiros, malaria atau kelaianan darah. Bahkan beberapa kasus DBD sering dikelirukan dengan infeksi usus buntu. Demam Tifus Demam tifus adalah penyakit yang sering dikelirukan dengan DBD. Seringkali seseorang didiagnosis DBD bersamaan dengan penyakit tifus. Penyebab “pitfall” atau kekeliruan tersebut adalah kerancuan dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan Widal atau uji laboratorium untuk mendiagnosis demam tifus. Ternyata seringkali pada penderita hasil pemeriksaan widal juga meningkat, padahal belum tentu mengalami infeksi tifus. Pemeriksaan widal adalah mendeteksi antibodi atau kekebalan tubuh terhadap tifus, bukan mendeteksi adanya kuman atau berat ringannya penyakit tifus. Pada penyakit tifus pemeriksaan widal biasanya meningkat saat minggu ke dua. Bila saat minggu pertama hasil pemeriksaan widal tinggi maka mungkin harus dicurigai adanya “false positif”, atau kesalahan hasil positif yang diakibatkan faktor lain. Ternyata pada pada beberapa penelitian pendahuluan ddidapatkan beberapa penyakit

infeksi virus atau infeksi DBD, dapat meningkatkan reaksi tes widal. Manifestasi ini sering terjadi pada penderita hipersensitif atau penderita yang sering mengalami riwayat alergi. Manifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat bervariasi yang sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dan sangat lebar, dari asimtomatik atau gejala saluran cerna seperti nyeri mual, muntah, diare dan sulit BAB.Hal ini mempersulit penegakan diagnosis berdasarkan gambaran klinisnya saja. Perbedaan sederhan dan mudah dilihat adalah pola kenaikkan demamnya. Pada infeksi virus atau DBD seringkali demam mendadak tinggi dalam 2 hari awal dan akan menurun pada hari ke 3-5. Sedangkan sebaliknya pada demam tifus, demam akan semakin meningkat sangat tinggi setelah hari ke 3-5. Campak. Penyakit DBD sering mirip dengan penyakit Campak karena timbulnya ruam pada kulit. Ruam yang terjadi dapat timbul pada saat awal panas yang berupa flushing, yaitu berupa kemerahan pada daerah muka, leher, dan dada. Ruam juga dapat timbul pada hari ke-4 sakit berupa bercak-bercak merah kecil seperti bercak pada penyakit campak. Perbedaan khas yang terjadi, pada DBD biasanya ruang akan berkurang saat hari ke 4 dan ke 5 dan akan menghilang setelah hari ke 6. Sedangkan pada campak, ruam timbul hari ke 3 setelah itu semakin banyak setelah hari ke 6-7 warna merah berubah menjadi kehitaman hingga seminggu. Demam Cikungunya DBD seringkali mirip dengan infeksi virus yang lain seperti Demam Cikungunya (DC). Perbedaannya, pada DC beberpa anggota keluarga dapat terseng dengan gejala yang mirip. Manifestasi DC adalah demam mendadak, masa demam leih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam,mata kemerahan dan nyeri sendi. Apendicitis akut Terdapat sebuah kasus yang tragis dan memilukan yaitu seorang anak dilakukan operasi usus buntu (apendiktomi). Ternyata penderita tidak mengalami infeksi usus buntu (apendicitis akut) tetapi mengalami DBD. Penderita akhirnya meninggal karena penyakit DBDnya. Ternyata anak yang mempunyai riwayat sering nyeri perut dalam keadaan sehat, saat mengalami infeksi virus atau DBD timbul gejala nyeri perut yang sangat berat yang sangat mirip keluhan infeksi usus buntu. Kelainan darah Perdarahan pada penyakit DBD seringkali mirip dengan penyakit lain sseperti infeksi meningitis, sepsis atau kelainan darah ITP (Idiopatic Trombocytopenic Purpura (ITP), leukimia dan anemia aplastik. Meskipun beberapa penyekit tersebut relatif sangat jarang terjadi. MEMASTIKAN DBD Berbagai pengalaman dan manifestasi klinis penyakit yang menyerupai DBD tersebut menjadi pelajaran terbaik bagi para klinisi dan masyarakat. Kecermatan dan ketelitian sangat diperlukan dalam mencurigai penyakit yang mirip DBD. Manifestasi klinis yang khas pada DBD adalah memperhatikan secara cermat pola demamnya. Pola demam DBD saat hari pertama dan kedua demam sangat tinggi, hari ketiga turun disusul hari ke 4-5 demam naik tetapi tidak setinggi.awal demam. Gejala lain yang khas adalah saat hari ke 3-5 penderita tampak lemas, loyo atau berbaring

dan tidur sepanjang hari. . Hal paling penting untuk membedakannya adalah adanya pemeriksaan darah yang menunjukkan trombosit menurun (trombositopenia) dan hematokrit (PCV/HCT) yang meningkat (hemokonsentrasi). Tetapi repotnya, perubahan hasil laboratorium tersebut hanya terjadi setelah hari ketiga fase demam. Sebaiknya dalam pemeriksaan darah dilakukan saat hari ke 3, pada hari pertama dan kedua hasil normal tidak menyingkirkan adanya DBD. Pemeriksaan widal (untuk mendiagnosis tifus) sebaiknya dilakukan saat awal minggu kedua. Saat demam minggu pertama bila curiga demam tifus dapat digunakan IgM Tifoid. Meskipun spesifitas dan sensitifitas pemeriksaan ini juga belumlah terlalu baik. Overdiagnosis DBD atau overestimate DBD mungkin lebih baik saat terjadi kenaikkan angka kejadian DBD seperti musim penghujan ini. Karena keterlambatan diagnosis DBD akan lebih menyulitkan penanganan dan dapat meningkatkan angka kematian yang lebih tinggi.

Sindrom nefrotik SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK (Artikel asli dari Idiopatic Nephrotic Syndrom dalam Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18 Ed diterjemahkan oleh Husnul Mubarak, S.Ked) Sekitar 90% anak dengan sindrom nefrotik merupakan sindrom nefrotik idiopatik. Sindrom nefrotik idiopatik terdiri dari 3 tipe secara histologis : Sindrom nefrotik kelainan minimal, glomerulonephritis proliferatif (mesangial proliferation), dan glomerulosklerosis fokal segmental. Ketiga gangguan ini dapat mewakili 3 penyakit berbeda dengan manifestasi klinis yang serupa; dengan kata lain, ketiga gangguan ini mewakili suatu spektrum dari satu penyakit tunggal. PATHOLOGI. Pada sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) (85% dari kasus sindrom nefrotik pada anak), glomerulus terlihat normal atau memperlihatkan peningkatan minimal pada sel mesangial dan matrixnya. Penemuan pada mikroskop immunofluorescence biasanya negative, dan mikroskop electron hanya memperlihatkan hilangnya epithelial cell foot processes (podosit) pada glomerulus. Lebih dari 95% anak dengan SNKM berespon dengan terapi kortikosteroid. Glomerulonephritis proliferative (Mesangial proliferation) (5% dari total kasus SN) ditandai dengan adanya peningkatan sel mesangial yang difus dan matriks pada pemeriksaan mikroskop biasa. Mikroskop immunofluoroscence dapat memperlihatkan jejak 1+ IgM mesangial dan/atau IgA. Mikroskop electron memperlihatkan peningkatan dari sel mesangial dan matriks diikuti dengan menghilangnya sel podosit. Sekitar 50% pasien dengan lesi histologis ini berespon dengan terapi kortikosteroid.

Pada glomerulosklerosis fokal segmental (focal segmental glomerulosclerosis/FSGS) (10% dari kasus SN), glomerulus memperlihatkan proliferasi mesangial dan jaringan parut segmental pada pemeriksaan dengan mikroskop biasa. Mikroskop immunofluorescence menunjukkan adanya IgM dan C3 pada area yang mengalami sclerosis. Pada pemeriksaan dengan mikroskop electron, dapat dilihat jaringan parut segmental pada glomerular tuft disertai dengan kerusakan pada lumen kapiler glomerulus. Lesi serupa dapat terlihat pula pada infeksi HIC, reflux vesicoureteral, dan penyalahgunaan heroin intravena. Hanya 20% pasien dengan FSGS yang berespon dengan terapi prednisone. Penyakit ini biasanya bersifat progressif, pada akhirnya dapat melibatkan semua glomeruli, dan menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir (end stage renal disease) pada kebanyakan pasien. EPIDEMIOLOGI Sindrom nefrotik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (2:1) dan kebanyakan terjadi antara umur 2 dan 6 tahun. Telah dilaporkan terjadi paling muda pada anak umur 6 bulan dan paling tua pada masa dewasa. SNKM terjadi pada 85-90% pasien dibawah umur 6 tahun; FSGS terjadi pada anak yang lebih tua. Dua puluh hingga tiga puluh persen remaja memiliki SNKM. Insiden FSGS cenderung meningkat; kemungkinan lebih sering terjadi pada pasien etnis African-American atau Hispanik. MANIFESTASI KLINIS Episode awal dan relaps dapat terjai setelah infeksi ringan dan,biasanya, reaksi terhadap gigitan serangga, sengatan lebah, atau poison ivy. Anak biasanya datang dengan keluhan edema ringan, diamana awalnya terjadi disekitar mata dan ekstremitas bawah. Sindrom nefrotik pada mulanya diduga sebagai gangguan alergi karena pembengkakan periorbital yang menurun dari hari kehari. Seiring waktu, edema semakin meluas, dengan pembentukan asites, efusi pleura, dan edema genital. Anorexia, iritabilitas, nyeri perut, dan diare sering terjadi. Hipertensi dan hematuria jarang ditemukan. Differensial diagnosis untuk anak dengan edema adalah enteropati kekurangan protein, penyakit hati, penyakit jantung congenital, glomerulonefritis akut atau kronis, dan malnutrisi protein. Diagnosis selain SNKM dipertimbangkan jika pasien berumur dibawah 1 tahun, riwayat keluarga, penemuan extrarenal (arthritis, bercak-bercak, dan anemia), hipertensi atau edema pulmoner, insufisiensi renal akut atau kronis, dan hematuria. DIAGNOSIS. Pemeriksaan urinalisis menunjukkan proteinuria 3+ atau 4+; hematuria mikroskopis dapat terjadi pada 20% pasien. Rasio protein.kreatinin melewati 2.0 dan eksresi protein urin melewati 3,5g/24 jam pada orang dewasa dan 40mg/m2/jam pada anak. Kadar kreatinin serum biasanya normal, namun dapat pula meningkat akibat berkurangnya perfusi renal akibat kontraksi dari volume intravaskuler. Albumin serum biasanya <2.5> PENATALAKSANAAN.

Anak yang memiliki episode dini pada sindrom nefrotik dan edema ringan hingga moderat dapat ditangani sebagai pasien rawat jalan. Anak yang terkena biasanya masih dapat beraktivitas (bersekolah atau aktivitas fisik lainnya) namun terbatas. Patofisiologi dan penatalaksanaan dari penanganan sindrom nefrotiks sebaiknya dinilai kembali dengan pemahaman keluarga mengenai penyakit yang terkena pada anak mereka. Intake sodium sebaiknya dikurangi dengan memulai diet rendah garam dan dapat dinormalkan kembali setelah remisi terjadi. Walaupun tidak ada data yang mendukung efektifitas atau keamanannya, diuretik oral juga digunakan oleh banyak klinisi untuk anak dengan sindrom nefrotik. Karena kemungkinan peningkatan resiko komplikasi thromboembolik, pemakaian diuretic sebaiknya diberikan pada pasien dengan gejala yang berat dan harus diamati secara seksama. Anak dengan gejala edema yang berat, termasuk dengan efusi pleura berat, asites, atau edema genital yang berat, sebaiknya dirawat inap. Sebagai tambahan restriksi sodium, restriksi cairan kemungkinan penting pada anak dengan hyponatremic. Skrotum membengkak dapat dielevasi dengan bantal untuk memicu pembuangan cairan dengan bantuan gravitasi. Diuresis dapat ditingkatkan dengan pemberian chlorothiazide (10mg/kg/dosis IV setiap 12 jam) atau metolazone (0,1 mg/kg/dosis PO bid) diikuti dengan furosemide 30 menit kemudian (1-2 mg/kg/dosis IV q 12 jam). Pemberian IV 25% human albumin (0.5 g/kg/dosis q 6–12 jam diberikan tiap 1–2 jam) diikuti dengan furosemide (1-2 mg/kg/dosis IV) biasanya diperlukan jika restriksi cairan dan diuretic parenteral tidak efektif. Terapi ini memerlukan monitoring status volume, keseimbangan elektrolit serum, dan fungsi renal secara teliti. Volume overload simptomatik, disertai hipertensi dan gagal jantung, merupakan komplikasi potensial dari terapi albumin parenteral, kemungkinan dengan infus yang cepat. Anak dengan onset sindrom nefrotik pada umur 1 dan 8 tahun sepertinya cenderung terkena SNKM yang berespon dengan steroid; terapi steroid dapat dimulai tanpa biopsy renal. Anak dengan gejala yang kemungkinan bukan SNKM (hematuria, hipertensi, insufisiensi renal, hipocomplementemia, dengan umur <1>8tahun sebaiknya dipertimbangkan biopsy renal sebelum dilakukan penatalaksanaan. Pada anak yang diduga SNKM, prednisone sebaiknya diberikan dengan dosis 60mg/m2/hari (dosis maksimal harian, 80mg dibagi dalam 2-3 dosis) selama paling tidak 4 minggu berurutan. Terdapat bukti yang baik bahwa terapi steroid selama 6 minggu dapat menyebabkan rendahnya angka relaps, walaupun frekuensi efek samping pemakaian steroid lebih sering terjadi. Delapan puluh hingga 90 % anak akan berespon dengan terapi steroid (pemeriksaan protein urin negatice selama 3 hari berturut-turut) setelah 2 minggu terapi. Setelah 6 minggu terapi, dosis prednisone sebaiknya ditappering off hingga 40mg/m2/hari diberikan tiap 2 hari dengan dosis tunggal pada pagi hari. Dosis 2 hari sekali kemudian secara perlahan-lahan diturunkan dan dihentikan setelah 2-3 bulan. Anak yang kadar protein pada urinnya masih tetap 2+ atau lebih setelah 8 minggu terapi steroid dianggap resisten terhadap steroid sehingga biopsy ginjal sebaiknya dilakukan.

Kebanyakan anak dengan sindrom nefrotik akan mengalami relaps paling tidak 1 kali (proteinuria 3-4+ disertai dengan edema). Walaupun angka kejadian relaps berkisar 6080% yang diketahui pada masa lalu, kejadian relaps anak yang ditangani dengan terapi steroid yang lama dapat menjadi 30-40%. Relpas sebaiknya diatasi dengan dosis prednisone harian pada terapi steroid yang pertamaa hingga anak mengalami remisi. Dosis prednisone kemudian dirubah menjadi tiap 2 hari dan ditappering setelah 1-2 bulan. Beberapa pasien akan mengalami relapse dalam menjalani terapi steroid 2 hari sekali atau dalam 28 hari pertama terapi prednisone dihentikan. Pasien ini disebut sebagai steroid dependent. Pasien yang berespon baik terhadap terapi prednisone namun relaps > 4 kali dalam periode 12 bulan dikatakan sebagai frequent relapser. Anak yang gagal berespon terhadap terapi steroid dikatakan sebagai steroid resistant. Sindrom nefrotik yang resisten terhadap steroid biasanya FSGS (80%), SNKM (20%), dan jarang pada glomerulonefritis proliferative. Pasien steroid dependent, frequent relapser, dan steroid resistant biasanya dipertimbangkan untuk pemberian obat lainnya, terutama jika anak terlah mengalami efek toksisitas dari kortikosteroid (cushingoid, hipertensi, katarak, dan/atau pertumbuhan terhambat). Cyclofosfamid memperpanjang durasi remisi dan mengurangi angka kejadian relaps pada pasien frequent relapser dan steroid dependent. Efek samping potensial obat ini (neutropenia, varicella disseminate, cystitis hemoragik, alopecia, sterilitas, dan peningkatan resiko keganasan) sebaiknya diketahui oleh keluarga sebelum terapi dimulai. Dosis cyclofosfamid adalah 2-3 mg/kg/24 jam diberikan sebagai dosis tunggal oral, selama 8-12 minggu. Terapi prednisone 2 hari sekali biasanya tetap dilanjutkan selama periode pemberian cyclofosfamid. Selama terapi ini berjalan, sel darah putih sebaiknya dinilai dengan pemeriksaan darah rutin dan obat sebaiknya dihentikan jika jumlah sel darah putih dibawah 5000/mm3. Pilihan tambahan lainnya untuk anak dengan sindrom nefrotik yang berkomplikasi adalah pemberian methylprednisolon dosis tinggi. Methylprednisolon biasanya diberikan sebagai 30mg/kg bolus (maksimal 1000mg), dengan 6 dosis pertama diberikan 2 hari sekali, diikuti dengan tapering selama periode 18 bulan. Cyclofosfamid dapat ditambahkan pula pada pasien tertentu Cyclosporin (3-6 mg/kgBB/24 jam dibagi tiap 12 jam) atau tacrolimus (0,15 mg/kg/24 jam dibagi tiap 12 jam) juga cukup efektif dalam menjaga remisi pada anak dengan sindrom nefrotik dan juga berguna sebagai obat pendamping steroid. Efek samping pada anak harus diawasi seperti hipertensi, nefrotoksisitas, hirsutisme, dan hyperplasia gingival. Mycophenolat dapat mempertahankan remisi pada anak dengan steroid dependent atau frequent relapser. Kebanyakan anak yang berespon kepada cyclosporine, tacrolimus, atau mycophenolat cenderung relaps jika pengobatan dihentikan. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin II blocker dapat berguna sebagai oba penyerta untuk mengurangi preoteinuria pada pasien steroid resistant.

Cyclosporine (3–6 mg/kg/24 hr divided q 12 hr) or tacrolimus (0.15 mg/kg/24 hr divided q 12 hr) are also effective in maintaining prolonged remissions in children with nephrotic syndrome and are useful as steroid-sparing agents. Children must be monitored for side effects, including hypertension, nephrotoxicity, hirsutism, and gingival hyperplasia. Mycophenolate may maintain remission in children with steroid-dependent or frequently relapsing nephrotic syndrome. Most children who respond to cyclosporine, tacrolimus, or mycophenolate therapy tend to relapse when the medication is discontinued. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin II blockers may be helpful as adjunct therapy to reduce proteinuria in steroid-resistant patients. KOMPLIKASI. Infeksi merupakan komplikasi utama dari sindrom nefrotik. Anak yang mengalami relapse memiliki peningkatan resiko terhadap infeksi bakteri akibat hilangnya immunoglobulin dan properdin faktor B dari berkemih, immunitas seluler yang rusak, terapi immunosuppressive, malnutrisi, dan edema yang berperan sebagai “media kultur”. Spontaneous bacterial peritonitis merupakan jenis infeksi yang paling sering terjadi, walaupun sepsis, pneumonia, selulitis, dan infesi saluran kemih dapat pula ditemukan. Walaupun Streptococcus pneumoniae adalah organisme tersering penyebab peritonitis, bakteri gram negative seperti Escherchiia coli dapat ditemukan. Karena demam dan penemuan klinis tersamarkan oleh karena terapi kortikosteroid, kecurigaan dini, pemeriksaan, dan terapi inisiasi terapi antibiotic penting dilakukan. Peran dari terapi antibiotic profilaksis selama relaps sindrom nefrotik masih controversial. Anak dengan sindrom nefrotik juga mengalami peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Insiden komplikasi ii pada anak adalah 2-5%, dimana angkanya jauh lebih kecil dibandingkan orang dewasa dengan sindrom nefrotik. Resiko trombosis terkait dengan peningkatan faktro prothrombotik (fibrinogen, thrombositosis, hemokonsentrasi, dan immobilisasi) dan penurunan faktor fibrinolytik (menurunnya antithrombin III, protin C dan S akibat berkemih). Antikoagulasi profilaksis tidak direkomendaksikan pada anakanak kecuali telah terjadi kejadian thromboembolik. Diuresis berlebihan juga sebaiknya dicegah dan penggunaan kateter dibatasi karena merupakan salah satu faktor yang meningkatkan komplikasi pembekuan. Hiperlipidemia, terutma pada pasien sindrom nefrotik berkomplikasi, dapat menjadi faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler; infark myocard merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada anak. Telah disarankan pula pemberian 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor untuk mengatasi hiperlipidemia pada pasien sindrom nefrotik. PROGNOSIS. Kebanyakan anak dengan sindrom nefrotik memiliki relapse yang berulang, dimana biasanya menurun frekuensinya seiring dengan bertambahnya usia anak. Walaupun tidak ada cara yang terbukti untuk memprediksi perjalanan penyakit ini, anak yang berespon

baik dengan terapi steroid dan tidak pernah mengalami relapse selama 6 bulan pertama setelah diagnosis sepertinya jarang mengalami relapse dikemudian hari. Penting untuk menjelaskan kepada keluarga pada anak dengan sindrom nefrotik yang berespon baik pada steroid jarang mengalami penyakit ginjal kronis, penyakit ini juga bukan herediter, dan bahwa anak akan tetap subur (jika tidak menjalani terapi cyclofosfamid). Untuk menjaga efek psikologis dari anak, dokter sebaiknya menekankan bahwa pada masa remisi anak sebaiknya dianggap normal dan dapat menjalani diet dan aktivitas seperti semula, tanpa melakukan pemeriksaan protein pada urin. Anak dengan sindrom nefrotik yang resisten terhadap steroid, kebanyakan disebabkan oleh FSGS, biasanya memiliki prognosis yang lebih jelek. Anak ini dapat mengalami insufisiensi renal progressice, dan pada akhirnya menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir dan membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal.

Faktor Prognostik Luka Bakar Derajat Sedang dan Berat di RSUPN Dr. Ciptomangunkusumo Jakarta Tahun 1998 – Mei 2001 By: Dalima Ari Wahono Astrawinata Program Pascasarjana Universitas Indonesia Created: 2002 Keywords: luka bakar; resusitasi cairan; resusitasi jalan napas; Trombositopeni; Abstrak Penelitian Kesehatan Subject: BURNS Banyak faktor mempengaruhi prognosis luka bakar, data di Indonesia belum ada yang rinci. Dengan mengetahui faktor prognostik terpenting, akan dimungkinkan menetapkan penatalaksanaan yang tepat. Perbaikan standar penatalaksanaan membawa perbaikan nyata untuk menekan mortalitas. Penelitian ini merupakan penelitian kohort historikal dengan subyek penderita luka bakar rawat inap di RSCM Januari 1998 - Mei 2001. Semua yang memenuhi kriteria inklusi diambil analisis data dengan survival analysis menggunakan Cox proportional hazard untuk mencari perhitungan ketahanan hidup. Hasil penelitian ini menunjukkan, dari 156 penderita didapat angka mortalitas 27,6 %. Penderita terbanyak berusia 19 tahun, laki-laki lebih banyak 1,6 x dari perempuan. Penyebab tersering api (55,1 %) dan terjadi di rumah (72,4 %). Ditemukan luka bakar terbanyak derajat 2 (76,9 %) dengan luas terbanyak 27 %, interquartile range 19-43 %. Faktor prognostik terpenting dengan nilai hazard ratio (HR) dan 95 % confidence (CI) masing-masing adalah syok-SIRS 12,05 (2,36; 60,95), trombositopeni 10,78 (2,23; 52,05), trauma inhalasi 5,20 (2,77; 9,77), syok 4,87 (1,25; 18,98) dan luas >50 % 4,35 (1,22; 15,59).

Dari hasil di atas dapat disimpulkan bahwa, penatalaksanaan resusitasi cairan yang tepat dan resusitasi jalan napas dapat menekan angka mortalitas penderita luka bakar. Trombositopeni merupakan salah satu petanda awal kemungkinan sepsis/SIRS.

Fondaparinux PDF Written by Administrator Tuesday, 08 July 2008

Print

E-mail

Fondaparinux: Panduan ESC dan ACC/AHA untuk Anti-Koagulasi pada Pasien non-ST Eleveasi Sindroma Koroner Akut. Pakar ESC mencatat pada situasi risiko perdarahan termasuk gagal ginjal, dibanding enoxaparin, kemungkinan fondaparinux merupakan obat pilihan. Baru-baru ini Perhimpunan Kardiologi Eropa (ESC) dan Kolegium Kardiologi Amerika/Perhimpunan Jantung Amerika (ACC/AHA) menerbitkan panduan baru pada manajemen pasien non-ST elevasi Sinroma Koroner AKUT (NSTE-ACS), menjadi topik pembahasan Jean-Pierre Bassan dari Departemen Kardiologi Rumah Sakit Universitas Jean Minjoz, Perancis. Pada kedua panduan, penggunaan obat-obat anti koagulan, UFH, unfractionated heparin, enoxaparin, bivalirudin, atau fondaparinux) rekomendasinya menjadi kelas IA. Ketika perdarahan berdampak pada prognosis survival, fokus utama dari strategi baru antikoagulasi adalah membatasi komplikasi perdarahan besar berhubungan dengan penggunaannya, sambil mempertahankan manfaatnya. Untuk pasien NSTEACS, fondaparinux, penghambat selektif faktor Xa pertama yang diizinkan untuk digunakan pada situasi ini, menunjukkan kesamaan manfaat jangka pendek dengan enoxaparin, tetapi mengurangi perdarahan besar dan mortalitas 30 hari. Oleh karena itu, dalam konteks infasiv awal dan strategi konservatif, fondaparinux ditempatkan pada posisi utama oleh kedua perhimpuan tersebut (rekomendasi kelas I), patut dicatat pada pasien dengan risiko perdarahan. Fondaparinux lebih diutamakan daripada enoxaparin (kelas Ia vs. IIa-B) dalam panduan ESC, tanpa memandang strategi awal (tidak termasuk revaskularisasi urgen untuk kondisi mengancam kehidupan). Dalam panduan ACC/AHA, fondaparinux telah diputuskan sebagai obat pilihan dalam strategi konservatif. Pada pasien yang diberikan fondaparinux yang dipersiapkan untuk prosedur invasif, dianjurkan penambahan heparin unfractionated. Fondaparinux juga dianjurkan untuk pasien dengan disfungsi renal. Strategi manajemen. Strategi konservatif umumnya direkomendasikan untuk pasien dengan risiko-rendah, sementara strategi invasif dianjurkan untuk pasien dengan risiko tinggi. Kemudian, panduan ESC membedakan antara 'strategi invasif urgen' untuk dilaksanakan dalam 2 jam dari gejala awal dan 'strategi invasif dini' untuk dilaksanakan dalam 72 jam dari gejala awal, tergantung dari status medis pasien. Selanjutnya,

keputusan untuk kateterisasi di re-evaluasi terus menerus dan dimodifikasi berdasarkan evolusi klinis dan temuan klinis yang baru. Panduan ACC/AHA membedakan 'strategi invasif' (pengelompokan ulang strategi invasif 'initial' dan 'early') dari 'strategi konservatif initial' atau 'manajemen invasif selektif'. Evaluasi invasif hanya dianjurkan untuk pasien yang gagal terapi medikal, atau adanya temuan obyektif iskemia. Hal-hal spesifik untuk antikoagulasi. Disfungsi ginjal yang sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung koroner, PJK, terutama pada orang tua, berperanan besar pada prognosis. Hal ini merupakan prediktor independen dari risiko perdarahan yang meningkat sesuai beratnya disfungsi . Pada pasien dengan gagal ginjal berat (klirens kreatinin <30 mL/men), LMWH, lowmolecular-weight heparin: fondaparinux dan bivalirudin secara umum kontra indikasi, atau dititrasi turun menurut label masing-masing negara secara spesifik. Walaupun demikian, pakar ESC mencatat adanya keamanan lebih besar dalam risiko perdarahan dibanding enoxaparin, termasuk pada pasien dengan gagal ginjal, kemungkinan fondaparinux merupakan obat pilihan pada situasi ini. Pada trial OASIS-5, fondaparinux 2,5 mg sekali sehari lebih aman dalam hal risiko perdarahan dibanding enoxaparin pada pasien gagal ginjal berat, walaupun pada pasien tersebut dosis enoxaparin diturunkan (1 mg/kg sekali sehari sebagai pengganti 1 mg/kg dua kali sehari menurut labeling USA untuk enoxaparin). Fondaparinux juga menurunkan angka mortalitas pada pasien-pasien ini. Trombositopeni mungkin terjadi pada saat terapi dar NSTE-ACS. Kejadian ini berhubungan dengan pemberian UFH atau LMWH, dalam konteks imunoalergi: trombositopeni akibat pemberian heparin. Pada kasus semacam ini, pakar-pakar ACC/AHA menyatakan bahwa pada dugaan klinis yang mengarah pada imunoalergi tersebut, dianjurkan segera menghentikan seluruh terapi heparin (termasuk pembilasan rute intravena, intravenous line). Para pakar ESC berpendapat bahwa upaya preventif terhadap trombositopeni akibat heparin dapat dilakukan dengan menggunakan anti-koagulan yang tidak berisiko, misalnya fondaparinux atau bivalirudin, atau heparin hanya untuk pemberian jangka pendek (I-B). Bivalirudin adalah penghambat langsung thrombin, suatu analog sintetik dari hirudin yang menghambat thrombin dengan cara mengikat langsung pada molekulnya. Obat ini diberikan intravena, dan aktivitas terapi antikoagulan dapat dimonitor dengan the activated thromboplastin time atau the activated clotting time. Saat ini, penggunaannya masih terbatas pada PCI, percutaneous coronary intervension baik

night crawler

…never ending journey…. Dengue Syok Sindrom leave a comment » Reza romadhona fahlevi, S.Ked Departement of Child Health, Medical Faculty Mulawarman University Abdul Wahab Sjahranie General Hospital, Samarinda, 2008

PENDAHULUAN Demam dengue merupakan penyakit yang ditularkan melalui perantaraan nyamuk, dan disebabkan oleh virus serotip DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 dari genus Flavivirus. Infeksi oleh salah satu serotip menyebabkan imunitas jangka panjang terhadap serotip tersebut. Oleh karena itu, seseorang dapat terkena infeksi virus dengue untuk kedua kalinya oleh serotip lainnya, dan infeksi kedua menyebabkan resiko tinggi untuk terjadinya demam berdarah dengue, bentuk yang berat dari penyakit ini. demam berdarah dengue bermanifestasi dengan perdarahan, trombositopeni dan meningkatnya permeabilitas vaskular yang dapat menyebabkan sindrom syok dengue, suatu keadaan yang dapat membahayakan kehidupan.1 Sejak tahun 2004 di Indonesia telah dilaporkan kasus tinggi untuk demam berdarah dengue di wilayah asia tenggara. Pada tahun 2005, Indonesia merupakan kontributor utama terhadap kasus demam berdarah dengue di wilayah asia tenggara (53%) dengan total 95,270 kasus dan 1298 kematian (CFR = 1.36%). Jika dibandingkan dengan tahun 2004, maka terdapat peningkatan kasus sebesar 17% dan kematian sebesar 36%. Pada tahun 2006 di Indonesia terdapat 57 % dari kasus demam berdarah dengue dan kematian hampir 70 % di wilayah asia tenggara.2 Pada tahun 2006, provinsi yang terjadi peningkatan kasus adalah Aceh, Bali, Sumsel, Lampung, Kalbar, Jatim, Jabar, Gorontalo dan DKI Jakarta. Peningkatan kasus secara signifikan terjadi di provinsi Jatim and Jabar. The case fatality rate sebesar 5% pada provinsi Sumsel. Provinsi dengan CFR lebih dari 1 % adalah Aceh, Sumut, Riau, Kep Riau, Jambi, Bengkulu, Banten, Jating, Jatim, Kalbar, Kateng, Kalsel, Katim, Sulut, Sulteng and Sulbar.3 Gambaran klinis dari dengue bervariasi dengan umur pasien, manifestasi klinisnya dapat digolongkan menjadi febris non spesifik, klasik dengue, demam berdarah dengue, demam berdarah dengue dengan dengue syok sindrom dan gejala yang jarang yaitu ensefalopati, dan kegagalan hepar fulminant. Anak anak dengan infeksi dengue sering bermanifestasi sebagai febris non spesifik dengan ruam makulopapular. Infeksi saluran pernafasan atas, terutama faringitis, sangat sering. Kebanyakan infeksi yang terjadi pada anak usia dibawah 15 tahun adalah asimptomatik atau minimal simptomatik.4

Tujuan dari makalah ini adalah untuk mempresentasikan kasus demam berdarah dengue yang berkembang menjadi dengue syok sindrom. LAPORAN KASUS Pada tanggal 12 februari 2008 seorang anak laki laki berusia 5 tahun dibawa ke poli anak dengan keluhan utama panas. Berdasarkan anamnesis dari ibu pasien, panas telah berlangsung selama 3 hari, panas bersifat persisten, disertai mual, muntah, pusing, sakit menelan, perut kembung serta tidak buang air besar selama 3 hari. Pasien dimasukkan ke bangsal anak dengan diagnosa panas yang tak terklasifikasikan, dan mendapatkan terapi simptomatik, pemantauan tanda vital, dan pemeriksaan darah serial. Pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit tidak didapatkan tanda tanda anemia, sianosis, ikterus, maupun ruam. Berat badan anak tersebut 22 kg, nadi 80 kali per menit, tekanan darah 110/70 mmHg, pernafasan 32 kali per menit, dan suhu badan 36,6 0C. hepar dan lien tidak terdapat pembesaran, ekstrimitas hangat dan tidak terdapat oedema. Tes rumple leede pada anak tersebut didapatkan hasil yang positif. Pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 12 februari 2008 didapatkan kadar haemoglobin 14,2 g/dl, hematokrit 39 %, trombosit 84.000/mm3, leukosit 2.300/mm3, dan dengue blot IgM (+) dan IgG (+). hasil laboratorium darah serial dapat dilihat pada tabel 1. Pada saat pemantauan tanda vital rutin pada tanggal 13 februari 2008, didapatkkan tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 110 kali per menit dan lemah, serta ekstrimitas yang dingin. Setelah dikonsulkan maka anak tersebut mendapatkan penatalaksanaan sesuai protokol WHO untuk dengue syok sindrom. Setelah penatalaksanaan selesai, terlihat keadaan umum mulai membaik dan pada tanda vital didapatkan tekanan darah 120/70, nadi 80 kali per menit kuat angkat dan akral hangat, tetapi masih didapatkan keluhan mual dan nyeri abdomen. Terapi simptomatik dilanjutkan, beserta pemantauan tanda vital dan laboratorium darah serial. Setelah 6 hari dirawat pasca syok, terdapat peningkatan pada kondisi pasien. secara bertahap terdapat peningkatan selera makan, panas tidak terdapat lagi, dan nilai laboratorium darah yang stabil. Pada tanggal 19 februari 2008 pasien dipulangkan dengan keadaan umum yang stabil dan kondisi yang baik. PEMBAHASAN Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness),

Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).4 Pada saat pertama kali datang ke poli anak, pasien telah mengalami panas yang telah berlangsung selama 3 hari, bersifat persisten, disertai mual, muntah, pusing, dan sakit menelan. Dikarenakan pada area endemik demam berdarah dengue kebanyakan terdapat pada usia dibawah 15 tahun maka pada pasien ini dapat dicurigai adanya infeksi virus dengue, terlebih lagi manifestasi klinisnya yang mirip dengan gejala dengue yaitu panas dengan sakit kepala berat, mual, muntah, dan infeksi saluran pernafasan atas (pharingitis).4 Pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit tidak didapatkan tanda tanda anemia, sianosis, ikterus, maupun ruam. Berat badan anak tersebut 22 kg, nadi 80 kali per menit, tekanan darah 110/70 mmHg, pernafasan 32 kali per menit, dan suhu badan 36,6 0C. hepar dan lien tidak terdapat pembesaran, ekstrimitas hangat dan tidak terdapat oedema. Tes rumple leede pada anak tersebut didapatkan hasil yang positif. Salah satu fitur yang dapat digunakan untuk definisi secara klinis dari demam berdarah dengue adalah hasil yang positif dari tes tourniquet, Tes tourniquet merefleksikan fragilitas dari kapiler dan trombositopeni, pada penelitian yang dilakukan pada 240 anak di India pada tahun 1996 (Kabra et al. 1999), didapatkan tes tourniquet positif pada 40% anak dengan demam dengue, 18% anak dengan demam dengue dengan perdarahan yang tidak lazim, 62% anak dengan demam berdarah dengue dan 64% anak dengan dengue syok sindrom. Pada penelitian lain yang melibatkan 172 anak di Thailand (Kalayanarooj et al. 1997), tes tourniquet positif pada 36% anak dengan demam dengue, 52% anak dengan demam berdarah dengue, dan 21% pada anak dengan infeksi viral selain dengue. Pada penelitian yang melibatkan 1136 anak di Vietnam yang dicurigai menderita infeksi dengue didapatkan bahwa tes tourniquet memiliki sensitifitas 41.6% untuk demam dengue, spesifitas 94,4%. Tes ini tidak dapat membedakan antara demam dengue (45% positif) dan demam berdarah dengue (38% positif). Sebagai kesimpulan tes tourniquet mempunyai nilai yang rendah dalam diagnosa dari infeksi demam dengue di rumah sakit, namun ketika digunakan pada komunitas, hasil positif dari tes tourniquet sangat membantu dalam memprediksi adanya infeksi dengue, tetapi hasil yang negatif dari tes tourniquet tidak menyingkirkan adanya kemungkinan infeksi dengue.6 Pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 12 februari 2008 didapatkan kadar haemoglobin 14,2 g/dl, hematokrit 39 %, trombosit 84.000/mm3, dan leukosit 2.300/mm3. Nilai laboratorium ini menunjukan adanya trombositopenia (<100.000/mm3), trombositopeni merupakan kelainan laboratorium yang sering didapatkan sebagai manifestasi klinis dari demam berdarah dengue, sedangkan pada demam dengue nilai trombosit jarang berada dibawah 100.000/mm3.7 Perdarahan merupakan manifestasi yang sering didapatkan pada infeksi dengue, perdarahan sangat bervariasi dan muncul bervariasi pada tubuh. Demam dengue juga telah dihubungkan dengan manifestasi perdarahan yang tidak lazim. Perdarahan pada demam berdarah merupakan multifaktorial. Penurunan pada platelet dan fibrinogen

merupakan dua faktor yang paling berkaitan dengan kelainan hemostatik perdarahan pada demam berdarah.. Perdarahan spontan telah dihubungkan dengan jumlah trombosit < 20.000. Pada penelitian di india, ditemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam manifestasi perdarahan antara pasien dengan tromositopenia maupun non trombositopenia.8 Dari penemuan pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan laboratorium pada hari pertama pasien masuk rumah sakit dapat didiagnosa sebagai demam dengue karena telah memenuhi kriteria WHO untuk demam dengue, yaitu demam, pusing, tes tourniquet yang positif, dan leukopenia. Pada pemeriksaan serial laboratorium darah pada hari kedua didapatkan kadar haemoglobin 16,1 g/dl, hematokrit 48%, trombosit 80.000/mm3, dan leukosit 3.100/mm3, dan dengue blot IgM positif dan IgG positif. Adanya peningkatan nilai hematokrit pada pemeriksaan ini menunjukkan adanya hemokonsentrasi, dengan demikian pada hari kedua dirawat, diagnosa pasien telah berubah dari demam dengue menjadi demam berdarah dengue grade I. Pada hari yang sama pada observasi tanda tanda vital dari pasien didapatkkan tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 110 kali per menit dan lemah, serta ekstrimitas yang dingin. Keadaan klinis ini menunjukkan bahwa pasien telah mengalami kegagalan sirkulasi, definisi dengue syok sindrom menurut WHO adalah harus ada empat kriteria untuk demam berdarah dengue, dan bukti akan adanya kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan kegelisahan, kulit yang dingin lembab, nadi yang cepat dan lemah dan hipotensi (tekanan darah sistolik < 80 mmHg jika < 5 tahun atau < 90 mmHg jika > 5 tahun). Pada pasien ini syok terjadi pada febris hari keempat, hal ini serupa dengan penelitian oleh Kan11 dimana demam berdarah dengue dengan syok predominan terlihat pada pasien dengan febris hari ke empat dan hari kelima (76%), pada penelitian oleh Kan11 juga menyebutkan bahwa manifestasi hepatomegali terdapat pada 76% penderita demam berdarah dengue dengan syok, yang dimana tidak didapatkan pada pasien ini. Pada hari pertama dirawat diagnosa pada pasien ini adalah demam dengue, karena tidak adanya hemokonsentrasi, kemudian pada hari kedua dirawat, pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya hemokonsentrasi, sehingga diagnosa berubah menjadi demam berdarah dengue grade I, namun pada hari yang sama itu pula pasien mengalami dengue syok sindrom. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat. Terdapat beberapa kesulitan ketika mengikuti kriteria WHO untuk mengetahui adanya kebocoran plasma untuk diagnosis dari demam berdarah dengue, karena biasanya hemokonsentrasi (>20%) didiagnosa secara retrospektif. Hemokonsentrasi lebih dari 20% memiliki sensitifitas dan nilai prediktif negatif yang rendah bila dibandingkan hemokonsentrasi yang didasarkan pada nilai batas hematokrit pada area yang spesifik, terlebih lagi penggunaan nilai batas hematokrit pada area yang spesifik telah direkomendasikan pada beberapa penelitian. nilai batas hematokrit pada area yang

spesifik untuk hemokonsentrasi adalah >34.8% pada umur kurang dari 5 tahun dan >37.5% pada umur lebih dari 5 tahun.9 jika menggunakan nilai batas hematokrit pada area yang spesifik untuk hemokonsentrasi, maka pada hari pertama masuk rumah sakit pasien sudah dapat didiagnosa dengan demam berdarah dengue, sehingga akan meningkatkan kewaspadaan akan terjadinya dengue syok sindrom. Beberapa peneliti juga menemukan beberapa faktor resiko untuk terjadinya dengue syok sindrom. Penelitian oleh Soejoso10 di RSUD Dr. Soetomo yang melibatkan 92 orang didapatkan gambaran hematokrit yang bermakna pada rentang harga hematokrit antara 35-60%. Dari seluruh hasil yang bermakna tersebut pada kadar hematokrit 47% mempunyai spesifisitas 80,0% dan sensitifitas 55,3%. Sehingga dapat dikatakan apabila pada penderita DBD dijumpai kadar hematokrit lebih besar 47% perlu diwaspadai akan terjadinya kegagalan sirkulasi. Penelitian oleh Junia12 menemukan bahwa faktor resiko untuk terjadinya dengue syok sindrom adalah usia 5-9 tahun, obesitas, dan nyeri abdominal yang persisten. Dalam penelitiannya Kan11 menemukan bahwa nyeri abdomen, febris yang berlangsung hingga 4-5 hari, hematokrit ≥46%, dan trombosit >50,000/μL berhubungan dengan syok pada demam berdarah dengue. Tantracheewathorn13 dalam penelitiannya juga menemukan bahwa factor resiko untuk dengue syok sindrom adalah perdarahan, infeksi dengue sekunder dan hemokonsentrasi > 22%. Meskipun pada pasien ini pertama kali didiagnosa demam dengue, namun adanya faktor faktor resiko untuk terjadinya syok harus dicermati, sehingga dapat meramalkan akan terjadinya kedaruratan. Dari sembilan faktor resiko untuk terjadinya dengue syok sindrom, pada pasien ini terdapat 6 diantaranya, yaitu hematokrit > 47%, usia berada diantara 5-9 tahun, panas hari keempat dan kelima, trombosit lebih dari 50.000/mm3, infeksi dengue sekunder, dan hemokonsentrasi > 22%. Pasien dapat dipulangkan apabila memenuhi keadaan dimana tampak perbaikan secara klinis, tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik, tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis), hematokrit stabil, jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl, tiga hari setelah syok teratasi, dan nafsu makan membaik. KESIMPULAN Infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, dari demam dengue sampai dengue syok sindrom. Diagnosis demam dengue dengan kriteria WHO tidak bersifat statis dan harus selalu dikonfirmasi dengan manifestasi klinis. Diagnosis dini demam berdarah dengue dapat dilakukan dengan modifikasi pada kriteria hemokonsentrasi yang dimodifikasi dengan menggunakan nilai hematokrit pada area yang spesifik, dan kewaspadaan akan terjadinya dengue syok sindrom pada penderita demam dengue dapat dilakukan lebih awal dengan memperhatikan faktor faktor resiko untuk terjadinya dengue syok sindrom.

DAFTAR PUSTAKA 1. CDC. Dengue Hemorrhagic Fever in U.S.-Mexico Border, 2005. MMWR, (online), August 10, 2007 / 56(31);785-789, (http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5631a1.htm, diakses 21 februari 2008). 2. WHO. Dengue/DHF Reported Cases of DF/DHF in Selected Countries in SEA Region (1985 – 2005). 2007, (online), (http://www.who.org, diakses 21 februari 2008). 3. WHO. Dengue/DHF Trend of Dengue case and CFR in SEAR Countries. 2007, (online), (http://www.who.org, diakses 21 februari 2008). 4. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ, (online), 2002;324;1563-1566, (http://www.bmj.com, diakses 21 februari 2008). 5. WHO. 1999. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever in Small Hospitals. SEARO. New Delhi 6. Phuong CXT, Nhan NT, Wills B et al. Evaluation of the World Health Organization standard tourniquet test and a modified tourniquet test in the diagnosis of dengue infection in Viet Nam. Tropical Medicine and International Health. february 2002 volume 7 no 2 pp 125–132 7. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 2004. Nelson textbook of pediatrics 17th ed. Saunders. Philadelphia. 8. Shivbalan S, Anandnathan K, Balasubramanian S et al. Predictors of spontaneous bleeding in dengue. Indian journal of pediatrics, vol 71 januari 2004. 9. Balasubramanian S, Janakiraman L, Kumar SS et al. A Reappraisal of the Criteria to Diagnose Plasma Leakage in Dengue Hemorrhagic Fever. Indian Pediatrics, volume 43 april 17, 2006. 10. Soejoso DA. 1998. Gambaran Hematokrit, Thrombosit dan Plasma Protein pada Penderita Demam Berdarah Dengue. Perpustakaan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya 11. Kan EF, Rampengan TH. Factors associated with shock in children with dengue hemorrhagic fever. Paediatrica Indonesiana, Vol. 44, No. 9-10 September 2004. 12. Junia J, Garna H, Setiabudi D. Clinical risk factors for dengue shock syndrome in children. Paediatr Indones, Vol. 47, No. 1, January 2007 13. Tantracheewathorn T, Tantracheewathorn S. Risk Factors of Dengue Shock Syndrome in Children. J Med Assoc Thai, 2007; 90 (2): 272-7.

Artikel Mencegah Demam Berdarah pada Peralihan Musim << Back NAMA Demam Berdarah Dengue DEFINISI Demam dengue adalah demam virus akut yang disertai sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang, penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-ruam. Demam berdarah dengue/dengue hemorrhagic fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai pembesaran hati dan manifestasi perdarahan. Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). PENYEBAB Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang berbeda antigen. Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya. Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis. GEJALA Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma virus nonspesifik sampai perdarahan yang fatal. Gejala demam dengue tergantung pada umur penderita. Pada bayi dan anak-anak kecil biasanya berupa demam disertai ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan

atau demam tinggi (>39 derajat c) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 - 7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam. Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai 40 - 41 derajat c dan terjadi kejang demam pada bayi. DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya, ditandai oleh : demam tinggi yang terjadi tiba-tiba manifestasi perdarahan hepatomegali/pembesaran hati kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada dhf dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi. juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin. Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokkan menjadi 4 tingkatan : Derajat I : demam diikuti gejala tidak spesifik. satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar. Derajat II : gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain. Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah. Derajat IV : syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam. Setelah demam selama 2 - 7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah. penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi. Pada kasus yang tidak terlalu berat gejala-gejala ini hampir tidak terlihat, menandakan kebocoran plasma yang ringan. Bila kehilangan plasma hebat, akan terjadi syok, syok berat dan kematian bila tidak segera ditangani. Kondisi yang buruk bisa segera ditangani dengan diagnosa dini dan pemberian cairan pengganti. Trombositopeni dan hemokonsentrasi sudah dapat dideteksi sebelum demam turun dan terjadi syok. Pada penderita dengan DSS kondisinya dengan segera memburuk. Ditandai dengan nadi cepat dan lemah, tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg atau terjadi hipotensi. Kulit dingin, lembab dan penderita mula-mula terlihat

mengantuk kemudian gelisah. Bila tidak segera ditangani penderita akan meninggal dalam 12 - 24 jam. Dengan pemberian cairan pengganti, kondisi penderita akan segera membaik. Pada syok yang berat sekalipun, penderita akan membaik dalam 2 -3 hari. Tanda-tanda adanya perbaikan adalah jumlah urine yang cukup dan kembalinya nafsu makan. Syok yang tidak dapat diatasi biasanya berhubungan dengan keadaan yang lain seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat di saluran cerna atau organ lain. Perdarahan yang terjadi di otak akan menyebabkan penderita kejang dan jatuh dalam keadaan koma. DIAGNOSA Pada awal mulainya demam, dhf sulit dibedakan dari infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai jenis virus, bakteri dan parasit. Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah dapat membantu diagnosa. Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah : Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3 Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas rata-rata. Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7. Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang menunjukkan adanya kebocoran plasma. Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS). PENGOBATAN untuk mengatasi demam sebaiknya diberikan parasetamol. salisilat tidak digunakan karena akan memicu perdarahan dan asidosis. parasetamol diberikan selama demam masih mencapai 39 derajat c, paling banyak 6 dosis dalam 24 jam. kadang-kadang diperlukan obat penenang pada anak-anak yang sangat gelisah. kegelisahan ini bisa terjadi karena dehidrasi atau gangguan fungsi hati. haus dan dehidrasi merupakan akibat dari demam tinggi, tidak adanya nafsu makan dan muntah. Untuk mengganti cairan yang hilang harus diberikan cairan yang cukup melalui mulut atau melalui vena. Cairan yang diminum sebaiknya mengandung elektrolit seperti oralit. cairan yang lain yang bisa juga diberikan adalah jus buah-buahan. penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala berikut :

takikardi, denyut jantung meningkat kulit pucat dan dingin denyut nadi melemah terjadi perubahan derajat kesadaran, penderita terlihat ngantuk atau tertidur terus menerus urine sangat sedikit peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg hipotensi. pada tanda-tanda tersebut berarti penderita mengalami dehidrasi yang signifikan (>10% berat badan normal), sehingga diperlukan penggantian cairan segera secara intravena. cairan pengganti yang diberikan biasanya garam fisiologis, ringer laktat atau ringer asetat, larutan garam fisiologis dan glukosa 5%, plasma dan plasma substitute. pemberian cairan pengganti harus diawasi selama 24 - 48 jam, dan dihentikan setelah penderita terrehidrasi, biasanya ditandai dengan jumlah urine yang cukup, denyut nadi yang kuat dan perbaikan tekanan darah.. infus juga harus diberikan kalau kadar hematokrit turun sampai 40% . bila pemberian cairan intravena diteruskan setelah tanda-tanda ini dicapai, akan terjadi overhidrasi, mengakibatkan jumlah cairan berlebih dalam pembuluh darah, edema paru-paru dan gagal jantung. oksigen diberikan pada penderita dalam keadaan syok. transfusi darah hanya diberikan pada penderita dengan tanda-tanda perdarahan yang signifikan. PENCEGAHAN pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe virus bisa mengakibatkan penyakit. perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius. saat ini sedang dicoba dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus. sampai sekarang satu-satunya usaha pencegahan atau pengendalian dengue dan dhf adalah dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan penularan. a. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia, seperti wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan. nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan

meletakkan telurnya pada tempat-tempat air bersih tergenang. pencegahan dilakukan dengan langkah 3m : menguras bak air menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air. di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh larva nyamuk seperti abate. hal ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa waktu tertentu. di tempat yang sudah terjangkit dhf dilakukan penyemprotan insektisida secara fogging. tapi efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis insektisida yang dipakai. di samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke dalam rumah tempat ditemukannya nyamuk dewasa. untuk perlindungan yang lebih intensif, orang-orang yang tidur di siang hari sebaiknya menggunakan kelambu, memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela, menggunakan semprotan nyamuk di dalam rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan. Sumber: Medicastore.com

‘Purpura Alergika
DEFINISI Purpura Alergika (purpura Henoch-Sch�nlein) adalah suatu peradangan pada pembuluh darah kecil yang mungkin disebabkan oleh suatu reaksi autoimun yang abnormal. Pembuluh darah di kulit, sendi, saluran pencernaan atau ginjal meradang dan mengalami kebocoran. PENYEBAB Kemungkinan penyebabnya adalah suatu respon abnormal dari sistem kekebalan. Penyebabnya yang pasti tidak diketahui. Purpura alergika terutama menyerang anak-anak kecil; tetapi bisa terjadi pada anak yang lebih besar dan dewasa. Biasanya penyakit ini timbul setelah suatu infeksi saluran pernafasan atau karena obatobatan.

Penyakit ini bisa terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung sebentar atau timbul secara perlahan dan berlangsung lama GEJALA Penyakit ini berawal sebagai bintik keunguan (purpura) akibat perembesan darah ke dalam kulit, yang paling sering ditemukan di daerah kaki, tungkai, lengan dan bokong. Beberapa hari kemudian, bintik keunguan tersebut menjadi keras dan menonjol.

Terjadi pembengkakan pergelangan kaki, pinggul, lutut, pergelangan tangand an sikut, yang biasanya disertai demam dan nyeri sendi. Perdarahan saluran pencernaan bisa menyebabkan kram perut. Hampir separuh penderita mengalami hematuria (air kemihnya mengandung darah). Penyembuhan sempurna terjadi pada sebagian besar penderita dalam waktu 1 bulan, tetapi gejala-gejalanya bisa hilang-timbul sebanyak beberapa kali. Kadang terjadi kerusakan ginjal yang menetap. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Jika hasil pemeriksaan darah atau air kemih menunjukkan adanya perubahan di dalam fungsi ginjal, maka diambil contoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop, guna menentukan luasnya kerusakan dan meyakinkan bahwa penyebabnya adalah purpura alergika. PENGOBATAN Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka sebaiknya pemakaian obat segera dihentikan. Kortikosteroid bisa membantu meringankan pembengkakan, nyeri sendi dan nyeri perut; tetapi tidak dapat mencegah kerusakan ginjal. Jika terjadi kerusakan ginjal, kadang diberikan obat untuk mengurangi aktivitas sistem kekebalan (obat imunosupresan), seperti azatioprin atau siklofosfamid.

PURPURA HENOCH SCHONLEIN DENGAN MANIFESTASI SALURAN CERNA DAN SENDI Journal from SAPTUNSRAT / 2001-08-04 08:27:00 Oleh : D. Takumansang-Sondakh, Fakultas Kedokteran UNSRAT Dibuat : 1999-04/06, dengan 0 file Keyword : Purpura henoch schonlein, Manifestasi, Saluran cerna, sendi Telah dilaporkan kasus pada seorang anak lelaki berumur 2 tahun 11 bulan, menderita Purpura Henoch Schonlein dengan manifestasi saluran cerna pada sendi. Distriusi purpura pada tubuh tampak klhas untuk Purpura Henoch Schonlein. Manifestasi saluran cerna yang ditemukan adalah muntah dan kolik abdomen. Manifestasi sendi adalah nyeri sendi pergelangan kaki. Rekurensi terjadi 8 minggu sesudah "onsel" penyakit. Keputakaan yang berhubungan dengan manifestasi saluran cerna dan sendi pada Purpura Henoch Schonlein dikemukakan secara ringkas. Deskripsi Alternatif : Telah dilaporkan kasus pada seorang anak lelaki berumur 2 tahun 11 bulan, menderita Purpura Henoch Schonlein dengan manifestasi saluran cerna pada sendi. Distriusi purpura pada tubuh tampak klhas untuk Purpura Henoch Schonlein. Manifestasi saluran cerna yang ditemukan adalah muntah dan kolik abdomen. Manifestasi sendi adalah nyeri sendi pergelangan kaki. Rekurensi terjadi 8 minggu sesudah "onsel" penyakit. Keputakaan yang berhubungan dengan manifestasi saluran cerna dan sendi pada Purpura Henoch Schonlein dikemukakan secara ringkas. Copyrights : Copyright © 2001 by Universitas Sam Ratulangi. Verbatim copying and distribution of this entire article is permitted by author in any medium, provided this notice is preserved.

Purpura Trombositopenia Idiopatik Definisi Purpura trombositopenia idiopatik (autoimmune thrombocytopenic purpura; morbus Wirlhof; purpura hemorrhagica) merupakan sindrom klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura, petekie, perdarahan retina, atau perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia (penurunan jumlah trombosit). PTI merupakan gangguan perdarahan yang sering dijumpai pada anak usia 2-4 tahun, lebih sering pada wanita. PTI dapat dibagi menjadi akut dan kronik. PTI akut biasanya sembuh sendiri dalam 6 bulan, sedangkan PTI kronik, sering ditemukan pada usia < 1 tahun atau > 10 tahun, umumnya dihubungkan dengan kelainan imun yang umum. Gejala dan tanda

* Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela), atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia. * Riwayat perdarahan. * Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin. * Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainan hematologi. * Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis). * Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar. * Infeksi.

Pemeriksaan penunjang * Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal. * Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal. * Trombositopenia, besar trombosit normal atau lebih besar (giant platelets). * Masa perdarahan memanjang. * Pemeriksaan fungsi sumsum tulang hanya dilakukan bila ditemukan limfadenopati, organomegali, anemia, atau kelainan jumlah leukosit. Penatalaksanaan PTI akut: * Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan * Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, berikan kortikosteroid * Pada trombositopenia akibat koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat diberikan heparin intravena. Pada pambarian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protein sulfat. * Bila keadaan saat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), berikan tranfusi suspense trombosit. PTI menahun: * Imunoglobulin intravena (dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian) * Kortikosteroid (4mg prednison/kg/hari per oral selama 7 hari, kemudian tapering-off dalam 7 hari). * Antibodi anti-R (D) * α interferon * Siklosporin 3-8 mg/kg perhari dibagi dalam 2-3 dosis * Azatioprin 50-300 mg/m2/hari per oral, selama > 4 bulan

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->