P. 1
Compartment Syndrome-Deep Vein Thrombosis-Fat Embolism Syndrome

Compartment Syndrome-Deep Vein Thrombosis-Fat Embolism Syndrome

|Views: 4,809|Likes:
Published by Dhenni Hartopo
Sepintas tentang compartment syndrome, DVT, dan FES.....
Sepintas tentang compartment syndrome, DVT, dan FES.....

More info:

Published by: Dhenni Hartopo on Feb 23, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/12/2013

pdf

text

original

REFERAT ILMU BEDAH

KOMPLIKASI FRAKTUR
Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis, dan Fat Embolism Syndrome

Pembimbing

:

dr. Erwin Manaf, Sp.OT

Penyusun Dhenni Hartopo, S.Ked 2003.04.0.0120

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA

2009 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia dan rahmatNya, penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul “KOMPLIKASI FRAKTUR -- Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis, dan Fat Embolism Syndrome”. Referat ini merupakan salah satu tugas yang harus diselesaikan dalam masa kepaniteraan klinik di bagian bedah RSAL dr. Ramelan Surabaya. Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada dr. Erwin Manaf, Sp.OT selaku pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu, hingga tersusun referat ini Penyusun menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna dan masih banyak kekurangan. Saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan demi menyempurnakan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan dan pengetahuan bagi kita semua.

Surabaya, 17 Agustus 2009

Penyusun

Daftar Isi

1. Kata Pengantar............................................................................................. 2. Daftar Isi....................................................................................................... 3. Bab I Pendahuluan....................................................................................... 4. Bab II Pembahasan......................................................................................

i ii 1 2 2 2 3 4 4 7 8 8 9

Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)...................... Definisi............................................................................................... Insiden................................................................................................ Etiologi............................................................................................... Patofisiologi....................................................................................... Signs and Symptoms.......................................................................... Pemeriksaan Penunjang..................................................................... Diagnosis............................................................................................ Manajemen.........................................................................................

Prognosis............................................................................................ 11 Komplikasi......................................................................................... 11 Preventif............................................................................................. 12 Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah........................................... 12 Deep Vein Thrombosis (DVT)......................................................... 14 Definisi............................................................................................... 14 Insiden................................................................................................ 14 Etiologi............................................................................................... 15 Patofisiologi....................................................................................... 16 Signs and Symptoms.......................................................................... 17 Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 18 Diagnosis............................................................................................ 19 Manajemen......................................................................................... 20 Prognosis............................................................................................ 21 Komplikasi......................................................................................... 21 Preventif............................................................................................. 22

Fat Embolism Syndrome (FES)...................................................... 23 Definisi............................................................................................... 23 Insiden................................................................................................ 24 Etiologi............................................................................................... 25 Patogenesis......................................................................................... 25 Signs and Symptoms.......................................................................... 28 Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 31 Diagnosis............................................................................................ 32 Manajemen......................................................................................... 33 Prognosis............................................................................................ 34 Preventif............................................................................................. 34
5. Bab III Kesimpulan...................................................................................... 36 6. Daftar Pustaka.............................................................................................. 40

BAB I PENDAHULUAN
Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang dikarenakan cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Referat ini akan membahas beberapa komplikasi yang sifatnya iatrogenik. Komplikasi yang bersifat iatrogenik adalah yang disebabkan oleh manajemen dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan dapat dicegah dan berhubungan dengan tiga faktor utama, yaitu: tekanan lokal yang berlebihan, traksi yang berlebihan, dan infeksi.(1) Klasifikasi dari Komplikasi karena Manajemen Fraktur(1) 1. Komplikasi kulit Efek tato dari abrasi Lesi tekanan (luka tekanan) Bed sores (ulkus dekubitus) Cast sores (ulkus bebat) 2. Komplikasi vaskuler Lesi traksi dan tekanan Volkmann’s ischemia (Compartment syndrome) Gangren dan gas gangrene Thrombosis vena dan emboli pulmonal 3. Komplikasi neurologis Lesi traksi dan tekanan 4. Komplikasi sendi Infeksi (septic arthritis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada fraktur tertutup 5. Komplikasi tulang Infeksi (osteomyelitis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada fraktur tertutup Adanya berbagai macam komplikasi ini menuntut kita untuk lebih mengetahui tentang penyakit itu sendiri, cara mendiagnosa, penanganannya, prognosa, komplikasi, dan pencegahan yang dapat kita lakukan untuk kasus-kasus tersebut.

BAB II PEMBAHASAN
• Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia) Definisi Menurut Salter, Compartment syndrome adalah peningkatan tekanan dari suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat menyebabkan kerusakkan jaringan intrakompartemen.(1) Menurut Michael S. Bednar et al, compartment syndrome adalah kondisi yang terjadi karena peningkatan tekanan di dalam ruang anatomi yang sempit, yang secara akut menggangu sirkulasi dan yang kemudian dapat menggangu fungsi jaringan di dalam ruang tersebut.(2) Menurut Stephen Wallace dan 1, compartment syndrome adalah syndrome yang ditandai dengan gejala 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin).(1,3) Menurut Andrew L. chen, diagnosis compartment syndrome dapat ditegakkan jika pada pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dengan tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg.(4) Dapat disimpulkan bahwa compartment syndrome adalah sindrom yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dari suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat menyebabkan kerusakan jaringan di dalam kompartemen tersebut dan pada pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dari tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg serta ditandai dengan tanda dan gejala berupa 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin).

Gambar 1 Gambar Kompartemen Tungkai Bawah(5)

Insiden Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari lengan bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun dapat terjadi pada kompartemen osteofsial manapun). (1) Insiden compartment syndrome tergantung pada traumanya. Pada fraktur humerus atau fraktur lengan bawah, insiden dari compartment syndrome dilaporkan berkisar antara 0,6-2%. Pasien dengan kombinasi ipsilateral fraktur humerus dan lengan bawah memiliki insiden sebesar 30%. Secara keseluruhan, prevalensi compartment syndrome meningkat pada kasus yang berhubungan dengan kerusakan vascular. Abouezzi et al melaporkan fasiotomi dilakukan pada 29,5% kasus arterial injuries, 15,2% kasus venous injuries, dan 31,6% pada kasus dengan kombinasi keduanya; kasus-kasus tersebut tidak melibatkan tindakan memperbaiki vena ataupun ligasi. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan, 19% pasien dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi.(6) DeLee dan Stiehl menemukan bahwa 6% dari pasien dengan open fraktur tibia berkembang menjadi compartment syndrome sedangkan pada closed fraktur tibia hanya 1,2%.(7) Insidens compartment syndrome yang sesungguhnya mungkin lebih besar dari yan dilaporkan karena sindrom tersebut tidak terdeteksi pada pasien yang keadaanya sangat buruk. Prevalensinya juga lebih besar pada pasien dengan

keusakkan vascular. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan, 19% pasien dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi, namun pada pasien tanpa fasiotomi diperkirkan angka kejadiannya sekitar 30%. Insiden yang sesungguhnya mungkin tidak akan diketahui karena banyak ahli bedah melakukan profilaksis fasiotomi ketika melakukan perbaikkan vaskuler pada pasien risiko tinggi.(7) Di Amerika, prevalensi sesungguhnya dari compartment syndrome belum diketahui; namun sebuah penelitian menemukan angka kejadian anterior chronic exertional compartment syndrome (CECS) sebesar 14% pada individual yang mengeluhkan nyeri tungkai bawah. Laki-laki dan perempuan presentasinya adalah sama dan biasanya bilateral meskipun dapat juga unilateral. Chronic exertional compartment syndrome (CECS) biasanya terjadi pada atlet yang sehat dan lebih muda dari 40 tahun. Atlet dengan CECS yang meningkatkan latihannya dengan hebat dapat meningkatkan risiko terjadinya eksaserbasi akut, demikian pula pada orang yang tidak aktif yang kemudian memulai latihan yang serius.(8) Secara internasional, prevalensi compartment syndrome belum diketahui. (8) Etiologi(1,2,4,9)
1. Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur

(tersering pada fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri brakhialis pada anak-anak dan fraktur pada sepertiga proksimal tibia).(1)
2. bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif.(9) 3. traksi longitudinal yang berlebihan pada penatalaksanaan fraktur femur pada

anak.(1)
4. soft tissue crush injuries(2) 5. cedera arterial dengan perdarahan lokal atau bengkak postiskemik.(2) 6. Koma karena obat yang menyebabkan tekanan pada arteri besar karena

berbaring di atas permukaan keras dengan posisi yang tidak nyaman dalam waktu yang lama.(1,2)
7. luka bakar.(2) 8. olah raga(4)

Patofisiologi(1,3,4,5,9,10) Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan mekanisme, yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi

dari kompartemen tersebut. Kedua mekanisme tersebut sering terjadi bersamaan, ini adalah suatu keadaan yang menyulitkan untuk mencari mekanisme awal atau etiologi yang sebenanya. Edema jaringan yang parah atau hematom yang berkembang dapat menyebabkan bertambahnya isi kompartemen yang dapat menyebabkan atau memberi kontribusi pada compartment syndrome. Tidak seperti balon, fasia tidak dapat mengembang, sehingga pembengkakan pada sebuah kompartemen akan meningkatkan tekanan dalam kompartemen tersebut. Ketika tekanan di dalam kompartemen melebihi tekanan darah di kapiler, pembuluh kapiler akan kolaps. Hal ini menghambat aliran darah ke otot dan sel saraf. Tanpa suplai oksigen dan nutrisi, sel-sel saraf dan otot akan mengalami iskemia dan mulai mati dalam waktu beberapa jam. Iskemia jaringan akan menyebabkan edema jaringan. Edema jaringan di dalam kompertemen semakin meningkatkan tekanan intrakompartemen yang menggangu aliran balik vena dan limfatik pada daerah yang cedera. Jika tekanan terus meningkat dalam suatu lingkaran setan yang semakin menguat maka perfusi arteriol dapat terganggu sehingga menyebabkan iskemia jaringan yang lebih parah. TRAUMA/EXCERCISE

Edema/ hematom lokal
(semakin bertambah)

Peningkatan tekanan intrakompar temen

Iskemia jaringan (dapat terjadi kematian sel)

Ganguan aliran pembuluh darah (pembuluh darah kolaps)

Gambar 2 Lingkaran Setan (Vicious Cycle) Patofisiologi Compartment Syndrome

Tekanan jaringan rata-rata normal adalah mendekati 0 mmHg pada keadaan tanpa kontraksi otot. Jika tekanan menjadi lebih dari 30 mmHg atau lebih, pembuluh darah kecil akan tertekan yang menyebabkan menurunnya aliran nutrisi sehingga. Untuk kepentingan tertentu dapat pula dihitung perbedaan tekanan kompartemen dengan tekanan darah diastolik; jika selisih tekanan diastolik dan tekanan kompartemen kurang dari 30 mmHg hal ini dianggap gawat darurat. Compartment syndromes dapat berupa akut maupun kronis. Acute compartment syndrome adalah suatu kegawatdaruratan medis. Tanpa penatalaksanaan, hal ini dapat berakhir dengan kelumpuhan, hilangnya tungkai, bahkan kematian. Chronic compartment syndrome bukanlah kegawatdaruratan medis. Acute compartment syndrome memerlukan waktu beberapa jam untuk berkembang. Saraf perifer dapat bertahan dalam kompartemen hanya 2 sampai 4 jam setelah iskemia terjadi, tetapi mereka mempunyai kemampuan untuk regenerasi. Otot dapat bertahan sampai 6 jam setelah iskemia terjadi tetapi tidak dapat regenerasi. Nantinya, otot-otot yang nekrosis akan digantikan oleh jaringan scar fibrosa padat yang secara bertahap memendak dan menhasilkan kontraktur kompartemental atau Volkmann’s ischaemic contracture. Jika tekanan tidak segera dihilangkan dengan cepat, ini dapat menyebabkan kecacatan permanent atau kematian. Chronic compartment syndrome ditandai dengan nyeri dan bengkak yang disebabkan oleh olah raga. Hal dapat merupakan masalah besar bagi seorang atlet. Ini akan membaik jika orang tersebut beristirahat. Hal ini biasanya terjadi di daerah tungkai bawah. Biasanya diikuti oleh mati rasa atau kesulitan dalam menggerakkkan kaki. Gejala akan hilang dengan cepat jika aktivitas dihentikan. Tekanan kompartemen akan tetap tinggi sampai beberapa saat.

Gambar 3 Patofisiologi Chronic Compartment Syndrome(10)

Seperti yang tampak pada gambar di atas, lingkaran setan juga terjadi pada tipe kronik seperti pada tipe akut.

Signs and Symptoms(2,3) Pada compartment syndrome didapatkan 6 P yaitu: pain, paresthesia, pallor (pucat), paralysis, pulselessness, puffiness; terkadang 7 P untuk poikilotermia (dingin) ditambahkan. Diantara ini semua hanya
o

dua yang pertamalah yang

reliable untuk tahap akhir dari compartment syndrome. Pain (nyeri) sering dilaporkan dan hampir selalu ada. Biasanya digambarkan sebagai nyeri yang berat, dalam, terus-menerus, dan tidak terlokalisir, serta kadang digambarakan lebih parah dari cedera yang ada. Nyeri ini diperparah dengan meregangkan otot di dalam kompartemen dan dapat tidak hilang dengan analgesik bahkan morfin. Penggunaan analgesia kuat yang tidak beralasan dapat menyebabkan masking kompartemental. o Paresthesia pada saraf kulit dari kompartemen yang terpengaruh adalah tanda tipikal yang lain. o Paralysis tungkai biasanya merupakan penemuan yang lambat. o Pulselessness: catatan bahwa hilangya pulsasi jarang terjadi pada pasien, hal ini disebabkan tekanan pada kompartemen syndrome jarang melebihi tekanan arteri. o Puffines: Kulit yang tegang, bengkak dan mengkilat. pada iskemia

Gambar 4 Pasien dengan Compartment syndrome pada Lengan Bawah kiri(11)

Pemeriksaan Penunjang(2,4,9) Tes dilakukan dengan tujuan mengukur tekanan di dalam kompartemen. Metode Whiteside dan system kateter Stic adalah metode terbaik untuk mengukur tekanan intrakompartemen. Kateter Stic adalah alat portable yang memungkinkan untuk mengukur tekanan kompartemen secara terus menerus. Semua kompartemen pada ekstremitas yang terlibat harus diukur tekanannya. Pada kateter Stic, tindakan yang dilakukan adalah memasukkan kateter melalui celah kecil pada kulit ke dalam kompartemen otot. Sebelumnya kateter dihubungkan dengan transduser tekanan dan akhirnya tekanan intra kompartemen dapat diukur. Pada metode Whiteside, tindakan yang dilakukan adalah memasukkan jarum yang telah dihubungkan dengan alat pengukur tekanan ke dalam kompartemen otot. Alat pengukur tekanan yang digunakan adalah modifikasi dari manometer merkuri yang dihubungkan dengan pipa (selang) dan stopcock tiga arah. Jika tekanan lebih dari 45 mmHg atau selisih kurang dari 30 mmHg dari diastole, maka diagnosis telah didapatkan. Pada kecurigaan chronic compartment syndrome tes ini dilakukan setelah aktivitas yang menyebabkan sakit.

Gambar 5 Metode Stic(11)

Diagnosis(5,9) Gejala terpenting pada pasien yang sadar dan koheren adalah nyeri yang proporsinya tidak sesuai dengan beratnya trauma. Nyeri pada regangan pasif juga merupakan gejala yang mengarah pada compartment syndrome. Paresthesi berkenaan dengan saraf yang melintang pada kompartemen yang bermasalah merupakan tanda lanjutan dari compartment syndrome. Palpasi dapat menunjukkan ekstremitas yang tegang dan keras. Pallor dan pulselessness adalah tanda yang jarang jika tidak disertai cedera vaskuler. Paralysis dan kelemahan motorik adalah tanda yang amat lanjut yang mengarah pada compartment syndrome. Jika diagnosis compartment syndrome belum dapat ditegakkan atau jika data objektif diperlukan, maka tekanan kompartemen harus diukur. Cara ini paling berguna jika diagnosis belum dapat disimpulkan dari gejala klinis, pada pasien politrauma, dan pasien dengan cedera kepala. Untuk mendiagnosis chronic compartment syndrome, dokter harus menyingkirkan kondisi lain juga dapat menyebabkan nyeri di tungkai bawah, yaitu stress fraktur pada tibia dan tendonitis. Selain itu dokter juga harus mengukur tekanan intramuscular sebelum olah raga, 1 menit setelah olah raga, dan 5 menit setelah olah raga. Jika tekanan tetap tinggi maka diagnosis chronic compartment syndrome dapat ditegakkan. Manajemen(3,5,9)

Jika dugaan acute compartment syndrome didapatkan, maka tindakan yang harus dilakukan adalah: 1. Singkirkan semua pembalut atau bebat yang ada pada ekstremitas yang terganggu. 2. Elevasikan tungkai setinggi jantung.
3. Fasiotomi

dilakukan jika diagnosis compartment syndrome telah

ditegakkan. Meskipun batasan pasti tekanan untuk dilakukannya fasiotomi berbeda-beda diantara banyak penulis, fasiotomi harus segera dilakukan ketika tekanan kompartemen lebih besar dari 30 mmHg atau selisihnya kurang dari 30 mmHg dari diastolik. Pada tindakan fasiotomi dilakukan dekompresi dengan operasi fasiotomi komplit sepanjang kompartemen. Fasia harus dibiarkan terbuka; kulit juga harus dibiarkan terbuka, untuk minimal 7 hari, setelah itu penutupan dapat dilakukan. Operasi untuk menstabilisasi fraktur yang berhubungan merupakan bagian penting dari manajemen compartment syndrome. 4. Gunakan aspirin atau ibuprofen untuk mengurangi inflamasi.

Gambar 6 single incision fasciotomy(7)

Gambar 7 Two-incision posteromedial fasciotomy(7)

Gambar 8 Two-incision anterolateral fasciotomy(7)

Chronic compartment syndrome dapat dirawat secara konservatif maupun operatif. Tindakan konservatif dapat berupa istirahat, mengelevasikan tungkai, mengompres dengan es, menambah bantalan sepatu, melepas semua bebat karena dapat memperburuk keadaan, beberapa laporan mengatakan akupungtur dapat mengurangi gejalanya, dan gunakan aspirin atau ibuprofen untuk mengurangi inflamasinya. Pada kasus dimana gejala bersifat menetap maka harus dilakukan tindakan operatif, subkutaneus fasiotomi atau open fasiektomi. Tanpa penanganan, chronic compartment syndrome dapat berkembang menjadi acute compartment syndrome. Terapi oksigen hiperbarik telah terbukti sangat membantu pada terapi crush injury, compartment syndrome, dan trauma akut iskemik dengan meningkatkan kecepatan penyembuhan luka dan mengurangi operasi yang berulang.

Prognosis(4) Jika diagnosis compartment syndrome telah dibuat dan tindakan operasi telah dilakukan, maka prognosis dari pemulihan otot dan saraf di dalam kompartemen adalah sangat baik. Bagaimanapun, prognosis secara umum ditentukan dari cedera yang menyebabkan sindrom tersebut. Jika diagnosis terlambat dilakukan maka dapat terjadi kerusakan saraf permanen dan hilangnnya fungsi otot. Hal ini biasa terjadi pada pasien yang tidak sadar atau ditidurkan secara mendalam dengan obat dan tidak dapat mengeluh. Kerusakan saraf permanen dapat terjadi setelah 12 – 24 jam kompresi. Komplikasi(1,3) Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jaringan di dalam kompartemen, karena perfusi kapiler akan menurun dan menyebabkan hipoksia jaringan. Jika tidak tertangani, acute compartment syndrome dapat mengarah pada keadaan yang lebih parah termasuk rhabdomyolisis dan kegagalan ginjal. Selain itu, kematian sel-sel otot dapat menyebabkan terjadinya Volkmann’s ischemic contracture. Volkmann’s ischemic contracture adalah kontraktur yang disebabkan karena sel-sel otot yang mati digantikan oleh sel-sel fibrous yang padat sehingga memendek. Preventif(4) Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya compartment syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta penanganan yang cepat akan membantu untuk mencegah berbagai komplikasi. Orang-orang dengan balutan perlu waspada terhadap risiko dari pembengkakan dan perlu pergi ke dokter atau unit gawat darurat jika mereka merasakan nyeri yang semakin parah pada daerah balutan meskipun kaki telah dielevasi dan diberi pengobatan nyeri. Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)

Gambar 9 Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)

Gambar 10 Cross section Tungkai Bawah(21)

Tungkai bawah memiliki 4 kompartemen, yaitu: 1. Kompartemen Anterior Dengan batas: Anterior Lateral Medial Posterior 2. Kompartemen Lateral Lateral Medial : : : : septum intermuskular anterior fasia kruris bagian lateral dari os. Fibula Dengan batas: Anterior : : : : fasia kruris septum intermuskular anterior bagian lateral dari os. Tibia membrane interosea

Posterior 3. Kompartemen Deep Posterior Dengan batas: Anterior Lateral Medial Posterior Dengan batas: Anterior Lateral Medial Posterior

: : : : : : : : : :

septum intermuskular posterior membrane interosea bagian medial dari os. Fibula bagian posterior dari os. Tibia septum intermuskular transversal septum intermuskular transversal dan posterior fasia kruris fasia kruris fasia kruris

Kompartemen Superficial Posterior :

Deep Vein Thrombosis (DVT) Definisi(12) Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di dalam vena yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh. Insiden Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada pasien traumatis. Spain et al mengidentifikasikan 184 pasien trauma risiko tinggi

yang menerima profilaksis DVT, baik dengan kompresi pneumatic bertahap ataupun, ketika cedera ekstremitas bawah menghambat penggunaannya, dengan footpump. Alat pneumatic digunakan pada 118 pasien dan footpump digunakan pada 66 pasien, dengan tanpa adanya perbedaan pada skor umur-keparahan dan status respiratorik. Insiden DVT secara umum adalah 5,4% dengan tanpa perbedaan di antara dua kelompok. Laporan lain oleh Napolitano et al, sebuah penelitian selama 5 tahun yang mengevaluasi insiden, risk faktor, dan efikasi dari profilaksis untuk DVT dan pasien trauma. Pasien berisiko tinggi diperiksa setiap dua minggu dengan venous duplex scan, dan profilaksis DVT diberikan melalui penyuntikan low molecul weight heparin dan kompresi pneumatik. 10% kejadian DVT asimptomatik ditemukan pada grup ini.(2) Retrospektif studi yang dilakukan oleh Meyer et al meneliti 183 pasien multiple trauma dan 261 venous duplex scan. Semua pasien mendapatkan profilaksis baik dengan kompresi pneumatik maupun dengan low molecul weight heparin. Dari 261 hasil scan, 6% dinyatakan positif DVT tungkai bawah, dan 25% yang lain memiliki thrombus yang terlokalisir di vena betis. Pada pasien yang simptomatik 15% positif DVT dan pada pasien yang asimptomatik didapatkan 5% yang positif. Pasien dengan cedera spine memiliki insiden DVT sebesar 18%.(2) Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak.(1) DVT terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan.(13)

Etiologi(14) Darah seharusnya mengalir, jika alirannya terganggu maka berpotensi untuk terjadinya bekuan darah. Darah di vena secara konstan membentuk bekuan mikroskopis yang secara rutin dihancurkan di dalam tubuh. Jika keseimbangan antara pembentukan dan penghancuran ini terganggu maka pembekuan darah dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasisituasi berikut ini terjadi: 1. Immobilitas (menyebabkan stasis vena)

a. Bepergian duduk dalam jangka waktu yang lama, misalnya

penerbangan yang lama (economy calss syndrome), bepergian dengan mobil, atau kereta. b. Rawat inap di rumah sakit. c. Trauma pada tungkai bawah dengan atau tanpa operasi atau bebat. d. Kehamilan, termasuk 6-8 minggu post partum e. obesitas 2. Hiperkoagulabilitas a. Pengobatan (misalnya: obat KB, estrogen) b. Merokok c. Predisposisi genetic d. Polisitemia e. Kanker 3. Trauma pada vena (menyebabkan kerusakan pada dinding vena) a. Fraktur pada tungkai b. Memar pada tungkai c. Komplikasi dari prosedur invasif pada vena Ketiga hal ini, stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas, dikenal sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT.(13)

Gambar 11 Triad Virchow

Patofisiologi(1,14) Stasis vena dapat teradi ketika aliran darah menjadi lambat atau berhenti sepenuhnya. Immobilitas yang berhubungan dengan bed rest yang lama, general anesthesia, atau berpergian yang lama dapat memperlambat kontraksi berulang dari otot pembuluh darah yang membantu memompa darah melalui vena dan kembali ke paru-paru. Ketika darah terkumpul di vena, faktor-faktor pembekuan darah terakumulasi dan terbentuklah bekuan darah. Gagal jantung kongestif, obesitas, dan stroke dapat mengarah pada stasis vena.

Trauma pada dinding pembuluh darah mengekspos atau merusak lapisan endothelial dari pembuluh darah, hal ini mencetuskan mekanisme pembekuan darah sehigga menyebabkan terakumulasinya komponen darah di tempat trauma. Penyebabnya termasuk fraktur, luka bakar, central venous catheter, multiple venipuncture, infuse i.v. dari larutan yang iritatif, DVT yang sebelumnya ada, dan tindakan operasi. Hiperkoagulabilitas, peningkatan kecenderungan terjadinya bekuan darah, juga memberi kontribusi pada terjadinya DVT. Gangguan pembekuan darah turunan, termasuk defisiensi antitrombin III, protein C, atau protein S, dapat mengarah ke meningkatnya pembentukkan thrombus. Selain itu trauma, kanker, kehamilan, penggunaan kontrasepsi estrogen, usia tua, dan sepsis juga dapat meningkatkan pembentukan thrombus. Pasien post operasi biasanya berisiko mengalami hiperkoagulabilitas karena kemampuan tubuh untuk melawan bekuan darah berkurang sampai dengan 10 hari post operasi.

Gambar 12 Pembekuan Darah pada Trauma Vena(14)

Gambar 13 Pembekuan Darah Pada Vena(12)

Gambar 14 Patofisiologi DVT(15)

Signs and Symtomps Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah:(16) 1. Nyeri 2. Pembengkakan pada bagian distal tungkai 3. Nyeri di sepanjang vena (di daerah midline posterior) 4. Hangat 5. Kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena 6. Dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign) Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis karena itu pemeriksaan klinis pada DVT kurang dapat diharapkan untuk diagnosis.(1,2)

Gambar 15 DVT Pada Tungkai(12)

Gambar 16 DVT Pada Tumgkai Bawah(12)

Pemeriksaan Penunjang(9) Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk DVT tergantung dari tanda, gejala, faktor risiko, ketersediaan alat, dan tenaga ahli yang ada untuk melakukan dan menginterpretasikan pemeriksaan.(9) Panduannya adalah:(9) 1. Pemeriksaan untuk DVT simtomatis pada paha atau vena poplitea: USG 2. Pasien risiko tinggi dengan kemungkinan asimtomatis : MRI 3. Didapatkan tanda dan gejala pada tungkai bawah bilateral : USG harus dilakukan sebagai skrining awal; pertimbangkan MRI untuk kecurigaan perluasan pada pelvis dan abdomen 4. Riwayat DVT : USG pada pemeriksaan sebelumnya; jika tidak tersedia, lakukan MRI atau venografi untuk membedakan DVT akut atau kronis. 5. Pemeriksaan untuk patologi ekstravaskular : MRI 6. Pemeriksaan DVT betis (< 20% DVT pada betis meluas ke paha atas atau vena popliteal) : jika USG pada paha hasilnya negatif, dapat dilakukan venografi/MRI untuk mengevaluasi vena betis secara langsung. Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi dan Doppler ultrasound.(1) Diagnosis(9) Karena tanda dan gejala klinis telah diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis DVT maka pemeriksaan objektif diperlukan untuk memutuskan tindakan secepatnya sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi. Venografi dengan kontras adalah ‘gold standard’, tetapi prosedur tersebut invasif dan mempunyai risiko. Impedance plethysmografi memiliki kelebihan karena biayanya yang murah, relatif akurat, dan efisien pada tes serial; ini mengacu pada akurasinya yang lebih dari 90%. Bagaimanapun, ketidakmampuan tes tersebut untuk membedakan kompresi intra atau ekstravaskular telah menimbulkan pertanyaan mengenai sensitivitasnya. Duplex ultrasonografi telah menjadi skrining primer untuk evaluasi DVT. Akurasinya untuk mendiagnosis dapat dibandingkan dengan venografi. Duplex ultrasonografi memiliki sensitivitas dan spesifisitas kurang lebih 95% untuk DVT femoral dan popliteal DVT, namun kurang akurat untuk mendetekasi DVT betis dan pelvis. Sonografi

penggunaannya bergantung pada operator dan spesifisitasnya kurang untuk kasus-kasus DVT rekuren dan sensitivitasnya hanya kurang lebih 66% untuk DVT asimtomatis. MRI telah menjadi alat yang berguna untuk mendiagnosis DVT secara akurat. Trombus vana dapat terlihat dengan teknik spin echo konvensional. Aliran darah normal memiliki intensitas sinyal yang rendah (tampak gelap); trombus memiliki intensitas yang lebih tinggi. Teknik gradient echo (aliran darah normal memiliki intensitas yang tinggi, tampak putih pada gambar; trombus memiliki intensitas rendah) memiliki spesifisitas yang lebih tinggi untuk DVT (100% dibandingkan 75% pada spin echo), namun sensitivitas keduanya adalah sama. Pada prospekif studi dari 61 pasien, hasil diagnosis dengan MRI lebih baik daripada venografi untuk pelvis, sama dengan venografi untuk paha, dan lebih buruk untuk betis Manajemen Tujuan utama dari penanganan DVT adalah:
1. Menghentikan pertumbuhan bekuan darah(15,16) 2. Mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan

menyebabkan emboli paru(15,16)
3. Mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru(15) 4. Meluruhkan bekuan darah (terkadang)(16)

Segera setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus segera diobati dengan antikoagulan yang sesuai. Antikoagulan yang dapat mencegah pembentukan bekuan darah lebih lanjut adalah:(1,16) 1. Injeksi heparin: obat yang bekerja cepat mencegah pembentukan bekuan darah baru; diberikan beberapa hari. 2. Warfarin (oral): secara lambat mencegah pembentukan bekuan darah baru; biasanya diberikan beberapa bulan. 3. Enzim fibrinolitik: membantu meluruhkan bekuan darah yang utama. Yang termasuk golongan ini adalah: a. Streptokinase b. Urokinase c. tPA Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava inferior. Vena cava adalah vena besar. Darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung

melalui vena ini. Filter tersebut dapat mencegah bekuan darah yang pecah dapat sampai ke jantung.(16)

Gambar 17 DVT dengan Pemasangan Greenfield Filter(15)

Tindakan suportif yang dapat dilakukan meliputi:(16) 1. 2. 3. Bedrest Elevasi tungkai yang terkena di atas jantung. Memakai compression stocking sesuai anjuran dokter.

Prognosis(13) Dengan pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik. Komplikasi(13) Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang dangkal, nyeri dada seperti ditusuk, takikardi, bloody sputum, dan hipotensi. Jika demikian maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli parunya. Selain itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat.

Preventif(9) Metode fisik : 1. Elastic stocking 2. Intermitent compression device Intermitent compression device meningkatkan aliran darah ke vena femoralis dan meningkatkan aktivitas fibrinolitik. Ini menguntungkan bagi pasien yang tidak dapat kontraindikatif terhadap antikoagulan. Metode farmakologis : 1. Coumadin Coumadin kurang dapat diterima secara luas karena risiko perdarahannya, keharusan untuk monitoring laboratorium, dan efeknya baru timbul setelah 3-4 hari setelah terapi dimulai. 2. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) LMWH menunjukkan keuntungan yang besar dalam profilaksis dan pengobatan DVT. 3. Dextran Dextran, suatu koloid, dapat menurunkan viskositas plasma, menghambat fungsi platelet, dan mengurangi polimerisasi fibrin. Komplikasi utama penggunaan dextran adalah overload cairan, anafilaksis, dan toksisitas pada renal.

Gambar 18 Pencegahan DVT dan Emboli Pulmonal(15)

Fat Embolism Syndrome (FES) Definisi Menurut Salter, FES adalah sindrom yang terdiri dari suatu respiratory distress syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya suatu emboli lemak yang sistemik.(1) Menurut Harry B. Skinner et al, FES adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute respiratory distress syndrome(ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur.(2) Menurut Mark F. Sloane, FES adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.(9) Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.

Gambar 19 Histologi Emboli Lemak(17)

Insiden Insiden dari FES dan angka kematian karena FES belum dapat ditentukan dengan jelas. Hal yang seringkali membingungkan adalah karena studi yang ada berkonsentrasi pada pasien dengan cedera multipel dan seringkali dengan problem kesehatan yang telah ada. FES dapt terjadi pada semua umur dan jenis kelamin meskipun tampaknya lebih sering terjadi pada dewasa muda, mungkin karena predileksinya terhadap kecelakaan kendaraan bermotor. FES paling sering terjadi setelah fraktur pada tulang panjang, terutama femur dan tibia. Insiden FES pada fraktur tulang panjang bervariasi dari 1 hingga 20%. Namun embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES.(9,18) Risiko terjadinya FES terbesar pada pasien dengan cedera multipel terutama pasien dengan fraktur femur yang juga mengalami fraktur tulang panjang yang lain. Magerl et al (1966) meneliti 4.197 fraktur dan menemukan insiden dari FES adalah 0,9% sedangkan penelitian yang serupa oleh Peltier et al (1974) menemukan insiden sebesar 1%-2,2% untuk fraktur tibia dan femur.(18) Namun studi yang lebih baru dilakukan oleh Ganong (1991) menemukan angka kejadian yang lebih tinggi pada fraktur tibia dan femur pada pemain ski muda yang sehat. Secara keseluruhan, insiden dari FES adalah 23%(13 dan 56 fraktur tibial dan femoral). Insiden pada FES adalah 19% pada fraktur tibia dan 75% pada fraktur femur. Selain itu, fraktur tibia dengan displace transversal memiliki angka kejadian FES sebesar 33%. Pada studi ini tidak ada pasien yang memerlukan ventilasi mekanik dan mortalitasnya adalah 0%.(18) Telah dicatat bahwa fraktur tertutup memiliki insiden FES yang lebih tinggi daripada fraktur terbuka. Hal ini dilaporkan oleh Collins et al (1968) yang meneliti lebih dari 40 pasien dengan fraktur terbuka femur yang dirawat selama perang Vietnam. Hanya 1 pasien yang menderita FES. Hal ini diperkirakan karena tekanan tulang intramedular lebih rendah pada fraktur terbuka sehingga mereduksi adanya emboli lemak yang terdorong masuk ke aliran darah.(18) Studi oleh Herndon et al (1974) menemukan bahwa emboli lemak mungkin terjadi pada semua kasus Total Hip Replacement yang menggunakan methylmethacrylate cement ketika memasukkan komponen femoral, namun gambaran FES selama Total Hip Replacement dan Total Knee Replacement sekali lagi tidak tampak dengan jelas.(18)

Etiologi(2,17,18) Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari terjadinya suatu FES. Patogenesis(18) Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak dapat berdiri sendiri. Di sini akan dijelaskan beberapa teori yang ada.  Teori infiltrasi Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk ke dalam sirkulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru dan terkadang ke pembuluh darah besar melalui sirkulasi pulmonal atau melalui paten foramen ovale. Teori ini dikuatkan dengan fakta bahwa droplet lemak telah ditemukan pada hematoma dari fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti terjadi pada fraktur eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur. Telah dibuktikan pula bahwa droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti suatu fraktur dan operasi orthopedic serta pewarnaan vital dari sel medulla ditemukan pada paru di dalam sebuah raktur eksperimental. Pada 1956 Peltier meneliti komposisi lemak dari tulang panjang manusia dan menemukan proporsi FFA yang beragam yang cocok dengan yang ditemukan pada emboli pulmonal post fraktur. Hal ini kemudian dikonfirmasi oleh Jones dan Sakovich (1966) dengan penelitian pada kelinci.
Sirkulasi pulmonal / PDA Sistemik

Lemak dari kanal medularis

Sirkulasi vena

Gambar 20 Teori Infiltrasi

 Teori de-emulsifikasi Teori ini mengatakan bahwa ada infiltrasi lemak intravaskuler yang mengikuti sebuah fraktur. Hal ini memicu aktivitas lipase yang mengarah pada de-emulsifikasi dan presipitasi pada lemak darah yang dapat menyumbat aliran darah. Teori ini diajukan oleh Kronke (1956) ketika dia mendeteksi 50-70% peningkatan titer lipase pada 100 pasien fraktur yang berisiko.
DeInfiltrasi lemak intravaskuler Aktivasi lipase emulsifikasi dan presipitasi Gambar 21 Teori De-emulsifikasi Sumbatan aliran darah

 Teori koalisi Teori mengatakan bahwa mengikuti suatu traumatic stress terdapat pelepasan katekolamin dan kortikosteroid yang menyebabkan pembebasan lemak dari depot lemak. Lemak yang dibebaskan mungkin cukup banyak untuk membanjiri mekanisme transport dan membuat chylomicron tidak stabil yang akhirnya bergabung menjadi partikel yang lebih besar sehingga menyumbat kapiler-kapiler kecil.
Traumatik stress Pelepasan katekolamin dan kortikosteroid Pembebasan lemak

Chylomicron tidak stabil Bergabung menjadi partikel yang lebih besar

Sumbatan kapiler-kapiler kecil Gambar 22 Teori Koalisi

 Teori koagulasi Pasien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang, seringkali berada dalam keadaan shok hemoragis. Hal ini memperlambat mikrosirkulasi yang meningkatkan viskositas dan menurunkan suspensi stabilitas dari komponen seluler darah. Hal ini dikenal sebagai ‘pengendapan (sludging)’. Perubahan ini menyebabkan kapiler paru dan otak bertindak sebagai filter endapan .
Fraktur dengan shock hemoraghis Perlambatan mikrosirkulasi Sludging: -peningkatan viskositas -penurunan suspensi stabilitas Penyumbatan vascular otak dan paru (filter)

Gambar 23 Teori Koagulasi 1

Selain itu, terdapat keadaan hiperkoagulabilitas

karena sumsum tulang adalah

stimulus besar untuk aktivasi sistem pembekuan darah. Adhesi platelet juga meningkat dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan menyebabkan turunnya jumlah platelet di tempat lain. Peltier (1969) mengatakan bahwa platelet ini memiliki afinitas terhadap lemak netral dan membentuk agregat pada partikel lemak. Terjadinya obstruksi mekanik dan rilis dari komponen vasoaktif misalnya histamine dan serotonin telah dirasakan sebagai kolapsnya sirkulasi kapiler dan fragmentasi dari membran pembuluh darah.
Fraktur tulang panjang (kerusakan sumsum tulang) Aktivasi system pembekuan darah Peningkatan adhesi platelet Penumpukan platelet di paru

Agregasi dengan komponen lemak Gambar 24 Teori Koagulasi 2

 Peran dari Free Fatty Acid (FFA) dan CRP Hasil kerja Peltier mengatakan bahwa kerusakan primer pada kapiler disebabkan oleh hidrolisis dari lemak netral menjadi FFA yang sangat hitotoksik. FFA menyebabkan respon inflamasi neutrofil dan pengaruh histotoksik ini dipotensiasi fenomena ‘sludging’ dan agregasi platelet. Hasil kerja Hulman (1995) mengatakan bahwa CRP dapat memiliki peran dalam emboli lemak. CRP disintesis di hati dan berhubungan dengan berbagai proses keradangan dan malignansi. CRP juga terbentuk ketika trauma. Chylomicron diketahui mengalami calcium dependent agglutination dengan bantuan CRP dan hal ini mungkin berperan penting pada emboli lemak in vivo. Seperti yang telah diutarakan sebelumnya, tedapat berbagai teori mengenai patogenesa dari FES dan semua ini mungkin dapat diterapkan pada tingkatan tertentu karena penyebabnya mungkin mutifaktorial. Signs and Symtomps FES adalah suatu kelainan multisistem, namun terutama mempengaruhi paru dan otak. Tidaklah mungkin untuk mendiagnosis FES hanya berdasarkan suatu tanda patognomonis, gejala atau perhitungan laboratoris, namun diagnosis memerlukan evaluasi dari semua parameter, tanda, dan gejala. FES tampak dalam 24 jam pada 50-60% kasus dan 90% kasus dalam 3 hari. (18) Sistem respiratorik Didapatkan peningkatan insiden dari ARDS pada pasien cidera multipel dengan fraktur tulang panjang. Bagaimanapun hal ini belum tentu berhubungan dengam FES namun dapat berhubungan dengan faktor lain misalnya trauma thoraks, penyakit kardiovaskuler, dan anemia. (18) Range penemuan pada pemeriksaan respirasi mulai dari asimtomatik hipoksemia sampai distress pulmonal yang memerlukan bantuan ventilator. Bagaimanapun tanda dan gejala umumnya adalah hiperventilasi dengan peningkatan frekuensi pernafasan dan takikardi. Pasien dapat menjadi sianosis jika hipoksia tidak diperbaiki. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan rales halus inspiratoir. (18)

FES diduga sebagai reaksi dari jaringan paru, shock, hiperkoagulabilitas, dan mobilisasi lemak. Halini mengarah pada oklusi vascular, perdarahan interstisial parenkimal, dan mikroatelektasis. Hal ini meningkatkan ketidak cocokan ventilasi-perfusi yang dapat dideteksi pada BGA. BGA menunjukkan respiratori alkalosis dan penurunan tekanan parsial oksigen , biasanya kurang dari 60 mmHg.
(9,18)

Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel (snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass appearance dapat terlihat. Jika pemeriksaan dilanjutkan, perubahan X foto dapat berkomplikasi dengan infeksi atau cardiogenic pulmonary oedema. (18) Sistem saraf pusat Pasien dapat mengalami perubahan kesadaran mulai dari disorientasi ringan sampai keadaan kebingungan akut yang dapat berkembang menjadi stupor dan koma. Kejang fokal atau general dapat terjadi. Yang lebih jarang, defek neurologis fokal dapat terjadi, termasuk pupil anisokhor, hemiplegic, skotomata, apraksia, afasia, dan deviasi konjugae. Penemuan ini, jika ada, biasanya mengikuti perubahan kognisi. Etiologi dari disfungsi neurologis diperkirakan karena emboli arterial melalui paten foramen ovale dan pulmonary arteriovenous shunt. Secara patologis, perdarahan petekhial difus berhubungan dengan adanya globulus lemak mikrovaskular dapat terlihat terutama pada cerebral white matter. CT scan dan MRI otak menunjukkan hasil yang berbeda-beda. Meskipun kerusakan fokal permanent dapat tampak, penyembuhan neurologis biasanya terjadi.(9) Sistem kardiovaskuler Takikardi adalah tanda yang pasti terdapat pada semua pasien dengan FES. Hal ini disebabkan regangan ventrikel kanan dan resisten terhadap terapi. Namun banyak hal lain pada pasien trauma yang dapat menyebabkan takikardi.(18) Emboli lemak sistemik dapat mempengaruhi jantung dan menyebabkan nekrosis myocardial. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan EKG nonspesifik misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola bundle branch blok. Namun hal ini jarang terjadi(18)

Mata(18) Retinopati dan tampak pada + 50% pasien dengan FES cerebral. Adams (1971) menggambarkan perubahan ini terjadi pada 24 jam pertama dan terdiri dari eksudat ‘cotton-wool’ dan perdarahan kecil (seringkali ‘streaky’) di sepanjang pembuluh darah dan di daerah macula. Juga didapatkan edema difus dan kepucatan yang juga terjadi di zona macula. Pasien biasanya menggambarkan ‘terdapat kapas di dapan mata mereka’ dan pemeriksaan biasanya menemukan skotomata pada lapangan pandang. Sebagian besar penemuan ini akan hilang dalam beberapa minggu, namun beberapa pasien memiliki residual skotomata. Bagaimanapun, pasien dengan perdarahan retina dan eksudat setelah trauma memiliki FES. Beberapa pasien mengalami kompresi thoraks dan perubahan retina mungkin dikarenakan peningkatan tekanan vena dan intrathoraksik. Kulit Petekhie pada kulit dan kantung konjungtiva seringkali dianggap sebagai diagnostic yang bernilai dari FES. Petekhie muncul pada 20-50 pasien dan terjadi 48-72 jam setelah cedera. Petekhie biasanya muncul pada leher, thoraks anterior, dan axila, serta konjungtiva.(2,18) Etiologi dari petekhie belum sepenuhnya dimengerti dan terdapat berbagai teori yang muncul mulai dari obstruksi mekanik simple dari kapiler kulit sampai trombositopeni purpura murni yang tidak berhubungan dengan lemak di sistem kardiovaskuler.(18) Demam sistemik Tanda awal yang sangat umum dari FES adalah peningkatan suhu yang seringkali ringan namun dapat mencapai 39oC. Tanda relative non spesifik dan diperkirakan efek langsung dari purpura serebri dan edema serebral yang menyebabkan dekompensasi dari mekanisme sentral pengontrol metabolisme. Infeksi paru yang terjadi kemudian dapat menyebabkan tambahan peningkatan suhu.(18)

Pemeriksaan penunjang 1. Blood Gas Analysis (BGA) Menunjukkan PaO2 yang rendah biasanya di bawah 60 mmHg dengan respiratori alkalosis. Penampakan PaO2 yang rendah biasanya menentukan onset dari manifestasi klinis yang lain sehingga monitoring pasien yang memiliki risiko adalah keharusan.(9,18) 2. Pemeriksaan urine dan sputum Bisa didapatkan globulus lemak pada sediaan namun keduanya tidak terpercaya ataupun patognomonis.(18) 3. Pemeriksaan darah Pada fase akut dapat terjadi peningkatan FDP, trombositopeni, dan abnormalitas koagulasi. Hal ini mungkin dikarenakan lemak menyebabkan pelepasan tromboplastin. Selain itu, pasien juga sering mengalami anemia ringan.
(18)

4. Tes biokimia Mungkin didapatkan hipokalsemi karena saponikasi dari sirkulasi untuk melepaskan FFA. (18) 5. Foto polos dada Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel (snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass appearance dapat terlihat. Jika pemeriksaan dilanjutkan, perubahan X foto dapat berkomplikasi dengan infeksi atau cardiogenic pulmonary oedema.(1,18) 6. EKG EKG dapat menunjukkan bukti adanya peregangan ventrikel kanan atau pola iskemik jika otot jantung ikut terlibat. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan EKG nonspesifik misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola bundle branch blok. Namun hal ini jarang terjadi.(18) 7. Tes enzim

Tes ini telah digunakan, kadar lipoproteinlipase meningkat, namun kadarnya dapat tetap tinggi setelah 5-8 hari dimana tanda klinis mulai menghilang sehingga tes ini tidak membantu diagnosis.(18) 8. Transesofageal echocardiografi Transesofageal echocardiografi telah digunakan untuk memonitor jumlah emboli yang terlepas pada pasien yang menjalani prosedur intrameduler yang invasive.(9,18) 9. Bronchioalveolar lavage Bronchioalveolar lavage digunakan untuk menampilkan lemak intrapulmonal. Persentase yang tinggi dari sel-sel bronkhoalveolar yang menunjukkan adanya lemak intraseluler ( ≥ 5% ) mendukung diagnosis dari FES.(9) 10. Pulmonary artery catheter Masson dan Ruggieri (1985) menyarankan penggunaan Pulmonary artery catheter untuk mengambil sample dari darah kapiler pulmonal untuk menentukan konten lemaknya.(9) 11. CT scan dan MRI Mungkin dapat membantu untuk menemukan etiologi untuk kelainan pulmonal dan disfungsi serebral.(9) Diagnosis Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun untuk membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria). Menurut kriteria Gurd, diagnosis membutuhkan setidaknya 1 tanda dari kriteria mayor dan setidaknya 4 tanda dari criteria minor. Kriteria ini telah sedikit dimodifikasi dari kriteria gurd yang sebenarnya.(19) Kriteria mayor : 1. Petekhie axiler atau subkonjungtival 2. Terjadi sebentar saja ( 4 – 6 jam) pada 50-60% dari kasus
3. Hipoksemia PaO2 di bawah 60 mmHg

4. Depresi saraf pusat yang tidak sesuai dengan hipokseminya, dan edemam pulmonal

Kriteria minor 1. Takikardi lebih dari 110 bpm
2. Demam lebih dari 38,5oC

3. Emboli tampak pada retina pada pemeriksaan fundoskopi 4. Lemak terdeteksi pada urine 5. Penurunan hematokrit atau jumlah platelet yang mendadak dan tidak diketahui penyebabnya 6. Peningkatan LED atau viskositas plasma 7. Gumpalan lemak tampak pada sputum Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi.
(18)

Manajemen FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Selain itu, pada penanganan awal pasien trauma, ada hal-hal yang harus dialakukan untuk menurunkan insiden dan keparahan dari FES. Fraktur tulang panjang perlu distabilisasi secepatnya dan seefektif mungkin dengan menggunakan air splints dan transport yang hati-hati dari tempat kejadian. Setelah sampai di rumah sakit, dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi, bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal sangat diperlukan.(9,18) 1. Oksigen dengan masker PaO2 harus diperiksa setiap hari selama 5 hari pada pasien dengan risiko tinggi FES, dan pasien-pasien tersebut harus diberi oksigen tambahan sesuai keperluan dan bila perlu berikan continous positive aeropressure melalui masker.(18) 2. Suportif ventilator mekanik Ini digunakan jika PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg atau jika terjadi distress respiratorik, hiperkarbia, dan kelelahan.(9,18)

3. Volume sirkulasi yang adekuat Volume sirkulasi yang adekuat harus dijamin selama fase akut dari FES yang mengikuti trauma karena shock yang tidak tertangani menyebabkan prognosis yang buruk pada FES.(18) Jika stabilitas sirkulasi dapat dipertahankan, kemudian diikuti penerapan yang tepat dari restriksi cairan dan diuretic, mungkin dapat meningkatkan oksigenasi darah melalui menurunkan cairan paru ekstravaskuler. Hal ini dapat dipantau dengan CVP monitor.(18) 4. Aspirin, Mini-dose heparin, dan Dextran Obat-obat ini mungkin perlu dibatasi penggunaannya pada penurunan adhesi platelet namun tidak digunakan secara rutin karena dapat menyebabkan perdarahan ulang dari lokasi trauma.(18) 5. Steroid Penggunaan steroid merupakan suatu kontroversi namun penggunaan nya telah ditunjukkan dalam beberapa studi misalnya oleh Schonfeld et al (1983) membawa keuntungan. Bagaimanapun, steroid mungkin akan membawa keuntungan yang lebih jika diberikan secepatnya dari onset munculnya FES. Penelitian yang lebih jauh diperlukan untuk mengevaluasi hal ini.(18) Prognosis Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan penggunaan diuretic dan garam serta restriksi air. Resolusi dari tampilan klinis terjadi setelah 2-3 minggu kemudian. Kematian lebih karena kegagalan nafas daripada kegagalan saraf pusat, ginjal, atau sequele jantung. Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%.(18) Preventif Riska et al (1976) menunjukkan bukti yang meyakinkan bahwa insiden FES dapat direduksi secara bermakna dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang.(18)

Keparahan dari sindrom klinik juga dapat direduksi dengan oksigen profilaksis. (18) BGA berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang paling bermakna untuk diagnosis dan manajemen.(18) Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya pada pasien dengan risiko FES yang tinggi. Misalnya pasien dengan fraktur tulang panjang atau pelvis, terutama pada fraktur tertutup. Metilprednisolon 1,5 mg/kg IV dapat diberikan setiap 8 jam untuk 6 dosis. (20) Strategi lain yang dapat dilakukan untuk mencegah FES adalah mengurangi peningkatan tekanan intraoseus selama prosedur orthopedic dengan tujuan untuk mengurangi intravasasi lemak intrameduler dan debris yang lain.(20)

BAB III KESIMPULAN
Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang dikarenakan cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Komplikasi yang bersifat iatrogenik adalah yang disebabkan oleh manajemen dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan dapat dicegah dan berhubungan dengan tiga faktor utama, yaitu: tekanan lokal yang berlebihan, traksi yang berlebihan, dan infeksi. Compartment syndrome adalah sindrom yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dari suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat menyebabkan kerusakan jaringan di dalam kompartemen tersebut dan pada pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dari tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg serta ditandai dengan tanda dan gejala berupa 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin). Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari lengan bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun dapat terjadi pada kompartemen osteofsial manapun). Secara internasional, prevalensi compartment syndrome belum diketahui. Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur (tersering pada fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri brakhialis pada anak-anak dan fraktur pada sepertiga proksimal tibia) dan bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif. Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan mekanisme, yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi dari kompartemen tersebut yang akan mengarah pada suatu vicious cycle. Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan tujuan mengukur tekanan di dalam kompartemen. Pemeriksaan ini berguna untuk menegakkan diagnosis selain dari pemeriksaan fisik. Fasiotomi adalah terapi definitif setelah diagnosis ditegakkan.

Prognosis secara umum ditentukan dari cedera yang menyebabkan sindrom tersebut. Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jeringan di dalam kompartemen, rhabdomyolisis, kegagalan ginjal, dan Volkmann’s ischemic contracture. Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya compartment syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta penanganan yang cepat akan membantu untuk mencegah berbagai komplikasi. Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di dalam vena yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh. Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada pasien traumatis. Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak. DVT terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan. Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasi-situasi berikut ini terjadi: stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas. Ketiga hal ini dikenal sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT. Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah nyeri, pembengkakan pada bagian distal tungkai, nyeri di sepanjang vena (di daerah midline posterior), hangat, kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena, dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign) Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis. Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi, Doppler ultrasound, dan MRI. Karena tanda dan gejala klinis telah diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis DVT maka pemeriksaan objektif diperlukan untuk memutuskan tindakan secepatnya sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi. Tujuan utama dari penaganan DVT adalah menghentikan pertumbuhan bekuan darah, mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan menyebabkan emboli paru, mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru, meluruhkan bekuan darah (terkadang). Utamanya adalah dengan antikuagulan. Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava inferior. Dengan pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.

Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang dangkal, nyeri dada seperti ditusuk, takikardi, bloody sputum, dan hipotensi. Jika demikian maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli parunya. Selain itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat. Untuk pencegahan dapat berupa metode fisik maupun farmakologis. FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis. Insiden FES pada fraktur tulang panjang bervariasi dari 1 hingga 20%. Namun embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES. Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari terjadinya suatu FES. Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak dapat berdiri sendiri. FES ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus. Pemeriksaan penunjang dapat berupa Blood Gas Analysis (BGA), pemeriksaan urine dan sputum, pemeriksaan darah, tes biokimia, foto polos dada, EKG, tes enzim, transesofageal echocardiografi, bronchioalveolar lavage, pulmonary artery catheter, CT scan dan MRI. Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun untuk membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria). Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi. FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Setelah sampai di rumah sakit, dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi, bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal sangat diperlukan.

Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%. Pencegahan dapat dilakukan dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang, oksigen profilaksis, BGA berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang paling bermakna untuk diagnosis dan manajemen, Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya pada pasien dengan risiko FES yang tinggi, dan mengurangi peningkatan tekanan intraoseus selama prosedur orthopedik dengan tujuan untuk mengurangi intravasasi lemak intrameduler dan debris yang lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. Salter R B. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System; edisi ke-3. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 464, 468-476. 2. Skinner H B. Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics; edisi ke-2. Singapore: The McGraw-Hill Companies, 2000: 60-61, 352, 504-506.
3. http://www.answers.com/topic/compartment-syndrome 4. http://www.saltlakeregional.com/adam/Health%20Illustrated

%20Encyclopedia/1/001224/
5. http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A0020 6. http://emedicine.medscape.com/article/1269081-overview 7. http://emedicine.medscape.com/article/1270542-overview 8. http://emedicine.medscape.com/article/88014-overview 9. Spivak J M et al. Orthopaedics A Study Guide. Singapore: The McGraw-Hill

Companies, 1999: 308, 466-467, 918-921, 923-935.
10. http://www.medstarsportshealth.org/body.cfm?id=98 11. http://sinoemedicalassociation.org/orthopedicsurgery/traumasurgery/id19.htm 12. http://www.umm.edu/ency/article/000156.htm 13. http://rn.modernmedicine.com/rnweb/CE+Library/Deep-vein-thrombosis-Prevention-

diagnosis-and-trea/ArticleStandard/Article/detail/405276?ref=25
14. http://www.medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm 15. http://catalog.nucleusinc.com/displaymonograph.php?MID=148 16. http://www.stdavids.com/ebsco.aspx?chunkiid=11894 17. http://www.jortho.org/2008/5/4/e8/index.htm 18. http://web.archive.org/web/20021125030724/http://www.fractures.com/institute/teach

ing/talks/fat+embolism.htm
19. http://www.patient.co.uk/showdoc/40001215/ 20. http://cmbi.bjmu.edu.cn/uptodate/critical%20care/Embolic%20disease/Fat

%20embolism%20syndrome.htm 21. Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. NDMC. 934-935.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->