REFERAT

ILMU BEDAH

KOMPLIKASI FRAKTUR
Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis,
dan
Fat Embolism Syndrome

Pembimbing : dr. Erwin Manaf, Sp.OT

Penyusun

Dhenni Hartopo, S.Ked

2003.04.0.0120

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HANG TUAH

SURABAYA
 2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia dan rahmat-
Nya, penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul “KOMPLIKASI
FRAKTUR -- Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis, dan Fat
Embolism Syndrome”. Referat ini merupakan salah satu tugas yang harus
diselesaikan dalam masa kepaniteraan klinik di bagian bedah RSAL dr. Ramelan
Surabaya.

Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada dr. Erwin Manaf, Sp.OT selaku
pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu, hingga tersusun referat
ini

Penyusun menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna dan masih banyak
kekurangan. Saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan demi
menyempurnakan referat ini.

Semoga referat ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan dan

pengetahuan bagi kita semua.

Surabaya, 17 Agustus 2009

Penyusun
 Daftar Isi

1. Kata Pengantar............................................................................................. i
2. Daftar Isi....................................................................................................... ii
3. Bab I Pendahuluan....................................................................................... 1
4. Bab II Pembahasan...................................................................................... 2
Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)...................... 2
Definisi............................................................................................... 2
Insiden................................................................................................ 3
Etiologi............................................................................................... 4
Patofisiologi....................................................................................... 4
Signs and Symptoms.......................................................................... 7
Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 8
Diagnosis............................................................................................ 8
Manajemen......................................................................................... 9
Prognosis............................................................................................ 11
Komplikasi......................................................................................... 11
Preventif............................................................................................. 12
Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah........................................... 12
Deep Vein Thrombosis (DVT)......................................................... 14
Definisi............................................................................................... 14
Insiden................................................................................................ 14
Etiologi............................................................................................... 15
Patofisiologi....................................................................................... 16
Signs and Symptoms.......................................................................... 17
Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 18
Diagnosis............................................................................................ 19
Manajemen......................................................................................... 20
Prognosis............................................................................................ 21
Komplikasi......................................................................................... 21
Preventif............................................................................................. 22
 Fat Embolism Syndrome (FES)...................................................... 23
Definisi............................................................................................... 23
Insiden................................................................................................ 24
Etiologi............................................................................................... 25
Patogenesis......................................................................................... 25
Signs and Symptoms.......................................................................... 28
Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 31
Diagnosis............................................................................................ 32
Manajemen......................................................................................... 33
Prognosis............................................................................................ 34
Preventif............................................................................................. 34
5. Bab III Kesimpulan...................................................................................... 36
6. Daftar Pustaka.............................................................................................. 40
 BAB I
PENDAHULUAN

Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang
dikarenakan cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Referat ini akan
membahas beberapa komplikasi yang sifatnya iatrogenik.
Komplikasi yang bersifat iatrogenik adalah yang disebabkan oleh manajemen
dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan dapat dicegah dan berhubungan
dengan tiga faktor utama, yaitu: tekanan lokal yang berlebihan, traksi yang
berlebihan, dan infeksi.(1)
Klasifikasi dari Komplikasi karena Manajemen Fraktur(1)
1. Komplikasi kulit
Efek tato dari abrasi
Lesi tekanan (luka tekanan)
Bed sores (ulkus dekubitus)
Cast sores (ulkus bebat)
2. Komplikasi vaskuler
Lesi traksi dan tekanan
Volkmann’s ischemia (Compartment syndrome)
Gangren dan gas gangrene
Thrombosis vena dan emboli pulmonal
3. Komplikasi neurologis
Lesi traksi dan tekanan
4. Komplikasi sendi
Infeksi (septic arthritis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada
fraktur tertutup
5. Komplikasi tulang
Infeksi (osteomyelitis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada
fraktur tertutup

Adanya berbagai macam komplikasi ini menuntut kita untuk lebih mengetahui
tentang penyakit itu sendiri, cara mendiagnosa, penanganannya, prognosa,
komplikasi, dan pencegahan yang dapat kita lakukan untuk kasus-kasus tersebut.
 BAB II
PEMBAHASAN

• Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)

Definisi
Menurut Salter, Compartment syndrome adalah peningkatan tekanan dari
suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan
bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara
anatomis menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen
sehingga dapat menyebabkan kerusakkan jaringan intrakompartemen.(1)
Menurut Michael S. Bednar et al, compartment syndrome adalah kondisi yang
terjadi karena peningkatan tekanan di dalam ruang anatomi yang sempit, yang
secara akut menggangu sirkulasi dan yang kemudian dapat menggangu fungsi
jaringan di dalam ruang tersebut.(2)
Menurut Stephen Wallace dan 1, compartment syndrome adalah syndrome
yang ditandai dengan gejala 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat),
puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan
poikilotermis (dingin).(1,3)
Menurut Andrew L. chen, diagnosis compartment syndrome dapat ditegakkan
jika pada pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di
atas 45 mmHg atau selisihnya dengan tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg.(4)
Dapat disimpulkan bahwa compartment syndrome adalah sindrom yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan dari suatu edema progresif di dalam
kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maupun tungkai bawah
(di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis menggangu sirkulasi
otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat menyebabkan
kerusakan jaringan di dalam kompartemen tersebut dan pada pemeriksaan
ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau
selisihnya dari tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg serta ditandai dengan
tanda dan gejala berupa 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness
(kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis
(dingin).
Gambar 1 Gambar Kompartemen Tungkai Bawah(5)

Insiden
Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari
lengan bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun
dapat terjadi pada kompartemen osteofsial manapun). (1)
Insiden compartment syndrome tergantung pada traumanya. Pada fraktur
humerus atau fraktur lengan bawah, insiden dari compartment syndrome
dilaporkan berkisar antara 0,6-2%. Pasien dengan kombinasi ipsilateral fraktur
humerus dan lengan bawah memiliki insiden sebesar 30%. Secara keseluruhan,
prevalensi compartment syndrome meningkat pada kasus yang berhubungan
dengan kerusakan vascular. Abouezzi et al melaporkan fasiotomi dilakukan pada
29,5% kasus arterial injuries, 15,2% kasus venous injuries, dan 31,6% pada kasus
dengan kombinasi keduanya; kasus-kasus tersebut tidak melibatkan tindakan
memperbaiki vena ataupun ligasi. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan,
19% pasien dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi.(6)
DeLee dan Stiehl menemukan bahwa 6% dari pasien dengan open fraktur tibia
berkembang menjadi compartment syndrome sedangkan pada closed fraktur tibia
hanya 1,2%.(7)
Insidens compartment syndrome yang sesungguhnya mungkin lebih besar dari
yan dilaporkan karena sindrom tersebut tidak terdeteksi pada pasien yang
keadaanya sangat buruk. Prevalensinya juga lebih besar pada pasien dengan
keusakkan vascular. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan, 19% pasien
dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi, namun pada pasien tanpa
fasiotomi diperkirkan angka kejadiannya sekitar 30%. Insiden yang sesungguhnya
mungkin tidak akan diketahui karena banyak ahli bedah melakukan profilaksis
fasiotomi ketika melakukan perbaikkan vaskuler pada pasien risiko tinggi.(7)
Di Amerika, prevalensi sesungguhnya dari compartment syndrome belum
diketahui; namun sebuah penelitian menemukan angka kejadian anterior chronic
exertional compartment syndrome (CECS) sebesar 14% pada individual yang
mengeluhkan nyeri tungkai bawah. Laki-laki dan perempuan presentasinya adalah
sama dan biasanya bilateral meskipun dapat juga unilateral. Chronic exertional
compartment syndrome (CECS) biasanya terjadi pada atlet yang sehat dan lebih
muda dari 40 tahun. Atlet dengan CECS yang meningkatkan latihannya dengan
hebat dapat meningkatkan risiko terjadinya eksaserbasi akut, demikian pula pada
orang yang tidak aktif yang kemudian memulai latihan yang serius.(8)
Secara internasional, prevalensi compartment syndrome belum diketahui. (8)

Etiologi(1,2,4,9)
1. Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur
(tersering pada fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri
brakhialis pada anak-anak dan fraktur pada sepertiga proksimal tibia).(1)
2. bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif.(9)
3. traksi longitudinal yang berlebihan pada penatalaksanaan fraktur femur pada
anak.(1)
4. soft tissue crush injuries(2)
5. cedera arterial dengan perdarahan lokal atau bengkak postiskemik.(2)
6. Koma karena obat yang menyebabkan tekanan pada arteri besar karena
berbaring di atas permukaan keras dengan posisi yang tidak nyaman dalam
waktu yang lama.(1,2)
7. luka bakar.(2)
8. olah raga(4)

Patofisiologi(1,3,4,5,9,10)
Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan
mekanisme, yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi
 dari kompartemen tersebut. Kedua mekanisme tersebut sering terjadi bersamaan,
ini adalah suatu keadaan yang menyulitkan untuk mencari mekanisme awal atau
etiologi yang sebenanya. Edema jaringan yang parah atau hematom yang
berkembang dapat menyebabkan bertambahnya isi kompartemen yang dapat
menyebabkan atau memberi kontribusi pada compartment syndrome.
Tidak seperti balon, fasia tidak dapat mengembang, sehingga pembengkakan
pada sebuah kompartemen akan meningkatkan tekanan dalam kompartemen
tersebut.
Ketika tekanan di dalam kompartemen melebihi tekanan darah di kapiler,
pembuluh kapiler akan kolaps. Hal ini menghambat aliran darah ke otot dan sel
saraf. Tanpa suplai oksigen dan nutrisi, sel-sel saraf dan otot akan mengalami
iskemia dan mulai mati dalam waktu beberapa jam. Iskemia jaringan akan
menyebabkan edema jaringan. Edema jaringan di dalam kompertemen semakin
meningkatkan tekanan intrakompartemen yang menggangu aliran balik vena dan
limfatik pada daerah yang cedera. Jika tekanan terus meningkat dalam suatu
lingkaran setan yang semakin menguat maka perfusi arteriol dapat terganggu
sehingga menyebabkan iskemia jaringan yang lebih parah.
TRAUMA/EXCERCISE

Edema/
Peningkatan
hematom
tekanan
lokal
intrakompar
(semakin temen
bertambah)

Ganguan aliran
Iskemia
pembuluh darah
jaringan (dapat
terjadi
(pembuluh
kematian sel)
darah kolaps)

Gambar 2 Lingkaran Setan (Vicious Cycle) Patofisiologi Compartment Syndrome

 Tekanan jaringan rata-rata normal adalah mendekati 0 mmHg pada keadaan
tanpa kontraksi otot. Jika tekanan menjadi lebih dari 30 mmHg atau lebih,
pembuluh darah kecil akan tertekan yang menyebabkan menurunnya aliran nutrisi
sehingga. Untuk kepentingan tertentu dapat pula dihitung perbedaan tekanan
kompartemen dengan tekanan darah diastolik; jika selisih tekanan diastolik dan
tekanan kompartemen kurang dari 30 mmHg hal ini dianggap gawat darurat.
Compartment syndromes dapat berupa akut maupun kronis. Acute
compartment syndrome adalah suatu kegawatdaruratan medis. Tanpa
penatalaksanaan, hal ini dapat berakhir dengan kelumpuhan, hilangnya tungkai,
bahkan kematian. Chronic compartment syndrome bukanlah kegawatdaruratan
medis.
Acute compartment syndrome memerlukan waktu beberapa jam untuk
berkembang. Saraf perifer dapat bertahan dalam kompartemen hanya 2 sampai 4
jam setelah iskemia terjadi, tetapi mereka mempunyai kemampuan untuk
regenerasi. Otot dapat bertahan sampai 6 jam setelah iskemia terjadi tetapi tidak
dapat regenerasi. Nantinya, otot-otot yang nekrosis akan digantikan oleh jaringan
scar fibrosa padat yang secara bertahap memendak dan menhasilkan kontraktur
kompartemental atau Volkmann’s ischaemic contracture. Jika tekanan tidak segera
dihilangkan dengan cepat, ini dapat menyebabkan kecacatan permanent atau
kematian.
Chronic compartment syndrome ditandai dengan nyeri dan bengkak yang
disebabkan oleh olah raga. Hal dapat merupakan masalah besar bagi seorang atlet.
Ini akan membaik jika orang tersebut beristirahat. Hal ini biasanya terjadi di
daerah tungkai bawah. Biasanya diikuti oleh mati rasa atau kesulitan dalam
menggerakkkan kaki. Gejala akan hilang dengan cepat jika aktivitas dihentikan.
Tekanan kompartemen akan tetap tinggi sampai beberapa saat.

Gambar 3 Patofisiologi Chronic Compartment Syndrome(10)

Seperti yang tampak pada gambar di atas, lingkaran setan juga terjadi pada
tipe kronik seperti pada tipe akut.
Signs and Symptoms(2,3)
Pada compartment syndrome didapatkan 6 P yaitu: pain, paresthesia, pallor
(pucat), paralysis, pulselessness, puffiness; terkadang 7 P untuk poikilotermia
(dingin) ditambahkan. Diantara ini semua hanya dua yang pertamalah yang
reliable untuk tahap akhir dari compartment syndrome.
o Pain (nyeri) sering dilaporkan dan hampir selalu ada. Biasanya
digambarkan sebagai nyeri yang berat, dalam, terus-menerus, dan tidak
terlokalisir, serta kadang digambarakan lebih parah dari cedera yang ada.
Nyeri ini diperparah dengan meregangkan otot di dalam kompartemen dan
dapat tidak hilang dengan analgesik bahkan morfin. Penggunaan analgesia
kuat yang tidak beralasan dapat menyebabkan masking pada iskemia
kompartemental.
o Paresthesia pada saraf kulit dari kompartemen yang terpengaruh adalah
tanda tipikal yang lain.
o Paralysis tungkai biasanya merupakan penemuan yang lambat.
o Pulselessness: catatan bahwa hilangya pulsasi jarang terjadi pada pasien,
hal ini disebabkan tekanan pada kompartemen syndrome jarang melebihi
tekanan arteri.
o Puffines: Kulit yang tegang, bengkak dan mengkilat.
Gambar 4 Pasien dengan Compartment syndrome pada Lengan Bawah kiri(11)
Pemeriksaan Penunjang(2,4,9)
Tes dilakukan dengan tujuan mengukur tekanan di dalam kompartemen.
Metode Whiteside dan system kateter Stic adalah metode terbaik untuk mengukur
tekanan intrakompartemen. Kateter Stic adalah alat portable yang memungkinkan
untuk mengukur tekanan kompartemen secara terus menerus. Semua
kompartemen pada ekstremitas yang terlibat harus diukur tekanannya.
Pada kateter Stic, tindakan yang dilakukan adalah memasukkan kateter
melalui celah kecil pada kulit ke dalam kompartemen otot. Sebelumnya kateter
dihubungkan dengan transduser tekanan dan akhirnya tekanan intra kompartemen
dapat diukur.
Pada metode Whiteside, tindakan yang dilakukan adalah memasukkan jarum
yang telah dihubungkan dengan alat pengukur tekanan ke dalam kompartemen
otot. Alat pengukur tekanan yang digunakan adalah modifikasi dari manometer
merkuri yang dihubungkan dengan pipa (selang) dan stopcock tiga arah.
Jika tekanan lebih dari 45 mmHg atau selisih kurang dari 30 mmHg dari
diastole, maka diagnosis telah didapatkan. Pada kecurigaan chronic compartment
syndrome tes ini dilakukan setelah aktivitas yang menyebabkan sakit.
 Gambar 5 Metode Stic(11)

Diagnosis(5,9)
Gejala terpenting pada pasien yang sadar dan koheren adalah nyeri yang
proporsinya tidak sesuai dengan beratnya trauma. Nyeri pada regangan pasif juga
merupakan gejala yang mengarah pada compartment syndrome. Paresthesi
berkenaan dengan saraf yang melintang pada kompartemen yang bermasalah
merupakan tanda lanjutan dari compartment syndrome. Palpasi dapat
menunjukkan ekstremitas yang tegang dan keras. Pallor dan pulselessness adalah
tanda yang jarang jika tidak disertai cedera vaskuler. Paralysis dan kelemahan
motorik adalah tanda yang amat lanjut yang mengarah pada compartment
syndrome.
Jika diagnosis compartment syndrome belum dapat ditegakkan atau jika data
objektif diperlukan, maka tekanan kompartemen harus diukur. Cara ini paling
berguna jika diagnosis belum dapat disimpulkan dari gejala klinis, pada pasien
politrauma, dan pasien dengan cedera kepala.
Untuk mendiagnosis chronic compartment syndrome, dokter harus
menyingkirkan kondisi lain juga dapat menyebabkan nyeri di tungkai bawah, yaitu
stress fraktur pada tibia dan tendonitis. Selain itu dokter juga harus mengukur
tekanan intramuscular sebelum olah raga, 1 menit setelah olah raga, dan 5 menit
setelah olah raga. Jika tekanan tetap tinggi maka diagnosis chronic compartment
syndrome dapat ditegakkan.

Manajemen(3,5,9)
 Jika dugaan acute compartment syndrome didapatkan, maka tindakan yang
harus dilakukan adalah:
1. Singkirkan semua pembalut atau bebat yang ada pada ekstremitas yang
terganggu.
2. Elevasikan tungkai setinggi jantung.
3. Fasiotomi dilakukan jika diagnosis compartment syndrome telah
ditegakkan. Meskipun batasan pasti tekanan untuk dilakukannya fasiotomi
berbeda-beda diantara banyak penulis, fasiotomi harus segera dilakukan
ketika tekanan kompartemen lebih besar dari 30 mmHg atau selisihnya
kurang dari 30 mmHg dari diastolik.
Pada tindakan fasiotomi dilakukan dekompresi dengan operasi fasiotomi
komplit sepanjang kompartemen. Fasia harus dibiarkan terbuka; kulit juga
harus dibiarkan terbuka, untuk minimal 7 hari, setelah itu penutupan dapat
dilakukan. Operasi untuk menstabilisasi fraktur yang berhubungan
merupakan bagian penting dari manajemen compartment syndrome.
4. Gunakan aspirin atau ibuprofen untuk mengurangi inflamasi.

Gambar 6 single incision fasciotomy(7)

Gambar 7 Two-incision posteromedial fasciotomy(7)

Gambar 8 Two-incision anterolateral fasciotomy(7)

Chronic compartment syndrome dapat dirawat secara konservatif maupun
operatif. Tindakan konservatif dapat berupa istirahat, mengelevasikan tungkai,
mengompres dengan es, menambah bantalan sepatu, melepas semua bebat karena
dapat memperburuk keadaan, beberapa laporan mengatakan akupungtur dapat
mengurangi gejalanya, dan gunakan aspirin atau ibuprofen untuk mengurangi
inflamasinya.
Pada kasus dimana gejala bersifat menetap maka harus dilakukan tindakan
operatif, subkutaneus fasiotomi atau open fasiektomi. Tanpa penanganan, chronic
compartment syndrome dapat berkembang menjadi acute compartment syndrome.
Terapi oksigen hiperbarik telah terbukti sangat membantu pada terapi crush
injury, compartment syndrome, dan trauma akut iskemik dengan meningkatkan
kecepatan penyembuhan luka dan mengurangi operasi yang berulang.
Prognosis(4)
Jika diagnosis compartment syndrome telah dibuat dan tindakan operasi telah
dilakukan, maka prognosis dari pemulihan otot dan saraf di dalam kompartemen
adalah sangat baik. Bagaimanapun, prognosis secara umum ditentukan dari cedera
yang menyebabkan sindrom tersebut.
Jika diagnosis terlambat dilakukan maka dapat terjadi kerusakan saraf
permanen dan hilangnnya fungsi otot. Hal ini biasa terjadi pada pasien yang tidak
sadar atau ditidurkan secara mendalam dengan obat dan tidak dapat mengeluh.
Kerusakan saraf permanen dapat terjadi setelah 12 – 24 jam kompresi.

Komplikasi(1,3)
Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jaringan
di dalam kompartemen, karena perfusi kapiler akan menurun dan menyebabkan
hipoksia jaringan. Jika tidak tertangani, acute compartment syndrome dapat
mengarah pada keadaan yang lebih parah termasuk rhabdomyolisis dan kegagalan
ginjal.
Selain itu, kematian sel-sel otot dapat menyebabkan terjadinya Volkmann’s
ischemic contracture. Volkmann’s ischemic contracture adalah kontraktur yang
disebabkan karena sel-sel otot yang mati digantikan oleh sel-sel fibrous yang
padat sehingga memendek.

Preventif(4)
Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya
compartment syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta
penanganan yang cepat akan membantu untuk mencegah berbagai komplikasi.
Orang-orang dengan balutan perlu waspada terhadap risiko dari pembengkakan
dan perlu pergi ke dokter atau unit gawat darurat jika mereka merasakan nyeri
yang semakin parah pada daerah balutan meskipun kaki telah dielevasi dan diberi
pengobatan nyeri.

Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)

Gambar 9 Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)

Gambar 10 Cross section Tungkai Bawah(21)

Tungkai bawah memiliki 4 kompartemen, yaitu:
1. Kompartemen Anterior
Dengan batas: Anterior : fasia kruris
Lateral : septum intermuskular anterior
Medial : bagian lateral dari os. Tibia
Posterior : membrane interosea
2. Kompartemen Lateral :
Dengan batas: Anterior : septum intermuskular anterior
Lateral : fasia kruris
Medial : bagian lateral dari os. Fibula
 Posterior : septum intermuskular posterior
3. Kompartemen Deep Posterior :
Dengan batas: Anterior : membrane interosea
Lateral : bagian medial dari os. Fibula
Medial : bagian posterior dari os. Tibia
Posterior : septum intermuskular transversal
Kompartemen Superficial Posterior :
Dengan batas: Anterior : septum intermuskular transversal
dan posterior
Lateral : fasia kruris
Medial : fasia kruris
Posterior : fasia kruris

• Deep Vein Thrombosis (DVT)

Definisi(12)
Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di
dalam vena yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh.

Insiden
Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada
pasien traumatis. Spain et al mengidentifikasikan 184 pasien trauma risiko tinggi
yang menerima profilaksis DVT, baik dengan kompresi pneumatic bertahap
ataupun, ketika cedera ekstremitas bawah menghambat penggunaannya, dengan
footpump. Alat pneumatic digunakan pada 118 pasien dan footpump digunakan
pada 66 pasien, dengan tanpa adanya perbedaan pada skor umur-keparahan dan
status respiratorik. Insiden DVT secara umum adalah 5,4% dengan tanpa
perbedaan di antara dua kelompok. Laporan lain oleh Napolitano et al, sebuah
penelitian selama 5 tahun yang mengevaluasi insiden, risk faktor, dan efikasi dari
profilaksis untuk DVT dan pasien trauma. Pasien berisiko tinggi diperiksa setiap
dua minggu dengan venous duplex scan, dan profilaksis DVT diberikan melalui
penyuntikan low molecul weight heparin dan kompresi pneumatik. 10% kejadian
DVT asimptomatik ditemukan pada grup ini.(2)
Retrospektif studi yang dilakukan oleh Meyer et al meneliti 183 pasien
multiple trauma dan 261 venous duplex scan. Semua pasien mendapatkan
profilaksis baik dengan kompresi pneumatik maupun dengan low molecul weight
heparin. Dari 261 hasil scan, 6% dinyatakan positif DVT tungkai bawah, dan 25%
yang lain memiliki thrombus yang terlokalisir di vena betis. Pada pasien yang
simptomatik 15% positif DVT dan pada pasien yang asimptomatik didapatkan 5%
yang positif. Pasien dengan cedera spine memiliki insiden DVT sebesar 18%.(2)
Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak.(1)
DVT terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan.(13)

Etiologi(14)
Darah seharusnya mengalir, jika alirannya terganggu maka berpotensi untuk
terjadinya bekuan darah. Darah di vena secara konstan membentuk bekuan
mikroskopis yang secara rutin dihancurkan di dalam tubuh. Jika keseimbangan
antara pembentukan dan penghancuran ini terganggu maka pembekuan darah
dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasi-
situasi berikut ini terjadi:
1. Immobilitas (menyebabkan stasis vena)
 a. Bepergian duduk dalam jangka waktu yang lama, misalnya
penerbangan yang lama (economy calss syndrome), bepergian
dengan mobil, atau kereta.
b. Rawat inap di rumah sakit.
c. Trauma pada tungkai bawah dengan atau tanpa operasi atau bebat.
d. Kehamilan, termasuk 6-8 minggu post partum
e. obesitas
2. Hiperkoagulabilitas
a. Pengobatan (misalnya: obat KB, estrogen)
b. Merokok
c. Predisposisi genetic
d. Polisitemia
e. Kanker
3. Trauma pada vena (menyebabkan kerusakan pada dinding vena)
a. Fraktur pada tungkai
b. Memar pada tungkai
c. Komplikasi dari prosedur invasif pada vena
Ketiga hal ini, stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas,
dikenal sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT.(13)

Gambar 11 Triad Virchow

Patofisiologi(1,14)
Stasis vena dapat teradi ketika aliran darah menjadi lambat atau berhenti
sepenuhnya. Immobilitas yang berhubungan dengan bed rest yang lama, general
anesthesia, atau berpergian yang lama dapat memperlambat kontraksi berulang
dari otot pembuluh darah yang membantu memompa darah melalui vena dan
kembali ke paru-paru. Ketika darah terkumpul di vena, faktor-faktor pembekuan
darah terakumulasi dan terbentuklah bekuan darah. Gagal jantung kongestif,
obesitas, dan stroke dapat mengarah pada stasis vena.
 Trauma pada dinding pembuluh darah mengekspos atau merusak lapisan
endothelial dari pembuluh darah, hal ini mencetuskan mekanisme pembekuan
darah sehigga menyebabkan terakumulasinya komponen darah di tempat trauma.
Penyebabnya termasuk fraktur, luka bakar, central venous catheter, multiple
venipuncture, infuse i.v. dari larutan yang iritatif, DVT yang sebelumnya ada, dan
tindakan operasi.
Hiperkoagulabilitas, peningkatan kecenderungan terjadinya bekuan darah,
juga memberi kontribusi pada terjadinya DVT. Gangguan pembekuan darah
turunan, termasuk defisiensi antitrombin III, protein C, atau protein S, dapat
mengarah ke meningkatnya pembentukkan thrombus. Selain itu trauma, kanker,
kehamilan, penggunaan kontrasepsi estrogen, usia tua, dan sepsis juga dapat
meningkatkan pembentukan thrombus. Pasien post operasi biasanya berisiko
mengalami hiperkoagulabilitas karena kemampuan tubuh untuk melawan bekuan
darah berkurang sampai dengan 10 hari post operasi.

Gambar 12 Pembekuan Darah pada Trauma Vena(14)

Gambar 13 Pembekuan Darah Pada Vena(12)

Gambar 14 Patofisiologi DVT(15)

Signs and Symtomps
Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah:(16)
1. Nyeri
2. Pembengkakan pada bagian distal tungkai
3. Nyeri di sepanjang vena (di daerah midline posterior)
4. Hangat
5. Kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena
6. Dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign)
Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis
karena itu pemeriksaan klinis pada DVT kurang dapat diharapkan untuk diagnosis.(1,2)

Gambar 15 DVT Pada Tungkai(12)

Gambar 16 DVT Pada Tumgkai Bawah(12)

Pemeriksaan Penunjang(9)
Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk DVT tergantung dari tanda, gejala, faktor
risiko, ketersediaan alat, dan tenaga ahli yang ada untuk melakukan dan
menginterpretasikan pemeriksaan.(9)
Panduannya adalah:(9)
1. Pemeriksaan untuk DVT simtomatis pada paha atau vena poplitea: USG
2. Pasien risiko tinggi dengan kemungkinan asimtomatis : MRI
3. Didapatkan tanda dan gejala pada tungkai bawah bilateral : USG harus dilakukan
sebagai skrining awal; pertimbangkan MRI untuk kecurigaan perluasan pada
pelvis dan abdomen
4. Riwayat DVT : USG pada pemeriksaan sebelumnya; jika tidak tersedia, lakukan
MRI atau venografi untuk membedakan DVT akut atau kronis.
5. Pemeriksaan untuk patologi ekstravaskular : MRI
6. Pemeriksaan DVT betis (< 20% DVT pada betis meluas ke paha atas atau vena
popliteal) : jika USG pada paha hasilnya negatif, dapat dilakukan venografi/MRI
untuk mengevaluasi vena betis secara langsung.
Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat
trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi dan
Doppler ultrasound.(1)

Diagnosis(9)
Karena tanda dan gejala klinis telah diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis
DVT maka pemeriksaan objektif diperlukan untuk memutuskan tindakan secepatnya
sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi.
Venografi dengan kontras adalah ‘gold standard’, tetapi prosedur tersebut invasif dan
mempunyai risiko.
Impedance plethysmografi memiliki kelebihan karena biayanya yang murah, relatif
akurat, dan efisien pada tes serial; ini mengacu pada akurasinya yang lebih dari 90%.
Bagaimanapun, ketidakmampuan tes tersebut untuk membedakan kompresi intra atau
ekstravaskular telah menimbulkan pertanyaan mengenai sensitivitasnya.
Duplex ultrasonografi telah menjadi skrining primer untuk evaluasi DVT. Akurasinya
untuk mendiagnosis dapat dibandingkan dengan venografi. Duplex ultrasonografi
memiliki sensitivitas dan spesifisitas kurang lebih 95% untuk DVT femoral dan popliteal
DVT, namun kurang akurat untuk mendetekasi DVT betis dan pelvis. Sonografi
penggunaannya bergantung pada operator dan spesifisitasnya kurang untuk kasus-kasus
DVT rekuren dan sensitivitasnya hanya kurang lebih 66% untuk DVT asimtomatis.
MRI telah menjadi alat yang berguna untuk mendiagnosis DVT secara akurat.
Trombus vana dapat terlihat dengan teknik spin echo konvensional. Aliran darah normal
memiliki intensitas sinyal yang rendah (tampak gelap); trombus memiliki intensitas yang
lebih tinggi. Teknik gradient echo (aliran darah normal memiliki intensitas yang tinggi,
tampak putih pada gambar; trombus memiliki intensitas rendah) memiliki spesifisitas
yang lebih tinggi untuk DVT (100% dibandingkan 75% pada spin echo), namun
sensitivitas keduanya adalah sama.
Pada prospekif studi dari 61 pasien, hasil diagnosis dengan MRI lebih baik daripada
venografi untuk pelvis, sama dengan venografi untuk paha, dan lebih buruk untuk betis

Manajemen
Tujuan utama dari penanganan DVT adalah:
1. Menghentikan pertumbuhan bekuan darah(15,16)
2. Mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan
menyebabkan emboli paru(15,16)
3. Mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru(15)
4. Meluruhkan bekuan darah (terkadang)(16)
Segera setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus segera diobati dengan antikoagulan
yang sesuai. Antikoagulan yang dapat mencegah pembentukan bekuan darah lebih lanjut
adalah:(1,16)
1. Injeksi heparin: obat yang bekerja cepat mencegah pembentukan bekuan darah
baru; diberikan beberapa hari.
2. Warfarin (oral): secara lambat mencegah pembentukan bekuan darah baru;
biasanya diberikan beberapa bulan.
3. Enzim fibrinolitik: membantu meluruhkan bekuan darah yang utama. Yang
termasuk golongan ini adalah:
a. Streptokinase
b. Urokinase
c. tPA
Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava
inferior. Vena cava adalah vena besar. Darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung
 melalui vena ini. Filter tersebut dapat mencegah bekuan darah yang pecah dapat sampai
ke jantung.(16)

Gambar 17 DVT dengan Pemasangan Greenfield Filter(15)

Tindakan suportif yang dapat dilakukan meliputi:(16)

1. Bedrest
2. Elevasi tungkai yang terkena di atas jantung.
3. Memakai compression stocking sesuai anjuran dokter.

Prognosis(13)
Dengan pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.

Komplikasi(13)
Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang
dangkal, nyeri dada seperti ditusuk, takikardi, bloody sputum, dan hipotensi. Jika
demikian maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli
parunya.
Selain itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat.
Preventif(9)
Metode fisik :
1. Elastic stocking
2. Intermitent compression device
Intermitent compression device meningkatkan aliran darah ke vena femoralis
dan meningkatkan aktivitas fibrinolitik. Ini menguntungkan bagi pasien yang tidak
dapat kontraindikatif terhadap antikoagulan.

Metode farmakologis :
1. Coumadin
Coumadin kurang dapat diterima secara luas karena risiko perdarahannya,
keharusan untuk monitoring laboratorium, dan efeknya baru timbul setelah 3-4
hari setelah terapi dimulai.
2. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH menunjukkan keuntungan yang besar dalam profilaksis dan
pengobatan DVT.
3. Dextran
Dextran, suatu koloid, dapat menurunkan viskositas plasma, menghambat
fungsi platelet, dan mengurangi polimerisasi fibrin. Komplikasi utama
penggunaan dextran adalah overload cairan, anafilaksis, dan toksisitas pada renal.

Gambar 18 Pencegahan DVT dan Emboli Pulmonal(15)

• Fat Embolism Syndrome (FES)

Definisi
Menurut Salter, FES adalah sindrom yang terdiri dari suatu respiratory distress
syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya suatu emboli
lemak yang sistemik.(1)
Menurut Harry B. Skinner et al, FES adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute
respiratory distress syndrome(ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum
tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur.(2)
Menurut Mark F. Sloane, FES adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi
respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul 24-72 jam
setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.(9)
Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya
lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak
yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial
berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian
pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.

Gambar 19 Histologi Emboli Lemak(17)

Insiden
Insiden dari FES dan angka kematian karena FES belum dapat ditentukan dengan
jelas. Hal yang seringkali membingungkan adalah karena studi yang ada berkonsentrasi
pada pasien dengan cedera multipel dan seringkali dengan problem kesehatan yang telah
ada. FES dapt terjadi pada semua umur dan jenis kelamin meskipun tampaknya lebih
sering terjadi pada dewasa muda, mungkin karena predileksinya terhadap kecelakaan
kendaraan bermotor. FES paling sering terjadi setelah fraktur pada tulang panjang,
terutama femur dan tibia. Insiden FES pada fraktur tulang panjang bervariasi dari 1
hingga 20%. Namun embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES.(9,18)
Risiko terjadinya FES terbesar pada pasien dengan cedera multipel terutama pasien
dengan fraktur femur yang juga mengalami fraktur tulang panjang yang lain. Magerl et al
(1966) meneliti 4.197 fraktur dan menemukan insiden dari FES adalah 0,9% sedangkan
penelitian yang serupa oleh Peltier et al (1974) menemukan insiden sebesar 1%-2,2%
untuk fraktur tibia dan femur.(18)
Namun studi yang lebih baru dilakukan oleh Ganong (1991) menemukan angka
kejadian yang lebih tinggi pada fraktur tibia dan femur pada pemain ski muda yang sehat.
Secara keseluruhan, insiden dari FES adalah 23%(13 dan 56 fraktur tibial dan femoral).
Insiden pada FES adalah 19% pada fraktur tibia dan 75% pada fraktur femur. Selain itu,
fraktur tibia dengan displace transversal memiliki angka kejadian FES sebesar 33%. Pada
studi ini tidak ada pasien yang memerlukan ventilasi mekanik dan mortalitasnya adalah
0%.(18)
Telah dicatat bahwa fraktur tertutup memiliki insiden FES yang lebih tinggi daripada
fraktur terbuka. Hal ini dilaporkan oleh Collins et al (1968) yang meneliti lebih dari 40
pasien dengan fraktur terbuka femur yang dirawat selama perang Vietnam. Hanya 1
pasien yang menderita FES. Hal ini diperkirakan karena tekanan tulang intramedular
lebih rendah pada fraktur terbuka sehingga mereduksi adanya emboli lemak yang
terdorong masuk ke aliran darah.(18)
Studi oleh Herndon et al (1974) menemukan bahwa emboli lemak mungkin terjadi
pada semua kasus Total Hip Replacement yang menggunakan methylmethacrylate
cement ketika memasukkan komponen femoral, namun gambaran FES selama Total Hip
Replacement dan Total Knee Replacement sekali lagi tidak tampak dengan jelas.(18)
 Etiologi(2,17,18)
Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic
misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari
terjadinya suatu FES.

Patogenesis(18)
Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat
kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak
dapat berdiri sendiri. Di sini akan dijelaskan beberapa teori yang ada.

 Teori infiltrasi
Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk ke
dalam sirkulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru dan
terkadang ke pembuluh darah besar melalui sirkulasi pulmonal atau melalui paten
foramen ovale. Teori ini dikuatkan dengan fakta bahwa droplet lemak telah
ditemukan pada hematoma dari fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti
terjadi pada fraktur eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur.
Telah dibuktikan pula bahwa droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti
suatu fraktur dan operasi orthopedic serta pewarnaan vital dari sel medulla
ditemukan pada paru di dalam sebuah raktur eksperimental.
Pada 1956 Peltier meneliti komposisi lemak dari tulang panjang manusia dan
menemukan proporsi FFA yang beragam yang cocok dengan yang ditemukan pada
emboli pulmonal post fraktur. Hal ini kemudian dikonfirmasi oleh Jones dan
Sakovich (1966) dengan penelitian pada kelinci.

Sirkulasi
Lemak Sirkulasi
dari kanal pulmonal / Sistemik
medularis vena
PDA
Gambar 20 Teori Infiltrasi
  Teori de-emulsifikasi
Teori ini mengatakan bahwa ada infiltrasi lemak intravaskuler yang mengikuti
sebuah fraktur. Hal ini memicu aktivitas lipase yang mengarah pada de-emulsifikasi
dan presipitasi pada lemak darah yang dapat menyumbat aliran darah. Teori ini
diajukan oleh Kronke (1956) ketika dia mendeteksi 50-70% peningkatan titer lipase
pada 100 pasien fraktur yang berisiko.
De-
Sumbatan
Infiltrasi Aktivasi emulsifikasi
lemak aliran
intravaskuler lipase dan
darah
presipitasi
Gambar 21 Teori De-emulsifikasi

 Teori koalisi
Teori mengatakan bahwa mengikuti suatu traumatic stress terdapat pelepasan
katekolamin dan kortikosteroid yang menyebabkan pembebasan lemak dari depot
lemak. Lemak yang dibebaskan mungkin cukup banyak untuk membanjiri
mekanisme transport dan membuat chylomicron tidak stabil yang akhirnya
bergabung menjadi partikel yang lebih besar sehingga menyumbat kapiler-kapiler
kecil.

Traumatik Pelepasan Pembebasan

stress katekolamin lemak
dan
kortikosteroid
Chylomicron
tidak stabil

Bergabung
menjadi
partikel yang
lebih besar

Sumbatan
kapiler-kapiler
kecil
Gambar 22 Teori Koalisi
  Teori koagulasi
Pasien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang, seringkali
berada dalam keadaan shok hemoragis. Hal ini memperlambat mikrosirkulasi yang
meningkatkan viskositas dan menurunkan suspensi stabilitas dari komponen seluler
darah. Hal ini dikenal sebagai ‘pengendapan (sludging)’. Perubahan ini
menyebabkan kapiler paru dan otak bertindak sebagai filter endapan .
Fraktur Perlambatan Sludging: Penyumbatan
dengan mikrosirkulasi -peningkatan vascular
shock viskositas otak dan
hemoraghis -penurunan paru (filter)
suspensi
stabilitas
Gambar 23 Teori Koagulasi 1

Selain itu, terdapat keadaan hiperkoagulabilitas karena sumsum tulang adalah

stimulus besar untuk aktivasi sistem pembekuan darah. Adhesi platelet juga
meningkat dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan menyebabkan
turunnya jumlah platelet di tempat lain. Peltier (1969) mengatakan bahwa platelet
ini memiliki afinitas terhadap lemak netral dan membentuk agregat pada partikel
lemak. Terjadinya obstruksi mekanik dan rilis dari komponen vasoaktif misalnya
histamine dan serotonin telah dirasakan sebagai kolapsnya sirkulasi kapiler dan
fragmentasi dari membran pembuluh darah.
Fraktur Aktivasi Peningkatan Penumpukan
tulang system adhesi platelet di
panjang pembekuan platelet paru
(kerusakan darah
sumsum
tulang)

Agregasi
dengan
komponen
lemak
Gambar 24 Teori Koagulasi 2
  Peran dari Free Fatty Acid (FFA) dan CRP
Hasil kerja Peltier mengatakan bahwa kerusakan primer pada kapiler disebabkan
oleh hidrolisis dari lemak netral menjadi FFA yang sangat hitotoksik. FFA
menyebabkan respon inflamasi neutrofil dan pengaruh histotoksik ini dipotensiasi
fenomena ‘sludging’ dan agregasi platelet.
Hasil kerja Hulman (1995) mengatakan bahwa CRP dapat memiliki peran dalam
emboli lemak. CRP disintesis di hati dan berhubungan dengan berbagai proses
keradangan dan malignansi. CRP juga terbentuk ketika trauma. Chylomicron
diketahui mengalami calcium dependent agglutination dengan bantuan CRP dan hal
ini mungkin berperan penting pada emboli lemak in vivo.
Seperti yang telah diutarakan sebelumnya, tedapat berbagai teori mengenai
patogenesa dari FES dan semua ini mungkin dapat diterapkan pada tingkatan tertentu
karena penyebabnya mungkin mutifaktorial.

Signs and Symtomps

FES adalah suatu kelainan multisistem, namun terutama mempengaruhi paru dan
otak. Tidaklah mungkin untuk mendiagnosis FES hanya berdasarkan suatu tanda
patognomonis, gejala atau perhitungan laboratoris, namun diagnosis memerlukan evaluasi
dari semua parameter, tanda, dan gejala. FES tampak dalam 24 jam pada 50-60% kasus
dan 90% kasus dalam 3 hari. (18)

 Sistem respiratorik
Didapatkan peningkatan insiden dari ARDS pada pasien cidera multipel
dengan fraktur tulang panjang. Bagaimanapun hal ini belum tentu berhubungan
dengam FES namun dapat berhubungan dengan faktor lain misalnya trauma
thoraks, penyakit kardiovaskuler, dan anemia. (18)
Range penemuan pada pemeriksaan respirasi mulai dari asimtomatik
hipoksemia sampai distress pulmonal yang memerlukan bantuan ventilator.
Bagaimanapun tanda dan gejala umumnya adalah hiperventilasi dengan
peningkatan frekuensi pernafasan dan takikardi. Pasien dapat menjadi sianosis jika
hipoksia tidak diperbaiki. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan rales halus
inspiratoir. (18)
 FES diduga sebagai reaksi dari jaringan paru, shock, hiperkoagulabilitas, dan
mobilisasi lemak. Halini mengarah pada oklusi vascular, perdarahan interstisial
parenkimal, dan mikroatelektasis. Hal ini meningkatkan ketidak cocokan
ventilasi-perfusi yang dapat dideteksi pada BGA. BGA menunjukkan respiratori
alkalosis dan penurunan tekanan parsial oksigen , biasanya kurang dari 60 mmHg.
(9,18)

Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel

(snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass appearance dapat
terlihat. Jika pemeriksaan dilanjutkan, perubahan X foto dapat berkomplikasi
dengan infeksi atau cardiogenic pulmonary oedema. (18)

 Sistem saraf pusat

Pasien dapat mengalami perubahan kesadaran mulai dari disorientasi ringan
sampai keadaan kebingungan akut yang dapat berkembang menjadi stupor dan
koma. Kejang fokal atau general dapat terjadi. Yang lebih jarang, defek neurologis
fokal dapat terjadi, termasuk pupil anisokhor, hemiplegic, skotomata, apraksia,
afasia, dan deviasi konjugae. Penemuan ini, jika ada, biasanya mengikuti
perubahan kognisi. Etiologi dari disfungsi neurologis diperkirakan karena emboli
arterial melalui paten foramen ovale dan pulmonary arteriovenous shunt. Secara
patologis, perdarahan petekhial difus berhubungan dengan adanya globulus lemak
mikrovaskular dapat terlihat terutama pada cerebral white matter. CT scan dan
MRI otak menunjukkan hasil yang berbeda-beda. Meskipun kerusakan fokal
permanent dapat tampak, penyembuhan neurologis biasanya terjadi.(9)

 Sistem kardiovaskuler
Takikardi adalah tanda yang pasti terdapat pada semua pasien dengan FES.
Hal ini disebabkan regangan ventrikel kanan dan resisten terhadap terapi. Namun
banyak hal lain pada pasien trauma yang dapat menyebabkan takikardi.(18)
Emboli lemak sistemik dapat mempengaruhi jantung dan menyebabkan
nekrosis myocardial. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan EKG nonspesifik
misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola bundle branch blok.
Namun hal ini jarang terjadi(18)
 Mata(18)
Retinopati dan tampak pada + 50% pasien dengan FES cerebral. Adams
(1971) menggambarkan perubahan ini terjadi pada 24 jam pertama dan terdiri dari
eksudat ‘cotton-wool’ dan perdarahan kecil (seringkali ‘streaky’) di sepanjang
pembuluh darah dan di daerah macula. Juga didapatkan edema difus dan
kepucatan yang juga terjadi di zona macula.
Pasien biasanya menggambarkan ‘terdapat kapas di dapan mata mereka’ dan
pemeriksaan biasanya menemukan skotomata pada lapangan pandang.
Sebagian besar penemuan ini akan hilang dalam beberapa minggu, namun
beberapa pasien memiliki residual skotomata.
Bagaimanapun, pasien dengan perdarahan retina dan eksudat setelah trauma
memiliki FES. Beberapa pasien mengalami kompresi thoraks dan perubahan
retina mungkin dikarenakan peningkatan tekanan vena dan intrathoraksik.

 Kulit
Petekhie pada kulit dan kantung konjungtiva seringkali dianggap sebagai
diagnostic yang bernilai dari FES. Petekhie muncul pada 20-50 pasien dan terjadi
48-72 jam setelah cedera. Petekhie biasanya muncul pada leher, thoraks anterior,
dan axila, serta konjungtiva.(2,18)
Etiologi dari petekhie belum sepenuhnya dimengerti dan terdapat berbagai
teori yang muncul mulai dari obstruksi mekanik simple dari kapiler kulit sampai
trombositopeni purpura murni yang tidak berhubungan dengan lemak di sistem
kardiovaskuler.(18)

 Demam sistemik
Tanda awal yang sangat umum dari FES adalah peningkatan suhu yang
seringkali ringan namun dapat mencapai 39oC. Tanda relative non spesifik dan
diperkirakan efek langsung dari purpura serebri dan edema serebral yang
menyebabkan dekompensasi dari mekanisme sentral pengontrol metabolisme.
Infeksi paru yang terjadi kemudian dapat menyebabkan tambahan peningkatan
suhu.(18)
Pemeriksaan penunjang
1. Blood Gas Analysis (BGA)
Menunjukkan PaO2 yang rendah biasanya di bawah 60 mmHg dengan
respiratori alkalosis. Penampakan PaO2 yang rendah biasanya menentukan onset
dari manifestasi klinis yang lain sehingga monitoring pasien yang memiliki risiko
adalah keharusan.(9,18)
2. Pemeriksaan urine dan sputum
Bisa didapatkan globulus lemak pada sediaan namun keduanya tidak
terpercaya ataupun patognomonis.(18)
3. Pemeriksaan darah
Pada fase akut dapat terjadi peningkatan FDP, trombositopeni, dan
abnormalitas koagulasi. Hal ini mungkin dikarenakan lemak menyebabkan
pelepasan tromboplastin. Selain itu, pasien juga sering mengalami anemia ringan.
(18)

4. Tes biokimia
Mungkin didapatkan hipokalsemi karena saponikasi dari sirkulasi untuk
melepaskan FFA. (18)
5. Foto polos dada
Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel
(snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass appearance dapat
terlihat. Jika pemeriksaan dilanjutkan, perubahan X foto dapat berkomplikasi
dengan infeksi atau cardiogenic pulmonary oedema.(1,18)
6. EKG
EKG dapat menunjukkan bukti adanya peregangan ventrikel kanan atau pola
iskemik jika otot jantung ikut terlibat. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan
EKG nonspesifik misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola
bundle branch blok. Namun hal ini jarang terjadi.(18)
7. Tes enzim
 Tes ini telah digunakan, kadar lipoproteinlipase meningkat, namun kadarnya
dapat tetap tinggi setelah 5-8 hari dimana tanda klinis mulai menghilang sehingga
tes ini tidak membantu diagnosis.(18)

8. Transesofageal echocardiografi
Transesofageal echocardiografi telah digunakan untuk memonitor jumlah
emboli yang terlepas pada pasien yang menjalani prosedur intrameduler yang
invasive.(9,18)
9. Bronchioalveolar lavage
Bronchioalveolar lavage digunakan untuk menampilkan lemak intrapulmonal.
Persentase yang tinggi dari sel-sel bronkhoalveolar yang menunjukkan adanya
lemak intraseluler ( ≥ 5% ) mendukung diagnosis dari FES.(9)
10. Pulmonary artery catheter
Masson dan Ruggieri (1985) menyarankan penggunaan Pulmonary artery
catheter untuk mengambil sample dari darah kapiler pulmonal untuk menentukan
konten lemaknya.(9)
11. CT scan dan MRI
Mungkin dapat membantu untuk menemukan etiologi untuk kelainan
pulmonal dan disfungsi serebral.(9)

Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak
spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun
untuk membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria).
Menurut kriteria Gurd, diagnosis membutuhkan setidaknya 1 tanda dari kriteria
mayor dan setidaknya 4 tanda dari criteria minor. Kriteria ini telah sedikit
dimodifikasi dari kriteria gurd yang sebenarnya.(19)
Kriteria mayor :
1. Petekhie axiler atau subkonjungtival
2. Terjadi sebentar saja ( 4 – 6 jam) pada 50-60% dari kasus
3. Hipoksemia PaO2 di bawah 60 mmHg
4. Depresi saraf pusat yang tidak sesuai dengan hipokseminya, dan edemam
pulmonal
 Kriteria minor
1. Takikardi lebih dari 110 bpm
2. Demam lebih dari 38,5oC
3. Emboli tampak pada retina pada pemeriksaan fundoskopi
4. Lemak terdeteksi pada urine
5. Penurunan hematokrit atau jumlah platelet yang mendadak dan tidak diketahui
penyebabnya
6. Peningkatan LED atau viskositas plasma
7. Gumpalan lemak tampak pada sputum

Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock
septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi.
(18)

Manajemen
FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan
kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Selain itu, pada penanganan awal
pasien trauma, ada hal-hal yang harus dialakukan untuk menurunkan insiden dan
keparahan dari FES. Fraktur tulang panjang perlu distabilisasi secepatnya dan seefektif
mungkin dengan menggunakan air splints dan transport yang hati-hati dari tempat
kejadian. Setelah sampai di rumah sakit, dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi,
bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal sangat diperlukan.(9,18)
1. Oksigen dengan masker
PaO2 harus diperiksa setiap hari selama 5 hari pada pasien dengan risiko tinggi
FES, dan pasien-pasien tersebut harus diberi oksigen tambahan sesuai keperluan
dan bila perlu berikan continous positive aeropressure melalui masker.(18)
2. Suportif ventilator mekanik
Ini digunakan jika PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg atau jika
terjadi distress respiratorik, hiperkarbia, dan kelelahan.(9,18)
 3. Volume sirkulasi yang adekuat
Volume sirkulasi yang adekuat harus dijamin selama fase akut dari FES yang
mengikuti trauma karena shock yang tidak tertangani menyebabkan prognosis
yang buruk pada FES.(18)
Jika stabilitas sirkulasi dapat dipertahankan, kemudian diikuti penerapan yang
tepat dari restriksi cairan dan diuretic, mungkin dapat meningkatkan oksigenasi
darah melalui menurunkan cairan paru ekstravaskuler. Hal ini dapat dipantau
dengan CVP monitor.(18)
4. Aspirin, Mini-dose heparin, dan Dextran
Obat-obat ini mungkin perlu dibatasi penggunaannya pada penurunan adhesi
platelet namun tidak digunakan secara rutin karena dapat menyebabkan
perdarahan ulang dari lokasi trauma.(18)
5. Steroid
Penggunaan steroid merupakan suatu kontroversi namun penggunaan nya
telah ditunjukkan dalam beberapa studi misalnya oleh Schonfeld et al (1983)
membawa keuntungan. Bagaimanapun, steroid mungkin akan membawa
keuntungan yang lebih jika diberikan secepatnya dari onset munculnya FES.
Penelitian yang lebih jauh diperlukan untuk mengevaluasi hal ini.(18)

Prognosis
Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan penggunaan
diuretic dan garam serta restriksi air. Resolusi dari tampilan klinis terjadi setelah 2-3
minggu kemudian. Kematian lebih karena kegagalan nafas daripada kegagalan saraf
pusat, ginjal, atau sequele jantung. Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan,
adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah
20%.(18)

Preventif
Riska et al (1976) menunjukkan bukti yang meyakinkan bahwa insiden FES dapat
direduksi secara bermakna dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari
transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang.(18)
 Keparahan dari sindrom klinik juga dapat direduksi dengan oksigen profilaksis. (18)
BGA berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang
paling bermakna untuk diagnosis dan manajemen.(18)
Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya pada pasien dengan risiko
FES yang tinggi. Misalnya pasien dengan fraktur tulang panjang atau pelvis, terutama
pada fraktur tertutup. Metilprednisolon 1,5 mg/kg IV dapat diberikan setiap 8 jam untuk 6
dosis. (20)
Strategi lain yang dapat dilakukan untuk mencegah FES adalah mengurangi
peningkatan tekanan intraoseus selama prosedur orthopedic dengan tujuan untuk
mengurangi intravasasi lemak intrameduler dan debris yang lain.(20)
 BAB III
KESIMPULAN

Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang dikarenakan
cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Komplikasi yang bersifat iatrogenik
adalah yang disebabkan oleh manajemen dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan
dapat dicegah dan berhubungan dengan tiga faktor utama, yaitu: tekanan lokal yang
berlebihan, traksi yang berlebihan, dan infeksi.
Compartment syndrome adalah sindrom yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
dari suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah
maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis
menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat
menyebabkan kerusakan jaringan di dalam kompartemen tersebut dan pada pemeriksaan
ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dari
tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg serta ditandai dengan tanda dan gejala berupa 7P
yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness
(hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin).
Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari lengan
bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun dapat terjadi pada
kompartemen osteofsial manapun). Secara internasional, prevalensi compartment syndrome
belum diketahui.
Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur (tersering pada
fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri brakhialis pada anak-anak dan fraktur
pada sepertiga proksimal tibia) dan bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif.
Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan mekanisme,
yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi dari kompartemen
tersebut yang akan mengarah pada suatu vicious cycle.
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan tujuan mengukur tekanan di dalam
kompartemen. Pemeriksaan ini berguna untuk menegakkan diagnosis selain dari pemeriksaan
fisik.
Fasiotomi adalah terapi definitif setelah diagnosis ditegakkan.
 Prognosis secara umum ditentukan dari cedera yang menyebabkan sindrom tersebut.
Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jeringan di dalam
kompartemen, rhabdomyolisis, kegagalan ginjal, dan Volkmann’s ischemic contracture.
Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya compartment
syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta penanganan yang cepat akan
membantu untuk mencegah berbagai komplikasi.
Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di dalam vena
yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh.
Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada pasien
traumatis. Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak. DVT
terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan.
Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasi-situasi berikut ini
terjadi: stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas. Ketiga hal ini dikenal
sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT.
Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah
nyeri, pembengkakan pada bagian distal tungkai, nyeri di sepanjang vena (di daerah midline
posterior), hangat, kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena,
dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign)
Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis.
Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat
trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi, Doppler
ultrasound, dan MRI.
Karena tanda dan gejala klinis telah diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis
DVT maka pemeriksaan objektif diperlukan untuk memutuskan tindakan secepatnya
sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi.
Tujuan utama dari penaganan DVT adalah menghentikan pertumbuhan bekuan darah,
mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan
menyebabkan emboli paru, mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru,
meluruhkan bekuan darah (terkadang). Utamanya adalah dengan antikuagulan. Tindakan
operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava inferior. Dengan
pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.
 Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang
dangkal, nyeri dada seperti ditusuk, takikardi, bloody sputum, dan hipotensi. Jika demikian
maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli parunya. Selain
itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat.
Untuk pencegahan dapat berupa metode fisik maupun farmakologis.
FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke
dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai
dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan
petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma
tulang panjang atau pelvis.
Insiden FES pada fraktur tulang panjang bervariasi dari 1 hingga 20%. Namun
embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES.
Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic
misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari
terjadinya suatu FES.
Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat
kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak dapat
berdiri sendiri.
FES ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat,
abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus.
Pemeriksaan penunjang dapat berupa Blood Gas Analysis (BGA), pemeriksaan urine
dan sputum, pemeriksaan darah, tes biokimia, foto polos dada, EKG, tes enzim,
transesofageal echocardiografi, bronchioalveolar lavage, pulmonary artery catheter, CT scan
dan MRI.
Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak
spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun untuk
membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria).
Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock
septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi.
FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan
kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Setelah sampai di rumah sakit,
dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi, bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal
sangat diperlukan.
 Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien
dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%.
Pencegahan dapat dilakukan dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari
transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang, oksigen profilaksis, BGA
berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang paling bermakna
untuk diagnosis dan manajemen, Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya
pada pasien dengan risiko FES yang tinggi, dan mengurangi peningkatan tekanan intraoseus
selama prosedur orthopedik dengan tujuan untuk mengurangi intravasasi lemak intrameduler
dan debris yang lain.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salter R B. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System; edisi

ke-3. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 464, 468-476.
2. Skinner H B. Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics; edisi ke-2. Singapore:
The McGraw-Hill Companies, 2000: 60-61, 352, 504-506.
3. http://www.answers.com/topic/compartment-syndrome
4. http://www.saltlakeregional.com/adam/Health%20Illustrated
%20Encyclopedia/1/001224/
5. http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A0020
6. http://emedicine.medscape.com/article/1269081-overview
7. http://emedicine.medscape.com/article/1270542-overview
8. http://emedicine.medscape.com/article/88014-overview
9. Spivak J M et al. Orthopaedics A Study Guide. Singapore: The McGraw-Hill
Companies, 1999: 308, 466-467, 918-921, 923-935.
10. http://www.medstarsportshealth.org/body.cfm?id=98
11. http://sinoemedicalassociation.org/orthopedicsurgery/traumasurgery/id19.htm
12. http://www.umm.edu/ency/article/000156.htm
13. http://rn.modernmedicine.com/rnweb/CE+Library/Deep-vein-thrombosis-Prevention-
diagnosis-and-trea/ArticleStandard/Article/detail/405276?ref=25
14. http://www.medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm
15. http://catalog.nucleusinc.com/displaymonograph.php?MID=148
16. http://www.stdavids.com/ebsco.aspx?chunkiid=11894
17. http://www.jortho.org/2008/5/4/e8/index.htm
18. http://web.archive.org/web/20021125030724/http://www.fractures.com/institute/teach
ing/talks/fat+embolism.htm
19. http://www.patient.co.uk/showdoc/40001215/
20. http://cmbi.bjmu.edu.cn/uptodate/critical%20care/Embolic%20disease/Fat
%20embolism%20syndrome.htm
21. Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. NDMC. 934-935.