P. 1
Skenario 4 kel 8 jadi

Skenario 4 kel 8 jadi

|Views: 2,361|Likes:
Published by SyarintaAdenina
Retinopati DIabetik
Retinopati DIabetik

More info:

Published by: SyarintaAdenina on Dec 24, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/02/2013

pdf

text

original

Skenario Mr.

Gatot, 57 years old, came to an ophthalmologist with a progressive right eye visual loss since 2 days ago. There were also peri-ocular pain, redness and congestion of the right eye. The patient told that he got nausea and vomit in the last 2 days. The patient told that since 5 years ago, visual acuity of his both eyes has decreased gradually with smoky eyesight. He became too sensitive to a beam and more comfort with a lightless place. He also that in the last 2 years, his left eye’s vision worsened faster than his right eye, resulting difficulties in reading small fonts. Since 15 years ago, he has been diagnosed for diabetes mellitus, and hi visited his doctor rarely. Pada status oftalmologikus saat ini didapatkan Penglihatan mata kanan Penglihatan mata kiri Tekanan bola mata kiri Konjungtiva Kornea Iris Pupil Lensa : 1/300 : 5/60, pin hole (-) : 18,5 mmHg : mixed injection : edema : iridoplegi : mid dilatasi, Ø 5 mm, refleks cahaya menurun : shadow test (+)

Tekanan bola mata kanan : 35 mmHg Pada segmen anterior mata kanan didapatkan:

Kamar okuli anterior kanan: dangkal, sel (+)

Pada segmen anterior mata kiri didapatkan: Kamar okuli anterior kanan: sedang, jernih Iris Pupil Lensa Gonioskopi mata kanan : gambaran baik : bulat, Ø 3 mm, refleks cahaya baik : shadow test (+) : Tidak dapat dilakukan karena edema kornea

Gonioskopi mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line dan sebagian trabecular meshwork. Kesan: sudut terbuka sempit Funduskopi mata kanan: tidak tembus Funduskopi mata kiri: Papil : bulat, batas tegas, warna merah normal, cupping/discus (c/d) 0,3, arteri banding vena 2:3 Makula: Refleks cahaya menurun, edema paramakula, drusen Retina : mikroaneurisma pada 2 kuadran, hard eksudat pada 2 kuadran, edema retina, perdarahan flamed shaped

Klarifikasi Istilah 1. Progressive right eye visual loss : penurunan penglihatan secara mendadak 2. Smokey eyesight : penglihatan kabur seperti berasap 3. Mixed injection : pelebaran pembuluh darah, di cilia & sklera 4. Iridoplegic :paralisis spingter iris disertai kekurangan kontraksi pupil 5. Shadow test : bayangan iris pd lensa terlihat besar & letaknya jauh terhadap

pupil
6. Gonioscopy : pemeriksaan dengan menggunakan lensa gonioskopi untuk

memeriksa keaadaan sudut bilik mata
7. Drusen : endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di

belakang epitel pigmented, tersebar di seluruh makula dan kutub posterior
8. Trabecular meshwork : jalinan trabecular dimana aqueous humor dialirkan 9. Microaneurysm : penonjolan dinding kapiler, terutama vena dengan bentuk

berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior Identifikasi Masalah 1. Mr. Gatot, 57 tahun, kelihatan penglihatan pada mata kanan (OD) yang progresif sejak 2 hari yang lalu.

2. Dia mengeluh nyeri periokular, kemerahan, dan kongesti pada OD dan

juga mengeluh mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu 3. Sejak 5 tahun yang lalu, AV ODS turun secara gradual dengan penglihatan berkabut 4. Sejak 2 tahun yang lalu, penglihatan OS lebih memburuk daripada OD dan kesulitan membaca huruf kecil. 5. Dia menjadi sensitif tehadap cahaya dan lebih nyaman pada lingkungan gelap
6. Riwayat penyakit: 15 tahun lalu didiagnosa Diabetes Mellitus yang tidak

terkontrol
7. Hasil pemeriksaan oftalmologikus, gonioskopi dan funduskopi

Ophthalmologic examination found: Right eye visual acuity Left eye visual acuity IOP of the right eye IOP of the left eye Anterior segment of the right eye: Conjunctivae Cornea Anterior chamber Iris Pupil decreased Lens Anterior segment of the left eye: Conjunctivae Iris Pupil Lens : mildly congested, clear : looked normal : round, Ø 3 mm, light reflex normal : shadow test (+) : Mixed injection : edematous : shallow, cell (+) : Iridoplegic : mid dilatation Ø 5 mm, light reflex : shadow test (+) : 1/300 : 5/60 ; pin hole (-) : 35 mmHg : 18,5 mmHg

Gonioscopy of the right eye

: could not be done due to corneal edema

Gonioscopy of the left eye : showed schwalbe line and part of trabecular meshwork, concluded as acute open angle. Funduscopy of right eye Funduscopy of left eye: Papil : round, well described, normal to red appearance, cupping/discus (c/d) : 0,3 , artery to vein ratio 2:3 Macula edema, drusen : decreased light reflex, paramacular : not possible

Retina : mikroaneurysm in 2 quadrants, hard exudates in 2 quadrants, edematous and flame shaped retinal bleeding.

Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata? 2. Apa penyebab terjadinya penurunan penglihatan pada mata kanan? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya peurunan penglihatan pada mata kanan? 4. Bagaimana progresifitas penyakit tuan Gunadi? 5. Apa penyebab terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesi, kemerahan, mual, dan muntah? 6. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesti, kemerahan, mual, dan muntah? 7. Apa penyebab terjadinya penurunan visus dan penglihatan berasap pada kedua mata? 8. Bagaimana mekanisme terjadinya penurunan visus dan penglihatan berasap pada kedua mata? 9. Mengapa OS lebih cepat memburuk daripada OD? 10. Apa penyebab dia sulit membaca tulisan yang kecil? 11. Bagaimana hubunga antar gejala yang dialami tuan Gunadi? 12. Mengapa dia lebih sensitif terhadap cahaya dan lebih nyaman di lingkungan gelap? 13. Bagaimana hubungan antara riwayat DM dengan kasus ini?

14. Apa interpretasi hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi? 15. Bagaimana mekanisme terjadinya hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi? 16. Bagimana hubungan hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi dengan gejalagejala yang dialaminya? 17. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini? 18. Apa saja DD kasus ini? 19. Bagiamana penatalaksanaan kasus ini? 20. Apa saja komplikasi kasus ini? 21. Bagaimana prognosis tuan Gunadi? 22. Apa kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini?

Hipotesis ”Tuan Gunadi, 54 tahun, mengalami DM yang tidak terkontrol yang mempercepat katarak pada kedua matanya, dengan komplikasi glaukoma pada mata kanan, retinopati diabetik pada kedua mata, dan AMD pada mata kiri.”

Sintesis I. Anatomi dan Fisiologi Mata

gambar 1. Anatomi Mata Lapisan Bola Mata Mata tertanam di dalam corpus adiposum orbitae. Bola mata terdiri atas 3 lapisan yaitu: 1. Tunica fibrosa Tunica fibrosa terdiri atas: a. Bagian posterior yang opak b. Sklera, terdiri atas jaringan fibrosa padat berwarna putih, di posterior, sklera ditembus oleh n.opticus. Lamina cribrosa adalah daerah sklera yang ditembus oleh serabut-serabut n.opticus, merupakan daerah yang relatif lemah dan dapat menonjol ke dalam

bola mata oleh peningkatan tekanan liquor cerebrospinal. Bila tekanan intraokular meningkat, lamina cribrosa akan menonjol ke luar, menyebabkan discus terlihat cekung yang dapat dilihat pada oftalmoskop. c. Bagian anterior yang transparan d. Kornea, memiliki fungsi utama memantulkan cahaya yang masuk ke mata. 2. Tunica vasculosa pigmentosa Tersusun atas: a. Choroidea, terdiri atas lapisan luar yang berpigmen dan lapisan dalam yang sangat vaskular. b. Corpus ciliare, terletak di belakang batas perifer iris. Corpus ciliare teridiri atas: • Corona ciliaris, merupakan bagian posterior dari corpus ciliare. Pada permukaannya terdapat alur-alur dangkal yang disebut striae ciliares. • • Processus ciliaris, merupakan lipatan-lipatan yang tersusun secara radial. M.ciliaris, terdiri atas serabut-serabut otot polos meridianal dan sirkular. c. Iris dan pupil Iris adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan lubang di tengahnya, yaitu pupil. Iris membagi ruang antara lensa dan kornae menjadi kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior. Kamera okuli anterior dibatasi oleh kornea dan iris, sedangkan kamera okuli posterior dibatasi oleh iris dan lensa. Serabut-serabut otot iris bersifat involunter yaitu m.sphincter pupillae (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya

terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya. 3. Tunica nervosa: retina Retina terdiri atas pars pigmentosa di sebelah luar dan pars nervosa di sebelah dalam. ¾ posterior retina merupakan organ receptor. Bagian anterior retina bersifat tidak peka dan hanya terdiri atas sel-sel berpigmen. Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat macula lutea, merupakan area retina dengan daya lihat paling jelas. Di tengahnya terdapat lekukan yang disebut fovea. Discus nervi optici merupakan adalah tempat n.opticus meniggalkan retina. Di bagian tengahnya terdapat cekungan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retinae. Pada discus nervi optici tidak terdapat sel batang dan sel kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya, disebut bintik buta. Isi Bola Mata Isi bola mata adalah media refraksi, humor aquosus, corpus vitreum, dan lensa. 1. Humor aquosus Humor aquosus adalah cairan bening yang mengisi kamera anterior dan kamera posterior. Cairan ini diproduksi oleh processus ciliaris, mengalir ke kamera posterior, lalu melewati pupil masuk ke kamera anterior dan mengalir ke luar melalui celah di angulus iridocornealis masuk ke canalis schlemmi Humor aquosus berfungsi untuk menyokong dinding bola mata dengan memberi tekanan dari dalam sehingga menjaga bentuk bola mata. Cairan ini juga memberi makan pada kornea dan lensa, serta mengangkut hasilhasil metabolisme. 2. Corpus vitreum

Corpus vitreum mengisi bola mata di belakang lensa. Fungsi cairan ini adalah sedikit menambah daya pembesaran mata, menyokong permukaan posterior lensa, dan membantu melekatkan retina pars nervosa ke retina pars pigmentosa. 3. Lensa Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan. Lensa terdiri atas: a. Capsula elastis, terdapat dalam keadaan tegang menyebabkan lensa berada tetap dalam bentuk bulat. b. Epithelium cuboideum c. Fibrae lentis Fisiologi Penglihatan Benda mamantulkan cahayacahaya masuk ke mata melaui pupilpangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupillae (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) difokuskan oleh lensa (bikonvekskonvergensi cahaya)bayangan jatuh di retina (bayangan terbalik) ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)penjalaran impuls melalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di otakpersepsi melihat II. Penurunan penglihatan progresif ,nyeri periocular, kemerahan,kongesti pada mata kanan disertai mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu A. Etiologi dari penurunan penglihatan yang mendadak • • Katarak Glaukoma

• •

Retinopati hipertensi Retinopati diabetik

B. Etiologi nyeri mata, mata merah, dan kongesti di mata kanan :  Nyeri mata :

 Nyeri dari permukaan : kerusakan epitel kornea (tajam &superfisial)
 Nyeri dari dalam bola mata : glaukoma, iritis, endoftalmitis,

skleritis
 Mata merah :

 Hemorrhagi subkonjungtiva
 Kongesti vaskuler pada konjungtiva, sklera, atau episklera  Penyebab kongesti vaskuler :

 Radang di permukaan luar (konjungtivitis & keratitis)  Radang intraokuler (iritis & glaukoma akut)  Kongesti mata kanan  Keratitis  Vaskulitis retina  Glaukoma akut

C. Mekanisme dari penurunan penglihatan,kongesti,kemerahan, dan nyeri peri-ocular di mata kanan

Bagan 1. Mekanisme penurunan penglihatan,mata merah,kongesti,nyeri peri-ocular pada mata kanan

D. Mekanisme dari mual dan muntah
Medula oblongata  peningkatan IOP  gangguan saraf optik gangguanhantaran jaras penglihatan penekanan PD nukleus suprachiasmatik pelebaran PD  nyeri periorbital di hipotalamus

aktivasi sistem saraf otonom parasimpatis aktif efek sal cerna

mual & muntah

Bagan 2. Mekanisme mual dan muntah

III. Penurunan Penglihatan pada kedua mata dan Penglihatan Berkabut secara berangsur-angsur

5 tahun yang lalu  penurunan visus gradual dan penglihatan berkabut.
 

DD mata kabur perlahan, tidak nyeri; penglihatan berkabut  katarak Katarak komplikata diabetik berkenaan dengan perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui jalur aldose reductase. Penurunan visus bertahap: DM  hiperglikemik kronis  penebalan membran basal endotel  kapiler dan perisit mengecil  rusaknya swar retina darah  kobocoran cairan dan konstituen plasma  edema retina  edema makula  gangguan makula terus menerus

Penglihatan berkabut: DM  skelerosis nuklear dan kekeruhan lensa  kekeruhan lensa  katarak  penglihatan berkabut

IV. Penurunan penglihatan mata kiri lebih memburuk daripada mata kanan serta sulit membaca huruf yang kecil

2 tahun yang lalu  VOS memburuk lebih cepat daripada VOD, sukar membaca huruf yang kecil, sensitif terhadap cahaya dan nyaman dengan keadaan yang remang

VOS memburuk lebih cepat: mikroangiopati  diabetik retinopati  edema makula  penurunan visus mata kiri lebih cepat dibanding mata kanan

Sukar membaca huruf kecil: perbedaan VOD dan VOS  susah membaca huruf kecil Sensitif cahaya: kekeruhan lensa  refraksi buruk  cahaya bias  silau Sensitif cahaya: irioplegi  pupil lambat miosis  cahaya berlebih  silau Nyaman dengan keadaan kurang cahaya: mata tidak silau

• • •

V. Penglihatan yang sensitif terhadap cahaya terang dan lebih nyaman di lingkungan gelap Mata menjadi sensitive ditempat terang dan nyaman ditempat lebih gelap oleh karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga cahaya yang masuk susah untuk difokuskan

Bagan 3. Mekanisme mata yang sentitif terhadap cahaya terang VI.Hubungan riwayat diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan gejala yang ia derita Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme berupa hilang toleransi terhadap karbohidrat yang menyebabkan kegagalan proses glikolisis yang pada akhirnya menyebabkan hiperglikemi di ekstrasel dan hipoglikemi di intrasel. Gangguan mata pada Diabetes Melitus 1) Perubahan refraksi

Peubahan refraksi mendadak  karena perubahan kadar gula Peningkatan gula darah yang signifikan menyebabkan miopia Perubahan ini kemungkinan berhubungan dengan perubahan

darah • • dan bila penurunan ke level normal menyebabkan hiperopia tekanan osmotik yang disebabkan oleh gular darah, yang dapat mengubah kekuatan refraksi lensa
2)

Mikroangiopati  karena perubahan gula intraselular menjadi alkohol Katarak  Perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui jalur

melalui jalur aldose reductase
3)

aldose reductase mempunyai peranan terhadap perkembangan katarak diabetik
4)

Retinopati diabetik  gambaran dari diabetik mikroangiopati yang • Retinopati non proliferatif o o o • Dilatasi kapiler, mikroaneurisma dan eksudat Perdarahan retina Edem retina dan macula

ditemukan di seluruh tubuh

Retinopati proliferatif: o o o o o Cotton wool spot Nonperfusi kapiler retina Dilatasi vena, bentuk manik-manik (beading),

melingkar (looping) Neovaskularisasi retina Perdarahan badan kaca.

5) 6)
7)

Rubeoisis iridis Glaukoma neovaskular Neuropati-optik  komplikasi mikroangiopati Kelumpuhan otot bola mata

8)

Kelumpuhan saraf cranial  Saraf kranial III, IV dan VI

9) 10)
11)

Penyembuhan epitel yang lambat Penebalan membran basement dari sel epitelial siliar Retinalis lipemia dan Xanthelasma kelopak mata  karena kadar

serum lipid abnormal Diabetik Neuropati Merupakan gejala diabetes mellitus pada mata dimana ditemukan pada retina 1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior 2. Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak biasanya terlihat dekat mikroaneurismata di polus posterior 3. Dilatasi vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini seakanakan dapat memberikan perdarahan tapi tidak demikian,
4. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Gambarannya

khusus, yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata ( eksudat berupa titik ) membesar dan bergabung. Eksudasi ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
5. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia

retina. Pada oftalmoskop terlihat bercak kuning difus dan berwarna putih. 6. Neovaskularisasi terletak di permukaan jaringan. Terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah 7. Edema retina

Retinopati diabetic biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif dengan 3 bentuk : 1. Back ground : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik serta edema sirsinata 2. Maculopati : edema retina, dan gangguan fungsi makula

3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

Klasifikasi retinopati diabetic menurut Bagian Mata RSCM/FKUI : 1. Derajat I : terdapat mikroaneurismata dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan

atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli 3. Derajat III : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

VII. Pemeriksaan Fisik

a.

Interpretasi pemeriksaan fisik Tabel 1. Interpretasi pemeriksaan fisik Pada Kasus Normal 1/300 6/6 - 6/18 Interpretasi pasien mampu melihat lambaian tangan pada jarak 1 meter yang seharusnya dapat dilihat oleh mata normal pada jarak 300 meter. (kebutaan : V < 3/60) → WHO 5/6 0 pasien mampu melihat /membaca pada jarak 5 meter yang seharusnya dapat dibaca oleh mata normal pada jarak 60 meter. Pinhole (-)  menandakan gangguan fungsi penglihatan bukan dikarenakan oleh gangguan pemfokusan cahaya yang masuk (refraksi) tapi oleh sebab lain (gangguan pd media pnglihatan)

Penglihatan mata kanan

Penglihatan mata kiri

5/60 pin hole (-)

6/6 - 6/18

IOP kanan IOP kiri

35 mmHg 18,5 mmHg

10-24 mmHg 10-24 mmHg

↑ IOP Normal

Segmen Anterior mata kanan Konjungtiva Mixed injection Kornea Edema Pelebaran pembuluh darah, di cilia & sklera (sering pada glaukoma) Kornea keruh dan menebal. Penyebab : Glaukoma Akut, transplantasi kornea yg tdk berhasil, disfungsi endotel, trauma, Iris Iridoplegi uveitis, . Paralisis spingter iris disertai ke,<< kontraksi pupil. Biasanya pada penderita DM karena infiltrasi glikogen pd epitel segmen serta spingter &dilator pupil Pupil Mid dilatasi Ø 5 mm Reflex Kamar okuli ant . Kanan Lensa cahaya ↓ Dangkal ,sel (+) Shadow test (+) Sedang, Jernih Penyempitan sudut bilik mata anterior. Sel (+) : ada peradangan Bayanagn iris pd lensa terlihat besar & letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa belum keruh seluruhnya. Terjadi pada katarak imatur. Segmen Anterior mata kiri Konjungtiva Kongesti ringan, Iris jernih Gambaran baik Normal Kongesti ringan 3 - 4 mm sehingga respon pupil ↓ Pelebaran pupil , respon pupil ↓

(berhubungan dngan iridoplegi di atas )

Pupil

Bulat, Ø 3 mm, refleks cahaya baik

3-4 mm

Normal

Lensa

Shadow test (+)

Bayanagn iris pd lensa terlihat besar & letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa belum keruh seluruhnya. Terjadi pada katarak imatur.

Gonioskopi :
- Mata kanan : tidak dapat dilakukan karena edema kornea - Mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line, dan sebagian

trabecular meshwork. Kesan : sudut terbuka sempit.

Kriteria :
- Jika keseluruhan jalinan trabekular dan prosesus iris terlihat → sudut

terbuka
- Jika hanya garis schwalbe atau sebagian kecil jalinan trabecular

terlihat → sempit
- Jika garis schwalbe tidak terlihat → sudut tertutup.

Funduskopi :
- Mata kanan : tidak tembus  dapat dikarenakan kekeruhan media

penglihatan (kornea, aqueos humor, lensa, vitrous humor) karena sebab-sebab tertentu. - Mata kiri :

o Papil : Bulat, batas tegas, merah normal, cupping 0,3 , a : V = 2 :3 → Normal
o Makula :  Refleks cahaya menurun  adanya gangguan / ↓ fungsi

makula
 Edema paramakula 

kebocoran cairan dan konstituen

plasma ke dalam retina kemudian ke paramakula, akibat retinopati diabetik.
 Drusen  endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan

ukuran bervariasi di belakang epitel pigmented, tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Merupakan ciri khas: degenerasi makula terkait usia tipe kering.

Mekanisme terbentuknya drusen: Usia  degenerasi retina bagian luar  kegagalan epitel pigmen retina mengeluarkan produk lipid pada membran Bruch  deposit lipid (kuning diskret) di subretina  drusen

Gambar 2. Gambaran derajat AMD awal dan AMD kering
o Retina :  Mikroaneurisma pada 2 kuadran  penonjolan dinding

kapiler, terutama vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.→ Tanda khas : Retinopati diabetes dini
DM 2 kuadran → masih Retinopati Diabetes Nonproliferatif

derajat Ringan-sedang Hiperglikemia {RDNP Berat → 4 kuadran} poliol Metabolisme jalur
 Hard eksudat Glukosa2 kuadran  kebocoran & deposisi pada direduksi oleh enzim
reduktase aldosa menjadi sorbitol ↑ sorbitol

lipoprotein plasma ke dalam retina dengan gambaran iregular, cairan padat, kekuning-kuningan.
↑ P. Osmotik lensa Influks cairan ke lensa↑ Pembengkakan lensa Akumulasi sorbitol di lensa

 Edema retina  kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
Lensa sebagian keruh dalam retina, akibat retinopati diabetik. Katarak imatur Shadow test (+)

 Perdarahan flamed shaped  adanya perdarahan di lapisan

Pembesaran vol.saraf serat lensa Coa dangkal terdorong ke depan

retina yang berorientasi horizontal sehingga
Penekanan PD konjungtiva

menimbulkan gambaran flamed shaped (nyala api) Iris
Perfusi << Vasodilatasi Hiperemis pada konjungtiva bulbi/sklera Mixed injection Kompresi a. retina Kompresi saraf optik gg. suplai darah ke saraf optik Iskemia

Pendesakan sudut bilik mata anterior (hambatan aliran ke jalinan tabekular)

b. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Resorpsi aqueos
humor↓ ↑ IOP (OD: 35 mmHg) Glaukoma akut Cairan aqueos humor menumpuk di bilik mata anterior Edema kornea Iridoplegi a

Tajam penglihatan << Kerusakan serabut saraf meluas
Tajam penglihatan OD : 1/300

Visual Loss

↓ refleks cahaya Pupil mid dilatasi (OD: 5 mm)

Bagan 4. Mekanisme Pemeriksaan Fisik

c. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduscopy

Bagan 5. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduskopi

VIII. Penegakan Diagnosis Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:

• • •

Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri. Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa

pada saraf optikus akibat glaucoma.

diukur dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal. • •

Pengukuran lapang pandang. Ketajaman penglihatan. Tes refraksi. Respon refleks pupil. Pemeriksan slit lamp. Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor


• •

aqueus.

IX. Diagnosis Banding Tabel 2. Diagnosis Banding Kasus
Gambaran Penglihatan Nyeri peri-ocular Glaukoma sudut tertutup akut ↓ Nyeri berat Katarak ↓ Diabetik retinopathy ↓ Uveitis anterior ↓ Sangat nyeri + + + ↓ Konjungtivit is Normal Nyeri seperti kemasukan pasir + -

Mata kemerahan Kongestif Mual dan muntah Penglihatan berasap Ketajaman penglihatan

+ + + ↓

+ ↓

+ ↓

Sensitif terhadap cahaya (photopobia) Tekanan intraocular Konjungtiva mixed injection Iridoplegi pupil Kamera okuli anterior Shadow test Edema paramacula Drusen macula Perdarahan flamed shaped Mikroaneurisma 2 kuadran retina Eksudat 2 kuadran Refleks cahaya menurun Mengena sisi

Ringan ↑ Diffuse + Mid dilatasi Dangkal + Unilateral

+ Normal ? Normal Normal +/+ Unilateral / bilateral

Normal ? Normal Normal + + + + + Bilateral -

+ Normal atau ↑ Circumcorneal + Konstriksi Normal -

Jarang Normal Diffuse Normal Normal -

-

-

+ Unilateral

Bilateral

X. Diagnosis Kerja Katarak Definisi:
-

Setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

lensa, denaturasi protein lensa, atau kedua-duanya.

-

Biasanyan mengenai kedua mata, progresif, atau tidak mengalami Keluhan pasien: penglihatan seperti berasap, penglihatan menurun secara

perubahan dalam waktu yang lama. progresif. Factor penyebab: 1. Fisik. Kimia. Penyakit predisposisi. Genetic dan gangguan perkembangan. Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin. Usia. Katarak congenital. Terlihat pada usia <1 tahun. Digolongkan menjadi:
• •

Klasifikasi:

Kapsulolentikularkatarak kapsular dan katarak Polaris. Katarak lentikularmengenai korteks dan nucleus lensa saja.

2. -

Bias timbul primer ataupun berhubungan dengan penyakit ibu dan janin local atau umum. Katarak juvenile. Terdapat pada usia > 3 bulan, < 9 tahun. Biasanya merupakan kelanjutan dari katarak congenital. Biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolic dan penyakit lainnya, seperti katarak metabolic, otot, katarak traumatic, katarak komplikata.

3. Katarak senile. -

Pada usia > 50 tahun. Penyebab belum pasti. Perubahan lensa pada usia lanjut:

-

Kapsulmenebal, kurang elastic, mulai presbiopia, bentuk lamel Epitelsel epitel pada ekuator bertambah dan berat, bengkak, Serat lensalebih irregular, pada korteks kerusakan serat sel,

kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.

vakuolisasi mitokondria nyata.

brown sclerotic nucleus, korteks tidak berwarna. Harus disingkirkan penyakit sistemik atau penyakit lain yang mungkin menyebabkan katarak. Stadium insipien Ringan Normal Normal Normal Normal Normal Negative imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal Sempit + Glaucoma matur Seluruh Normal Normal Normal Normal Normal Negative hipermatur Massif Berkurang Tremulans Dalam Terbuka Pseudops Uveitis, tabel 3. Stadium Katarak Kekeruhan Cairan lensa Iris Bilik mata depan Sudut bilik mata Shadow test Penyulit

glaukoma Katarak imatur: volume lensa bertambahtekanan osmotic bahan lensa me↑lensa mencembunghambatan pupilglaukoma sekunder.

Katarak intumesen: lensa degenerative menyerap airlensa bengkak dan besarmendorong irisbilik mata jadi dangkalbendungan cairan mataTIO ↑glaukoma akut kongestif.

Katarak hipermaturbila terus berlanjut dengan disertai kapsul tebalkoerteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluarkorteks menjadi seperti sekantong susu dengan nucleus

terbenam dalam korteks lensa karena lebih beratkatarak morgagni. 4. Katarak komplikata. Terjadi akibat penyakit mata yang lain, penyakit sistemik endokrin, dan keracunan obat Katarak diabetes: • Ada 3 bentuk:

Pasien dehidrasi berat, asidosis, hiperglikemia

nyataterdapat kekeruhan lensa berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Rehidrasi dan pengembalian kadar glukosa normal, bisa mempebaiki keadaan.

Pasien DM juvenile dan tua tidak terkontrolkatarak

serentak di kedua mata dalam 48 jam, bentuk snowflake atau subkapsular.

Katarak DM dewasa sama dengan katarak non-DM.

Pathogenesis:

DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa. DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol terakumulasi dalam lensatekanan osmotic lensa ↑influks air kedalam lensapembengkakan serat-serat lensagangguan fungsi lensapandangan kabur. DMAGEs ↑terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa. 5. Katarak sekunder.
-

Terjadi akibat pembentukan jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat 2 hari setelah operasi katarak ekstrakapsular atau terjadi setelah trauma yang memecah lensa.

-

Terdapat bentukan cincin Soemmering dan mutiara Elsching.

-

Kapsular anterior yang pecah dan traksi kearah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posteriormeninggalkan daerah yang jernih di tengahcincin Soemmering.

-

Epitel subkapsular proliferasi dan membesartampak seperti busa sabunmuara Elsching.

Glaukoma Definisi: Suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Etiopatogenesis: Bertambahnya produksi cairan mta oleh badan siliar. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau

celah pupil. Pathogenesis: Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan, begitu juga dengan peningkatan produksi aqueous humour. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 3. Aliran Aqueous Humor Normal Klasifikasi:
• Glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup.

Glaucoma sudut terbuka: Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan. -

Sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam. Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkangejala. Lama-lama timbul gejala berupa: penyempitan lapang pandang tepi, sakit kepala ringan, gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi

-

pada kegelapan). Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).

Gambar 4. Glaukoma Sudut Terbuka Glaucoma sudut tertutup: -Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris.
- Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,

tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu)bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh irisiris bisa menggeser ke depansecara tiba-tiba menutup saluran humor aqueusterjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadakglaukoma. -Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. -Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.

- Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan penurunan

fungsi penglihatan yang ringan, terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya, nyeri pada mata dan kepala. Gejala berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. -Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut, mual dan muntah, kelopak mata membengkak, mata berair dan merah, pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. -Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

Gambar 5. Glaukoma Sudut Tertutup • Glaukoma kongenitalis. -Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus. -Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan. • Glaukoma sekunder.
- Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,

peradangan, tumor, katarak yang meluas, penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.
- Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis.

- Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata,

pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata, beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. • Galukoma absolute. Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang progresif. • Berdasarkan lamanya : a. Glaukoma akut. -

Merupakan penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan Terjadi pada pasien dengan sudut mata sempit (glaucoma akut Biasa terjadi pada usia > 40 tahun. Tandanya: mata merah, penglihatan turun mendadak. Factor risiko pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa

intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi. sudut tertutup).

pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.
-

Manifestasi klinikmata terasa sangat sakit, mengenai sekitar

mata dan daerah belakang kepala, akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , tajam penglihatan sangat menurun, terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat, konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar, edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh, bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea, pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat

kekeruhan media penglihatan, tekanan bola mata sangat tinggi, tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal. Pathogenesis Cairan mata di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupilmendorong iris ke depanmencegah cairan keluar melalui sudut bilik matablokade pupiltekanan intraocular ↑glaukoma. Ketebalan trabekula↑sudut iridokornea sempithambatan aliran keluar aqueous humour tekanan intraocular ↑glaukoma. Pemeriksaan Penunjang Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan. Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.
-

Penatalaksanaan

Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa. b. Glaukoma kronis. Merupakan penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
-

Etiologiketurunan dalam keluarga, diabetes melitus,

arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.
-

Manifestasi klinikpenyakit berkembang secara lambat namun

pasti, penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak

mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg. Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.
-

Penatalaksanaan

Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit. Degenerasi macula-Age related macular degeneration (AMD) Definisi Merupakan suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral. Epidemiologi Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat menunjukkan, 15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipe dasar dari penyakit-

penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related Macular Degeneration (ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD. Etiologi dan factor risiko Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat oleh beberapa factor resiko, diantaranya : Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang dapat menderita degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 70 tahun. Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi atau faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita penyakit ini. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan. Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula. Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi

makula di banding dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam. makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula. Hipertensi dan diabetes. Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan selsel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus. Paparan terhadap sinar Ultraviolet. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

Klasifikasi 1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering).

-

Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Banyak member efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang. Bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar.

-

Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.

-

Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen keras ( nodular), drusen diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ), dan drusen kalsifikasi .

-

Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi.

-

AMD kering lanjut: terjadi kerusakan sel-sel yang peka sinar dan jaringan pendukung pada area tengah retinaterdapat titik kabur pada penglihatanlama-lama menggelapsangat mengganggu penglihatan.

2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah). Jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan tipe kering. Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan. Ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau suatu skotoma baru.

-

Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh darah ini sangat rapuh dan mudah pecah, sehingga mengakibatkan perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan kehilangan pusat penglihatan. Scar ini disebut dengan Scar Disciform dan biasanya terletak di bagian sentral dan menimbulkan gangguan penglihatan sentral permanen.

-

Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid hijau abu-abu di makula.

Patofisiologi Aging → bilateral, (asimetris, progresivitas penyakit kedua mata tidak sama)degenerasi retina bagian luarke epitel pigmen & membrane bruchterjadi pelepasan epitel pigmen fokaldrusen (pada polus posterior retina)maculagangguan penglihatan sentralsulit membaca huruf kecil. XI. Tatalaksana
a.

Glaukoma sudut tertutup • • Pasien rawat inap segera 24 jam pertama: a) Acetazolamide tablet 500 mg 4 dd 250 mg → untuk menurunkan produksi b) KCl 2 dd tab I c) Gliserin 50% 3 dd 100 – 150 cc → untuk menyerap cairan yang berlebihan
d) Pilocarpin 2% setiap jam gtt I untuk mengurangi tekanan

intaokular e) Timolol 0,5% 2 dd gtt I : menurunkan produksi aqueous humour f) Steroid + antibiotic 6 dd gtt I

• • •

Mata lain (yang tidak mendapat serangan) diberi pilokarpin 2% 3 dd gtt I Penderita dievaluasi untuk mennetukan tindakan: iridektomi perifer laser/ operasi, trabekulektomi Pembedahan a) Tunggu setenang mungkin bila respon terhadap terapi inisial baik b) Bila tidak ada respon dalam 24 jam, operasi secepat mungkin c) Pra operasi : infis manitol 20% bila tekanan intraocular lebih dari 30 mmHg.

Pencegahan a) Konsumsi makanan atau suplemen yang mengandung C, B1 (thiamin), kromium, seng b) Kurangi merokok dan alkohol

Edukasi − akut

Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan

Membaca dekat yang mengakibatkan miosis akan

menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil. − Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil

berbahaya − Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal

berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme

b. •

Katarak Indikasi a) Indikasi klinis b) Indikasi sosial

Persiapan pra bedah a) Hasil laboratorium b) Midriatikum

Teknik operasi a) Extra Capsular Cataract Extraction/ + IOL b) Fakoemulsifikasi/ + IOL

Anestesi a) Topikal : Tetrakain 0,5% tetes mata b) Peribulber : lidokain inj. : Markain inf. = 1 : 1 c) Retrobulber : idem d) Umum

Persiapan pra bedah a) Cukur bulu mata b) Midratikum tetes mata c) Antiseptik daerah katarak

Langkah operasi: a) ECCE/ ECCE + IOL i. Peritomi konjungtiva, atasi perdarahan konjungtiva
ii. Grooving insisi komeosklera 1500, kemudian kapsulotomi

anterior
iii. Kornea dibuka 1200, dilanjutkan ekspresi nukleus

iv. Pasang jahitan kornea secukupnya, kemudian dilakukan irigasi aspirasi massa lensa v. Bila telah direncanakan, dilakukan implantasi IOL vi. Tambahkan jahitan kornea, kemudian simpul dibenamkan vii. Iridektomi perifer bila diperlukan viii. Injeksi antibiotik sunkonjungtiva b) Phako + IOL i. Insisi kornea (dear korneal incision)/ sklera ii. Tembus COA, bentuk dengan viskoelastik

iii. Kapsuloreksis iv. Hidrodeseksi, hidrodilinasi v. Fakoemulsifikasi nukleus, epinukleus vi. Irigasi, aspirasi massa lensa (korteks) vii. Implantasi IOL viii. Pasang jahitan pada luka operasi • Pengobatan pasc a bedah a) Antibiotik subkonjungtiva injeksi b) Antibiotik topikal + steroid tetes mata c) Tutup mata pelindung • Pengawasan pasca bedah ⇒ awasi terjadinya komplikasi • Pencegahan a) Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari bisa Mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam mata. b) Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak. c) Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar gula darah selalu normal pada penderita diabetes mellitus. d) Makanan-makanan sumber riboflavin di antaranya susu, daging, sayur, telur sayuran hijau seperti kol, brokoli, asparagus serta biji-bijian (cereals). e) Konsumsi antioksidan seperti vitamin A, C, dan E c.Retinopati diabetik • Setiap penderita diabets melitus yang diperiksa matanya, perlu didata: a) Lamanya menderita diabetes melitus b) Terkendali atau tidaknya kadar gula darah c) Jenis obat diabetesnya, insulin atau oral d) Komplikasi diabetes melitus lainnya

Penatalaksanaan berbagai stadium retinopati daibetik a) Mata merah atau NPDR ringan dengan mikroaneurisma yang jarang diperiksa setiap 6 – 12 bulan b) NPDR tanpa edema makula. Diperiksa setiap 4 – 6 bulan. Pemeriksaan FFA dan fotokoagulasi laser masih belum perlu. c) NPDR dengan edema makula yang tidak bermakna secara klinis, tetapi tajam penglihatan sudah menurun. Diperiksa setiap 4 bulan Pemeriksaan FFA mungkin bermanfaat. Fotokoagulasi laser mungkin belum perlu dilakuakan. d) NPDR dengan edema makula yang bermakna secara klinis (CSME). Pemeriksaan FFA perlu, fotokosgulasi laser harus dilakukan. Keadaan pasien harus terkontrol, tekanan diastolik darah <100 mmHg dan belum ada tanda gagal ginjal. e) Pre PDR. Pada pre PDR, resiko menjadi PDR lebih besar yaitu sekitar 10 – 40%. Pemeriksaan FFA sangat perlu untuk melihat daerah-daerah non prefusi serta kebocoran. Fotokoagulasi dilakukan secepatnya. f) PDR dengan atau tanpa CSME. Pemeriksaan FFA perlu dilakukan untuk emmbedakan NV dari perdarahan retina, juga untuk menilai kebocoran pada edema makula. Fotokosgulasi segera dilakukan sebelun terjadi perdarahan vitreous. g) PDR dengan komplikasi lanjut yang tidak dapat diterapi laser, diperiksa setiap 6 bulan.

Terapi fotokoagulasi laser Indikasi: a) NPDR dengan edema makula atau CSME dan tajam penglihatan turun. b) Pre PDR dengan paling tidak 3 tanda. c) PDR dengan atau tanpa komplikasi. Pada perdarahan vitreous, fotokoagulasi diusahakan bila vitreous jernih.

d) NPDR dengan katarak. e) Penderita dengan kontrol diabetes yang tidak baik. f) NPDR pada mata yang satunya mengalami progresifitas. g) Adanya komplikasi diabetes lain termasuk penderita gagal ginjal. h) Penderita berkediaman jauh atau penderita tidak disiplin. Pemeriksaan lanjut: 1) Kontrol 1 minggu untuk tindakan laser pada mata kedua 2) Kontrol 2 minggu setelah tindakan laser pada mata kedua 3) Kontrol 2 bulan setelah tindakan laser selesai. Laser dapat ditambahkan. 4) Kontrok tiap 4 – 6 bulan untuk pemeriksaan dan evaluasi lanjut. FFA dapat diulang. • Operasi vitrektomi dengan atau tanpa endolaser Indikasi: a) Perdarahan vitreous tebal yang tidan dapat diabsorpsi dalam 2 bulan b) Perdarahan vitreous dengan ancaman Traction RD. c) Traction RD mengenai makula. d) Traction RD dengan RE Regmatogen. Pemeriksaan lanjut: 1) Tiap minggu selama 1 bulan. 2) Tiap 2 minggu pada bulan selanjutnya. 3) Tiap 1 bulan selama 4 bulan berikutnya. d. • • Degenerasi makula Roborantia : vitamin E, beta carotene, vitamin C 500 mg Kacamata pelindung terhadap matahari

• • •

Fotokoagulasi laser dengan argon hijau atau diode laser indirect opthalmoscopy (LIO), pada CNV Operasi submakula : vitrektomi dengan mengeluarkan darah di submakula Terapi fotodinamik Terapi lain : Macugen, Avastin, Lucentis, Kenalog, Ranibizumab Pencegahan: a) Kurangai merokok b) Konsumsi makanan tinggi vitamin C dan E c) Sumplemen seng d) Penggunaan esterogen pada wanita postmenopause

XI. Prognosis Katarak e) 90% pasien katarak yang dioperasi, penglihatannya membaik dan tidak mengalami gangguan. Glaukoma f) Prognosis pada glaukoma sudut terbuka biasanya baik dengan penganganan dan kontrol. Retinopati diabetik g) Prognosis baik dengan penanganan yang baik h) Perlu melakukan kontrol secara teratur i) Cukup banyak menyebabkan kebutaan Degenerasi makula j) Penyakit ini progresif, dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan ireversible k) Biasanya menimbulkan kehilangan penglihatan sentral

Prognosis mata kanan; malam (buruk). Prognosis mata kiri; dubia ad malam (tergantung kemampuan dan ketaatan pasien dalam pengobatan)

XII. Komplikasi • Katarak a) Endoftalmitis b) Edema kornea c) Distorsi atau terbukanya luka operasi d) COA dangkal e) Glaukoma f) Uveitis g) Dislokasi IOL h) Perdarahan segmen anterior/ posterior i) Ablasio retina j) Cystoid macular edema k) Ruptur kapsul posterior l) Prolap vitreus • Glaukoma a) Gangguan lapangan penglihatan b) Gangguan saraf optik c) Kebutaan • Retinopati diabetik a) Perdarahan preretinal b) Perdarahan vitreous c) Glaukoma d) Kehilangan penglihatan bahkan kebutaan • Degenerasi makula

a) Hemorhagi b) Serous retinal detachment

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->