P. 1
Step i Terminologi 1. Pericoronitis

Step i Terminologi 1. Pericoronitis

|Views: 1,524|Likes:
Published by ayu dewita joned

More info:

Published by: ayu dewita joned on Jan 18, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/10/2013

pdf

text

original

STEP I TERMINOLOGI 1.

Pericoronitis

Infeksi yang terjadi pada ginggiva yang mengelilingi corona gigi yang terjadi pada masa pertumbuhan gigi permanen, dimana jaringan supra dental merupakan bagian yang banyak folikel gigi dan jaringan mucoperiousteum sehingga mudah terjadi inflamasi dan dapat berkembang menjadi abses

Inflamasi akut dari jaringan pendukung gigi yang sedang erupsi meliputi ginggiva, periodontal membrane, tulang alveolar, dan folikel gigi

1. Farmakologi • • Ilmu yang mempelajari asal mula, sifat kimiawi, efek, dan kegunaan obat-obatan Suatu ilmu yang sangat luas cangkupannya, meliputi penggunaan obat untuk pencegahan, diagnosis, dan pengobatan penyakit, penelitian obat-obatan baru, penelitian efek samping obat tersebut, serta perjalanan obat di dalam tubuh, dan perlakuan tubuh terhadap obat tersebut 1. Lincomycin

Obat

untuk

infeksi

senus

yang

disebabkan

oleh

kuman

staphylococcus, pneumococcus yang dapat bekerja sebagai bakteriosid dan bakteriostatik tergantung dari konsentrasinya • Suatu antibiotic terutama Gram (+) yang dihasilkan oleh varian seperti streptomyces, lincolreces, yang bekerja menghambat sintesis protein mikroba dengan berikatan dengan Ribosom 50 S 1. Metampiron • Suatu derivate piraldolon yang mempunyai efek analgesic (penghilang rasa sakit) dan antipeuretic (penurun panas) 1. Neurotropin

Suatu obat yang isinya berupa vitamin, yaitu vitamin B1, B6, dan B12 Suatu obat penguat saraf steroid dan anti inflamasi (pain killer)

• STEP II

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Apa hubungan sakit gigi yang dialami Dinda dengan badannya yang

terasa demam?
2. Mengapa drg menyarankan untuk dilakukan rontgen jika Dinda sudah

sembuh?
3. Mengapa

drg

memberikan

Dinda

Lincomycin,

Metampiron,

dan

Neurotropik?
4. Apa syarat suatu obat dapat dikombinasikan dengan obat lain? 5. Apa saja yang perlu diperhatikan sebelum pemberian obat?

6. Apakah ada alternative lain yang bisa diberikan?
7. Bagaimana cara obat dapat menimbulkan efek yang optimal bagi

tubuh? 8. Apakah ada suatu efek pada tubuh apabila obat tidak bekerja secara optimal?
9. Factor apa saja yang dapat mempengaruhi respon tubuh seseorang

terhadap obat? 10.Adakah kegunaan obat selain terapi? 11.Mengapa minum obat harus berjadwal?

STEP III ANALISA MASALAH 1. Hubungan sakit gigi yang dialami Dinda dengan badannya yang terasa demam yaitu,

☑ Merupakan salah satu reaksi sistemik bagi tubuh ☑ Demam merupakan salah satu tanda terjadi infeksi, sehingga pada daerah terjadinya infeksi terdapat kuman-kuman yang dapat merangsang daerah panas pada otak atau hipotalamus sehingga terjadi demam ☑ Adanya reaksi inflamasi 1. Dokter gigi menyarankan untuk dilakukan rontgen sembuh guna, ☑ Untuk mengetahui keberhasilan atau tidaknya terapi obat yang diberikan ☑ Pada organ sakit akan menimbulkan efek-efek yang tidak diinginkan ☑ Untuk mengatahui posisi gigi 1. Dokter gigi memberikan Dinda Lincomycin, Metampiron, dan Neurotropik yang kegunaan dari masing-masing obat tersebut yaitu, ☑ Lincomycin Sebagai antibiotic, yang berfungsi sebagai bakteriosid dan bakteriostatik, namun akhir-akhir ini sudah jarang digunakan karena daya anti bakteri yang lemah dan absorpsi yang kurang baik ☑ Metampiron Sebagai analgesic dan antipeuretik, dimana dapat digunakan sebagai penghilang rasa sakit kepala, gigi, nyeri karena peradangan, dan demam ☑ Neurotropik Untuk meningkatkan kebugaran tubuh, karena isi dari obat ini berupa vitamin
1. Syarat suatu obat dapat dikombinasikan dengan obat lain, yaitu :

jika Dinda sudah

☑ Obat tersebut tidak mempengaruhi efek obat yang lain ☑ Dapat meningkatkan efek terapi, bila dikombinasikan ☑ Komposisi dari obat tersebut bukan dari golongan yang sama

1. Hal yang perlu diperhatikan sebelum pemberian obat, yaitu :

☑ Indikasi ☑ Ketepatan dosis ☑ Waktu paruh (pendek/ panjang) ☑ Melihat riwayat pasien terdahulu ☑ Mengenal tanda dan gejala pasien ☑ Kontra indikasi ☑ Efek samping ☑ Cara kerja obat ☑ Interaksi obat ☑ Mengetahui organ target dari obat tersebut ☑ Komposisi dari obat tersebut ☑ Mengetahui umur dan berat badan pasien ☑ Riwayat alergi dari pasien terhadap suatu obat
1. Alternative lain yang bisa diberikan yaitu, ☑ Ada, digantikan dengan derivatnya, agar efek dan absorpsinya

lebih baik. Contohnya pada Lincomycin, karena sudah jarang digunakan, maka digantikan dengan clindamycin.
☑ Golongan Betalaktam yang memiliki spectrum yang luas 1. Cara obat dapat menimbulkan efek yang optimal bagi tubuh yaitu, ☑ Farmakokinetik  efek ☑ Farmakodinamik  interaksi obat

☑ Tergantung dari cara obat tersebut digunakan Secara Oral, obat di absorbsi (di mukosa usus dan lambung), kemudian larut ke dalam aliran darah, dan distribusikan ke organ target, berefek pada reseptornya yang efektif (menimbulkan efek biokimia dan fisiologis, dan zat aktif yang terkandung di dalam obat harus cukup, tidak kurang atau lebih), kemudian obat di metabolic di hepar, dan disekresikan melalui ginjal. 1. Apabila obat tidak bekerja secara optimal, akan menimbulkan efek :

☑ Contohnya, antibiotic bila dosisnya diturunkan, akan dapat

menyebabkan bagi tubuh.

resistensi

dan

tidak

menimbulkan

efek.

Sedangkan jika dosisnya dinaikkan, maka akan menjadi toksik
1. Factor yang dapat mempengaruhi respon tubuh seseorang terhadap

obat, antara lain : ☑ Umur ☑ Keadaan tertentu. Ex : pada ibu hamil ☑ Genetic ☑ Pathologic tubuh hospes ☑ Kondisi fisiologis ☑ Factor lingkungan 1. Kegunaan obat selain terapi, antara lain : ☑ Untuk pencegahan ☑ Untuk penetapan diagnosis
1. Minum obat harus berjadwal karena :

☑ Setiap obat memiliki waktu paruh yang berbeda-beda ☑ Untuk mencegah terjadinya akumulasi atau penumpukan obat STEP IV SISTEMATIKA MASALAH

SakitHal yang perlu Farmakokine Lincomyciregio belakang kanan Neurotrop Resep Oba Metampiron Menerima Dinda (22th) Farmakolo Farmakodina Efek gigi drg Alergi Profil Efek bawah ik(Vitamin (Histami Farmakol Samping t ntik diperhatikan dalam gi (Analgesik & mik (Antibioti membuka mulut & SakitAntipeuretik) n) saat ogi pemberian obat ) k) menelan Demam

STEP V LEARNING OBJECTIVES Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan 1. Farmakokinetik dan Farmakodinamik
2. Mekanisme Kerja Antibiotik, Analgetik dan Antipeuretik, serta Vitamin

3. Hal-hal yang perlu di perhatikan dalam pemberian obat 4. Profil Farmakologi 5. Efek Samping 6. Fungsi Obat 7. Mekanisme Kerja Anti Histamin dan Kortikosteroid 8. Obat-obat yang Mempengaruhi Sistem Saraf Otonom

STEP VII SHARING INFORMATION 1. Farmakokinetik dan Farmakodinamik A. Farmakokinetik
⇒ Suatu aspek farmakologi yang mencakup apa yang dialami obat

di dalam tubuh. Fase farmakokinetik terdiri dari fase invasi dan fase eliminasi.
1. Fase invasi 

proses – proses yang berlangsung pada

pengambilan suatu bahan obat ke dalam organisme. Meliputi proses absorbsi dan distribusi

2. Fase

eliminasi

Proses

proses

yang

menyebabkan

penurunan kosentrasi obat dalam organisme. Meliputi proses biotransformasi atau metabolisme dan eksresi.

a. Absorpsi
⇒ Suatu proses dimana terjadinya perpindahan atau penyerapan

obat ke dalam darah, meliputi transformasinya dari bentuk saat diberikan menjadi bentuk yang dapat digunakan secara biologis. Tempat absorpsi utama cara pemberian obat melalui obat yaitu usus halus, karena memilik permukaan absorpsi yang sangat luas. Pada pemberian obat di bawah lidah hanya untuk obat yang sangat larut dalam lemak, karena luas permukaan absorpsinya kecil, sehingga obat harus melarut dan diabsorbsi dengan sangat cepat. Karena darah dari mulut langsung ke vena cava superior dan tidak melalui vena porta, maka obat tersebut tidak mengalami metabolism lintas pertama oleh hati. Pada pemberian obat melalui rectal, hanya 50% darah dari rectum yang melalui vena porta, sehingga eliminasi lintas utama oleh hati juga 50%. Namun absorpsi obat melalui mukosa rectum seringkali tidak teratur dan tidak lengkap, dan banyak obat yang menyebabkan iritasi pada mukosa rectum. Mekanisme absorpsi  Difusi Pasif Perpindahan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah dengan cara difusi melalui membrane sel tanpa energy, baik konsentrasi obat maupun kelarutannya dalam lemak.

Sebagai barier absorpsi adalah membrane sel epitel saluran cerna.  Transport Aktif Perpindahan energy sel.  Filtrasi Perpindahan molekul karena adanya tekanan melalui poripori sel. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi antara lain : ☑ Luas permukaan ☑ Aliran darah ☑ Nyeri dan stress ☑ Bentuk Obat • • • Rapid rate (detik – menit) : sublingual, inhalasi Intermediate rate (1 – 2 jam) : oral, intramuscular, subkutan Slow rate (jam – hari) : rektal ☑ Interaksi obat ☑ Efek lintas pertama (beberapa obat mengalami metabolism di hati/ vena portal sebelum masuk ke sistem sirkulasi) ☑ Kelarutan obat ☑ Bicavaibility ⇒ Persentasi dosis obat yang mencapai sistem sirkulasi ☑ Daur enterohepatik a. Distribusi
⇒ Proses sehingga obat berada pada cairan tubuh dan jaringan

molekul

terionisasi

yang

menggunakan

tubuh.

Dalam darah, obat akan diikat oleh protein plasma dengan berbagai ikatan lemah. Obat yang terikat pada protein plasma akan dibawa oleh darah ke seluruh tubuh. Obat bebas akan keluar ke jaringan dengan cara yang sama dengan cara masuknya, kemudian ke tempat kerja obat yaitu ke jaringan tempat depotnya, ke hati dimana obat akan di metabolism menjadi metabolit yang akan dikeluarkan melalui empedu atau masuk kembali ke dalam darah, dan ke ginjal dimana obat atau metabolitnya diekskresikan ke dalam urine. Di dalam jaringan, obat yang larut di dalam air akan tetap berada di luar sel (di cairan interstisial), sedangkan obat yang larut dalam lemak akan berdifusi melintasi membrane sel dan masuk ke dalam sel, tetapi karena pH di dalam sel (pH = 7) dan diluar sel (pH = 7,4) berbeda, maka obat-obat asam akan lebih banyak di dalam sel.
a. Metabolisme

⇒ Proses kimia yang mengubah bentuk aslinya menjadi bentuk yang larut menjadi air (metabolit) sehingga dapat diekskresikan. Metabolism obat terutama terjadi di hati, yaitu di membrane

Retikulum Endoplasma (mikrosom) dan di Sitosol. Tempat metabolism yang lain (extrahepatik) adalah : dinding usus, ginjal, paru, darah, otak, dan kulit, dan juga pada lumen kolon (oleh flora usus). Tujuan metabolism obat adalah mengubah obat yang nonpolar (larut lemak) menjadi polar (larut air) agar dapat diekskresikan melalui ginjal atau empedu. Dengan perubahan ini obat aktif umumnya diubah menjadi inaktif, tapi sebagian berubah menjadi

lebih aktif (jika asalnya prodrug), kurang aktif, atau menjadi toksik. Reaksi Metabolisme ada dua reaksi fase : Fase I : Oksidasi, reduksi, dan hidrolisis, yang mengubah obat menjadi lebih polar, dengan akibat menjadi inaktif, lebih aktif, atau kurang aktif. Fase II : merupakan fase konyugasi dengan substrat endogen : asam glukoronat, asam sulfat, asam asetat, atau asam amino, dan hasilnya menjadi sangat polar, yang akan menjadi hampir selau tidak aktif. Obat dapat mengalami reaksi fase I saja atau reaksi fase II saja, atau reaksi fase I diikuti dengan reaksi fase II. Pada reaksi fase I, obat dibubuhi gugus polar seperti gugus hidroksil, gugus amino, karboksil, sulfidril, untuk dapat bereaksi dengan substrat endogen pada reaksi fase II. Karena itu obat yang sudah mempunyai gugus-gugus tersebut dapat langsung bereaksi dengan substrat endogen (reaksi fase II). Hasil reaksi fase I dapat juga sudah cukup polar untuk langsung diekskresi lewat ginjal tanpa harus melalui reaksi fase II terlebih dahulu. a. Ekskresi ⇒ Proses membuang metabolit obat dari tubuh. Organ terpenting untuk ekskresi obat adalah ginjal. Obat diekskresi melalui ginjal dalam bentuk utuh maupun bentuk metaboliknya. Ekskresi dalam bentuk utuh atau dalam bentuk aktif merupakan cara eliminasi obat melalui ginjal Ekskresi melalui ginjal ada 3 proses, yaitu : a. Filtrasi glomerolus

Menghasilkan ultrafiltrate, yaitu plasma minus protein, jadi semua obat bebas akan keluar dalam ultrafiltrat sedangkan yang terikat protein tetap tinggal dalam darah. b. Sekresi aktif di Tubulus proksimal Dari dalam darah lumen tubulus proksimal terjadi melalui transporter membrane P-glikoprotein dan MRP (Multidrug Resistance Protein) yang terdapat di membrane sel epitel dengan selektifitas berbeda, yakni MRP untuk anion organic dan konyugat (misal : penisilin, probenesid, glukoronat, sulfat dan konyugat glutation). P-glikoprotein untuk kation organic dan zat netral (misa : kuinidin dan digoksin). c. Reabsorpsi pasif di sepanjang tubulus Terjadi sepanjang tubulus untuk bentuk nonion obat yang larut lemak. Karena derajat ionisasi bergantung pada pH larutan, maka dimanfaatkan untuk mempercepat ekskresi ginjal pada keracunan suatu obat asam atau obat basa. Ekskresi melalui ginjal akan berkurang jika terdapat gangguan fungsi ginjal. Berbeda dengan pengurangan fungsi hati yang tidak dapat dihitung, pengurangan fungsi ginjal dapat dihitung berdasarkan pengurangan klirens kreatinin. Ekskresi obat yang juga penting adalah melalui empedu ke dalam usus dan keluar bersama feses. Transporter membrane Pglikoprotein dan MRP terdapat di membrane kanalikulus sel hati dan mensekresi aktif obat-obat dan metabolit ke dalam empedu dengan selektivitas berbeda, yakni MRP untuk anion organic dan konyugat (glukuronat dan konyugat lainnya), dan P-glikoprotein untuk kation organic, steroid, kolessterol, dan garam empedu. Pglikoprotein dan MRP juga terdapat di membrane sel usus, sehingga sekresi langsung obat dan metabolit dari darah ke

lumen usus juga terjadi. Obat dan metabolit yang larut lemak dapat direabsorbsi kembali ke dalam tubuh melalui lumen usus. Ekskresi melalui paru terutama untuk eliminasi gas anastetik umum. Ekskresi dalam ASI, saliva, keringat, dan air mata secara kuantitaif tidak penting. Ekskresi tergantung pada difusi pasif dari bentuk nonion yang larut lemak melalui sel epitel kelenjar, dan pada pH. Ekskresi melalui ASI walaupun sedikit, namun dapat mempengaruhi atau dapat menimbulkan efek samping bagi bayi yang masih menyusu pada ibunya. A. Farmakodinamik Interaksi obat dan reseptor : 1. Agonis  obat yang memiliki afinitas dan aktivitas intrinsik  obat yang jika menduduki reseptornya mampu secara intrinsik menimbulkan efek farmakologi. Agonis terbagi 2 : ✔ Agonis parcial Agonis yang lemah, artinya agonis yang mempunyai aktivitas intrinsik atau efektivitas yang rendah sehingga menmbulkan efek maksimal rendah ✔ Agonis sempurna Agonis yang menimbulkan efek yang lebih besar daripada agonis parcial 1. Antagonis  senyawa yang menurunkan atau mencegah sama sekali efek agonis

Terdiri dari : ✔ Antagonis kompetitif Senyawa ini memiliki afinitas terhadap receptor, akan tetapi senyawa ini tidak mampu menimbulkan efek ( aktivitas intrinsik ) ✔ Antagonis tak kompetitif Mampu melemahkan kerja agonis dengan cara yang berbeda. Contohnya statu obat tidak mencapai reseptor yang sebenarnya, tapi bekerja pada tempat lain pada protein receptor yaitu alosterik. ✔ Antagonis fungsional Bekerja sebagai agonis yang menurunkan verja statu agonis kedua yang bekerja pada sistem sel yang sama tapi berikatan dengan receptor yang berbeda. ✔ Antagonis kimia Senyawa receptor. 1. Mekanisme kerja Antibiotik, Analgesik & Antipeuretik, serta Vitamin a. Antibiotik ⇒ Perusak kehidupan yaitu suatu zat kimiawi yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang mempunyai kemampuan dalam larutan encer untuk menghambat pertumbuhan atau membunuh mikroorganisme lainnya. Cara kerjanya : 1. Antibiotik yang menghambat metabolism sel mikroba Misalnya : sulfonamide, trimetropin, asam p-aminosalisilat (PAS), dan sulfon. Akan menghasilkan efek bakteriostatik. Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan yang bereaksi secara kimia dengan zat berkhasiat dan menginaktivasinya, tidak bergantung pada

hidupnya. Kuman pathogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam amino benzoate (PABA) untuk kebutuhan hidupnya. 2. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel mikroba Misalnya : penisilin, sefalosporin, basitrin, vankomisin, dan sikloserin. Dinding sel bakteri terdiri dari polipeptidoglikan yaitu suatu polimer mukopeptida (glikopeptida). Tekanan osmotic dalam sel kuman lebih tinggi daripada di luar sel maka kerusakan dinding sel kuman akan akan menyebabkan terjadinya lisis yang merupakan dasar efek bakterisidal pada kuman peka. 3. Antibiotik mikroba Misalnya : polimiksin, golongan polien serta antimikroba kemoterapeutik, misalnya antiseptic surface active agents. Polimiksin sebagai sneyawa ammonium kuaterner dapat merusak membran sel setelah beraksi dengan fosfat dan fosfolipid membrane sel mikroba. Polimiksin tidak efektif untuk bakteri gram positif karena mengandung sedikit fosfat. 4. Antibiotik yang menghambat sintesis protein sel mikroba Misalnya : aminoglikosid, makrolid, linkomisin, tertrasiklin, dan kloramfenikol. Untuk kelangsungan hidunya bakteri perlu mensintesis berbagai protein, sintesis protein berlangsung di ribosom, dengan bantuan mRNA dan tRNA. Pada bakteri, ribosom terdiri dari dua sub unit, yang berdasarkan konstanta sedimentasi yaitu 30 S dan 50 S. untuk berfungsi pada sintesis protein, kedua komponen ini akan bersatu pada pangkal rantai mRNA menjadi ribosom 70 S. Misalnya kerja obat tetrasiklin, tetrasiklin akan berikatan dengan ribosom 30 S dan menghalangi masuknya kompleks tRNA-asam amino pada lokasi asam amino. yang mengganggu keutuhan membrane sel

5. Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba. Misalnya : rifampisin dan golongan quinolon. Rifamsin berikatan dengan enzin polymerase RNA (pada sub unit) sehingga menghambat sintesis RNA dan DNA oleh enzim tsb. Menurut golongannya : ✔ Golongan β – laktam contoh : penicilin, sefalosporin, monobaktam, karbapenem Mekanisme kerja : Menghambat D – alanin transpeptidase yang mengakibatkan pita glikan dari dinding sel yang baru tidak dapat menyatu sehingga dinding sel tidak mendapatkan stabilitas yang diperlukan. ✔ Golongan kloramfenikol Mekanisme kerja : menghambat peptidil transferase pada fase pemanjangan sehingga mengganggu síntesis protein ✔ Golongan makrolida contoh : eritromisin, spiramisin Mekanisme kerja : menghambat síntesis protein pada fase pemanjangan dengan mempengaruhi translokasi. Senyawa ini terikat secara reversible pada unit 50 S dari ribosom Mekanisme kerja yang terpenting pada antibiotika adalah perintangan sintesa protein, sehingga kuman musnah atau tidak berkembang lagi tanpa merusak jaringan tuan rumah. Selain itu, beberapa antibiotika bekerja terhadap dinding sel dan membrane sel.
a. Analgetik & Antipeuretik

1. Analgetik

⇒ obat

penghalang

nyeri

(zat-zat

yang

mengurangi

atau

menghalau rasa nyeri tanpa menghalangi kesadaran). Cara kerja : Menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi terganggu dan reaksi inflamasi akan tertekan. Digunakan baik diperifer maupun di sentral, tetapi efek perifernya lebih banyak. Efek analgesiknya berhubungan dengan efek antiinflamsinya dan diakibatkan oleh inhibisi sintesis prostaglandin nyeri dalam yang jaringan sedikit disebabkan yang oleh meradang. tetapi mediator Prostaglandin mempotensiasi menghasilkan nyeri,

inflamasi lain (misalnya histamine, bradikinin). Analgetik terdiri dari : ✔ Analgetik kuat ( opiat ) Bekerja pada : 1. Pusat hipoanalgetika :

menurunkan rasa nyeri dengan cara stimulasi reseptor obat tidak mempengaruhi kualitas organ lain pada dosis terapi mengurangi aktivitas kejiwaan meniadakan rasa takut dan rasa bermasalah menghambat pusat pernafasan dan pusat batuk menimbulkan miosis meningkatkan pembebasan ADH pada pemakaian berulang seringkali menyebabkan torelansi dan ketergantungan

• • • •

• •

2. Kerja perifer

• • •

memperlambat kontriksi pirolus

pengosongan

lambung

melalui

mengurangi motilitas dan pengurangan tonus saluran cerna mengkontraksi sfinkter dalam sal empedu meningkatkan tonos otot kandung kemih mengurangi tonos pembuluh darah menimbulkan pemerahan kulit, urticaria, rangsang gatal

• •

✔ Analgetik lemah sampai sedang Dapat juga disebut analgetik perifer ( bekerja kecil ). Disamping kerja analgetik, senyawa – senyawa ini memiliki kerja antipiretik dengan mempengaruhi sintesis prostaglandin 1. Antipeuretik ⇒ Zat-zat yang dapat mengurangi suhu tubuh Cara kerja : Berhubungan dengan sistem biosintesis prostaglandin sehingga indometasi menghambat terjadinya inflamasi (sama dengan analgetik). OAINS tidak mengurangi suhu tubuh normal atau suhu yang meningkatkan pada heat stroke yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus. Selama demam, pirogen endogen (IL 1) dilepaskan dari leukosit dan bekerja langsung pada pusat termoregulator dalam hipotalamus untuk menaikkan suhu tubuh. Efek ini otak berhubungan (yang dengan peningkatan Aspirin prostaglandin bersifat pirogenik).

mencegah efek peningkatan suhu dan IL-1 dengan mencegah peningkatan kadar prostaglandin otak. a. Vitamin Vitamin dapat dibagi menjadi dua golongan :

1. Vitamin larut lemak : vitamin A, D,E, dan K.

Vitamin larut lemak dapat disimpan dalam jumlah banyak, sehingga untuk timbulnya gejala defisiensi dibutuhkan waktu lebih lama dan kemungkinan terjadinya toksisitas jauh lebih besar daripada vitamin larut air
2. Vitamin larut air : vitamin B kompleks dan vitamin C.

Vitamin larut air disimpan dalam tubuh hanya dalam jumlah terbatas dan sisanya dibuang, sehingga untuk mempertahan saturasi jaringan vitamin larut air perlu sering dikonsumsi. Vitamin larut air berperan sebagai kofaktor untuk enzim tertentu. 1. Hal-hal yang perlu di perhatikan dalam pemberian obat
a. Periksa identitas pasien (dalam anamnesa, riwayat penyakit

pasien, alergi). Factor patologik dari pasiennya, adakah gangguan pada ginjal atau hati, karena akan mempengaruhi reaksi absorpsi dan ekskresi dari obat.
b. Harus tahu nama dagang dan nama generic obat dimana

sebelum memberikan obat ke pasien, periksa label pada botol tiga kali, diterangkan kegunaan obat itu apa.
c. Harus sesuai dengan dosis yang tepat. d. Cara pemberian tepat, yang ditentukan dengan keadaan umum

pasien, kecepatan respon yang diinginkan, sifat kimiawi dan fisik obat, serta tempat kerja yang diinginkan. e. Waktu makan obat harus digunakan dengan tepat. f. Kondisi fisiologi

Anak : Usia, berat badan, luas permukaan tubuh atau kombinasi factor-faktor ini dapat digunakan untuk menghitung dosis anak dari dosis dewasa.

Untuk perhitungan dosis, usia anak dibagi dalam beberapa kelompok usia sebagai berikut : sampai 1 bulan (neonates), sampai tahun (bayi), anak 1-5 tahun, dan 6-12 tahun. Berat badan digunakan untuk menghitung dosis yang dinyatakan dalam mg/kg. Akan tetapi, perhitungan dosis anak dari dosis dewasa berdasarkan berat badan saja, seringkali menghasilkan dosis anak yang terlalu kecil karena anak mempunyai laju metabolism yang lebih tinggi dan volume distribusi yang relative lebih besar sehingga per kg berat badannya seringkali membutuhkan dosis yang lebih tinggi daripada orang dewasa (kecuali pada neonatus).

Usia lanjut : dipengaruhi oleh penurunan fungsi ginjal (filtrasi glomerulus dan sekresi tubuli) merupakan perubahan factor farmakokinetik yang terpenting.

a. Kondisi pasien ( kritis atau tidak )

Jika kondisi pasien kritis diberikan obat secara parenteral ( intra vena dan intra muskular ) agar kerja obat cepat sehingga cepat menimbulkan efek. Jika tidak terlalu kritis bisa diberikan secara oral saja. 1. Profil Farmakologi Farmakologi menggunakan merupakan obat untuk ilmu yang digunakan agar diagnosis, dapat dan maksud pencegahan,

pengobatan penyakit. Farmakologi mencakup pengetahuan tentang : a. Sejarah Obat Pada mulanya, penggunaan obat dilakukan secara empiric dari tumbuhan, (1541 SM – 1037). (1620 – 1695) dilakukan verifikasi efek farmakologi dan toksikologi obat pada hewan percobaan. Untuk menjamin tersedianya obat agar tidak tergantung kepada musim maka tumbuhan obat diawetkan dengan pengawet ringan.

Pengembangan obat diawali dengan sintesis atau isolasi dari berbagai sumber yaitu tanaman, jaringan hewan, kultur mikroba, urin manusia, dan teknik bioteknologi yang menghasilkan insulin. b. Sifat Fisika dan Kimia Obat Dasar penting untuk menjelaskan aktifitas biologis obat, oleh karena : ○ Memegang peranan penting dalam transport obat untuk mencapai reseptor

(hipofilik, elektronik) berperan dalam proses absorpsi dan distribusi obat, sehingga kadar obat pada waktu mencapai reseptor cukup besar.

○ Mempunyai struktur dengan spesifitas tinggi saja yang dapat berinteraksi dengan reseptor biologis (sterik, elektronik) yang berperan dalam menunjang orientasi spesifik molekul pada permukaan reseptor. a. Kontra Indikasi Kondisi dimana obat tersebut sebaiknya tidak digunakan karena dapat berbahaya b. Indikasi Kegunaan dan peruntukan obat (fungsi obat tersebut) c. Dosis Ukuran takaran obat yang digunakan d. Efek Samping Obat yang memiliki efek utama ( efek farmakologi ) pasti mempunyai efek samping yang tidak diinginkan. Jadi kita harus teliti dalam menganamnesa sebelum pemberian obat. e. Toksisitas Tingkat bahaya racun suatu obat f. Waktu Paruh

waktu yang diperlukan oleh suatu obat sampai kadarnya setengah dari dosis yang diberikan. Berguna untuk menentukan periode pemberian obat dalam sehari. g. Komposisi Berapa banyak bagian unsure tersebut dalam senyawa kimia yang terdapat pada obat. 1. Efek Samping ⇒ Hasil interaksi yang kompleks oleh molekul obat dengan tempat kerja spesifik dalam sistem biologic tubuh (setiap efek yang tidak dikehendaki, yang merugikan atau membahayakan pasien dari suatu pengobatan). Pembagian efek samping obat : a. Efek samping yang dapat diperkirakan
 Efek farmakologik yang berlebihan (efek toksik), dapat

disebabkan karena dosis relative yang terlalu besar bagi pasien yang berlebihan, yang terjadi karena adanya perbedaan respons kinetic atau dinamik pada kelenjarkelenjar tertentu.  Gejala penghentian obat, munculnya kembali gejala penyakit semula atau reaksi pembalikan terhadap efek farmakologik obat karena pengehntian pengobatan a. Efek samping yang tidak dapat di perkirakan  Alergi Terjadi akibat reaksi imunologik, dengan ciri-ciri : ○ Gejalanya sama sekali tidak sama dengan efek farmakologiknya ○ Terdapat tenggang waktu antara kontak I terhadap obat dengan timbulnya efek. ○ Reaksi dapat terjadi pada kontak ulangan ○ Reaksi hilang bila obat dihentikan

○ Keluhan atau gejala terjadi dapat ditandai sebagai reaksi imunologik.
 Reaksi karena factor genetic

Mempunyai kelainan genetic dalam kemampuan metabolism obat seseorang Tidak semua efek samping menimbulkan efek yang buruk, ada yang sifatnya menguntungkan.
1. Efek samping menguntungkan

contoh : pada penderita tekanan darah tinggi yang dirangsang oleh psikis, efek samping reserpin yang sedatif dianggap sebagai suatu keuntungan.
2. Efek yang merugikan ✔ Efek

toksik

karena

perbedaan dalam

perbedaan absobsi,

akibat

konstitusi

atau

genetik

distribusi,

metabolisme dan eksresi. Contoh : gangguan SSP, keluhan pada lambung dan usus, kerusakan parenkim hati dan ginjal, dll
✔ Efek samping pada waktu perkembangan embrio

Jika terjadi pada fase :
• •

Blastogenesis : menyebabkan kematian janin Embriogenesis : Jika bahan yang merugikan mencapai blastula yang sedang berada pada fase diferensiasi maka terjadi kecacatan.

Fetogenesis : tidak matangnya organ atau fungsinya tidak sempurna

Faktor-faktor terjadinya efek samping obat, antara lain : a. Factor obat ○ Instrinsik dari obat yaitu sifat dan potensi obat untuk menimbulkan efek samping ○ Pemilihan obat ○ Cara penggunaan obat ○ Interaksi antar obat a. Factor bukan obat ○ Instrinsik dari pasien yaitu umur, jenis kelamin, genetic, kecenderungan alergi, penyakit, sikap, dan kebiasaan hidup. ○ Ekstrinsik di luar pasien yaitu dokter (pemberian obat) dan lingkungan. 1. Fungsi Obat Secara umum obat berfungsi untuk : ✔ Penetapan diagnosa ✔ Untuk pencegahan penyakit ✔ Menyembuhkan penyakit ✔ Memulihkan (rehabilitasi) kesehatan ✔ Mengubah fungsi normal tubuh untuk tujuan tertentu ✔ Peningkatan kesehatan ✔ Mengurangi rasa sakit 1. Mekanisme Kerja Anti Histamin dan Kortikosteroid A. Anti Histamin Antihistamin terdiri dari : 1. Antihistamin H1 Meniadakan secara kompetitif kerja histamin pada reseptor H1. Selain memiliki kefek antihistamin, hampir semua AH1 memiliki efek spasmolitik dan anastetik lokal 2. Antihistamin H2

Bekerja histamin

tidak jika

pada

reseptor

histamin, ini

tapi

menghambat sebelum

dekarboksilase histidin sehinnga memperkecil pembentukan pemberian senyawa dilakukan pelepasan histamin. Tapi jika sudah terjadi pelepasa histamin, indikasinya sama denfan AH 1 A. Kortikosteroid Derivate dari hormone kortikosteroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal yang berperan mengontrol respon inflamasi. Terbagi dua : ✔ Mineralokortikoid Efek terhadap metabolism elektrolit Na dan K ✔ Glukokortikoid Terutama kortisol (hidrokortison) pada manusia, mempengaruhi metabolism karbohidrat dan protein, tetapi juga mempunyai aktivitas mineralkortikoid yang bermakna. Hormone ini disintesis dalam sel-sel zona fasikulata dan zona retikularis. Glukokortikoid (seringkali prednisolon) digunakan untuk menekan inflamasi, alergi, dan respon imun. Mekanisme kerja glukokortikoid : Kortisol (dan glukokortikoid sintetik) berdifusi kedalam sel target dan terikat pada reseptor glukokortikoid sitoplasma yang termasuk dalam superfamili yang terdiri dari reseptor steroid, tiroid, ddan retinoid. Komplek reseptor glukokortikoid yang teraktivasi memasuki nucleus dan terikat pada elemen respons steroid pada molekul DNA target. Ikatan ini menginduksi sintesis mRNA spesifik maupun merepresi gen dengan menghambat factor transkripsi, misalnya NFкB. Obat yang berpengaruh terhadap system saraf otonom (obat adrenergic) Obat golongan ini disebut obat adrenergic karena efek yang

ditimbulkannya mirip perangsangan saraf adrenergic, atau mirip efek neurotransmitter noreprinefrin dan epinefrin (yang disebut juga noradrenalin dan adrenalin). Golongan obat ini disebut juga obat simpatik atau simpatomimetik. Kerja obat adrenergic dapat dkelompokkan dalam 7 jenis : 1. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa, dan terhadap kelenjar liur dan keringat. 2. Penghambatan organ perifer : otot polos usus, bronkus, dan pembuluh darah otot rangka. 3. Perangsangan jantung, dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi. 4. Perangsangan SSP, misalnya perangsangan pernapasan, peningkatan kewaspadaan, aktivitas psikomotor, dan pengurangan nafsu makan. 5. Egek metabolic, misalnya peningkatan glikogenolisis di hati dan otot, liposis, dan penglepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak. 6. Efek endokrin, misalnya mempengaruhi sekresi insulin, rennin, dan hormone hipofisis. 7. Efek prasinaptik, dengan akibat hambatan atau peningkatan penglepasan neurotransmiter NE atau Ach Obat adrenergic kerja langsung Sebagian besar obat adrenergic bekerja secara langsung pada reseptor adrenergic di membrane sel efektor. Akan tetapi, berbagai obat adrenergic tsb berbeda dalam kapasitasnya untuk mengaktifkan berbagai jenis reseptor adrenergic. Epinefrin bekerja langsung pada reseptor α1,α2,β1,β2, dan β3 sedangkan norepinefrin bekerja pada reseptor α1, α2, dan β1, dan kurang pada reseptor β2. Obat adrenergic kerja tidak langsung

Contoh : amfetamin tiramin. Artinya menimbulkan efek adrenergic melalui pelepasan NE yang tersimpan dalam ujung saraf adrenergic. Karena itu, efek obat-obat ini menyerupai efek NE, tetapi timbulnya lebih lambat dan masa kerjanya lebih lama. Obat-obat ini mengalami ambilan ke dalam ujung saraf adrenergic melalui ambilan 1 (norepinefrin transporter=NET) dan kedalam gelembung sinaps melalui vesicular monoamine transporter (VMAT-2), dan menggnatikan NE dalam tempat penyimpanannya. 1. Obat-obat yang Mempengaruhi Sistem Saraf Otonom Obat – obat yang merangsang saraf otonom
1. Simpatomimetik

Obat

yang

kerjanya

merangsang

saraf

simpatis

sehingga

mengeluarkan adrenalin
2. Simpatolitik

Obat yang kerjanya menghambat kerja saraf simpatis
3. Parasimpatomimetik

Terdiri dari :

Parasimpatomimetik langsung Zat penghantar rangsang fisiologik asetilkolin menstimulasi reseptor parasimpatis. Contoh obat : karbakol, betanekol Parasimpatomimetik tidak langsung Menghambat kerja asetilkolin esterase ( zat yang menguraikan asetilkolin sehingga tidak aktif ), sehingga asetilkolin dapat menimbulkan efek pada saraf parasimpatis.

1. Parasimpatolitik

Bekerja pada ganglion saraf.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->