BAB I

PENDAHULUAN

Sistem – sistem yang ada pada tubuh berfungsi untuk mempertahankan

homeostasis tubuh. Pada sistem pencernaan, dalam hal mempertahankan sistem
homeostasis tubuh maka molekul – molekul nutrien yang telah habis dipakai untuk
menghasilkan energi harus secara terus menerus diganti oleh nutrien yang baru yang
kaya energi. Demikian juga air dan elektrolit yang terus menerus keluar melalui urin
dan keringat serta melalui jalan lain juga harus diganti secara teratur. Sistem
pencernaan berperan dalam homeostasis dengan memindahkan nutrien, air, dan
elektrolit dari lingkungan eksternal ke lingkungan internal.

Apabila sistem homeostasis terganggu maka akan dapat menyebabkan

terjadinya penyakit dan juga sebaliknya penyakit juga dapat mengganggu
homeostasis tubuh. Dalam makalah ini akan lebih dibahas tentang dispepsia.

Dispepsia adalah keluhan atau kumpulan gejala ( sindrom) yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,
rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada. ( sumber
: Ilmu Penyakit Dalam UI). Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering
dijumpai dalam praktek sehari – hari. Diperkirakan hampir 30 % kasus praktek umum
dan 60 % pada praktek gastroenterologis merupakan kasus dispepsia.

Dispepsia dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit, tentunya

termasuk pula pada penyakit lambung yang diasumsikan masyarakat sebagai penyakit
maag, penyakit hepato- pankreato-bilier ( hepatitis, pankreatitis kronik, kolesistisis
kronik, dll.), dan berbagai penyakit di luar sistem pencernaan seperti gangguan
jantung ( iskemia inferior atau infark miokardium), penyakit tiroid, obat – obatan, dan
sebagainya.

Selain dispepsia, makalah ini juga membahas tentang anatomi saluran cerna,
histologi saluran cerna dan fisiologi saluran cerna, nyeri abdomen, kelainan jaringan
lambung dan juga dibahas mengenai infeksi Helicobacter pylori.

1
 BAB II

PEMICU

Seorang wanita, ibu G, pekerjaan ibu rumah tangga, umur 47 tahun, datang
ke Puskesmas dengan keluhan nyeri pada perut hilang timbul selama 1 minggu
terakhir. Rasanya seperti mengisap, perih, dan kadang kadang seperti diiris – iris.
Perasaan ini lebih dirasakannya sewaktu lapar, dan berkurang saat perut kenyang. Dia
juga mengeluh rasa kembung, mual – mual dan muntah.

Apa yang terjadai pada ibu G?

2
 BAB III

MORE INFO

Gejala penyakit ini telah dialami ibu G lebih urang 1 tahun. Gejala ini hilang
timbul setelah makan obat yang diberikan oleh dokter. Obat – obatan yang diberikan
oleh dokter terdiri dari antasida dalam bentuk sirup dan bentuk tablet/ kapsul.
Pemeriksaan fisik dijumpai pada abdomen : palpasi supel, tidak ada organomegali,
peristaltik baik.

Hasil pemeriksaan darah lengkap :

Hb 12 g/dl ( referensi : 12 – 16 g/dl)
Leukosit 7000/ mm3 ( referensi : 4000 – 11.000 /mm3)
Trombosit 180000/mm3 ( referensi : 150000- 450000 / mm3)
LED 20 mm/ jam ( referensi : 10 – 20 mm/jam)
Hasil pemeriksaan fungsi hati dan ginjal normal.

3
 BAB IV

PEMBAHASAN
4.1 Anatomi saluran cerna
Saluran pencernaan ( traktus digestivus) pada dasarnya adalah suatu saluran
dengan panjang sekitar 30 kaki ( 9 m) yang berjalan melalui bagian tengah turun dari
mulut ke anus.Saluran pencernaan mencakup organ - organ berikut : mulut; faring
( tenggorokan), esofagus; lambung; usus halus ( terdiri dari duodenum, jejenum, dan
ileum); usus besar ( terdiri dari sekum, apendiks, kolon, dan rektum) dan anus. (lihat
gambar 1)

Mulut, rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan. Lubang

berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan, dan menampung
makanan di mulut.Rongga mulut bagian depan dibatasi oleh membran mukosa dari
bibir, bagian lateral dibatasi oleh pipi, bagian bawah dibatasi oleh lidah dan membran
mukosa sedangkan bagian atas dibatasi oleh palatum. Palatum dapat dibagi dua yaitu
bagian depan yang bertulang disebut palatum durum sedangkan bagian belakang yang
tidak bertulang disebut palatum molle.

Faring merupakan penghubung antara rongga mulut dengan esofagus.

Esogagus adalan saluran mukular sepanjang kira – kira 25 cm, dan merupakan
kelanjutan dari faring dibelakang kartilago krikoidea. Esofagus turun melewati
spatium mediastinum menembus rongga diafragma dan abdomen sehingga esofagus
dapat dibagi dua yaitu pars torakalis dan pars abdominalis.

Lambung, ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara

esofagus dan usus halus. Lambung dapat dibagi atas 3 bagian yaitu fundus, bagian
yang terletak diatas lubang esofagus, korpus ( badan ), dan antrum yaitu bagian bawah
lambung yang memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan dengan otot di fundus dan
korpus.

Usus halus, tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan

penyerapan. Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6, 3 m ( 21 kaki )
dengan diameter kecil 2, 5 cm ( 1 inci ). Usus ini berada dalam keadaan bergelung di
dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus
dapat dibagi menjadi tiga semen yaitu duodenum ( 20 cm ), jejenum ( 2,5 m ), dan
ileum ( 3, 6 m ).

Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks dan rektum. Sekum
membentuk kantung buntu dibawah taut antara usus halus dan usus besar di katup
ileosekum. Tonjolan kecil mirip jari di dasar sekum adalah apendiks. Kolon, yang
membentuk sebagian usus besar, tidak bergelung tetapi terdiri dari tiga bagian yaitu
kolon asendens, kolon transversus dan kolon desendens. Bagian akhir kolon yang
berbentuk S disebut kolon sigmoid kemudian diikuti oleh bentuk lurus yang disebut
rektum.

4
 Vaskularisasi dari organ abdomen merupakan cabang dari aorta abdominalis.
Ada tiga cabang dari aorta abdominalis yaitu arteri coeliaca, arteri mesenterika
superior dan arteri mesenterika inferior. Arteri coeliaca bercabang tiga yaitu arteri
gastrika sinistra, arteri hepatika, dan arteri lienalis. Arteri mesenterika superior dapat
bercabang tiga yaitu arteri intestinal, arteri ileocolica, dan arteri colica dekstra dan
media. Arteri mesenterika inferior dapat bercabang tiga yaitu arteri colica sinistra,
arteri sigmoidea, arteri hemorroidalis superior.

Inervasi saraf pada otot – otot abdomen ada 3 bagian yaitu pertama,
muskulus obliquus abdomen eksterna di persarafi oleh nervus interkostalis 5 – 12,
nervus iliohipogastrikus, dan nervus ilioinguinalis. Kedua, muskulus obliquus
abdomen internus di persarafi oleh nervus interkostalis 5 – 12, nervus
iliohipogastrikus, dan nervus ilioinguinalis. Ketiga, muskulus tranversus abdominis di
persarafi oleh nervus interkostalis 10 – 12, nervus iliohipogastrikus, dan nervus
ilioinguinalis.

4.2 Histologi saluran cerna

Lidah, massa otot rangka yang ditutupi oleh membran dengan struktur
bervariasi sesuai dengan daerahnya. Permukaan bagian dorsal terdapat papilla, yang
merupakan peninggian epitel mulut dan lamina propria yang bentuk dan fungsinya
bervariasi. Papilla dapat dibagi menjadi satu, papilla filiformis, bentuk kerucut
memanjang yang terdapat diseluruh permukaan lidah dan terdiri dari stratified
squammous keratinized epithelium, selain itu tidak dijumpai taste bud ( kuncup
kecap). Dua, papilla foliata yang kurang berkembang pada manusia dan berdegenerasi
pada umur 3 tahun. Tiga, papilla fungiformis yang berbentuk cendawan dan terdapat
sebaran kuncup kecap di atasnya.Empat, papilla sirkumvalata yang terdiri dari 7 – 12
papilla bulat berukuran sangat besar, permukaan datar yang menonjol diatas papilla
lain. Pada papilla ini dapat dijumpai kelenjar Von Ebner yang menghasilkan lipase.

Faring, dilapisi epitel berlapis gepeng tidak bertanduk yang dilanjutkan

keesofagus dan dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan sel goblet di daerah
dekat hidung. Faring memiliki tonsil dan pada mukosanya dapat dijumpai banyak
keljar air liur. Lamina proprianya terdiri dari jaringan ikat padat. Sedangkan otot
konstriktor dan longitudinal di faring berada di luar lapisan ini.

Gigi, terdiri dari 3 bagian yaitu mahkota, serviks dan akar. Mahkota ditutupi
oleh email yang sangat keras dan akar gigi ditutupi oleh jaringan bermineral yaitu
sementum. Kedua lapisan ini bertemu di bagian serviks gigi. Bagian terbesar gigi
terdiri dari materi berkapur adalah dentin yang mengelilingi ruang berisi jaringan ikat
lunak yaitu rongga pulpa, bilik pulpa, dan bagian akar yang meluas ke apeks dari
radiks ( akar) tempat lubang ( foramen apikal). Foramen apikal adalah tempat
lewatnya pembuluh darah, limfe dan saraf. Dentin adalah jaringan berkapur yang
lebih keras daripada tulang karena kadar kalsiumnya yang tinggi. Matrik organik
dentin disekresikan oleh odontoblas. Odontoblas adalah sel terpolarisasi gepeng yang
menghasilkan matriks organik hanya pada permukaan dentin. Untuk

5
memepertahankan struktur gigi terdapat periodonsium. Periodonsium terdiri dari
sementum, ligamentum periodental, tulang alveolar, dan ginggiva.

Esofagus, dilapisi oleh epitel berlapis gepengtanpa lapisan tanduk. Pada

lapisan submukosa terdapat kelenjar kecil yang menghasilkan mukus, lapisan lamina
propria terdapat kelenjar kardiak esofagus yang juga menghasilkan mukus. Di bagian
distal terdiri dari otot polos, pada bagian tengah terdiri sel otot polos dan otot rangka
dan pada bagian proximal terdiri dari otot rangka.

Lambung, pada mukosa terdapat columnar epithelium, yang permukaannya

berlekuk – lekuk membentuk sumur lambung ( foveola gastrika), lamina propria
terdiri dari jaringan ikat longgar yaitu sel otot polos dan sel limfoid. Pada mukosa
muskularis terdiri 3 lapisan yaitu inner circular, outer longitudinal dan outermost
circular. Mukosa eksterna terdiri dari lapisan paling dalam yaitu lapisan otot obliq,
lapisan tengah yaitu lapisan sirkular, dan lapisan luar yaitu lapisan longitudinal.

Usus halus, pada membran mukosa dapat dijumpai sel goblet, sel absortif,
sel parietal, dan sel M ( mikrofold). Pada membran ini juga dijumpai vili – vili
intestinal. Pada lamina propria terdiri dari jaringan ikat longgar, pembuluh darah,
limfe, serabut saraf dan sel – sel otot polos. Pada submukosa terdapat kelenjar
Brunner.

Usus besar, terdiri atas membran mukosa tanpa adanya lipatan kecuali pada
bagian distal ( rektum). Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris, kelenjar intestinal,
lamina propria dan muskularis mukosa. Tidak dijumpai villi usus dan terdapat banyak
sel goblet. Kelejar pada usus berukuran besar.

Apendiks, terdiri dari epitel pelapis dengan banyak sel goblet. Kelenjar
intestinalnya tidak berkembang dan banyak dijumpai limfoid nodul. Submukosanya
banyak terdapat pembuluh darah dan lapisan luar apendiks adalah serosa.

Rektum, epitel permukaan lumennya dilapisi oleh sel – sel silindris dengan
mikrovili dan sel goblet. Kelenjar – krlenjarnya lebih panjang dan rapat.

Liang anus, terdapat perubahan mukosa rektum menjadi mukosa anal yang
terjadi pada apeks valvula ani. Submukosa rektum menyatu dengan jaringan ikat
lamina propria liang ani. Pleksus vena hemoroidal interna terletak dalam mukosa
liang ini

4.3 Fisiologi saluran cerna

Sistem pencernaan melakukan empat proses pencernaan dasar yaitu
motilitas, sekresi, pencernaan, penyerapan (absorpsi). Motilitas mengacu pada
kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran cerna. Terdiri dua jenis

6
dasar motilitas pencernaan yaitu gerakan mendorong dan gerakan mencampur.
Sekresi, sejumlah getah pencernaan disekkresikan ke dalam lumen saluran pencernaan
oleh kelenjar – kelenjar eksokrin. Pencernaan, proses penguraian makanan dari yang
strukturnya kompleks diubah menjadi satuan lebih kecil melalui proses hidrolisis
enzimatik sehingga dapat diserap oleh enzim – enzim yang diproduksi di dalam
saluran pencernaan.Penyerapan (absorpsi), sebagian besar penyerapan terjadi di usus
halus.Melalui proses ini molekul kecil dapat diserap bersama air, vitamin dan
elektrolit, lalu dipindahkan dari lumen pencernaan ke dalam darah atau limfe.

Sistem pencernaan pada rongga mulut dimulai dari mengunyah, lalu proses
salivasi dan akhirnya adalah menelan. Adanya bolus makanan akan menghambat
refleks gerakan mengunyah pada otot dan rahang akan turun ke bawah, oleh karena
itu terjadi refleks regang pada otot – otot rahang bawah yang akan merangsang
terjadinya kontraksi rebound, lalu rahang bawah akan terangkat ( pengatupan gigi ).
Hal ini terus menerus terjadi dan proses inilah yang kita sebut dengan mengunyah.
Selain itu, makanan yang ada di rongga mulut akan merangsang reseptor tekan di
mulut lalu akan merangsang pusat salivasi di medulla oblongata. Dari medulla
oblongata akan ke kelenjar liur sehingga sekresi air liur akan meningkat. Selain itu,
adanya pemikiran, melihat , dan mendengar makanan dapat mengaktifkan korteks
serebri lalu ke medulla oblongata yang selanjutnya ke kelenjar air liur. Setelah proses
mengunyah, bolus makanan akan ditekan ke arah posterior dan bolus tersebut akan
merangsang reseptor menelan, dan terjadilah serangkaian kontraksi otot faring,
palatum molle tertarik keatas menutup nares posterior, lipatan palatofaringeal pada
kedua sisi faring tertarik ke arah medial untuk saling mendekat, pita suara laring
bertautan secara erat dan laring ditarik ke atas dan anterior oleh otot – otot leher,
sfingter faringoesofageal relaksasi, dan seluruh otot dinding faring kontraksi, maka
bolus akan masuk ke dalam esofagus.

Lambung, motilitas lambung dapat dibagi 3 yaitu filling gastric,

penyimpanan lambung, pencampuran lambung, pencampuran lambung, pengosongan
lambung. Filling gastric ( 50 – 1000 ml) dipengaruhi oleh plastisitas dan rugae yang
diperantarai oleh saraf vagus. Dalam fase penyimpanan lambung, fundus dan korpus
relatif tenang tanpa mengalami pencampuran dan berisi sejumlah gas. Pencampuran
lambung, adanya makanan dengan kontraksi dengan sekresi lambung akan
membentuk kimus dengan gerakan yang retropulsi. Kimus oleh gerakan peristaltik
antrum akan digerakkan ke pilorus. Bolus yang ada di pilorus akan menyebabkan
pilorus kontrasksi, pilorus tertutup tetapi hampir setiap kontraksi akan
menyebababkan celah kecil sehingga terjadi pencampuran yang retropulsi sedangkan
bolus makanan akan dilewatkan sedikit melalui celah kecil tersebut.Pengosongan
lambung, adalah dengan kontraksi antrum yang menyebabkan adanya gaya pendorog
untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lewat tergantung kekuatan
peristaltik. Faktor – faktor yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah faktor
lambung ( volume kimus), faktor duodenum ( lebih penting , lemak, asam,
hipertonisitas, dan peregangan). Sekresi getah lambung terdiri dari 3 fase yaitu fase
sefalik, fase lambung, dan fase usus. ( Table 13–3. Secretory Products of the GI Tract)

7
 Usus halus, dengan adanya proses segmentasi akan mendorong kimus dan
mencampur kimus tersebut dengan getah dari usus halus. Proses segmentasi
merupakan respon dari peregangan lokal yang ditimbulkan oleh kimus. Tonjolan vilus
(brush border) pada usus akan menghasilkan enterokinase, disakaridase, dan
aminopeptidase. ( lihat tabel pada lampiran).

Usus besar, pencernaan mekanik dilakukan dengan adanya kontraksi

haustra dan gerakan massa. Kontraksi haustra merupakan gerakan lambat dan non
propulsif yang dimulai oleh karena ritmisitas otonom sel otot polos dan interval antara
dua konraksi haustra adalah 30 menit. Proses ini berfungsi untuk mengaduk isi kolon
dan gerak maju mundur sehingga isi kolon terpajan ke mukosa absorptif ( di kontrol
oleh refleks lokal dan pleksus intrinsik). Gerakan massa adalah kontraksi masif dan
simultan segmen bessar kolon asendens dan tranversus, umumnya terjadi setelah
makan. Proses defekasi dirangsang oleh adanya refleks defekasi yaitu dengan adanya
peregangan pada rektum, relaksasi sfingter anus internus dan kontraksi kolon sigmoid.
Bila sfingter anus eksternus relaksasi maka akan terjadi proses defekasi.

4.4 Nyeri

Pembagian nyeri menurut waktu terjadinya

Nyeri akut Nyeri kronik
Merupakan respon terjadinya injury atau Nyeri yang dirasakan setelah
penyakit dan terjadi dalam masa penyembuhan jaringan yang rusak
penyembuhan.
Merupakan alarm signal terhadap Tidak terjadi kerusakan fungsional tubuh
kerusakan jaringan.
Waktunya < 6 bulan Waktunya > 6 bulan
Termasuk tipe nyeri cepat yang Termasuk tipe nyeri lambat yang
dipengaruhi oleh mekanik dan termal dan dipengaruhi oleh stimulasi kimia dan
transmisinya dipengaruhi Aδ fiber dan transmisinya dipengaruhi C fiber dan
neurotransmitternya adalah glutamat. neurotransmitternya adalah substansi P.

Pembagian nyeri menurut penyebabnya dapat dibagi dua yaitu visceral pain
dan somatic pain. Visceral pain, adanya iskemia, stimulus kimia, spasme hollow
viscus, overdistention viscus dan insensitif visceral akan meransang C fiber dan
menimbulkan nyeri tumpul, cramping, tidak terlokalisir dan nyerinya sesuai dengan
dermatom. Nyeri pada usus depan akan menyebabkan nyeri epigastrium, pada usus
tengah akan menyebabkan nyeri umbilikus , pada usus belakang akan menyebabkan
nyeri hipogastrikum. Somatic pain,adanya rabaan, tekanan, rangsangan kimia, dan
reaksi radang akan merangsang bagian yang dipersarafi saraf tepi dan menyebabkan
neri. Bila terjadi gerakan akan menyebabkan nyeri meningkat, bila terjadi gesekan
akan menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Nyeri terasa seperti ditusuk dan
terlokalisir. Selain itu terdapat nyeri alih, cabang dari visceral pain fibers membentuk
sinaps pada spinal cord dengan second order neuron yang sama pada neuron yang
menerima sinyal dari skin pain fiber sehingga seseorang dapat merasakan nyeri yang
berasal dari kulit sedangkan asal nyeri tersebut sebenanrnya adalah organ visceral.

8
 4.5 Dispepsia

Dispepsia merupakan istilah non spesifik yang digunakan untuk

menjelaskan keluhan perut bagian atas ( epigastrium ). Gejala tersebut dapat berupa
nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,
rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi, borborygmi dan rasa panas yang menjalar di
dada.

Berdasarkan etiologinya, dispepsia dibagi atas dua yaitu dispepsia

fungsional jika pada pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan
laboratorium) tidak memperlihatkan adanya gangguan patologis, dan , dispepsia
organik, jika pada pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan
laboratorium) memperlihatkan adanya gangguan patologis. Untuk mempermudah
pengobatan , dispepsia fungsional dibagi menjadi dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer
Like Dyspepsia),dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia),
dispepsia tipe refluks, dan dispepsia tipe non spesifik.

Dispepsia organik
PENYEBAB DISPEPSIA ORGANIK
NSAID, antibiotik (spt: makrolides,
Obat-Obatan metronidazole), digitalis, etanol (alkohol), kortikosteroid,
teofilin,dll.
Idiosinkrasi/ - Alergi: susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut.
Intoleransi Makanan - Non-alergi: laktosa, MSG, gluten, kafein, as. benzoat.
- Penyakit oesophagus (obstruksi esophagus, refluks
gastroesofageal)
- Penyakit gaster (gastritis, ulkus gaster, Ca gaster)
Kelainan - Penyakit saluran empedu (kholelitiasis,
Struktural kholesistitis)
- Penyakit pankreas (pankreatitis, Ca pankreas)
- Penyakit usus (malabsorbsi, obstruksi intestinal, Ca
kolon)
- dll.
Penyakit Tuberculosis, gagal ginjal, hepatitis, sirosis
Metabolik atauhepatis, tumor hepar, DM, penyakit tiroid, penyakit jantung
Sistemik koroner, dll.

Dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia), pada dispepsia tipe ini
yang dominan adalah nyeri epigastrium (terlokalisir dan episodik)dan terjadi sebelum
makan dan tengah malam. Dispepsia tipe ini akanmereda bila makan atau minum
antasid.Dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia) yang dominan
adalah nyeri epigastrium, bertambah sakit setelah makan dengan keluhan yaitu
kembung, mual-muntah, rasa penuh, banyak flatus,cepat kenyang, dan tidak nyaman
saat makan.Dispepsia tipe refluksvdengan keluhan rasa terbakar pada epigastrium,
dada atau regurgitasi dan perasaan asam di mulut yang diobati sebagai penyakit
refluks gastroesophageal.Dispepsia Tipe Non Spesifik dengan tidak ada keluhan
dominan/khas.

9
 Penyebab multifaktoral (masih diperdebatkan), salah satunya adalah stress.
Korteks serebri akan merangsang hipotalamus anterior lalu nukleus vagus dan
akhirnya lambung.Rangsang pada lambung akan menyebabkan peningkatan asam
lambung. Asam lambung akan merusak sawar mukosa lambung hingga timbul erosi
lalu ulkus. Ulkus akan menyebabkan rasa nyeri pada lambung. Selain itu, juga akan
menyebabkan pengeluaran histamin yang semakin meningkatkan asam lambung.
Rangsang pada lambung juga akan menyebabkan masukan aferen vagus dan simpatis
di lapisan viseral saluran cerna akan meningkat sehingga merangsang vomiting center
lalu menyebabkan mual dan muntah. Jika intake makanan menurun akan
menyebabkan kerusakan mukosa dan hal ini akan menyebabkan nyeri saat lapar.
Asam lambung yang meningkat akan meningkatkan jumlah gas sehingga terjadi
kembung. Penurunan hormonmotilin juga akan menyebabkan dispepsia karena
menyebabkan dismotilitas. Disfungsi vagus juga akan menyebabkan dispepsia karena
kegagalan relaksasi bgn proksimal lambung (waktu terima makanan) sehingga
menimbulkan rasa cepat kenyang. Infeksi H.pylori juga akan menyebabkan dispepsia
yang akan dijelaskan pada topik selanjutnya. GERD juga dapat menyebabkan
dispepsiadengan rasa terbakar karena asam lambung yang naik ke esofagus akan
merusak epitel dan menyebabkan inflamasi.

Pemeriksaan dispepsia dilakukan dengan anamnesis gejala yang dirasakan

(misal: nyeri ulu hati, mual-muntah, kembung) lalu pemeriksaan fisik yaitu keadaan
umum dan nyeri tekan abdomen dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang
yaitu pemeriksaan laboratorium dengan hitung jenis sel darah lengkap jika dijumpai
leukositosis maka menunjukkan tanda- tanda infeksi, pemeriksaan darah dalam tinja
dan urine jika tinja cair berlendir atau banyak lemak maka menunjukkan tanda- tanda
infeksi tanda malabsorpsi, pemeriksaan asam lambung jika diduga dispepsia tukak,
pemeriksaan tumor marker untuk mengetahui ca saluran pencernaan seperti: CEA
(dugaan ca kolon), CA 19-9 (dugaan ca pankreas).Barium enema untukpemeriksaan
kerongkongan, lambung atau usus halus, pada orang yang sulit menelan atau muntah,
Berat badan turun , nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.
Endoskopi merupakan gold standard untuk diagnostik dan terapeutik, dilakukan
untuk pemeriksaan kerongkongan, lambung atau usus halus dan mendapat contoh
jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung dan diperiksa di bawah mikroskop utuk
melihat infeksi H. pylori pada lambung.Pemeriksaan penunjanglainnya adalah
pemeriksaan radiologi dgn kontras ganda, serologi Helicobacter pylori dan urea
breath test.Pemeriksaan Lain yang kadang- kadang dilakukan adalah pengukuran
kontraksi kerongkongan dan respon kerongkongan terhadap asam.

Diagnosis banding dari dispepsia adalah ,penyakit refluks gastro-

esofageal,Irritable Bowel Syndrome (IBS), penyakit saluran empedu (Batu),
pankreatitis kronis, dispepsia karena obat, dan kelainan jiwa. Komplikasi dari
dispepsia adalah ulkus peptikum yang menyebabkan terjadinya perdarahan saluran
cerna.

Penatalaksanaan secara farmakologi adalah pemberian plasebo (70 %),

antasida, H2 receptor blocker, penghambat pompa proton, metoklopramid,
domperidon, dan cisaperide. Penatalaksanaan secara nonfarmakologi adalah dengan

10
menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor
resiko (seperti: alkohol, rokok, makanan pedas, obat-obatan dan stress) dan mengatur
pola makan.

Pencegahan dengan cara pola makan normal dan teratur, memilih makanan
yang seimbang dgn kebutuhan dan jadwal makan yg teratur.tidak mengkomsumsi
makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok.Bila harus
makan obat karena sesuatu penyakit (misal: sakit kepala), gunakan secara wajar dan
tidak mengganggu fungsi lambung. Prognosis, dispepsia yang ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan menghasilkan prognosis yang
baik.

4.6 Kelainan jaringan lambung atau gastritis

Gastritis adalah terjadinya inflamasi pada mukosa gaster.
GASTRITIS AKUT GASTRITIS KRONIK

• Sering ditemukan. Gastritis Gastritis

• Bersifat jinak Kronik Tipe A Kronik Tipe B (Gastritis
• Merupakan respon (Atropik atau Fundal) Antrum)
mukosa pada iritan
lokal
ETIOLOGI Autoimun. • Lebih sering
- Infeksi akut Disebabkan dibandingkan
Helicobacter Pylori. oleh autoantibodi dengan GK tipe A.
- Obat NSAID (terutama terhadap sel parietal • Etiologi: Infeksi
aspirin), sulfonamida, (penghasil HCl dan kronis oleh
steroid dan digitalis. faktor intrinsik) dan sel H.Pylori
- Alkohol zimogenik (penghasil
- Merokok pepsinogen). • Merokok, asupan
- Stress berat (trauma, alkohol berlebihan
luka bakar, Lebih sering dan refluks
pembedahan) pada penderita yang empedu kronis.
- Setelah gastrektomi berusia tua.
distal

Morfologi gastritis akut, proses peradangan mukosa akut dan biasanya

bersifat transien. Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa, pada
kasus parah dapat terjadi erosi epitel superfisial. Pada gastritis akut, erosi dan
perdarahan yang timbul mudah dilihat dengan endoskopi dan sisebut gastritis erosif
akut. Semua varian ditandai dengan edema mukosa dan infiltrat peradangan neutrofil
dan mungkin oleh sel radang kronis.Replikasi generatif sel epitel biasanya mencolok
dan asalkan etiologi dihilangkan dan gangguan berlangsung singkat, gastritis akut
dapat lenyap dalam beberapa hari dengan pemulihan sempurna mukosa normal.
Gejala dari gastritis akut biasanya adalah asimtomatik tetapi mungkin dijumpai
adanya kelainan abdomen yaitu anoreksia, bersendawa, mual, nyeri epigastrium, dan
muntah.

11
 Morfologi gastritis kronik, peradangan mukosa yang akhirnya menyebabkan
atrofi mukosa dan metaplasia epitel.Peradangan terdiri atas infiltrat limfosit dan sel
plasma di lamina propria. Peradangan mungkin disertai oleh pengurangan kelenjar
dengan derajat bervariasi dan atrofi mukosa.

4.7 Infeksi Helicobacter pylori

Morfologi Helicobacter pylori adalah , bakteri gram negatif, berbentuk helix
tetapi dapat berubah menjadi bentuk spiral, panjang ± 3 μm, diameter ± 0,5 μm,
mikroaerofilik, mempunyai enzim hidrogenase, oksidase, katalase dan urease.

Rute umum infeksi adalah oral – oral dan fecal – oral. Patogenesis, ada
empat proses yaitu dimulai dari H.pylori masuk ke dalam lapisan mukosa dari gaster
host dan melekat dengan menggunakan adhesin ke mukosa gaster lalu memproduksi
amonia dari urea sehingga menetralkan asam lambung dan bakteri terlindungi.
Urea hydrolysis: urea is broken down to ammonia and carbon dioxide.

Setelah itu, H. pylori akan berpoliferasi, migrasi, dan akhirnya membentuk fokus
infeksi. Ulkus gaster akan dihasilkan dengan adanya destruksi oleh mukosa,
inflamasi dan kematian sel mukosa. Selain itu inflamasi akan menurunkan
somatostatin lalu somatostatin akan meningkatkan gastrin dan gastrin akan
meningkatkan sekresi asam, asam akan merusak dari epitel lambung.

12
 Pemeriksaan laboratorium, yaitu H.pylori fecal antigen test, tes ini cepat,
berdasarkan monoclonal antibody immunography of stool samples, dengan tingkat
spesifik 98 % dan sensitif 94 %. Positif pada awal infeksi dan bisa digunakan untuk
follow up. Carbon 13 urea breath test (UBT), berdasarkan deteksi urea yang
dihasilkan oleh organisme.Caranya adalah pasien diberi minuman urea dengan
carbon isotop (C13 atau C14), dan setelah durasi yang tepat, konsentrasi karbon
berlabel diukur dari pernafasan. H.pylori serologi,sensitifitas dan spesitifitas >90
%,berdasarkan jumlah IgG dari ELISA dan tidak baik untuk folllow up karena hasil
bisa positif padahal bakteri. Metode pemeriksaan yang terbaru adalah Modified Triple
Stain (Carbol Fuchsin/Alcian Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of
Helicobacter pylori.

13
 BAB V

ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, kenapa perut kembung?
Setelah mendapat penjelasan dari pakar diketahui bahwa perut kembung disebabkan
oleh kadar HCl atau asam lambung yang meningkat sehingga akan membentuk gas.
Gas yang dihasilkan akan menyebabkan perut kembung.

Apakah makanan pedas dapat menyebabkan dispepsia? Makanan pedas

dapat merusak lapisan mukosa lambung sehingga makanan pedas dapat menyebabkan
dispepsia.

Apakah ada indikasi transfusi darah pada gastritis? Setelah mendapat

penjelasan dari pakar diketahui bahwa transfusi darah pada gastritis tidak pernah
terjadi tetapi perlu diketahui bahwa akibat adanya gastritis akan merusak lapisan
lambung sehingga mengurangi produksi faktor intrinsik oleh sel oxyntic sehingga
terjadi anemia pernisiosa.

Kapan pasien dengan dispepsia kita rujuk ke rumah sakit? Pasien kita rujuk
apabila terdapat alarm signal yaitu :
 Gastrointestinal bleeding
 Iron deficiency anaemia
 Progressive unintentional weight loss
 Progressive dysphagia
 Odynophagia
 Persistent vomiting
 Epigastric mass on palpation

Pada saat pleno pakar dijumpai adanya pertanyaan apakah maag adalah
dispepsia atau gastritis? Berdasarkan Ilmu Penyakit Dalam UI, dituliskan bahwa maag
adalah dispepsia bukan gastritis.

Pada saat pleno pakar dijumpai adanya pertanyaan bagaimanakah algoritma

penatalaksaan dispepsia?

14
.

15
 BAB VI
KESIMPULAN

Ibu G mengalami dispepsia.

DAFTAR PUSTAKA

16
Bucher, Graham P. Dispepsia.Laurence Hunter. Gastroenterology.China : Elsevier
Science Limited.2003. 31- 32

Junqueira,Luiz Carlos dan Jose Carneiro.Saluran Cerna.dr.Frans Dany(eds).Histologi

Dasar Teks dan Atlas edisi 10.Jakarta: EGC.2007.278-311.

Madjid,A., Harryanto Reksodiputro, Muin Rachman,dkk.Dispepsia Fungsional.Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus
Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati.Jakarta: FK UI.2006; 352-354.

Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson.Gangguan Lambung dan Duodenum.

Patofisiologi volume 1.Jakarta : EKG.2005.417-422.

Sherwood, laura.Sistem Pencernaan.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke

Sistem. Jakarta : EGC.2001;484-487, 537-586.

Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Stomach, Intestines, Liver. Color Atlas of

Pathophysiology.New York : Thieme.2000.134-135.

Mc Gee, David J. Helicobacter pylori pathogenesis, nitrogen metabolism, protein

secretion and  carcinogenesis. Available at southmed.usouthal.edu/.../faculty/mcgee.html

McPhee,Stephen J , William F. Ganong dkk. Gastrointestinal diseases.

Pathophysiology. San Fransisko : McGraw-Hill Companies.2006.

McPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Dispepsia. Current Medical Diagnosis

and Treatment 2009. San Fransisko : McGraw-Hill Companies.2009.

M. T. El-Zimaity ,Hala. Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian

Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori. Available at
http://arpa.allenpress.com/arpaonline/.

17
 LAMPIRAN

Gambar 1

Tabel 1
Table 13–3. Secretory Products of the GI Tract.1

Products Physiologic Actions Site of Release Stimulus for Disease Association

Release
True hormones         
  Gastrin Stimulates acid secretion and Gastric antrum Peptides, amino Zollinger-Ellison
growth of gastric oxyntic gland (and duodenum) acids, distention, syndrome, peptic
mucosa vagal stimulation ulcer disease
  CCK Stimulates gallbladder Duodenum and Peptides, amino  
contraction, pancreatic enzyme jejunum acids, long chain
and bicarbonate secretion, and fatty acids, (acid)
growth of exocrine pancreas
  Secretin Stimulates pancreatic bicarbonate Duodenum Acid (fat)  
secretion, biliary bicarbonate
secretion, growth of exocrine
pancreas, pepsin secretion;
inhibits gastric acid secretion,
trophic effects of gastrin

18
Products Physiologic Actions Site of Release Stimulus for Disease Association
Release
  GIP Stimulates insulin release; Duodenum and Glucose, amino  
(inhibits gastric acid secretion) jejunum acids, fatty acids
Candidate        
hormones 
  Motilin Stimulates gastric and duodenal Duodenum and Unknown Irritable bowel
motility jejunum syndrome; diabetic
gastroparesis
  Pancreatic Inhibits pancreatic bicarbonate Pancreatic islets Protein (fat and  
polypeptide and enzyme secretion of Langerhans glucose)
  Enteroglucagon Elevates blood glucose? Ileum Glucose and fat  
Paracrines         
  Somatostatin Inhibits release of most other GI tract mucosa, Acid stimulates, Gallstones
peptide hormones pancreatic islets vagus inhibits
of Langerhans release
  Prostaglandins Promote blood flow, increase Multiple Various NSAID-induced
mucus and bicarbonate secretion gastritis and ulcer
from gastric mucosa disease
  Histamine Stimulates gastric acid secretion Oxyntic gland Unknown  
mucosa
Neurocrines         
  VIP Relaxes sphincters and gut Mucosa and Enteric nervous Secretory diarrhea
circular muscle; stimulates smooth muscle system
intestinal and pancreatic of GI tract
secretion
  Bombesin Stimulates gastrin release Gastric mucosa Enteric nervous  
system
  Enkephalins Stimulate smooth muscle Mucosa and Enteric nervous  
contraction; inhibit intestinal smooth muscle system
secretion of GI tract
Other products         
  Intrinsic factor Binds vitamin B12 to facilitate its Parietal cells of Constitutive Autoimmune
absorption the stomach secretion destruction resulting
  in pernicious anemia
  Mucin Lubrication and protection Goblet cells GI tract irritation Viscid mucus in
along entire GI cystic fibrosis.
tract mucosa Attenuation in some
cases of peptic ulcer.
  Acid Prevents infection; initiates Parietal cells of Gastrin, histamine, Acid-peptic disease
digestion the stomach acetylcholine,
NSAIDs
(indirectly)

1
Parentheses indicate minor components and effects.

19