You are on page 1of 33

METABOLISME

KARBOHIDRAT
Ani Retno Prijanti
Kuliah Modul Metabolik Endokrin
FKUI
3 September 2008

METABOLISME KARBOHIDRAT
Meliputi:
Overview of metabolism
Struktur gula, polisakarida
 (mandiri)
Glikolisis, glukoneogenesis dan jalur pentosa fosfat
Siklus Krebs
Transport elektron, translokasi proton dan fosforilasi
oksidatif
Fotosintesis
 (mandiri)
Struktur dan metabolisme oligosakarida dan polisakarida
 (mandiri)
Regulasi metabolisme karbohidrat.

Overview of metabolism.
Jalur metabolisme  3 kategori
Katabolik: utk proses pemecahan molekul besar, oksidasi,
menghasilkan ekivalen pereduksi dan terutama produksi ATP
Anabolik: terlibat dlm proses sintesis senyawa kompleks dari
prekursornya (AA  protein), endotermik.
Amfibolik: terjadi di persilangan metabolisme yg menghubungkan
jalur anabolik dg katabolik. Contoh Siklus Krebs (Siklus Asam
Sitrat)
Metabolisme Normal : adaptasi terhadap saat kelaparan, latihan fisik,
kehamilan, laktasi.
Metabolisme Abnormal: akibat dari defisiensi nutrisi, defisiensi enzim,
sekresi hormon regulasi metabolisme tidak normal, efek obat dan
racun.
Kebutuhan kalori seseorang dg BB 70 kg  2400 2900 kcal
Kurang lebih 40% - 50% lebih tinggi dari BMR (140% - 150% BMR).

Kelebihan kalori terus menerus  Obesitas (IMT > 26)


Kekurangan kalori terus menerus  katabolisme protein tanpa
replacement  emaciation.
Kelaparan/ puasa  nervous system dan eritrosit , peka terhadap
kekurangan glukosa  saat cadangan glikogen menipis maka tubuh
melakukan glukoneogenesis
Hormon pengatur metabolisme
Insulin: patologis  Diabetes melitus  kadar gula darah tinggi
Glukagon  glukoneogenesis  meningkatkan kadar gula darah ke
normal
Diabetes melitus tipe I : defisiensi sekresi insulin
Diabetes melitus tipe II: sel tidak sensitif terhadap insulin

Jalur katabolisme (3 tahapan)


Karbohidrat

Protein

Lipid

Digesti + absorpsi
Glukosa

Asam lemak

Asam amino

+ gliserol
katabolisme
Asetil-koA

Siklus
Krebs
2 CO2

2H

ATP

Rantai respirasi

SIKLUS ASAM SITRAT (s. Krebs , s. asam sitrat, TCA


cycle)
Serangkaian reaksi di mitokondria untuk oksidasi asetil-KoA 
CO2 dan H2O  terbtk NADH dan FADH2 akibat aktivitas enzim
dehidrogenase
Jalur metabolisme bersama utk oksidasi karbohidrat, lemak dan
protein
Enzim-enzim terletak di matriks mitokondria, bebas/terikat pd
membran dalam mitokondria
NADH, FADH2 yg dihasilkan pada oksidasi- & TCA  di
reoksidasi melalui rantai pernafasan  hasilkan ATP >>>, perlu O2
 Oksidasi- dan TCA berlangsung dalam keadaan aerob

Secara garis besar reaksi sbb:


1 mol asetil-KoA bergabung dg 1 mol oksaloasetat 
sitrat
sitrat dioksidasi melalui serangkaian reaksi  2 mol
CO2 dan pembentukan kembali oksaloasetat yg
dapat memulai reaksi dg mol asetil Ko-A yang baru.
Fungsi TCA : antara lain
1. Final common pathway untuk oksidasi sempurna
karbohidrat, lipid dan protein.
2. Pembentukan energi

GLIKOLISIS, GLUKONEOGENESIS DAN JALUR


PENTOSA FOSFAT.
Glikolisis.
Proses pemecahan heksosa (6 C) menjadi senyawa 3C atau 2C
dan menghasilkan ATP.
Glukoneogenesis.
Proses pembentukan karbohidrat (glukosa) dari senyawa non
karbohidrat.
Jalur pentosa fosfat
Pemecahan glukosa menghasilkan pentosa fosfat, karbondioksida,
NADPH.

Glikolisis.
Glukosa  piruvat/ laktat/ etanol dan CO2.
Amfibolik:
Katabolik memecah glukosa menghasilkan ATP.
Menghasilkan 3C prekursor utk pembentukan asam
amino, asam lemak dan kolesterol.
Jalur glikolisis (Ubiquitous pathway) terdapat di hampir
semua sel.

GLIKOLISIS EMBDEN MEYERHOF


Oksidasi glukosa  piruvat (aerob) / laktat (anaerob)
Berlangsung di bagian sitosol semua sel / jaringan
Fungsi : a.l membentuk energi
Dapat berlangsung dalam keadaan aerob atau anaerob
A. Glikolisis aerob :
- piruvat yg dihasilkan dapat diubah menjadi asetil-KoA 
selanjutnya dioksidasi di TCA  menghasilkan lebih banyak
NADH dan FADH2  ATP >>>
B. Glikolisis anaerob :
- Rantai transfer elektron tdk dapat berlangsung  reoksidasi
NADH  NAD terjadi melalui reduksi piruvat  laktat
- ATP lebih sedikit (hanya tingkat substrat)

Glikolisis Embden-Meyerhof

Jalur Embden-Meyerhof

Glukoneogenesis
Adl suatu proses perubahan prekursor (bukan karbohidrat) menjadi glukosa
atau glikogen.
Substrat/ prekursor:
Asam amino glukogenik
laktat
gliserol
propionat
Jaringan utama tempat berlangsung glukoneogenesis adl hati dan ginjal.
Organ tergantung /peka glukosa adalah sistem saraf dan eritrosit.
Hipoglikemia menyebabkan disfungsi otak  berat  koma  game over
Fungsi:
Meningkatkan kadar glukosa darah utk kebutuhan normal sel.

Glukoneogenesis

Jalur Pentosa Fosfat


Adl jalur alternatif metabolisme glukosa.
Jalur ini berlangsug di sitosol
Enzim yang terlibat antara lain G6PD, transketolase dan transaldolase
Reaksi terbagi ke dalam 2 fase:
- oksidatif: menghasilkan NADPH
- nonoksidatif : menghasilkan prekursor-prekursor ribosa
Fungsi:
(Bukan ditujukan untuk produksi ATP)
Menghasilkan NADPH untuk sintesis asam lemak & steroid
Sintesis ribosa untuk pembentukan nukleotida dan asam nukleat
Defisiensi enzim glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD)
menyebabkan darah mudah hemolisis  anemia hemolitik

Glikogenesis-Glikogenolisis

Regulasi metabolisme karbohidrat

Gula darah kadarnya dipertahankan dalam range yang sempit


Kadar glukosa darah manusia
setelah makan 6,5 7,2 mmol/L
2 jam pp 4,5 5,5 mmol/L
puasa 3,3 3,9 mmol/L
 Berbeda utk tiap spesies.
Glukosa darah diperoleh dari makanan, glukoneogenesis dan
glikogenolisis.
Kadar glukosa darah diatur oleh proses metabolik dan hormonal.
Insulin berperan utama dalam regulasi kadar glukosa darah.
Insulin overdose  hipoglikemia cepat  convulsion/ kejang
Mekanisme Homeostasis melibatkan hati, jaringan ekstra hepatik
dan hormon
Hati permeabel terhadap glukosa oleh adanya transporter glukosa
GLUT2, sel ekstrahepatik (kecuali pankreas) relatif tidak permeabel,
perlu insulin utk utk pengaturan transporter.

Transporter glukosa utama (Harper edisi 27)


Lokasi jaringan

Fungsi

GLUT 1

Otak, ginjal, kolon, plasenta,


SDM

mengambil glukosa

GLUT 2

Hati, sel-beta pankreas, usus


halus ginjal,

mengambil / keluar cepat


glukosa

GLUT 3

Otak, ginjal, plasenta

mengambil glukosa

GLUT 4

Jantung, otot rangka, adiposit

Mengambil glukosa dg
stimulasi insulin

GLUT 5

Usus halus

Absorpsi glukosa

SGLT 1

Usus halus, ginjal

Mengambil glukosa
melawan gradien
konsentrasi

Glukokinase penting dalam pengaturan gula darah setelah makan.


Heksokinase mempunyai Km rendah untuk glukosa, berfungsi
dengan kecepatan konstan pd keadaan normal.
Glukokinase mempunyai Km tinggi utk glukosa (afinitas rendah),
aktivitasnya naik saat gula darah masuk vena porta  pengambilan
glukosa dalam jumlah besar setelah makan.
Glukagon berperan kebalikan dari insulin.
Hormon ini diproduksi di sel-alfa pankreas.
Sekresi meningkat pada hipoglikemia
Menstimulasi glikogenolisis melalui aktivasi fosforilase,
Menstimulasi glukoneogenesis dari asam amino dan laktat melalui
caraka kedua c-AMP (lihat: Transduksi sinyal)
Insulin dan glukagon didegradasi di hati.

Hormon-hormon lain yg berefek pada kadar glukosa darah


Hormon2 kel pituitari anterior  meningkatkan kadar glukosa darah.
ACTH, diabetogenic hormone
growth hormon (inhibit glucose utilization),
Glukokortikoid, (adrenal korteks) meningkatkan glukoneogenesis,
katabolisme protein, menghambat penggunaan glukosa ekstrahepatik
Sitokin, antagonis efek thd insulin
Epinefrin, disekresi pd kondisi stres (exited, perdarahan, hipoksia,
hipoglikemia)  glikogenolisis di hati dan otot
di hati menyebabkan sekresi glukosa ke dalam sirkulasi
di otot menyebakan peningkatan glikolisis.

Aspek klinik
Diabetes melitus, kadar gula tinggi dapat disebabkan kurangnya
sekresi hormon insulin (I) atau sel tidak sensitif terhadap insulin
(defek pd reseptor) (II)
Ketidaksempurnaan jalur pentosa fosfat  hemolisis sel darah
merah
Pembebanan fruktosa pada hati dapat memperburuk kondisi hiper
trigliseridemia, hiperkolesterolemia dan hiperurikemia.
Fruktosa dan sorbitol dihubungkan dengan kejadian katarak
diabetik.

Pustaka
Harpers Illustrated Biochemistry, 27th
edition.
Zubay GL. Biochemistry, 4th edition
Gambar: Internet
Note:
Harap dibaca kembali bioenergetika dan
biooksidasi.

You might also like